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PATRÍCIA MARTINELLI DE LUCENA

RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA:

RELATO DE CASO E BREVE REVISÃO DA
LITERATURA

Trabalho apresentado à Universidade

Federal de Santa Catarina, para 3

conclusão no Curso de Graduação em

Medicina.

FLORIANÓPOLIS
1998
 PATRÍCIA MARTINELLI DE LUCENA

RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA:

RELATO DE CASO E BREVE REVISÃO DA
LITERATURA

Trabalho apresentado à Universidade

Federal de Santa Catarina, para a

conclusão no Curso de Graduação em

Medicina. n

Coordenador do Curso: Dr. Edson José Cardoso

Orientador: Dr. Luiz Alberto Gastaldi

FLORIANÓPOLIS
1998
 AGRADECIMENTOS

Aos meus pais, por serem meus pais.

Aos meus irmãos, por me agüentarem nos últimos anos.

Ao Dr. Luiz Alberto Gastaldi, pela orientação.

À nossa Nádia, que me mostrou a luz no fim do túnel.
À Lúcia, pelo trabalho, compreensão e amizade.
Aos professores, doutores Antônio Carlos Scaramello e Suely Grossemann
Mattosinho, pelo auxílio na elaboração deste trabalho.

Aos amigos, médicos e a todas as pessoas que, de um modo ou de outro,

acompanharam, incentivaram e ajudaram nesta etapa.

 ÍNDICE

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IINTRDDUCAO ........ .. z . z « ¢ . z - - - - z - .-

2.0BJETIVO .............................. ..

3.METoDo ................. .. ¢ z ¢ u ‹ n ~ ú u z u z ú no

4.RELATo DE CASO...
5.REVIsÃo DA LITERATURA.
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6.DISCUSSAO ............ ..

REFERÊNCIAS ........ .. ú - ¢ - z - ¢ ú . . . . . . . .z

RESUMO .................. ._ - z z ¢ . « z - - . z z z nz

SUMMARY .............. .. . ¢ z ¢ z - - . - » » « » .-

APÊNDICE ............... ..
 1. 1NTRoDUÇÃo

A doença intestinal inflamatória tem sido, atualmente, considerada um

diagnóstico não raro nos pacientes pediátricos. A retocolite ulcerativa

inespecífica (RCUI), juntamente com a doença de Crohn, forma o grupo das

doenças intestinais inflamatórias.

De fato, cerca de 20% dos casos de RCUI são diagnosticados antes dos 20

anos de idade, sendo que 67% destes pacientes têm seu início sintomatológico

entre os 4 e os 13 anos de idade.

Embora a RCUI venha sendo mais diagnosticada, é comum haver

dificuldade em se fazer o diagnóstico precoce da doença na criança.

Devido ao fato da principal sintomatologia da doença ser um quadro

diarréico, muitas vezes o diagnóstico é feito erroneamente, sendo confundido

com outra doenças, como parasitoses e infecções intestinais.

Normalmente, ocorre um atraso no diagnóstico, o que também retarda o
tratamento e pode trazer conseqüências para o paciente.

A RCUI é uma doença que ainda não tem tratamento clínico específico,
mas o início precoce do mesmo pode ajudar bastante os pacientes,

possibilitando uma remissão dos sintomas e dando-lhes uma melhor qualidade

de vida.

O presente trabalho visa dar informações sobre a doença, incluindo tópicos

sobre quadro clínico, diagnóstico e tratamento ,

objetivando infonnar os

médicos de que a RCUI na faixa etária pediátrica não é entidade rara e que deve
sempre ser considerada frente a um quadro de colite de repetição sem causa

definida.
 5

2. OBJETIVO

O objetivo deste trabalho é relatar um caso de paciente pediátrico

portador de retocolite ulcerativa inespecífica e fazer uma breve revisão da

literatura pertinente.
 6

3. MÉTODO

Estudo de caso de paciente atendido primeiramente em

consultório particular de gastroenterologista pediátrico e posteriormente no
ambulatório de pediatria do Hospital Universitário da Universidade Federal de

Santa Catarina, em Florianópolis, SC.

 7

4. RELATO DE CASO

ANAMNESE:

Identificação: F.F., ll anos e ll meses, masculino, branco, natural de

Florianópolis, procedente de São José, com l internação anterior, inforrnantes:

mãe e paciente.
Queixa principal: diarréia e dor abdominal.

História da doença atual: Aos 5 anos de idade, iniciou com diarréia

líquida, sem restos alimentares, algumas vezes com presença de muco e sangue,

ocorrendo inúmeras vezes ao dia. Juntamente com o quadro diarreico,

apresentava febre, vômitos e dor abdominal em hipogastro. Diante deste quadro

sintomatológico, a mãe o levou a vários pediatras, sendo sempre tratado para

infecções intestinais. Aos 6 anos, persistindo com o mesmo quadro, foi

encaminhado pelo pediatra geral ao gastroenterologista pediátrico, que tomou

conduta inicial.

Investigação dos diversos aparelhos e sistemas:

° Geral: refere emagrecimento (não sabendo de quanto), palidez e

febre. Nega cianose e icterícia.

° Cabeça: cefaléias esporádicas.

° Cárdio-pulmonar: refere respiração bucal até os 7 anos, por

hipertrofia de adenóide. Nega tosse, expectoração, dispnéia e palpitações.

° Gastrointestinal: vide HDA.
' Gênito-urinário: nega queixas.
° Sistema nervoso central: nega queixas.
 8

História mórbida_pregressa: Teve l intemação anterior por meningite

viral aos 2 anos e 9 meses; nunca se submeteu à cirurgias ou transfusões

sangüíneas. Teve varicela aos ll anos de idade.

