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EMPHYSEME

Définition
La définition est anatomique : il s’agit d’un élargissement anormal et permanent des espaces aériens au-delà des
bronchioles terminales, associé à la destruction des parois alvéolaires.

3 Types d’emphysèmes répondent à cette définition:


– l’emphysème diffus panlobulaire (EPL) :
* destruction de l’ensemble du lobule pulmonaire : parois alvéolaires, trame conjonctive et
parallèlement du réseau capillaire;
* prédominance aux bases ;
* généralement primitif : déficit en alpha-1-antitrypsine; Pas d’ATCD pulmonaire
– l’emphysème centrolobulaire (ECL) :
* dilatation prédominante des bronchioles respiratoires à l’origine de l’acinus (bronchioles terminales),
pas de destruction des réseaux capillaires.
* Répartition préférentielle à la moitié supérieure du poumon
* généralement forme évolutive de la bronchopathie chronique post-tabagisme.
– Emphysème paraseptal
Il prédomine à la périphérie des lobules, le long des septa interlobulaires, des axes bronchovasculaires
et dans les régions sous-pleurales. Il épargne donc les zones critiques.
Parfois les espaces emphysémateux forment, par confluence, de volumineux systèmes bulleux.
– Les bulles
Cavité aérienne sous pression, de plus 1 cm de diamètre, refoulant les structures parenchymateuses et
pleurales aux alentours. Vues dans tous les types d’emphysème
– Blebs

Espace intra-pleural bien circonscrit séparé du parenchyme environnant par un fin recouvrement pleural:

- a pour conséquence un emphysème para septal,

- pouvant se regrouper pour être à l’origine de bulles géantes,

- à l’origine de la grande majorité des PNO spontanés.

AFFECTIONS NE CORRESPONDANT PAS À LA DÉFINITION :

– Emphysème paracicatriciel
Il est en marge de la définition, car il juxtapose des lésions fibreuses à des foyers emphysémateux,
parfois bulleux. Il est observé lors de l’évolution d’une tuberculose stérilisée, d’une sarcoïdose
chronique, d’une silicose… Ces états n’ont pas de correspondance radioclinique ou physiopathologique
précise, en raison de la variabilité des étendues respectives de l’emphysème et de la fibrose.

– Distensions alvéolaires sans rupture des parois 

Il s’agit des supposés emphysèmes compensateurs post-pneumonectomie, de certaines distensions post-maladie


asthmatique, et de certains états congénitaux (trisomie 21).
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Epidémiologie

Affection fréquente : 600M de malades dans le monde (OMS).

Prévalence en ALGERIE (INSP):250 000 cas en 2010.

Prédomine chez l’homme et sa fréquence ì avec l'âge.

Seule cause de mortalité dont le taux augmente.

Facteurs de risque :

F. exogènes :

Tabagisme : rôle capital , crée et entretient les lésions bronchiques inflammatoires

Pollution industrielle et atmosphérique

F. endogènes :

Déficit en a1 AT : un déficit congénital en a1 AT dans 20% des EPL â EP précoce.

Maladie du tissu élastique: de Cutis Laxa, de Marfan

F. exogènes et endogènes se potentialisent +++

PHYSIOPATHOLOGIE Balance protéases/anti-protéases

L’élastine, protéine de la matrice interstitielle, est produite par les fibroblastes et assure l’élasticité pulmonaire.
Elle est dégradée sous l’effet de diverses protéases de différentes cellules (polynucléaires, macrophages…) sous
l’action de divers stimuli (tabac, infection…).

a1 AT : glucoproteine synthétisée par le foie, principale antiprotéase.

A l’état normal : équilibre entre Système de dégradation pulmonaire par les protéases et système de défense anti-
protéasique.

Conséquences 

Modifications de la mécanique ventilatoire

La suppression du support élastique des parois bronchiques, la positivation de la pression intrathoracique


expiratoire, entraîne un écrasement des bronches de petit et moyen calibre.

Cette compression dynamique expiratoire explique l'allongement net du temps expiratoire ainsi que la
prédominance distale de la chute des débits expiratoires.

Distension thoracique

Augmentation de la compliance pulmonaire avec augmentation des volumes non mobilisables (CPT, VR, CRF).

Hyperinflation dynamique (expiration prolongée).

