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Coagulation intravasculaire disséminée CIVD

Activation anormale de la coagulation =>


- Une génération excessive de thrombine
- Une diminution de la concentration plasmatique du fibrinogène
- Le dépôt de fibrine dans la microcirculation
- L’activation du système fibrinolytique

CIVD est sd acquis d’activation intravasculaire de la coagulation avec fibrinolyse secondaire. Il existe un déséquilibre entre
une activation systémique de l’hémostase et un défaut ou insuffisance des systèmes inhibiteurs(AT III, ptn C et S)

ETIOPHYSIOPATH
Clinique
1)  Thromboses COAG INTRA V 3
· Troubles neurologiques : coma Chir
· T. cutanées : purpura nécrotique. Obstétrique
Aigue Pancréatique
· T. rénales : oligurie => anurie. Germes (Gram -)
· T. pulmonaires : détresse respiratoire aiguë.
Ins hépatique aiguë
2)  Hématomes Néoplasie
· H. au point de ponction (carte de géographie). Température < 28 et Transfu massive
· H. cutanéo-muqueux. Rhabdo et brulures
· Saignements en nappe (plaie opératoire). Accident (polytraum)
Biologie Venins
1)  Consommation 3 LAM
· Thrombopénie.
· Diminution des F.V et fibrinogène.
· Allongement des TCA, TT, TQ.
2)  Présence de complexes solubles
· Monomères de fibrine non constituée
3)  Augmentation d'enzymes fibrinolytiques
· Augmentation de PDF.
· Temps de lyse normal ou peu diminué.
Diagnostic différentiel
CIVD IHC  Fibrinolyse primitive 
Plaquettes  diminution ± diminution normale
F.V diminution diminution diminution
F.II  (prothrombine) ± diminution diminution normal (± diminution)
F.VII + X normal (± diminution) Diminution , facteur VIII Normal normal (± diminution)
Fibrinogène (F.I) diminution diminution diminution importante
PDF augmentation ± augmentation augmentation importante
Lyse  normal normal ou diminution diminution importante
Composés solubles + ± -
TQ, TCA, TT allongés allongés allongés

  Fibrinolyse primitive  Sd de défibrination rare résultant de l’activation en excés du plasminogène en plasmine


ou par déficit en inhibiteur de la fibrinolyse (déficit en alpha-2 antiplasmine, en PAI-1)

· Dans la CIVD, tout est perturbé :


=> Hémostase.
=> Coagulation.
- Plaquettes et TP diminués.
- TCA et TT allongés.
= doser le fibrinogène/ prot C+S/ PDF.
- PDF et D dimères
- Consommation des facteurs de coagulation ++.
- Hémorragies, microthromboses diffuses.

Evolution et traitement
1. Si absence de traitement :
- mortalité d’environ 80%, variable en fonction de la pathologie
sous-jacente
2. Traitement de l’affection causale : +++
3. Traitement spécifique de la CIVD :
- AT Aclotine® (sepsis) = c’est l’antithrombine III un anticoagulant ayant des propriétés anti-inflammatoires
- PCa Xigra®
- Fg, plasma frais congelé
- Concentrés plaquettaires, voire GR
- Héparine (+ rarement) à doses très faibles à ne débuter que si plaquette > 50 000/mm 3. Elle a pour but de
réduire la coag diffuse sans majorer le risque hémorragique
-Concentré d’inhibiteurs = AT III ou Protéine C
- Réanimation

Attention : pas de PPSB car augment le risque thrombogène


PPSB : La Proconvertine, la Prothrombine, les facteur Stuart, le facteur antihémophilique B
V et VIII st des activateurs de la coagulation = ils st consommés au cours de celle-ci
IX est une enzyme qui reste stable au crs de la coag et dc diminue moins que V et VIII au cours d’une CIVD.