I - Urgences Infectieuses

 25-090-A-10

État septique aigu

E. Wiel, P. Gosselin, J.-B. Marc

Depuis 15 ans, on note une baisse progressive de la mortalité du sepsis sévère (défini par l’association
d’une ou plusieurs défaillances d’organe, ou une hypoperfusion tissulaire définie par une hypotension
artérielle, une augmentation de la lactatémie ou une oligurie) grâce à une amélioration des connaissances
physiopathologiques et à une approche innovante de la prise en charge thérapeutique. Le concept global
de protection de la perfusion et de l’oxygénation des organes dans les premières heures est aujourd’hui
reconnu comme un élément-clé du pronostic. Le rôle des structures d’urgences est donc particulièrement
sensible dans l’identification et la stratification du risque de sepsis, permettant la mise en route précoce
d’un traitement optimal (dans les six premières heures), mais aussi dans l’organisation d’une orientation
rigoureuse de ces patients. Les recommandations récemment actualisées de la Surviving Sepsis Campaign
(SSC) apportent une définition plus précise du sepsis, du sepsis sévère et du choc septique, ainsi que des
mesures thérapeutiques et du monitorage à mettre en œuvre. La mise en place d’interventions de stratégie
d’optimisation précoce et ciblée semble réaliste et faisable. La capacité à mettre en place et faire respecter
ces recommandations semble donner aujourd’hui les premiers résultats de diminution de mortalité (23 %
versus 49 %) et de durée de séjour en réanimation. Globalement, l’application des recommandations de
la SSC permet de sauver une vie tous les six patients présentant cette pathologie.
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Mots-clés : Sepsis ; Sepsis sévère ; Oxygénation tissulaire ; Stratification ; Optimisation

Plan ■ Stratégie aux urgences. Critères d’orientation 8

Stratégie thérapeutique 8
■ Introduction 1 Critères d’orientation en réanimation 8
■ Organisation. Programmes éducationnels 8
■ Épidémiologie 2
■ Conclusion 9
■ Physiopathologie 2
■ Définitions cliniques. Stratification du risque 2
Critères classiques de syndrome de réponse inflammatoire
systémique 2
Identification des patients à risque de sepsis sévère 3  Introduction
Identification des patients en sepsis sévère et choc septique 3
Identification des infections 3 La conférence de consensus internationale de 1992, réactualisée
■ Monitorage 4 en 2013, a permis de distinguer différents états septiques selon leur
Pression artérielle 4 gravité (sepsis, sepsis sévère et choc septique) (Tableau 1) [1] . Si la
Oxymétrie de pouls 4 mortalité du sepsis est faible (10–20 %), celle du sepsis sévère est
Monitorage du gaz carbonique téléexpiratoire 4 d’environ 30 à 40 %, alors que celle du choc septique reste encore
Échocardiographie 4 élevée (50–60 %) [2] . Le pronostic du sepsis sévère s’améliore avec
Pression veineuse centrale 5 une mortalité passant de 48,3 % en 1996 à 44,7 % en 2004 [3, 4] ,
Saturation veineuse centrale en oxygène 5 lié à une amélioration des connaissances physiopathologiques et
Lactate 5 une approche innovante de la prise en charge thérapeutique [5] .
Protéine C-réactive et procalcitonine 5 La prise en charge initiale du sepsis sévère et a fortiori de l’état
de choc septique est une urgence. Le concept global de protection
■ Conduite à tenir thérapeutique 5 de la perfusion et de l’oxygénation des organes dans les pre-
Objectifs de la réanimation des six premières heures 5 mières heures est aujourd’hui reconnu comme un élément-clé du
Remplissage vasculaire 6 pronostic. Le contexte d’urgence et de protection de la viabilité tis-
Catécholamines 6 sulaire rappelle clairement celui de l’infarctus du myocarde ou de
Antibiothérapie 7 l’accident vasculaire cérébral. Un groupe international d’experts
Glucocorticoïdes 7 a colligé des recommandations intégrées dans la Surviving Sep-
Produits de support 7 sis Campaign (SSC) initialement publiées en 2004 [6] et mises à
Utilisation des référentiels de soins en réanimation 8 jour en 2012 [1] . Le développement de stratégies d’optimisation

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 10 > n◦ 2 > juin 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1959-5182(15)65312-0
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Tableau 1. des structures d’urgences est donc particulièrement sensible dans

Révision des critères diagnostiques de sepsis [1] . l’identification et la stratification du risque de sepsis, permettant
Infection a , documentée ou suspectée avec la mise en route précoce d’un traitement optimal (les six pre-
mières heures), mais aussi dans l’organisation d’une orientation
Critères généraux Fièvre (température centrale > 38,3 ◦ C)
rigoureuse de ces patients.
Hypothermie (température
centrale < 36 ◦ C)
Fréquence cardiaque > 90 b/min ou > 2 DS
au-dessus de la valeur normale pour l’âge
 Épidémiologie
Tachypnée
Syndrome confusionnel Si l’épidémiologie des sepsis sévères en réanimation est main-
Œdèmes ou balance liquidienne positive tenant bien connue [4] , elle l’est beaucoup moins en dehors des
(> 20 ml/kg en 24 heures) services de réanimation. Les tendances évolutives observées aux
Hyperglycémie (glycémie > 140 mg/dl ou États-Unis indiquent un accroissement relatif de leur incidence
7,7 mmol/l) en l’absence de diabète de 90 % en dix ans [8] liées au vieillissement de la population, à
Critères inflammatoires Leucocytose (GB > 12 000/␮l) la fréquence d’utilisation des thérapeutiques immunodépressives,
Leucopénie (GB < 4000/␮l) ou à l’existence de cancer et des dispositifs invasifs, mais aussi à
Compte leucocytaire normal avec plus de une identification plus exhaustive des cas par l’application d’une
10 % de formes immatures même définition (Tableau 1).
Protéine C-réactive plasmatique > 2 DS À travers le monde, environ 18 millions de personnes par an
au-dessus des valeurs normales souffrent de sepsis sévère ou de choc septique [9] , 1400 personnes
Procalcitonine plasmatique > 2 DS en meurent chaque jour [9] . En moyenne, ce sont 16,7 milliards de
au-dessus des valeurs normales dollars dépensés chaque année pour la prise en charge de patients
Critères hémodynamiques Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg, septiques sévères, avec une projection d’augmentation des coûts
PAM < 70 mmHg, ou une diminution de de 1,5 % par an [9] .
PAS > 40 mmHg chez l’adulte ou En France, on retrouve une incidence globale des sepsis sévères
PAS < 2 DS au-dessous de normale pour de 6,0/1000 admissions [3] . Elle était 40 fois supérieure (près de
l’âge chez l’enfant) 12 %) dans les unités de réanimation par rapport aux services
Critères de Hypoxémie (PaO2 /FIO2 < 300) d’hospitalisation conventionnelle (près de 3/1000). Néanmoins,
dysfonctionnement Oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg par heure ces derniers représentaient environ 50 % de l’ensemble des cas
d’organe pendant au moins 2 heures malgré un de sepsis sévères observés à l’hôpital, suggérant qu’une fraction
remplissage vasculaire adéquat) importante de ces patients pourrait être prise en charge de manière
Augmentation aiguë de la plus précoce en réanimation.
créatininémie > 0,5 mg/dl (ou
44,2 ␮mol/l)
Coagulopathie (INR > 1,5 ou TTa > 60 s)  Physiopathologie
Iléus (absence de bruits hydroaériques)
Thrombopénie (<100 000/␮l) L’état de choc se définit comme une insuffisance respiratoire
Hyperbilirubinémie (bilirubine
cellulaire aiguë secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë
totale > 4 mg/dl ou 70 ␮mol/l)
entraînant une baisse de la délivrance effective en oxygène aux
Critères de perfusion de Hyperlactatémie (> 1 mmol/l) tissus, provoquant une véritable crise énergétique cellulaire. Cette
tissulaire Temps de recoloration capillaire diminué situation, rapidement irréversible, appelée dysoxie, correspond au
ou marbrures recours à la voie anaérobie [10] .
Critères de sepsis sévère : hypoperfusion tissulaire ou dysfonction
d’organe
Hypotension artérielle  Définitions cliniques.
Lactate supérieur à la limite supérieure de la normale du laboratoire
Diurèse < 0,5 ml/kg par heure pendant au moins 2 heures malgré un
Stratification du risque
remplissage vasculaire adéquat
Atteinte pulmonaire aiguë avec PaO2 /FIO2 < 250 en l’absence de L’état septique, quelle qu’en soit la gravité, est défini par la pré-
pneumopathie sence d’une infection (documentée ou fortement suspectée) et de
Atteinte pulmonaire aiguë avec PaO2 /FIO2 < 200 si pneumopathie signes caractérisant la « réponse inflammatoire » de l’organisme
source de l’infection à celle-ci. Si le réanimateur est confronté à un malade d’allure
Créatininémie > 2,0 mg/dl (ou 176,8 ␮mol/l) septique dont la présentation clinique est à l’évidence celle d’un
Bilirubinémie > 2 mg/dl (ou 34,2 ␮mol/l) sepsis sévère, l’urgentiste est plutôt confronté au malade d’allure
Thrombopénie (<100 000/␮l) infecté (au moins deux critères de syndrome de réponse inflamma-
Coagulopathie (INR > 1,5) toire systémique [SRIS] dont il faut rapidement évaluer la gravité).
La question la plus immédiate est de rattacher le syndrome cli-
GB : globules blancs ; PAS : pression artérielle systolique ; PAM : pression artérielle
moyenne ; INR : international normalized ratio ; TTa : temps de thromboplastine
nique à la présence d’une infection, et de tenter d’éliminer les
activée ; PaO2 : pression artérielle en oxygène ; FiO2 : fraction inspirée en oxy- autres causes de réponse inflammatoire non infectieuse.
gène.
a
Infection définie comme processus pathologique induit par un micro-
organisme. Critères classiques de syndrome de réponse
inflammatoire systémique
démontre l’importance majeure de la précocité du traitement dans La classification des états septiques adoptée depuis 1992, et
l’amélioration du pronostic vital. L’étude princeps de Rivers a toujours d’actualité, est basée sur l’intensité de la réponse de
montré une réduction absolue de mortalité de 16 % en appliquant l’organisme à l’infection [11] . Elle distingue le sepsis non compli-
un traitement « dirigé » ou early goal-directed therapy (EGDT) [7] . qué des sepsis sévère et choc septique.
L’implémentation de cette EGDT dès les urgences laisse à pen- Cette classification est basée sur quatre éléments cliniques très
ser que l’objectif de la SSC d’une réduction absolue de 25 % de la simples et larges caractérisant le SRIS : fièvre, tachycardie, tachy-
mortalité du sepsis sévère est réalisable. La réduction de la morta- pnée, hyperleucocytose, qui avaient justement pour objectif de
lité de l’infarctus du myocarde de 30 % au début des années 1970 permettre l’identification précoce des sepsis sévères [11] , nécessi-
à moins de 10 % à la fin des années 1990 peut, de ce point de vue, tant des mesures thérapeutiques appropriées. Par convention, il
servir d’exemple. Ainsi, à l’image de la pathologie coronarienne est nécessaire que deux des critères soient présents pour parler de
aiguë, tout retard ne peut être que difficilement rattrapé. Le rôle SRIS ou de sepsis.

2 EMC - Médecine d’urgence


Les critères de SRIS sont tellement larges qu’ils n’ont aucune
spécificité, en tout cas en réanimation (80 % des patients ont ces
critères), et l’identification de l’infection devient alors prépon-
dérante. Et même avec ces critères larges, il persiste un nombre
substantiel de patients ne remplissant pas les critères de SRIS,
alors qu’ils ont à l’évidence une infection grave et d’autres signes
de sepsis sévère [12] . Ces critères restent cependant un moyen de
dépistage, simple mais peu spécifique, des états septiques, en par-
ticulier aux urgences.
Identification des patients à risque de sepsis
sévère
Il y a un intérêt évident à identifier précocement les patients
septiques à risque d’évolution défavorable. Le RISSC est un
score de risque de progression vers l’aggravation de l’infection
(0–50) intégrant les critères de SRIS en ajoutant d’autres variables
indépendamment associées à l’apparition secondaire d’un sepsis
sévère ou d’un choc. Il est composé de 12 variables affectées d’un
coefficient reflétant leur poids spécifique. L’absence de disponibi-
lité immédiate des variables microbiologiques permet néanmoins
de calculer le score et le risque d’aggravation associé [13] .
Il n’existe pas de validation formelle des critères de SRIS ou du
score RISSC dans les structures d’urgence. Une étude a analysé les
variables associées à la mortalité à 28 jours chez les patients sep-
tiques se présentant aux urgences [14] . On y retrouve la tachypnée,
l’hypoxémie, la thrombopénie, l’encéphalopathie, l’infection res-
piratoire basse, mais aussi la présence d’un choc, et des variables
liées au terrain (âge supérieur à 65 ans, résidence en maison de
retraite ou long séjour, maladie rapidement fatale ou terminale) ;
des points attribués à chaque variable permettaient d’établir un
score de risque de décès (variant de moins de 1 à 50 %) : score
MEDS pour mortality in emergency department sepsis. Mais cette
étude est focalisée sur la mortalité et non le risque d’aggravation
du sepsis [15] . D’autres scores ont été développés (REMS ou rapid
emergency medicine score, MPM ou mortality probability models),
mais ils restent à valider dans les structures d’urgence [16, 17] . En
revanche, le sequential organ failure assessment (SOFA) score réa-
lisé dès l’admission aux urgences prédit de manière précise la
mortalité hospitalière [18] .
Identification des patients en sepsis sévère
et choc septique
Le sepsis sévère est l’association d’un sepsis à une ou plusieurs
dysfonctions d’organes. Il pose le problème de l’identification pré-
coce des signes et symptômes reflétant les dysfonctions d’organes,
avant l’aggravation vers un choc septique, mais celle-ci est essen-
tielle. La présence d’une seule dysfonction suffit à affirmer le
diagnostic de sepsis sévère. Cependant, il est considéré néces-
saire qu’une dysfonction autre que celle directement en rapport
avec le foyer infectieux existe pour porter le diagnostic de sepsis
sévère (exemple : une pression artérielle en oxygène basse ne suffit
pas en cas d’infection pulmonaire). En pratique, les dysfonctions
circulatoires, respiratoires et l’encéphalopathie sont initialement
au premier plan avec une fréquence cardiaque (Fc) supérieure à
90 b/min, une fréquence respiratoire supérieure à 20 c/min, une
température supérieure à 38 ◦ C ou inférieure à 36 ◦ C, une pres-
sion artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou inférieure
à 40 mmHg par rapport à la pression artérielle (PA) habituelle,
ou une altération des fonctions supérieures, dans un contexte
infectieux. Les pièges habituels tels qu’une PA normale chez un
sujet hypertendu ou l’absence de tachycardie chez un patient
sous ␤-bloquants doivent être connus. Les altérations biologiques
(créatinine, coagulation et surtout hépatique) sont le plus souvent
d’apparition plus tardive, en l’absence de choc d’emblée patent
(Tableau 1).
L’apparition ou la persistance de l’hypotension (PAS < 90 ou
pression artérielle moyenne [PAM] < 70 mmHg) ou de signes francs
d’hypoperfusion tissulaire (lactate ≥ 4 mmol/l, oligurie) malgré les
manœuvres initiales de remplissage vasculaire au cours d’un sepsis
sévère, ou d’emblée chez un patient ayant des signes d’infection,
EMC - Médecine d’urgence
État septique aigu  25-090-A-10
définit le choc septique [19–21] . Même si cela semble intuitif, un épi-
sode d’hypotension artérielle est associé à une augmentation de la
mortalité [22] . Une baisse de 1 mmHg de la PAS augmente le risque
de mortalité de 0,02 % [23] . Il a été montré dès 1964 qu’un taux
de lactate supérieur à 4 mmol/l était corrélé à une mortalité de
87 % [24] . Son identification ne pose en principe pas de problème.
La démarche initiale est la même que lors d’un sepsis sévère, mais
l’urgence thérapeutique n’en est que plus grande.
“ Point important
Conduite à tenir devant un sepsis sévère ou choc
septique
• Mettre en place, sans délai, une voie d’abord vascu-
laire de bon calibre et démarrer un remplissage vasculaire
par des cristalloïdes (30 ml/kg), en évaluant la réponse
hémodynamique (index cliniques de remplissage vascu-
laire, lactate, diurèse, mesure de la PVC et SvcO2 ).
• Prélever sans délai deux séries d’hémocultures, et obte-
nir les autres prélèvements à visée microbiologique guidés
par l’examen clinique.
• Puis administrer des antibiotiques sans délai (dans
l’heure et au maximum dans les trois heures), adaptés à
l’origine présumée du foyer infectieux, à l’épidémiologie
générale et locale, et aux risques spécifiques du patient, en
tenant compte du résultat d’éventuels examens directs de
prélèvements. L’antibiothérapie (céphalosporines de troi-
sième génération) doit être administrée dès la constatation
d’un purpura d’allure infectieux.
• Compléter si nécessaire les examens biologiques (fonc-
tion rénale, glycémie, hématologie et coagulation) et
obtenir un dosage de lactate s’il n’est déjà disponible, pour
préciser les caractéristiques et le retentissement fonction-
nel du syndrome septique.
• Instaurer une surveillance rapprochée des fonctions
vitales (PA, diurèse, SaO2 , lactate).
• Demander sans délai un avis au réanimateur pour éva-
luer le patient sur place et organiser la suite de la prise en
charge et son transfert en réanimation, en tenant compte
des aspects éthiques.
• L’absence de réponse satisfaisante au remplissage vas-
culaire au-delà de 90 minutes (choc septique) impose le
transfert rapide dans une structure de réanimation, après
avoir mis en route l’ensemble des mesures thérapeutiques
précédentes, et débuté un traitement vasopresseur.
Identification des infections
L’identification d’une infection et de sa source est une démarche
simultanée et intriquée à l’évaluation de sa gravité et à la mise
en route du traitement symptomatique. Les infections à l’origine
des sepsis sévères sont très diverses (communautaires ou liées aux
soins), et sont largement dominées par les infections respiratoires,
puis intra-abdominales, suivies loin derrière par les infections uri-
naires, de la peau et des tissus mous et, chez les malades déjà
hospitalisés, les infections intravasculaires. D’autres infections
sont moins fréquentes comme les méningites, endocardites, infec-
tions ostéoarticulaires, etc.
Avant tout traitement antibiotique, afin d’identifier les orga-
nismes responsables de l’infection, il est recommandé de réaliser
des hémocultures (deux séries au moins : une aérobie et une anaé-
robie) [25] dont au moins une obtenue de manière percutanée et
une sur chaque accès vasculaire (de plus de 48 heures) (avec un
volume d’au moins 10 ml) [26] . Ces hémocultures peuvent être réa-
lisées en même temps sur des sites différents. Des prélèvements
3
25-090-A-10  État septique aigu
ciblés (urine, liquide cérébrospinal [LCS], plaie, pulmonaires ou
autres) seront réalisés en fonction du contexte clinique.
Il est bien rare qu’en cas de sepsis sévère ou imminent, un
(ou plusieurs) foyer infectieux ne soit pas suspecté clinique-
ment. L’imagerie (échographie, tomodensitométrie) dirigée par
l’examen clinique et les symptômes donnent le plus souvent une
orientation diagnostique.
 Monitorage
Pression artérielle
La PA est monitorée de façon non invasive discontinue par une
méthode oscillométrique de mesure intermittente automatique
de la PAM (device for indirect noninvasive automatic mean arterial
pressure ou Dinamap® ). Elle est basée sur la détection, par le bal-
lonnet du brassard progressivement dégonflé, des oscillations de
la paroi artérielle dont l’amplitude maximale correspond à la PAM.
Avec ce dispositif, les PAS et PA diastolique (PAD) sont calculées,
et les mesures restent plus fiables que la méthode manuelle [27] .
La connaissance de la valeur de la PAD et de la PA différentielle
(PAdiff) est importante à prendre en considération. Dans le cadre
du choc septique, une PAD basse, associée à la chute de la PAS
maintenant la PAdiff, signe l’existence d’une vasoplégie. La baisse
de la PAD est liée, comme pour la PAS, à une diminution des
résistances artérielles systémiques.
La mesure invasive de la PA à l’aide d’un cathéter artériel
(radial ou fémoral) reste la méthode de référence. Elle permet
le monitorage en continu de la PA facilitant le suivi au cours
de la réanimation. L’analyse de la courbe de PA invasive peut
donner des renseignements sur la réponse ou non à un remplis-
sage vasculaire de manière plus fiable que les paramètres statiques
tels que la pression veineuse centrale (PVC), la pression pulmo-
naire d’occlusion et la mesure échocardiographique de la surface
télédiastolique du ventricule gauche. Chez le patient intubé,
ventilé, sédaté et en rythme sinusal, la mesure des variations
de la PAS induites par la ventilation contrôlée, et plus parti-
culièrement de sa composante négative (down, la différence
entre la valeur de pression systolique mesurée au cours d’une
pause téléexpiratoire et la valeur minimale de la PAS) prédit la
réponse du débit cardiaque au remplissage vasculaire [28] . Le débit
maximal serait obtenu pour des valeurs de down inférieures
à 6 mmHg. Les variations respiratoires de la PA pulsée (définie
comme la différence entre la PAS et la PAD) ou PP, définies
par la relation : PP = (PPmax–PPmin)/[(PPmax–PPmin)/2] ×100,
autre paramètre dérivé de l’interaction cœur–poumon, prédisent
de façon aussi fiable l’efficacité du remplissage vasculaire [29] .
Oxymétrie de pouls
Elle a pris une place essentielle dans le monitorage de
l’oxygénation. Elle mesure la saturation partielle en oxygène
(SpO2 ) qui est une valeur approchée de la saturation en oxygène
de l’hémoglobine du sang artériel (SaO2 ). Les limites d’utilisation
sont la perte de la détection du pouls comme celle rencontrée
au cours des états d’hypoperfusion périphérique (état de choc,
utilisation de catécholamines, hypoxémie, acidose, anémie) ou
d’hypothermie sévère (< 33 ◦ C). Dans ces situations où la sur-
veillance de l’oxygénation est essentielle, la mesure de la SpO2 ne
peut pas se faire correctement. Une étude récente a montré que la
SpO2 surestime la SaO2 obtenue aux gaz du sang d’environ 2,75 %
en moyenne, recommandant de réaliser des gaz du sang artériels si
la SaO2 doit être déterminée avec précision [30] . Cependant, si son
intérêt est faible à la phase initiale du choc (absence de détection
du pouls), il devient manifeste après la mise en route d’un traite-
ment où la récupération d’un pouls permet d’obtenir une mesure
de la SpO2 et de suivre la tendance évolutive de l’oxygénation
des patients traités. Ainsi, une valeur basse peut signer un défaut
d’oxygénation ou de perfusion. Une SpO2 supérieure à 94 % est
plutôt rassurante.
Enfin, le monitorage de la SpO2 permet une approche non
invasive de PP [31] . Par ailleurs, l’oxymètre de pouls permet de
détecter des épisodes d’hypoxémie précocement chez des patients
4 EMC - Médecine d’urgence
en ventilation spontanée avant l’apparition de signes cliniques
d’hypoxie [32] . Il en est de même chez les patients ventilés chez qui
une chute brutale de la SpO2 peut signifier une intubation sélec-
tive ou un débranchement du ventilateur en gardant à l’esprit que
les temps de réponse restent relativement longs. Dans ces derniers
cas, le monitorage du CO2 téléexpiratoire (EtCO2 ) semble plus
approprié.
Monitorage du gaz carbonique
téléexpiratoire
Ce monitorage prend toute son importance chez des patients
nécessitant d’être intubés : patients choqués présentant une
détresse respiratoire aiguë ou une altération de la vigilance.
Comme l’oxymètre de pouls, l’EtCO2 est un monitorage à la fois
respiratoire, mais aussi circulatoire. L’analyse du capnogramme
permet une analyse diagnostique plus fine que les données numé-
riques d’un oxymètre de pouls. Cependant, dans un contexte
d’altération hémodynamique et respiratoire comme celle ren-
contrée au cours du choc septique, l’EtCO2 seul ne permet
pas d’apprécier la capnie. En effet, la pression partielle en gaz
carbonique dans le sang artériel (PaCO2 ) ne peut être déduite
directement de l’EtCO2 en cas d’atteinte sévère hémodynamique
et respiratoire. Le gradient alvéolo-artériel en CO2 et ses varia-
tions ne sont ni constants ni prévisibles. Par ailleurs, l’EtCO2 ne
permet pas non plus à lui seul le réglage du respirateur. Ce der-
nier doit se baser sur une intégration des données propres au
patient (âge, antécédents pulmonaires), de l’évolution au cours
du temps et de la réponse au traitement des différents paramètres
hémodynamiques monitorés. Plus que la valeur de l’EtCO2 , c’est
son évolution qui est importante lorsque la situation hémodyna-
mique a été stabilisée. Une valeur d’ETCO2 inférieure ou égale à
12 mmHg dans les deux heures suivant l’admission aux urgences
de patients en état de choc a une valeur pronostique [33] .
Échocardiographie
L’échocardiographie présente un intérêt indéniable pour
l’évaluation hémodynamique des patients en choc septique et
présentant un antécédent de cardiopathie, mais nécessite alors
un échographiste expérimenté, capable de faire le diagnostic de
la pathologie préexistante et d’en évaluer l’évolution dans le
contexte de l’état de choc septique. Même en dehors de cette
situation, l’échocardiographie trouve ici une indication de choix.
Elle permet une évaluation du remplissage à l’aide de critères
statiques (diamètre et compliance de la veine cave inférieure,
dimensions ventriculaires) et dynamiques (variabilité du flux aor-
tique, etc.), de la fonction pompe du cœur (fraction d’éjection
du ventricule gauche) et des anomalies annexes (épanchements
pleural, péricardique). Elle permet en outre le diagnostic d’une
défaillance cardiaque droite. À la phase aiguë du choc septique,
un tableau d’hypovolémie sévère est fréquemment retrouvé.
Le diagnostic est alors facile à réaliser en mode bidimension-
nel, qui visualise alors de petites cavités hyperkinétiques, avec
parfois un collapsus systolique complet de la cavité ventricu-
laire gauche. Une diminution des surfaces ventriculaires gauches
télésystolique et télédiastolique est objectivée. Une réduction iso-
lée de surface télédiastolique peut être le fait d’une diminution de
la postcharge ou d’une augmentation de contractilité sans réduc-
tion de la précharge [34] . En dehors de cette situation caricaturale,
le diagnostic d’hypovolémie est plus difficile à affirmer et repose
sur la conjonction de plusieurs paramètres statiques (dimensions
des cavités ventriculaires, évaluation des pressions auriculaires
droites par la mesure du diamètre de la veine cave inférieure [et
sa compliance] et l’évaluation des pressions de remplissage ven-
triculaire gauche par l’analyse Doppler) et dynamiques prenant
en compte l’interaction cœur–poumon. La mesure des variations
du diamètre de la veine cave et du flux Doppler aortique (éva-
luant le VES) au cours du cycle respiratoire permet, chez les
patients en ventilation mécanique, de rechercher une précharge-
dépendance. Il est fréquent de retrouver, chez le patient en état
de choc septique et suffisamment rempli, une dilatation ventricu-
laire et une réduction de contractilité [28] . La constatation de cette
altération contractile peut être un argument pour l’utilisation

d’une thérapeutique inotrope si la correction de l’anémie, de
l’hypovolémie et de la vasoplégie par les vasoconstricteurs n’a pas
permis l’amélioration hémodynamique. L’échocardiographie est
donc un outil de choix pour le diagnostic et de monitorage [35]
dont la répétition informe sur l’évolution du patient et sur l’effet
des thérapeutiques administrées.
Pression veineuse centrale
La mise en place d’un cathéter veineux central permet une
meilleure administration des traitements par voie intraveineuse.
Ce cathéter peut également servir d’instrument de surveillance
hémodynamique en mesurant la PVC. La valeur de la PVC n’est
le plus souvent pas prédictive de la réponse au remplissage, en
particulier chez le patient en ventilation mécanique, du fait de
la pression intrathoracique positive. À retenir cependant que, en
ventilation mécanique, une valeur de PVC très basse (< 5 mmHg)
est un bon signe prédictif de la réponse au remplissage et qu’au-
delà de 5 mmHg la seule mesure de la PVC reste insuffisante pour
évaluer les besoins en remplissage d’un patient ventilé [36] .
Ainsi, même si le recours à la voie veineuse centrale reste un
sujet de controverse dans les structures d’urgences, il existe une
recommandation à son usage chez le patient septique avec un
objectif de PVC de 8 à 12 mmHg en ventilation spontanée ou de
12 à 15 mmHg en ventilation mécanique [37] .
Des mesures hémodynamiques non invasives par impé-
dancemétrie bioélectrique peuvent être réalisées en structures
d’urgence, notamment en appréciant, entre autres, l’index car-
diaque qui semble associé à la mortalité hospitalière [38] .
Saturation veineuse centrale en oxygène
La saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO2 ) consiste
en la mesure de la saturation en oxygène du sang veineux dans
un cathéter veineux central. Sa valeur et surtout les variations
de sa valeur sont assez bien corrélées à celles de la saturation
du sang veineux mêlé prélevé au niveau de l’artère pulmonaire
(SvO2 ) (par un cathéter artériel pulmonaire), gardant à l’esprit
que la SvO2 est 5 à 7 % plus basse que la SvcO2 [39–41] . C’est un
monitorage pertinent de l’adéquation des apports en oxygène au
niveau périphérique, qu’il soit mesuré de manière continue ou
discontinue [42] . Le monitorage de la SvcO2 permet d’adapter la
réanimation hémodynamique précoce du patient en choc sep-
tique, et ce dès l’admission aux urgences [7] , même si le caractère
invasif reste limitant. La SvcO2 a une valeur pronostique montrant
une mortalité supérieure chez les patients hypoxiques (SvcO2
≤ 70 %) (40 %) et hyperoxiques (SvcO2 90–100 %) (34 %) par rap-
port aux patients « normoxiques » (21 %) [43] .
Une autre approche moins invasive est d’appréhender
l’oxygénation par la saturation tissulaire en oxygène (StO2 ) selon
la méthode near infrared spectroscopy. Cependant, chez des patients
septiques aux urgences, la StO2 n’est pas corrélée à la SvcO2 (sur-
estimant pour des valeurs de SvcO2 basses et inversement) [44] .
Lactate
La présence d’une hyperlactatémie est fréquente au cours du
sepsis et témoigne de sa gravité. Le lactate plasmatique reste
aujourd’hui le meilleur biomarqueur du degré de souffrance cel-
lulaire et doit être mesuré à la phase initiale de la prise en charge
du sepsis (triage) [1] . Il permet d’apprécier le pronostic et de suivre
l’efficacité de la thérapeutique.
Le lactate doit être préférentiellement dosé sur sang artériel.
Il existe une meilleure corrélation entre lactates veineux et arté-
riel sur le sang prélevé sur voie veineuse centrale que prélevé
sur sang veineux périphérique, la lactatémie périphérique suresti-
mant fréquemment la lactatémie artérielle [45] avec une moyenne
supérieure de 0,3 à 0,6 mmol/l. Une lactatémie veineuse inférieure
à 2 mmol/l permet d’exclure raisonnablement l’existence d’une
élévation du lactate artériel, mais ne permet d’affirmer à coup
sûr la présence d’une lactatémie artérielle élevée. La lactatémie
capillaire quant à elle a fait l’objet de peu d’études [46] et reste à
valider.
Une lactatémie supérieure à 4 mmol/l traduit l’existence d’un
choc septique tandis qu’une lactatémie supérieure à 2 mmol/l est
un critère de gravité potentielle [1] . La mortalité hospitalière à j28
EMC - Médecine d’urgence
État septique aigu  25-090-A-10
est fortement corrélée à la lactatémie initiale des patients : 28,4 %
(> 4 mmol/l) versus inférieure à 5 % (< 2,5 mmol/l) [47] . La lactaté-
mie initiale ne permet pas de détecter exhaustivement tous les
patients septiques sévères ; il faut une association aux paramètres
macrocirculatoires initiaux. Cependant, l’évolution de la valeur
de la lactatémie au cours des premières heures de prise en charge
est un bien meilleur indicateur pronostique que la valeur brute de
lactate initiale [48] . Le taux de décroissance initial du lactate (mal-
adroitement appelée « clairance » du lactate) reflète l’évolution
combinée de la production endogène et de la clairance vraie du
lactate. Un taux de décroissance supérieur à 10 % au cours des
six premières heures de prise en charge d’un patient présentant
un sepsis sévère témoigne d’une bonne réponse au traitement
entrepris et traduit un meilleur pronostic [49] .
On peut ainsi proposer un dosage de la lactatémie toutes les
deux heures, de façon à suivre l’efficacité des thérapeutiques entre-
prises et de porter un pronostic dès la phase initiale des patients
septiques admis aux urgences.
Protéine C-réactive et procalcitonine
La procalcitonine (PCT) est un biomarqueur largement utilisé
pour détecter la présence d’une infection bactérienne. On sait
qu’il est plus spécifique et plus sensible pour détecter la présence
d’une infection bactérienne débutante que ne l’est la protéine
C-réactive (CRP) [50] . La PCT a montré son intérêt sur les plans
diagnostique, pronostique et thérapeutique (tel que la durée de
l’antibiothérapie) pour la prise en charge des infections bacté-
riennes hospitalisées [51, 52] .
Au cours du sepsis, la surveillance de la PCT apporte une
information en termes diagnostique et pronostique. Des études
réalisées en structure d’urgence ont également montré que le
dosage de la PCT permettait de prédire le risque de bactériémie en
cas d’infection bactérienne, notamment d’origine pulmonaire [53] .
Les valeurs-seuils retrouvées sont variables entre 0,4 et 2 mg/l [54] .
Une valeur de PCT inférieure à 0,1 mg/l rend le diagnostic de sep-
sis extrêmement peu probable, avec une valeur prédictive négative
de 98,2 % [55] .
Il est intéressant d’associer le dosage de ces marqueurs de
l’inflammation au cours du sepsis, avec la mesure de la lactaté-
mie [56, 57] . La PCT et le lactate sont des marqueurs diagnostiques
et pronostiques indépendants [56] . Sur le plan diagnostique, la PCT
est plus performante pour porter le diagnostic de sepsis, tandis que
le lactate était plus performant pour juger de la sévérité du sepsis.
L’existence d’une valeur de PCT supérieure à 0,8 mg/l associée à
une lactatémie supérieure à 2 mmol/l est associée à une morta-
lité de 56 %, tandis que l’élévation d’un seul de ces paramètres
s’accompagnait d’une mortalité respectivement de 22 et 24 %. La
mesure simultanée de la lactatémie et de la CRP permet d’apporter
des informations pronostiques complémentaires [57] . Les patients
qui avaient une lactatémie initiale supérieure à 4 mmol/l et une
CRP supérieure à 10 mg/l présentaient une mortalité à 28 jours
de 44 %, tandis qu’une lactatémie similaire associée à une CRP
inférieure à 10 mg/l s’accompagnait d’une mortalité de seulement
10 %.
Le dosage de ces biomarqueurs permet d’évaluer l’importance
de la réponse inflammatoire face à une infection systémique et à
un rôle pronostique (en les confrontant à la clinique).
 Conduite à tenir
thérapeutique [1]
Objectifs de la réanimation des six premières
heures
Les recommandations de 2012 insistent sur la nécessité de
protocole écrit de réanimation à la phase initiale dès que
l’hypoperfusion est reconnue (l’hypoperfusion étant définie
comme une hypotension artérielle persistante après le remplissage
initial ou une lactatémie artérielle ≥ 4 mmol/l). Les objectifs de
cette réanimation initiale reposent sur des paramètres quantitatifs
précis :
5
25-090-A-10  État septique aigu
Tableau 2.
Conduite à tenir devant un sepsis sévère ou choc septique.
Le diagnostic de sepsis sévère (ou de choc septique) conduit à
Mettre en place, sans délai, une voie d’abord vasculaire de bon calibre et
démarrer un remplissage vasculaire par des cristalloïdes (30 ml/kg), en
évaluant la réponse hémodynamique (index cliniques de remplissage
vasculaire, lactate, diurèse, mesure de la PVC et SvcO2 )
Prélever sans délai deux séries d’hémocultures, et obtenir les autres
prélèvements à visée microbiologique guidés par l’examen clinique
Puis administrer des antibiotiques sans délai (dans l’heure et au
maximum dans les trois heures) a , adaptés à l’origine présumée du foyer
infectieux, à l’épidémiologie générale et locale, et aux risques
spécifiques du patient, en tenant compte du résultat d’éventuels
examens directs de prélèvements
Compléter si nécessaire, les examens biologiques (fonction rénale,
glycémie, hématologie et coagulation) et obtenir un dosage de lactate
s’il n’est déjà disponible, pour préciser les caractéristiques et le
retentissement fonctionnel du syndrome septique
Instaurer une surveillance rapprochée des fonctions vitales (PA, diurèse,
SaO2 , lactate)
Demander sans délai un avis au réanimateur pour évaluer le patient sur
place et organiser la suite de la prise en charge et son transfert en
réanimation, en tenant compte des aspects éthiques
L’absence de réponse satisfaisante au remplissage vasculaire au-delà de
90 minutes (choc septique) impose le transfert rapide dans une structure
de réanimation, après avoir mis en route l’ensemble des mesures
thérapeutiques précédentes, et débuté un traitement vasopresseur.
PA : pression artérielle.
a
L’antibiothérapie (C3G) doit être administrée dès la constatation d’un purpura
d’allure infectieux.
• PVC égale à 8–12 mmHg ;
• PAM supérieure ou égale à 65 mmHg ;
• diurèse supérieure ou égale à 0,5 ml/kg par heure ;
• SvcO2 égale à 70 % ou SvO2 mêlée égale à 65 %.
Cette stratégie basée sur ces objectifs à atteindre a montré son
efficacité, permettant de diminuer la mortalité absolue à j28 de
17,7 %(in [58] ).
Remplissage vasculaire
Il ne souffre aucun retard et constitue une urgence dans sa mise
en route dès le diagnostic de sepsis sévère ou d’état de choc posé.
Il est un des quatre éléments des recommandations à réaliser dans
les trois premières heures (Tableau 2).
Le choix du produit de remplissage doit selon les dernières
recommandations se porter sur un cristalloïde plutôt qu’un col-
loïde. Il était classique de dire qu’il n’existait aucune supériorité
de l’un ou de l’autre mais la littérature de ces dernières années
s’est étoffée [59–61] . La recommandation contre l’utilisation des col-
loïdes (hydroxyéthylamidon 6 %) est basée sur l’augmentation
des insuffisances rénales aiguës. L’étude CRYSTAL comparant les
cristalloïdes aux colloïdes devrait apporter de nouveaux éléments.
L’utilisation de l’albumine pourrait trouver une indication
privilégiée dans ce contexte [62] , notamment chez les patients
nécessitant de grandes quantités de cristalloïdes. Une méta-
analyse ayant agrégé 17 études randomisées a trouvé une baisse
modérée de la mortalité absolue de 2,2 % à j28 en utilisant
l’albumine versus cristalloïde [63] .
L’utilisation de sérum salé hypertonique n’est pas recomman-
dée actuellement.
Il est recommandé de débuter le remplissage vasculaire par des
cristalloïdes (30 ml/kg) en monitorant la réponse au remplissage
par des tests dynamiques ou statiques.
Catécholamines
Les diminutions de la contractilité myocardique et du tonus
vasoconstricteur se traduisent par une hypotension artérielle
réfractaire au remplissage et péjorative sur un plan pronostique.
Il faut prendre en compte l’hétérogénéité de la diminution de
la réponse vasculaire périphérique aux agonistes ␣-adrénergiques
6 EMC - Médecine d’urgence
qui, associée à l’hétérogénéité locorégionale du tonus vasculaire,
entraîne une anomalie de la redistribution du débit sanguin aux
dépens du territoire splanchnique. Au cours du choc septique,
le remplissage doit être rapidement accompagné d’une adminis-
tration de substances vasoactives [64] . La mise en route d’un tel
traitement est recommandée d’emblée en cas de PAD inférieure à
40 mmHg ou après l’absence d’efficacité du remplissage vasculaire
par des cristalloïdes.
L’objectif est de maintenir une PAM supérieure ou égale à
65 mmHg. Une étude a montré qu’une titration de noradréna-
line dans l’objectif d’obtention d’une PAM à 65 mmHg permet
de préserver la perfusion tissulaire [65] . Il faut noter que cet
objectif de PAM supérieure ou égale à 65 mmHg est légèrement
différent du chiffre retenu pour le diagnostic de sepsis sévère
(PAM < 70 mmHg). Comme il est souligné dans la SSC, ce niveau
de PAM doit être adapté individuellement car un sujet jeune sans
antécédent peut tolérer des niveaux de PAM plus bas qu’un patient
souffrant d’athérosclérose ou d’hypertension artérielle. L’agent de
première intention est la noradrénaline qui augmente la PAM par
un effet vasoconstricteur avec une faible répercussion sur la Fc
et moins d’augmentation du volume d’éjection systolique (VES)
comparée à la dopamine. La noradrénaline est préférée à la dopa-
mine [66, 67] , car même si cette dernière est intéressante lorsque la
fonction systolique est altérée, elle entraîne plus de tachycardie et
est reconnue plus arythmogène que la noradrénaline [68] . En effet,
la dopamine augmente la PAM et le débit cardiaque par une aug-
mentation VES et de la Fc à la différence de la noradrénaline. Il
est maintenant reconnu que l’utilisation de la dopamine à faible
dose ne joue pas de rôle de protecteur de la fonction rénale [69] .
Les recommandations ne retiennent son indication que chez les
patients avec un faible risque de tachyarythmie ou de bradycardie.
La phényléphrine n’est pas recommandée en dehors des
cas de patients présentant des arythmies sévères sous nora-
drénaline, de débit cardiaque élevé avec une hypotension
artérielle ou en sauvetage quand la combinaison de drogues
inotropes/vasoconstrictrices à des faibles doses de vasopressine
échoue à atteindre l’objectif de PAM.
L’adrénaline n’est pas recommandée en première intention car
elle accroît la demande en oxygène et compromet le débit sanguin
splanchnique. Elle augmente la lactatémie par stimulation des
récepteurs ␤2-adrénergiques du muscle squelettique (en dehors
de tout processus anaérobique) et peut gêner le suivi de ce para-
mètre (notamment sa clairance) comme guide de la réanimation.
Elle est une bonne alternative à la noradrénaline et est recomman-
dée en support ou à la place de la noradrénaline pour maintenir
un niveau de PA adéquat [70] .
L’utilisation de dobutamine est recommandée après le remplis-
sage et la mise en route du traitement vasoconstricteur en présence
d’une dysfonction myocardique (augmentation des pressions
de remplissage et bas débit cardiaque) ou de signes persistants
d’hypoperfusion malgré la restauration d’une volémie et d’une
PAM adéquates. En 2012, une stratégie basée sur l’augmentation
de l’index cardiaque à des niveaux supranormaux prédéterminés
n’est plus de rigueur. À la différence de la dopamine, de la nora-
drénaline et de l’adrénaline, la dobutamine est la seule amine à
diminuer la pression capillaire d’occlusion.
À un stade précoce du choc septique, les taux de vasopres-
sine sont élevés, mais au cours de la progression du choc ils se
normalisent, entraînant un état de déficience relative en vaso-
pressine. L’utilisation de la vasopressine peut être considérée chez
les patients présentant un choc septique réfractaire malgré un
remplissage bien conduit et de hautes doses d’amines vasopres-
sives. Elle ne doit pas être proposée en première intention à ce
jour, étant donné l’absence d’études randomisées. À la différence
de la dopamine et de la noradrénaline, la vasopressine possède
un effet vasoconstricteur direct sur le muscle lisse vasculaire, et
est dénuée de tout effet inotrope et chronotrope. Dans toutes les
études menées sur l’utilisation de cet agent au cours du sepsis, il a
été montré une augmentation de la PAM et une discordance des
résultats sur le débit cardiaque qui doit rendre prudente sa pres-
cription en cas de dysfonction myocardique. Cet effet semble en
relation avec des doses élevées. Il est recommandé de ne pas dépas-
ser une dose de 0,03 à 0,04 U/min. La recommandation retenue
en 2012 pour la vasopressine dans le traitement du choc septique