Modifications de la mécanique diaphragmatique


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Augmentation rayon de courbure,

Raccourcissement des fibres : disparition la zone d’apposition.

Muscles inspiratoires accessoires : FATIGUE muscles resp.

L'altération des rapports ventilation-perfusion

Effet espace mort ;

ECL: L’effet shunt est majeur avec hypoxémie et souvent hypercapnie de repos.

EPL: Destruction // des espaces aériens et des vx: pas effet shunt

è Surface des échanges gazeux: è TLCO

En cas d’effet shunt prédominant:

– hyperventilation ;

– polyglobulie secondaire ;

– redistribution de la perfusion par vasoconstriction pulmonaire réflexe aux zones bien ventilées.

Modifications hémodynamiques

L’hypoxémie a pour conséquence le développement d’une HTAP (Par vasoconstriction artériolaire) et d’un CPC:
ECL ++

EMPHYSÈME DIFFUS (PANLOBULAIRE)

Diagnostic
a) Circonstances de découverte
– Dyspnée d’exercice révélatrice : typiquement pure, sans toux ni expectoration, survenant chez un
sujet jeune (moins de 40 ans), associée à un amaigrissement.
– Complication révélatrice : bulle(s) découverte(s) sur un cliché systématique ou du fait d’une
complication hémorragique ou infectieuse ; pneumothorax unique ou récidivant.
– Malade vu au stade de l’IRCO avérée, compliquée de surinfections bronchiques et d’un syndrome
bronchorrhéique : valeur diagnostique de l’absence de tabagisme et surtout de la précession de la
dyspnée.
b) Examen clinique : tableau de Pink Puffer

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– Distension thoracique et ses complications : raccourcissement inspiratoire de la trachée sus-sternale
(signe de Campbell), mouvement paradoxal en dedans pendant l’inspiration du rempart costal inférieur
et latéral (signe de Hoover ), thorax hypersonore.
– On précise : degré de maigreur, cyanose, hippocratisme digital (typiquement absent), tirage intercostal
ou des muscles du cou.
– À l’auscultation, murmure vésiculaire et bruits du cœur diminués.
c) Radiographie thoracique
– Confirme la distension thoracique prédominant aux bases : aplatissement, voire éversion des coupoles
diaphragmatiques, horizontalisation des côtes et élargissement des espaces intercostaux, augmentation
des espaces clairs rétrosternaux et rétrocardiaques.
– Précise l’étendue des destructions parenchymateuses : raréfaction vasculaire en périphérie,
redistribution de la vascularisation vers les sommets.
– Au maximum, zones totalement avasculaires traduisant la présence de bulles à paroi mince ; on
apprécie le retentissement compressif de ces bulles sur le parenchyme, les coupoles et le médiastin.
– Sont typiquement absents :
* les signes d’inflammation bronchique et/ou parenchymateuse ;
* les signes d’HTAP et de CPC.
d) Scanner thoracique
– Technique : haute résolution (coupes fines avec et sans injection).
– Résultats : lacunes parenchymateuses non kystiques (pas de paroi) ;
* apprécie : topographie, étendue, existence de bulles, compressivité éventuelle du parenchyme sain,
des vaisseaux et des structures médiastinales.
e)Explorations fonctionnelles respiratoires
– Trouble ventilatoire obstructif (TVO), peu ou pas réversible après bronchodilatateurs, aspect concave
de la courbe débit-volume et effondrement des débits expiratoires maximaux dans la partie distale de
l’expiration (signe précoce)
– Distension thoracique (augmentation du VR, de la CRF et de la CPT).
– La capacité de transfert du CO (TLCO) est basse
– Courbe pression-volume : augmentation de la compliance, diminution de la pression statique
maximale.
– Gaz du sang au repos longtemps normaux ; l’exercice peut entraîner une désaturation.
f) Exploration hémodynamique (non systématique)
– La pression dans l’artère pulmonaire est longtemps normale.