História gestacional e do parto: A mãe era secundigesta e secundípara,

tendo feito consultas pré-natais mensalmente desde o início da gravidez. Como
intercorrências durante a gestação, refere apenas ITU, sendo tratada para isto.

Nega uso de fumo, álcool ou outras drogas durante o período gestacional, bem
como exposição a Rx. O parto foi cesariana, devido à distócia de trajeto, a

termo.

História neonatal: O índice de Apgar no 1° minuto foi 8, não havendo

o valor do 5° minuto na carteira de saúde do paciente. Os dados antropométricos

foram: peso de 4000 g, estatura de 52 cm, perímetros cefálico e abdominal de

37 cm. Não houve nenhum tipo de intercorrência no período neonatal, tendo

recebido alta hospitalar junto com a mãe. A queda do coto umbilical foi com 8
dias de vida.

História alimentar: A mãe relata que o amamentou ao peito

exclusivamente até os 4 meses, quando então iniciou com outros alimentos,

conforme orientação do pediatra. O desmame total foi aos 2 anos e 9 meses,

tendo tomado mamadeira de leite em pó até os 7 anos de idade. Atualmente, a

alimentação é do tipo adulto.

Imunizações: De acordo com a carteira de saúde, foram realizadas as

seguintes vacinas: Sabin (3+2 reforços), DPT (3+l reforço), BCG, sarampo (2),

MMR (1).

Desenvolvimento neuro-psico-motor: Segundo os dados disponíveis na

carteira de saúde, o DNPM foi adequado, tendo iniciado no pré-escolar aos 5

anos e 6 meses. Atualmente está na 6a série, não tendo repetido nenhum ano.
 9

Histórias sócio-econômica e familiar: Os pais são saudáveis, com

idades paterna e materna de 39 e 38 anos, respectivamente; tem 2 irmãos

saudáveis. Mora em casa de material com 6 peças e 5 habitantes. Não há

tabagistas na casa.

História mórbida familiar: A avó materna tem HAS e

hipercolesterolemia e o avô materno tem HAS e DM.

EXAME Físico GERAL;

°
BEG, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril.
- Fácies normal.
° Peso: 23 kg (entre os percentis 75 e 90- NCHS).
° Altura: 118 cm (percentil 75-NCHS).
° SV estáveis.
- Pele: sem particularidades.
° TCSC: sem particularidades.
- Musculatura: eutrófica.
'

° Esqueleto: aparentemente sem particularidades.

° Segmento cefálico: sem particularidades; otoscopia e oroscopia

normais.
- Pescoço: sem particularidades.
° Tórax: simétrico, ausência de abaulamentos e de retrações, com
expansibilidade presente bilateralmente. Auscultas cardíaca e pulmonar dentro

da normalidade.
 10

- Abdômen: plano, flácido, sem visceromegalias ou massas palpáveis,

RHA presentes, doloroso à palpação profunda em andar inframesocólico. Sinal

de Blumberg ausente.
° Órgãos genitais: sem particularidades.
° Membros: ausência de edema, pulsos presentes e simétricos,

ausência de lesões.
° Neurológico: lúcido, orientado, contactuante, sem alterações na

marcha, força e tônus musculares mantidos, reflexos presentes.

EvoLUçÃoz

Frente aos dados colhidos na anamnese, o gastroenterelogista pediátrico,

solicitou alguns exames laboratoriais e um exame radiológico- trânsito de

delgado com duplo contraste.

Os exames laboratoriais foram os seguintes: hemograma, bilirrubinas,

fosfatase alcalina, transaminases, anti HIV, e HIV2 ,

anti HVA, HBsAg, parcial

de urina, parasitológico de fezes, coprocultura e coprológico funcional. Os

resultados destes exames foram todos normais.O exame radiológico, realizado
em O9/O3/92, teve como laudo: trânsito de intestino delgado processando-se

normalmente; arco duodenal de configuração anatômica; alças jejunais e ileais

de topografia, calibre e relevo normais; junção íleo-cólica normal; sinais

sugestivos de processo inflamatório de cólon descendente. Sugere realização de

enema opaco para complementar a investigação.

Conforme sugestão do radiologista, o pediatra solicitou enema opaco. Este
exame foi realizado em 13/O3/92 e teve como conclusões: trânsito retrógrado

livre; reto e sigmóide de aspecto radiológico normal; os cólons descendente,

 ll

transverso e ascendente apresentam-se reduzidos de calibre sem haustrações; há

presença de microulcerações no cólon direito; os sinais radiológicos são

compatíveis com colite ulcerativa.

Frente a este resultado, o pediatra solicitou endoscopia digestiva baixa -

colonoscopia, a qual foi compativel com RCUI, sendo colhido material para

biópsia. Esta biópsia confinnou a presença de RCUI. Estes exames foram

realizados em maio de 1992.

Nesta mesma época, o paciente fez mais alguns exames laboratoriais, cujos
resultados foram: D-xilose (urina): > 20%, VHS: l7 mm, parasitológico de

fezes: negativo e coprológico funcional mostrando numerosos leucócitos.