est son ajout avec la noradrénaline dans l’intention d’atteindre
la PAM cible ou de réduire les posologies de noradrénaline en
ultime recours [71] . N’étant disponible en France que sous forme
d’une autorisation temporaire d’utilisation, l’utilisation de la ter-
lipressine à la posologie de 1 à 2 mg par voie intraveineuse directe
(50–70 kg), 1,5 mg (70–90 kg), 2 mg (> 90 kg) a été proposée, en
remplacement de la vasopressine. Sa prescription dans le choc
septique reste à préciser.
L’utilisation de catécholamines doit amener à réaliser la pose
d’un cathéter artériel dans les meilleurs délais afin de monitorer
de manière invasive et continue la PA.
Antibiothérapie
La précocité et la qualité (caractère adapté) de l’antibiothérapie
initiale sont des éléments majeurs du pronostic des états septiques
graves, sinon le plus important. Le taux de mortalité augmente
de 7,6 % pour chaque heure de retard dans le traitement antibio-
tique [72] .
Les données cliniques permettent généralement de guider
les prélèvements locaux des sites accessibles, en complément
des hémocultures systématiques prélevées d’emblée avec exa-
men direct par Gram, qui oriente le traitement antibiotique.
L’administration d’antibiotiques doit être effectuée dès la cons-
tatation d’un liquide louche ou purulent lors d’une ponction
lombaire, associée à l’administration de dexaméthasone.
La valeur des prélèvements locaux est très grande lorsqu’il s’agit
de sites normalement stériles prélevés dans de bonnes condi-
tions d’asepsie (LCS, urines, cavité péritonéale, bronches distales,
etc.). Ils doivent toujours être interprétés avec prudence en cas
de prélèvement en « milieu ouvert » (urines chez un malade
sondé, plaies et drains, etc.), en particulier chez le malade déjà
hospitalisé.
Le choix des antibiotiques et la décision d’administration
doivent être pris dans l’heure de la reconnaissance du choc
septique ou de sepsis sévère [73] , tandis que le traitement symp-
tomatique (accès veineux et remplissage vasculaire) est poursuivi.
Le choix du traitement antibiotique est fonction du mode
d’acquisition de l’infection (communautaire ou lié aux soins),
du foyer infectieux supposé, d’un traitement antibiotique
récent (dans les trois derniers mois), des comorbidités, et de
l’épidémiologie générale et éventuellement locale (notamment
pour les infections hospitalières) associée à ce type d’infection,
de la pharmacocinétique des molécules utilisées et des risques
d’intolérance prévisibles.
Les doses prescrites doivent être maximales d’emblée [74] , paren-
térales, avec une dose de charge initiale, en particulier pour les
␤-lactamines.
En l’absence d’orientation étiologique initiale devant un sep-
sis sévère ou un choc septique, un traitement empirique par une
association définie localement (le plus souvent une ␤-lactamine
à large spectre active sur les staphylocoques, les streptocoques
et les entérobactéries dans les infections communautaires, ou
une quinolone active sur le pyocyanique dans les infections
nosocomiales, en association avec un aminoside) est débuté. Il
a été montré que la mise en place de procédures sous forme
d’algorithme aidant à la prescription de cette antibiothérapie
empirique permettait de répondre aux recommandations, notam-
ment en termes de délai de prescription [75] .
Dans tous les cas, le traitement doit être réévalué dès réception
des premiers résultats microbiologiques (qu’ils soient positifs ou
négatifs) et, de manière systématique, 48 heures après le début du
traitement afin de prévenir le développement de résistance, de
réduire la toxicité et les coûts. La durée de la prescription peut
se baser sur l’évolution de biomarqueurs comme la PCT [76] . Il est
recommandé de ne pas dépasser trois à cinq jours de traitement
à large spectre (hors exceptions comme l’endocardite, infection à
Pseudomonas aeruginosa) et de revenir à une antibiothérapie simple
dès que le profil est connu pour une durée de sept à dix jours en
dehors des patients présentant une réponse clinique lente, des
sites d’infection non accessibles au drainage, des bactériémies à
S. aureus, certaines infections virales ou fongiques, ou des patients
avec déficiences immunitaires (patients neutropéniques).
EMC - Médecine d’urgence
État septique aigu  25-090-A-10
En ce qui concerne les infections virales, une thérapie antivi-
rale doit être débutée le plus tôt possible, notamment contre les
Influenza virus.
A contrario, il convient de ne pas débuter une antibiothé-
rapie chez les patients souffrant d’un syndrome inflammatoire
de nature non infectieuse. Il faut garder à l’esprit que plus de
50 % des patients souffrant de sepsis sévère ou de choc septique
bénéficiant d’une antibiothérapie empirique ont des hémocul-
tures négatives même si la cause est réellement bactérienne ou
fongique. L’arrêt du traitement doit rester basé sur le jugement
clinique.
La question essentielle associée à cette démarche diagnostique
est celle de l’opportunité d’une intervention invasive idéalement
réalisée dans les 12 heures suivant le diagnostic (radiologie inter-
ventionnelle ou chirurgie : drainage d’une collection suppurée
ou ablation d’un foyer infecté le plus souvent intra-abdominal
[péritonites, abcès parenchymateux ou intra-abdominal, réten-
tion d’urines infectées, etc.]), après les manœuvres de réanimation
appropriées (remplissage vasculaire, drogues vasoactives, intuba-
tion et ventilation mécanique, etc.) garant d’une stabilisation de
l’état hémodynamique et respiratoire. Il ne faut pas oublier que
les accès vasculaires peuvent être sources du sepsis imposant leur
retrait.
Glucocorticoïdes
Au cours du choc septique, il existe fréquemment une insuf-
fisance surrénalienne, le plus souvent relative (incidence de
6 à 75 %), dont le mécanisme physiopathologique n’est pas
univoque. Cet état semble se compliquer d’une résistance péri-
phérique aux corticostéroïdes. Il a également été montré qu’une
synergie d’action existe entre les corticoïdes et les amines
vasoconstrictrices, les corticoïdes potentialisant les effets hémo-
dynamiques des catécholamines. Au cours du choc septique, la
réponse vasculaire aux catécholamines endogènes est diminuée
alors que leur concentration sérique est élevée. Une désensibili-
sation des récepteurs ␣ et ␤, la production excessive de NO ainsi
qu’une hyperperméabilité capillaire pourraient en être la cause.
Il a été montré expérimentalement que les corticostéroïdes aug-
mentaient le nombre d’adrénorécepteurs ␣ et ␤, et restauraient
leur sensibilité aux catécholamines. L’insuffisance surrénalienne
relative est définie par un taux de cortisol dans le sang inférieur
à 15 ␮g/dl ou entre 15 et 34 ␮g/dl avec une augmentation de la
cortisolémie inférieure à 9 ␮g/dl après le test de stimulation à la
postadrenocorticotropic hormone.
Ainsi, l’administration de corticoïdes n’est recommandée qu’au
cours du choc septique résistant au traitement par remplis-
sage vasculaire et catécholamines [1] . Uniquement dans ce cas,
de l’hydrocortisone à la posologie de 200 mg/j est adminis-
trée pour une durée de trois à sept jours environ (évitant les
effets rebonds), sans que la durée optimale ne soit connue. Elle
doit être administrée en perfusion continue (plutôt qu’en boli
répétés) afin d’éviter une hyperglycémie et une hypernatrémie.
L’amélioration hémodynamique semble plus le fait d’un effet vas-
culaire que d’un effet modulateur de la réponse inflammatoire. Par
ailleurs, les recommandations soulignent que les corticostéroïdes
ne doivent pas être administrés chez des patients en sepsis sans
choc.
En 2012, il n’est plus recommandé de réaliser de prélèvement
pour dosage de la cortisolémie juste avant et une heure après un
test au Synacthène® pour les patients éligibles à l’hydrocortisone.
Il a été montré que ce test ne permettait pas d’identifier les patients
dits répondeurs (ne nécessitant pas de traitement substitutif) par
rapport aux non-répondeurs.
Produits de support
L’administration de concentrés globulaires, quant à elle,
est appliquée pour optimiser l’oxygénation une fois résolue
l’hypoperfusion tissulaire. Elle est indiquée lorsque le taux
d’hémoglobine est inférieur à 7 g/dl, en dehors de toute pathologie
coronaire, d’hypoxémie sévère, d’hémorragie aiguë ou d’acidose
lactique (signant la persistance d’une hypoperfusion tissulaire),
7
25-090-A-10  État septique aigu
dans le but d’obtenir, au minimum, un taux d’hémoglobine
compris entre 7 et 9 g/dl, au mieux une valeur guidée par le suivi
de la SvcO2 (< 70 % avec un hématocrite < 30 %).
Il n’est pas recommandé en 2012 de recourir à l’érythropoïétine
comme traitement spécifique de l’anémie associée au sepsis sévère.
Le recours au plasma frais congelé ne doit se faire que sur des
anomalies avérées de la coagulation.
L’utilisation d’antithrombine n’est pas recommandée au cours
du sepsis sévère ou du choc septique.
Concernant le recours à la transfusion plaquettaire, il ne doit
être proposé que lorsque le taux de plaquettes est inférieur ou égal
à 10 000/mm3 en l’absence de saignement, ou inférieur ou égal
à 20 000/mm3 en cas de risque hémorragique. Un taux minimal
pour assurer l’hémostase de 50 000/mm3 a été retenu notamment
en cas d’hémorragie active, de recours à la chirurgie ou aux pro-
cédures invasives.
Sortant du cadre des urgences, il n’existe aucune indication à
l’utilisation d’immunoglobulines, au sélénium ni à la protéine C
activée recombinante (retirée du marché).
Utilisation des référentiels de soins
en réanimation
Ces référentiels concernent les sédation, ventilation, contrôle
de la glycémie, épuration extrarénale, traitement de l’acidose,
prophylaxie de la thrombose veineuse (héparines de bas poids
moléculaires) et de l’ulcère (inhibiteurs de la pompe à protons).
Quoique n’ayant pas été obtenue strictement chez des patients de
réanimation en sepsis sévère, une réduction de mortalité a pu être
observée par le contrôle strict de la glycémie à moins de 1,80 g/l
(après deux mesures successives) [77] . Il est recommandé de contrô-
ler la glycémie (veineuse ou artérielle, et non capillaire) toutes les
une à deux heures jusqu’à stabilité, puis toutes les quatre heures.
Il en est de même pour l’utilisation d’une stratégie de ven-
tilation protectrice, avec un volume courant de 6 ml/kg et une
pression de plateau inférieure ou égale à 30 cmH2 O chez les
patients ventilés mécaniquement et en positionnant le patient
intubé–ventilé demi-assis à 30 à 45 ◦ pour éviter le risque
d’inhalation.
Les recommandations abordent aussi la sédation et la curarisa-
tion qui doit le plus possible être évitée (notamment en l’absence
de syndrome de détresse respiratoire aigu), mais dans tous les cas
monitorée (train de quatre).
Il convient de ne pas utiliser les bicarbonates dans le but
d’améliorer l’état hémodynamique ou de réduire les besoins en
vasopresseurs en cas d’hypoperfusion induite par une acidose lac-
tique si le pH est supérieur ou égal à 7,15.
 Stratégie aux urgences.
Critères d’orientation
Stratégie thérapeutique
Tout est une question de temps avec une prise en charge pré-
coce. La SSC a été décomposée en plusieurs « bouquets » :
• le premier « bouquet » correspond à la précocité et la qualité
de la prise en charge initiale, impliquant différents acteurs
de manière coordonnée et apparaissant comme des éléments
déterminants du pronostic (Tableau 3) ;
• le deuxième « bouquet » apparaît beaucoup plus du ressort
d’une prise en charge spécifique et adaptée à chaque patient,
se situant dans un second temps, et – en principe – déjà dans le
contexte d’une réanimation « avancée ».
Un algorithme de prise en charge est proposé (Fig. 1).
Critères d’orientation en réanimation
Cette période de passage aux urgences doit avoir permis
d’évaluer la réponse clinique au remplissage, le niveau des
défaillances d’organes associées et l’existence de facteurs aggra-
8 EMC - Médecine d’urgence
Tableau 3.
Bouquet d’objectifs [1] .
Pour les 3 premières Mesurer le lactate sérique
heures Prélever des hémocultures avant
l’administration des antibiotiques
Prescrire une antibiothérapie probabiliste à
large spectre, idéalement dans l’heure suivant
le diagnostic
En cas d’hypotension (PAS < 90 mmHg ou
PAM < 70 mmHg) ou de lactate ≥ 4 mmol/l,
débuter une expansion volémique avec
30 ml/kg de cristalloïde (kg de poids corporel
estimé)
Pour les 6 premières Utiliser des vasopresseurs pour traiter
heures l’hypotension n’ayant pas répondu à
l’expansion volémique initiale pour maintenir
une PAM ≥ 65 mmHg
En cas d’hypotension artérielle persistante
malgré le remplissage vasculaire (choc
septique) ou de lactate ≥ 4 mmol/l :
mesurer la PVC avec un objectif ≥ 8 mmHg ;
mesurer la SvcO2 avec un objectif ≥ 70 %
Mesurer à nouveau le taux de lactate si élevé :
objectif normalisation du taux
PAS : pression artérielle systolique ; PAM : pression artérielle moyenne ; PVC :
pression veineuse centrale ; SvcO2 : saturation en oxygène de l’hémoglobine du
sang veineux en veine cave supérieure.
vants liés aux comorbidités et/ou à la nature de l’infection. Ces
éléments déterminent l’orientation du patient :
• patient en sepsis : résolution des signes cliniques
d’hypoperfusion, absence de comorbidité significative,
type d’infection établi et de pronostic généralement
favorable : transfert dans une unité pouvant assurer une
surveillance non invasive continue avec objectifs tensionnnels
(PAM > 65 mmHg), et de diurèse supérieure à 0,5 ml/kg par
heure, ainsi que le dépistage d’une défaillance viscérale. Tout
objectif non atteint doit faire discuter l’admission secondaire
dans une unité de réanimation ;
• patient en choc septique : persistance totale ou partielle des
signes d’hypoperfusion clinique, lactatémie initiale supérieure
ou égale à 4 mmol/l, présence de comorbidité significative, de
signes de défaillance viscérale, type d’infection indéterminé
ou aggravant le pronostic. La présence de l’un de ces facteurs
conduit à l’admission d’emblée ou le plus rapidement possible
dans une unité de réanimation.
 Organisation. Programmes
éducationnels
Il existe un réel intérêt d’agir vite et de mettre en place des procé-
dures d’optimisation diagnostique et thérapeutique (bouquets de
la SSC). L’intérêt est médico-économique, permettant de réduire
les coûts hospitaliers d’environ 20 %. Le principal facteur limitant
à l’application des recommandations réside dans la difficulté de la
reconnaissance des signes de sepsis sévère ou de choc septique [78] ,
car même si le diagnostic d’état de choc reste évident la plupart
du temps, sa nature infectieuse l’est moins. À côté du développe-
ment des protocoles de prise en charge, il convient de sensibiliser
l’équipe soignante par des programmes pédagogiques abordant
une dynamique entre les équipes des urgences et de réanimation
sous forme d’une approche collaborative. Plusieurs facteurs limi-
tants ont été soulevés pour l’application des recommandations
dans une structure d’urgence : mettre en place un cathéter arté-
riel, une voie veineuse centrale et un monitorage par la SvcO2 ,
mais aussi liés au patient lui-même (en particulier la personne
âgée) [79] , à l’équipe soignante, au manque d’espace et au niveau
organisationnel. Le taux d’adhésion reste inférieur à 50 %, mais
son efficacité en termes de réduction de la mortalité est de nos
jours prouvée [80] .
 État septique aigu  25-090-A-10

Figure 1. Arbre décisionnel. Prise en charge

Infection suspectée + optimisée. PAS : pression artérielle systolique ;
documentation dans PAM : pression artérielle moyenne ; PVC : pression
les 2 heures veineuse centrale ; SvcO2 : saturation en oxygène
de l’hémoglobine du sang veineux en veine cave
supérieure ; SaO2 : saturation artérielle en oxy-
gène ; CG : culots globulaires ; Hte : hématocrite.
Stratification du risque :
PAS < 90 mmHg après
30 ml/kg de cristalloïdes
ou lactate > 4 mmol/l

Antibiotiques dans un
délai de 1 à 3 h et contrôle
de la source

< 8 mmHg
PVC Cristalloïde ou colloïde

> 8-12 mmHg

< 65 mmHg
Diminuer la PAM Catécholamines
consommation
d’oxygène :
> 65 mmHg
sédation et ventilation
< 70 %
mécanique SaO2 > 93 %
SvcO2
CG pour Hte > 30 %

< 70 %
> 70%

inotrope
Non
Objectif atteint

 Conclusion significativement la mortalité. Elles se basent sur des objectifs

La mise en place d’interventions de stratégie d’optimisation
précoce et ciblée semble réaliste, faisable, et permet de diminuer
“ Points essentiels
• Des recommandations actualisées visant à améliorer les
chances de survie de patients souffrant de sepsis sévère
s’intègrent dans la Surviving Sepsis Campaign.
• La difficulté de la démarche initiale est d’ordre diagnos-
tique.
• Le monitorage initial comporte les mesures de la PA, Fc,
SpO2 et ETCO2 . Il est complété d’une mesure invasive de la
PA, d’une évaluation par échographie et d’un monitorage
de la SvcO2 (dont l’objectif est supérieur ou égal à 70 %).
• Le remplissage vasculaire par cristalloïdes n’admet
aucun retard et constitue une urgence dans sa mise en
route dès le diagnostic de sepsis sévère ou de choc sep-
tique posé.
• Le traitement antibiotique doit être débuté dans la pre-
mière heure suivant le diagnostic de sepsis.
• La noradrénaline est la catécholamine vasopressive de
choix.
• L’objectif du traitement est, entre autres, l’obtention
d’une PAM supérieure ou égale à 65 mmHg.
• La mise en place d’interventions de stratégie
d’optimisation précoce et ciblée permet de sauver
une vie tous les six patients.
précis qui nécessitent d’être réévalués [1] . Les structures d’urgence
(préhospitalières et intrahospitalières) sont l’endroit où doivent
se faire la reconnaissance précoce du sepsis, la mise en place
d’une filière, débuter les mesures précoces de réanimation, et
sensibiliser les équipes médicales et paramédicales aux stratégies
d’optimisation en fonction des conditions locales d’exercice, en
insistant sur l’établissement d’une véritable communication avec
le réanimateur pour organiser un transfert rapide en structure de
réanimation basée sur des procédures proposant des algorithmes
de prise en charge et d’orientation, afin de compléter le monito-
rage et de proposer des mesures supplétives.
La capacité à mettre en place et faire respecter ces recom-
mandations semble donner aujourd’hui les premiers résultats de
diminution de mortalité (23 versus 49 %) et de durée de séjour en
réanimation. Des programmes pédagogiques basés sur des séances
de simulation semblent être pertinents en termes de sensibilisa-
tion [81] .
L’application des recommandations de la SSC doit s’intégrer
dans une politique continue de qualité permettant de modifier
les comportements de prise en charge, gages de la réduction de la
mortalité hospitalière du sepsis sévère et choc septique.
Cette attitude permet de sauver une vie tous les six patients
présentant cette pathologie [82] .
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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J.-B. Marc, Chef de clinique des Universités – assistant des hôpitaux, urgentiste.
Pôle de l’urgence, CHRU de Lille, 5, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
Faculté de médecine de Lille et EA2694 Laboratoire de santé publique, Université Lille Nord de France, Faculté d’ingénierie et de management de la santé,
Lille, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Wiel E, Gosselin P, Marc JB. État septique aigu. EMC - Médecine d’urgence 2015;10(2):1-11 [Article
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Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
11
 ¶ 25-090-A-20

Accidents d’exposition au sang

ou aux liquides biologiques
G. Le Guerroué, J.-L. Pourriat

Depuis 1995, la Direction générale de la santé (DGS) a mis en place l’accès à une prophylaxie lors des
accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques (AES) avec risque de transmission du virus de
l’immunodéficience humaine (VIH), pour le personnel de santé. Ultérieurement, la DGS a élargi l’accès de
cette prophylaxie aux expositions non professionnelles, en particuliers sexuelles. Le traitement
postexposition (TPE) est une trithérapie antirétrovirale débutée pour une personne exposée à un risque de
transmission VIH. Le TPE doit être pris le plus tôt possible et au plus tard dans les 48 premières heures
suivant l’exposition. Le TPE associe deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et un
inhibiteur de la protéase. Un dispositif national a été mis en place dans les établissements de santé pour la
prise en charge rapide des AES. Les services d’urgences ont été associés à cette démarche pour la prise en
charge d’une personne exposée afin de favoriser l’accès rapide aux trithérapies. Un médecin référent
prend le relais pour l’indication du maintien de la prophylaxie et pour assurer le suivi du patient. Le
système de référence est vaste, médecins infectiologues des centres d’information et de soins de
l’immunodéficience humaine (CISIH), généralistes, médecins du travail et des centres de dépistage
anonyme et gratuit (CDAG). Le risque de l’exposition est réévalué selon la source, le délai et l’acte
contaminant. Le TPE est maintenu si le risque est réel. Les co-infections, en particulier les hépatites B et C,
sont aussi surveillées. Dans le cadre des professions de santé, l’application des recommandations
standards et l’utilisation de matériel sécurisé doivent permettre de diminuer la fréquence des AES. En
dehors des situations professionnelles, la prévention de la transmission du VIH est connue par la
population générale mais la possibilité d’un recours à une prophylaxie postexposition semble méconnue
et sous-utilisée.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : VIH ; Évaluation du risque ; Prophylaxie ; Hépatite B ; Hépatite C

Plan ■ Définition
¶ Définition 1 Toute personne exposée par un contact percutané ou cuta-
néomuqueux au sang ou à un liquide biologique d’une autre
¶ Risque de transmission par le VIH, VHB et VHC, épidémiologie 2
personne porteuse du virus de l’immunodéficience humaine
Expositions professionnelles 2
(VIH) ou des hépatites B et C (respectivement VHB ou VHC) est
Expositions non professionnelles 3
victime d’un accident d’exposition aux liquides biologiques et
¶ Prévention des accidents d’exposition au sang 3 sanguins (AELBS ou AES). La majorité des AES survient dans le
Prévention des accidents d’exposition professionnelle 3 cadre du travail (surtout des professions de santé) ou lors d’une
Prévention des accidents d’exposition sexuelle 3 exposition au cours d’un rapport sexuel ou d’utilisation de
Prévention chez le toxicomane 3 drogues intraveineuses.
¶ Modalités de prise en charge des accidents d’exposition au sang 4 La surveillance des contaminations professionnelles chez le
Dispositif de prise en charge 4 personnel de santé a été mise en œuvre de façon rétrospective
Prise en charge spécifique d’un AES aux urgences 4 et prospective en 1991 pour le VIH et en 1997 pour l’hépatite
Évaluation du risque de transmission du VIH 5 C [1, 2].
Traitement postexposition 5 Depuis 1995, les personnes exposées à un AES professionnel
Prophylaxie et conduite à tenir en cas d’exposition au VHB 6 ont une prise en charge thérapeutique renforcée suite aux
Prophylaxie et conduite à tenir en cas d’exposition au VHC 6 résultats de l’enquête montrant une réduction de 80 % du
risque de transmission du VIH chez les soignants victimes d’un
¶ Surveillance et suivi 6
AES ayant pris de la zidovudine (AZT) [3].
Principes généraux 6
Le ministère de la Santé a émis la circulaire DGS/DH/DRT/
Suivi des AES 7
DSS n° 98-228 du 9 avril 1998 et plus récemment la circulaire
¶ Cas particulier de l’enfant 7 DGS/DHOS/DRT/DSS/SD6 A n° 2003-165 du 2 avril 2003 [4],
¶ Conclusion 8 relatives aux recommandations de mise en œuvre d’un traite-
ment antirétroviral après exposition au risque de transmission

Médecine d’urgence 1
25-090-A-20 ¶ Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques
du VIH. Suite à ces circulaires, un dispositif de prise en charge
des AES a été mis en place dans les hôpitaux [1]. Ce dispositif est
bien rodé pour les professionnels de santé qui bénéficient des
infrastructures de la médecine du travail et des comités de lutte
contre les infections nosocomiales (CLIN) dans les hôpitaux.
Le circuit de prise en charge des AES comprend la consulta-
tion d’infectiologie, la médecine du travail mais aussi les
services d’urgences pour un accès permanent aux soins et à un
traitement prophylactique. Les médecins des services d’infectio-
logie assurent le relais pour le suivi.
■ Risque de transmission
par le VIH, VHB et VHC,
épidémiologie
Peu d’études expérimentales faites chez l’animal permettent
réellement de valider les traitements postexposition (TPE).
L’association d’interféron et de zidovudine (AZT) a montré un
effet protecteur chez la souris inoculée par le virus RLV de la
leucémie murine [5].
D’autres études ont montré qu’après inoculation intravei-
neuse du simian immunodeficiency virus (SIV) au macaque, si
celui-ci avait reçu un traitement antirétroviral dans les 24 heu-
res et pour une durée suffisante, il existait un effet de préven-
tion de l’infection par le SIV [6]. En 2000, une autre étude a
montré que l’administration précoce de zidovudine (AZT), de
lamivudine (3TC) et d’indinavir à des macaques infectés ne les
protège pas. Cependant, la charge virale dans ce groupe de
macaques traités était significativement abaissée [7].
Une seule étude clinique, cas-témoins, menée aux États-Unis
par le Center for Disease Control (CDC) avec la collaboration de
la France, de l’Italie et la Grande-Bretagne, a évalué le risque de
contamination par le VIH [8]. Cette étude a mis en évidence les
facteurs aggravant le risque de contamination avec par ordre
décroissant, la profondeur de la blessure, un malade-source en
stade terminal de la maladie VIH, une aiguille visiblement
souillée de sang et ayant servi à un geste intraveineux ou intra-
artériel direct. En cas d’exposition percutanée grave présentant
au moins l’un de ces facteurs, le risque de transmission était
probablement plus de dix fois supérieur à la moyenne (5 % au
lieu de 0,3 %). Dans cette même étude, l’administration de
zidovudine en prophylaxie après AES chez le personnel soignant
réduisait le risque de 80 %.
Expositions professionnelles
Expositions professionnelles au VIH
La probabilité de transmission du VIH dépend de la nature de
l’exposition. En cas de source séropositive, le risque de trans-
mission du VIH après une exposition est estimé globalement à
0,32 % (IC 95 % : 0,18-0,45).
Le risque est important en cas de piqûre profonde par une
aiguille intraveineuse ou intra-artérielle. Ce risque est évalué
entre 0,18 et 0,45 %.
Bien que la probabilité positive de transmission par acte (PTA)
soit la même pour les piqûres avec aiguille après un geste en
intraveineux ou en intra-artériel et les autres expositions
percutanées (PTA : 0,18-0,45 %), le risque est classé important
dans le premier cas et intermédiaire dans le second. La consé-
quence est que le traitement n’est recommandé que dans le
premier cas (Tableau 1).
S’il s’agit d’une exposition percutanée avec un temps de
contact de plus de 15 minutes, le risque diminue de 0,19 % à
0,009 % [4].
Le risque est minime après morsure, griffure ou contact bref
avec le sang (Tableau 1).
En France, selon l’Institut de veille sanitaire (InVS), le nombre
de séroconversions VIH chez le personnel de santé, déclaré
depuis le début de l’épidémie, est de 14 et celui des infections
présumées est de 34 [9]. Inversement, quatre cas de contamina-
tions de patients par le personnel soignant ont été déclarés dont
trois ont été publiés : un dentiste ayant contaminé six patients
2 Médecine d’urgence
Tableau 1.
Estimation du risque de contamination par le VIH, en fonction du geste
lors d’expositions professionnelles [4].
Source VIH positive Probabilité positive
de transmission par acte
(PTA)
Piqûre avec aiguille après geste en IV ou IA PTA : 0,18 % - 0,45 %
Autres expositions percutanées : PTA : 0,18 % - 0,45 %
- piqûre avec aiguille à suture ou après
geste en IM ou SC
- coupure par bistouri
Expositions cutanéomuqueuses : contact PTA : 0,009 - 0,19 %
d’une quantité importante de sang
sur muqueuse ou peau lésée
Autres cas : morsures, griffures, contacts Pas d’estimation
sanguins sur peau intacte, contact
de quelques gouttes de sang sur muqueuse
ou peau lésée, contact avec un autre
liquide biologique (salive, urine...)
VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; IV : intraveineux ; IA : intra-
artériel ; IM : intramusculaire ; SC : sous-cutané.
aux États-Unis, un chirurgien ayant contaminé une patiente et
une infirmière ayant contaminé un patient en France [10-12].
Les CDCs ont estimé la probabilité qu’un chirurgien porteur
du VIH infecte son patient durant une intervention entre
0,12 et 1,2 % sans tenir compte de la charge virale [13].
Expositions professionnelles au VHC
Le risque de séroconversion du VHC lors d’un AES est estimé
entre 0,3 et 10 %, selon les études [14]. Le temps de séroconver-
sion est entre 4 semaines et 6 mois.
Le risque est plus important en cas d’exposition avec une
piqûre par aiguille souillée creuse intra-artérielle ou
intraveineuse.
Depuis la mise en place de la surveillance du risque de
contamination par l’hépatite C, au 31 décembre 2005, 55 séro-
conversions VHC ont été recensées chez le personnel de santé
suite à un AES. Dans 50 cas, la séroconversion s’était faite après
une piqûre, dans trois cas il s’agissait de coupure et dans un cas
de contact sur peau lésée ; 46 % des séroconversions étaient
évitables par l’application des précautions standards [9].
Expositions professionnelles au VHB
Les séroconversions professionnelles par le VHB sont deve-
nues exceptionnelles en France depuis 1991, suite à l’obligation
de vaccination du personnel de santé.
En l’absence d’immunisation protectrice, le risque de trans-
mission est élevé, estimé entre 6 et 45 % [15].
Depuis 2005, l’InVS a élargi la surveillance des AES aux
contaminations professionnelles par le VHB [9].
Incidence des AES professionnels
Depuis 2002, la surveillance nationale des AES est faite par le
Réseau d’alerte, d’investigation et de surveillance des infections
nosocomiales (RAISIN) [16].
Au cours de l’année 2004, l’incidence des AES était de
8,9 pour 100 lits d’hospitalisation. Pour 70 % des AES, il
s’agissait de piqûres. Environ un AES sur deux concernait une
infirmière, avec une incidence estimée à 7 % équivalent temps
plein par an. Les médecins déclarent beaucoup moins les
AES [17]. En ce qui concerne les chirurgiens, ils sont certainement
la catégorie la plus touchée, avec un risque d’accident percutané
qui survient dans 1,7 à 6,9 % des interventions chirurgicales [18].
L’utilisation de matériel sécurisé a réduit de 75 % les risques
d’AES [19]. Cependant, dans tous les rapports, en particulier du
Groupe d’étude sur le risque d’exposition des soignants aux
risques infectieux (GERES) ou de RAISIN, l’observance des

Tableau 2.
Expositions sexuelles (rapports non protégés ou avec rupture de
préservatif) [1].
Source VIH positive Probabilité positive de transmission du VIH
par acte sexuel (PTAS)
Rapport anal PTAS :
- réceptif : 0,3 - 3,0 %
- insertif : 0,01 - 0,18 %
Rapport vaginal PTAS :
- réceptif : 0,05 - 0,15 %
- insertif : 0,03 - 0,09 %
Rapport oral PTAS :
- non estimé
- 0,04 % lors de relations orales passives
non protégées avec éjaculation
VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
précautions universelles reste faible et plus de la majorité des AES
serait évitable en respectant ces précautions de base [15, 16, 20].
Expositions non professionnelles
Expositions sexuelles
Expositions au VIH
Le risque de contamination lors d’un rapport sexuel avec
un(e) partenaire séropositif(ve) varie de 0,04 % lors d’un rapport
oral (fellation réceptive) à 0,82 % après un rapport anal réceptif
entre hommes et partenaire positif au VIH [14]. Le risque de
contamination d’un rapport vaginal est intermédiaire à 0,1 %,
ce risque est plus important pour la femme que pour
l’homme [21, 22].
Certains facteurs augmentent le risque de transmission :
• charge virale élevée, notamment en période de primo-
infection (risque multiplié par 20) ou à un stade avancé de la
maladie (la charge virale dans les sécrétions génitales est
globalement corrélée à celle de la charge virale plasmatique) ;
• autres infections ou lésions chez le partenaire infecté (par
augmentation de la quantité du virus dans les sécrétions
génitales) ;
• infections ou lésions génitales chez la personne exposée ;
• ectropion du col de l’utérus ;
• menstruations ou saignements lors du rapport sexuel.
À l’inverse, le risque est plus faible en cas de charge virale
basse ou indétectable sous traitement efficace. Mais il faut savoir
que le virus reste détectable dans le tractus génital chez 10 à
20 % des hommes ayant une charge virale indétectable.
La prise de substances psychoactives ou les rapports sexuels
avec plusieurs partenaires constituent des situations à risque qui
incitent à proposer un TPE en cas de rapport anal ou vaginal
non protégé avec un(e) partenaire de sérologie VIH inconnue
(Tableau 2).
Expositions au VHB
Le risque de transmission par voie sexuelle du VHB est plus
élevé que pour le VIH, mais il n’existe pas de données disponi-
bles pour en évaluer la probabilité.
Expositions au VHC
Le risque de transmission sexuelle par le VHC est beaucoup
moins important sauf en cas de relation traumatique ou
sanglante.
Expositions liées à la toxicomanie
En cas de partage de seringues et/ou d’aiguilles entre toxico-
manes, le risque de transmission du VIH est évalué à 0,67 %. En
cas de partage du reste de produit ou de matériel d’injection
(cuillères, eau de rinçage, coton...), le risque n’a pas été
quantifié mais semble très faible.
Médecine d’urgence
Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques ¶ 25-090-A-20
Les facteurs augmentant le risque sont le partage immédiat
du matériel et le nombre de personnes l’ayant utilisé. La
désinfection et le nettoyage du matériel d’injection diminuent
le risque.
La transmission du VHC est plus fréquente lors du partage de
matériel d’administration intraveineuse ou intranasal.
Autres expositions
Lors de piqûre par une aiguille abandonnée, le risque n’est
pas évalué. Aucune transmission n’a été publiée pour ce type
d’exposition. Ce risque semble plus faible que le risque pris lors
d’une piqûre au cours d’un geste de soin, en raison du calibre
souvent plus faible de l’aiguille et de la présence de sang
coagulé obstruant la lumière de l’aiguille.
Lors d’une exposition par contact ou projection de sang sur
peau lésée ou sur muqueuse avec contact prolongé, le risque de
contamination VIH est très faible, avec une probabilité positive
de 0,006 à 0,19 %.
En cas de morsures, griffures, contacts sanguins sur peau
intacte, contact de quelques gouttes de sang sur muqueuse ou
peau lésée, contact avec un autre liquide biologique (salive,
urines), le risque est très faible.
En cas de contact sanguin dans ce type d’exposition non
professionnelle, le risque de transmission du VHB ou du VHC
n’est pas évalué mais semble plus important que le risque de
transmission du VIH.
■ Prévention des accidents
d’exposition au sang
Prévention des accidents d’exposition
professionnelle
La sécurité du personnel soignant passe par le respect des
recommandations standards, anciennement appelées précau-
tions universelles. Ces dernières ne tenaient pas compte du
risque de transmission soigné-soignant.
En dehors de ces précautions, le matériel utilisé dans les
gestes invasifs s’est amélioré. De plus en plus de matériel est dit
« sécurisé » (ce matériel est recensé dans un guide du
GERES) [23].
Par ailleurs, la vaccination contre l’hépatite B est obligatoire
pour le personnel soignant depuis la loi du 18 janvier 1991
(article L du CSP et arrêté du 26 avril 1999).
Les précautions standards sont les suivantes :
• rinçage et désinfection de toutes blessures ;
• lavage et désinfection des mains entre chaque patient ou
entre deux activités ;
• port de gants, de lunettes, de masque et de surblouse selon
l’acte pratiqué entre chaque patient ou entre deux activités ;
• manipulation du matériel souillé : ne pas recapuchonner les
aiguilles, avoir des conteneurs adaptés proches du lieu de
soins ;
• procédures appropriées de stérilisation ;
• nettoyage des surfaces à l’eau de Javel.
Ces précautions standards sont détaillées dans le
Tableau 3 [24].
Prévention des accidents d’exposition
sexuelle
La lutte contre le sida passe par la prévention. L’utilisation
systématique des préservatifs (féminins ou masculins) reste le
seul moyen efficace de protection contre le VIH et autres
infections sexuellement transmissibles.
Prévention chez le toxicomane
La prévention passe par l’information des risques de conta-
mination lors du partage des aiguilles, mais aussi de tout le
matériel d’injection, ainsi que le risque de diverses infections
manuportées.
3
25-090-A-20 ¶ Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques
Tableau 3.
Recommandations standards
Recommandations
En cas de contact
avec du sang ou liquide
biologique
Lavage et/ou désinfection
des mains
Port de gants
Les gants doivent être
changés entre
deux patients,
deux activités
Port de lunettes,
de masque +/- de surblouse
Matériel souillé
Surfaces souillées
Transport de prélèvements
biologiques, linge
et matériel souillés
Au laboratoire
Au bloc opératoire
4 Médecine d’urgence
[24].
- Immédiatement après piqûre, blessure :
lavage et antisepsie au niveau de la plaie
- Après projection sur muqueuse
(conjonctive) : rinçage abondant
Systématiquement après le retrait
des gants, entre deux patients, entre
deux activités
- Si risque de contact avec du sang,
ou tout autre produit d’origine humaine,
les muqueuses ou la peau lésée du patient,
notamment à l’occasion de soins à risque
de piqûre (hémoculture, pose et dépose
de voie veineuse, chambres implantables,
prélèvements sanguins...) et lors de
la manipulation de tubes de prélèvements
biologiques, linge et matériel souillés...
OU
- Lors des soins, lorsque les mains
du soignant comportent des lésions
Si les soins ou manipulations exposent à
un risque de projection ou d’aérosolisation
de sang, ou tout autre produit d’origine
humaine (aspiration, endoscopie, actes
opératoires, autopsie, manipulation
de matériel et linge souillés...)
- Matériel piquant tranchant à usage uni-
que : ne pas recapuchonner les aiguilles,
ne pas les désadapter à la main, déposer
immédiatement après usage sans
manipulation ce matériel dans
un conteneur adapté, situé au plus près du
soin et dont le niveau maximal de remplis-
sage est vérifié
- Matériel réutilisable : manipuler avec
précautions ce matériel souillé par du sang
ou tout autre produit d’origine humaine
- Vérifier que le matériel a subi une procé-
dure d’entretien (stérilisation ou désinfec-
tion) appropriée avant d’être réutilisé
Nettoyer puis désinfecter avec de l’eau
de Javel à 9° fraîchement diluée au 1/5
(ou tout autre désinfectant approprié)
les surfaces souillées par des projections
de sang, ou tout autre produit d’origine
humaine
Les prélèvements biologiques, le linge
et les instruments souillés par du sang
ou tout autre produit d’origine humaine
doivent être évacués du service dans
un emballage étanche, fermé
Les précautions déjà citées doivent être
prises systématiquement pour tous
les prélèvements
Changer régulièrement de gants, porter
deux paires de gants, notamment pour
l’opérateur principal, lors de suture
des plans pariétaux
Porter masque à visières ou lunettes
de protection
Utiliser les techniques opératoires limitant
les risques
Le dispositif de prévention consiste à favoriser les program-
mes d’échange de seringues, à favoriser l’approvisionnement à
bas prix de seringues stériles et la délivrance de kits d’injection
à usage unique avec le matériel d’asepsie.
■ Modalités de prise en charge
des accidents d’exposition au sang
Dispositif de prise en charge (Fig. 1)
La conduite à tenir en cas d’AES doit être connue de tous.
Toute personne exposée (dans un contexte professionnel ou
non professionnel) doit pouvoir consulter un médecin rapide-
ment pour bénéficier si besoin d’un traitement antirétroviral
postexposition.
Pour faciliter et aider à la mise en place de la prise en charge
des AES, la DGS a émis plusieurs circulaires dont les principales
sont la circulaire de 1998 [1] et celle d’avril 2003 [4].
Une personne exposée à un AES doit pouvoir consulter en
urgence un centre spécialisé ou la médecine du travail. En
dehors des heures ouvrables ou de la possibilité d’accès à une
consultation spécialisée, les services d’urgences doivent assurer
cette première consultation et pouvoir délivrer immédiatement
les premiers jours du traitement postexposition.
Le délai recommandé entre la survenue d’un AES et la mise
sous TPE est de moins de 4 heures, mais le TPE peut être
prescrit jusqu’à 48 heures.
Au cours de cette première consultation, le médecin évalue le
risque et donne immédiatement le traitement pour quelques
jours (la première prise est faite sur place).
Un dispositif d’aval est nécessaire avec la possibilité de revoir
un médecin référent et spécialisé. Ce médecin réévalue le risque
de l’exposition, la nécessité de la poursuite du TPE et organise
le suivi.
Ce réseau de référence est organisé en fonction de chaque
structure de santé. Il peut être assuré par les CISIH, les centres
de dépistage anonyme et gratuit (CDAG), les médecins généra-
listes, la consultation d’infectiologie de l’hôpital, la médecine
du travail...
Prise en charge spécifique d’un AES
aux urgences
Le service des urgences doit être en mesure de prendre en
charge une personne exposée à un AES. Cela implique un
protocole écrit et adapté au fonctionnement et à l’activité du
service. Celui-ci, en accord avec la pharmacie hospitalière,
détient des kits de TPE (conditionnés pour 3 ou 4 jours)
prédisposés dans la pharmacie des urgences. Un réseau de
référents est identifié pour le suivi de la personne exposée.
En premier lieu, il est fondamental qu’une personne exposée
à un AES soit identifiée dès l’accueil aux urgences. Les urgences
triant les patients selon le degré de gravité, un AES est alors
classé en priorité 2, à savoir une prise en charge rapide dans les
15 minutes (la priorité 1 étant l’urgence vitale).
Le médecin évalue le risque en fonction du délai, du sujet-
source et de la nature de l’exposition. Une fiche simple ou le
tableau de la DGS peut servir de guide pour les indications au
TPE. Dès l’indication d’un TPE, la première prise se fait au cours
de la consultation et un kit de 3 jours est remis au patient.
Le médecin des urgences doit aussi :
• informer la personne sur le traitement, ses effets secondaires
et les interactions médicamenteuses ;
• informer de la nécessité du suivi par un spécialiste ;
• mettre tout en œuvre pour connaître le statut sérologique du
sujet-source et le faire prélever en cas de statut VIH inconnu ;
• faire une déclaration d’accident de travail en cas d’accident
professionnel ;
• adresser la personne pour le suivi chez le spécialiste ou chez
le médecin du travail dans les 3 jours qui suivent.
Dans certaines situations difficiles, le médecin urgentiste ou
le médecin de garde doit pouvoir contacter un spécialiste en
urgence pour une aide à l’indication et au choix du TPE :
 Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques ¶ 25-090-A-20

Prise en charge d'un AES aux urgences

Tri : priorité 2 = temps d'attente < 20 minutes

Évaluation des 3 facteurs de risque

2 : sujet source : 3 : type d'exposition :

1 : délai de l'AES < 48 h
statut sérologique VIH sexuelle, professionnelle
positif ou à risque ou autres à risque

Les 3 facteurs sont réunis 1 des facteurs est manquant

TPE : trithérapie avec Pas de trithérapie

Kalectra® + Combivir®

Si accident de travail =>

faire certificat médical initial

Consultation spécialisée à 3 jours Orienter pour suivi sérologique si besoin

Figure 1. Arbre décisionnel. Prise en charge d’un accident d’exposition au sang et aux liquides biologiques (AES) aux urgences. VIH : virus de
l’immunodéficience humaine ; TPE : traitement postexposition.