EMPHYSÈME CENTRO-LOBULAIRE
Diagnostic
1. Étape clinique : tableau du Blue Bloater
-Sujets bronchiteux chroniques (long passé de bronchorrhée chronique précédant la dyspnée), obèses et
cyanosés.
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- Distension thoracique, râles bronchiques et sibilants disséminés.
- Signes d’insuffisance ventriculaire droite souvent présents ou lors des poussées en règle déclenchées
par des surinfections.
2. Radiographie thoracique
 La distension prédomine aux sommets et s’associe à des signes bronchitiques, à une augmentation de
la taille des artères pulmonaires et parfois à une cardiomégalie droite.
3. Explorations fonctionnelles respiratoires
- TVO peu ou pas réversible, augmentation du VR, de la CRF et de la CPT,
- hypoxémie de repos avec hypercapnie et polyglobulie.
- effondrement de la TLCO.
4. ECG : Signes droits : HAD, HVD, BBD.
5. Échographie cardiaque : Dilatation VD, interaction VD/VG, signes d’HTAP.
6. Exploration hémodynamique (si pratiquée) : Hypertension artérielle précapillaire.

Évolution complications
Des complications peuvent survenir à chaque instant: surinfections entraînant des décompensations aiguës.

Complications des bulles : pneumothorax, tamponnade bulleuse, infection, cancérisation

L’évolution se fait vers l’insuffisance respiratoire, aggravation de la dyspnée et du trouble ventilatoire obstructif.

Un amaigrissement, avec amyotrophie.

L’hypoxémie puis l’hypercapnie deviennent permanentes au repos.

Le tableau du cœur pulmonaire chronique est rare ou tardif.

La prise en charge
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Tout patient emphysémateux présentant une dyspnée invalidante, dégradant sa qualité de vie, et ceci
en dépit d'un traitement maximal, doit bénéficier d'un bilan en vue d'une éventuelle intervention qui
associe une triple appréciation : la gêne fonctionnelle, la maladie pulmonaire et le terrain.

1. Appréciation de la gêne fonctionnelle


 La dyspnée; classification de Sadoul:

stade 1 : dyspnée pour des efforts importants ou supérieurs à 2 étages ;


stade 2 : dyspnée au 1er étage, à la marche rapide ou en légère pente associée;
stade 3 : dyspnée à la marche normale à plat ;
stade 4 : dyspnée à la marche lente ;
stade 5 : dyspnée au moindre effort ; gestes élémentaires (rasage, habillage).

 La dépendance à l'oxygène : Il est capital de distinguer la dépendance permanente de celle uniquement


d'effort ; cette dernière étant de meilleur pronostic.

2. Caractérisation de la maladie emphysémateuse : évaluation de la réversibilité des lésions


Le but de ce bilan est de faire la part de ce qui revient à un trouble réversible de l'hématose et à une altération
définitive de l'échangeur pulmonaire.
RT: signes de distension thoracique
TDM : l'appréciation du degré de destruction parenchymateuse, caractère homogène ou hétérogène.
IRM permet grâce aux coupes frontales et sagittales une étude du jeu des coupoles diaphragmatiques. En
effet, le ciné-IRM permet d'apprécier la déformation des coupoles ainsi que les variations de la hauteur
de la zone d'apposition.

Exploration fonctionnelle respiratoire


 La spirométrie: appréciation du degré d'obstruction bronchique.
I: léger VEMS ≥ 80 % val th II: modéré 50% ≤ VEMS < 80 %
III : sévère 30% ≤ VEMS < 50 % IV : très sévère VEMS < 30 % Ou VEMS < 50 % val th et IRC

 La technique de dilution d’un gaz inerte et la pléthysmographie: quantification de l'air piégé


(intervention de réduction)
 La gazométrie repos/effort : le degré d'évolution de la maladie :
o une gazométrie de repos normale est de meilleur pronostic (par rapport à une
hypercapnie de repos) puisqu'elle témoigne d'un caractère encore réversible du trouble.
 DLCO : réversibilité des lésions.
 exploration hémodynamique : degré du retentissement hémodynamique.
 La scintigraphie pulmonaire de perfusion /ventilation : excellent examen pour le repérage des
régions pulmonaires exclues (éventuelle résection)

3. Appréciation du terrain

Contre-indications classiques relatives et temporaires de la chirurgie ; notion d'intoxication tabagique;


notion d'intervention chirurgicale thoracique (symphyse, décortication); notion d'un trouble de la
cicatrisation ; une diminution importante et récente du poids, est dans tous les cas un critère très
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péjoratif : soit parce qu'elle témoigne d'une maladie évoluée et/ou évolutive, soit parce qu'elle fait
apparaître un manque de combativité du patient.