Após o pediatra ter recebido o laudo da colonoscopia, ele solicitou novos

exames laboratoriais: VHS, parcial de urina, parasitológico de fezes,

coprológico funcional e coprocultura com TSA para criptosporídio, yersínia e

campylobacter. Os resultados foram os seguintes: VHS:l7 mm e coprológico

funcional com numerosos leucócitos. Os demais exames foram todos normais.
No final deste mesmo mês, apresentou hepatimetria de l0,5 cm. Frente a
isto, o pediatra pediu dosagem de transaminases pesquisa de marcadores virais
,

para hepatite e ultrassonografias abdominal e pélvica. Os valores da TGO e da

TGP foram, respectivamente, 51 U/l e 102 U/l. Os marcadores foram todos

negativos e a ultrassonografia mostrou aumento do volume do figado; sinais de

aumento da ecogenicidade do parênquima hepático; sinais de doença do

parênquima; provável hepatite. O restante deste exame foi normal.
Cerca de l mês após a realização destes exames, nova dosagem das
transaminases foi colhida. Os valores foram: TGO de 30 U/l e TGP de 52 U/l.
 12

Com a confirmação do diagnóstico de RCUI, em junho de 1992 o paciente

começou a tomar a sulfassalazina, obtendo melhora dos sintomas, com redução

do número de evacuações diárias e alívio da dor abdominal.

Cerca de 2 meses e meio após o início do tratamento, teve novamente

hepatomegalia, agora dolorosa, e a diarréia tomou-se mais freqüente.

Continuou com o uso da sulfassalazina e foi reavaliado pelo proctologista

em outubro de 1992, que realizou nova colonoscopia. O exame do cólon foi

normal, recomendando a manutenção do tratamento por mais 6 meses.

Apesar do uso da sulfassalazina, a evolução da doença foi de remissões e

de exacerbações. Em julho de 1993, foi novamente reavaliado pelo

proctologista. O exame revelou uma boa evolução com mucosa normal.
Sugeriu a suspensão da droga. Entretanto, o pediatra optou pela continuação do

tratamento.

Em setembro de 1993, apresentou, mais uma vez, hepatomegalia dolorosa

associada à aumento das transaminases ( TGO:l46 U/1 e TGP:225 U/1). Este

quadro foi atribuído ao uso da sulfassalazina.

'

Em novembro de 1993, foi novamente visto pelo proctologista. Foi

realizada retoscopia até 10 cm, que mostrou mucosa ainda com hiperemia e

discreta friabilidade, sem presença de muco, microabscessos ou ulcerações.

Nesta época, o paciente continuava a evoluir clinicamente com remissões e

exacerbações.

A sulfassalazina foi suspensa e as transaminases diminuíram, confirmando

que o acometimento hepático tinha sido pelo uso desta droga.
Assim, optou-se por substituí-la pelo 5-ASA ,
tendo iniciado com esta

medicação em dezembro de 1994.

 13

Entretanto, segundo a mãe, não houve melhora do quadro. Diante disto, ela

resolveu suspender o tratamento por conta própria 1 mês após o início do

mesmo. No período que ficou sem tomar o 5-ASA, a mãe relata que o paciente

passou relativamente bem, mas com persistência da diarréia.

No segundo ano após a suspensão da medicação, o paciente passou a ter

crises bastante intensas.

Em fevereiro de 1998, realizou nova colonoscopia, que tem como laudo:

todo cólon tem mucosa irregular com hiperemia, edema, friabilidade e

ulcerações rasas, algumas aftóides, mais em reto e sigmóide, onde o

sangramento ao toque é mais freqüente. Aspecto morfológico do cólon é

tubular, sem haustrações. Rede vascular submucosa não é visível. Como
conclusão, relata: RCUI com atividade inflamatória moderada/severa de longa

duração. (Figuras l e 2).

Nesta colonoscopia, foram colhidos fragmentos de íleo terminal e de cólon

para análise histopatológica.

O resultado desta análise foi o seguinte: quadro histológico compatível

com colite ulcerativa, fase ativa. Íleo terminal: alterações inflamatórias leves

com afluxo leucocitário predominantemente mononuclear na lâmina própria.

Cólon: inflamação acentuada; criptas atróficas, despolarizadas, ramificadas com
acentuada redução do número de células caliciformes, com ocasionais abscessos
de cripta; na lâmina própria há folículos linfóides volumosos e denso infiltrado

predominantemente mononuclear. (Figuras 3, 4, 5, 6, 7 e 8).

Em março de 1998, reiniciou o uso da 5-ASA.

Atualmente, o paciente evolui com remissões e exacerbações dos sintomas

intestinais. Encontra-se emagrecido, estando no percentil 10 de peso pelo

NCHS (vide apêndice).

 14

Os exames laboratoriais realizados em janeiro e fevereiro de 1998 foram os

seguintes: hemograma, VHS, parcial da urina, parasitológico de fezes,

coprológico funcional, dosagem de ot 1 antitripsina fecal, coprocultura e

pesquisas de adenovírus e de rotavírus nas fezes.

O hemograma mostrou:
- hematócrito: 36%
- hemoglobina: 11,6 g%
- hemácias: 4.600.000 por mm3
- leucócitos: 11.700 por mm3
- segmentados: 80%
- linfócitos: 14%
- monócitos: 6%
O valor do VHS foi 53mm. O parcial de urina não revelou anormalidades.
O parasitológico de fezes foi negativo. O coprológico funcional mostrou:

pesquisa de sangue oculto +++, pesquisa de gordura ++ e pesquisa de leucócitos

++++. A dosagem de of. 1 antitripsina nas fezes foi superior a 12 mg/g. A
coprocultura foi negativa e as pesquisas de adenovírus e de rotavírus foram

negativas.
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FIGURA 1 - Reto: edema e hiperemia da mucosa com presença de

ulcerações rasas, algumas aftóides.
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1

FIGURA 2- A: reto, com presença de edema, hiperemia e ulcerações

B: descendente, com mucosa irregular, edema e hiperemia. C: ceco e

ascendente, com as mesmas características de B.