• si le sujet-source est VIH traité et/ou en échec thérapeutique ;
• si le sujet-source est suspect de primo-infection ;
• chez la femme enceinte ou allaitante ;
• si la personne a un traitement contre-indiquant ou interfé-
rant avec les antirétroviraux (cf. infra).
Évaluation du risque de transmission
du VIH
Personne-source
Il est essentiel de connaître le statut sérologique de la
personne-source.
Quand la personne-source est sur place (patient hospitalisé,
partenaire) et son statut sérologique inconnu, après information
et avec l’accord de la personne-source, celle-ci est prélevée pour
une sérologie VIH.
En cas de séropositivité VIH, il est important de recueillir
d’autres informations sur la personne-source : le stade clinique,
les traitements antérieurs, le taux de lymphocytes CD4 et la
charge virale.
Lorsque le statut sérologique de la personne-source est
inconnu, tous les efforts doivent être consentis à la détermina-
tion de celui-ci et recourir au test de diagnostic rapide avec
l’accord de la personne.
Si le statut de la personne-source reste indéterminé, l’évalua-
tion du risque de transmission repose sur le type d’exposition
et sur la prévalence théorique de l’infection à VIH dans la
population à laquelle est supposé appartenir le sujet-source.
En cas d’agression sexuelle, dans la mesure du possible, il est
important d’obtenir la sérologie de l’agresseur. Si l’agresseur
n’est pas identifié, il a été considéré que, compte tenu de la
nature possiblement traumatique du rapport et la notion d’une
appartenance de l’agresseur à un groupe de prévalence de
l’infection à VIH potentiellement élevée (5 % environ selon les
données recueillies auprès de différents services d’urgences
médicojudiciaires), la victime bénéficie d’un TPE [4].
Type d’exposition
Le TPE est réservé aux situations à risque identifiable de
transmission du VIH.
Pour les accidents professionnels, il faut évaluer la blessure, sa
nature, sa profondeur, le matériel mis en cause.
Il faut vérifier si la personne a fait les premiers gestes de
lavage et de désinfection de la blessure.
Pour les expositions sexuelles, il faut connaître la date et
l’heure de l’accident, la nature de l’exposition, l’utilisation ou
non de préservatif, rupture ou glissement de préservatif, les
facteurs de risques associés augmentant le risque de contamina-
tion (infection génitale, lésion génitale, rapport pendant les
règles, partenaire appartenant à un groupe à risque) et les
situations à risques (partenaires multiples, utilisation de
substances psychoactives).
En cas d’injection de drogues par voie intraveineuse, il faut
déterminer le délai, le type de matériel utilisé, la présence de
différents usagers et si possible leurs statuts pour les virus VIH,
VHB, VHC.
Traitement postexposition
Le TPE est pris en charge à 100 % par l’assurance maladie. Le
coût d’une trithérapie est élevé et 1 mois de Combivir ® -
Kaletra® revient actuellement à 800 Q.
Antirétroviraux conseillés [14]
Le TPE comporte avant tout une trithérapie associant généra-
lement deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase
inverse (INTI) et un inhibiteur de la protéase (IP).
L’association zidovudine + lamivudine (Combivir ® ) est
actuellement largement utilisée pour sa simplicité de prise,
1 comprimé matin et soir. Une autre association pourrait être
prochainement proposée, l’association d’emtricitabine + tenofo-
vir (Truvada®) qui consiste en 2 comprimés par jour.
Parmi les IP/r, on utilise préférentiellement le lopinavir/
ritonavir (Kaletra®). Il permet une simplicité de prise avec sa
nouvelle galénique en comprimés : 2 comprimés matin et soir.
Le nelfinavir (Viracept ® ) est de moins en moins utilisé,
certaines études ayant montré une tolérance moins bonne que
celle du Kaletra® [25, 26].

Médecine d’urgence 5
25-090-A-20 ¶ Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques

Tableau 4. et la démarche de prise en charge en cas d’exposition au VIH

Les indications de la mise sous TPE [1].
est plutôt celle de la prise en charge d’un diagnostic précoce ;
Risque et nature Patient-source
• la nature de l’exposition : évaluer si le risque est important,
de l’exposition moyen ou minime selon le type d’exposition ;
• la personne-source : tout doit être fait pour l’identifier et si
Expositions Infecté par VIH Sérologie inconnue son statut sérologique est inconnu il faut dans la mesure du
professionnelles possible la prélever pour une sérologie VIH.
Risque important : piqûre Prophylaxie Traitement Les contre-indications à l’association zidovudine + lamivu-
profonde, aiguille creuse, recommandée recommandé si sujet- dine (Combivir®) sont les suivantes :
ou dispositif intra-artériel source ou situation • hypersensibilité à l’un des composants ;
ou intraveineux reconnue à risque a • insuffisance hépatique sévère ;
Autres expositions Prophylaxie Prophylaxie non • troubles hématologiques sévères : Hb < 7,5 g/dl, taux de
percutanées avec risque recommandée recommandée neutrophiles < 750/mm3.
intermédiaire : Les contre-indications au lopinavir/ritonavir (Kaletra ®) sont
- piqûre avec aiguille les suivantes :
à suture ou après geste • hypersensibilité à l’un des composants ;
en IM ou SC • association avec astémizol, terfénadine, midazolam, triazolam,
- coupure par bistouri cisapride, amiodarone, pimozide, alcaloïdes de l’ergot de
- expositions cutanéomu- seigle.
queuses avec contact de Le TPE requiert certaines précautions à prendre en cas
plus de 15 minutes d’association avec :
• la contraception orale : diminution de l’efficacité de la pilule
Expositions à risque Prophylaxie non Prophylaxie non
et il faut conseiller une contraception alternative ;
minime : recommandée recommandée
• le Kaletra® : augmentation de la concentration de certains
- morsures, griffures
antiarythmiques et d’inhibiteurs calciques (félodipine,
- contacts sanguin sur nifédipine, nicardipine), modification de la concentration des
peau intacte, contact de anticoagulants (warfarine) ;
quelques gouttes de sang
• les antiépileptiques (barbituriques, phénytoïne, carbamazé-
sur muqueuse ou peau
pine), qui diminuent l’efficacité du lopinavir.
lésée moins de 15 minutes
- autres cas de liquides
biologiques (salive, Prophylaxie et conduite à tenir en cas
urine...) d’exposition au VHB [2, 14]
Exposition sexuelle Si la personne exposée est immunisée (par une vaccination
Rapports anaux Prophylaxie Traitement recom- ou par une infection ancienne guérie), le risque de transmission
recommandée mandé si sujet-source est nul. En cas de doute sur l’immunisation, il faut rechercher
ou situation reconnue le statut sérologique.
à risque a Si le sujet-source est connu, vacciné ou non porteur de
Rapports vaginaux Prophylaxie Traitement l’antigène (Ag) HBs, il n’existe pas de risque de transmission et
recommandée recommandé si sujet- une simple vaccination de l’hépatite B est proposée, sans
source ou situation urgence.
reconnue à risque a La sérovaccination anti-VHB consiste en une vaccination par
Fellation réceptive Prophylaxie Prophylaxie non le vaccin de l’hépatite B et une injection de 500 UI de gamma-
avec éjaculation recommandée recommandée globulines IgG anti-HBs le même jour en deux sites. Les
Exposition chez injections doivent être réalisées le plus tôt possible (dans les
les usagers de drogues 72 heures) dans les cas suivants :
Risque important : partage Prophylaxie Prophylaxie • le sujet-source est déjà connu comme porteur de l’Ag HBs ;
de l’aiguille, de la seringue recommandée recommandée • la recherche d’Ag HBs chez le sujet-source au décours de cet
et/ou de la préparation accident est positive ;
Risques intermédiaires : Prophylaxie Prophylaxie non • la recherche d’Ag HBs est négative chez le sujet-source mais
partage du récipient, recommandée recommandée il a eu des comportements à risque dans les mois précédents.
de la cuillère, du filtre
ou de l’eau de rinçage Prophylaxie et conduite à tenir en cas
IM : intramusculaire ; SC : sous-cutané.
a
Notion de situation à risque : prise de substances psychoactives ; partenaires
d’exposition au VHC [2]
sexuels multiples. Dans les autres cas d’exposition, les experts considèrent que le Aucune prophylaxie vaccinale ou médicamenteuse n’est
rapport bénéfices/risques d’un TPE est insuffisant. Notion de personne à risque :
usagers de drogues intraveineuses ; homme homosexuel et/ou bisexuel ;
possible contre le VHC. En revanche, une surveillance sérologi-
personnes ayant des rapports sexuels non protégés ou avec rupture de préservatif que est recommandée en cas de risque réel, si la source est
avec des personnes au statut sérologique inconnu et appartenant à un groupe où inconnue ou séropositive au VHC.
la prévalence de l’infection est supérieure à 1 %. En cas de séroconversion VHC au cours du suivi, la personne
est adressée à un service d’hépatologie spécialisé dans le VHC
pour bénéficier d’un éventuel traitement curatif par interféron,
associé ou non à la ribavirine.
Indications et contre-indications du TPE
Le médecin qui prend en charge une personne victime d’un
AES, dans le cadre d’une consultation spécialisée ou aux
■ Surveillance et suivi
urgences, évalue le risque de transmission du VIH et instaure un
TPE rapidement si besoin (Tableau 4). Principes généraux
L’indication de la mise sous TPE fait appel à plusieurs Après un AES, une personne doit bénéficier d’un suivi
facteurs : spécialisé et, selon les établissements, de nombreux intervenants
• le délai de l’exposition : le TPE est recommandé le plus tôt médicaux peuvent être impliqués.
possible dans les 4 heures suivant l’AES et au plus tard Une expérience atypique à l’Hôtel-Dieu de Paris montre que
48 heures [1, 3]. Passé ce délai, il n’existe plus d’intérêt au TPE le suivi des AES est aussi possible dans un service d’urgences. Le

6 Médecine d’urgence
 Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques ¶ 25-090-A-20

Tableau 5.
Suivi biologique en cas d’exposition aux VIH, VHB et VHC et syphilis en cas d’AES [14].

Source
Personne exposée AES traité AES non traité Exposition sexuelle traitée Exposition sexuelle non traitée
j0 Sérologies VIH, VHB, VHC Sérologies VIH, VHC, VHB Sérologies VHC, VHB Sérologies VHC, VHB
NFS, ALAT (ou anticorps anti-HBs (ou anticorps anti-HBs
ou anti-HBc si vacciné) ou anti-HBc si vacciné)
Créatinine
TPHA, VDRL TPHA-VDRL
bHCG si doute
NFS, ALAT, amylase
bHCG si doute
j15 NFS, ALAT, créatinine PCR VHC si source VHC+ NFS, ALAT
(si ténofovir) Créatinine si ténofovir
PCR VHC si source VHC+
M1 NFS, ALAT Sérologie VIH NFS, ALAT Sérologie VIH
VHC si risque VHC Sérologie VHC et ALAT TPHA, VDRL TPHA et VDRL
M2 Sérologie VIH Sérologie VIH
M3 Sérologie VIH Sérologie VIH et Ac anti-HBc si
Sérologie VHC et ALAT non répondeur ou non vacciné

M4 Sérologie VIH Sérologie VIH

Sérologie VHC et ALAT si risque Anticorps anti-HBs ou anti-HBc
VHC
M6 Sérologie VHC et ALAT Sérologie VHC et ALAT
Anticorps anti-HBc si non Anticorps anti-HBc si non
répondeur ou non vacciné répondeur ou non vacciné
bHCG : hormone chorionique gonadotrope ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; VHB : virus de l’hépatite B ; VHC : virus de l’hépatite C ; NFS : numération formule
sanguine ; ALAT : alanines aminotransférases ; TPHA : treponema pallidum hemagglutination assay ; VDRL : Venereal Disease Research Laboratory ; AES : accident d’exposition
au sang et aux liquides biologiques ; PCR : polymerase chain reaction.

suivi des AES est organisé au sein même du service pour de
multiples raisons. L’Hôtel-Dieu se situe dans une zone à risque
élevé d’accidents d’exposition sexuelle (quartier festif et
homosexuel). Cela draine vers le service de nombreuses person-
nes exposées et bien informées de l’existence d’un TPE. Ce
nombre important d’AES n’était pas absorbé par la consultation
d’infectiologie et une nouvelle stratégie d’accueil des AES a été
mise en place. Cette organisation spécifique avait été faite en
accord avec les infectiologues de l’Hôtel-Dieu, qui restent les
référents et interlocuteurs privilégiés devant un cas difficile et
pour une prise en charge particulière. Le suivi des AES s’est
amélioré par ce nouveau circuit, passant de 20 % de retour des
AES au quatrième jour à 80 % [27].
Une second travail, en 2004, sur la tolérance et l’observance
du TPE sur 1 mois a montré la faisabilité et la pertinence d’un
suivi aux urgences avec un suivi de 100 % à 1 mois [28].
Suivi des AES sexuels
La surveillance est similaire et est conduite sur 4 mois. Les
sérologies VIH sont faites à 2 et 4 mois si le patient reçoit un
TPE. Le suivi peut être arrêté à 3 mois si le patient n’a pas reçu
de TPE.
En cas d’AES sexuel, une surveillance de la syphilis avec un
test TPHA et VDRL initial et à 1 mois est proposé.
Surveillance de l’hépatite C
En cas de risque d’exposition au VHC, les sérologies et la
polymerase chain reaction (PCR) VHC sont recommandées. Cette
surveillance pour les AES professionnels n’est faite que si la
source est séropositive au VHC ou si son statut est inconnu.
Dans les AES sexuels, la surveillance n’est pas systématique et
est proposée en cas d’exposition traumatique et/ou sanglante.

Suivi des AES (Tableau 5) [14]

Le suivi d’un AES est différent selon la prescription ou non
d’un TPE.
Suivi des AES professionnels
Pour les AES professionnels, le suivi biologique est de 6 mois.
Ce délai de surveillance, avec ou sans TPE, est exigé pour le
droit à indemnisation en cas de séroconversion.
À la première consultation, un bilan de base est nécessaire
avec le contrôle des sérologies VIH, VHB et VHC. Une numéra-
tion formule sanguine (NFS) et les alanines aminotransférases
(ALAT) sont faits si un TPE est débuté. En cas de doute sur une
grossesse, les bHCG sont indispensables.
Chez une personne ayant un AES à risque et un TPE, on
conseille un suivi rapproché avec une consultation à 15 jours
puis une consultation chaque mois jusqu’à 6 mois. Un bilan
avec NFS et ALAT est prescrit en milieu de traitement. La
lipasémie est faite en cas de point d’appel clinique.
En fin de TPE, une NFS et les ALAT sont nécessaires. Ensuite,
un suivi sérologique est fait avec contrôle du VIH à 2 mois,
4 mois et à 6 mois.
À tout moment, devant des signes cliniques évocateurs d’une
primo infection au VIH, il faut pratiquer une sérologie VIH et
une charge virale.
Surveillance de l’hépatite B
En cas de risque d’exposition au VHB documentée et d’un
taux d’anticorps anti-HBs insuffisant < 10 UI, il faut proposer
une sérovaccination par le vaccin de l’hépatite B associée à une
injection en deux sites de 500 UI d’IgG anti-HBs.
■ Cas particulier de l’enfant
Les services d’urgences de pédiatrie doivent avoir des kits de
trithérapie adaptée aux posologies infantiles.
En dehors des situations de risque de contamination périna-
tale et transmission du VIH par l’allaitement, un enfant peut
être exposé suite à une blessure par une aiguille souillée traînant
par terre, ou par une aiguille utilisée par un proche porteur du
VIH, par une morsure ou en cas d’agression sexuelle.
Comme chez l’adulte, en cas de blessure par aiguille usagée
traînant dans la nature, le risque VIH est faible et une trithéra-
pie est non indiquée.
En revanche, en cas d’exposition sexuelle ou de piqûre par
matériel souillé et contaminé, le risque, s’il est important,
justifie une trithérapie de 4 semaines. Il est alors recommandé
d’obtenir un accord écrit des parents.

Médecine d’urgence 7
25-090-A-20 ¶ Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques

“ Points importants
La prise en charge des accidents d’exposition au sang ou liquides biologiques (AES) avec risque de contamination VIH repose sur les
recommandations de la Direction générale de la santé selon la circulaire DGS/DHOS/DRT/DSS/SD6 A n° 2003-165 du 2 avril 2003 et
sur les dernières recommandations d’experts de 2006.
Le traitement postexposition (TPE) a permis de diminuer le risque de transmission du VIH, mais son efficacité reste incertaine.
L’indication du traitement doit être par conséquent réservée à des situations à risque. Tout doit être fait pour connaître le statut
sérologique du sujet-source. La mise sous trithérapie doit être débutée le plus tôt possible et peut être indiquée jusqu’à 48 heures
après l’exposition. Il est essentiel d’informer le patient sur l’intérêt du traitement, les risques d’échec, les effets secondaires et le suivi
qui sera nécessaire.
Chaque établissement de santé doit avoir des procédures en cas d’AES, écrites et validées incluant différentes spécialités, en particulier
les services d’infectiologie et les services d’urgences. En dehors des heures ouvrables des services spécialisés d’infectiologie, les services
des urgences doivent permettre à toute personne exposée au risque de transmission du VIH, un accès au TPE. Les médecins des
urgences, y compris les médecins de garde, doivent connaître les situations exigeant le recours à la trithérapie prophylactique et
pouvoir fournir ce traitement pour 3 à 4 jours. Le suivi des AES sera relayé par des médecins référents des centres d’information et de
soins de l’immunodéficience humaine, de la médecine du travail, des centres de dépistage anonyme et gratuit ou par des médecins
infectiologues.
Le TPE recommandé repose sur une trithérapie associant généralement deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
(INTI) et un inhibiteur de la protéase (IP). Les INTI recommandés en première intention sont l’association zidovudine + lamivudine
(Combivir®) ou l’association de ténofovir + emtricitabine (Truvada®). Parmi les IP/r, on utilise préférentiellement le lopinavir/ritonavir
(Kaletra®).
La surveillance sérologique de la personne exposée est recommandée jusqu’à 4 mois. Les co-infections sont suivies jusqu’à 6 mois, en
particulier les hépatites B et C.
En amont du TPE, la prévention reste essentielle :
• respect des précautions universelles et utilisation de matériel sécurisé dans le milieu médical ;
• information générale sur les risques de contamination du VIH et ses moyens de prévention.

Les antirétroviraux utilisés sont communément :
• la zidovudine ;
• la lamivudine ;
• le nelfinavir.
L’avantage de la zidovudine et de la lamivudine est leur
présentation en sirop et chez l’adolescent une posologie à
1 comprimé deux fois par jour.
Le nelfinavir existe en poudre et peut être reconstitué à des
posologies infantiles [29, 30].
■ Conclusion
Les AES sont un motif de consultation fréquent dans les
services d’urgences. En effet, les urgences en dehors des heures
ouvrables ou en l’absence d’un accès facile à une consultation
spécialisée reçoivent les personnes victimes d’AES. L’objectif est
de débuter un traitement postexposition le plus rapidement
possible et avant 48 heures en cas de risque de transmission du
VIH.
Les services d’urgences doivent avoir des protocoles écrits et
un circuit bien organisé pour la prise en charge des AES.
Cela implique une formation des médecins urgentistes sur la
d’infectiologie, des médecins internistes, des médecins généra-
listes ou du médecin du travail. Ces médecins référents doivent
être identifiés et signalés par écrit dans le protocole des
urgences.
Une personne ayant un AES et mise sous TPE a un suivi
recommandé jusqu’à 6 mois en cas de risque de transmission du
VIH ainsi que pour les co-infections VHB et VHC. En cas
d’accident professionnel, un certificat médical initial d’accident
de travail est rédigé et le relais est pris par le médecin du travail.
L’existence de la trithérapie prophylactique ne doit pas
entraîner de relâchement dans les mesures de sécurité. En effet,
les efforts conjugués par la mise en place des dispositifs de prise
en charge précoce des AES, par le matériel utilisé dit sécurisé,
par la mise en place des précautions standards ont permis de
diminuer les risques de contamination. Cet effort de prévention
doit continuer, passant par l’implication de la médecine du
travail.
Dans la population générale, la prophylaxie en cas d’accident
d’exposition à risque de transmission du VIH est très peu
connue. La banalisation du sida rend la prévention encore plus
difficile et montre un désintérêt du public face à cette maladie.
Il existe une nécessité de maintenir l’information et la préven-
tion de cette maladie.
.

connaissance des indications du TPE, l’intérêt de la recherche

du statut sérologique de la personne-source, l’information à
donner.
Le service doit disposer de kits de TPE en nombre suffisant
pour débuter immédiatement le traitement.
Le TPE comprend préférentiellement une trithérapie associant
généralement deux INTI et un IP. Les INTI recommandés en
première intention sont l’association zidovudine + lamivudine
(Combivir ® ) ou l’association de ténofovir + emtricitabine
(Truvada ® ). Parmi les IP/r, on utilise préférentiellement le
lopinavir/ritonavir (Kaletra®). Le TPE en cas de risque avéré est
prescrit pour une durée de 28 jours.
Les urgences établissent un réseau de spécialistes pour le suivi
des AES. Ce réseau implique différents services selon les
établissements. Il peut s’agir du service de consultations
spécialisées de prise en charge des patients VIH, des services
■ Références
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aux recommandations de mise en œuvre d’un traitement antirétroviral
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8 Médecine d’urgence

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dans les établissements de santé français. http://www.invs.-
sante.fr/raisin/.
G. Le Guerroué, Praticien hospitalier.
J.-L. Pourriat, Professeur des Universités - praticien hospitalier (jean-louis.pourriat@htd.aphp.fr).
Services des urgences médicochirurgicales et médicojudiciaires, Hôtel-Dieu, AP-HP, Faculté de médecine Paris Descartes - Université Paris V, place du
Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Le Guerroué G., Pourriat J.-L. Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-090-A-20, 2008.
Disponibles sur www.em-consulte.com
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décisionnels supplémentaires Animations
Médecine d’urgence
Accidents d’exposition au sang ou aux liquides biologiques ¶ 25-090-A-20
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2003;111:1475-89.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
9
  25-090-A-30

Fièvre au retour de voyage

B. Henry, E. Caumes

La fièvre est un motif fréquent de consultation au retour de voyage. En France, le paludisme à Plasmo-
dium falciparum doit être systématiquement évoqué et éliminé. Les autres causes de fièvre au retour
de voyage sont les arboviroses, les hépatites virales, les salmonelloses, l’amibiase hépatique et les infec-
tions communautaires. Une histoire récente de voyage en pays tropical peut être trompeuse et il faut
aussi garder en tête les infections cosmopolites, notamment urinaires, bronchopulmonaires, cutanées
et oto-rhino-laryngologiques. À l’opposé, la survenue d’une fièvre au retour de voyage doit aussi faire
évoquer systématiquement la possibilité d’une maladie d’importation car certaines d’entre elles sont
à surveiller plus particulièrement, étant donné leur risque épidémique ou leur gravité potentielle. La
démarche diagnostique s’appuie sur un interrogatoire précis également orienté sur le voyage, un examen
clinique rigoureux et quelques examens complémentaires simples d’orientation diagnostique. Néanmoins,
le diagnostic reste parfois indéterminé.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Fièvre ; Voyage ; Paludisme ; Salmonellose ; Arbovirose ; Infections cosmopolites

Plan des moyens de transport aérien. En 2011, 983 millions de touristes

internationaux ont été recensés [1] . En outre, certaines popula-
■ Épidémiologie 1 tions de voyageurs sont de plus en plus représentées, tels les sujets
atteints de comorbidités, personnes âgées [2] , voire immunodépri-
■ Démarche diagnostique 2 mées [3] . Cela élargit l’éventail des pathologies contractées durant
Enquête épidémiologique 2 le voyage ou observées au retour, et rend plus difficile la démarche
Examen clinique 4 clinique.
Examens paracliniques systématiques 4 Dans l’étude la plus rigoureuse à ce jour, datant des années 1980,
Procalcitonine et/ou protéine C réactive 4 15 % des voyageurs rapportaient un problème de santé et 5 %
Autres examens complémentaires 5 consultaient un médecin pendant le voyage ou après le retour [4] .
■ Quels diagnostics selon quels voyages ? 5 Des études plus récentes montrent une augmentation de la
■ Principales causes de fièvre 5 fréquence des maladies en voyage : 67 % dans une étude améri-
Paludisme 5 caine [5] , 70 % dans une étude israélienne [6] . Par ailleurs le taux
Hépatites virales 7 de voyageurs consultant un médecin pendant le voyage et/ou
Salmonelloses « majeures » 8 au retour varie de 8 à 32 % [7] . À noter que moins de 0,5 %
Abcès amibien du foie 8 des voyageurs nécessiteront une évacuation médicale aéropor-
Arboviroses 9 tée [8] . La fièvre est l’un des principaux motifs de consultation
Anthropozoonoses virales 10 en hôpital au retour de voyage, mais sa fréquence dans les diffé-
Diagnostic et traitement des fièvres hémorragiques virales 10 rentes études observationnelles récemment publiées varie de 8 à
Helminthoses invasives 11 77 % [9–12] .
Diarrhées fébriles 11 Les principales causes de consultation au retour de voyage sont
Leishmaniose viscérale 11 les infections respiratoires, les dermatoses, les troubles digestifs
Trypanosomoses humaines africaines 11 et la fièvre [11] . Le paludisme à Plasmodium falciparum représente
Leptospirose 11 la première cause de fièvre au retour de voyage en France,
Borrélioses 12 et doit être systématiquement évoqué et éliminé. Les autres
Rickettsioses 12 causes fréquentes de fièvre liées au voyage sont les infections
Histoplasmose 12 communautaires, les arboviroses, les rickettsioses, les salmonel-
Autres causes de fièvre 12 loses, la leptospirose, l’amibiase hépatique et les hépatites virales
■ Conclusion 12 (Tableau 1) [5, 10, 11, 13–18] . Dans ces études, 8 à 55 % des fièvres au
retour de voyage sont de causes indéterminées et spontanément
régressives. Cependant, un antécédent de voyage en pays tropi-
cal peut être trompeur et il faut insister sur la fréquence élevée
 Épidémiologie des causes cosmopolites de fièvre : infections urinaires, particu-
lièrement chez les femmes [19] , bronchopulmonaires, cutanées et
La fréquence des voyages internationaux s’accroît régulière- oto-rhino-laryngologiques (ORL) (angine, sinusite, otite). La sur-
ment, en raison notamment de la diffusion et de la facilitation venue d’une fièvre au retour de voyage doit aussi faire évoquer la

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 10 > n◦ 1 > mars 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1959-5182(14)59021-6
25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage

Tableau 1.
Fréquence (%) des causes de fièvre au retour des tropiques : principales publications.
Études MacLean [18] Doherty [15] O’Brien [16] Casalino [13] D’Acremont [14] Antinori [17] Ansart [11] O’Brien [57] Bottieau [58] Wilson [10]
Année de 1994 1995 2001 2002 2002 2004 2005 2006 2006 2007
publication
Pays Canada UK Australie France Suisse Italie France Australie Belgique International
Type d’étude R P P P P P P P P R
Nombre de 587 195 232 783 336 147 622 1106 1743 24 920
patients inclus
Nombre (%) de 587 (100 %) 195 (100 %) 232 (100 %) 783 (100 %) 336 (100 %) 147 (100 %) 257 (41 %) 624 (56 %) 1743 (100 %) 6957 (28 %)
patients fébriles
Paludisme 32 42,1 26,7 18,5 28,9 47,6 21,8 26,8 27,7 20,9
P. falciparum ND 36,4 7,8 16,7 19 35,4 14 ND 22,1 13,9
P. vivax ND 3,6 17,2 0,9 7,7 9,5 5,4 ND 2,7 5,6
P. ovale ND 2,1 3 1 2,7 2 1,6 ND 2,1 ND
P. malariae ND 0 0 0 1,5 0,7 0 ND 0,8 ND
Hépatite 6 3,1 2,6 2,8 1,5 8,8 10,1 1,4 0,8 1,3
Infections 5 2,6 6,5 10 2,1 2,7 7,8 4 6,5 8,1
respiratoires
basses
Infections 4 2,1 2,2 6,2 2,4 1,4 8,6 2,6 2,6 2,4
urinaires
Dengue 2 6,2 7,8 ND 0,6 3,4 6,2 7,4 3 6,2
Fièvre 2 1,5 3,4 ND 1,2 4,1 ND 4,5 0,8 2
typhoïde/
paratyphoïde
Diarrhée 4 6,7 14,2 12,5 13,1 4,8 21 12 7,2 14,8
Mononucléose 2 0,5 0,4 0,1 0,6 ND ND ND 0,8 ND
infectieuse
Pharyngite/ 7 2 12,1 ND 7,1 ND 2,3 8,2 3,2 2
infection des
VAS
Rickettsiose 1 0,5 2,2 ND 0,6 0,7 1,2 2,6 3,3 1,6
Abcès amibien 1 ND ND ND ND ND ND ND ND 0,3
du foie
Tuberculose 1 2,1 0,4 ND ND 0,7 4,7 ND 1,6 ND
Méningite 1 1,5 0,9 3,4 0,3 ND ND ND ND ND
VIH 0,3 1 0,4 ND ND ND 0,8 ND 0,3 ND
Inconnu 25 ND 9,5 55 7,7 ND ND 7,2 24,4 21,6

UK : Royaume-Uni ; P : prospective ; R : rétrospective ; VAS : voies aériennes supérieures ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; ND : non disponible.

possibilité d’une maladie d’importation associée à un risque épi-

démique potentiel : tuberculose, en particulier chez les migrants,
 Démarche diagnostique
infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), Enquête épidémiologique
arboviroses (dengue et chikungunya), viroses respiratoires (grippe
aviaire et coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient L’enquête « épidémiologique » est fondamentale car elle rend
[MERS-COV]). la possibilité d’une maladie tropicale plus ou moins plausible en
La démarche diagnostique s’appuie sur un interrogatoire précis fonction des données propres au voyage et au voyageur.
orienté sur le voyage, un examen clinique rigoureux et quelques
examens complémentaires d’orientation diagnostique.

Quel voyageur ?
Il faut préciser si le patient a vécu ou vit en zone d’endémie
car si les touristes sont plus à risque de dengue et de

“ Point important
Les causes les plus fréquentes de fièvre liées au voyage sont
le paludisme, les infections communautaires, les hépatites
virales, les arboviroses, les salmonelloses, la leptospirose,
les rickettsioses, et l’amibiase hépatique.
bilharziose invasive, les migrants sont plus à risque de patho-
logies tropicales communes [11] . Certaines maladies infectieuses
sont plus fréquentes, plus graves ou d’expression clinique
atypique en cas d’immunodépression (infection par le VIH,
transplantation, diabète, corticothérapie, traitement immuno-
suppresseur). On précise les autres comorbidités, potentiellement
à risque de décompensation à l’occasion d’une pathologie infec-
tieuse aiguë, et, pour les femmes, si une grossesse est en
cours.

2 EMC - Médecine d’urgence

 Fièvre au retour de voyage  25-090-A-30

Tableau 2.
Liste des médicaments antipaludiques utilisables en chimioprophylaxie chez l’adulte.
Antipaludique Zones Posologie Début du traitement Fin du traitement
avant le départ après le retour
Chloroquine (Nivaquine® 100 mg) 1 1 cp/j 1 jour 4 semaines
Chloroquine 100 mg + proguanil 2 1 cp/j 1 jour 4 semaines
200 mg (Savarine® )
Atovaquone 250 mg + proguanil 2 ou 3 1 cp/j 1 jour 7 jours
100 mg (Malarone® )
Méfloquine 250 mg (Lariam® ) 3 1 cp/sem 8 à 10 jours 3 semaines
Doxycycline 100 mg (Doxypalu® ) 3 1 cp/j 1 jour 4 semaines

Quels pays ? Tableau 3.

Durée d’incubation des principales maladies d’importation.
Il faut considérer le lieu, la situation sanitaire du pays visité, la
saison, les conditions de séjour (zone urbaine et/ou rurale, type Incubation courte (inférieure à 7 jours)
d’hébergement), la durée, le motif du voyage (tourisme, activité Shigellose 1–4 jours
professionnelle, etc.). Les escales éventuelles doivent aussi être
Salmonelloses mineures 1–4 jours
prises en compte, de même que, pour certaines destinations, des
pathologies particulières spécifiques de la région visitée (coccidioï- Choléra 2–7 jours
domycose dans le Sud-Ouest américain par exemple). Des données Peste 2–5 jours
actualisées sur la répartition géographique des principales patho- Fièvre jaune 3–6 jours
logies tropicales sont disponibles dans les services de maladies Dengue 5–8 jours
infectieuses et tropicales, dans des banques de données informa-
Encéphalite japonaise 5–10 jours
tisées (Institut de veille sanitaire, Centers for Disease Control, etc.)
ou dans des ouvrages de référence. Chikungunya 3–12 jours
Incubation longue (supérieure à 7 jours)
Quels risques ? Rickettsiose 5–14 jours
Il faut déterminer les risques encourus par le voyageur, ceux-ci Paludisme à Plasmodium falciparum 7 jours à 2 ans
conditionnant l’exposition à certains agents infectieux : Trichinose 2 jours à 1 mois
• piqûres nocturnes d’anophèles, piqûres diurnes d’Aedes ou de Bilharziose invasive 15–65 jours
Culex : maladie vectorielle ; Histoplasmose 7–21 jours
• morsure animale : maladie d’inoculation ;
Fièvre typhoïde 7–21 jours
• bains en eau douce chaude et stagnante, marche pieds nus :
maladie liée à des pathogènes à pénétration cutanée ; Borrélioses 4–15 jours
• ingestion d’aliments ou d’eau non contrôlés : maladies féco- Syphilis 10–90 jours
orales ; Leptospirose 7–15 jours
• relations sexuelles non protégées : maladies sexuellement trans- Fièvres hémorragiques virales 7–21 jours
missibles ;
Trypanosomiase africaine 7–21 jours
• activités de loisirs particulières : spéléologie, etc. ;
• contacts avec le système de soins : risque de colonisation, voire Brucellose 7–21 jours
infection par des bactéries multirésistantes (BMR). Hépatite A 15–45 jours
Hépatite E 21–65 jours
Quel(s) vaccin(s) ? Hépatite B 45–120 jours
Il faut vérifier la mise à jour du calendrier vaccinal français Primo-infection VIH 15–45 jours
(à l’âge adulte, essentiellement diphtérie, tétanos, poliomyélite, Leishmaniose viscérale Supérieure à 1 mois
coqueluche), et la couverture vaccinale vis-à-vis des maladies Abcès amibien du foie Supérieure à 1 mois
fébriles du voyageur (fièvre jaune, grippe, encéphalite japonaise,
encéphalite à tiques, méningocoque, hépatite A, hépatite B, fièvre VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
typhoïde).

la chimioprophylaxie n’est souvent pas envisageable mais ne dis-

Quelle chimioprophylaxie et quelle prévention
contre le paludisme ?
Les modalités de la chimioprophylaxie antipalustre sont pré-
cisées et publiées, chaque année, par le Haut Conseil de santé
publique [20] . Il faut vérifier si cette prophylaxie était adaptée au
pays visité et si l’observance du traitement a été correcte, notam-
ment si la prophylaxie a été poursuivie après la sortie de la zone
d’endémie comme préconisé. L’adhérence aux règles de la prophy-
laxie personnelle antivectorielle doit aussi être évaluée. Les pays
sont classés en quatre zones :
• 0 : sans paludisme : pas de chimioprophylaxie nécessaire ;
• 1 : paludisme sans chloroquinorésistance ;
• 2 : chloroquinorésistance ;
• 3 : prévalence élevée de chloroquinorésistance ou multirésis-
tance.
Pour une durée de séjour inférieure à sept jours, une chimio-
prophylaxie n’est pas toujours obligatoire : elle est discutée selon
le pays visité, les conditions de séjour et les possibilités d’accès
aux soins au retour. A contrario, en cas de séjour de longue durée,
pense pas des autres mesures de protection antivectorielle. Les
différents médicaments utilisables en prophylaxie et leurs indica-
tions selon la zone sont résumés dans le Tableau 2. Il convient de
garder à l’esprit que la prophylaxie, même correctement suivie,
n’est pas efficace à 100 %.
Quelle est la date de retour et le délai écoulé
jusqu’à l’apparition des premiers symptômes ?
Cette donnée est fondamentale, la durée d’incubation des
symptômes rendant le diagnostic envisagé plus ou moins compa-
tible selon les dates d’arrivée et de retour (Tableau 3). Les maladies
infectieuses se déclarent habituellement moins d’un mois après
la date de retour mais des périodes d’incubation très prolon-
gées peuvent être observées dans certaines pathologies comme
le paludisme, l’amibiase colique ou hépatique, la trypanosomose
humaine africaine, la leishmaniose viscérale, la mélioïdose et les
hépatites virales.