TRAITEMENT

Buts
 diminuer dyspnée
 améliorer capacité d’exercice et qualité de vie
 éviter les complications

Moyens thérapeutiques
 Médicaux
 Chirurgie d'exérèse : il convient de distinguer la chirurgie des bulles et la chirurgie de réduction
dont les modalités pratiques diffèrent.
 Réduction de volume pulmonaire par voie endoscopique
 Transplantations

I - Médicaux
1. L’arrêt du tabagisme, principale mesure susceptible d’interrompre la progression de l’obstruction
bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire,
2. Les bronchodilatateurs inhalés β2 mimétiques et anticholinergiques représentent le principal
traitement symptomatique de la BPCO. Ils sont recommandés en traitement de fond.
3. la corticothérapie inhalée associée à un β2 agoniste de longue durée d’action est plus efficace qu’un seul
de ces traitements dans la réduction des exacerbations et l’amélioration de la qualité de vie.
4. Vaccination grippale et pneumococcique.
5. Le traitement substitutif par alpha 1 antitrypsine : Les recommandations sont très diverses. Les
sociétés savantes ATS et ERS le recommandent chez tous les patients déficitaires ayant un trouble
ventilatoire obstructif et un VEMS < 80%.
6. L’antibiothérapie n’est pas indiquée en dehors des exacerbations
7. L’oxygénothérapie de longue durée (plus de 15 h/jour) est recommandée chez les patients au
stade d’insuffisance respiratoire chronique grave, dont elle augmente la survie.
8. Kinésithérapie respiratoire : dans le cadre du désencombrement bronchique.

II - Chirurgie d'exérèse
Préparation et Problèmes de réanimation
La préparation du patient, vise à diminuer la durée du drainage, grâce à une renutrition entérale pré-
et surtout postopératoire, par un sevrage même relatif des fortes doses de corticoïdes, par une
kinésithérapie active sous oxygène et enfin par un pneumopéritoine qui en redonnant au diaphragme sa
courbure physiologique optimise son fonctionnement et favorise l'accolement de la base.

La principale spécificité anesthésique est liée à l'existence d'une période critique allant de l'induction
à l'ouverture du thorax. En effet, la ventilation va aggraver la distension pulmonaire et provoquer un
collapsus par compression hémodynamique vraie. Aussi, afin de raccourcir au maximum cette période à
risque, l'exclusion du côté opéré se fait dès l'intubation, la ventilation est minimale ; enfin le chirurgien
est prêt à ouvrir le thorax en urgence.

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1) Chirurgie d'exérèse de bulles
C'est l'exérèse atypique unique ou multiple de formations bulleuses anatomiquement individualisables.
Seul l'aspect macroscopique opératoire guide le chirurgien dans le choix de la zone à réséquer.

 Voies d’abord:
1. T. axillaire, latérale
2. T. postérolatérale,
3. La vidéothoracoscopie: v.a. de choix

Indications

Un ou plusieurs systèmes bulleux dont l'indication est basée plus sur des données anatomiques que
physiopathologiques. Une bulle isolée est une indication opératoire chaque fois :
—qu’elle est volumineuse (supérieure au 1/3 de l’hémithorax),
—qu’une complication survient : hémorragie, infection ou pneumothorax,
—que sa taille augmente spontanément ou à l’occasion d’une anesthésie avec intubation.

Résultats

La chirurgie des bulles est source d'une récupération des paramètres fonctionnels et spirométriques
précoce, constante et durable.

 Technique chirurgicale : thoracoscopie


Deux orifices suffisent : le premier au 6e espace intercostal, ligne axillaire moyenne, destiné à la caméra. Le
second, volontiers antérieur au niveau du 4 e espace intercostal, est une véritable incision de 1,5 cm,
permettant le passage sans trocart de un à trois instruments. La largeur de l'espace à ce niveau et l'emploi
d'instruments fins et courbes autorisent nombres de gestes par ce seul orifice.

