a. Es el estudio(logos) de la enfermedad (pathos). De forma más
específica, esta disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad de las células y tejidos. 2. ¿Qué es la muerte celular? a. Es la consecuencia final de una lesión celular progresiva, es uno de los acontecimientos más importantes en la evolución de la enfermedad en cualquier tejido u órgano. 3. ¿Qué es la hipertrofia? a. Es el aumento de tamaño de las células, que determina un aumento de tamaño del órgano. Los órganos hipertrofiados no tienen células nuevas, sino más grandes. 4. ¿Qué es la hiperplasia? a. Es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos. b. Se puede clasificar en hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita, y hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesión o resección parcial. 5. ¿Qué es la atrofia? a. Es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el numero de células. Puede ser fisiología o patológica. 6. ¿Qué es la metaplasia? a. Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. 7. ¿Qué provoca la lesión reversible? a. Denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estimulo o si la causa de la lesión es leve. 8. ¿Qué provoca la lesión irreversible? a. Se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (mas allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes que causan muerte celular. 9. ¿Qué es la muerte celular? a. Se produce sobre todo a través de dos patrones morfológicos y mecanicistas, necrosis y apoptosis. Aunque la necrosis siempre representa un proceso patológico, la apoptosis interviene diversas funciones normales (p/e en la embriogenia) y no se asocia necesariamente a la lesión celular. 10. ¿Qué es la necrosis? a. Es el tipo más frecuente de muerte celular e implica tumefacción intensa, desnaturalización y coagulación de las proteínas, rotura de los orgánulos celulares y la rotura de la célula. Suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio. 11. ¿Qué es la apoptosis? a. Se produce cuando una célula muere por la activación de un programa de suicidio interno, lo que implica un desensamblaje orquestado de componentes celulares; se produce una afectación mínima del tejido adyacente y una inflamación mínima, si es que la hay. 12. ¿Cuáles son las causas de la lesión celular? a. La restricción de oxigeno (hipoxia) afecta a la respiración aerobia y, por tanto, a la capacidad de generar ATP. Esta causa sumamente importante y frecuente lesiona a la célula, y la muerte se produce debido a: i. Isquemia (perdida de irrigación sanguínea) ii. Oxigenación inadecuada iii. Perdida de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre (p/e.- anemia, intoxicación por monóxido de carbono). b. Agentes físicos como traumatismos, calor, frio, radiación y descarga eléctrica. c. Agentes infecciosos como virus, bacterias, hongos y parásitos. 13. ¿Qué es la inflamación? a. La inflamación es la respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión. La inflamación tiene como objeto contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, así como preparar el tejido para la cicatrización y la reparación. 14. ¿Cuáles son los signos clínicos clásicos de inflamación? a. Calor b. Perdida de función c. Eritema d. Dolor e. Edema 15. ¿Cuáles son los tipos de inflamación? a. Inflamación aguda b. Inflamación crónica 16. ¿Cuáles son las características de la inflamación aguda? a. Se inicia de forma rápida (en minutos) y dura poco, unas horas o pocos días. b. se caracteriza sobre todo por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la emigración de leucocitos, sobre todo neutrófilos. c. Aumento de la permeabilidad vascular que condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular con formación de edema. 17. ¿Cuáles son las características de la inflamación crónica? a. Puede aparecer después de la inflamación aguda o ser insidiosa desde el comienzo b. Dura mas y se asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos. c. Proliferación vascular. d. Fibrosis e. Destrucción celular. f. Ejemplo de ellos son la artritis reumatoide, fibrosis pulmonar, también esta relacionado con el cáncer y el Alzheimer. 18. ¿Cuáles son los estímulos para la inflamación aguda? a. Infecciones. b. Necrosis tisular. c. Cuerpos extraños d. Reacciones inmunitarias 19. ¿Qué es un edema? a. Es un exceso de liquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales. Puede ser exudado(Liquido inflamatorio extravascular con restos celulares y concentración de proteínas) o trasudado(exceso de líquido intravascular con bajo contenido de proteínas). 