EMC - Médecine d’urgence 3

25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage
Tableau 4.
Principales causes de fièvre au retour de voyage en fonction des signes associés.
Signes associés Bactéries
Syndrome septique Infections bactériennes à porte d’entrée
urinaire, pulmonaire, cutanée
Syndrome hémorragique Leptospirose, méningococcémie
Pneumopathie Pneumocoque, légionellose
Diarrhée Salmonellose, shigellose,
campylobactériose, yersiniose,
Escherichia coli (ETEC, EAEC, EHEC)
Adénopathies Peste, rickettsiose
Algies
Hépatomégalie
Splénomégalie Typhoïde, brucellose, borrélioses
Ictère et/ou hépatite Typhoïde, rickettsiose, leptospirose
Éruption cutanée Typhoïde, syphilis secondaire,
rickettsiose, leptospirose
Signes neurologiques Typhoïde, méningite bactérienne
ETEC : Escherichia coli entérotoxinogène ; EAEC : Escherichia coli entéroaggrégatif ; EHEC : Escherichia coli entérohémorragique ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ;
EBV : Epstein-Barr virus ; CMV : cytomégalovirus ; HSV : herpes simplex virus.
Quels ont été les traitements déjà utilisés ?
La prise d’anti-infectieux (antipaludiques ou antibiotiques)
dans un but prophylactique ou curatif, et d’antipyrétiques peut
modifier l’expression clinique d’une maladie infectieuse et, de ce
fait, aboutir à un diagnostic erroné ou retardé en abâtardissant la
courbe de température ou en décapitant une infection.
Par ailleurs, devant le développement rapide de la multiré-
sistance des bactéries aux antibiotiques dans certaines régions,
phénomène amplifié par les voyages internationaux [21] , tout
contact avec le système de soins (notamment hospitalisation)
dans l’année, même sans prescription d’antibiothérapie, doit
être recherché et considéré comme à risque de colonisation ou
d’infection à BMR (bactéries hautement résistantes émergentes
[BHRe]). Des recommandations du Haut Conseil de santé publique
relatives à la maîtrise de la diffusion des BMR importées ont été
éditées en 2010 [22] .
Examen clinique
L’interrogatoire recherche des signes associés à la fièvre : algies,
signes généraux, digestifs, neurologiques, urinaires, respiratoires,
ORL et cutanés. Il est important de préciser l’évolution de la fièvre,
sa périodicité éventuelle (en plateau, hectique, récurrente, inter-
mittente), sa tolérance et l’effet des traitements déjà administrés.
Les signes cliniques permettent d’orienter le diagnostic vers un
ou plusieurs pathogènes mais aucun signe clinique n’est pathog-
nomonique. Les éléments d’orientation en fonction des signes
associés sont résumés dans le Tableau 4.
L’examen physique doit être complet avec recherche en priorité
des signes de gravité, et donc systématiquement être associé à la
prise des constantes vitales (température, pression artérielle, fré-
quence respiratoire, fréquence cardiaque) et à la réalisation d’une
bandelette urinaire.
Examens paracliniques systématiques
Hémogramme
Il peut avoir une bonne valeur d’orientation mais les anoma-
lies de la numération sont le plus souvent non spécifiques et peu
4 EMC - Médecine d’urgence
Virus Parasites/Champignons
Paludisme, helminthiases invasives,
amibiase hépatique
Fièvre jaune, fièvres hémorragiques virales
transmissibles (Crimée-Congo, Lassa,
Marburg, Ebola), dengue, chikungunya,
hépatite fulminante
Grippe Histoplasmose
Hépatites virales, rotavirus Paludisme (enfant), Entamoeba histolytica
Primo-infection VIH, dengue et autres Trypanosomiase africaine, leishmaniose
arboviroses viscérale, filariose lymphatique
Hépatites virales, fièvres hémorragiques, Trichinose, sarcocystose
arboviroses
Hépatites virales Leishmaniose viscérale, paludisme,
amibiase hépatique
Trypanosomiase africaine, leishmaniose
viscérale, paludisme
Hépatites virales, fièvre jaune, leptospirose Paludisme
ictérohémorragique, EBV, CMV, HSV,
arbovirus, Hantaan
Dengue et autres arboviroses, Trypanosomiase africaine et
primo-infection VIH, trichinellose sud-américaine, helminthiases invasives,
toxoplasmose, trichinellose
Arboviroses Paludisme grave
sensibles. Une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
oriente vers une affection bactérienne ou un abcès amibien du
foie. Une leuconeutropénie oriente vers le paludisme, la fièvre
typhoïde, la leishmaniose viscérale. Une hyperéosinophilie est
habituellement due à une helminthose invasive. Une lymphomo-
nocytose évoque une infection virale. Une plasmocytose évoque
une trypanosomose africaine. Une anémie peut être observée dans
le paludisme, la leishmaniose viscérale et certaines infections bac-
tériennes. Une thrombopénie est fréquente au cours du paludisme
et est également observée au cours des arboviroses (dengue notam-
ment), et de la leishmaniose viscérale, ou d’un sepsis sévère.
La valeur prédictive positive d’une thrombopénie, inférieure à
130 000/ml, est de 67,1 % et la valeur prédictive négative de 87,7 %
en cas de paludisme [13] .
Procalcitonine et/ou protéine C réactive
Les mesures de la protéine C réactive (CRP) et/ou de la procalci-
tonine, avec leurs limites en termes de sensibilité et de spécificité,
permettraient d’orienter vers des maladies bactériennes ou para-
sitaires plutôt que virales à l’origine de la fièvre. La mesure initiale
de la CRP permet un suivi évolutif.
Frottis sanguin et goutte épaisse
Ils doivent être pratiqués en urgence en cas d’exposition poten-
tielle au paludisme. Le résultat du frottis sanguin, examen de
première intention, peut être communiqué dans l’heure qui suit
le prélèvement. En cas de négativité, une goutte épaisse doit être
réalisée.
Outre les hématozoaires du paludisme, le frottis sanguin peut
mettre en évidence des trypanosomes, au cours de la trypano-
somose humaine africaine en phase lymphaticosanguine, et les
Borrelia dans les fièvres récurrentes à poux ou à tiques, ainsi que
des Babesia.
Hémocultures
Elles peuvent permettre l’identification d’une bactérie pyo-
gène à l’origine d’une septicémie dans le cadre d’une infection

communautaire (respiratoire, urinaire, cutanée, ORL) ou d’une
salmonelle mais aussi la recherche de leptospires ou de Borrelia
sous certaines conditions.
Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
Il doit être également pratiqué de façon systématique à la
recherche d’une infection urinaire ou d’arguments indirects pour
certaines pathologies d’importation (hématurie microscopique de
la leptospirose, etc.).
Transaminases
Elles permettent parfois d’orienter le diagnostic. L’augmen-
tation privilégiée des alanine aminotransférases (ALAT) oriente
vers une hépatite virale, une arbovirose (dont la fièvre jaune), une
typhoïde, un paludisme. L’augmentation privilégiée des aspar-
tate aminotransférases (ASAT) oriente vers une trichinellose, une
légionellose.
Radiographie thoracique
Elle peut mettre en évidence une pneumopathie. Une ascen-
sion de la coupole diaphragmatique droite, une atélectasie de la
base droite, un comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique
du même côté sont des éléments indirects faisant suspecter une
amibiase hépatique.
“ Point important
Examens paracliniques de première intention :
numération-formule sanguine (NFS), plaquettes, protéine
C réactive, frottis sanguin-goutte épaisse, hémocultures,
ECBU, ASAT, ALAT, radiographie thoracique.
Autres examens complémentaires
Les données de l’examen clinique et les résultats du bilan bio-
logique systématique peuvent conduire à la prescription d’autres
examens complémentaires : coproculture en cas de troubles du
transit intestinal (l’examen parasitologique des selles est à prati-
quer également mais la probabilité qu’un parasite digestif soit à
l’origine d’une diarrhée fébrile est peu élevée en dehors d’Isospora
belli et de Cyclospora cayetanensis), ponction lombaire, imagerie du
système nerveux central (tomodensitométrie, voire imagerie par
résonance magnétique [IRM]) et parfois électroencéphalogramme
en cas de signes neuroméningés, sérodiagnostic de l’amibiase en
cas de suspicion d’amibiase hépatique, sérodiagnostic des infec-
tions virales en cas de suspicion de virose.
L’échographie hépatique est le meilleur argument, avec la
positivité du sérodiagnostic d’amibiase, pour un abcès amibien
hépatique, mais la séroconversion peut être retardée, expliquant
l’intérêt potentiel de la ponction hépatique.
D’autres examens pourront être demandés en fonction de
l’orientation clinique.
 Quels diagnostics
selon quels voyages ?
Si l’on se réfère aux études pratiquées dans des centres spécia-
lisés, les risques infectieux diffèrent selon la destination [23] . Ainsi
la fièvre est plus fréquente après un voyage en Afrique subsaha-
rienne (avec en tête de liste le paludisme), les diarrhées aiguës sont
plus fréquentes au retour d’Asie centrale et du Sud, la dengue est
plus fréquente au retour d’Asie du Sud-Est et les dermatoses sont
moins fréquentes en Afrique subsaharienne et en Asie centrale et
du Sud [23] . Néanmoins, ce biais d’observation impacte de façon
importante les résultats car les études faites en médecine de ville
EMC - Médecine d’urgence
Fièvre au retour de voyage  25-090-A-30
montrent une bien moindre importance des pathologies tropi-
cales [9] . Par ailleurs plus que la destination continentale, c’est la
région visitée et les risques pris au cours du voyage qui condi-
tionnent le plus les pathologies observées au retour.
 Principales causes de fièvre
Paludisme
C’est le premier diagnostic à évoquer car il peut mettre rapide-
ment en jeu le pronostic vital (environ une dizaine de décès/an
en France) : c’est donc une urgence thérapeutique. Le risque de
paludisme varie en fonction de la région visitée, de l’adhérence
aux conseils de protection individuelle contre les piqûres de
moustiques et du type de chimioprophylaxie utilisée. Depuis
quelques années, en plus des quatre espèces parasitaires infectant
l’homme déjà connues (P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale)
a été décrite une cinquième espèce de Plasmodium associée à des
cas humains, P. knowlesi. Ce parasite est essentiellement retrouvé
en Asie du Sud-Est [24] .
Épidémiologie du paludisme d’importation
en France [25]
En France, le nombre de cas estimé, à partir des cas déclarés,
a été d’environ 3600 en 2011 et 4000 en 2012, chiffres en forte
diminution par rapport au début des années 2000. Environ 95 %
des patients ont acquis leur paludisme en Afrique. Les accès à
P. falciparum, qui rendent compte de 85 % des cas, sont surtout
acquis lors de voyage en Afrique subsaharienne et ceux à P. vivax
en Asie (surtout l’Inde) ou en Amérique centrale.
Environ 40 % des patients seulement ont suivi une chimio-
prophylaxie. Plus des trois quarts des cas surviennent chez des
sujets d’origine africaine résidant en France ou arrivant de pays
d’Afrique [26] . En effet, cette population semble moins bien infor-
mée du risque d’accès grave et des mesures de chimioprophylaxie,
ou est dissuadée par leur coût. Le délai médian entre le retour de
la zone d’endémie et le diagnostic de paludisme s’échelonne de
cinq jours pour P. falciparum à 69 jours pour P. ovale. Ce délai est
également fonction du type de prophylaxie suivie. La précocité du
diagnostic et l’adéquation du traitement sont les facteurs essen-
tiels de survie en cas de paludisme à P. falciparum. Environ 7 %
des formes sont considérées comme graves. À noter que 36 cas de
paludisme chez des femmes enceintes ont été rapportés au Centre
national de référence (CNR) en 2011.
Toute pathologie fébrile au retour des tropiques doit être
considérée a priori comme pouvant être d’origine palustre et
investiguée comme telle.
Présentation clinique
Accès palustre non compliqué
Celui-ci se manifeste par une fièvre associée à divers signes
cliniques, tels que diarrhée, vomissements, céphalées, myal-
gies, splénomégalie, sueurs. La fièvre peut être intermittente,
notamment en cas d’accès à Plasmodium non falciparum. La non-
spécificité des signes rend nécessaire l’évocation systématique du
paludisme devant toute symptomatologie fébrile au retour d’une
zone d’endémie. Par ailleurs, l’apyrexie n’élimine pas formelle-
ment le diagnostic, la fièvre étant contemporaine de la lyse des
hématies infectées, phénomène intermittent.
Accès grave
Ces accès sont définis par des critères cliniques et microbio-
logiques rappelés dans le Tableau 5. Ils font toute la gravité de
la pathologie et sont dans la très grande majorité des cas dus
à P. falciparum, des accès graves ayant cependant été décrits au
cours d’infection à P. vivax, P. knowlesi, P. malariae. La très grande
majorité des accès graves pris en charge en France le sont chez
des patients n’ayant pas utilisé de prophylaxie, ou de manière
inadaptée. Les accès palustres graves engagent le pronostic vital
et la mortalité varie entre 0,26 et 20 % selon les études [23, 27–30] . Les
principaux facteurs de risque de mortalité sont le retard au diag-
nostic et au traitement, et la survenue chez les enfants, les sujets
âgés [31, 32] ou les femmes enceintes. Une étude récente menée en
5
25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage
Tableau 5.
Critères de gravité du paludisme d’importation (d’après [35] ).
Pronostic Critères cliniques ou microbiologiques
+++ Toute défaillance neurologique incluant :
– obnubilation, confusion, somnolence,
prostration
– coma avec score de Glasgow < 11
+++ Toute défaillance respiratoire incluant :
– si VM ou VNI : PaO2 /FiO2 < 300 mmHg
– si non ventilé PaO2 < 60 mmHg et/ou
SpO2 < 90 % en air ambiant et/ou FR > 32
– signes radiologiques : images interstitielles
et/ou alvéolaires
+++ Toute défaillance cardiocirculatoire
incluant :
– PAS < 80 mmHg avec signes périphériques
d’insuffisance circulatoire
– patient recevant des médicaments
vasoactifs quel que soit le chiffre de PA
– signes périphériques d’insuffisance
circulatoire sans hypotension
++ Convulsions répétées (au moins 2/24 h)
++ Hémorragie : définition clinique
+ Ictère : clinique ou bilirubine totale
> 50 ␮mol/l
+ Hémoglobinurie macroscopique
+ Anémie profonde : Hb < 7 g/dl, Hte < 20 %
+ Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/l
+++ Acidose : bicarbonates < 15 mmol/l ou pH
< 7,35
+++ Toute hyperlactatémie, a fortiori si lactates
> 5 mmol/l
+ Hyperparasitémie : > 4 % chez le non-immun
++ Insuffisance rénale :
– créatininémie > 265 mmol/l ou urée
> 17 mmol/l
– diurèse < 400 ml/24 h malgré réhydratation
VM : ventilation mécanique ; VNI : ventilation non invasive ; PaO2 : pression
partielle de l’oxygène artériel ; FiO2 : fraction inspirée d’oxygène ; FR : fréquence
respiratoire ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; PAS : pression artérielle sys-
tolique ; PA : pression artérielle ; Hb : hémoglobine ; Hte : hématocrite.
France et incluant 400 accès graves chez des adultes retrouvait
l’âge élevé, le score de Glasgow bas et la parasitémie élevée comme
facteurs pronostiques [30] .
Autres formes cliniques
L’accès de reviviscence ne concerne que les formes dues à des
espèces non falciparum, et est lié à la persistance dans les hépa-
tocytes de formes dormantes du parasite (hypnozoïtes) ; il s’agit
de frissons brutaux rapidement suivis d’une fièvre élevée et de
sueurs abondantes ; la périodicité de la fièvre diffère selon l’espèce,
déterminant la classique fièvre tierce (J1-J3-J5...) pour P. falciparum
(dans le cadre de l’accès simple), P. ovale ou P. vivax, ou quarte
(J1-J4-J8...) pour P. malariae.
Le paludisme viscéral évolutif concerne essentiellement les
expatriés vivant en zone d’endémie palustre, infestés de manière
répétée et traités de manière incomplète ; elle représente une
forme de parasitémie chronique avec hémolyse chronique à bas
bruit, splénomégalie, hépatomégalie, faible parasitémie.
La splénomégalie palustre hyperimmune [33] , entité très proche
de la précédente, se rencontre surtout chez des adultes vivant
ou ayant longtemps vécu en zone d’endémie. Elle est due à une
réaction immunitaire antiplasmodiale excessive et prolongée. Elle
réalise un tableau de splénomégalie majeure associée à une éléva-
tion importante des immunoglobulines M (IgM). Dans cette forme
et la précédente, la sérologie palustre est positive. Sous traitement
antipaludique prolongé (en règle six mois), la splénomégalie doit
régresser d’au moins 40 %.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique, rare, est une forme
d’hémolyse intravasculaire massive et brutale, immuno-
6 EMC - Médecine d’urgence
allergique, déclenchée par la prise de quinine ou d’un autre
amino-alcool. Elle est à distinguer des hémolyses à la pri-
Fréquence maquine chez un patient déficitaire en glucose-6-phosphate
déshydrogénase (G6PD).
+++ Peu d’études se sont intéressées aux facteurs cliniques et bio-
logiques prédictifs du paludisme [13–15] . Une étude canadienne a
montré qu’une symptomatologie prolongée, une fièvre, une splé-
nomégalie et une thrombopénie sont associées au paludisme, mais
+ que la sensibilité est faible [34] . Deux études européennes vont dans
le même sens. Une équipe suisse a montré, en analyse multivariée,
que l’existence d’une prophylaxie inadaptée, de sueurs, l’absence
de douleurs abdominales, une température supérieure à 38 ◦ C, une
altération de l’état général, une splénomégalie (forte probabilité),
une thrombopénie (forte probabilité) et un chiffre de leucocytes
++ et d’éosinophiles (< 5 %) normaux sont significativement associés
à une parasitémie positive chez des patients fébriles au retour
de zone d’endémie [14] . Parallèlement, une équipe française a mis
en évidence cinq facteurs prédictifs indépendants de paludisme :
voyage en Afrique subsaharienne, température à 38,5 ◦ C au moins,
sueurs, thrombopénie inférieure à 130 000/␮l et une bilirubine
totale supérieure à 18 ␮mol/l [13] . Néanmoins, aucun de ces fac-
teurs n’est associé à une bonne spécificité et sensibilité en dehors
+ de la thrombopénie.
+
+++ Examens biologiques
L’examen clé est le frottis sanguin-goutte épaisse, permettant le
+ diagnostic positif, le diagnostic d’espèce plasmodiale et la mesure
+ de la parasitémie.
+ Un frottis sanguin négatif n’élimine pas un paludisme et doit
être répété dans les heures qui suivent en cas de forte suspicion
++
diagnostique. La goutte épaisse est plus sensible et le résultat
peut être rendu dans les deux heures. Il existe aussi des tests
++ diagnostiques plus rapides comme la détection au moyen de ban-
delettes immunochromatographiques d’antigènes plasmodiaux
+++ tels qu’HRP2, spécifique de P. falciparum, ou la lacticodéshydrogé-
+++ nase (LDH). L’antigène HRP2 reste positif en cas de parasitémie
dans les 30 jours précédant le prélèvement, contrairement à la
LDH. La performance de ces tests est globalement moins bonne
pour les espèces plasmodiales non falciparum. Il existe des tests
combinés ciblant HRP2, la LDH de P. vivax et la LDH commune
aux quatre espèces plasmodiales (Core® Malaria).
Par ailleurs, un bilan biologique complet permettra d’identifier
certains critères de gravité. On réalisera donc de manière systé-
matique un hémogramme, un bilan d’hémostase complet, une
mesure des fonctions rénales et hépatiques, une glycémie, une
mesure de la bicarbonatémie. En cas de signes de gravité, une
gazométrie artérielle avec mesure des lactates sera effectuée.
Prise en charge du paludisme d’importation [35]
La prise en charge thérapeutique dépend de la présentation
clinique initiale.
Traitement ambulatoire
Les formes non graves de paludisme correspondent à 92 % des
accès en France. Certains accès non graves peuvent être pris en
charge en ambulatoire, si les critères suivants sont respectés : prise
orale possible (absence de vomissements), absence d’insuffisance
rénale, plaquettes supérieures à 50 000/mm3 , hémoglobine supé-
rieure à 10 g/dl, parasitémie inférieure à 2 %, absence de certains
facteurs (isolement, âge extrême, cardiopathie, asplénie, grossesse,
difficultés de compréhension), possibilité de joindre téléphoni-
quement le patient, consultation possible à J3 ou J4.
Si ces critères sont remplis, un traitement oral sera administré
au patient au service des urgences, le patient devant être surveillé
au moins deux heures après la prise, notamment afin d’éliminer
un vomissement.
En cas d’accès à Plasmodium non falciparum, le traitement repose
sur la chloroquine, à la posologie de 10 mg/kg les premier et
deuxième jours, 5 mg/kg le troisième, la dose totale maximale
pour un adulte étant de 600 mg. Par ailleurs, un traitement par
primaquine, éradiquant les hypnozoïtes hépatiques de P. vivax et
P. ovale [36] , responsables des accès de reviviscence, est nécessaire
(posologie adulte de 30 mg/j durant 14 jours). Il sera administré
après vérification de l’absence de déficit en G6PD.
 Fièvre au retour de voyage  25-090-A-30

Tableau 6.
Molécules antipaludiques utilisées en France.
Nom Posologie Modalités Durée Contre-indications Principaux effets
d’administration indésirables
Artéméther- 4 cp/12 h Avec une collation 3 jours Allergie Troubles digestifs
Luméfantrine J0 : H0 et H8 grasse Bradycardie, TDR, ATCD Céphalées
(Riamet® ) familiaux de mort subite Allongement du QT
ATCD personnel de QT long
ou risque d’allongement du
QT
Atovaquone-Proguanil 4 cp/j Avec une collation 3 jours Allergie Troubles digestifs
(Malarone® ) grasse Céphalées
Éruption cutanée
Arténimol-Pipéraquine 3 cp/j À jeun 3 jours Risques d’arythmies Céphalées
(Eurartesim® ) Allongement du QTc Allongement du QTc
Méfloquine 25 mg/kg/j 1 jour Allergie, FBH, insuffisance Nausées, vomissements,
(Lariam® ) H0, H8, H16 hépatique sévère, ATCD vertiges
psychiatriques ou de Syndrome dépressif
convulsions Convulsions
Association au valproate
Déconseillé si ATCD
convulsifs, en relais de la
quinine ou association aux
bêtabloquants ; pratique de la
plongée déconseillée
Quinine IV Dose de charge : 16 mg/kg Diluée dans glucosé 5 7 jours ATCD de FBH Cinchonisme
(Quinimax® ) sur 4 heures (quinine base) ou 10 % Troubles de conduction
24 mg/kg/j en 3 injections Hypoglycémie
Artésunate IV 2,4 mg/kg H0, H12, H24 Dilué dans glucosé 5 % 2 à 7 jours Pas de contre-indication Anémie hémolytique
(Malacef® ) puis toutes les 24 heures absolue retardée, inconstante
(maximum 7 jours soit Indication à discuter au
9 doses) premier trimestre de grossesse

TDR : troubles du rythme ; ATCD : antécédent ; FBH : fièvre bilieuse hémoglobinurique ; QTc : QT corrigé.

En cas d’accès à P. falciparum, quatre molécules sont utilisables.
Les traitements combinés comportant un dérivé de l’artéminisine
(artéméther-luméfantrine, artéméther-pipéraquine) sont à
privilégier. L’atovaquone-proguanil ou la méfloquine ont
encore quelques indications. Les schémas posologiques, contre-
indications et précautions d’emploi de ces antipaludiques sont
détaillés dans le Tableau 6.
Il n’y a pas lieu de poursuivre une chimioprophylaxie après un
traitement curatif d’un accès palustre à P. falciparum. Le risque de
reviviscence à partir de formes érythrocytaires est écarté par le
traitement curatif schizonticide, à condition que celui-ci ait été
complet.
cérébral par le mannitol semble délétère dans cette situation [40] .
Les co-infections bactériennes sont fréquentes dans ces formes
graves. Ainsi, tout accès palustre grave associé à un état de choc
doit faire prescrire une antibiothérapie active essentiellement sur
les bacilles à Gram négatif.
Surveillance
Outre la surveillance des défaillances d’organe initialement
présentes, une surveillance clinique et biologique (frottis-goutte
épaisse) est nécessaire à J3, J7 et J28 afin d’éliminer toute rechute.

Traitement hospitalier
Formes non graves. Si les critères cités ci-dessus ne sont
pas réunis, la prise en charge se fera initialement en service
d’hospitalisation. En cas de vomissements, la quinine intravei-
neuse sera utilisée initialement, et relayée dès que possible par une
forme orale. En l’absence de vomissements, les molécules citées
pour le traitement ambulatoire pourront être utilisées.
Formes graves. Ces formes relèvent d’une admission en ser-
vice de réanimation ou de soins continus. La prise en charge
de ces accès graves a été modifiée ces dernières années par la
mise en évidence, lors de deux études cliniques menées en zone
d’endémie, en Asie du Sud-Est [37] et en Afrique [38] , de la supério-
rité de l’artésunate intraveineux sur la quinine. Cette supériorité
s’exprimait par un gain de 20 à 50 % en termes de mortalité.
L’artésunate intraveineux est disponible en France dans le cadre
d’une autorisation temporaire d’utilisation et doit donc être pri-
vilégié lors des accès graves [39] . Ses modalités d’administration
sont détaillées dans le Tableau 6. Un relais par un traitement oral,
comme utilisé dans les formes non sévères, est envisageable, après
un minimum de quatre doses, en utilisant alors un traitement
complet. En l’absence de disponibilité de cette molécule, la qui-
nine intraveineuse sera utilisée. Le traitement symptomatique des
défaillances d’organe relève des techniques habituelles de la réani-
mation, notamment celle des états septiques graves (ventilation
mécanique, épuration extrarénale, etc.). Le traitement de l’œdème
“ Conduite à tenir
Paludisme : premier diagnostic à évoquer et à éliminer.
Le traitement est une urgence médicale car il y a un risque
vital.
Hépatites virales
Toute élévation des transaminases au retour d’un voyage en
pays tropical doit conduire à la pratique de sérologies des virus des
hépatites A, B, C, E, voire D. La plus fréquente des hépatites virales
au retour de voyage, en l’absence de vaccination, est l’hépatite A.
Néanmoins, d’autres virus peuvent avoir un tropisme hépatique
(Epstein-Barr virus [EBV], cytomégalovirus [CMV], herpes simplex
virus [HSV], dengue, chikungunya, fièvre jaune, virus Hantaan,
VIH) et une cytolyse hépatique modérée peut s’observer dans de
nombreuses maladies bactériennes et parasitaires.
La transmission se fait par liquides biologiques (sanguine, véné-
rienne) pour les hépatites B et C, et féco-orale pour les hépatites A
et E. Seuls certains sérotypes d’hépatite E déterminent des zoo-
noses à l’origine de contamination alimentaire chez l’homme.

EMC - Médecine d’urgence 7

25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage
L’incubation est de deux à six semaines pour les hépatites A et E,
et de six semaines à six mois pour les hépatites B et C.
Le tableau clinique est variable, ces infections étant fré-
quemment asymptomatiques. Dans certains cas d’hépatite A
et E, on observe une phase pré-ictérique durant une à deux
semaines, comportant une asthénie, une fièvre, des nausées,
des douleurs abdominales, un syndrome pseudogrippal, voire
la classique triade de Caroli (céphalées, arthralgies, urticaire)
en cas d’hépatite A. Cette phase est suivie d’une phase icté-
rique cholestatique (rare en cas d’hépatite E) avec urines foncées,
selles décolorées. Le tableau clinique des hépatites aiguës B, C,
D est le plus souvent silencieux. L’encéphalopathie hépatique
se rencontre dans les formes fulminantes, principalement dues
à l’hépatite A (1/10 000 en cas d’hépatite A).
Biologiquement, il existe une cytolyse prédominant sur les
ALAT, en règle supérieure à dix fois la normale, une hyperbiliru-
binémie totale et conjuguée. Un taux de prothrombine inférieur
à 50 % fait craindre une évolution fulminante. Le diagnostic de
certitude des hépatites A et E repose sur la présence d’IgM. Des
techniques de PCR (polymerase chain reaction) réalisées sur le sang
ou les selles sont également disponibles. Le diagnostic des hépa-
tites aiguës B et C est également sérologique, voire, dans le cas de
l’hépatite C, par PCR dans le sang en cas de forte suspicion et de
séronégativité.
L’évolution des hépatites aiguës A et E est en général bénigne
en 10 à 15 jours. Plus rarement, il existe des formes prolongées,
des formes cholestatiques, des formes avec rechute ou des formes
fulminantes. Des formes chroniques d’hépatite E, chez les sujets
immunodéprimés (transplantés d’organe notamment) sont de
plus en plus reconnues [41] . Les hépatites B et C posent le problème
du passage à la chronicité. Le taux de mortalité est généralement
faible pour l’hépatite A (environ 2 %), mais peut atteindre 40 %
pour l’hépatite E chez la femme enceinte au cours du troisième
trimestre de la grossesse. Il n’existe pas de traitement curatif de
ces hépatites. Des vaccins efficaces sont disponibles pour les infec-
tions au virus de l’hépatite A (VHA) et de l’hépatite B (VHB).
“ Point important
Toute élévation des transaminases au retour d’un voyage
en pays tropical doit conduire à la recherche d’une infec-
tion par les virus des hépatites A, B, C, D et E.
Salmonelloses « majeures »
Présentation clinique et paraclinique
Les salmonelloses sont des maladies bactériennes à trans-
mission féco-orale, présentes dans de nombreux pays en
développement. Les bactéries responsables sont Salmonella ente-
rica sérotype typhi ou paratyphi A, B ou C. Le diagnostic de fièvre
typhoïde et paratyphoïde doit être systématiquement envisagé
devant une fièvre au retour de voyage compte tenu du polymor-
phisme clinique. La fréquence des différents signes est très variable
selon les séries [42] . Le seul symptôme constant au début de la mala-
die est la fièvre, plus ou moins associée à des céphalées, des signes
digestifs (diarrhée ou constipation) et à une obnubilation.
Sur le plan clinique, la fièvre typhoïde évolue classiquement,
après une période d’incubation allant de 1 à 3 semaines, en
trois phases durant chacune une semaine. En réalité elle est
caractérisée par le regroupement et l’aggravation progressifs de
différents signes peu spécifiques : fièvre croissante, céphalées,
pouls dissocié, épistaxis, insomnies, obnubilation, râles bron-
chiques, gargouillement dans la fosse iliaque, splénomégalie. Les
signes plus classiques (diarrhée « jus de melon », taches rosées
lenticulaires, ulcération indolore du pilier antérieur du voile
du palais ou angine de Duguet) sont rares. Les complications
tardives, endotoxiniques (myocardite, encéphalite), perforations
ou hémorragies digestives sont devenues exceptionnelles. Les
8 EMC - Médecine d’urgence
rechutes, chez le malade non traité, sont fréquentes (10 à 20 %),
ainsi que le portage chronique (5 %), favorisé par la présence d’une
lithiase vésiculaire.
Biologiquement, il n’y a habituellement pas d’hyperleucocytose
mais la CRP est souvent élevée [42] . Le diagnostic de certitude
repose sur la mise en évidence de la bactérie dans les hémocul-
tures (positives dans 90 % des cas en l’absence d’antibiothérapie),
la peau, la moelle et plus tardivement dans les coprocultures. La
sérologie de Widal-Félix, tardivement positive et peu spécifique,
n’est quasiment plus utilisée.
Traitement de la fièvre typhoïde
Le traitement de la fièvre typhoïde repose sur les antibiotiques à
forte pénétration intracellulaire, surtout intramacrophagique. La
fréquence des souches de S. typhi résistantes aux fluoroquinolones
ou multirésistantes est en augmentation dans de nombreuses
régions, notamment en Asie. Il existe différentes alternatives thé-
rapeutiques :
• bêtalactamines : céphalosporines de troisième génération (cef-
triaxone) à la dose de 60 mg/kg par jour pendant 7 à 10 jours
mais risque d’échec clinique et de rechute car la pénétration
intracellulaire des bêtalactamines est faible ;
• fluoroquinolones (ciprofloxacine, péfloxacine, ofloxacine) à la
dose de 20 mg/kg par jour pendant 14 jours, permettant de
réduire la fréquence du portage chronique ; la gatifloxacine,
non encore disponible en France, donne des résultats promet-
teurs ;
• azithromycine : 1 g per os le premier jour, puis 500 mg pendant
six jours. C’est une alternative efficace, notamment dans les
formes non compliquées, et surtout en cas de souches résis-
tantes aux fluoroquinolones. Ses bons résultats en termes de
réduction du portage chronique en font une molécule de plus
en plus utilisée [43] .
En cas de portage chronique qui joue un rôle majeur dans la
transmission, on utilise les fluoroquinolones (ciprofloxacine, 1 g/j
pendant quatre semaines) si la souche est sensible et on réalise une
cholécystectomie chez les patients porteurs de lithiase biliaire, en
cas d’échec de l’antibiothérapie. Pour éliminer formellement un
portage chronique, il est nécessaire de pratiquer au moins une
coproculture après la fin du traitement antibiotique.
Le taux de mortalité de la fièvre typhoïde est de 1,5 %. Sa
fréquence décroît du fait de la généralisation de la vaccination
antityphoïdique chez le voyageur. Néanmoins, cette vaccination
confère une protection partielle et ne protège pas des fièvres para-
typhoïdes.
“ Point important
Salmonelloses : le diagnostic de fièvre typhoïde doit être
systématiquement envisagé compte tenu du polymor-
phisme clinique. Le diagnostic de certitude est établi par
les hémocultures.
Abcès amibien du foie
L’amibiase hépatique correspond à une invasion tissulaire par
Entamoeba histolytica faisant suite à l’ingestion de kystes amibiens
(péril fécal) qui, en se transformant dans la lumière intestinale en
formes hématophages, envahissent la paroi intestinale et migrent
vers le foie par voie portale.
C’est une urgence médicale. La fièvre est parfois isolée. Dans les
formes typiques, il existe une hépatomégalie douloureuse (ébran-
lement douloureux du foie). En cas de développement supérieur
de l’abcès, on peut noter un syndrome phrénique ou, en cas de
développement hilaire, une compression de la voie biliaire prin-
cipale à l’origine d’ictère par obstruction.
Biologiquement, le diagnostic est orienté par l’existence d’une
hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile et d’une éléva-
tion de la CRP. L’ascension des anticorps, souvent élevée dès les
premiers jours (> 1/100), peut être retardée.

À l’examen radiologique thoracique, la coupole diaphragma-
tique droite est surélevée et une lame d’épanchement pleural est
possible. L’échographie abdominale objective un abcès du foie, le
plus souvent droit, dont la nature amibienne est orientée par la
positivité du sérodiagnostic d’amibiase. La ponction des abcès à
visée diagnostique, souvent inutile dans les petits abcès, permet
de confirmer le diagnostic par PCR notamment en cas de sérologie
négative [44] .
L’évolution est marquée, en l’absence de traitement, par
l’augmentation de volume des collections puis la rupture dans les
séreuses (péritoine, plèvre, péricarde) ou dans les voies de drainage
biliaire ou bronchique (vomique) avec mise en jeu du pronostic
vital.
Le traitement repose sur l’association d’un amoebicide dif-
fusible (métronidazole pendant 10 jours à 1,5 à 2 g/j) puis
d’un amoebicide de contact (Tiliquinol-tilbroquinol, Intétrix® ,
4 gélules/j) durant dix jours pour éviter les rechutes. Il est inutile
de répéter les échographies et les sérologies de contrôle après la
guérison clinique. Une ponction à visée évacuatrice, voire un drai-
nage peuvent être utiles en cas de fièvre persistante ou de lésion
de grande taille (plus de 5 cm).
Arboviroses
Les arboviroses sont des infections liées à des virus à acide
ribonucléique (ARN) capables de se multiplier dans des arthro-
podes vecteurs et d’être transmis à des hôtes vertébrés. De très
nombreux arbovirus, répartis en différentes familles, sont décrits.
Une étude a montré que 17 % des patients avec une fièvre au
retour d’Afrique tropicale avaient une sérologie positive pour
les arboviroses, essentiellement les virus O’nyong-nyong, chi-
kungunya et de la dengue [45] . Ces pathologies sont émergentes
notamment en raison de l’extension des arthropodes vecteurs.
Leur incubation est courte (moins de 15 jours) et les signe associés
variés : syndromes polyalgiques (dengue, chikungunya), exan-
thème (dengue, zika, fièvre jaune, West Nile, chikungunya, fièvre
de la vallée du Rift), méningo-encéphalite (West Nile, encépha-
lite japonaise, voire dengue, exceptionnellement chikungunya),
hépatites (dengue, fièvre jaune).
Dengue
La dengue est la plus fréquente des arboviroses, et est hyperen-
démique en zone intertropicale [46] .
Le diagnostic est évoqué quand la fièvre s’associe à des douleurs
diffuses (céphalées, myalgies, arthralgies) et à des signes cutanéo-
muqueux (exanthème, purpura, conjonctivite, pharyngite), plus
rarement des signes neurologiques ou hémorragiques. Il existe
deux formes cliniques de dengue selon l’Organisation mondiale
de la santé (OMS) :
• dengue : maladie fébrile aiguë avec céphalées, douleurs articu-
laires et musculaires, éruption et/ou leucopénie, évoluant sans
complication ;
• dengue sévère (hémorragique, avec choc) : syndrome de fuite
capillaire, surcharge vasculaire pulmonaire, syndrome hémor-
ragique, dysfonction d’organe quelle qu’elle soit ; ces formes
peuvent être fatales.
Biologiquement, il existe une lymphomonocytose sans hyper-
leucocytose, une thrombopénie et une cytolyse hépatique. La
virémie est précoce et transitoire. Dans les cinq premiers jours
de la maladie, la détection du virus dans le sang par reverse
transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) ou de l’antigène
NS1 est possible. Passé ce délai, la sérologie est positive avec pré-
sence d’IgM.
Le traitement de la dengue sévère est uniquement sympto-
matique à ce jour (maintien prudent de l’hémodynamique pour
éviter la surcharge pulmonaire, transfusions). Un vaccin est en
cours d’évaluation chez l’homme.
Fièvre jaune
La fièvre jaune est provoquée par le virus amaril, qui se transmet
par piqûre d’un moustique femelle du genre Aedes. La maladie
sévit surtout en forêt tropicale. Elle reste sporadique en Amérique
EMC - Médecine d’urgence
Fièvre au retour de voyage  25-090-A-30
(bassin amazonien) et épidémique en Afrique subsaharienne mais
épargne totalement l’Asie et l’Océanie. Outre les moustiques, il
existe un réservoir selvatique représenté par les singes.
Deux cent mille cas surviennent par an malgré une diffu-
sion large de vaccins très efficaces et peu coûteux. La maladie
est souvent asymptomatique (10 à 50 %). Les manifestations cli-
niques associent une hépatonéphrite aiguë grave, un syndrome
hémorragique et une encéphalopathie. Les complications sont
essentiellement dues aux hémorragies et à l’insuffisance rénale.
L’évolution clinique est biphasique : phase rouge congestive et
fébrile des trois premiers jours, puis phase critique dite jaune (icté-
rique) et hémorragique. La létalité globale est estimée à un cas sur
10 000 infections, mais elle est plus élevée chez l’enfant et au cours
des formes symptomatiques (20 %). Il n’existe aucun traitement
spécifique de la fièvre jaune. Un traitement symptomatique est
administré au malade dans une unité de réanimation. Le traite-
ment prophylactique repose sur des mesures contre les piqûres
d’insectes et la vaccination. La vaccination est obligatoire pour
tout séjour dans une zone intertropicale d’Afrique et d’Amérique
du Sud et protège pendant dix ans. Elle est effectuée dans des
centres habilités.
Chikungunya [47]
Le virus chikungunya est un alphavirus de la famille des
Togaviridae transmis par un moustique du genre Aedes (Aedes
aegypti, A. albopictus, A. africanus, A. furcifer-taylori) présent surtout
en Afrique, Asie du Sud-Est et sous-continent indien. Une émer-
gence du virus a été constatée au cours des dernières années dans
de nombreuses régions, y compris l’Europe du Sud, en raison de
modifications de la répartition du vecteur A. albopictus notam-
ment. Le tableau clinique associe, après une phase d’incubation
de quatre à sept jours (extrêmes : 1–12 jours), une fièvre élevée,
des arthralgies intenses touchant principalement les extrémités
des membres (poignets, chevilles, phalanges), des œdèmes, des
céphalées et une éruption maculopapuleuse. Des hémorragies
bénignes à type de gingivorragies sont possibles, surtout chez
les enfants. Des formes graves comportant des hépatites, des
méningo-encéphalites, voire des états de choc ont été excep-
tionnellement décrites, et sembleraient plus fréquentes chez les
sujets âgés ou porteurs de comorbidités. L’évolution est rapide-
ment le plus souvent favorable, mais peut aussi évoluer vers
une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes et
invalidantes pouvant nécessiter une prise en charge spécifique
(corticoïdes, voire immunosuppresseurs). Le diagnostic de certi-
tude est sérologique, la RT-PCR est positive les sept premiers jours.
La prophylaxie repose sur la lutte antivectorielle dans les zones de
transmission avec destruction des gîtes larvaires. Comme pour la
fièvre jaune, il n’existe aucun traitement spécifique. Un vaccin
vivant atténué est également en développement.
Fièvre de la vallée du Rift
Cette maladie est présente essentiellement en Afrique subsa-
harienne, mais également dans la péninsule arabique. C’est à la
fois une arbovirose et une anthropozoonose due aux ruminants
et transmise par des moustiques ou par aérosolisation. Le tableau
clinique, lorsque présent, est aspécifique. Il existe, rarement, des
formes sévères, notamment neurologiques (moins de 5 %). La
ribavirine possède une certaine activité contre le virus.
Fièvre hémorragique Crimée-Congo
Cette maladie, également arbovirose et anthropozoonose,
transmise par des tiques, est présente essentiellement en Afrique,
Asie, Russie. C’est la seule fièvre hémorragique virale (FHV) due
à un arbovirus potentiellement transmissible au personnel soi-
gnant. Le tableau clinique est aspécifique, des formes sévères
hémorragiques sont décrites. Le diagnostic est sérologique ou fait
par biologie moléculaire. Il n’existe ni traitement spécifique, ni
vaccin. Dans une étude réalisée à l’occasion d’une épidémie en
Turquie, la cytolyse et les troubles importants de l’hémostase
étaient associés à une évolution défavorable.
9
25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage

Tableau 7.
Tableau récapitulatif des différentes fièvres virales hémorragiques, dengue exclue.
Maladie Vallée du Rift Crimée-Congo Hantavirus Lassa Marburg
Ebola
Incubation 3–4 jours 5–12 jours 7–15 jours 7–17 jours 3–21 jours
Invasion Fièvre, algies, hyperhémie Fièvre, algies, troubles Fièvre, algies Fièvre, algies, troubles Fièvre, algies, troubles
conjonctivale digestifs, pharyngite digestifs, pharyngite, digestifs, pharyngite
protéinurie
État Ictère, hémorragies, j3 j3 j7 j5
oligurie, hépatonéphrite Hémorragies, choc Atteintes oculaires, Œdème, hémorragies, Éruption, hoquet,
hémorragies néphrite, choc hémorragies,
protéinurie, choc hépatonéphrite, choc
Évolution Décès : 5–10 % 30 % 5–15 % 10–20 % 50–90 %
Séquelles
Diagnostic Anti-FVR IgM Anti-CHC-C IgM Anti-HTN/PUU IgM Anti-Lassa IgM Anti-MAR/Ebola IgM
Isolement du virus Isolement du virus Isolement du virus Isolement du virus Isolement du virus
Traitement Symptomatique Symptomatique Symptomatique Symptomatique Symptomatique
Dialyse + ribavirine
Prophylaxie Vaccination Isolement : cas seconds ? Isolement : cas seconds Isolement : cas seconds
Lutte antivectorielle

IgM : immunoglobuline M ; FVR : fièvre de la vallée du Rift ; CHC-C : fièvre hémorragique de Crimée-Congo ; HTN : Hantaan ; PUU : Puumala ; Marburg : MAR.