Après avoir repéré la bulle à réséquer, son sommet est saisi à la pince, enroulé sur celle-ci
pratiquement jusqu'à sa base où sont appliqués un ou plusieurs chargeurs d'agrafes. Si la taille de la
bulle gêne la vision, il est tout à fait possible de l'ouvrir avant l'exérèse.

En fin d'intervention, le ligament triangulaire est sectionné, permettant une meilleure mobilisation
du poumon restant.

Le double drainage habituel est positionné sous contrôle visuel par l'orifice antérieur, en même
temps que le poumon est regonflé.

A priori, la symphyse est le traitement du pneumothorax et non de l'emphysème. Elle n'a donc
aucun intérêt physiopathologique. En pratique, bien que cela ne soit pas vraiment prouvé, elle
faciliterait les suites opératoires en diminuant la durée du drainage et le risque de récidive de
pneumothorax en cas de petites bulles et de blebs. La possibilité d'une transplantation ultérieure
doit toujours faire discuter son principe et ses modalités (abrasion, symphyse chimique ou
pleurectomie).

2) Chirurgie de réduction de volume


Consiste en l’exérèse atypique ou réglée d’une ou plusieurs zones de parenchyme pulmonaire détruites
de façon uni- ou bilatérale dans le but de réduire le volume de 20 à 30 %.
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Par conséquent : lever la compression s’exerçant sur les bronches, les vaisseaux intrathoraciques, le
cœur et le diaphragme. Cette décompression, en optimisant la mécanique respiratoire, est supposée
améliorer la dyspnée et les capacités d’exercice du patient.

Bases Physiopathologiques de la CRV :


 Levée de l’obstruction bronchique : La réduction du volume pulmonaire en augmentant la force de
rétraction élastique pulmonaire et en réduisant le volume résiduel, devrait entraîner une diminution
de la pression qui s’exerce sur les bronches au moment de l’expiration, une augmentation des débits
expiratoires et une amélioration du travail du diaphragme.
 Amélioration du rapport ventilation-perfusion : La résection des territoires les plus distendus ou
détruits, zones à haut rapport ventilation-perfusion, va avoir deux effets. D’une part la diminution de
l’effet espace mort et d’autre part la diminution de l’effet shunt.
Ceci est surtout vrai pour l’emphysème centrolobulaire du fumeur, hétérogène et compressif (donc
meilleure indication) par rapport à l’emphysème panlobulaire homogène et peu ou pas compressif.
En pratique, devant des formes mixtes et/ou des stades tardifs, il est difficile de distinguer le type
d’atteinte prédominant.
 Levée de la « tamponnade respiratoire » : La compression décrite sur le système bronchique s’exerce
également sur la circulation pulmonaire, circulation à basse pression. Les pressions positives
intrathoraciques entrainent une diminution du retour veineux et une action mécanique directe sur
les cavités cardiaques.
 Amélioration du travail des muscles inspiratoires : la distension thoracique aplatit le diaphragme et
fait disparaître la zone d’apposition (diminution index de raccourcissement). Le seul moyen alors
d’augmenter la capacité thoracique est de mettre en jeu les muscles inspiratoires accessoires
(intercostaux, scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens). En outre, l’existence de pressions alvéolaires
positives en fin d’expiration, conséquence d’une expiration incomplète liée au collapsus dynamique
des voies aériennes, inflige une charge supplémentaire aux muscles inspiratoires.

Techniques chirurgicales
a- Lobectomie
Il s’agit d’une lobectomie tout à fait classique, le plus souvent supérieure du fait de la localisation
préférentielle de la destruction dans l’emphysème centrolobulaire. Le rationnel de cette technique
repose sur les constatations cliniques et chirurgicales suivantes :
• la résection sur un lobe supérieur quasi détruit ne laisse en fin d’intervention qu’un moignon
pulmonaire dont on a peine à imaginer le caractère fonctionnel ;
• la scissure des emphysémateux est souvent complète, facilitant ainsi le geste et diminuant les fuites
aériennes ;
• enfin, ce que l’on perd en parenchyme pulmonaire supposé sain, on le gagne largement par la
simplicité des suites opératoires.
b- Pneumoplastie modelante
C’est l’intervention décrite par Cooper, elle consiste en une résection bi-apicale par sternotomie.
L’ouverture des deux plèvres permet de réaliser la réduction de volume de façon bilatérale en un temps.

