Leishmanioses

Pr. S. AOUFI
 Introduction
• Leishmanioses: groupe de maladies parasitaires ←
Protozoaire flagellé du genre Leishmania dans système
des phagocytes mononuclées
• Transmises par un moucheron hématophage: Phlébotomes
• Différentes formes cliniques:
– Leishmaniose viscérale (LV) = Kala Azar: ← atteinte
systémique (foie, rate, moelle osseuse……)
– Leishmaniose cutanée (LC) (localisée ou diffuse) ← peau
exclusivement
– Leishmaniose cutanéo-muqueuse (LCM)
 Introduction
Extension++++
• Incidence annuelle mondiale: 1,5 a 2 millions de cas,
• Problème de santé publique,
• Etats d’immunodépression: LV+VIH fréquence ↑↑
↓
Infection opportuniste
 Répartition géographique
• LV:
*Leishmania donovani: Asie (Inde+++)
*L. infantum: Bassin méditerranée (Afrique Nord, Europe
Sud, Moyen Orient)
*L. chagasi: Amérique latine
*L. archibaldi: Est Afrique

• LC de l’ancien monde (Afrique, Europe sud, Asie):

L. major: Afrique, Maghreb, Moyen Orient, Asie
L. tropica: Pourtour méditerranée, Asie centrale
L. infantum: Afrique du Nord, Europe du Sud
L. aethiopica: Afrique Est
 Répartition géographique
• LC du nouveau monde (Amérique)
*Complexes braziliensis et mexicana: Argentine→ Texas

• LCM:
L. braziliensis: Brésil

Au Maroc: Rif → Antiatlas++++++

*LV:←L. infantum: Rif – Moyen Atlas (Hoceima, Chefchaouen, Taza,
Taounat…)
*LC:
L. tropica: versant atlantique de l’Atlas et nord (Azilal , Essaouira,
Tadla…)
L. major: milieu rural du Sud et Sud Est de l’Atlas (Tata, Ouarzazate…..)
L. infantum: Nord du Maroc
 Parasite
A/ Morphologie:
Le parasite est dimorphique: amastigote sans flagelle,
intramacrophagique chez les hôtes vertébrés dont l’homme
et promastigotes libres et mobiles dans l’intestin du phlébotome et
dans milieux de culture.

1/ Forme amastigote:
Ovoïde: 2 a 6 μm
Noyau sphérique + Kinétoplaste + ébauche d’un flagelle
intracellulaire.
Forme immobile, aflagellée, parasite intra cellulaire du
système des phagocytes mononuclées.
Monocytes + Macrophages → Hôte définitif (hôte vertébré)
 Parasite
2/ Forme promastigote:
Plus grande: 15 -25 μm
Allongée: kinétoplaste + noyau + flagelle antérieur→
mobilité
Se trouve chez le vecteur (Hôte intermédiaire)
Forme infestante pour l’homme+++++
 Cycle évolutif
Il se déroule entre 2 hôtes, un vertébré (homme, chien,
rongeur….) et un insecte vecteur, le phlébotome.
• Les amastigotes du vertébré sont ingérés par le
phlébotome femelle lors de son repas sanguin;
• Ils se multiplient sous forme de promastigotes dans
l’intestin moyen et vont obstruer la cavité buccale de
l’insecte
• Ces promastigotes seront régurgités lors du repas
sanguin suivant sur un nouvel hôte. Ils seront
phagocytes par les macrophages du vertébré évoluant
en amastigotes.
 Epidemiologie
A/ Résevoir du parasite:
• Exception: L. topica et L. donovani = Anthroponotiques
• Leishmanioses = Zoonoses (homme + mammifères)
• RP: différent selon espèce parasitaire et régions+++
– Rongeurs: Mérions (L. major)
– Carnivores: Chien domestique (L. infantum)++++
↕
Homme = hôte accidentel
B/ Transmission:
• Habituelle: Phlébotome femelle++++
• Exceptionnellement: transmission directe (accidents de
transfusion, voie placentaire, voie vénérienne)
 Clinique
A/ Leishmanioses cutanées (LC):
1/ LC localisée:
Forme bénigne
Bouton d’orient
Maroc: L. tropica et L. major ++++
Petite lésion inflammatoire→ papule → nodule →
ulcération recouverte d’une croûte
 Clinique
L. tropica L. major