Anthropozoonoses virales rect sérologique (IgM spécifiques en enzyme linked immunosorbent

Fièvre hémorragique virale de Lassa
Ces formes sont dues à des arénavirus. C’est une anthropozoo-
nose due à des rongeurs. Elle sévit en Afrique de l’Ouest (100 000 à
300 000 cas annuels). C’est, avec la fièvre jaune et la dengue sévère,
une des FHV les plus meurtrières. La fièvre de Lassa est une FHV
transmissible avec un risque nosocomial. En cas d’exposition à
haut risque au virus, une prophylaxie par ribavirine peut être dis-
cutée. De nouvelles molécules telles que le favipiravir ont donné
des résultats précliniques intéressants.
Fièvre hémorragique virale à hantavirus
Ces infections sont des zoonoses transmises par des rongeurs ;
l’homme se contamine par inhalation de poussières contenant
des excreta de rongeurs le plus souvent. Ces pathologies sont
cosmopolites, de répartition large. Trois types de virus sont
décrits, déterminant différents tableaux, dont la caractéristique
commune est la survenue d’un syndrome pseudogrippal : le type
Sin Nombre est responsable de l’hantavirus pulmonary syndrome,
comportant fréquemment une détresse respiratoire, voire un état
de choc ; le type Hantaan est responsable de la fièvre hémorragique
avec syndrome rénal, où l’on peut observer une atteinte rénale
tubulo-interstitielle ; le type Puumala détermine la néphropathie
épidémique. Le diagnostic positif est sérologique. Le traitement
est essentiellement symptomatique, la ribavirine est parfois utili-
sée.
Fièvre hémorragique virale à filovirus
Les deux filovirus en cause sont les virus Ebola et Mar-
burg, présents en Afrique subsaharienne. Le réservoir est animal
(chauves-souris, singes), la transmission se faisant par contact avec
les produits biologiques issus d’animaux infectés. La transmission
interhumaine est également possible notamment au personnel
soignant et, pour l’Ebola, à l’entourage familial au cours des
rites mortuaires. Le tableau clinique est aspécifique, les formes
sévères le sont par la présence de signes hémorragiques, voire de
défaillance multiviscérale. Il n’existe pas de traitement curatif ni
de vaccin.
assay [Elisa], IgG spécifiques). Les étiologies autres que la dengue
sont résumées dans le Tableau 7.
Le traitement est symptomatique : paracétamol, réhydratation.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), acide acétyl-
salicylique, anticoagulants oraux, héparine, corticoïdes sont
contre-indiqués notamment dans les formes potentiellement
hémorragiques. Le seul traitement spécifique est la ribavirine
contre la fièvre de Lassa. La prophylaxie repose sur le vaccin quand
il existe (fièvre jaune, encéphalite japonaise), la lutte contre la
transmission nosocomiale (fièvres hémorragiques virales), et la
lutte contre les arthropodes vecteurs. La prise en charge en milieu
hospitalier nécessite, du fait du risque de transmission nosoco-
miale, certaines précautions :
• isolement des malades : bâtiment isolé, toilettes isolées, accès
au malade limités au personnel et aux membres de la famille
autorisés ;
• observations des précautions « standard » avec tous les malades :
◦ éviter tout contact avec le sang et tous les fluides corporels,
la peau et les muqueuses,
◦ se laver les mains après tout acte (eau, savon),
◦ porter des gants, des masques, des blouses, des lunettes de
protection,
◦ manipuler les aiguilles et tout instrument pointu avec atten-
tion,
◦ limiter les actes invasifs ;
• techniques de désinfection : eau de Javel, solution alcoolisée à
70◦ , ébullition, autoclave ;
• traitement des déchets d’activité de soins et humains : désinfec-
tion à l’eau de Javel puis incinération ;
• suivi des convalescents : persistance des virus vivants pendant
plusieurs semaines et risque de transmission avec le sperme
(préservatif ou abstention pendant trois mois) ;
• risque d’exposition accidentelle : tout sujet exposé acciden-
tellement est un sujet contact. Le traitement repose sur la
désinfection à l’alcool en cas de piqûre ou avec de l’eau, du
savon, de l’eau de Javel diluée en cas de manipulation de pro-
duits corporels.

Diagnostic et traitement des fièvres

hémorragiques virales
“ Point important
Le diagnostic est biologique : direct après inoculation ou par Arboviroses : première cause de fièvre d’origine virale au
RT-PCR démontrant la présence de tout ou d’une partie du virus retour de voyage en pays tropical.
dans l’échantillon prélevé (sang, sérum, autres liquides) ou indi-

10 EMC - Médecine d’urgence


Helminthoses invasives
Bilharzioses, ankylostomoses, ascaridiose, anguillulose, trichi-
nose, gnathostomose et plus rarement toxocarose ou distomatoses
peuvent, dans les semaines qui suivent une contamination, lors
d’un voyage exotique, s’exprimer par un syndrome de migra-
tion larvaire tissulaire aux symptômes variables mais ayant en
commun une hyperéosinophilie sanguine.
La bilharziose est la plus commune des helminthoses inva-
sives du voyageur. Les manifestations cliniques sont communes
à toutes les espèces parasitaires avec une brève phase de pénétra-
tion cutanée responsable de la dermatite cercarienne, une phase
d’invasion en rapport avec la migration des vers pendant une à
six semaines associant fièvre, céphalées, dyspnée avec bronchos-
pasme, urticaire, diarrhée, hépatomégalie, hyperéosinophilie puis
une phase d’état variable selon l’espèce. Cette dernière phase est
en règle non fébrile.
L’ankylostomose, l’ascaridiose et l’anguillulose sont diagnos-
tiquées par l’examen parasitologique des selles dès le 30e à
40e jour alors que l’hyperéosinophilie commence à diminuer.
Distomatoses, trichinose, gnathostomose et bilharzioses sont
diagnostiquées par les sérologies dont la positivité peut être retar-
dée par rapport aux signes cliniques.
Le traitement antiparasitaire est controversé au cours de la
phase invasive. Par exemple, dans la bilharziose invasive, le trai-
tement est inefficace et associé à une aggravation des signes
cliniques dans 40 % des cas [48] .
“ Point important
Hyperéosinophilie sanguine et fièvre au retour d’un voyage
en pays tropical : helminthose en phase invasive (bilhar-
ziose, ankylostomose, ascaridiose, anguillulose), ou en
impasse parasitaire (trichinose, gnathostomose, toxoca-
rose).
Diarrhées fébriles [49]
Ces infections se manifestent par une fièvre associée à une
diarrhée glairosanglante, des épreintes, un ténesme. Elles sont
essentiellement d’origine bactérienne, et sont transmises par voie
féco-orale.
Les bactéries responsables sont S. enterica (typhi et non typhi),
Shigella, Yersinia, Campylobacter, certains Escherichia coli (E. coli
entéro-invasif [EIEC], E. coli entérohémorragique [EHEC], et E. coli
entérotoxinogène [ETEC]) et, plus rarement, Vibrio (non cholerae),
et Plesiomonas spp. Les trois principales étiologies bactériennes
retrouvées en termes de fréquence sont Shigella spp., Salmonella
spp. et Campylobacter spp. [50] . La principale étiologie parasitaire
est l’amibiase intestinale aiguë, responsable également d’une diar-
rhée invasive mais souvent peu fébrile comme pour la giardiase,
l’isosporose et la cryptosporidiose. L’épidémiologie microbienne
varie selon la zone visitée [51] .
Le tableau clinique est volontiers aspécifique, on peut consta-
ter lors de yersinioses des lésions d’érythème noueux, une fosse
iliaque droite gargouillante.
Le diagnostic repose essentiellement sur la coproculture et
l’examen parasitologique des selles. Les hémocultures sont rare-
ment positives.
Le traitement de ces diarrhées bactériennes repose sur une
antibiothérapie soit par fluoroquinolones, soit par azithromy-
cine, notamment en cas de diarrhée à Campylobacter. Par ailleurs,
les ralentisseurs du transit, tels que le lopéramide, seront évités
car potentiellement associés à des complications plus fréquentes
(colite aiguë grave, perforation, etc.). La réhydratation et la
correction d’éventuels troubles électrolytiques sont également
essentielles.
EMC - Médecine d’urgence
Fièvre au retour de voyage  25-090-A-30
Leishmaniose viscérale
La leishmaniose viscérale, infection parasitaire liée aux pro-
tozoaires du genre Leishmania et transmise par la piqûre des
mouches phlébotomes, est rencontrée essentiellement dans le bas-
sin méditerranéen, en Afrique de l’Est, en Inde et en Amazonie.
Elle est évoquée devant une fièvre prolongée, hectique, désarticu-
lée associée à une altération rapide de l’état général. À l’examen
clinique, on retrouve une hépatosplénomégalie et des adénopa-
thies indolores. Biologiquement, il existe une pancytopénie, une
hypergammaglobulinémie. Le diagnostic de certitude repose sur
la mise en évidence du parasite à l’examen direct ou en culture
réalisés sur le sang (leucoconcentration) ou sur la moelle osseuse.
Des techniques sérologiques et moléculaires sont également dis-
ponibles. Le traitement repose avant tout sur l’amphotéricine B
liposomale. La miltéfosine orale ou les dérivés pentavalents de
l’antimoine intramusculaires sont parfois utilisés.
Trypanosomoses humaines africaines
Cette pathologie est rare chez les voyageurs mais quelques
cas sont observés chaque année (11 cas publiés en Europe entre
2005 et 2009) [52] . Le vecteur est la glossine (mouche tsé-tsé). La
trypanosomose humaine ouest-africaine débute par un chancre
d’inoculation (trypanome) suivi, en phase lymphaticosanguine,
d’une fièvre modérée, irrégulière, d’adénopathies notamment
cervicales et de manifestations cutanées pseudo-allergiques trom-
peuses (trypanides). La phase de polarisation neurologique est
marquée par l’invasion du système nerveux central et des
manifestations neuropsychiques. Biologiquement, il existe une
hypergammaglobulinémie avec une élévation des IgM. La confir-
mation repose sur la présence de trypanosomes à l’examen direct
d’un prélèvement cutané ou sanguin (leucocentrifugation) parfois
remplacée par une détection par PCR, puis sur le sérodiagnostic
spécifique. Les indications thérapeutiques sont conditionnées par
la forme parasitologique et les résultats de la ponction lombaire à
la recherche d’une atteinte cérébrale. Le traitement doit être réa-
lisé en milieu hospitalier spécialisé. Les molécules utilisables sont
la pentamidine, l’éflornithine, la suramine et le mélarsoprol. Une
étude réalisée en 2009 a affirmé la non-infériorité et la meilleure
tolérance de l’association nifurtimox–éflornithine comparée à la
monothérapie d’éflornithine [53] .
Leptospirose
La leptospirose est due à une bactérie spiralée du genre Leptos-
pira. Cette pathologie non exclusivement tropicale est évoquée
devant la notion de bain en eaux douces, une incubation
courte (4 à 15 jours), et un tableau polymorphe associant une
fièvre élevée, de survenue brutale, des sueurs, des douleurs
diffuses (myalgies, arthralgies, céphalées), des signes digestifs
(nausées, vomissements), et des signes cutanéomuqueux (exan-
thème orangé par ictère associé, suffusion conjonctivale). Dans
5 à 10 % des cas, un tableau sévère (syndrome de Weil)
de défaillance polyviscérale apparaît avec ictère, insuffisance
rénale, méningite, détresse respiratoire aiguë et hémoptysie
pouvant durer de quelques jours à quatre semaines. Parallèle-
ment, la bactérie disparaît du sang et du liquide cérébrospinal
(LCS).
Biologiquement, il existe une hyperleucocytose à polynu-
cléaires neutrophiles, une thrombopénie, une insuffisance rénale
avec leucocyturie, une cytolyse modérée et une hyperbilirubiné-
mie mixte. Le diagnostic repose sur l’isolement de la bactérie au
cours de la première semaine dans les hémocultures ou le LCS
(liquide clair, lymphocytaire avec une hyperprotéinorachie modé-
rée). Après dix jours, les bactéries peuvent être retrouvées dans les
urines à l’examen au microscope à fond noir. La sérologie permet
un diagnostic a posteriori.
Les facteurs de pronostic défavorable sont la dyspnée, l’oligurie,
les troubles de la conscience, un taux de prothrombine inférieur
à 50 %, des signes cliniques ou électriques de myocardite, une
hyperleucocytose supérieure à 30 000/mm3 et une thrombopénie
inférieure à 50 000/mm3 . La maladie pourrait être plus sévère chez
11
25-090-A-30  Fièvre au retour de voyage
les hommes. Le traitement repose sur une bêtalactamine (pénicil-
line G, amoxicilline, cefriaxone) durant dix jours. En cas d’allergie
aux bêtalactamines, les cyclines sont utilisées.
Borrélioses
Les borrélioses sont responsables de fièvre récurrente, par épi-
sodes successifs réguliers (tous les 15 à 21 jours), spontanément
régressifs. Le diagnostic repose sur le frottis sanguin, le traitement
sur la pénicilline ou les cyclines.
Rickettsioses
Parmi les rickettsioses, la fièvre boutonneuse méditerranéenne
due à Rickettsia conorii et la fièvre africaine à tiques due à R. africae
sont les plus souvent observées. Le diagnostic est évoqué sur
l’exposition à une morsure de tique, une durée d’incubation
courte, une fièvre, une éruption cutanée (tache noire, exanthème
maculopapuleux ou vésiculeux) et des adénopathies périphé-
riques satellites des escarres d’inoculation. Le diagnostic est
confirmé par la sérologie ou l’isolement de la bactérie par PCR
au niveau du chancre d’inoculation. Le traitement repose sur les
cyclines ou les macrolides, les fluoroquinolones étant maintenant
considérées comme peu efficaces [54] .
Histoplasmose
L’histoplasmose est évoquée devant la notion de séjours en
pays d’endémie (États-Unis, éventuellement Amérique du Sud,
Afrique, Inde et Antilles), et la notion d’exposition aux risques
souterrains (grottes, arbres creux, tunnels). Elle se manifeste sous
forme d’une pneumopathie aiguë fébrile avec radiologiquement
une miliaire macronodulaire avec adénopathies médiastinales. Le
diagnostic repose sur la mise en évidence d’Histoplasma capsula-
tum ou H. duboisii sur les liquides biologiques ou les biopsies. Le
traitement des formes aiguës, nécessaire dans les formes sévères
ou compliquées, repose sur l’amphotéricine B parentérale, suivie
de l’itraconazole. En cas de complications sévères, une corticothé-
rapie peut être nécessaire [55] .
Autres causes de fièvre
Il faut systématiquement rechercher les causes infectieuses
cosmopolites et communautaires : pneumopathie, infections uri-
naires, ORL et cutanées qui restent, en termes statistiques, plus
fréquentes que les maladies tropicales. Il ne faut pas oublier les
maladies sexuellement transmissibles, entre autres l’infection par
le VIH.
Les pneumopathies du voyageur sont une cause non négli-
geable d’infections au retour de pays tropical et sont responsables
d’environ 1 % de décès. Parmi les pneumopathies bactériennes,
le pneumocoque est la première étiologie retrouvée [56] . Il
existe des cas exceptionnels de transmission de la tubercu-
lose lors de voyages en avion. Les autres cas d’infections
respiratoires bactériennes à évoquer dans ce contexte sont le
charbon, l’ehrlichiose, la tularémie, la peste pulmonaire et la
mélioïdose. Les causes virales sont la grippe, les viroses à han-
tavirus, la rougeole et la dengue. Les causes fongiques sont
les infections à H. capsulatum, Blastomyces dermatitides, Cocci-
dioides immitis. Par ailleurs une embolie pulmonaire doit être
éliminée.
Les infections urinaires peuvent représenter 15 % des fièvres au
retour de voyage en pays tropical chez les femmes [19] .
 Conclusion
Le paludisme à P. falciparum représente, avec les pneumopathies
bactériennes, la première cause de fièvre rapidement mortelle au
retour de voyage. Ce diagnostic doit être systématiquement évo-
qué et éliminé car c’est une urgence médicale. Les autres causes
12
“ Point important
Il faut systématiquement rechercher les causes infectieuses
cosmopolites et communautaires : pneumopathie, infec-
tions urinaires, ORL et cutanées qui restent, en termes
statistiques, plus fréquentes que les maladies tropicales,
ainsi que les maladies sexuellement transmissibles, entre
autres l’infection par le VIH.
fréquentes de fièvre liées au voyage sont les hépatites virales, les
arboviroses, les salmonelloses, l’amibiase hépatique et les infec-
tions communautaires.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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E. Caumes, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service des maladies infectieuses et tropicales, Université Pierre-et-Marie-Curie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 45-83, boulevard de l’Hôpital, 75013
Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Henry B, Caumes E. Fièvre au retour de voyage. EMC - Médecine d’urgence 2015;10(1):1-13 [Article
25-090-A-30].
Disponibles sur www.em-consulte.com
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www.infectiologie.com
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Travelers’ Health–Centers for Disease Control and Prevention (CDC) :
www.cdc.gov/travel
Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
13
 ¶ 25-090-B-10

Tétanos : prévention et diagnostic

B. Blettery, J.-M. Doise

Malgré la mise au point, au début du XXe siècle, d’une vaccination contre le tétanos efficace et sans
danger, cette maladie, si elle est devenue rare, n’a pas disparu. Elle reste un problème de santé publique
dans les pays en voie de développement où elle atteint un grand nombre d’enfants et persiste dans les
pays développés où elle touche essentiellement les personnes de plus de 70 ans de sexe féminin n’ayant
pas eu de protection vaccinale suffisante. Le pronostic de cette maladie reste toujours aussi grave : 20 à
50 % de mortalité, même dans les pays à haut niveau de vie. Il est donc très important de continuer à être
capable d’en faire le diagnostic précocement et surtout de pratiquer une politique volontariste de
vaccination des enfants dans les pays pauvres. Dans les pays à haut niveau de vie, l’effort de vaccination
sera dirigé essentiellement vers les personnes âgées. Une injection de rappel d’anatoxine tous les 10 ans
est nécessaire et suffisante pour assurer une protection efficace sans risque.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Tétanos ; Prévention du tétanos ; Vaccination contre le tétanos ; Diagnostic du tétanos

Plan progrès de la réanimation puisque la mortalité oscille entre

20 et 50 %, il est donc nécessaire d’accentuer notre politique de
prévention [4].
¶ Introduction 1
En raison de sa rareté, cette maladie pose donc deux problè-
¶ Diagnostic du tétanos 1 mes aux médecins du XXIe siècle : en faire le diagnostic précoce
Phase d’incubation 2 afin d’orienter les patients vers les structures de soins adéquates
Phase d’invasion 2 et continuer à assurer la prévention correcte d’une affection que
Tétanos localisés 2 peu de médecins ont rencontrée [5].
Contractures généralisées 2
¶ Prévention du tétanos 3
¶ Traitement des plaies tétanigènes 3 ■ Diagnostic du tétanos [6]

Prévention à court terme 3

Prévention au long cours
¶ Conclusion
■ Introduction
Bien que nous disposions, depuis 1923, d’une vaccination
efficace et sans danger grâce à l’anatoxine tétanique de Ramon,
le nombre de cas de tétanos dans le monde (1 million) reste
beaucoup trop élevé [1].
Certes, il s’agit d’une affection rencontrée essentiellement
dans les pays en voie de développement où elle touche surtout
les enfants, néanmoins elle n’a pas non plus disparu dans les
pays à haut niveau de vie où l’accès à la vaccination est
simple [2]. En France, l’Institut de veille sanitaire recense moins
de 25 cas par an de tétanos déclaré entre 2001 et 2004, affectant
essentiellement une population de patients âgés de plus de
70 ans. À l’origine de ces tétanos on trouve, dans 73 % des cas,
des plaies minimes, coupures, griffures, souillées de terre et,
dans 14 % des cas, des plaies chroniques (plaies variqueuses,
etc.). Ces plaies affectent essentiellement les membres inférieurs
(79 %) [3]. Le pronostic de cette maladie reste sombre malgré les
3 Il s’agit d’une toxinfection due au bacille de Nicolaïer,
Clostridium tetani, bacille anaérobie strict, sporulé, tellurique,
4
sécrétant une toxine neurotrope : une tétanolysine et la téta-
nospasmine. Cette neuroexotoxine se fixe sur les terminaisons
nerveuses des fibres inhibitrices des motoneurones ; la suppres-
sion de l’activité inhibitrice est responsable des contractures
musculaires permanentes. Cette liaison est stable et disparaît
spontanément en 15 jours à 3 semaines. Le tétanos évolue en
trois phases : une phase d’incubation habituellement silencieuse
qui débute après une plaie parfois minime, une phase d’inva-
sion qui va de l’apparition du trismus à la première grande crise
de contracture généralisée ; chacune de ces deux premières
phases est d’autant plus courte que le tétanos est plus grave.
Une invasion de moins de 24 heures doit faire craindre un
tétanos gravissime [7]. La troisième phase ou phase d’état dure
3 semaines et est caractérisée par un fond de contracture
permanente généralisée des muscles striés sur lequel viennent se
greffer des crises de contractures paroxystiques aiguës extrême-
ment douloureuses au cours desquelles le patient va pouvoir
présenter des complications : arrêt respiratoire, rupture de
tendon, luxation articulaire, fracture d’os long, fracture verté-
brale. Les complications cardiaques (troubles du rythme,
instabilité tensionnelle) sont responsables, avec les infections
nosocomiales, de la plupart des évolutions fatales.

Médecine d’urgence 1
25-090-B-10 ¶ Tétanos : prévention et diagnostic
C’est donc à la phase d’incubation et surtout à la phase
d’invasion que se pose le problème du diagnostic du tétanos.
Le diagnostic est purement clinique car nous ne disposons
d’aucune exploration paraclinique permettant d’affirmer ou
d’infirmer ce diagnostic [8].
Phase d’incubation
La plaie susceptible d’être tétanigène est une plaie mal
vascularisée, souillée de terre et de débris dans laquelle le bacille
de Nicolaïer va trouver un milieu favorable pour se développer
et produire son exotoxine neurotrope. Il faut retenir le rôle joué
par les plaies des membres inférieurs chez l’artéritique ou chez
le patient présentant des troubles trophiques veineux (ulcères
variqueux, etc.) favorisant l’anaérobie de la plaie. Il s’agit
rarement de lésions très délabrantes mais de plaies réalisant des
conditions d’anaérobiose très favorables au développement de
Clostridium tetani, comme les plaies et les corps étrangers sous-
inguéaux. Les plaies réalisées à la campagne, dans les jardins,
souillées de terre sont les plus à risque d’être tétanigènes.
L’infection de la plaie par des germes aérobies divers favorise le
développement du bacille tétanique par la consommation
d’oxygène qu’elle réalise au niveau de la plaie.
Il faudra se méfier tout particulièrement des plaies chez des
patients de plus de 70 ans, chez lesquels la vaccination antité-
tanique est présente dans moins de 20 % des cas [9].
La phase d’incubation est habituellement silencieuse, de
durée variable, pas toujours facile à préciser (30 jours en
moyenne).
Phase d’invasion
C’est à la phase d’invasion que le malade vient consulter
habituellement son médecin traitant ou le service d’urgence le
plus proche. À ce stade, le seul signe objectif présenté par le
malade est un trismus bilatéral dû à une contracture des
masséters ; c’est rarement la difficulté d’ouvrir la bouche qui
constitue le motif de recours du patient qui, le plus souvent, va
venir trouver son médecin pour : douleur au niveau de la gorge,
difficultés de déglutition, rachialgies, etc. Si la durée moyenne
de cette phase est de l’ordre de 8 jours, une durée inférieure à
48 heures annonce toujours un tétanos de particulière gravité.
Trismus
Tous les éléments sémiologiques de ce trismus sont impor-
tants à rechercher car ils permettent de différencier le trismus
tétanique des autres causes d’impossibilité d’ouvrir la bouche. Le
trismus tétanique est un trismus bilatéral et symétrique,
douloureux, avec, sur un fond permanent, des épisodes de
contractures paroxystiques spontanées ou provoquées par des
stimulations nociceptives (signe de l’abaisse-langue captif). Au
cours de ces crises paroxystiques, les douleurs s’exacerbent. Le
trismus est invincible et permanent, ne disparaissant ni au repos
complet, ni au sommeil.
La très large représentation des personnes âgées dans cette
pathologie rend souvent difficile la reconnaissance précoce de
ce trismus chez des personnes souvent édentées à cet âge ou qui
ont spontanément enlevé leur dentier. En effet, l’absence de
dents permet, pendant un certain temps, de conserver une
ouverture buccale suffisante sur le plan fonctionnel.
Diagnostics différentiels du trismus
Les diagnostics les plus souvent portés à tort à ce stade de la
maladie sont :
• l’angine, en raison de la douleur et des difficultés pour
avaler ; mais dans l’angine, la gorge est rouge, le trismus peut
être vaincu et il n’y a pas de paroxysme spontané ou provo-
qué de ce trismus. En revanche, dans un cas comme dans
l’autre, il y a de la fièvre ;
• le phlegmon de l’amygdale : le trismus est unilatéral sans
contracture paroxystique et survient dans un contexte
infectieux sévère. L’examen de la gorge montre l’abcès
amygdalien, la température est à 40 °C, il existe une
hyperleucocytose ;
2 Médecine d’urgence
• l’arthrite temporomaxillaire : le trismus est unilatéral, très
douloureux. La douleur est augmentée par les mouvements
du maxillaire ;
• les accidents de dents de sagesse : le trismus est unilatéral, il
n’existe pas d’épisode d’exacerbation spontané ou provoqué.
Ce trismus évolue par poussées successives ;
• les parotidites uni- et surtout bilatérales (oreillons) : il existe
un comblement rétromandibulaire soulevant le lobe de
l’oreille, douloureux à la palpation, il n’y a pas de contracture
des masséters ;
• les lésions ischémiques du pied de la protubérance cérébrale :
il existe un trismus intermittent entrecoupé de bâillements ;
• les dyskinésies précoces aux neuroleptiques peuvent présenter
un trismus mais dans le cadre de mouvements de rotation de
la tête et des yeux autour d’un axe. Il s’agit d’un trismus
paroxystique prédominant d’un côté entrecoupé de phases de
relâchement complet ;
• les intolérances aux neuroleptiques, mais il s’agit de contrac-
tures plus généralisées, vincibles, sans épisode paroxystique et
indolores ;
• la raideur de nuque douloureuse qui accompagne le trismus
peut parfois faire suspecter une méningite mais il n’existe pas
de syndrome confusionnel [10] ;
• enfin, la maladie sérique posait souvent un problème diffi-
cile ; faisant suite à une injection de sérum antitétanique, elle
risquait de faire errer le diagnostic lorsque apparaissaient, au
10e jour, fièvre et contractures. La mise à disposition de
gammaglobuline humaine spécifique, en remplacement du
sérum d’origine équine, qui n’est plus fabriqué, a permis de
faire disparaître cette complication.
Évolution du trismus
Si cette phase de trismus isolé dure quelques jours, un regard
attentif pourra noter le faciès un peu particulier des patients
atteints de tétanos dit « faciès sardonique » dû à la contracture
des muscles peauciers de la face qui vont figer la mimique en
accentuant les rides. Cet aspect est très spécifique du tétanos
mais il est difficile à apprécier chez les patients âgés.
Tétanos localisés
Une autre difficulté de diagnostic est représentée par les
tétanos localisés. Rares, ils correspondent le plus souvent soit à
des tétanos à point de départ localisé soit à des tétanos surve-
nant chez des patients ayant subi une vaccination incomplète
ou trop ancienne.
Tétanos céphalique de Rose
Secondaire à une plaie de la face, il se caractérise par l’appa-
rition d’une paralysie faciale périphérique ou d’une paralysie
oculaire. Le trismus est unilatéral, au moins au début, plus
difficile à reconnaître ; en principe, il est de meilleur pronostic
car il donne plus rarement des crises de contracture généralisée.
Tétanos ophtalmoplégique de Worms
Secondaire à une plaie de l’orbite ou des paupières, il se
manifeste par des paralysies oculaires touchant surtout la
IIIe paire crânienne.
Tétanos localisé à un membre
En général siège de la blessure, il se caractérise par des
contractures localisées et ne donne pas de contracture générali-
sée. Il s’agit le plus souvent de tétanos de pronostic favorable,
survenant chez des patients ayant déjà eu une vaccination, mais
incomplète.
Contractures généralisées
La première crise de contractures généralisées va confirmer le
diagnostic de tétanos, s’il n’avait déjà été porté. Elle signe le

début de la phase d’état et justifie le transfert du patient en
service de réanimation où sera entrepris le traitement sympto-
matique des troubles respiratoires, des contractures et du
syndrome dysautonomique cardiocirculatoire dans les formes les
plus graves. Le traitement est purement symptomatique, il n’a
aucune efficacité sur la durée de la maladie qui est de 3 semai-
nes en moyenne après la première crise généralisée. Le traite-
ment a pour but de limiter les crises de contractures généralisées
douloureuses et de prévenir les complications respiratoires ou
cardiovasculaires. Un parage soigneux de la plaie tétanigène est
indispensable.
Ce traitement, malgré l’amélioration des moyens de la
réanimation, n’empêche pas une mortalité encore extrêmement
importante (entre 10 et 50 % des patients dans les pays à haut
niveau de vie), d’où l’importance des mesures de prévention.
■ Prévention du tétanos
Le traitement préventif du tétanos est aussi efficace que bien
toléré. L’insuffisance de campagne de prévention, tant auprès
des médecins que des patients, explique que cette maladie, au
pronostic redoutable, n’ait pas disparu.
Le traitement préventif comporte trois volets :
• le traitement de la plaie suspecte d’être tétanigène ;
• le traitement préventif des patients à haut risque de tétanos
(victime d’une plaie tétanigène) ;
• la prévention à long terme du tétanos.
■ Traitement des plaies
tétanigènes
Ce sont toutes les plaies, peu hémorragiques et souillées de
terre qui permettent le développement des germes telluriques,
anaérobies. Toutes ces plaies doivent être soigneusement
nettoyées avec ablation des corps étrangers et des tissus nécro-
tiques. On peut recommander l’utilisation de l’eau oxygénée
étant donné qu’il s’agit d’un germe anaérobie strict. L’utilisation
d’antibiotiques de la famille des b-lactamines, si le patient n’est
pas allergique, peut limiter la pullulation d’une flore commen-
sale qui, en accentuant l’anaérobiose, permet au bacille tétani-
que de quitter sa forme sporulée végétative pour libérer sa
toxique neurotrope.
De même, dans le tétanos déclaré, le parage correct du foyer
tétanique est indispensable pour permettre la guérison du
tétanos. Parage qui, parfois, pourra aller jusqu’à l’amputation
d’un membre artéritique siège d’une plaie tétanigène, impossible
à stériliser [11].
Prévention à court terme
Elle concerne les patients à haut risque de tétanos, c’est-à-
dire les patients porteurs d’une plaie fortement tétanigène qui
n’ont jamais eu de vaccination antitétanique correcte ou qui
sont incapables de savoir la date de leur dernière vaccination.
La détermination par un test rapide, utilisable dans un service
d’urgences, du niveau de protection des blessés ignorant leur
statut vaccinal ne s’est pas encore imposée en raison d’une
sensibilité insuffisante (76 %) [12], d’autant que le taux d’anti-
corps supposé protéger le patient (0,10 à 0,15 UI) fait encore
l’objet de débats [13].
Tableau 1.
Guide des vaccinations 1999.
Type de blessures Patient non vacciné ou vaccination
incomplète
Mineur propre Commencer ou compléter la vaccina-
tion
Majeur propre ou tétanigène Vaccination + IG tétanique
250 UI
Tétanigène, débridement retardé ou Vaccination + IG tétanique
incomplet 500 UI + antibiothérapie 5 500 UI
IG : immunoglobuline ; UI : unités internationales.
Médecine d’urgence
Tétanos : prévention et diagnostic ¶ 25-090-B-10
Par ailleurs on dispose actuellement de gammaglobulines
humaines au risque allergique pratiquement inexistant. Elles ont
toutefois l’inconvénient d’être coûteuses, dérivées du sang et
leur rôle dans la prévention du tétanos n’a jamais été démontré.
Toutes les études portant sur le dosage des anticorps antité-
taniques pour prédire le degré de protection des patients vis-à-
vis du tétanos n’ont pas réussi à mettre en évidence une
relation entre protection antitétanique et taux d’anticorps [13].
Dans ces conditions, l’utilisation de gammaglobulines ne peut
pas se substituer à un parage correct des plaies et surtout à une
prévention à long terme par une vaccination correcte
(Tableau 1) [9, 11, 14].
Prévention au long cours
Elle fait appel à la vaccination par l’anatoxine de Ramon mise
au point en 1923. Parfaitement bien supportée, sans contre-
indication en dehors de très exceptionnelles réactions allergi-
ques, elle nécessite, pour être efficace, deux ou trois injections
avec un intervalle de 3 à 6 semaines et un rappel à 1 an. Ce
n’est qu’à l’issue de ce rappel que la protection est réelle et
durable.
Malgré la simplicité de cette vaccination, les études épidé-
miologiques montrent qu’une protection efficace n’existe que
chez moins de 70 % des patients de plus de 6 ans avec une
diminution de cette protection avec le temps. En effet, elle
atteint près de 90 % de la population entre 6 et 11 ans, ne
dépasse pas 28 % des sujets de plus de 70 ans [15]. Cela explique
que cette catégorie d’âge continue à payer un trop lourd tribut
à cette maladie.
Une politique volontariste de vaccination antitétanique est
nécessaire, d’autant que la disparition du service militaire fait
disparaître un moment de la vie chez l’homme où le contrôle
de cette vaccination était effectué. Cet effort de vaccination doit
porter tout particulièrement sur la population rurale à bas
niveau de vie qui échappe le plus, actuellement, à la
vaccination [4].
Un effort tout particulier doit porter sur une primovaccina-
tion complète correcte, car les cas de tétanos sont exceptionnels
dans la population qui a reçu une fois dans sa vie une vaccina-
tion correcte. Une injection de rappel même 25 à 30 ans après
une première vaccination correcte permet une montée rapide et
efficace des anticorps en cas de risque tétanique [16, 17].
À l’heure actuelle, la plupart des auteurs retiennent l’intérêt
d’un rappel tous les 10 ans ; toutefois, un rappel à 50 ans
pourrait être suffisant si le patient a été correctement vacciné
dans l’enfance et a reçu un rappel à l’adolescence. Des rappels
plus rapprochés ne sont pas justifiés, et ont même été rendus
responsables de neuropathies du plexus brachial toutefois
exceptionnelles (entre 0,5 et 1 cas pour 100 000 vaccinés) [18].
Toutefois, les dangers liés à une hypervaccination sont beau-
coup trop hypothétiques pour faire renoncer à une injection
d’anatoxine si l’on n’obtient pas la certitude d’une vaccination
antitétanique à jour.
La vaccination contre le tétanos peut et doit être associée à
la vaccination contre la diphtérie dont la réapparition dans les
pays à bas niveau sanitaire peut faire craindre la dissémination
ou le retour dans les pays où la diphtérie a été éradiquée [19-22].
Vacciné dernier rappel > 5 ans et Vacciné dernier rappel > 10 ans
< 10 ans
Pas d’injection Rappel (1 dose)
Rappel (1 dose) Rappel (1 dose) + IG tétanique 250 UI
Rappel (1 dose) antibiothérapie Rappel (1 dose) + IG tétanique 500 UI
+ antibiothérapie
3
 25-090-B-10 ¶ Tétanos : prévention et diagnostic

Plaie souillée suspecte

- parage
- désinfection locale (eau oxygénée ?)
- antibiothérapie ? (β-lactamine)

Patient jamais vacciné ou ignorant

Patient Patient
son état vaccinal
correctement correctement
vacciné avec vacciné avec
dernier rappel de dernier rappel
moins de 5 ans entre 5 et 10 ans

Début d'une vaccination complète

Pas de Injection Si plaie à fort Si pas de risque

vaccination de rappel risque tétanique tétanique

Gammaglobulines Pas de
spécifiques: 250 UI gammaglobulines
(sous-cutané)

Figure 1. Arbre décisionnel. Plaie souillée suspecte.

prévention à effectuer. Si la vaccination est inexistante ou

“ À retenir
• Le tétanos n’apporte aucune protection immunitaire
ultérieure. Seule la vaccination avec des rappels réguliers
tous les 10 ans donne une protection absolue. La
vaccination donne une protection individuelle, sans effet
sur la fréquence de la maladie dans la population.
• Le trismus du tétanos est bilatéral, symétrique,
douloureux, permanent avec exacerbation paroxystique.
Il est invincible.
• La sérothérapie doit être abandonnée. Les
.
douteuse, on pourra pratiquer une injection de gammaglobuli-
nes spécifiques et une injection d’anatoxine, seul moyen de
prévenir le tétanos à long terme. Deux sites d’injection diffé-
rents doivent être utilisés. L’anatoxine tétanique est injectée en
premier.
Toute suspicion de tétanos (trismus bilatéral) justifie une
hospitalisation, en urgence, dans une unité proche d’une unité
de réanimation pour bilan, à la recherche d’une porte d’entrée
et vérification de l’état vaccinal du patient. L’apparition de
contractures généralisées doit faire immédiatement transférer le
patient en réanimation.
Les médecins doivent continuer à craindre cette maladie et

gammaglobulines spécifiques n’ont pas fait la preuve de en connaître les signes de début pour que la mortalité diminue.
leur efficacité. Le tétanos reste une maladie à déclaration obligatoire.