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Une résection en « cimier de casque » est possible grâce à l’application de plusieurs coups de pince
automatique type GIA, sur un poumon maintenu insufflé en faible pression.
En fin d’intervention, les ligaments triangulaires sont sectionnés et le drainage est assuré par deux
drains de chaque côté, l’un apical et l’autre basal.
c- Résection atypique
Qu’elle soit unique ou multiple, uni- ou bilatérale c’est l’intervention la plus couramment réalisée en
France. Elle consiste en la résection des territoires parenchymateux les plus détruits par un ou plusieurs
coups de pinces automatiques type GIA. L’intubation sélective est fondamentale car elle facilite le
repérage des zones les plus dystrophiques et la résection sur un parenchyme ventilé en faible pression
ou bien maintenu légèrement insufflé.
La voie d’abord dépend des habitudes de chacun, la thoracotomie postérolatérale est probablement
celle qui donne le meilleur jour mais elle est aussi la plus algique, certains lui préfèrent la thoracotomie
axillaire. Sternotomie en cas de chirurgie bilatérale.
D’autres équipes, notamment nord-américaines, recommandent la réalisation de cette chirurgie par
vidéothoracoscopie (la limite parenchyme détruit-parenchyme trophique n’est pas facile à distinguer ;
bullage plus important)

Chirurgie uni ou bilatérale ?


 Thoracotomie unilatérale : les Européens sont défenseurs de la chirurgie unilatérale ou bilatérale
séquentielle. Les suites sont plus simples et un hémithorax est laissé vierge en vue d’une éventuelle
transplantation ; la morbi-mortalité est meilleure. Les bénéfices cliniques paraissent par ailleurs
plus durables avec un déclin fonctionnel postopératoire moins important.
 Thoracotomie bilatérale : les nord-américains préfèrent cette chirurgie. Les performances
physiques, spirométriques et la survie à 2 ans sont meilleurs.
Le bénéfice en termes de qualité de vie est identique dans les 2 approches.
Il n’ya pas donc de règle absolue, l’attitude est adaptée à chaque situation clinique.

Technique
- L'ouverture du thorax entraîne une spectaculaire extériorisation du poumon ventilé. La résection doit
donc s'arrêter lorsqu'à pressions ventilatoires identiques, le poumon se retrouve à l'aise dans la cavité
thoracique.
- Une résection trop étendue est responsable d'un bullage excessivement prolongé ou d'une poche
pleurale faisant perdre une bonne partie du bénéfice opératoire. A l'opposé, toute absence de fuite
aérienne doit faire suspecter une résection insuffisante.
- En pratique, la qualité du résultat dépend donc en grande partie de l'appréciation par le chirurgien du
lieu et de la quantité de parenchyme pulmonaire à réséquer.
- Le principe de la résection atypique repose sur l'utilisation de sutures traditionnelles et/ou
mécaniques, appliquées telles quelles ou par l'intermédiaire de bandelettes de Téflon® ou de péricarde.
Un complément d'aérostase est généralement attendu de la vaporisation sur ces sutures par une colle
biologique.

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Critères de choix CRV
D’un point de vue clinique : -une dyspnée au moins de stade 3 ;
-Âge < 75 ans
-une bonne psychologie ;
-une absence de tabagisme ou un sevrage depuis 06 mois ;
-une absence d'amaigrissement de plus de 10 % du poids du corps ;
-enfin un patient peu ou pas sécrétant ;
D’un point de vue radiologique : *des signes de distension majeurs
*emphysème hétérogène
*au minimum 20% de poumon peu ou pas atteint

À l'exploration fonctionnelle respiratoire :

-VEMS < 35%; -un volume résiduel augmenté de plus de 50 % ;

-TL CO peu ou pas altéré ; -une absence d'hypercapnie de repos ;

À l'exploration hémodynamique : une absence d'hypertension artérielle pulmonaire de repos.