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FIGURA 3 - Mucosa de cólon com processo inflamatório intenso e

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glandular e permeação por granulócitos (abscesso pericríptico).
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FIGURA 8 - Lesão anterior em maior aumento, salientando a destruição
do epitélio glandular e a permeação por granulócitos.
 20

5. REVISÃO DA LITERATURA

5.1. ASPECTOS GERAIS:

A retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) é uma doença inflamatória

crônica do intestino grosso, cuja principal sintomatologia é a diarréia.

Juntamente com a doença de Crohn, forma o grupo das doenças intestinais

inflamatórias. Foi descrita pela primeira vez em 1875, na Inglaterra, por Wilks e

Moxonl ,como sendo uma doença intestinal inflamatória distinta da colite

infecciosa. Sua origem ainda não está bem estabelecida, sendo que algumas
teorias tentam explicar sua etiologia.

Segundo alguns autores, sua incidência na Europa e nos EUA varia de 4 a 8

por 100.000 habitantesz à 3 a 20 por 100.000 habitantes”. No Brasil ,
não
dispomos de dados estatísticos sobre a doença.

A freqüência da doença entre os sexos é igual, sendo que os brancos são

mais acometidos do que os negros e os pardos. Notou-se que a doença tem alta

incidência nos judeus não nascidos em Israel4.

Quanto ao fator familiar, parece haver uma prevalência maior em parentes
de primeiro grau de pacientes com RCUI que na população gerals.

5.2. ETIOLOGIA:

Como na doença de Crohn, a causa da RCUI permanece desconhecida. As

teorias atuais sugerem que a inflamação colônica é resultante de uma resposta
inapropriada a fatores externos, como toxinas, agentes infecciosos e antígenos,

com subseqüente desregulação do sistema imunel .

 21

Existem evidências claras que há uma predisposição genética para a

ocorrência da RCUI.
Assim, a idéia de que haveria uma fusão destes fatores na etiologia da

doença, é bastante aceitável.

Maior incidência em parentes de primeiro grau e em gêmeos

monozigóticos reforçam a teoria genética como tendo seu papel na etiologia,

embora a natureza dos genes não tenha sido estabelecida até o momento.
Alguns trabalhos mostram associação com HLA-BW35 e outros com HLA-
B27, sendo que neste último existe relação com a presença de espondilite

anquilosante. A associação de RCUI com “

desordens que têm clara base

genética, como síndrome de Tumer e anemia falcifonne, também corroboram a

importância do fator genético na patogênese da doença' .

Os fatores ambientais também têm sido considerados na etiologia da RCUI.

Embora nenhum agente infeccioso tenha sido identificado, alguns fatores

bacterianos podem ter um papel na iniciação ou na perpetuação do processo

inflamatóriol . Alguns autores relatam associação entre alergia ao leite de vaca

e RCUI. t

Atualmente, existem evidências substanciais de uma participação

importante do sistema imunológico na patogênese da doença, seja pela presença

de autoanticorpos ou de anticorpos contra antígenos extemos.

Algumas pesquisas estão verificando a importância de autoanticorpos

epiteliais e de linfócitos citotóxicos reativos contra células colônicas nos

pacientes com RCUI.

Encontrou-se, na RCUI, um anticorpo relacionado a antígeno epitelial

colônico que também reforça a teoria da auto-imunidade 4.

 22

Pode ocorrer também uma ativação imune por parte de antígenos extemos,
como por exemplo agentes infecciosos. Existe ativação de células T e B e de

macrófagos. É a célula T que precipita a cascata dos eventos do processo

inflamatório. Atualmente, poderia se afirmar que o fator imunológico seria o

principal na etiologia da RCUI.

Quanto à possibilidade de .uma participação de fatores emocionais, não
existem dados que relacionem o lado psicológico dos pacientes com sua

doença. O que se sabe é que os fatores emocionais podem afetar a apresentação

e o curso da doençal .

Diante destas considerações, a hipótese que une todos estes fatores -

genéticos, ambientais e imunológicos - toma-se bastante plausível quando se

tenta desvendar a etiologia da RCUI.

5.3. FISIOPATOLOGIA:

A agressão à mucosa colônica pode ser conseqüência de uma resposta

inflamatória, gerada pela ativação persistente dos linfócitos T localizados na

própria mucosa. Esta ativação encontra-se bastante exacerbada na RCUI.

Entretanto, o fator que leva à esta ativação permanece desconhecido, existindo

teorias que sugerem interação de fatores genéticos do hospedeiro e fatores

ambientais. »

Além dos linfócitos T, os linfócitos B e os macrófagos também são

recrutados” .

A ativação contínua dos linfócitos T tem o potencial de precipitar uma

cascata de eventos mediados por citocininas (como fator de necrose tumoral e

interleucina-l). Diretamente, estas citocininas alteram o epitélio e outras

 23

~ ~
funções da célula mucosa. Efeitos indiretos incluem iniciaçao da migraçao de

neutrófilos, através da estimulação de uma citocinina quimiotática, como a

interleucina-8. Esta vinda de neutrófilos até a mucosa tende a amplificar a fase

de resposta inflamatória.

A via final comum deste processo é o influxo de neutrófilos e de outras

células inflamatórias para a mucosa . Os neutrófilos são os efetores

predominantes na lesão ativa da RCUI e provavelmente mediam a maioria dos

danos tissulares.

