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QCM Melbouci

5-6-7-8-9-13-14-17-21 (apprendre)-34-42-55-63

9 : cofacteur de la ristocétine = facteur Willebrand

13- différence entre CIVD et fibrinolyse primitive : présence de complexes solubles dans la
CIVD

14 : polyglobulie vraie augmentation du volume globulaire total supérieure ou égale à 36


ml/Kg chez l'homme et 32 ml/Kg chez la femme

42 : anémie microcytaires hypochromes : anémies ferriprives, Bthal homozygote, rachitisme


carentiel, anémie inflammatoire

55 cryoprécipité indications : hémophilie A et maladie de willebrand

Les sidéroblastes sont des cellules de la moelle osseuse, de la lignée des globules rouges,
dont le cytoplasme contient des inclusions ferriques qui ne sont liées à l'hémoglobine.
- Les anémies sidéroblastiques sont dues à une insuffisance de synthèse de l'hémoglobine
(pigment des globules rouges servant au transport de l'oxygène ) alors que le taux de fer
sérique est normal voir élevé. Elles sont caractérisées par la présence de sidéroblastes en
couronne traduisant la présence de ferritine dans les mitochondries.
- Les causes de ces anémies sont diverses :
-> Congénitales comme les thalassémies...

Définition CIVD
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un syndrome de défibrination lié à un
catabolisme excessif du fibrinogéne dû à une libération massive de substances pro
coagulantes dans l’espace vasculaire entraînant une activation excessive du processus de
coagulation et une activation systémique de la thrombine.
 Cette activation de la thrombine déborde rapidement ses inhibiteurs physiologiques.
L’anabolisme hépatique du fibrinogène ne suffit pas à compenser le fort catabolisme de la
protéine et il en résulte une hypofibrinogénémie (taux du fibrinogène plasmatique < 2 g/L).
Il existe également une déplétion d’autres facteurs de coagulation consommables (le facteur
V expliquant la baisse du temps de Quick) et une consommation de plaquettes (expliquant la
thrombopénie). De plus, les facteurs inhibiteurs de la coagulation sont également
consommés comme l’antithrombine III, expliquant la condition prothrombogène engendrée
par le processus de CIVD. De tels phénomènes intriqués expliquent le caractère à la fois
hémorragique et thrombosant des CIVD (Figure 1).

La leucémie à tricholeucocytes
C’est une hémopathie lymphoïde chronique à cellules B matures de Morphologie particulière.
La présentation habituelle est celle d’un patient avec splénomégalie et pancytopénie.
Trt : monochimiotherapie
Temps de lyse des euglobulines c’est Le temps de lyse d’un caillot de sang total est
très long (environ 72 heures). Il est possible de détecter une activité fibrinolytique
plus rapidement en mesurant le temps de lyse des euglobulines précipitées à pH 5,9.
Cette acidification entraîne en effet l’élimination (incomplète) des inhibiteurs de la
lyse.

Méthode Les euglobulines sont précipitées par acidification. Le précipité


d’euglobulines (facteurs de coagulation, plasminogène, t-PA…) est
recalcifié, et le temps de lyse du caillot formé est ensuite mesuré.

Valeurs usuelles Le temps de lyse des euglobulines est normalement


supérieur à 3 heures.

Clinique Le temps de lyse des euglobulines est raccourci (< 1 heure) dans
les fibrinolyses primitives rencontrées en chirurgie hépatique, obstétricale
et pulmonaire et certains cancers (prostate). Le raccourcissement du
temps de lyse est grossièrement proportionnel à l’intensité du syndrome
fibrinolytique (donc du syndrome hémorragique)

Remarque L’Intérêt de ce test a beaucoup diminué depuis que peuvent


être dosés spécifiquement (au moyen de techniques biologiques ou
immunologiques) le plasminogène, le t-PA (qui transforme le
plasminogène en plasmine), l’α2-antiplasmine, et le PAI-1 (inhibiteur du t-
PA).

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