Critères d’exclusion

 dyspnée de stade inférieur à 3 ;  Emphysème de distribution homogène ;


 une bronchorrhée purulente chronique ;  une hypercapnie de repos.
 une altération majeure de l'état général ;  un effondrement du transfert au CO ;
 Poumons évanescents sans zone  un cœur pulmonaire chronique (HTAP
récupérable ; fixée) 

Résultats
 Mortalité opératoire inférieure à 10 %  Les bons résultats se dégradent avec le
temps (4 à 5 ans) car la chirurgie de
 L’amélioration Pas avant 2 à 3 mois
réduction ne traite pas la cause de la
 Diminution dyspnée (80 % des patients) maladie, mais simplement le symptôme
 Diminution volume résiduel principal.

 VEMS et capacité vitale sont peu


améliorés

III- Réduction de volume pulmonaire par voie endoscopique


Les techniques actuelles font appel à deux concepts distincts :

fermeture des voies aériennes anatomiques


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et création de conduits aériens extra-anatomiques

• La fermeture des voies aériennes anatomiques consiste à bloquer l’entrée d’air dans un lobe ou un segment
atteint d’emphysème par des bloqueurs endobronchiques, des valves endobronchiques ou des coils.

• La création de conduits aériens extra-anatomiques dans un lobe atteint d’emphysème permettrait de court-
circuiter les voies aériennes limitant l’expiration dans ce lobe.

IV- Transplantations
Technique chirurgicale
Trois types de transplantations sont réalisables : unipulmonaire, bipulmonaire et cardiopulmonaire.

Transplantation unipulmonaire
C'est une intervention techniquement simple. Réalisée par une thoracotomie postérolatérale classique,
elle comprend la pneumonectomie suivie de la réimplantation. Trois anastomoses sont nécessaires :
oreillette, artère et bronche.
La détermination du côté à transplanter ainsi que les chances de devoir utiliser l'assistance circulatoire
reposent sur les arguments suivants :
 la scintigraphie désigne le côté le plus fonctionnel, donc à conserver ;
 le cathétérisme droit avec blocage des artères pulmonaires représente l'examen le plus performant.
 Ainsi, si le blocage successif des deux artères pulmonaires entraîne chaque fois une hypertension
artérielle pulmonaire et une désaturation, l'assistance circulatoire sera certainement nécessaire et le
côté à transplanter indifférent.
 Si le blocage est mal supporté d'un côté et bien de l'autre avec même une amélioration
gazométrique, l'assistance ne sera pas utile si l'on transplante le côté où le clampage a été bien toléré.
 Si le blocage est toujours bien supporté, l'assistance ne sera jamais utile et le côté à transplanter
indifférent. Dans ce cas, les renseignements scintigraphiques ou à défaut le type de greffon dont on
dispose désignent le côté à transplanter.
En dernier lieu, un essai de clampage de l'artère avec exclusion avant la pneumonectomie permettront
de décider.
La transplantation unipulmonaire est réservée aux patients les plus âgés jusqu'à 65 ans, présentant une
pathologie plutôt asymétrique, sans lésion infectieuse ou compressive sur le poumon restant.

Transplantation bipulmonaire
Elle a d'abord été réalisée par sternotomie médiane et selon la technique dite « en bloc ». Abandonnée
en raison d'un taux élevé de complications bronchiques, elle a été remplacée par la double
unipulmonaire séquentielle au cours d’une même intervention par deux thoracotomies antérieures. La
voie de clamshell est moins utilisée en raison de la morbidité (pseudarthrose, sternite, problèmes de
mécanique ventilatoire, étirement des nerfs phréniques). Elle est actuellement la technique de choix,
avec ou sans CEC.
La transplantation bipulmonaire est réservée aux patients plus jeunes jusqu'à 60 ans, présentant une
pathologie compressive et/ou infectieuse bilatérale. C'est l'intervention idéale, car même si la mortalité

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la première année est supérieure à celle de l'unipulmonaire, le confort de vie et la survie ultérieure
semblent bien meilleurs.