O ácido araquidônico, que é um ácido graxo originado diretamente de

fontes alimentares ou da conversão do ácido linoléico, também exerce seu papel

neste processo inflamatório. Através da via da lipoxigenase, ele fornece, entre

outras substâncias, o leucotrieno B4, que é o mais potente fator quimiotático

dentro da mucosa inflamada. O leucotrieno B4 aumenta a produção de

citocininas por parte dos monócitos, contribuindo para amplificação da resposta

inflamatória .

Em relação
\

à presença de anticorpos, há relatos recentes de uma possível

associação entre anticorpo anticitoplasma neutroñlico (ANCA) e RCUI. A

importância fisiopatológica deste anticorpo ainda não é conhecida, mas pode ser

manifestação da regulação imune alterada que ocorre na RCUI4.

Algumas pesquisas sugerem a existência de um subtipo de auto-anticorpo

com potencial patogênico na RCUI. A presença do 40-KD, que é um auto-

anticorpo contra antígeno epitelial colônico, nos pacientes com RCUI, reforça a

teoria da autoimunidade. Entretanto, estes dados necessitam de confirmaçao

científica4.
 24

5.4. QUADRO CLÍNICO DE APRESENTAÇÃO;

O quadro clínico de apresentação da RCUI é variável, de casos leves até

uma forma fulminante. Entretanto, a maioria dos pacientes iniciam sua doença

insidiosamente com diarréia ,

comumente com sangue e muco, e hemorragia

digestiva baixaó. Cerca de 30% dos pacientes tem uma apresentação mais

dramática da doença, com sintomas como desconforto periumbilical, diarréia

sanguinolenta, urgência fecal, febre e anemia ferroprivaó. .

Outros sintomas digestivos vistos na RCUI são: dor abdominal, tenesmo,

náuseas e vômitos, anorexia e sinais de acometimento hepático, como icterícia e

hepatomegalia.

Embora a RCUI seja uma doença cujo sítio principal é o cólon,

manifestações extraintestinais podem ocorrer.

i

Dentre estas manifestações as mais comuns são: manifestações articulares,

lesões dermatológicas, doença hepatobiliar e manifestações oculares2›3›4›6'7 .

O acometimento articular está entre as queixas extraintestinais mais

freqüentes nas crianças com RCUI. Normalmente, O envolvimento é

pauciarticular, acometendo grandes articulações como joelhos, tomozelos e

quadril. O que se observa com mais freqüência é um quadro de artrite, com

presença de sinais flogísticos na articulação acometida. Geralmente, existe uma
relação entre a atividade artrítica e a atividade da colite3'7. Assim sendo, as

manifestações articulares costumam melhorar com a instituição do tratamento

para a RCUI.

Quanto às lesões dermatológicas, as mais comumente encontradas são O

eritema nodoso e O piodenna gangrenoso. A incidência destas lesões na RCUI é
de 2%4.
 25

Em relação à doença hepatobiliar, esta é rara nas crianças com RCUI,

ocorrendo em menos de 4% dos pacientes pediátricos. Entretanto, hepatite e

pericolangite esclerosante são descritas como manifestações extraintestinais por

vários autoresz.

Manifestações oculares também podem ocorrer no paciente com RCUI.

Uveíte, irite e episclerite são raros, ocorrendo em menos de 1% dos casos. O
que parece haver é uma relação direta entre a corticoterapia para a RCUI e a

freqüência de catarata subcapsular posterior e aumento da pressão intraocular.

Parece que doses menores de corticóide diminuem as chances de haver aumento

da pressão intraocular. Assim, avaliações oftalmológicas devem ser feitas de 6

em 6 meses naquelas crianças que estão recebendo corticoterapia a longo

prazo7. Outras manifestações extraintestinais incluem: atraso no crescimento,

o qual pode ocorrer antes do reconhecimento da RCUI e independente do uso

de corticóide, maturação sexual atrasada, perda de peso, deficiência nutricional

e doença renal. Esta última representada pela formação de cálculos renais,

principalmente de ácido úrico, em cerca de 6% dos pacientes7 e, mais

raramente, por glomerulonefrite.

5.5. D1AGNÓsT1coz

Como nos adultos, o diagnóstico de RCUI na faixa etária pediátrica é

baseado na história clínica e nos dados laboratoriais, radiológicos,

endoscópicos e histológicosó .

É de extrema importância que o diagnóstico diferencial com a doença de

Crohn seja feito, uma vez que o manejo e o prognóstico podem diferenciar

significativamentem _
 26

No início da investigação, como em toda doença, a coleta de uma boa

história é imprescindível, buscando informações sobre todas as características
da diarréia e de outros sintomas que possam estar presentes. Importantes
também são as histórias familiar e dietética do paciente, a exposição à

infecções, o padrão de crescimento e a procura de sintomas extraintestinais. O

que chama atenção é uma história de colite de repetição sem causa definida.

Os resultados mais comumente encontrados nos exames laboratoriais gerais

solicitados inicialmente são: leucocitose, anemia e trombocitose vistos no

hemograma, velocidade de hemossedimentação aumentada, hipoalbuminemia,
pesquisa de sangue oculto e de leucócitos fecais positivos e ausência de

patógenos infecciosos.
A pesquisa destes patógenos intestinais é uma das primeiras medidas

diagnósticas a serem tomadas, visto que é de extrema importância a exclusão de

um quadro infeccioso que poderia mimetizar a RCUI. Para tanto, lança-se mão
da coprocultura, pesquisando principalmente: Salmonella, Shigella, Yersínia,
Campylobacter, Escherichia coli 015 7:H7, Aeromonas e Plesiomonas. Exame
parasitológico de fezes para excluir Entamoeba histolytica e pesquisa de toxina

de Clostridium dzfiicile também devem ser realizados* .