Période d’incubation 2 a 3 mois 10 a 45 jours

Forme clinique Forme sèche urbaine Forme humide rurale

Inflammation

Tendance a guérison Plus longue Moins longue

Signes accompagnateurs Pas d’ADP ADP

 Clinique
2/ LC diffuse:
Pôle grave des LC
Dissémination + récidive
L. aethiopica; L. amzonensis
Lésion élémentaire: Nodule non ulcère

3/ LC muqueuse = Espundia
Amérique du sud
L. braziliensis
Evolution en 2 temps:
Lésion cutanée→ guérison
Lésions muqueuses de la face (cloison nasale→ destruction
totale)
 Clinique
B/ Leishmaniose viscérale (LV):
LV = Kala Azar = Fièvre noire
*Tableau typique du jeune enfant:
incubation: 15 jours → plusieurs mois (moyenne 3 à 6
mois)
Triade++: Fièvre prolongée irrégulière
Splénomégalie
Anémie (pâleur)
HMG + ADP: inconstants
*LV: pauci-symptomatique chez l’adulte
*LV= maladie mortelle en l’absence du traitement++++
 Clinique
LV et immunodépression:
ID influence évolution:
*Déclenchement d’une infestation inapparente
*Aggravation de la forme évolutive
Association fréquente avec VIH
Localisations atypiques: poumon, tube digestif….
 Diagnostic biologique
A/ Arguments d’orientation:
*L. cutanées:
Contexte épidémiologique
Localisation unique ou multiple en zone découverte
Lésion cutanée persistante > 15 jours
Evolution lente; chronicité

*L. viscérale:
Pancytopénie: anémie normochrome normocytaire
Leucopénie (PNN); Thrombopénie
Syndrome inflammatoire: ↑↑VS , ↑CRP
Hypergammaglobulinémie polyclonale
 Diagnostic biologique
B/ Diagnostic de certitude:
Repose sur la mise en évidence du parasite
1/Prélèvement:
Peau: LC:
Raclage au niveau de la bordure inflammatoire de la
lésion++++
Biopsie cutanée
Moelle osseuse: LV:
Ponction médullaire (sternum ou crête iliaque)
ID: recherche d’ADN sur sang total
 Diagnostic biologique
2/Examen direct:
Coloration / MGG
Lecture au microscope optique; examen minutieux et
prolongé
3/Culture:
Complément indispensable
Rendre plus sensible le diagnostic parasitologique
Identifier l’espèce+++
Réalisée sur milieu NNN (Novy Mc Neal Nicolle)= gélose au
sang; incubation entre 21 et 27°C
Parasite est sous forme promastigote
 Diagnostic biologique
3/ Techniques modernes: PCR
Amplification et détection de l’ADN parasitaire
Méthode sensible, spécifique et rapide
Peut s’effectuer a partir de tout prlvt: Moelle osseuse et
sang+++
Identification rapide de l’espèce

4/Diagnostic immunologique: la sérologie

Mise en évidence des anticorps circulants
LV+++: s’accompagne d’une réponse immunitaire humorale→
apparition des titres élevés d’anticorps sériques
Plusieurs techniques: ELISA; Immunofluorescence indirecte;
Hémagglutination indirecte….
LC: diagnostic sérologique rarement positif +/-
 Traitement
1/ Antimoniés pentavalents:
Antimoniate de méglumine: Glucantime©++++
LV: 60 mg/kg/j x 28 jours (IM)
LC: injection intralesionnelle 2 a 7 j d’intervalle
2/ Amphotéricine B: Fungizone©: leishmanioses graves ou
resistantes aux antimonies (LV et LCM)
1 mg/kg/j (1j/2) x 3 a 4 semaines (IV)
3/ Pentamidine: Pentacrinat©, 4 mg/kg/j (IM)→LV
4/ Miltéfosine: Impavido©
1er médicament oral (LV et LC)
2,5 mg/kg/j
 Prophylaxie
Lutte contre les réservoirs:
Diagnostic et traitement des malades
Dépistage de leishmaniose canine et abattage des chiens
infestés
Lutte contre les réservoirs sauvages: difficile

Lutte contre les phlébotomes vecteurs:

Utiliser des moyens de protection individuelle
(moustiquaires imprégnées d’insecticides)
Ou collective: application domiciliaires d’insecticides