■ Conclusion
.

Le tétanos, même s’il est devenu une maladie exceptionnelle,

■ Références
ne devrait plus exister car une vaccination ancienne, parfaite- [1]
ment bien tolérée, offre une protection efficace à un coût
extrêmement faible. Il est donc nécessaire qu’un effort soit fait [2]
et maintenu pour que tout le monde puisse être au moins une
fois dans sa vie correctement vacciné tout particulièrement dans [3]
les pays en voie de développement. Toute consultation chez le
médecin généraliste ou dans un service d’urgences devrait [4]
amener le médecin à faire le bilan de l’état de vaccination de
son patient. En cas d’absence de renseignement ou de rensei-
gnements incertains, une injection de rappel doit être prati- [5]
quée ; il n’y a pas de contre-indication.
Devant une plaie tétanigène (Fig. 1), un parage soigneux doit [6]
être réalisé. Si la vaccination est à jour, il n’y a pas d’autre
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B. Blettery (Professeur des Universités, praticien hospitalier) (bernard.blettery@chu-dijon.fr).

J.-M. Doise, Praticien hospitalier.
Service de réanimation médicale, hôpital Général, 3, rue du Faubourg-Raines, 21033 Dijon cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Blettery B., Doise J.-M. Tétanos : prévention et diagnostic. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine
d’urgence, 25-090-B-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 5
  25-090-B-20

Paludisme d’importation à P. falciparum

E. Casalino, C. Choquet, B. Doumenc

En France, plus de 25 % des cas de fièvre au retour de zone tropicale sont liés au paludisme, principale-
ment à Plasmodium falciparum. Les variables cliniques associées au diagnostic de paludisme sont l’âge
supérieur à 30 ans, le sexe masculin, les sujets originaires de zones endémiques, la notion de séjour en
Afrique subsaharienne, une prophylaxie insuffisante ou mal conduite, la notion de fièvre, de frissons,
l’absence de diarrhée, des leucocytes normaux, une thrombocytopénie, et l’élévation de la déshydrogé-
nase lactique et de la bilirubine. Cependant, seuls ou associés, ces éléments ont une sensibilité et une
spécificité insuffisantes pour le diagnostic de paludisme. Le diagnostic de paludisme doit être suspecté
chez tous les patients après un séjour en zone d’endémie. La réalisation d’un examen parasitologique
sanguin est indispensable, à savoir un examen microscopique. La prise en charge optimale de ces patients
nécessite un diagnostic rapide et la mise en route d’un traitement antipaludique adapté. L’accroissement
de la résistance du P. falciparum aux antipaludiques détermine des nouvelles stratégies de cette urgence
thérapeutique qui reposent essentiellement sur des associations (atovaquone plus proguanil ou artémé-
ther plus luméfantrine) par voie orale pour les formes sans signe de gravité, et l’artésunate ou la quinine
par voie intraveineuse pour les formes avec des signes de gravité.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Paludisme ; Plasmodium falciparum ; Artéméther/luméfantrine ; Quinine

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Le paludisme reste une maladie fréquente en zone d’endémie.
■ Épidémiologie 1 Le diagnostic et la prise en charge thérapeutique du paludisme
■
doivent être considérés comme une urgence car la gravité poten-
Éléments du diagnostic 2
tielle et le risque de complications sont élevés. Le diagnostic
■ Diagnostic parasitologique 3 repose largement sur un haut degré de suspicion clinique, et
■ Évaluation de la gravité 3 nécessite du diagnostic de certitude par la mise en évidence du
Atteinte neurologique 4 parasite et l’identification de l’espèce en cause, une évaluation
Atteinte pulmonaire 5 de la gravité jugée sur le tableau clinique et les données biolo-
État de choc 5 giques. L’évolution de la résistance aux antipaludiques en dépit
Acidose métabolique 5 de nouvelles alternatives thérapeutiques, a rendu le traitement
Insuffisance rénale aiguë 5 du paludisme plus complexe.
Anémie 5 Dans les zones endémiques le paludisme est responsable d’une
Thrombopénie 5 forte morbidité et d’une mortalité élevée. Il a un impact éco-
Hypoglycémie 5 nomique majeur en utilisant 1,3 % du PIB et jusqu’à 40-60 %
Parasitémie 5 des ressources médicales dans certaines régions [1] . Dans les pays
Autres anomalies biologiques 6 industrialisés, le paludisme a été éradiqué et les cas de paludisme
■ Prise en charge thérapeutique 6 d’importation sont liés aux voyages d’affaires, touristiques ou
Critères de définition de la filière de soins optimale 6 familiaux. Il est estimé que plus de 50 millions de personnes
Critères de choix du traitement antipaludique 6 visitent des pays en voie de développement chaque année et que
Traitement des symptômes associés 7 8 % d’entre elles, environ 4 millions, présenteront des symptômes
Évaluation du risque de résistance aux antipaludiques 8 plus ou moins importants [2] . Dans ce contexte, le paludisme est
un des diagnostics les plus fréquemment retenus.
■ Schémas thérapeutiques 8
Cas de paludisme simple à P. falciparum 8

■
Cas de paludisme grave à P. falciparum 9
 Épidémiologie
Conclusion 10
Le paludisme demeure, à l’aube du XXIe siècle, un problème
majeur de santé publique. On estime que trois milliards de per-
sonnes sont exposées au paludisme, à 250 millions le nombre de

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 7 > n◦ 2 > juin 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1959-5182(12)56606-7
25-090-B-20  Paludisme d’importation à P. falciparum
Figure 1. Distribution mondiale des zones à risque d’acquisition de P. falciparum.
cas annuels, et à un million le nombre de décès, principalement
des enfants en Afrique subsaharienne où le paludisme est encore
la première cause de décès infantile [3] . Des efforts importants sont
actuellement en cours dans de nombreuses zones endémiques
pour contrôler voire éradiquer le paludisme [4] . En Afrique sub-
saharienne d’importants progrès ont été atteints en termes de
prévention, de diagnostic et de traitement. Ces efforts sont confor-
tés par des rapports signalant des réductions significatives (–28 %
à –90 %) du nombre de cas de paludisme, mais les données concer-
nant l’Afrique de l’Ouest sont pauvres et dans certains cas, elles
mettent en évidence une stabilité voire une augmentation du
nombre de cas [5] .
Dans les zones non endémiques, il s’agit de cas de paludisme
d’importation chez des voyageurs en zone tropicale, ou de rares
cas de paludisme d’aéroport (transport accidentel du vecteur Ano-
phèles) [6] . Le paludisme a été éradiqué des zones anciennement
impaludées d’Europe et d’Amérique du Nord. En France métro-
politaine, il a été éradiqué dans les années 1960. Bien que ceci
ne repose pour le moment que sur des modèles, les modifications
climatiques pourraient avoir un impact sur le risque de réémer-
gence du paludisme en Europe du sud [7, 8] . En France, le nombre
de cas de paludisme d’importation est en baisse avec néanmoins
encore entre 3 500 et 4 500 cas annuels rapportés dont 150 cas
de paludisme d’importation à La Réunion [9] . À noter par ailleurs,
des cas locaux en Guyane, avec 3 000 à 5 000 cas annuels, et 500
à 1 000 cas locaux annuels à Mayotte [9] . En Europe, on estime
à 12 000 le nombre de cas annuels [10] et aux États-Unis à envi-
ron 1 300 cas [11] . En France comme en Europe, jusqu’à 20 % des
cas de paludisme d’importation sont des cas pédiatriques [12, 13] . Le
développement du tourisme vers les zones endémiques, l’absence
de prophylaxie systématique pendant le séjour et après le retour,
et la rapidité des transports aériens pour une maladie à courte
période d’incubation, expliquent en grande partie ces chiffres. La
prise d’une chimioprophylaxie n’est rapportée que par un tiers
des patients avec seulement 20 % de bonne observance du traite-
ment [13, 14] .
La distribution actuelle du paludisme à P. falciparum dans le
monde est montrée dans la Figure 1. Le risque d’acquisition du
paludisme est majeur en Afrique subsaharienne, alors qu’il est
quasi nul en Afrique du Nord. En Afrique de l’Est, en Afrique
équatoriale et en Afrique de l’Ouest, ce risque est très important
en zone rurale mais également en zone urbaine. En Asie, le risque
est faible dans les zones urbaines et dans les plaines côtières. Les
pays avec le risque le plus élevé sont le Cambodge, l’Indonésie,
le Laos, la Malaisie, les Philippines, la Thaïlande, le Vietnam,
2 EMC - Médecine d’urgence
et en Chine le Yunnan et Hainan. En Amérique centrale et aux
Caraïbes, le paludisme sévit en Haïti et dans la zone ouest de la
République dominicaine, et dans quelques foyers des pays centra-
méricains mais avec un risque faible en dehors des épisodes ou
périodes de pluies intenses. En Amérique du Sud, en dehors du
bassin amazonien, le risque est faible et quasi nul dans les zones
urbaines [1–6] .
En France comme en Europe, 80 % des cas de paludisme
d’importation sont liés à P. falciparum acquis principalement en
Afrique de l’Ouest [13, 15] . Ce chiffre varie en fonction des zones
endémiques visitées. Aux États-Unis, P. falciparum est responsable
de 40 % des cas, suivi de P. vivax principalement acquis en Amé-
rique centrale et en Asie [11] . En Europe, 60 % à 95 % des cas
liés à P. falciparum ont été acquis en Afrique occidentale et 60 %
à 70 % des cas liés à P vivax en Asie [13] . P. falciparum explique
60 % à 70 % des cas de paludisme en Asie du Sud-Est (90 % au
Cambodge, 97 % au Laos), 70 % à 75 % des cas aux Philippines et
au Vietnam, 50 % des cas en Indonésie, 40 % des cas en Inde, 12 %
au Népal et en Chine [10] . P. falciparum est faiblement implanté en
Amérique centrale et sur les zones côtières de l’Amérique du Sud.
Des cas ont été récemment rapportés chez des touristes au retour
d’Haïti et la République Dominicaine [16] et d’Amérique centrale.
Il est en revanche souvent rencontré dans le bassin amazonien.
Une nouvelle espèce a été décrite, P. knowlesi [17] . La plupart des
cas de P. knowlesi ont été contractés en Malaisie et dans le Sud-Est
asiatique.
Chez les patients infectés par P. falciparum, les formes graves
avec atteinte neurologique sont également plus fréquentes. Les
formes graves et le décès sont exceptionnels avec P. vivax, P. ovale
ou P. malariae, alors que les cas liés à P. falciparum ont une mor-
talité comprise entre 1 % et 5 % pour les formes hospitalisées en
zone d’endémie et 10 % pour les formes graves admises en réani-
mation dans les pays industrialisés [18] . P. knowlesi est responsable
de formes graves (40 % des cas liés à P. knowlesi en Malaisie) et
mortelles (27 % de mortalité) [19] .
 Éléments du diagnostic
Le tableau clinique peut être trompeur [20–22] et il est fonction
de l’interaction entre l’espèce plasmodiale, le statut immunitaire
de l’hôte et le recours à des antipaludiques. En général, les sujets
non immuns présentent des tableaux cliniques plus parlants avec
fièvre, frissons, myalgies, arthralgies, céphalées. Dans le cadre du
paludisme d’importation, et ce chez l’adulte comme chez l’enfant,

le diagnostic clinique n’est pas aisé. Les arguments cliniques
(fièvre, céphalées, frissons, myalgies, anémie, splénomégalie) et
biologiques ne permettent au mieux qu’une sensibilité de l’ordre
de 80 % à 90 % et une spécificité de 50 % pour le diagnostic de
paludisme [15, 20–22] .
Certains éléments cliniques doivent guider et orienter la
démarche diagnostique :
• la notion de voyage en zone d’endémie : la difficulté et
le retard diagnostique sont le plus souvent liés à la non-
suspicion clinique. Dans certaines séries, le diagnostic de
paludisme n’a pas été évoqué chez 40 % à 60 % des cas de
paludisme d’importation [20–23] . L’explication avancée est le
non-questionnement systématique du patient sur la notion
d’un voyage récent en zone intertropicale [20–24] . La notion de
séjour en zone tropicale est donc fondamentale et doit être
recherchée systématiquement. Même si le risque est différent
en fonction de la zone visitée, la notion de voyage en zone
intertropicale est essentielle [13] ;
• les délais entre l’arrivée en zone d’endémie et le début des
symptômes, et entre le retour et le début des symptômes, sont
également importants. La période d’incubation du paludisme
est de sept jours. Ce diagnostic ne peut pas être évoqué pour
les fièvres très précoces chez les voyageurs en zone d’endémie.
La plupart des cas liés à P. falciparum surviennent dans les sept
jours à quatre semaines après l’arrivée en zone d’endémie, mais
sont possibles jusqu’à un an plus tard. Pour P. vivax et P. ovale,
le temps d’incubation est de 10 jours à 14 jours, et des revivis-
cences sont possibles jusqu’à deux ans et cinq ans plus tard,
respectivement. P. malariae a un temps d’incubation de l’ordre
de trois semaines et des reviviscences sont possibles jusqu’à dix
ans, voire exceptionnellement trente ans plus tard ;
• la fièvre : la forme clinique la plus fréquente est la « fièvre au
retour de zone tropicale ». Le paludisme représente 20 % à 70 %
des cas de fièvre au retour de zone tropicale [20–24] . La fièvre
peut néanmoins être absente à l’arrivée chez 30 % à 56 % des
patients [15, 20–23] . La notion de fièvre avant la consultation doit
être systématiquement recherchée car elle peut ne pas être
présente lors de la consultation initiale. L’absence de fièvre
aux urgences ou lors de la consultation initiale ne permet pas
d’exclure le diagnostic de paludisme. Le paludisme de primo
invasion chez les sujets non immuns se manifeste par une
fièvre progressivement croissante qui devient continue, alors
que le paludisme chez les sujets immuns ou semi-immuns pro-
voque le plus souvent des accès de fièvre tous les deux jours
pour P. vivax et P. ovale (fièvre tierce bénigne) et tous les trois
jours pour P. malariae (fièvre quarte). P. falciparum est respon-
sable de la fièvre tierce maligne, mais il est plus souvent associé
à une fièvre continue ou plus ou moins anarchique. La présence
de frissons est un argument en faveur du diagnostic de palu-
disme [15] , tout comme une température élevée, généralement
supérieure à 39 ◦ C [15, 20, 21, 22, 23] ;
• la notion de prophylaxie antipalustre adaptée à la zone visitée
et correctement suivie pendant et après le séjour est absente
chez 85 % à 97 % des cas de paludisme diagnostiqués [13–15] ;
• une splénomégalie est rencontrée chez les sujets immuns expo-
sés de façon répétée. Elle est plus rare dans les formes de primo
invasion du sujet non immun ;
• d’autres signes cliniques non spécifiques peuvent être consta-
tés : la présence de céphalées, une grande fatigue, la présence de
signes digestifs, diarrhées et/ou douleurs abdominales [15, 20–23] .
L’apport des examens complémentaires au diagnostic de palu-
disme est pauvre, car non spécifique. Certains éléments méritent
cependant quelques précisions :
• la thrombopénie : c’est un élément en faveur du diagnostic de
paludisme [15] . Entre 43 % et 75 % des patients avec un palu-
disme prouvé ont une thrombopénie [15, 20–23] ;
• l’anémie : le paludisme est une fièvre hémolytique aiguë.
L’anémie n’est notée à l’arrivée que chez 15 % à 58 % des
patients mais chez 97 % des patients au cours du suivi ;
• l’élévation de la bilirubine : elle est décrite chez 30 % à 64 %
des patients. La présence d’une hyperbilirubinémie totale à pré-
dominance libre est significativement associée au diagnostic
de paludisme, surtout si elle est associée à une thrombopé-
nie [15, 20–23] ;
EMC - Médecine d’urgence
Paludisme d’importation à P. falciparum  25-090-B-20
• l’élévation de la protéine C réactive et la procalcitonine : leur
élévation a été décrite au cours du paludisme à P. falciparum et
la procalcitonine a une valeur pronostique.
La faible valeur prédictive individuelle des données cliniques et
biologiques dans le diagnostic du paludisme a été bien démon-
trée, même en cherchant à associer les paramètres cliniques
et biologiques. Malgré l’identification de paramètres cliniques
et biologiques fortement associés au diagnostic de paludisme,
l’association des variables ne permet d’obtenir au mieux qu’une
sensibilité de 95 % et une spécificité de 55 %. L’emploi des
variables cliniques et biologiques ne permet pas d’exclure for-
mellement le diagnostic de paludisme, et la réalisation d’un test
parasitologique est indispensable à la confirmation tout comme à
l’élimination du diagnostic de paludisme [15, 20–25] .
 Diagnostic parasitologique
Le diagnostic de paludisme repose sur la mise en évidence du
parasite. Le diagnostic de paludisme doit être considéré comme
une urgence et le prélèvement sanguin réalisé sans retard. Les
méthodes microscopiques traditionnelles gardent toute leur place
en termes de sensibilité et de spécificité et sont considérées comme
la méthode référence [25, 26] .
Le frottis sanguin (ou goutte fine) permet d’obtenir en moins de
30 minutes l’identification de l’espèce plasmodiale, le stade para-
sitaire et la parasitémie (pourcentage d’hématies parasitées). Ces
trois éléments sont importants dans la démarche thérapeutique
et l’évaluation de la gravité. La goutte épaisse reste la méthode de
référence, permettant un diagnostic sensible et spécifique même
en cas de faible parasitémie (jusqu’à 0,0001 %) [25, 26] . Les examens
microscopiques sanguins doivent être répétés en cas de négativité
initiale si le diagnostic de paludisme est cliniquement possible. Il
est recommandé de le refaire avec huit heures d’intervalle.
Les tests de diagnostic rapide ont connu une rapide évolution.
Plusieurs méthodes sont possibles. Les tests les plus couramment
employés reposent sur la détection de protéines plasmodiales
par immunochromatographie (pLDH/aldolase communes aux 4
espèces, PfHRP2/PfLDH spécifiques de P. falciparum, PvLDH spéci-
fique de P. vivax). Ces tests ont une sensibilité comprise entre 90 %
et 100 % et une spécificité entre 52 % et 99 % [26] . Ils permettent
un diagnostic aisé et dans certains cas au lit du patient, mais leur
coût/efficacité n’a pas été évalué [27] . Leur place dans une stratégie
diagnostique rapide est mal précisée aussi bien en zone d’endémie
que dans les zones non endémiques [26] . En France, la Conférence
de consensus sur le paludisme a recommandé de réaliser un test de
diagnostic rapide seulement si l’examen microscopique s’avérait
négatif [25] . Leur sensibilité ne permet pas d’exclure le diagnostic
de paludisme.
 Évaluation de la gravité
Il s’agit là d’un élément essentiel dans la prise en charge des cas
de paludisme.
Le principal critère de gravité est l’espèce plasmodiale. Les cas
à P. falciparum peuvent être mortels, mais des formes graves ont
été également rapportées avec P. vivax et P. ovale. P. knowlesi est
responsable de formes graves et mortelles avec des atteintes pul-
monaires, rénales et des états de choc [19] . Le terrain est également
un facteur de risque de présenter une forme grave de paludisme à
P. falciparum, notamment la grossesse, l’âge (les enfants de bas âge
et les sujets âgés), l’immunodépression dont le VIH, et la dénu-
trition [27] . L’origine ethnique et la notion de paludisme antérieur
sont également des notions à tenir en compte [28] , les sujets origi-
naires d’Afrique noire et les sujets ayant déjà fait des épisodes de
paludisme ont un risque moindre.
Le Tableau 1 présente les critères de gravité des accès palustres
définis par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) [27] . En
France, une nouvelle lecture des critères de gravité a été propo-
sée [25] . Elle est présentée Tableau 2. Le plus souvent, cette gravité
s’exprime par l’apparition rapide, voire brutale, de signes cliniques
précis traduisant une atteinte d’organe : défaillance neurologique,
3
25-090-B-20  Paludisme d’importation à P. falciparum

Tableau 1. respiratoire, hémodynamique, rénale, métabolique. Toutefois, cet

Critères de gravité des crises d’accès palustre d’après l’Organisation mon- épisode est le plus souvent précédé d’une phase d’invasion subfé-
diale de la santé (OMS) [27] . brile, avec troubles digestifs et des céphalées. Les signes de gravité
Critères d’accès pernicieux palustre sont donc improprement dits « brutaux », et le retard diagnostic
et thérapeutique est lourd de conséquences.
Parasitémie positive à Plasmodium falciparum (la négativité n’étant pas La gravité est le plus souvent définie par des signes neurolo-
un facteur d’exclusion du diagnostic) giques. C’est le neuropaludisme (cerebral malaria) qui se traduit
Au moins un des critères suivants : par des troubles du comportement et de la conscience quel qu’en
– coma, troubles de la conscience (degrés variables) soit le degré ; peuvent s’y ajouter des crises convulsives répé-
– œdème pulmonaire (a fortiori SDRA)
tées et des signes en foyer, principalement chez les enfants. Si
le contexte est suffisamment explicite (notion de voyage en zone
– état de choc, insuffisance circulatoire
d’endémie) avec frottis sanguin positif, une ponction lombaire
– insuffisance rénale aiguë (quel qu’en soit le mécanisme) n’est pas nécessaire, mais le diagnostic de méningite ne peut être
– anémie sévère éliminé d’emblée car les deux, paludisme et méningo-encéphalite,
– hypoglycémie peuvent coexister. Il en va de même de l’indication d’une ima-
– convulsions répétées
gerie cérébrale. D’autres symptômes de gravité accompagnent le
neuropaludisme, et témoignent d’une atteinte multiviscérale. Ils
Éléments de sévérité surajoutés (à rechercher systématiquement) peuvent apparaître également en l’absence de neuropaludisme.
Somnolence, obnubilation La mortalité des cas de paludisme d’importation admis en réani-
Faiblesse, prostration mation en France est de 10,5 % [18] . Rappelons, que la mortalité
des formes graves de paludisme sans traitement est de 100 %. En
Hyperparasitémie > 4 % (à interpréter selon le degré d’immunité)
analyse multivariée, la mortalité des cas de paludisme grave en
Ictère (bilirubine > 50 ␮mol/l ou 30 mg/l) réanimation en France était associée à l’âge, le coma et la parasité-
Fièvre supérieure à 40 ◦ C mie initiale [18] . Nous devons considérer le paludisme comme une
Terrain : femme enceinte (la mère et l’enfant), splénectomie, non priorité dans notre stratégie diagnostique et la mise en route d’un
immun, immunodéprimé, vieillard traitement antipaludique comme une urgence [27] .
Les principales atteintes viscérales au cours du paludisme grave
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë. sont les suivantes.

Tableau 2.
Critères de gravité du paludisme à P. falciparum [25] . Atteinte neurologique
Toute défaillance Obnubilation, confusion, somnolence,
neurologique, incluant prostration
L’atteinte neurologique signe un des critères majeurs du palu-
disme, le neuropaludisme. Elle est la complication la plus grave
Coma avec score de Glasgow < 11
des infections à P. falciparum. C’est la complication la plus
Toute défaillance Si VM ou VNI : PaO2 /FiO2 < 300 mmHg fréquente notamment chez les enfants en zone d’endémie, expli-
respiratoire, incluant quant jusqu’à 10 % des admissions hospitalières et sa mortalité
Si non ventilé PaO2 < 60 mmHg et/ou peut atteindre 20 % dans ce contexte. Dans les zones hyperendé-
SpO2 < 90 % à l’air ambiant et/ou miques, les troubles surviennent très tôt dans la vie des jeunes
FR > 32/min enfants, alors que sa présentation est plus tardive dans les zones
Images interstitielles et/ou alvéolaires à la à faible transmission. La protection induite par des infections
radio antérieures se perd en absence d’une exposition continue [29] .
Chez l’adulte, l’atteinte neurologique est moins souvent isolée
Toute défaillance PA systolique < 80 mmHg en présence de et le tableau est plus proche d’une atteinte multiple d’organes.
cardiovasculaire, incluant signes périphériques d’insuffisance Le tableau clinique est caractérisé par une atteinte des fonctions
circulatoire
supérieures et coma, une atteinte des neurones supérieurs avec
Patient recevant des drogues vasoactives troubles du regard conjugué, hypertonie extrapyramidale, trismus
Signes périphériques d’insuffisance et attitude en décérébration ou décortication [30] . Des hémorra-
circulatoire sans hypotension gies rétiniennes sont constatées chez 15 % des patients, elles sont
Convulsions répétées Au moins 2 par 24 h
associées à un pronostic vital péjoratif [31] .
La physiopathologie est complexe et de nombreux méca-
Hémorragie Définition clinique nismes interagissent pour expliquer l’atteinte neurologique [29] .
Ictère Clinique ou bilirubine totale > 50 ␮mol Chez l’enfant, les crises comitiales sont une cause fréquente de
troubles neurologiques et le diagnostic de neuropaludisme ne peut
Hémoglobinurie être retenu dans ce cadre que devant la persistance des troubles
macroscopique neurologiques une heure après une crise d’épilepsie ou après
Anémie profonde Hémoglobine < 7 g/dl, hématocrite < 20 % un examen électroencéphalographique permettant d’éliminer
Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/l cette hypothèse. L’hypoglycémie est également une cause de
troubles de la conscience. Le mécanisme physiopathologique
Acidose Bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l incriminé est la formation d’agrégats d’érythrocytes infectés et
Acidémie avec pH < 7,35 non infectés dans les vaisseaux cérébraux (« rosette »). Cette
séquestration des érythrocytes est liée à l’adhésion des érythro-
Hyperlactatémie Dès que la limite supérieure de la normale
est dépassée
cytes aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins via des
protéines retrorégulées de P. falciparum. Les agrégats se forment
A fortiori si lactate > 5 mmol/l
ainsi entre des érythrocytes et entre les érythrocytes et les cellules
Hyperparasitémie Dès que parasitémie > 4 % notamment endothéliales [29] . Chez certains patients, des lésions ischémiques
chez le non immun cérébrales liées à des accidents artériels ainsi que des thromboses
veineuses cérébrales, probablement en rapport à une hypercoagu-
Insuffisance rénale Créatininémie > 265 ␮mol/l ou urée
sanguine > 17 mmol/l
labilité, ont été rapportées [32] . Cette séquestration entraîne une
réduction de la microcirculation cérébrale, dont le mécanisme
Diurèse < 400 ml/24 h malgré réhydratation
est également lié à une réduction de la déformabilité des éry-
VM : ventilation mécanique ; VNI : ventilation non invasive ; FR : fréquence res- throcytes. La récupération quasi-totale des signes neurologiques
piratoire ; PaO2 : pression partielle en oxygène ; SpO2 : saturation en oxygène ; sous traitement est en faveur de la faible intensité des phéno-
FiO2 : concentration de l’oxygène dans l’air inspiré ; PA : pression artérielle. mènes ischémiques. Néanmoins, la majoration des demandes

4 EMC - Médecine d’urgence


métaboliques liées à la fièvre, les crises comitiales, et les troubles
associés tels que l’hypoglycémie et l’œdème cérébral peuvent
atteindre des niveaux critiques et expliquer les complications
neurologiques persistantes. L’œdème cérébral est fréquent notam-
ment chez les enfants (40 % des enfants présentant des troubles de
la conscience), il est cytotoxique et souvent associé à une hyper-
tension intracrânienne que compromet la perfusion cérébrale.
Des lésions hémorragiques intracérébrales corticales d’allure pété-
chiale sont décrites dans les études anatomiques ainsi que des
lésions micro-hémorragiques périvasculaires dans 75 % des cas,
mais ces lésions n’ont pas été décrites chez les adultes [29] .
Des séquelles neurologiques ont été rapportées, notamment
chez les enfants. Il s’agit principalement de troubles neurocogni-
tifs chez 10 % des enfants (principalement troubles de la mémoire,
du langage, de la concentration), d’ataxie, d’épilepsie, de tableaux
de quadriparésie spastique et d’états végétatifs persistants. Ces
troubles sont fréquents chez les enfants et ce d’autant plus qu’ils
ont présenté des crises comitiales persistantes, une hypoglycé-
mie et une hypertension intracrânienne sévères. Chez l’adulte
non immun, la fréquence de séquelles neurologiques est estimée
inférieure à 5 %. Il s’agit en général d’épisodes de psychose transi-
toire, d’épilepsie souvent focale, d’atteinte des paires crâniennes,
de neuropathies et de troubles extrapyramidaux [30] .
Atteinte pulmonaire
Il peut s’agir d’une hypoxémie, d’un œdème pulmonaire,
voire d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte
(SDRA). Ces manifestations sont le plus souvent multifactorielles :
œdème lésionnel, surcharge, pneumopathie d’inhalation en cas
de troubles de la conscience, pneumopathie bactérienne, pneu-
mopathie nosocomiale précoce. Cette complication est fortement
associée à la mortalité liée au paludisme grave, elle a été décrite
avec P. falciparum, P. ovale, P. vivax et P. knowlesi. Elle est plus fré-
quente chez les adultes particulièrement chez les non immuns
et chez la femme enceinte [31] . Il est essentiel de considérer que
les apports intraveineux (solutés et transfusions sanguines) sont
susceptibles d’aggraver ces phénomènes, voire de les détermi-
ner compte tenu de l’hyperperméabilité capillaire pulmonaire qui
caractérise ces états pendant les trois premiers jours. Leur volume
et leur vitesse de perfusion sont donc à surveiller. C’est pour cette
raison que la transfusion sanguine doit être réservée aux patients
présentant des anémies significatives avec des signes de mauvaise
tolérance. Le remplissage vasculaire doit également être prudent
et doit être guidé par un monitorage hémodynamique.
État de choc
L’état de choc est relativement rare. Il s’agit alors le plus souvent
d’un choc hyperkinétique en réponse à une vasoplégie intense
(type choc septique). Des bactériémies d’origine digestive (bacilles
à Gram négatif) ou rhinopharyngopulmonaire (pneumocoque)
sont alors le plus souvent identifiées (50 % des cas). Pour cette
raison, des hémocultures et une antibiothérapie probabiliste, le
plus souvent une céphalosporine de 3e génération, doivent être
proposées en cas d’instabilité hémodynamique [18] . Un choc car-
diogénique pur n’est quasiment jamais retrouvé, sauf en cas de
dysfonction cardiaque sévère préexistante ou de surdosage massif
en quinine [25, 27] .
Acidose métabolique
L’acidose métabolique est d’origine plurifactorielle : hyperlac-
tatémie (une partie des lactates étant produite par le parasite
lui-même), insuffisance rénale, état de choc, infection bactérienne
associée. C’est un des déterminants majeurs de la gravité et du
risque de décès [32] .
Insuffisance rénale aiguë
Quelle qu’en soit la forme clinique, à diurèse conservée ou
oligoanurique, dite organique dès qu’elle ne cède pas à la réhydra-
tation, l’atteinte est de type tubulo-interstitielle et dans quelques
rares cas de type glomérulaire (protéinurie > 1-2 g/24 h, natriurèse
EMC - Médecine d’urgence
Paludisme d’importation à P. falciparum  25-090-B-20
basse < 20 mmol/l malgré une réhydratation bien menée, présence
fréquente de complexes immuns circulants). L’insuffisance rénale
fonctionnelle est très fréquente et disparaît sous traitement anti-
paludique [33] .
Anémie
L’intensité de l’anémie peut expliquer un tiers des décès liés au
paludisme en zone tropicale, notamment chez les enfants [34] . Les
mécanismes de l’anémie au cours du paludisme sont multiples.
Elle est d’origine essentiellement mais non exclusivement parasi-
taire, non proportionnelle à la parasitémie. Des multiples facteurs
périphériques et centraux ont été incriminés, ainsi que des média-
tions par des cytokines et des facteurs propres au parasite [35] .
L’hémolyse est néanmoins, le facteur principal. Au cours des cas
de paludisme d’importation de l’adulte, l’anémie est rarement au
premier plan clinique. Au cours des formes graves, l’intensité de
l’anémie est moyenne à l’arrivée du malade (environ 9-10 g/dl),
elle s’accentue normalement au fil des jours malgré la cessation du
processus hémolytique pour aboutir à des chiffres en général < 8-
10 g/dl à la fin de l’accès (4-5e jour). Une anémie d’emblée très
profonde est très rare (surtout chez l’adulte) et doit faire évoquer et
rechercher une autre cause (une fièvre bilieuse hémoglobinurique
chez un résident en zone impaludée), une complication (hémor-
ragie notamment par rupture de rate) ou une anémie préexistante.
Thrombopénie
Une thrombopénie est notée chez 75 % des cas de paludisme
non sévère et chez plus de 90 % des cas de paludisme grave, mais
ces thrombopénies sont exceptionnellement associées à des mani-
festations hémorragiques et ne nécessitent pas en règle générale
de transfusion de plaquettes [36] . Les thrombopénies profondes
(< 50 000) sont plus fréquentes au cours des formes graves. Une
thrombopénie significative doit toujours attirer notre attention
et doit être considérée comme un signal d’alerte. Une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) caractérisée est possible bien
que rare. Les troubles de la coagulation sont de nature complexe
au sein de cette hémolyse. Paradoxalement, il y a peu de signes et
de complications hémorragiques en l’absence de gestes invasifs de
soins ou d’explorations. On peut cependant objectiver parfois des
hémorragies au fond d’œil lesquelles ont été associées par certains
à des lésions cérébrales [37] . En cas de persistance d’une thrombo-
pénie profonde après le cinquième jour, il faut envisager une autre
cause (CIVD, hématome, sepsis, rare thrombopénie induite par la
quinine).
Hypoglycémie
Elle est rare d’emblée chez l’adulte (sauf chez la femme
enceinte), mais fréquente chez l’enfant. Souvent, elle succède à la
mise en route du traitement par quinine intraveineuse, en fonc-
tion de sa dose mais surtout de sa vitesse de perfusion (ralentir
la vitesse de perfusion en cas d’aggravation neurologique bru-
tale) [38] . L’hypoglycémie peut se reconnaître par l’aggravation
du coma (simulant un échec thérapeutique), par l’apparition de
sueurs plus abondantes et des contractures (trismus, membres).
Un apport glucidique optimisé est nécessaire.
Parasitémie
Le degré de parasitémie circulante n’est pas en soi un élément
de pronostic péjoratif. Néanmoins, le risque de complications et
de survenue de formes graves de paludisme est lié à une parasité-
mie initiale élevée ou en tout cas supérieure à 2 % [28] . Pour l’OMS,
une parasitémie supérieure à 4 % est un signe de gravité. Il faut
considérer que, en l’absence de traitement efficace, la parasitémie
ne cesserait de s’accroître et entraînerait finalement la mort. Une
parasitémie très élevée est donc un témoin de retard thérapeu-
tique, qui implique moins des morts supplémentaires prévisibles
que des difficultés plus grandes à bien gérer le traitement pendant
les trois premiers jours. L’élévation initiale de la parasitémie au
5
25-090-B-20  Paludisme d’importation à P. falciparum
cours des premières 24 heures de traitement bien conduit est un
phénomène bien connu. Elle n’a aucune valeur pronostique et ne
traduit en aucun cas un échec thérapeutique [39] .
Autres anomalies biologiques
L’intensité de l’ictère et de la bilirubinémie est avant tout fonc-
tion de l’incapacité d’épuration des pigments par le malade, en
particulier en cas d’anurie. On les constate bien dans un contexte
de gravité indiscutable mais ce ne sont pas des facteurs de gravité
par eux-mêmes [15, 18, 28] .
Une hémoglobinurie macroscopique est très rare dans l’accès
pernicieux, même à parasitémie très élevée. Si le patient habite
une région d’endémie, ce symptôme évoque avant tout la
fièvre bilieuse hémoglobinurique et non l’accès palustre. Si c’est
un voyageur (adulte non immun), il faut discuter une hémo-
lyse médicamenteuse surajoutée (dans le cadre d’un déficit en
glucose-6-phosphate déshydrogénase [G6PD]) avant de retenir un
paludisme pernicieux avec hémoglobinurie. Il faut prendre garde
de bien distinguer l’hémoglobinurie de l’hématurie ou des urines
colorées par les pigments de la cholestase.
L’hyponatrémie est fréquente au cours du paludisme, elle a été
associée au pronostic des patients [40] .
 Prise en charge thérapeutique
Le traitement du paludisme repose sur une prise en charge
globale : haut degré de suspicion clinique et confirmation diagnos-
tique rapide, évaluation de la gravité, traitement antiparasitaire
à débuter dès la confirmation du diagnostic, réhydratation pru-
dente pour les formes graves et orientation optimale. L’efficacité
de la prise en charge initiale a un impact sur la morbidité et la
mortalité.
Critères de définition de la filière de soins
optimale
Les patients ne présentant aucun signe de gravité
(Tableaux 1, 2), peuvent être traités en ambulatoire, à condition
que toutes les situations suivantes soient réunies [25] :
• diagnostic de certitude établi ;
• absence d’échec d’un traitement antérieur ;
• parasitémie < 2 % ;
• plaquettes > 50 000/mm3 , hémoglobine > 10 g/dl, créatiné-
mie < 150 micromoles/l ;
• absence de terrain à risque (sujet âgé, immunodépression, splé-
nectomie, grossesse, cardiopathie sous-jacente) ;
• patient entouré, accessibilité au traitement, possibilité de
consultation dans les trois jours.
Il est conseillé de débuter le traitement dans le service
d’urgences et de surveiller le patient pendant au moins deux
heures, notamment sa tolérance digestive. Le patient doit quit-
ter le service d’urgences avec un rendez-vous ou au moins une
filière de soins précise pour réévaluation trois jours plus tard et
des conseils de retour aux urgences en cas de somnolence, confu-
sion, majoration de la fièvre, gêne respiratoire, malaise, ou tout
nouveau symptôme.
Tous les autres patients doivent être hospitalisés.
Les critères d’admission en réanimation peuvent varier en fonc-
tion de l’expérience des équipes de soins. Néanmoins, la présence
d’un seul signe de gravité (Tableaux 1, 2) signe l’appel du réanima-
teur et un transfert en réanimation (réanimation lourde ou Unité
de Soins Continus).
Critères de choix du traitement antipaludique
Des recommandations ont été récemment publiées concernant
les nouvelles stratégies thérapeutiques [27, 41] . La Figure 2 présente
une modification de l’algorithme proposé par la Conférence de
consensus française en 2007 [25] sur la base des nouvelles recom-
mandations internationales [27, 41] .
6 EMC - Médecine d’urgence
Tableau 3.
Proposition des critères d’hospitalisation des accès palustres simples.
Indications absolues
Accès pernicieux ou tout signe de gravité
Parasitémie ≥ 2 %, sauf chez le sujet immun résidant de longue date en
zone d’endémie
Vomissements itératifs (indication à un traitement par voie
intraveineuse)
Indications à discuter
Situation de précarité Difficultés pour l’achat ou l’obtention des
médicaments
Absence de couverture assurance maladie
Absence de ressources pour avancer le prix
des médicaments
Contexte psychosocial défavorable
Patient vivant seul
Risque de mauvaise compliance
Pathologies chroniques Cirrhose
associées
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale chronique
Terrain particulier Femme enceinte
Enfant
Sujet âgé
Sujet immunodéprimé : splénectomie,
VIH, traitement immunosuppresseur
Sujet non immun : sujet originaire d’une
zone d’endémie mais résidant en zone non
endémique, sujet originaire de zones non
endémiques
VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
Les critères sur lesquels repose le choix du traitement antipara-
sitaire sont les suivants.
Gravité
La recherche de signes de gravité est la première étape dans la
démarche. La présence d’un des signes de gravité doit conduire
à proposer le patient en réanimation et à mettre en route un
traitement par voie intraveineuse.
Parasitémie
Il est habituellement accepté qu’une parasitémie supérieure à
2 % [25, 27] soit une indication à l’hospitalisation (Tableau 3) mais
non à un traitement par voie intraveineuse. Chez un sujet non
immun, une parasitémie supérieure à 2 % est associée à un risque
de mortalité accru [28] . Une parasitémie supérieure à 5-10 % pour-
rait être retenue, même en absence d’autres signes de gravité,
comme une indication à un traitement par voie intraveineuse,
mais cela reste discutable. Ces patients doivent être hospitalisés et
surveillés. En cas de terrain à risque, il est prudent de les proposer
en réanimation.
Notion de terrain
Certains terrains à risque sont reconnus comme nécessitant une
évaluation spécifique (enfants, patients âgés, femmes enceintes,
sujet immunodéprimé). L’intolérance digestive au traitement per
os est une indication reconnue du traitement intraveineux.
Les femmes enceintes doivent être considérées comme une
situation d’urgence thérapeutique. Le paludisme à P. falciparum
au cours de la grossesse est associé à un risque accru d’anémie,
de bas poids à la naissance et de développement de formes
graves de paludisme et de décès [42] . Au cours du premier trimestre
les médicaments pouvant être proposés sont quinine, chloro-
quine, clindamycine et proguanil. La recommandation actuelle
est de traiter la femme enceinte au cours du premier trimestre
par quinine plus clindamycine ou par ACT (artéméther plus
 Paludisme d’importation à P. falciparum  25-090-B-20