Exames de pesquisa de marcadores podem ser feitos, como por exemplo o

do ANCA. Embora os níveis deste marcador não se coirelacionem com a
~ ~
atividade, extensao ou duração da doença4 ,
eles podem ser úteis na investigaçao
clínica dos pacientes com doença intestinal inflamatória9.
Claise et al” encontraram
,
uma sensibilidade de 37% e uma especificidade
de87% do ANCA na RCUI. Proujansky et al9 chegaram à sensibilidade de
,

66% e à especificidade de 84% quando compararam RCUI e Doença de Crohn.

 27

Quanto aos exames radiológicos, o mais usado é o enema opaco. Este

exame pode ter resultado normal nos casos leves da doença, mas pode revelar
,

a extensão da doença e definir estenoses, pseudopólipos e carcinoma

4
. Na fase
aguda, podem ser vistas ulcerações finas. Já na fase crônica, há encurtamento do

cólon estreitamento da luz intestinal e perda das haustrações.

,

É importante salientar que na vigência de doença aguda, este exame está

contra-indicado, devido ao risco de piora da doença e de ocorrência de

megacólon tóxico, sendo este uma das complicações mais sérias da RCUI.

Entretanto, atualmente o enema opaco já não tem tanta importância no

diagnóstico desta doença, podendo ser ,
seguramente, substituído pela

endoscopia digestiva baixa.

Em relação à investigação endoscópica ,
Grand et alô consideram a

colonoscopia como sendo o melhor exame diagnóstico para a doença intestinal

inflamatória na criança ,
sendo o procedimento de escolha na investigação

inicial da RCUI 7'“ Além da visualização

. direta do reto e do cólon, este exame
permite retirada de pequenas porções do intestino para análise histológica e é

útil para avaliar a escolha dos pacientes que realmente necessitam de

colectomia.

Assim como no caso do enema opaco, a colonoscopia é contra-indicada se

houver doença aguda, devendo-se então aguardar pelo melhor momento para
realização do exame.

Finalmente, o diagnóstico histológico. Quando o endoscopista realiza a

colonoscopia de um paciente que tenha sinais endoscópicos sugestivos de RCUI

(hiperemia, ulceração e friabilidade da mucosa), ele deve sempre colher

amostras do tecido intestinal para análise histopatológica.

 28

As características que o patologista irá encontrar numa amostra de intestino

com RCUI são as seguintes: abscesso e atrofia de criptas, processo inflamatório,

inicialmente confinado à mucosa, mas que pode se aprofundar até a muscular da

mucosa, com intenso infiltrado mucoso de células inflamatórias, depleção de

mucina e presença de pseudopólipos, que são as placas inflamatórias da mucosa

proeminentes 2*12*13
. Nas fases mais avançadas da doença, ocorre completa

destruição da mucosa.

5.6. TRATAMENTO:

O tratamento da RCUI tem como objetivos melhorar o estado clínico do

paciente bem como manter e/ou recuperar seu estado nutricional. Baseia-se em
terapia nutricional, tratamento clínico e tratamento cirúrgico.

Quanto à terapia nutricional, sabe-se que os pacientes com doença leve a

moderada sem complicações, podem utilizar uma dieta regular com bastante

carbohidratos e proteínas ,
mas com pouca cafeína, fibras e vegetais produtores

de gás* Suplementos vitamínicos, de ferro e de folato também são indicados

para o paciente com RCUI.
Segundo alguns autores, o uso do ácido eicosapentóico pode ser benéfico
se usado como coadjuvante na terapia nutricional. Este ácido pode ser

encontrado no óleo de alguns peixes provenientes de águas frias e profundas. A

ação do ácido é a de diminuir a produção do leucotrieno B44'“.
Nutrição parenteral total por períodos de 4 a 6 semanas pode induzir

remissão dos sintomas e estimular o crescimento e o desenvolvimento sexual “_

Entretanto, o suporte nutricional, seja parenteral seja enteral, é de pouco

valor no manejo primário dos pacientes com RCUI 16.
 29

O tratamento clínico é o de primeira escolha, exceto em certas condições

onde o procedimento cirúrgico é o primeiro a ser utilizado como em casos de

perfuração intestinal, hemorragia incontrolável maciça e megacólon tóxico.

Dentre o arsenal farmacológico disponível para o tratamento da RCUI,

temos: os corticóides, a sulfassalazina, o ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) e os

agentes imunossupressores como a azatioprina, o 6 mercaptopurina, a

ciclosporina e o metotrexate.

Os corticóides são mais eficazes no tratamento da doença ativa. Eles têm

propriedades antiinflamatórias, agindo na inibição da liberação de ácido

araquidônico e na diminuição da produção de citocininas. Ainda hoje, eles

permanecem sendo um dos melhores tratamentos para a doença intestinal

inflamatória nas crianças e adolescentes, sendo bastante efetivos se usados em

6
doses suficientes para obter rápida remissão da doença . Entretanto, o

corticóide deve ser usado com cautela e de modo correto nas crianças ,
uma vez
que ele tem impacto negativo sobre o crescimento. Dependendo da gravidade da
doença, o corticóide pode ser usado pelas vias endovenosa ou oral. Se usado

pela via endovenosa, o corticóide é a metilprednisolona ou a hidrocortisona.

Para uso oral ,

é a prednisona. Para doença localizada distalmente, enemas de
retenção com hidrocortisona ou prednisona podem ser usados, sendo melhor
tolerados pelos adolescentes 6”.

É sabido que o corticóide melhora bastante o aspecto clínico da doença.