Transplantation cardio-pulmonaire
Elle est techniquement plus simple que la bipulmonaire et ses suites ne sont pas grevées du même taux
élevé de complications trachéo-bronchiques. Les anastomoses sont effectuées sur l'oreillette droite,
l'aorte et la basse trachée. L'utilisation de la circulation extracorporelle est incontournable.
La transplantation cardiopulmonaire est réservée aux patients plutôt jeunes jusqu'à 55 ans, présentant
en plus de leur pathologie pulmonaire une insuffisance cardiaque gauche ou une coronaropathie
irréversible. A l'opposé, une défaillance cardiaque droite est en général réversible après la greffe
pulmonaire.
Complications :
La première année :
-Le rejet : Il est rare qu'il soit directement la cause du décès. En revanche, son traitement occasionne
des complications infectieuses graves (aspergillose invasive et l'infection à cytomégalovirus (CMV).
-Les complications bronchiques : nécroses extensives, sténose bronchique.
Après la première année :
-La bronchiolite oblitérante est la principale cause des décès. Son installation est favorisée par la
succession de périodes de rejets et d'infections.
-Les sepsis intercurrents et les pathologies malignes diverses (hémopathies, lymphomes).
Résultats :
La survie globale des transplantations est la meilleure pour les pathologies obstructives. La première
année l'unipulmonaire a une survie de 90 % et la bipulmonaire de 80 %. La cinquième année les survies
s'inversent avec 60 % pour les bipulmonaires et 50 % pour les unipulmonaires.
La transplantation est donc un traitement radical de dernière intention procurant au patient un bon
confort de vie mais un espoir de survie relativement modeste après 7 ans.

Critères de choix
Un patient encore jeune, dont le pronostic est compromis à 2 ans du fait d'une maladie caractérisée par
une détérioration irréversible :
 Emphysème homogène.
 VEMS < 25% th
 PaCO2 > 55 mmHg
 HTAP
 Age < 60
 Déficit en alpha-1 antitrypsine
 sans contre-indication aux immunosuppresseurs
 enfin sans autre foyer infectieux extra pulmonaire.

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Contre-indications absolues:
-Infection virale active (VIH, hépatite C-B) -Néoplasie évolutive ou récente
-Clairance de la créatinine < 50 ml/mn -Hépatopathie sévère
-Age > 65 ans pour l’unipulmonaire et 60 ans pour la bipulmonaire
Contre-indications relatives :
-Ventilation assistée -Corticodépendance > 20 mg de prednisolone
-Ostéoporose symptomatique -Infections bactériennes ou fongiques évolutives
-ANTCD chirurgicaux thoraciques

Résultats

- La survie globale des transplantations est la meilleure pour les pathologies obstructives.

- La première année l'unipulm a une survie de 90 % et la bipulmonaire de 80 %.

- La cinquième année les survies s'inversent avec 60 % pour les bipulmonaires et 50 % pour les unipulm.

La transplantation est donc un traitement radical de dernière intention procurant au patient un bon confort de vie
mais un espoir de survie relativement modeste après 7 ans.

CONCLUSION
 Tout patient emphysémateux présentant une dyspnée invalidante, dégradant sa qualité de vie,
et ceci en dépit d'un traitement maximal, doit bénéficier d'un bilan en vue d'une éventuelle
intervention.
 Avec une mortalité opératoire inférieure à 10 %, la réduction de volume entraîne une
amélioration significative de la gêne fonctionnelle (80 % des patients) mais temporaire (4 à 5
ans).
 la transplantation est un traitement radical et définitif.
 le véritable traitement de la maladie emphysémateuse passe plus volontiers par le dépistage
précoce et la prévention des facteurs de risque.

Définition BPCO

Maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes.

La cause la plus fréquente est le tabagisme.

Cette obstruction est causée par l’association, variable selon les patients, d’une diminution du calibre des
bronchioles du fait de modifications anatomiques (remodelage) et d’une destruction des alvéoles pulmonaires
(emphysème). Il s’y associe une réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac,
polluants…).

Les maladies suivantes ne font pas partie de la BPCO :

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- L’asthme,

- Les dilatations des bronches,

- L’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose.

Le trouble ventilatoire obstructif

Le diagnostic est fondé sur la spirométrie,

Le trouble ventilatoire obstructif de la BPCO est défini par un rapport VEMS/CVF < 70 % après administration d’un
bronchodilatateur.

Bronchite chronique

La définition est clinique : toux et expectoration chroniques (au moins 3 mois par an et depuis au moins deux
années consécutives), sans autre cause identifiée.

Le diagnostic est retenu si le rapport VEMS/CVF est < 70% après administration d’un bronchodilatateur.

L’absence de bronchite chronique n’exclut pas une BPCO. 26 à 90% patients présentent une BPCO sans toux ni
expectoration.

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