P. falciparum*

Recherche de signes de gravité

Troubles de la conscience (même minimes), convulsions

Choc, défaillance respiratoire
Syndrome hémorragique
Hémoglobinurie, ictère ou bilirubine totale > 50 μmol/l
Hémoglobine < 7 g/dl Oui
Créatininémie > 265 μmol/l
Glycémie < 2,2 mmol/l
Parasitémie > 4 %
Hyperlactatémie, acidose métabolique

Non Avis du réanimateur pour

hospitalisation en urgence en :
- réanimation
Hospitalisation en urgence - unité de surveillance continue
Oui Vomissements - unités spécialisées
Traitement intraveineux

Non

Hospitalisation ou ambulatoire Dès amélioration

Patient adulte, diagnostic parasitologique fiable

Absence de facteur de risque de mauvaise observance, bonne compréhension
Absence de facteur de risque associé (isolement, patient âgé, pathologie
associée notamment cardiologique, splénectomie, grossesse, etc.)
Proximité d’un hôpital, contact médical identifié, n° téléphone fourni
Disponibilité immédiate de l’antipaludique prescrit (pharmacie ou service
des urgences)
Suivi possible à h72 et j7
Plaquettes > 50 000/mm3, hémoglobine > 10 g/dl, créatininémie < 150 μmol/l
Parasitémie < 2 %

Si tous les critères sont vérifiés : Si un seul critère n'est pas vérifié :
- traitement ambulatoire possible - hospitalisation
- atovaquone-proguanil - atovaquone-proguanil
ou artéméther-luméfantrine ou artéméther-luméfantrine

Suivi avec frottis-goutte épaisse à h72, j7 et j28

Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge des accès palustres à Plasmodium falciparum aux urgences [27, 41, 47, 49–51] . *Si biparasitisme ou espèce non
précisée, traiter comme P. falciparum.

luméfantrine) en cas d’échec du premier traitement. Au cours du
deuxième et troisième trimestre [27] il semble prudent de décon-
seiller la méfloquine et de proposer des schémas ACT ou la quinine
plus clindamycine.
Les sujets infectés par le VIH et dont l’état immunitaire est per-
turbé (CD4 < 350/mm3 ) sont à risque accru de présenter des formes
symptomatiques de paludisme, de développer des formes sévères
et de décès [43, 44] . Peu de données sont disponibles concernant
les interactions médicamenteuses entre les traitements antirétro-
viraux et les autres traitements habituels utilisés par les sujets
infectés par le VIH et les traitements antipaludiques. Il appa-
raît néanmoins que le risque de survenue d’effets indésirables est
majoré par ces associations (principalement risque accru de neu-
tropénie, anémie, hépatotoxique). Le traitement du paludisme
chez le sujet infecté par le VIH est une urgence thérapeutique.
Traitement des symptômes associés
Les nausées et vomissements sont des manifestations fréquentes
du paludisme notamment chez les enfants. La fièvre, la fatigue,
certains médicaments notamment la méfloquine induisent des
vomissements. Des antiémétiques sont habituellement proposés.
Il n’y a aucune donnée permettant de privilégier une molécule

EMC - Médecine d’urgence 7

25-090-B-20  Paludisme d’importation à P. falciparum
antiémétique sur une autre. Néanmoins, l’association métoclo-
pramide/atovaquone doit être contre-indiquée en raison du risque
de sous-dosage de l’atovaquone. Parmi les causes d’échec du trai-
tement per os, les nausées et les vomissements sont une cause
importante. C’est pour cela que l’intolérance digestive avec des
vomissements non contrôlés par le traitement symptomatique
constitue une contre-indication au traitement per os et est une
indication à un traitement par voie intraveineuse.
La fièvre doit également être traitée si elle est mal tolérée.
Néanmoins, des interactions médicamenteuses et une clearance
parasitaire plus lente ont été rapportées sous paracétamol et ibu-
profène. L’aspirine est contre-indiquée chez l’enfant compte tenu
du risque de syndrome de Reye.
Évaluation du risque de résistance
aux antipaludiques
Le développement de la résistance aux antipaludiques et la
diffusion de ce phénomène aux souches de P. falciparum mais
aussi à P. vivax et P. ovale dans le monde entier est un phéno-
mène bien connu [45, 46] . De nombreuses souches de P. falciparum
résistantes à la chloroquine ont été rapportées en Afrique sub-
saharienne, Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud (forêt
amazonienne), tout comme des souches résistantes aux autres
antipaludiques dont la sulfadiazine/pyriméthamine, la méflo-
quine, l’atovaquone/proguanil et l’halofantrine, en général dans
les mêmes régions [47] . Le développement de la résistance aux
drogues de première ligne a fait modifier les schémas thérapeu-
tiques et proposer le recours aux schémas basés essentiellement
sur des associations d’antipaludiques, principalement des ACT
(artemisinin-based combination therapy) d’abord en Asie, puis en
Afrique et en Amérique du Sud [27, 41, 46] .
Des souches résistantes ont été décrites à l’ensemble des antipa-
ludiques, y compris les dérivés de l’artémisine. Néanmoins, tous
les échecs thérapeutiques ne sont pas forcément liés à des phéno-
mènes de résistance, il faut rappeler ici l’importance du dosage,
du choix de la voie d’administration, de la compliance du patient
au traitement, des interactions médicamenteuses possibles, des
facteurs réduisant l’absorption du médicament, et de la probléma-
tique des spécialités pharmaceutiques de mauvaise qualité dans les
circuits de distribution parallèle en zone intertropicale.
 Schémas thérapeutiques
Deux situations thérapeutiques distinctes doivent être considé-
rées.
Cas de paludisme simple à P. falciparum
Les recommandations britanniques et de l’OMS plus
récentes [27, 41, 46] font des associations de molécules la base
de la thérapeutique du paludisme. Les associations propo-
sées doivent comprendre deux schizonticides avec des modes
d’action et des cibles biochimiques distinctes [27] . Les associations
d’antipaludiques auraient ainsi plus d’efficacité clinique et
réduiraient le risque d’émergence de la résistance [47] .
Pour l’OMS, la première ligne thérapeutique repose sur les
ACT. Les seules associations proposées par l’OMS non ACT sont
sulfadoxine-pyrimethamine plus chloroquine (SP + CQ) ou amo-
diaquine (SP + AQ). Mais le développement de la résistance à ces
molécules limite considérablement leur intérêt. L’artémisine et
ses dérivés (artésunate, artéméther, dihydroartemisinine) sont à la
base des ACT. Parmi les ACT, l’association artéméther plus lumé-
fantrine est la seule disponible en France (Riamet® en France,
Coartem® en zone d’endémie). La luméfantrine est une molé-
cule apparentée à la quinine, la méfloquine et l’halofantrine.
Malgré ceci, elle n’a pas d’effet sur l’intervalle QT et est bien
tolérée [27] . D’autres ACT existent en zone tropicale et dans cer-
tains pays d’Europe : artésunate plus amodiaquine, artésunate plus
mefloquine, artésunate plus sulfadoxine-pyrimethamine, et dihy-
droartemisinine plus piperaquine.
8 EMC - Médecine d’urgence
Les recommandations françaises de 2007 [25] avaient positionné
en première ligne pour le paludisme à P. falciparum d’importation
l’association atovaquone/proguanil (Malarone® ) et l’association
artéméther/luméfantrine (Riamet® ). Ces recommandations res-
tent valables, et sont en accord avec les recommandations de
l’OMS [27] . La quinine, la méfloquine et l’halofantrine sont pro-
posées en France en deuxième ligne en monothérapie alors que
les recommandations britanniques et de l’OMS plus récentes
proposent systématiquement des associations, par exemple, la
quinine plus la clyndamycine ou la quinine plus la doxyxycline
chez le voyageur de retour de zone tropicale [27, 41] . L’halofantrine
(Halfan® ) et la méfloquine (Lariam® ) ne devraient plus être pres-
crits car il s’agit de monothérapies et en raison de la fréquence
d’effets indésirables.
Schémas proposés par voie orale
La voie orale est réservée aux patients présentant un accès
palustre sans aucun signe de gravité ni aucune complication. Chez
les patients présentant des vomissements incontrôlables, la voie
intraveineuse doit être proposée. Aucune recommandation ne
limite le recours à la voie orale en fonction du terrain (grossesse,
patient immunodéprimé dont VIH) si la voie orale est possible.
Artéméther-luméfantrine (Riamet® )
La posologie recommandée chez l’adulte et l’enfant de 12 ans
ou plus et de 35 kg ou plus, est la suivante : la dose totale sera
administrée en six prises de quatre comprimés (soit 24 compri-
més) réparties sur une durée totale de 60 heures selon le schéma
suivant :
• première prise au moment du diagnostic : 4 comprimés ;
• puis 5 prises de 4 comprimés à H8, H24, H36, H48 et H60.
Le traitement comporte au total 24 comprimés. Il n’y a pas
d’indication à adapter la posologie en cas d’insuffisance rénale ou
hépatique, mais la prudence est requise en cas d’insuffisance hépa-
tique ou rénale sévères. Une surveillance électrocardiographique
et une surveillance de la kaliémie sont alors recommandées.
La posologie recommandée chez l’enfant est la suivante : pour
l’enfant et le nourrisson pesant de 5 kg à moins de 35 kg, la dose
totale recommandée est de 6 prises de 1 comprimé à 3 comprimés
en fonction du poids corporel :
• poids corporel de 5 kg à moins de 15 kg : première prise
au moment du diagnostic : 1 comprimé. Puis : 5 prises de
1 comprimé 8, 24, 36, 48 et 60 heures après la première prise ;
• poids corporel de 15 kg à moins de 25 kg : première prise
au moment du diagnostic : 2 comprimés. Puis : 5 prises de
2 comprimés 8, 24, 36, 48 et 60 heures après la première prise ;
• poids corporel de 25 kg à moins de 35 kg : première prise
au moment du diagnostic : 3 comprimés. Puis : 5 prises de
3 comprimés 8, 24, 36, 48 et 60 heures après la première prise.
Atovaquone-Proguanil (Malarone® )
La dose proposée chez l’adulte et enfant de plus de 40 kg de
poids corporel (environ 12 ans d’âge) est la suivante :
• première prise au moment du diagnostic : 4 comprimés en une
prise unique ;
• puis une prise unique par jour de 4 comprimés, 2 jours de suite.
Le traitement total est donc sur 3 jours, à 24 heures d’intervalle,
au total, 12 comprimés. Les médicaments sont à prendre avec un
repas ou une collation lactée. Des interactions médicamenteuses
sont à prendre en compte, l’association au métoclopramide, aux
cyclines, à la rifamycine et à l’indinavir est contre-indiquée.
Quinine (Quinimax® )
La dose est de 25 mg de quinine base/kg/j en trois prises pen-
dant 7 jours. La dose usuelle pour un adulte de poids moyen est de
1 comprimé de 500 mg trois fois par jour. Les symptômes de
cinchonisme sont fréquents, bourdonnements des oreilles, hypo-
acousie et vertiges, mais sans gravité et cèdent à l’arrêt du
traitement.
Les recommandations les plus récentes sont en faveur des
associations d’antipaludiques et le traitement par quinine en
monothérapie n’est plus recommandé. La doxycycline ou la clin-
damycine doivent être proposées en association à la quinine per
os [27, 43] .

Doxycycline
La posologie habituelle chez l’adulte est de 1 comprimé
de 100 mg deux fois par jour pendant 7 jours (par voie orale
ou intraveineuse (Vibraveineuse® ) au cours des formes graves).
Cette molécule est contre-indiquée en cas d’hypersensibilité aux
cyclines, chez l’enfant de moins de huit ans, et au cours du
deuxième et troisième trimestre de grossesse. L’allaitement est
également une contre-indication relative. Les principaux effets
secondaires sont l’hypersensibilité avec des manifestations aller-
giques qui peuvent être sévères et la photosensibilisation. Ce
médicament doit être administré au milieu d’un repas avec
un verre d’eau (100 ml) et au moins une heure avant le cou-
cher [27, 41, 48] .
Clindamycine (Dalacine® cp 150 mg, 300 mg)
La posologie habituellement proposée est par voie orale de
20 mg/kg/j divisée en trois prises journalières. Dans les formes
sévères, un traitement intraveineux est possible (Dalacine®
600 mg amp) à la posologie de 10 mg/kg la première dose, sui-
vie de 5 mg/kg trois fois par jour. Les posologies pédiatrique sont
les mêmes. La durée totale de traitement est de 7 jours, avec un
relais per os dès que possible [27, 41, 48] .
Cas de paludisme grave à P. falciparum
La présence d’un seul critère de gravité doit conduire au trans-
fert du patient en réanimation. Les objectifs du traitement précoce
sont d’éviter l’évolution du tableau clinique vers des formes
sévères, et pour les formes sévères, d’éviter leur évolution vers
le décès, et de permettre une clearance rapide des parasites dont
la disparition signe l’efficacité du traitement. La tolérance du
traitement et le risque d’émergence de souches résistantes sont
également des éléments à prendre en compte.
Des articles récents ont mis en évidence la supériorité de
l’artésunate vis-à-vis de la quinine dans le traitement des cas de
paludisme grave avec une réduction de la mortalité et de la surve-
nue de complications chez les enfants en zone d’endémie [49] , tout
comme chez l’adulte en zone d’endémie [50, 51] . Les recomman-
dations britanniques [43] ainsi que celles de l’OMS [27] coïncident
en proposer l’artésunate par voie intraveineuse comme pre-
mière option dans le traitement des formes sévères de paludisme
à P. falciparum en raison de son efficacité supérieure et de sa
meilleure tolérance [27, 43] . Dans tous ces protocoles, la quinine
aussi bien que l’artésunate étaient administrés en association à
la doxycycline, ce qui est en accord avec les recommandations
de l’OMS concernant le traitement du paludisme. La quinine a
été la molécule de choix en France pour le traitement des cas
de paludisme grave en raison de l’indisponibilité de l’artésunate.
Depuis 2011, l’Artésunate est accessible dans le cadre d’une auto-
risation temporaire d’utilisation (ATU) nominative (Malacef® ).
Cette molécule est compte tenu des données récentes appelée à
devenir le traitement de référence des cas de paludisme grave à
P. falciparum [50] et à P. knowlesi [19] .
Schémas proposés par voie intraveineuse
La présence d’un seul signe de gravité ou de complication du
paludisme justifie la mise en route d’un traitement par voie paren-
térale.
En France, la voie intramusculaire n’est pas utilisée même si une
ATU nominative est possible pour l’artéméther par voie intramus-
culaire (Paluther® ).
Les schémas par voie intraveineuse suivants sont possibles.
Artésunate
L’artésunate est devenu la molécule proposée en premier
choix pour les formes graves de paludisme [27, 41, 50] . L’artésunate
(Malacef® ) ne disposant pas d’autorisation de mise sur le marché
en France ni aux États-Unis, son utilisation est soumise à une pro-
cédure de surveillance étroite de la part de l’Agence française de
sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps), notamment en
matière de pharmacovigilance. Les documents concernant l’ATU
sont disponibles sur le web [51] .
EMC - Médecine d’urgence
Paludisme d’importation à P. falciparum  25-090-B-20
La posologie habituelle est de 2,4 mg/kg par voie intraveineuse
directe dès le diagnostic confirmé, puis à h12 et h24. Puis la même
dose une fois par jour [52] .
Après au moins 24 heures de traitement intraveineux et dès
que le relais per os est possible, proposer un traitement par
voie orale. Les médicaments antipaludiques pouvant être utili-
sés pour le relais sont de préférence des bithérapies comprenant
un dérivé d’artémisinine : l’artéméther-luméfantrine ou en cas de
contre-indication à l’utilisation de la luméfantrine, l’atovaquone-
proguanil. En cas de voie orale impossible après les trois premiers
jours de traitement par Malacef® , il est recommandé soit de conti-
nuer Malacef® sans dépasser une durée totale de sept jours de
traitement, soit d’utiliser un autre antipaludique disponible par
voie parentérale au choix du médecin prescripteur pour atteindre
sept jours de traitement. Dans tous les cas, le relais par voie orale
doit être instauré dès que possible. La solution doit être adminis-
trée par voie intraveineuse immédiatement après reconstitution
ou dans un délai maximum de six heures. La vitesse d’injection
est de 3 ml par minute.
L’artésunate est une prodrogue, elle doit être transformée par
l’organisme en dihydroartemisine (DHA). Le DHA est ensuite
métabolisé par les CYP2B6, CYP2C19 et CYP3A4 dans des méta-
bolites inactifs. Il n’est pas nécessaire d’adapter la dose à la
fonction rénale ni hépatique. C’est une molécule bien tolérée,
le principal effet (1/3 000) est un rash cutané et chez certains
patients hypotension, prurit, œdème et dyspnée. Les principaux
effets secondaires sont des vertiges, nausées, vomissements, diar-
rhées, réticulocytopénie transitoire, et un goût métabolique dans
la bouche. Les manifestations hépatiques, rénales et cardiaques
sont observées à des doses suprathérapeutiques. La seule contre-
indication est la notion d’allergie à un dérivé de la même famille.
La clearance parasitaire est bien plus rapide sous artésunate que
sous quinine. La demie-vie de l’artésunate est courte (environ
45 minutes). Le risque d’apparition de phénomènes de résistance
est très élevé. C’est pour cette raison que le relais per os précoce
par un ACT doit être proposé systématiquement [53] .
L’artésunate doit systématiquement être associé à une autre
molécule (doxycycline ou clyndamycine).
Quinine
La posologie habituelle est la suivante :
• dose de charge initiale : bien que son intérêt ne soit pas
démontré, elle est habituellement proposée dans le traitement
des formes sévères. La dose recommandée est de 16 mg/kg
à la seringue électrique (SE) en 4 heures, suivi de 4 heures
d’interruption. La dose de charge ne doit pas être administrée en
cas de traitement antérieur par quinine, halofantrine ou méflo-
quine, ni en cas d’indication d’un traitement intraveineux en
raison d’une intolérance digestive sans signe de gravité. Il est
recommandé de mettre le patient sous surveillance scopique et
de contrôler attentivement la glycémie (surveillance horaire) ;
• dose d’entretien : 8 mg/kg en 8 heures à la SE, à renouveler
toutes les 8 heures, soit 24 mg/kg/24 h.
La perfusion de quinine en utilisant une seringue élec-
trique offre une sécurité accrue et diminue le risque d’un
passage trop rapide d’une solution fortement dosée avec risque
d’hypoglycémie sévère et de survenue de troubles sévères du
rythme cardiaque voire de décès.
Il est proposé d’assurer des apports glucidiques journaliers suffi-
sants chez ces patients, par exemple avec une perfusion de base de
glucose 10 %. Les doses de quinine ne sont pas à adapter à la fonc-
tion rénale, tout au moins au cours des premières 36-48 heures.
Le contrôle de la quininémie doit être systématique à partir du
deuxième jour de traitement. La quininémie efficace est comprise
entre 10 mg/l et 12 mg/l, à la seule exception des souches de résis-
tance partielle à la quinine décrites dans le Sud-Est asiatique.
L’artésunate et la quinine doivent être associés à une autre
molécule dans le traitement du paludisme. Les molécules habi-
tuellement proposées dans le contexte des formes sévères sont la
doxycycline ou la clindamycine.
Doxycycline
La posologie habituelle chez l’adulte est de 1 comprimé
de 100 mg deux fois par jour pendant 7 jours (par voie orale
ou intraveineuse (Vibraveineuse® ) au cours des formes graves).
9
25-090-B-20  Paludisme d’importation à P. falciparum
Cette molécule est contre-indiquée en cas d’hypersensibilité aux
cyclines, chez l’enfant de moins de huit ans, et au cours du
deuxième et troisième trimestre de grossesse. L’allaitement est
également une contre-indication relative. Les principaux effets
secondaires sont l’hypersensibilité avec des manifestations aller-
giques qui peuvent être sévères et la photosensibilisation. Ce
médicament doit être administré au milieu d’un repas avec
un verre d’eau (100 ml) et au moins une heure avant le cou-
cher [27, 41, 48] .
Clindamycine (Dalacine® cp 150 mg, 300 mg)
La posologie habituellement proposée est par voie orale de
20 mg/kg/j divisé en trois prises journalières. Dans les formes
sévères, un traitement intraveineux est possible (Dalacine®
600 mg amp) à la posologie est de 10 mg/kg la première dose, sui-
vie de 5 mg/kg trois fois par jour. Les posologies pédiatrique sont
les mêmes. La durée totale de traitement est de sept jours, avec un
relais per os dès que possible [27, 41, 48] .
Autres traitements
En cas de troubles hémodynamiques, hypotension ou signes
périphériques de choc, le remplissage initial doit être prudent
sans dépasser 1000 ml de macromolécules. Si besoin, recourir à la
dopamine (5 ␮g/kg/min à 20 ␮g/kg/min). Dans les états de choc,
il est prudent d’associer une antibiothérapie (céphalosporine de
3e génération) compte tenu de la fréquence des infections bacté-
riennes.
L’anémie est rarement majeure d’emblée et elle se présente ou
se majore en cours d’évolution. Le recours aux transfusions san-
guines doit rester limité aux seuls cas avec une hémoglobine
inférieure à 6 g/dl ou avec des signes de mauvaise tolérance à
l’ECG.
Les données concernant l’intérêt thérapeutique des corticoïdes,
des transfusions plaquettaires (sauf en cas d’hémorragie ou de
geste invasif), des héparines ou des héparines de bas poids molé-
culaire (HBPM), ou de l’exsanguinotransfusion sont limitées et ne
semblent pas suffisantes pour les proposer en pratique clinique
courante.
 Conclusion
Le diagnostic de paludisme est une urgence, tout retard diag-
nostic ou thérapeutique est responsable d’une majoration de la
morbimortalité. En France, le paludisme explique 25 % des cas de
fièvre ou symptômes au retour de zone tropicale, et P. falciparum
est l’espèce plasmodiale la plus fréquemment en cause. L’absence
de fièvre ne doit pas faire négliger ce diagnostic, et la réalisation
d’un examen parasitologique est indispensable dans ce contexte.
La présence de fièvre (même avant la consultation), de frissons,
d’une thrombopénie et d’une élévation de la bilirubine, chez un
patient ayant séjourné en zone endémique, doit faire suspecter le
diagnostic de paludisme.
La prise en charge thérapeutique du paludisme nécessite une
évaluation précise de la gravité, des pathologies associées, des
caractéristiques démographiques et socioculturelles du patient,
afin de décider de la meilleure orientation et du schéma théra-
peutique le plus adapté.
Chez tous les patients non admis, avec un diagnostic prouvé
de paludisme ou non, il est prudent de proposer une consultation
dans un service spécialisé afin de surveiller l’évolution clinique
et l’efficacité et la tolérance du traitement, et d’insérer le patient
dans une filière de soins lui permettant de recevoir les conseils de
prévention adaptés lors d’un prochain séjour en zone d’endémie
palustre.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Casalino E, Choquet C, Doumenc B. Paludisme d’importation à P. falciparum. EMC - Médecine d’urgence
2012;7(2):1-11 [Article 25-090-B-20].
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Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
11
  25-090-B-30

Infection par le virus

de l’immunodéficience humaine
chez l’adulte et urgences
C. Cauquil, J. Cailhol, B. Cazenave, H. Gros, C. Pizzocolo, S. Abgrall, O. Bouchaud

Dans les pays industrialisés, la généralisation des trithérapies antirétrovirales a transformé l’infection
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en une maladie chronique requérant un suivi au long
cours. Le recours à des soins en urgence reste cependant d’actualité devant une infection opportuniste
révélant parfois l’infection par le VIH, à l’occasion d’une complication iatrogène ou devant n’importe
quelle urgence non liée directement au VIH. Face à ces situations, le niveau d’immunodépression (taux
de lymphocytes CD4), les antécédents d’infections opportunistes et les traitements en cours sont autant
d’éléments d’orientation pour raisonner devant un tableau pulmonaire, digestif, neurologique, ophtal-
mologique ou dermatologique. Chez les patients non connus comme infectés par le VIH, l’approche
diagnostique est souvent complexe compte tenu de la spécificité des pathologies. Un test VIH peut être
réalisé en urgence, mais seulement quand ce résultat est déterminant pour la prise en charge immé-
diate et après information du patient. Ainsi, une symptomatologie orientant vers un déficit immunitaire
(amaigrissement, candidose buccale, diarrhée chronique, antécédent de zona, lymphopénie sévère, leu-
coplasie chevelue de la langue, etc.) doit conduire à la réalisation d’un test rapide. La pneumocystose,
pneumopathie bilatérale interstitielle et dyspnéisante, reste l’urgence respiratoire la plus fréquente et peut
être sévère en cas de retard au diagnostic, même si les pneumopathies, notamment à pneumocoques,
sont parfois également très rapidement évolutives. Sur le plan neurologique central, c’est la toxoplas-
mose, souvent révélatrice du VIH, qu’il faut évoquer systématiquement devant toute manifestation focale
fébrile ou ne justifiant pas la prescription empirique du traitement dès lors que le scanner a objectivé une
image d’abcès (aspect typique d’image en cocarde). Devant une éruption diffuse, a fortiori avec signes
de gravité, il faut évoquer systématiquement une toxicité médicamenteuse (névirapine, sulfamides, etc.)
particulièrement fréquente sur ce terrain. Enfin, deux points doivent être retenus : un patient infecté par
le VIH peut faire n’importe quel accident de santé indépendamment de son infection (notamment, des
complications cardiovasculaires pour lesquelles il a d’ailleurs des facteurs de risque supplémentaires), et
tout accident d’exposition au sang (et sexuel) doit être considéré en urgence, les antirétroviraux n’ayant
a priori un intérêt préventif que dans les toutes premières heures.
© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : VIH ; Urgences ; Infections opportunistes ; Pneumocystose ; Toxoplasmose ;

Traitements antirétroviraux

Plan ■ Atteintes du système nerveux 4

Orientation diagnostique devant un déficit neurologique focal :
■ Introduction 2 atteinte du système nerveux central (cerveau et plus rarement
moelle) 4
■ Atteintes respiratoires 3 Orientation diagnostique devant un tableau d’encéphalite 5
Pneumocystose 3 Orientation diagnostique devant un syndrome méningé 5
Pneumopathies ou pleuropneumopathies bactériennes 3 Orientation diagnostique devant une atteinte du système nerveux
Tuberculose pulmonaire 4 périphérique 6
Mycobactérioses atypiques 4
Maladie de Kaposi 4

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 9 > n◦ 3 > septembre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1959-5182(14)61654-8
25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences
■ Orientation diagnostique et prise en charge devant
des troubles digestifs
Signes œsophagiens
Diarrhée aiguë fébrile
Douleurs abdominales, associées à des rectorragies et de la fièvre
Hépatite cytolytique isolée
Tableau biliaire
Pancréatites
Nausées ou vomissements isolés
Douleurs abdominales diffuses avec fièvre et altération de l’état
général
Douleurs abdominales sans fièvre, ni troubles du transit
■ Orientation diagnostique devant une fièvre
Patient séronégatif ayant présenté des facteurs de risque récents
(moins d’un mois)
Fièvre isolée aiguë ou persistante
■ Atteintes cutanéomuqueuses
Toxidermies
Zona
Affections cutanées ou cutanéomuqueuses banales
■ Conduite à tenir devant des anomalies de la formule sanguine
Conduite à tenir devant une thrombopénie isolée
Conduite à tenir devant une anémie isolée
Conduite à tenir devant une neutropénie isolée
Conduite à tenir devant une atteinte de plusieurs lignées ou une
pancytopénie
■ Conduite à tenir devant des troubles de la vision
Œil rouge et douloureux avec ou sans baisse de l’acuité visuelle
Baisse de l’acuité visuelle avec œil blanc et indolore
■
Baisse d’acuité visuelle d’origine centrale
Prise en charge d’un accident d’exposition au sang ou aux
liquides biologiques et d’exposition sexuelle aux urgences
Prise en charge immédiate
Évaluation du risque en cas d’accident d’exposition au sang
Prise en charge lors d’une transmission possible
■ Conclusion
 Introduction
La prise en charge des patients infectés par le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH) relève, à l’heure actuelle,
d’un suivi au long cours émaillé d’épisodes ou de complications
aiguës [1] . La complexité allant grandissante, le suivi de ces patients
s’avère souvent une affaire de spécialistes, maîtrisant le manie-
ment des antirétroviraux. Un suivi régulier est indispensable afin
de prendre en compte toutes les facettes de la maladie, et notam-
ment le contexte psychosocial. Cela permet de faciliter au mieux
l’observance aux traitements et est un élément indispensable pour
anticiper les complications opportunistes ou iatrogènes, l’objectif
du suivi étant bien sûr qu’elles ne puissent jamais s’exprimer.
Cela sous-entend que chaque patient ait un médecin et un ser-
vice référent dont il connaisse les coordonnées de façon à ce que le
médecin urgentiste ou intervenant ponctuellement puisse obtenir
rapidement les informations utiles.
Les manifestations cliniques très variées rendent la démarche
diagnostique d’autant plus difficile qu’elles s’inscrivent dans un
contexte étiologique polymorphe. Une consultation en urgence
peut être en rapport avec une symptomatologie liée au virus
lui-même, plus fréquemment avec une infection opportuniste
secondaire à l’immunodépression acquise ou enfin être indirecte-
ment liée à l’infection par le VIH. Elle peut être également liée à un
effet secondaire du traitement antirétroviral (TARV) ou des traite-
ments spécifiques des infections opportunistes (à visée curative ou
prophylactique) [2] . Bien entendu, rien n’exclut par ailleurs qu’un
patient infecté par le VIH puisse avoir n’importe quel « accident »
de santé totalement indépendant du VIH. Ces différents cas de
figure font toute la complexité de l’approche de ces patients par
le médecin urgentiste.
En pratique, ces patients peuvent se présenter dans trois
contextes différents : le patient séropositif connu, le patient dont
2 EMC - Médecine d’urgence
le statut sérologique est inconnu et chez qui la question du diag-
6 nostic de l’infection par le VIH se pose et la prise en charge des
6 accidents d’exposition au sang ou sexuelle.
6 Chez un patient séropositif connu consultant en urgence, un
6 certain nombre d’éléments sont à prendre en compte : princi-
6 palement, le degré d’immunodépression (reflété par le taux de
6 lymphocytes CD4 en nombre absolu et en pourcentage), les
6 antécédents d’infections opportunistes ou de co-infection, les
6 antécédents médicaux en lien ou non avec l’infection au VIH,
la prise de traitements en précisant l’observance, les molécules,
6 la date d’instauration et des éventuelles modifications, la prise
6 de prophylaxies primaires ou secondaires. L’avènement des tri-
7 thérapies antirétrovirales hautement efficaces a engendré des
modifications épidémiologiques profondes au sein de la popu-
7 lation infectée avec la diminution de la mortalité, la réduction
7 de l’incidence des infections opportunistes, l’apparition d’effets
indésirables propres aux TARV, le vieillissement de la popula-
7
tion avec ses conséquences, notamment dans deux domaines
7
(l’infection au VIH étant un facteur de risque spécifique sup-
7
plémentaire) : la majoration du risque cardiovasculaire et du
7
risque de cancers (cancers non classés dans les manifesta-
7 tions opportunistes tels que le cancer du poumon, du foie,
8 etc.) [1, 3] .
8 Chez un patient dont le statut vis-à-vis du VIH n’est pas
8 connu, certains éléments ont valeur d’orientation : des signes
évocateurs de primo-infection chez un sujet à risque, des symp-
8 tômes évocateurs de déficit immunitaire ou d’une infection
8 opportuniste.
8
9
9
10
“ Point important
10 Symptômes potentiellement évocateurs d’un déficit
10
immunitaire chez un patient ignorant son infection par
10
le virus de l’immunodéficience humaine (en dehors des
11 infections opportunistes spécifiques) :
• candidose buccale ;
• ulcérations buccales récidivantes ;
• leucoplasie chevelue de la langue ;
• dermite séborrhéique ;
• prurigo ;
• zona ou antécédent de zona ;
• herpès cutanéomuqueux extensif ;
• troubles des phanères (cheveux secs, fins et cassants) ;
• adénopathies périphériques persistantes sur plusieurs
sites ;
• infections récidivantes des voies aériennes supérieures ;
• pneumopathies récidivantes ;
• tuberculose pulmonaire récente ;
• diarrhée chronique ou récidivante ;
• amaigrissement inexpliqué.
D’autres éléments tels que des comportements à risques
présents ou passés (toxicomanie, rapports sexuels mul-
tiples non protégés, etc.) ou l’origine géographique du
patient (Afrique subsaharienne notamment) peuvent être
des signes d’alerte supplémentaires.
Indépendamment du choix d’une stratégie de proposition large
d’un dépistage du VIH tout motif de recours aux urgences confon-
dus, la sérologie VIH peut être faite en urgence (« test rapide »
disponible en quelques minutes), mais elle doit être réservée
aux situations en pratique assez limitées (maladies opportunistes
requérant un traitement spécifique urgent) où son résultat aura
un impact réel et immédiat sur la prise en charge diagnos-
tique ou thérapeutique du patient. Ainsi, devant un test rapide
positif, un traitement présomptif en urgence par cotrimoxazole
devant une pneumopathie bilatérale interstitielle dyspnéisante ou
par l’association pyriméthamine/sulfadiazine devant une lésion
focale cérébrale doit être initié. Si l’information du patient est la
 Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences  25-090-B-30
Tableau 1.
Principaux signes cliniques d’orientation des atteintes pulmonaires chez un patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine.
Pneumocystose
Stade d’immunodépression ≤ 200 CD4/mm3 ou ≤ 15 % CD4
Signes fonctionnels Dyspnée d’apparition progressive
Amaigrissement
Fièvre
Toux sèche
Évolution allant de quelques jours à
quelques semaines
Clinique Examen normal pour 50 %
Polypnée
Tachycardie
Râles diffus
Pas de prophylaxie (cotrimoxazole)
règle pour la réalisation du test, l’annonce du diagnostic ne devra
pas être faite à cette occasion en cas de positivité (nécessité d’une
confirmation, contexte en règle non favorable).
Une approche syndromique a été choisie ici afin de prendre en
considération les principaux motifs de consultation en urgence
des patients infectés par le VIH, en insistant sur les diagnostics
correspondant aux grandes « urgences » [4, 5] .
“ Point important
Éléments nécessaires au raisonnement diagnostique chez
un patient infecté par le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) présentant une manifestation clinique :
• stade de l’infection ;
• antécédents d’infection opportuniste ;
• taux de lymphocytes CD4 ;
• vitesse de progression de la maladie (acide ribonu-
cléique [ARN] plasmatique du VIH) ;
• traitements : antirétroviraux et prophylaxies.
 Atteintes respiratoires [6, 7]
Les atteintes respiratoires au cours de l’infection par le VIH sont
fréquentes (de 60 à 80 % des patients sont concernés) et dominées
par les pneumopathies bactériennes. Elles sont le plus souvent
d’origine infectieuse (Tableau 1), mais peuvent être tumorales. Les
co-infections sont possibles. On constate actuellement une dimi-
nution de l’incidence de la pneumocystose qui reste cependant
la pathologie inaugurale du sida la plus fréquente (32 % des cas
en 2009), une stabilité de la tuberculose et une augmentation des
pneumopathies bactériennes.
Pneumocystose [7]
Il s’agit d’une infection fongique par Pneumocystis jiroveci soit
par la réactivation d’une infection ancienne, soit par une nou-
velle exposition à l’organisme. La présentation clinique, rappelée
dans le Tableau 1, peut se résumer en une pneumopathie intersti-
tielle bilatérale hypoxémiante de début, le plus souvent subaiguë.
Elle survient près de deux fois plus souvent chez des personnes ne
connaissant pas leur statut sérologique et ayant un déficit immu-
nitaire déjà marqué (CD4 < 200/mm3 ). Parfois la fièvre est le seul
symptôme, et il faut savoir évoquer le diagnostic chez un patient
très immunodéprimé paucisymptomatique. Il n’y a pas de cri-
tères de gravité spécifiques à la pneumocystose, les indications
d’hospitalisation du patient en unité de soins intensifs étant celles
de toute insuffisance respiratoire aiguë, mais une pression en oxy-
gène (PaO2 ) inférieure à 70 mmHg est un signe péjoratif qui va
EMC - Médecine d’urgence
Tuberculose Pneumopathies bactériennes
Tout stade Tout stade
Altération de l’état général Toux
toux plus moins productive Expectoration parfois purulente
Sueurs nocturnes Fièvre
Début progressif Début aigu ou subaigu
Absence de foyer Syndrome de condensation à l’auscultation
influencer le traitement (cf. infra). De même, un délai d’évolution
des symptômes prolongé est un facteur de mauvais pronostic.
Une élévation marquée des lactodéshydrogénase (LDH) n’est pas
spécifique, mais contribue à l’orientation diagnostique.
L’expression radiologique est très polymorphe : typiquement,
on retrouve des opacités diffuses alvéolo-interstitielles bilatérales,
mais une radiographie de thorax normale n’élimine pas le diag-
nostic surtout à un stade précoce (Tableau 2).
Plus rarement est mis en évidence des pseudokystes ou un pneu-
mothorax (un pneumothorax chez un patient infecté par le VIH
doit faire évoquer le diagnostic).
La fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire (LBA)
et mise en évidence du germe après coloration est indispensable
pour confirmer le diagnostic. En pratique, la réalisation de cet exa-
men, très rarement disponible en urgence et fait habituellement
le lendemain, ne doit pas retarder l’initiation du traitement qui
n’influencera pas le résultat (persistance des Pneumocystis long-
temps après le début du cotrimoxazole).
Le traitement par cotrimoxazole (Bactrim® ) doit être débuté
rapidement, par voie orale (deux comprimés × 3 de Bactrim
Forte® ) ou parentérale s’il y a des critères de gravité (trimétho-
prime/sulfaméthoxazole : 15/75 mg/kg par jour en trois prises, soit
deux ou trois ampoules toutes les six heures pendant 21 jours).
On y adjoint une corticothérapie (1 mg/kg par jour de prednisone
sur cinq jours, puis 0,5 mg/kg sur cinq jours, puis 0,25 mg/kg sur
11 jours ou de la méthylprednisolone chez l’adulte à la dose de
240 mg/j sur trois jours, de 120 mg/j sur trois jours, de 60 mg/j
sur trois jours) en cas d’hypoxie inférieure à 70 mmHg. À noter
vers le dixième jour le risque d’une allergie se traduisant par
une reprise fébrile brutale alors que le patient va mieux ! Dans
les formes sévères, l’alternative au cotrimoxazole est la pentami-
dine administrée par voie intraveineuse à la dose de 3 ou 4 mg/kg
par jour [7, 8] . À l’issue du traitement d’attaque, une prophylaxie
secondaire par un comprimé de Bactrim® adulte est indispensable
pour éviter une récidive jusqu’à la remontée du taux de CD4 au-
dessus de 200/mm3 . La prophylaxie primaire (même posologie)
chez tout patient découvert infecté par le VIH avec des CD4 au-
dessous de ce seuil a une excellente efficacité pour éviter cette
infection opportuniste.
Pneumopathies ou pleuropneumopathies
bactériennes [7, 8]
Elles surviennent à tout stade de l’infection au VIH et figurent
parmi les infections les plus courantes sur ce terrain. Les bactéries
le plus souvent en cause sont Streptococcus pneumoniae et Hæmo-
philus influenzae, ainsi que Staphylococcus aureus et, plus rarement,
Pseudomonas aeruginosa en cas d’immunodépression sévère. La
présentation clinique et radiologique ainsi que la prise en charge
thérapeutique sont similaires à celles des patients non immunodé-
primés (Tableaux 1, 2). En l’absence de réponse thérapeutique au
traitement empirique institué initialement, une fibroscopie avec
LBA est indiquée.
3
25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences

Tableau 2.
Principales étiologies à évoquer selon l’aspect radiologique au cliché thoracique chez un patient positif au virus de l’immunodéficience humaine.
Radiographie normale Opacités interstitielles diffuses Opacités alvéolaires et macronodules localisés
Pneumocystose au stade précoce Pneumocystose Pneumopathies bactériennes
Pneumopathies au stade de début Aspergillose Tuberculose
Tuberculose (stade initial et déficit immunitaire sévère) Cryptococcose Mycobactérioses atypiques
Maladie de Kaposi
Tuberculose

Tuberculose pulmonaire ou linéaires, volontiers spiculées, péribronchovasculaires, le plus

Tout comme les pneumopathies bactériennes, elle survient
indépendamment du taux de CD4 et présente comme parti-
cularité une fréquence accrue des atteintes extrapulmonaires
associées (Tableau 1). La clinique est influencée par le stade
d’immunodépression :
• taux de CD4 inférieur à 350/mm3 : même tableau que chez les
patients immunocompétents (Tableau 3) ;
• taux de CD4 inférieur ou égal à 50/mm3 : atteinte extrapulmo-
naire plus fréquente, avec parfois infection systémique sévère
entraînant une fièvre élevée et une progression rapide des
symptômes. Faute de cellules immunocompétentes, l’image
pulmonaire peut être minime, voire absente au début, avec
des localisations moins typiques que chez le patient immu-
nocompétent (plus grande fréquence de localisation basale,
notamment) (Tableau 2) [8] . Il faut donc savoir évoquer ce diag-
nostic et prescrire les mesures d’isolement au moindre doute.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de bacilles aci-
doalcoolorésistants (BAAR) dans les expectorations ou dans le
produit d’aspiration bronchique ou sur l’aspect anatomopatho-
logique d’une biopsie. Le traitement repose sur la quadrithérapie
antituberculose et le risque d’interactions médicamenteuses
(rifampicine et inhibiteurs de la protéase, rifampicine et predni-
sone) est surveillé attentivement [9] . Ce traitement est institué en
règle une fois les prélèvements bactériologiques réalisés, ce qui
prend au minimum trois ou quatre jours. Il ne se discute que très
rarement en urgence, sauf en cas de méningite avec des signes de
gravité (troubles de la conscience, notamment) justifiant un trans-
fert en milieu spécialisé, voire en réanimation et dans les rares cas
s’accompagnant d’une insuffisance respiratoire aiguë.
souvent bilatérales (Tableau 2). Ces images sont confirmées par
le scanner, mais, n’étant pas spécifiques, elles requièrent en règle
générale un avis spécialisé. Le traitement, qui repose sur la chi-
miothérapie (daunorubicine liposomiale, taxanes, etc.) associée à
une corticothérapie initiale pour éviter la majoration paradoxale
transitoire des symptômes, doit être institué en milieu spécialisé.
Compte tenu des difficultés diagnostiques, il n’a pratiquement
pas d’indication dans un service d’urgence où l’on peut se limi-
ter, en dehors de la prise en charge symptomatique, à traiter une
surinfection bactérienne.
 Atteintes du système nerveux
Trois principaux mécanismes sont à l’origine des atteintes du
système nerveux : l’immunodépression favorisant les infections
opportunistes, le neurotropisme du VIH et les effets secondaires
des TARV.
Toute symptomatologie neurologique (déficit focal, troubles
de la conscience, céphalées inhabituelles, etc.) doit être explo-
rée par un examen neurologique complet. Une imagerie cérébrale
(scanner ou, mieux, imagerie par résonance magnétique [IRM])
est indispensable dans le cadre du bilan étiologique et doit être
réalisée en urgence si une atteinte centrale est suspectée. Dans
un deuxième temps, une ponction lombaire (PL) avec examen
du liquide cérébrospinal (LCS) peut être un complément néces-
saire dans le respect des contre-indications [10] . Dans ce contexte
d’immunodépression avérée ou possible, il faut demander sys-
tématiquement, en plus des examens usuels, une coloration à
l’encre de Chine et une recherche de BAAR.