Entretanto, esta remissão pode não ser acompanhada de remissão endoscópica e

dificilmente existe melhora histológica com cicatrização da mucosa 17.

A sulfassalazina é a terapia padrão para a RCUI suave 7
_ Foi a primeira

droga descoberta com eficácia comprovada no tratamento da RCUI. É composta

pela sulfapiridina e por um agente antiinflamatório, o ácido 5-aminossalicílico .
 30

É uma droga que não é absorvida no intestino delgado, sendo degradada em

seus dois componentes no cólon, sob ação das bactérias ali presentes. A
sulfapiridina é apenas o carreador, sendo absorvida pela mucosa e

metabolizada. É responsável pelos efeitos colaterais da droga.

O componente 5-ASA age topicamente e é absorvido em pequena

quantidade pelo cólon, sendo seu restante eliminado nas fezes. Corresponde à

fração ativa da sulfassalazina.O efeito antiinflamatório do 5-ASA é o de inibir a

síntese de prostaglandinas na mucosa colônica inflamada.

Efeitos colaterais pelo uso da sulfassalazina são vistos em 10 a 40% dos

pacientes. Dentre estes efeitos, podemos encontrar: anorexia, náuseas e

vômitos, piora da diarréia, dor abdominal, cefaléia, rash cutâneo, leucopenia,

trombocitopenia, anemias hemolíticas e aplástica, pancreatite, pneumonite,

hepatotoxicidade e oligospennia. O uso da sulfassalazina interfere na absorção

do ácido fólico, sendo recomendada a suplementação desta substância durante o

uso desta droga.

Devido aos efeitos colaterais da sulfassalazina ocorrerem pela presença da

sulfapiridina, pesquisas foram feitas procurando utilizar somente a porção 5-

ASA como medicamento para a RCUI. Assim, estas drogas são uma altemativa
naqueles pacientes que têm efeitos colaterais tão intensos a ponto de tomar

necessária a suspensão da droga e até mesmo nos pacientes que não respondem
ao uso da sulfassalazinaó . A principal vantagem é a toxicidade diminuída, em
comparação com a sulfassalazina. Tratamento tópico, através de enema usando
o 5-ASA, parece ser eficaz nos casos de doença distal .

Nas crianças corticóide-dependentes ou naquelas com doença refratária ao

uso de corticóide, a terapia imunossupressora é uma opção de tratamento. A

azatioprina e o 6 mercaptopurina são os imunossupressores mais estudados e
 31

utilizados nos pacientes pediátricos com RCUI6 São . considerados seguros e

eficazes, atingindo uma taxa de remissão de 70% .

A azatioprina é metabolizada em 6 mercaptopurina in vivo, sendo este o

provável componente ativo daquela droga.

As complicações devido ao uso destas drogas são raras nas crianças,

dificilmente exigindo a suspensão do seu uso7 . Entretanto, é necessária

monitorização laboratorial hematológica e hepática durante o tratamento.

Efeitos colaterais imediatos incluem reações alérgicas e pancreatite agudaó .

A ciclosporina tem sido utilizada em alguns casos de RCUI severa

refratária ao uso de corticóides°*7 . Melhora clínica é vista dentro de 7 a 10 dias

em 60-70% dos pacientes. Entretanto, após algum tempo de tratamento, os

pacientes acabam tendo que ir à cirurgia por falha no tratamento clínico. Assim
,
o beneñcio a longo prazo desta terapia intensiva e cara é incerto7 _ A
ciclosporina pode causar potentes efeitos colaterais como hipertensão,

hirsutismo, tremores, convulsões e insuficiência renal7 . Em vista disto, ela é

usualmente utilizada temporariamente nos pacientes nos quais o tratamento

cirúrgico está planejado” .

Ramakrishna et al” testaram o uso combinado de ciclosporina e de

azatioprina ou 6 mercaptopurina em pacientes com doença intestinal

inflamatória corticóide-resistentes, objetivando confirmar se a combinação

destas drogas permitiria a manutenção da remissão induzida pela ciclosporina.

As conclusões deste trabalho foram que a ciclosporina é segura e eficaz no

tratamento da doença e que a azatioprina ou o 6 mercaptopurina, se iniciados

precocemente, são úteis na manutenção da remissão da doença.

 32

Em relação ~
ao metotrexate, parece que seus efeitos sao mais consistentes
»

nos pacientes com doença de Crohn. Seu papel na doença intestinal inflamatória
ainda não está bem definido7.

Quanto ao tratamento cirúrgico, este é curativo na RCUI, quando se faz

protocolectomia total3,4'6 . A cirurgia é necessária em cerca de 25% dos

pacientes.

Langholz et al”, em um estudo sobre a doença intestinal inflamatória com

inicio na infância, acharam um predomínio do sexo feminino entre os pacientes
que necessitaram de colectomia. Concluíram também que a presença de
sintomas sistêmicos, como perda de peso e febre na época do diagnóstico, era
um fator a favor da necessidade de cirurgia .

As indicações imediatas para cirurgia são: megacólon tóxico, perfuração

intestinal e hemorragia maciça. Indicações para cirurgia eletiva são: doença

2*3*4*7'15*2°'21
intratável, retardo de crescimento e profilaxia para câncer .

Sabe-se que a severidade da doença na sua apresentação é um importante

fator de risco para colectomia nos primeiros 5 anos após o diagnóstico”.

A técnica cirúrgica preferida para as crianças é a pancolectomia com

anastomose ileoanal e construção de uma “bolsa” de reservatório de um
segmento do ileo, podendo-se realizar a anastomose no momento da colectomia

ou mais tarde3 .