20. ¿Cómo se da la fagocitosis? a. Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir un leucocito. b. Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocita. c. Destrucción o degradación del material ingerido. 21. ¿Cómo se da la generación de mediadores? a. Los mediadores se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas. b. Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos. c. Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores. d. Los mediadores muestran dianas celulares distintas. e. Cuando se activan y liberan de las células, la mayor parte de estos sobreviven poco tiempo. 22. ¿Qué es el ácido araquidónico y para qué sirve? a. Cuando se activan las células por diversos estímulos, como los productos microbianos y diversos mediadores de la inflamación, el AA de la membrana se convierte con rapidez por acción enzimática y da lugar a prostaglandinas y leucotrienos. b. El AA es un ácido graso poliinsacarido de 20 carbonos (5,8,11,14- ácido eicosatetranoico), que se obtiene de la dieta o a partir de la conversión del ácido graso esencial acido linoleico 23. ¿Qué son las prostaglandinas? a. Es un vasodilatador, un potente inhibidor de la agregación plaquetaria y también potencia de forma importante los efectos aumentadores de la permeabilidad y quimiotácticos de otros mediadores. b. Se producen por los mastocitos, macrófagos, células endoteliales y muchos otros tipos celulares y participan en las reacciones vasculares y sistemáticas. 24. ¿Cuál es la importancia de los macrófagos? a. Es la célula predominante en la inflamación crónica. b. Son un componente del sistema mononuclear fagocítico. c. Sirven para eliminar agentes lesivos, como microbios o para iniciar el proceso de reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica. Preguntas Jennifer 25. ¿Qué es la inflamación? a. es la respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión 26. ¿Cuál es el objetivo de la inflamación? a. contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, así como preparar el tejido para la cicatrización y la reparación. 27. ¿Qué puede provocar la inflamación? a. reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales o daño continuo y progresivo de órganos por inflamación crónica y posterior fibrosis. 28. ¿Cuáles son los signos clínicos de la inflamación? a. Calor, eritema, edema, dolor y perdida de función 29. ¿Cuánto dura la inflamación aguda? a. De horas a días 30. ¿Qué puede conllevar una inflamación aguda? a. Una infamación crónica 31. ¿Cuáles son las características de la inflamación aguda? a. Dilatación vascular, Cambio estructural de los microvasos, Emigración de los leucocitos de la microcirculación 32. ¿qué es edema? a. Exceso de líquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales 33. ¿Cuáles son los dos tipos de edema? a. Puede ser exudado o trasudado 34. ¿Cuáles son los pasos de la fagocitosis? a. Reconocimiento y unión, englobamiento y destrucción o degradación 35. ¿Cuáles son las características de la inflamación crónica? a. Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias, Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogénica) y, en concreto, mediante fibrosis. 36. ¿Qué es la célula poliformonucleada? a. Células granulares (con pequeñas partículas), liberan enzimas y otros químicos como mecanismo inmunitario 37. ¿Cuáles son las células mononucleares? a. Es una célula sanguínea caracterizada por poseer un único núcleo redondo. Estas células sanguíneas son un componente crítico en el sistema inmune, concretamente para combatir las infecciones. 38. Ejemplos de células mononucleares a. Monocito, linfocito, macrófago 39. ¿Cuál es la clasificación de la inflamación según el sitio? a. Parenquimatosa e intersticial 40. ¿Cuál es el proceso de la inflamación parenquimatosa? a. Solidificación, supuración, ulcera 41. ¿La respuesta del anfitrión orientada a librarse de los restos necróticos, lesiones o invasores extraños se llama? a. Inflamación, dando una respuesta fundamentalmente protectora. 42. ¿Qué pasaría si no tuviéramos la respuesta inflamatoria? a. Las infecciones no serían controladas, las heridas nunca se cicatrizarían y los tejidos lesionados serian una fuente de lesión permanente. 