A qualidade de vida após a cirurgia é muito boa e a maioria dos sintomas

extraintestinais melhoram após a colectomia, com reversão do retardo de

crescimento se a cirurgia for realizada antes da puberdade4›2°.

 33

5.7. PRoGNÓsr1coz

A expectativa de vida para os pacientes portadores de RCUI é similar à da

população em geral4. Entretanto, a maioria dos casos que começam na infância
tendem a ser intensos em atividade e em grau de envolvimento”.
Stewénius et al” encontraram em seu estudo uma taxa de recidiva de 70%
para RCUI dez anos após o diagnóstico .

~
Sabe se que a extensao da doença muda com o passar do tempo em
aproximadamente 50% dos pacientes23*24 . Pode haver também transformação
displásica, o que poderia levar à neoplasia intestinal4*25 _ Nos casos já

confirmados de displasia ou neoplasia, a colectomia está indicada.

Devido a este risco de transformação neoplásica, vigilância com
colonoscopia deve ser feita ,
iniciando-se 10 anos após o aparecimento da

doença4›25 .
 34

6. DISCUSSÃO

Em algumas partes do mundo onde os dados relacionados à saúde da

população são registrados com propósitos epidemiológicos, vários relatos têm
mostrado um aumento da incidência das doenças intestinais inflamatórias nos

últimos anos.

No Brasil, não existem dados estatisticamente confiáveis, mas a doença

continua sendo diagnosticada nos centros maiores por pediatras especializados.

Portanto, frente a um quadro de episódios freqüentes de colite nas quais

não existam causas definidas para o quadro sintomatológico, a RCUI deve

sempre ser considerada no diagnóstico diferencial, independente da idade do

paciente.

A RCUI é uma doença cujo diagnóstico definitivo é feito através de análise

histopatológica de biópsias do reto e do cólon colhidas através de endoscopia

digestiva baixa (retossigmoidoscopia ou colonoscopia).

Uma vez diagnosticada, inicia-se o tratamento, visando melhorar os

sintomas e o estado geral do paciente. É de grande importância o auxílio

psicológico para os pacientes portadores de RCUI, principalmente se estes

forem crianças ou adolescentes jovens.

Este trabalho relatou um caso de paciente pediátrico que teve sua doença

diagnosticada há quase 6 anos, estando , na época com 6 anos de idade. A

história do paciente era de um quadro de colites de repetição, sem causa

determinada. Foi encaminhado ao gastroenterologista pediátrico, que, frente à

esta história, considerou a hipótese de doença intestinal inflamatória. Ele

solicitou alguns exames laboratoriais, para excluir outras possíveis etiologias, e

uma colonoscopia. Esta foi realizada, com retirada de material para análise
 35

histopatológica, que confirmou processo inflamatório crônico do reto e do

cólon, com características de RCUI.
Assim, com o diagnóstico confirmado, começou a tomar sulfassalazina,

obtendo melhora da sintomatologia intestinal.

_
Cerca de 1 ano após ter iniciado com a sulfassalazina, teve um quadro de

hepatomegalia dolorosa acompanhada de aumento das transaminases. Este

quadro foi atribuído ao uso da sulfassalazina, a qual foi, então, retirada.

O pediatra optou por iniciar com o uso do 5-ASA. Entretanto , segundo a

mãe, não houve melhora do quadro. Diante disto, ela resolveu, por conta

própria, parar a medicação. O paciente ficou 2 anos sem tomar o 5-ASA.

Em fevereiro de 1998, realizou nova colonoscopia, que teve como
conclusão: RCUI com atividade inflamatória moderada/severa de longa
,

duração.

O exame histopatológica mostrou processo inflamatório acentuado com

atrofia de criptas e redução do número de células calicifonnes.

Em março de 1998, voltou a tomar o 5-ASA.

Atualmente, o paciente evolui com remissões e exacerbações dos sintomas

intestinais.
 só

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 39

RESUMO

A RCUI é uma doença intestinal inflamatória de caráter crônico, que

acomete predominantemente o intestino grosso. Traduz-se clinicamente por

episódios de diarréia, comumente com muco e sangue. Sua etiologia permanece

obscura, mas acha-se que há uma forte participação do sistema imunológico na

sua gênese. O diagnóstico definitivo é feito através de análise histopatológica

de amostras de reto e de cólon colhidas através de endoscopia digestiva baixa.

O tratamento pode ser clínico ( paliativo) ou cirúrgico (curativo). Relatamos um

caso de paciente de quase 12 anos de idade, portador de RCUI diagnosticada há
6 anos. A doença foi comprovada através de colonoscopia com biópsia. Apesar
do tratamento, ele evolui com remissões e exacerbações dos sintomas, que é a

característica principal da doença. É de extrema importância a lembrança deste

diagnóstico frente a paciente com quadro diarréico persistente sem causa

definida.
 40

SUMMARY

Ulcerative colitis (UC) is a cronic inflammatory bowel disease, that occurs

in the large bowel. It is characterized by diarrhea periods usually With slime and
blood. Its origin is unknown ,
it is obscure, but there is, probably, a strong

participation of the imrnunologic system in its genesis. The definitive diagnosis

is done using a histopathological analisys from rectum and colon gathered from
the down digestive endoscopy. The treatment can be a clinic (palliative

medicine) or a cirurgic (curative) one. We reported a case about a tWelve-years-

old pacient With UC diagnosed six years ago. The disease was proved by

colonoscopy and biopsy. Althoug treatment, the disease increases with some
remissions and exacerbations of symptom, the disease main characteristic. It is

extremely important to remind about this diagnosis in cases of pacients with

persisten diarrheic situation without a definitive cause.

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