43. ¿Que es la inflamación? a. Es una respuesta tisular compleja que consiste básicamente en respuesta de los vasos y los leucocitos. 44. ¿Cuáles son los principales defensores corporales frente a los invasores extraños? a. Porterías plasmática leucocitos circulantes y también fagocitos tisulares. 45. ¿Las reacciones vasculares y celulares de la inflamación se activan mediante? a. Factores solubles producidos por diversas células o generadas a partir de las proteínas plasmáticas y se activan o producen una respuesta al estímulo inflamatorio. 46. ¿La inflamación aguda se caracteriza? a. Por ser de forma rápida, dura poco, se caracteriza sobre todo por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas ( edema ) y migraciones de leucocitos sobre todo neutrófilos. 47. ¿Cuando se realiza la reparación de una inflamación aguda? a. Durante la misma pero se completa cuando el estímulo lesivo ha sido neutralizado. 48. ¿Qué es la inflamación aguda? a. Respuesta del anfitrión, que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular. 49. ¿La inflamación aguda está constituida por tres componentes esenciales los cuáles son? a. Alteración del calibre vascular y aumento del flujo sanguíneo, cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y leucocitos, y emigración de los leucocitos al foco de la lesión y activación para eliminar el agente lesivo. 50. ¿Que provoca el eritema y el calor? a. La dilatación vascular y aumento de la sangre 51. ¿Que provoca el edema? a. La extravaciacion y deposito extravascular del líquido plasmática y proteínas. 52. ¿Las reacciones inflamatorias pueden ser estimuladas por diferentes maneras cómo? a. Infección (bacteriana, vírica, fúngicas o parasitarias. b. Necrosis tisular ( traumatismo y lesiones físicas o químicas c. Cuerpos extraños (astillas, polvos o suturas) d. Reacciones inmunitarias ( el mismo organismo se ataca) 53. ¿Cuáles son las funciones de los vasos en la inflamación aguda? a. Salida de líquido, proteínas, células desde el sistema vascular al tejido intersticial ( exudación) 54. ¿La vasodilatación se produce por? a. Mediadores sobre todo histamina y óxido nítrico sobre el musculo liso vascular 55. ¿En que contribuye el aumento de la linfa? a. Contribuye a drenar el líquido del edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. 56. ¿Cuáles son los linfocitos más importantes de la inflamación? a. Los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos así como los leucocitos también porque generan factores de crecimiento que contribuyen en la reparación 57. ¿Cuál es el proceso de los leucocitos en la inflamación? a. Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares, reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos así como la eliminación del agente lesivo. 58. ¿El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial se denomina? a. Extravasación 59. ¿Cuáles son los pasos del reclutamiento de los leucocitos? a. Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio b. Migración a través del endotelio y la pared vascular c. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico 60. ¿Que otras respuestas funcionales generan los leucocitos activados? a. Los macrófagos producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células endoteliales y los fibroblastos, así como la síntesis de colágeno y enzimas que remodelan los tejidos conectivos. 61. ¿Por qué se producen los defectos leucocitarios y en que afecta? a. Se produce por herencia así como adquirida y aumenta la vulnerabilidad a las intenciones, el principal defecto leucocitario es la supresión de la médula ósea que reduce la producción de leucocitos. 62. ¿Cuáles son las principales aminas vasoactivas que tienen acciones importantes en los vasos? a. Son la histamina y la serotonina y la principal fuente de histamina son los mastocitos. 63. ¿Cuál es la causa de la inflamación crónica? a. Infecciones persistentes b. Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitarios. c. Exposiciones prolongadas a agentes con capacidad tóxica 64. ¿Cuáles son las características de la inflamación crónica? a. Inflamación con células mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas b. Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por células inflamatorias. c. Intentos de curación mediante sustitución por tejido conectivo de los tejidos lesionados.