Mycobactérioses atypiques [6]

Devenues rares, elles surviennent à un stade avancé
d’immunodépression (taux de CD4 inférieur ou égal à 50/mm3 ).
Le plus souvent, il s’agit de Mycobacterium avium à l’origine
d’atteintes disséminées. La présentation clinique est proche
de la tuberculose, le diagnostic différentiel étant pratiquement
impossible à établir avant la confirmation bactériologique. Diag-
nostic et traitement sont affaires de spécialiste et si le traitement
présomptif (parfois mixte avec celui de la tuberculose) doit
parfois être débuté rapidement, il ne s’agit pas d’un traitement
d’urgence.
Maladie de Kaposi [6]
La localisation pulmonaire de la maladie de Kaposi est devenue
très rare depuis les trithérapies. Elle survient chez des patients très
immunodéprimés, ayant souvent (mais pas toujours) une autre
localisation cutanée ou muqueuse connue. Un tableau de dys-
pnée, voire de détresse respiratoire représente la symptomatologie
d’appel dans les formes évoluées. Le cliché thoracique est évo-
cateur lorsqu’il montre des opacités en règle diffuses nodulaires
Orientation diagnostique devant un déficit
neurologique focal : atteinte du système
nerveux central (cerveau et plus rarement
moelle)
Devant un signe neurologique focal (déficit sensitif, sensiti-
vomoteur, crise convulsive partielle) ou des crises convulsives
généralisées, on évoque en premier lieu une toxoplasmose céré-
brale [11, 12] .
Toxoplasmose cérébrale [12]
La toxoplasmose survient classiquement chez des patients très
immunodéprimés (taux de CD4 inférieur à 100/mm3 ), ayant une
sérologie toxoplasmose positive sans prophylaxie primaire ou
secondaire. L’évolution subaiguë associe un déficit neurologique
focal, de la fièvre (inconstante) et des signes d’hyperpression
intracrânienne (céphalées, vomissements, œdème papillaire, etc.).
L’imagerie cérébrale est un élément diagnostique majeur ; au
scanner, l’image d’abcès dite en cocarde associe une ou plu-
sieurs lésions corticales (ou des noyaux griscentraux), arrondies,

Tableau 3.
Particularités des atteintes radiologiques dans la tuberculose pulmonaire selon le stade d’immunodépression.
Taux de CD4 ≥ 350/mm3 De 250 à 100/mm3 ≤ 50/mm3
Caractéristiques Infiltrat fibronodulaire des Atteinte des bases ou diffusant Atteinte des lobes inférieurs ou moyens
sommets avec ou sans cavité au parenchyme (miliaire) Images de cavité moins fréquentes

4 EMC - Médecine d’urgence

 Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences  25-090-B-30
hypodenses, avec un rehaussement annulaire à l’injection du pro-
duit de contraste, le pourtour de la lésion étant le siège d’un
œdème périlésionnel (effet de masse).
L’IRM permet de mieux préciser les caractéristiques des lésions
et constitue l’examen de choix.
Devant ce tableau radioclinique et en l’absence de test diag-
nostique formel, un traitement présomptif par pyriméthamine
(100 mg le premier jour, puis 50 mg/j) et sulfadiazine (4 g/j) asso-
ciées à l’acide folinique (25 mg/j) peut être instauré en urgence (le
cotrimoxazole est une alternative possible). Son efficacité, éva-
luée vers le quinzième jour, confirme le diagnostic. Les doses
d’attaque seront maintenues six semaines avant le passage en trai-
tement d’entretien (une demi-dose, prophylaxie secondaire). Si
besoin, on adjoindra des traitements symptomatiques, anticon-
vulsivants, antalgiques et corticoïdes, afin de réduire l’œdème
périlésionnel.
Collections bactériennes pyogènes
ou tuberculeuses [12]
L’abcès à pyogènes entraîne un tableau clinique plus bruyant,
mais pouvant être masqué par l’immunodépression.
La tuberculose neuroméningée focalisée se présente soit sous
forme de tuberculome (lésion « immuno-inflammatoire » pauvre
en BAAR : il s’agit alors de lésions uniques ou multiples super-
ficielles avec prise de contraste annulaire et peu d’œdème), soit
sous forme d’abcès (lésion riche en BAAR, en règle unique, volu-
mineuse, polylobée avec œdème périlésionnel et rehaussement
périphérique). Une méningite lymphocytaire hypoglycorachique
est un argument supplémentaire. En l’absence de contre-
indication, une PL pour rechercher le bacille de Koch est nécessaire
avant de commencer le traitement (quadrithérapie antitubercu-
lose et corticothérapie).
Lymphome cérébral primitif [13]
C’est un des principaux diagnostics différentiels de la toxoplas-
mose avec une grande similitude clinique et radiologique. Les
anomalies du LCS sont aspécifiques. Le diagnostic peut être porté
sur l’examen anatomopathologique après la biopsie stéréotaxique
ou le diagnostic rétrospectif fait à la suite de l’échec du traitement
antitoxoplasmique d’épreuve. Les possibilités thérapeutiques sont
limitées.
Leucoencéphalopathie multifocale progressive [13]
La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est
une infection opportuniste liée au virus JC entraînant une
démyélinisation multifocale survenant en règle au-dessous de
100 CD4/mm3 . L’installation est progressive avec déficit sensiti-
vomoteur, atteinte visuelle ou troubles cognitifs sans syndrome
tumoral associé. L’IRM permet de visualiser des lésions caractéris-
tiques par leur localisation dans la substance blanche, sans œdème
associé. Le LCS est prélevé à la recherche du virus JC par poly-
mérisation en chaîne (polymerase chain reaction [PCR] ; spécificité
médiocre). Le diagnostic repose sur un ensemble de critères clini-
coradiobiologiques. Le traitement est celui du VIH (introduction
rapide ou adaptation du TARV).
Encéphalite focale à cytomégalovirus [13]
Nécrosante ou non, l’encéphalite focale à cytomégalovirus
(CMV) est de diagnostic difficile, mais heureusement rare du fait
d’un aspect indissociable d’un abcès notamment toxoplasmique.
Atteinte vasculaire ischémique
et hémorragique [13]
Elle est à évoquer de principe devant tout déficit focal
d’apparition brutale. Les mécanismes sont multiples : embolique,
vascularite infectieuse ou inflammatoire, troubles de la coagu-
lation et facteurs de risque cardiovasculaires (induits par les
traitements et liés au vieillissement de la population).
EMC - Médecine d’urgence
Orientation diagnostique devant un tableau
d’encéphalite [10, 13]
Encéphalite à cytomégalovirus
Bien que devenue rare, on évoquera en premier lieu une encé-
phalite à CMV chez les patients très immunodéprimés et devant
une atteinte des fonctions supérieures (troubles cognitifs, confu-
sion, troubles de la conscience, etc.) très rarement associée à un
déficit focal dans un contexte fébrile d’évolution subaigu. L’IRM
cérébrale peut être normale ou mettre en évidence une prise
de contraste des parois ventriculaires, voire une lésion focale.
L’étude du LCS a valeur d’orientation diagnostique (présence
d’une méningite lymphocytaire, positivité de la PCR aux CMV)
et pronostique (pression du LCS et glycorachie). Il est indispen-
sable de rechercher d’autres localisations de l’infection à CMV
(rétinienne, digestive, etc.). Le traitement d’attaque par le ganci-
clovir ou le foscarnet (en monothérapie ou en association) doit
être débuté rapidement en milieu spécialisé.
Principaux diagnostiques différentiels
On évoquera en milieu spécialisé :
• les méningo-encéphalites virales (herpes simplex virus [HSV] 1 et
2 ou varicella-zoster virus [VZV] : intérêt des PCR dans le LCS) ;
• la LEMP (cf. supra) ;
• la toxoplasmose dans sa rare forme encéphalitique diffuse (sans
lésion focale ; intérêt de la PCR toxoplasmose) ;
• la primo-infection à VIH symptomatique (méningite ou
méningo-encéphalite aseptique) ;
L’encéphalite à VIH reste un diagnostic d’élimination malgré
un aspect à l’IRM parfois évocateur (atrophie corticale, atteinte
bilatérale de la substance blanche sans prise de contraste, ni effet
de masse).
Orientation diagnostique
devant un syndrome méningé
La méningite à cryptocoque [13, 14] , survenant sur un terrain
très immunodéprimé (moins de 50 CD4/mm3 en règle générale),
associée à une très forte morbimortalité en zone tropicale reste
très sévère dans les pays développés du fait des complications
de l’hyperpression du LCS et d’une réponse lente aux traite-
ments antifongiques. La pauvreté du tableau clinique est corrélée
au degré d’immunodépression, avec souvent un aspect méningé
très fruste. Les signes se limitent parfois à une fièvre isolée ou
à des céphalées persistantes. Des troubles de la conscience ini-
tiaux sont de mauvais pronostic. L’imagerie est peu spécifique.
La PL est un élément diagnostique capital : méningite lympho-
cytaire hypoglycorachique avec LCS hypertendu, positivité de
l’antigène cryptocoque et, surtout, mise en évidence du cham-
pignon à l’encre de chine, puis à la culture. La cytologie et la
biochimie du LCS peuvent être normales ou subnormales. La
positivité d’un antigène cryptocoque plasmatique (ou dans le
LCS) demandé systématiquement chez un patient immunodé-
primé dans le bilan d’une fièvre peut conduire au diagnostic.
Le traitement d’attaque, qui doit être commencé en urgence
dès la connaissance de la positivité du test à l’encre de Chine
ou de l’antigène cryptocoque, puis poursuivi en milieu spé-
cialisé, associe initialement un antifongique, l’amphotéricine B
(associé au 5-fluorocytosine dans les formes sévères) à des
traitements symptomatiques (notamment ponctions lombaires
soustractives).
Les principaux diagnostics différentiels sont les autres étiolo-
gies de méningite (virales et bactériennes), avec en premier lieu la
méningite tuberculeuse d’apparition subaiguë.
À l’inverse du cas précédent survenant dans un contexte de
forte immunodépression, un tableau de méningite lymphocy-
taire doit faire évoquer systématiquement la possibilité d’une
primo-infection par le VIH. Le diagnostic sera évoqué devant la
notion d’un facteur d’exposition dans les deux ou trois semaines
précédentes et l’association à d’autres symptômes de la primo-
infection (éruption, aphtes buccaux, pharyngite, arthromyalgies,
5
25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences
polyadénopathies, etc.). La positivité de l’antigène (Ag) P24 – la
sérologie est en règle générale encore négative à ce stade – ou d’une
charge virale VIH confirme le diagnostic.
Orientation diagnostique devant une atteinte
du système nerveux périphérique [13]
Les polyneuropathies périphériques sont fréquentes et peuvent
être liées au virus, directement ou indirectement (cryoglobu-
linémie, vascularite, etc.) ou à la toxicité des antirétroviraux
(stavudine surtout, didanosine, etc.).
Les autres diagnostics à évoquer sont principalement une poly-
radiculonévrite à CMV (souvent couplée à une atteinte cérébrale
et/ou à une myélite, voire à une infection disséminée), une polyra-
diculonévrite inflammatoire type Guillain-Barré (prise en charge
identique), plus rarement une primo-infection à VIH sympto-
matique. En dehors des formes sévères de Guillain-Barré, le
traitement ne relève pas de l’urgence et doit être pris en charge
par des spécialistes.
 Orientation diagnostique
et prise en charge devant
des troubles digestifs
Le tube digestif est un organe très riche en cellules lymphoïdes,
il est ainsi l’une des cibles préférentielles du VIH. À côté des étio-
logies spécifiques à l’immunodépression, les principales étiologies
des urgences abdominales ne diffèrent pas de celles des patients
non séropositifs et seront donc soigneusement recherchées [15–17] .
Signes œsophagiens
Il s’agit de dysphagie, de douleurs rétrosternales,
d’odynophagie, de hoquet persistant et de vomissements.
L’œsophagite à candida est l’infection opportuniste digestive la
plus fréquente chez le patient séropositif pour le VIH et survient
à un degré d’immunodépression marqué (taux de CD4 inférieur à
200/mm3 ). Elle est révélatrice du VIH dans 10 % des cas. Il existe
très souvent une candidose orale associée (plaques blanchâtres
sur les muqueuses, langue dépapillée ou érythémateuse). Lorsque
le tableau est évocateur (candidose buccale associée à tout signe
d’atteinte de l’œsophage, avec dysphagie plus qu’odynophagie),
l’endoscopie de première intention est inutile et un traitement
peut être prescrit d’emblée (fluconazole, 200 mg par jour, par voie
orale ou intraveineuse pendant dix à 14 jours). Les principales
autres étiologies d’œsophagite sont l’herpès et, si le patient est
très immunodéprimé (moins de 50 CD4/mm3 ), le CMV ou l’ulcère
idiopathique ; la fièvre vient alors parfois compléter la symp-
tomatologie par ailleurs beaucoup plus volontiers douloureuse
(odynophagie du fait des ulcérations). Le diagnostic nécessite
impérativement une endoscopie avec biopsies pour différencier
les ulcères viraux de l’ulcère idiopathique (traitement radicale-
ment différent en milieu spécialisé) [15] .
Diarrhée aiguë fébrile
Les germes en cause sont les mêmes que ceux rencontrés chez
l’immunocompétent (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostri-
dium difficile, Yersinia), avec toutefois une incidence globale plus
élevée et une fréquence accrue des formes bactériémiques. Les
examens à prescrire sont des hémocultures et une coproculture
avant toute antibiothérapie, avec recherche de toxines A et B du
Clostridium difficile (surtout en cas d’antibiothérapie préalable). En
présence de signes de gravité (déshydratation aiguë, choc hypo-
volémique, diarrhée très abondante, vomissements associés, etc.),
le patient est hospitalisé et un traitement empirique par fluo-
roquinolones est introduit avec les mesures symptomatiques [15] .
L’isolement entérique est recommandé en cas de salmonellose ou
d’infection à C. difficile.
6 EMC - Médecine d’urgence
Douleurs abdominales, associées
à des rectorragies et de la fièvre
En cas d’immunodépression sévère (taux de CD4 inférieur à
50/mm3 ), une colite à CMV est à évoquer. Une rectosigmoïdo-
scopie doit être réalisée rapidement (ulcérations de la muqueuse
évocatrice et biopsies). Le traitement repose sur l’administration
intraveineuse de foscarnet (90 mg/kg toutes les 12 heures) ou de
ganciclovir (5 mg/kg toutes les 12 heures) après confirmation diag-
nostique [16, 17] .
Hépatite cytolytique isolée
Outre les étiologies habituelles incluant l’activation d’une
hépatite B ou C (VHB ou VHC) par une corticothérapie ou la
suppression d’un antirétroviral actif sur le VHB (lamivudine,
emtricitabine, ténofovir, etc.), il faut rechercher une cause iatro-
gène : névirapine, éfavirenz, (surtout dans les deux ou trois mois
suivant l’initiation du traitement) et tout autre médicament hépa-
totoxique. L’incidence des hépatites toxiques est plus élevée chez
les patients infectés par le VIH en raison de l’immunodépression
(et d’autant plus que le déficit est important) et de facteurs de
risque comme la toxicomanie, l’alcool et la polymédication [18] .
On saura aussi évoquer une hépatite associée à une syphilis ou
une primo-infection par le VIH.
Tableau biliaire
La cholangite du VIH, souvent associée à une cholécystite ali-
thiasique, est devenue rare. La triade douleur, fièvre, ictère est
souvent absente, la révélation se faisant par des douleurs sous-
costales droites persistantes ou la découverte d’une cholestase
biologique. Les étiologies principales sont infectieuses : Cryptospo-
ridium, microsporidies, Isospora belli, CMV et VIH. L’exploration
par cholangiopancréatographie rétrograde permet un diagnos-
tic étiologique (biopsies de papille, prélèvements de bile) et un
éventuel geste thérapeutique (sphinctérotomie, pose d’un stent),
sachant que les traitements médicamenteux, lorsqu’ils existent,
sont peu efficaces (lésions cicatricielles) [18] .
Pancréatites
Les pancréatites du patient infecté par le VIH sont d’étiologies
plus variées que chez l’immunocompétent : iatrogènes (stavudine
[D4T], didanosine [ddI], cotrimoxazole, etc.), infections oppor-
tunistes disséminées, tumorales (lymphome). La prise en charge
dépend de l’étiologie, les mesures symptomatiques usuelles res-
tant de mise.
Nausées ou vomissements isolés
Il peut s’agir d’effets secondaires des ARTV ou encore d’une
œsophagite basse.
Douleurs abdominales diffuses avec fièvre
et altération de l’état général
Ce tableau assez fréquent est compatible avec de nombreuses
étiologies. En urgence, après avoir éliminé un « ventre chirurgi-
cal », c’est le scanner abdominopelvien avec injection de produit
de contraste à la recherche principalement d’adénopathies
profondes qui va faire avancer le diagnostic. Les principales
orientations devant des adénopathies sont la tuberculose, la loca-
lisation digestive d’une mycobactérie atypique (taux de CD4
inférieur à 50/mm3 ) ou le lymphome (qui peut survenir à tout
stade d’immunodépression) [16] .
Douleurs abdominales sans fièvre, ni troubles
du transit
Une altération de l’état général et, surtout, une dyspnée chez
un patient traité par analogues nucléosidiques, associées à une
fatigabilité musculaire doivent faire évoquer une acidose lactique
nécessitant une prise en charge rapide.
 Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences  25-090-B-30
 Orientation diagnostique
devant une fièvre
L’orientation diagnostique devant une fièvre sans point d’appel
clinique, avec ou sans altération de l’état général, doit être initia-
lement la même pour tous les patients, quel que soit leur statut
VIH : radiographie de thorax, hémocultures, bandelette urinaire
et éventuellement ECBU, bilan biologique de débrouillage avec
frottis – goutte épaisse en cas de séjour récent en zone tropicale.
Patient séronégatif ayant présenté des
facteurs de risque récents (moins d’un mois)
Une primo-infection à VIH doit être évoquée de principe. Il
faut donc rechercher soigneusement dans un tableau pseudogrip-
pal des adénopathies périphériques, une pharyngite, une éruption
cutanée de type maculopapuleuse, des ulcérations muqueuses
ainsi que d’autres infections sexuellement transmises. Les signes
biologiques sont souvent une thrombopénie, une leuconeutro-
pénie et une lymphopénie initiale, suivie parfois d’un syndrome
mononucléosique et d’une cytolyse hépatique. Les diagnostics dif-
férentiels sont les autres primo-infections (toxoplasmose, rubéole,
Epstein-Barr virus [EBV], CMV, hépatites virales) et la syphilis. La
charge virale VIH devient détectable une dizaine de jours après la
contamination, et les anticorps commencent à apparaître vers le
21e jour.
Fièvre isolée aiguë ou persistante
L’interrogatoire précisera l’introduction éventuelle de nou-
veaux médicaments, qui peuvent donner une allergie. Les
manifestations allergiques surviennent en moyenne de huit à dix
jours après l’introduction du médicament et peuvent se résumer
à une fièvre nue. Une virose banale reste évidemment possible,
mais ne peut être qu’un diagnostic d’élimination.
Dans le cas d’une fièvre persistante chez un patient très immu-
nodéprimé, les principales étiologies à évoquer (en dehors des
causes « classiques » toujours possibles) sont des infections oppor-
tunistes disséminées ou focales mais cliniquement « muettes » :
mycobactériose (atypique ou tuberculeuse), toxoplasmose (céré-
brale ou disséminée), leishmaniose viscérale, cryptococcose
(méningée ou disséminée), histoplasmose, infection à CMV ou
une prolifération lymphoïde de type lymphome (hodgkinien ou
non). Même si en règle générale ce tableau est associé à une
hépatosplénomégalie, l’augmentation des adénopathies, un infil-
trat pulmonaire, etc., une fièvre isolée, volontiers élevée et de
début brutal, peut révéler une réaction paradoxale de restaura-
tion immunitaire dans les semaines suivant le début du traitement
d’une infection opportuniste (tuberculose, cryptococcose, etc.)
surtout si une trithérapie antirétrovirale a été initiée rapidement
après celui de l’infection opportuniste. Indépendamment d’une
tuberculose ou d’une autre infection opportuniste, il est pos-
sible que dans les mois suivant la mise en place d’un TARV, une
fièvre isolée traduise un syndrome de restauration immunitaire.
L’infection à VIH elle-même peut être une cause de fièvre persis-
tante, mais cela reste un diagnostic d’élimination.
Dans tous les cas, en l’absence de signes de sepsis ou de signes
de gravité, il est préférable de ne pas commencer d’antibiotiques
à l’aveugle et d’hospitaliser en service spécialisé pour réaliser
tous les prélèvements microbiologiques (dont des hémocultures
sur milieux isolator pour mycobactéries) et les explorations
complémentaires.
 Atteintes cutanéomuqueuses
Certaines des manifestations cutanéomuqueuses au cours de
l’infection par le VIH sont le témoin du déficit immunitaire
progressif, d’autres sont susceptibles d’être déclenchées par le
TARV.
EMC - Médecine d’urgence
Toxidermies [19]
Elles peuvent compliquer les traitements des infections oppor-
tunistes et concernent principalement les traitements sulfamides
(Bactrim® , sulfadiazine) (30 % des patients), mais aussi les
traitements antirétroviraux avec comme principaux respon-
sables la névirapine (10 % des patients) et l’abacavir (syndrome
d’hypersensibilité chez 4 % des patients jusqu’à deux mois après le
début du traitement). Toute molécule est potentiellement concer-
née, et il faut savoir rechercher à l’interrogatoire l’introduction
récente d’une nouvelle molécule ; classiquement, apparition au
8e à 12e jour du début du traitement d’une éruption diffuse
maculopapuleuse prurigineuse, parfois associée à de la fièvre, pou-
vant céder spontanément ou sous traitement antihistaminique.
L’existence d’une hyperéosinophilie sanguine, d’une cytopénie
ou d’une cytolyse hépatique permet d’étayer le diagnostic. Il faut
savoir rechercher les signes de gravité : apparition de décolle-
ment cutané ou d’atteinte des muqueuses buccales, conjonctivales
ou génitales (syndrome de Stevens-Johnson ou syndrome de
Lyell), hypersensibilité à l’abacavir (fièvre succédant à chaque
prise médicamenteuse), nécessitant l’arrêt immédiat (et définitif)
de la molécule en cause et une prise en charge urgente en milieu
spécialisé.
Zona [19]
Son incidence est nettement augmentée au cours de l’infection
par le VIH à tous les stades de l’immunodépression. Tout zona
survenant chez un sujet jeune doit faire proposer un dépistage
de l’infection par le VIH. Chez le patient sans immunodépression
importante, l’évolution et la prise en charge sont superposables
à celle du sujet immunocompétent. Chez le patient immu-
nodéprimé, l’évolution peut se compliquer de manifestations
neurologiques : myélite, radiculonévrite, méningite, encéphalite,
nécrose rétinienne. Les facteurs associés à ces complications sont
un chiffre de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm3 , une locali-
sation au trijumeau, et une atteinte multimétamérique : dans ce
cas, une hospitalisation pour traitement par aciclovir 10 mg/kg
trois fois par 24 heures par voie intraveineuse doit être proposée.
Il est également recommandé de traiter par voie intraveineuse les
zonas disséminés, récurrents, sévères, ainsi que les varicelles (et
varicelle-zona). Seul un traitement précoce permet de diminuer
l’incidence des douleurs postzostériennes. Un examen ophtalmo-
logique doit être proposé en urgence en cas de suspicion d’atteinte
oculaire.
Affections cutanées ou cutanéomuqueuses
banales
Il s’agit de folliculite, de dermite séborrhéique, de prurigo, de
molluscum contagiosum, de condylomes génitaux, de poussée
d’herpès (en bouquet ou ulcère), de xérose, etc.
Ces manifestations en règle générale sans gravité mais fré-
quentes chez les personnes infectées par le VIH sont des
motifs non rares de consultation dans les services d’urgence
du fait de leur caractère tenace, récidivant et gênant. Elles ne
doivent pas être confondues chez les patients très immunodé-
primés avec des manifestations cutanées (rares), des infections
opportunistes (cryptococcose, histoplasmose, mycobactériose,
angiomatose bacillaire), voire la maladie de Kaposi (survenue pos-
sible à des niveaux élevés d’immunité) ou des lymphomes, et elles
rendent nécessaire l’avis d’un spécialiste en cas de doute.
En cas d’exanthème maculopapuleux associé à une atteinte
muqueuse de type angine et à un syndrome pseudogrippal, il faut
savoir penser à une primo-infection VIH et proposer un dépistage
(avec charge virale VIH).
 Conduite à tenir devant des
anomalies de la formule sanguine
Les anomalies hématologiques sont fréquentes chez les patients
infectés par le VIH. Elles peuvent se rencontrer à tout moment et
7
25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences
toucher une ou plusieurs lignées : thrombopénie et/ou syndrome
mononucléosique au cours de la primo-infection, cytopénies iso-
lées ou associées (d’autant plus importantes et fréquentes que
l’infection est évoluée) soit liées au VIH lui-même (périphériques
ou centrales), soit dans le cadre d’une manifestation opportu-
niste (lymphome, mycobactériose, leishmaniose, etc.), soit enfin
iatrogène (anémie à azidothymidine [AZT]), neutropénie à la pyri-
méthamine ou au ganciclovir, etc. En pratique, même si elle est
devenue plus rare, c’est la thrombopénie auto-immune qui pose le
plus de problème aux urgentistes. Seules les situations concernant
l’urgence seront abordées ici [20] .
Conduite à tenir devant une thrombopénie
isolée
En dehors de la primo-infection à VIH où une thrombopénie
isolée mais transitoire est possible, c’est surtout la thrombopénie
idiopathique auto-immune qui doit être évoquée même si elle
est devenue rare. Elle survient en règle générale à un stade peu
évolué de l’infection à VIH (qu’elle peut d’ailleurs révéler : penser
à proposer une sérologie devant un tel tableau) soit par décou-
verte fortuite, soit à l’occasion d’un saignement. Les plaquettes
sont souvent à moins de 50 × 109 /l et inférieures à 20 × 109 /l
en cas de manifestation hémorragique. Après avoir recherché
par principe une autre cause de thrombopénie (hypersplénisme,
toxicité médicamenteuse, voire coagulation intravasculaire dissé-
minée (CIVD) ou rare microangiopathie thrombotique à un stade
évolué de l’infection à VIH), la première exploration à faire, lors
du premier épisode, est un myélogramme qui va objectiver le
caractère périphérique de l’atteinte (moelle riche en mégacaryo-
cytes). Le diagnostic est retenu par élimination des autres causes
(hématologiques, auto-immunes, virales, médicamenteuses, etc.).
La transfusion de plaquettes étant inopérante (destruction immé-
diate), le traitement d’urgence en cas de saignement repose
principalement sur les immunoglobulines polyvalentes (1 g/kg
par jour pendant deux jours) qui sont efficaces très rapidement
(dès les premières 24 heures) mais seulement transitoirement. Des
alternatives existent mais ne se discutent pas en règle générale en
urgence (corticothérapie, dapsone, splénectomie [en cas d’échec
des autres solutions]), mais c’est surtout la mise en place d’un
TARV qui assurera le traitement de fond [20, 21] .
Conduite à tenir devant une anémie isolée
Il faut évoquer quelques diagnostics.
• L’anémie à l’AZT (et autres anémies médicamenteuses) : deve-
nue rare depuis la baisse d’utilisation de l’AZT, elle est
généralement isolée, mais peut être associée à une neutropé-
nie. Elle est dose-dépendante et d’autant plus fréquente que
le déficit immunitaire est important et que l’hémoglobine de
départ était basse. Elle est le plus souvent lentement progres-
sive, ce qui autorise à maintenir l’AZT sous surveillance si elle
est bien tolérée, l’anémie pouvant se corriger spontanément. À
l’inverse, elle peut être brutale (transfusion parfois nécessaire)
et impose l’arrêt, généralement définitif, de l’AZT. À noter que
la macrocytose sous AZT ne doit pas être considérée comme
pathologique et témoigne d’une prise régulière du traitement.
D’autres médicaments (ribavirine, amphotéricine B, etc.) utili-
sés dans le cadre de l’infection à VIH peuvent être responsables
d’anémie : en l’absence d’explication retrouvée cette piste doit
être systématiquement explorée.
• L’infection par parvovirus B19 : responsable d’anémie chro-
nique parfois profonde, le plus souvent sans atteinte des autres
lignées, elle est confirmée par le myélogramme (érythroblas-
topénie et surtout positivité de la PCR). La sérologie a peu
d’intérêt. La prise en charge initiale repose sur les transfu-
sions si besoin, le traitement de fond consistant en perfusion
d’immunoglobulines polyvalentes et la mise sous TARV.
• L’anémie hémolytique auto-immune (rare) : elle est soit liée au
VIH, soit médicamenteuse.
8 EMC - Médecine d’urgence
Conduite à tenir devant une neutropénie
isolée
C’est une étiologie médicamenteuse qui est généralement en
cause, les molécules le plus souvent retrouvées étant l’AZT, la pyri-
méthamine (en l’absence d’une coprescription d’acide folinique),
les sulfamides (cotrimoxazole, sulfadiazine, etc.), le ganciclovir,
etc. Le VIH peut être en cause, mais dans ce cas la neutropénie est
rarement isolée. À noter la neutropénie « idiopathique » des sujets
d’origine africaine qui est fréquente.
Conduite à tenir devant une atteinte
de plusieurs lignées ou une pancytopénie [20]
Il s’agit là le plus souvent d’une atteinte centrale qui va être
confirmée par la pauvreté du myélogramme. En règle générale, le
problème se pose chez des patients ayant une immunodépression
évoluée, les étiologies étant multiples et souvent multifactorielles :
infections opportunistes (mycobactérioses, CMV, cryptococcose,
histoplasmose, leishmaniose, etc.), infiltration tumorale, toxicité
médicamenteuse et, bien évidemment, toxicité médullaire propre
au VIH (myélodysplasie). La prise en charge passe par les transfu-
sions, le traitement de la cause et l’initiation du TARV.
L’association d’une anémie hémolytique (imposant la
recherche de schizocytes) et d’une thrombopénie périphé-
rique doit faire évoquer une microangiopathie thrombotique
dans un contexte de fièvre, d’atteinte rénale et parfois de troubles
neurologiques le plus souvent chez un patient très immunodé-
primé. Cette entité mal connue ne bénéficie pas d’un traitement
bien codifié : l’utilisation de plasma frais congelé associée ou non
dans les formes graves à des échanges plasmatiques est proposée,
associée dans certains cas à des traitements immunomodulateurs,
le traitement de fond consistant en la mise sous TARV.
Une bi- ou tricytopénie dans un contexte de fièvre, d’altération
de l’état général, d’hépatosplénomégalie, d’adénopathie avec
parfois des signes respiratoires doit faire évoquer un syn-
drome d’activation macrophagique secondaire à une infection
opportuniste (CMV, maladie de Kaposi, mycobactérioses, lym-
phome, etc.). Le diagnostic est difficile et repose sur un faisceau
d’arguments (hypertriglycéridémie, hyperferritinémie et hémo-
phagocytose à la biopsie médullaire, etc.). Là aussi, le traitement
est peu validé : étoposide et éventuellement Solu-Médrol® , immu-
noglobulines intraveineuses et traitement symptomatique associé
à la prise en charge de l’infection déclenchante.
 Conduite à tenir
devant des troubles de la vision
Même si elles sont globalement devenues rares, les atteintes
oculaires restent une réalité. Dans un contexte d’urgence, en
dehors des causes non liées au VIH, ce sont surtout les étiolo-
gies virales qui sont concernées en particulier chez des patients
au stade d’immunodépression avancée (taux de CD4 inférieur
à 50/mm3 ) : rétinite à CMV, uvéite/kératite herpétique, etc. La
conduite diagnostique est résumée dans la Figure 1 [22–25] .
Œil rouge et douloureux avec ou sans baisse
de l’acuité visuelle
Il est nécessaire d’effectuer un examen ophtalmologique
complet avec observation des paupières et de la conjonctive, puis
un examen à la lampe à fente.
Il peut s’agir d’une simple conjonctivite qui ne s’accompagne
pas de baisse de l’acuité visuelle, et dont les deux principales causes
spécifiques chez le patient immunodéprimé sont la maladie de
Kaposi et le molluscum contagiosum.
Il peut également s’agir d’une kératoconjonctivite, dont la
principale cause est le zona ophtalmique et qui est plus ou
moins associée à une uvéite. L’éruption cutanée associée,en
 Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences  25-090-B-30

Baisse de l’acuité visuelle chez

un patient atteint du sida

Œil rouge et douloureux Œil blanc et indolore Œil normal

Atteinte du segment antérieur Atteinte du segment

postérieur

Lampe à fente
Fond d’œil Rechercher une
± Angiographie atteinte du nerf
± Ponction de la chambre optique ou des
Uvéite Kératoconjonctivite antérieure (PCR,CMV, voies visuelles par
Cause médicamenteuse : ± uvéite EBV, Toxoplasma) IRM cérébrale
– rifabutine, ciclovir Zona ophtalmique
– inhibiteurs de protéases Autres causes :
Autres causes : – syndrome sec
– candidose – herpès (HSV) Rétinite infectieuse
– syphillis
– Candida
– uvéite liée à la reconstitution
immunitaire sous trithérapie Taux de CD4
(antécédent de rétinite à CMV)

Quel que soit le

CD4 < 100/mm3) taux de CD4
Arrêt des médicaments
Aciclovir i.v.
± Corticoïdes

Causes plus rares : Rétinite Tuberculose

– rétinite à VZV à CMV
(CD4 < 50/mm3 ; (CD4 < 50/mm3)
gangiclovir i.v.)
– toxoplasmose
(CD4 < 100/mm3 ;
pyriméthanine Urgence thérapeutique
+ sulfadiazine) Perfusion ganciclovir
Traitement d’entretien
par valganciclovir

Figure 1. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une baisse de l’acuité visuelle chez un patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine.
PCR : polymerisation chain reaction ; CMV : cytomégalovirus ; EBV : Epstein-Barr virus ; CD4 : taux de lymphocytes CD4 ; i.v. : voie intraveineuse ; HSV : herpes
simplex virus ; VZV ; varicella-zoster virus ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

périphérie de l’œil, permet de poser le diagnostic. Le syndrome
sec, fréquent chez le patient VIH, est une autre cause fréquente de
kératite.
Enfin, il peut s’agir d’une uvéite antérieure soit d’origine médi-
camenteuse (rifabutine, inhibiteurs de protéase), soit d’origine
infectieuse (toxoplasmose, syphilis, candidose). Une uvéite peut
également se voir dans le cadre d’une reconstitution immunitaire
chez les patients ayant un antécédent de rétinite CMV. Dans tous
les cas d’uvéite et de kératite, notamment d’origine virale, la prise
en charge ophtalmologique spécialisée rapide est indispensable
sous peine de lésions cicatricielles définitives.
Ce traitement est efficace à la fois sur le CMV, cause la plus fré-
quente de rétinite, et sur le VZV plus rarement en cause. D’autres
étiologies plus rares peuvent cependant donner des rétinites et
nécessiteront un traitement spécifique (toxoplasmose, tubercu-
lose, syphilis, candidose).
L’aspect des lésions permet souvent d’orienter le diagnostic, et
la ponction de la chambre antérieure permet parfois de retrouver
l’agent pathogène par PCR.
En dehors des causes infectieuses, la microangiopathie réti-
nienne est une cause très fréquente de baisse de l’acuité visuelle.
Le lymphome oculaire est plus rare.

Baisse de l’acuité visuelle avec œil blanc
et indolore
Il est nécessaire d’effectuer un fond d’œil en urgence, à la
recherche d’une rétinite qui imposera de commencer un trai-
tement par ganciclovir (ou foscarnet) par voie intraveineuse en
urgence [24, 25] .
Baisse d’acuité visuelle d’origine centrale
Si on ne retrouve aucune cause ophtalmologique pour expliquer
une baisse d’acuité visuelle, il est nécessaire de réaliser une IRM
cérébrale à la recherche d’une cause rétro-orbitaire. Il peut s’agir
d’une atteinte du nerf optique ou des voies visuelles. Une PL est
alors souvent nécessaire pour étayer le diagnostic.

EMC - Médecine d’urgence 9

25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences

Tableau 4.
Évaluation du risque et indication de traitement en cas d’exposition au sang (d’après [9] ).
Risque Type d’exposition Sujet source VIH positif Sujet source inconnu ou de sérologie
inconnue
Important Piqûre profonde avec aiguille creuse après Traitement recommandé Traitement recommandé si le sujet source est
geste en intraveineux ou artériel à risque élevé (partenaires sexuels multiples,
originaire d’une zone de forte endémie,
toxicomanie intraveineuse)
Intermédiaire Piqûre avec aiguille à suture (aiguille pleine) Traitement recommandé (sauf si Traitement recommandé si le sujet source est
ou après geste en injection intramusculaire une charge virale récente du sujet à risque élevé (partenaires sexuels multiples,
ou sous-cutanée source est connue et indétectable) originaire d’une zone de forte endémie,
Coupure par bistouri toxicomanie intraveineuse)
Expositions cutanéomuqueuses a avec temps
de contact > 15 min
Minime Expositions cutanéomuqueuses a avec temps Traitement non recommandé
de contact < 15 min
Morsures, griffures, contact avec un autre
liquide biologique (par exemple, salive,
crachat, urines, etc.), piqûre avec seringue
abandonnée

VIH : virus de l’immunodéficience humaine.

a
Exposition cutanée : sur peau lésée (pas de risque si la peau est saine).

 Prise en charge d’un accident hépatite B (avec dosage quantitatif des anticorps anti-Hb S
chez le personnel soignant), sérologie hépatite C, alanine
d’exposition au sang aminotransférase (ALAT), éventuellement VDRL/TPHA.
ou aux liquides biologiques
et d’exposition sexuelle Évaluation du risque en cas d’accident
d’exposition au sang
aux urgences [26, 27]

L’indication du traitement prophylactique pour le VIH est

Prise en charge immédiate
• Soins locaux (en cas d’exposition au sang) immédiats :
◦ après piqûre ou blessure cutanée, il faut laver abondamment
à l’eau courante et au savon, rincer, puis pratiquer l’antisepsie
avec un dérivé chloré (soluté de Dakin ou eau de javel à
12◦ chlorométrique diluée à 1/10) en assurant un temps de
contact d’au moins cinq minutes,
◦ après projection sur les muqueuses (en particulier les
conjonctives), il faut rincer abondamment de préférence au
soluté physiologique ou à l’eau, pendant au moins cinq
minutes ;
• déclaration de l’accident et information de la victime sur
les risques, les moyens de prévention (victime elle-même et
conjoint éventuel) et la surveillance ;
• bilan initial :
◦ du sujet source (si c’est possible et avec son accord) : sérologie
VIH (test de diagnostic rapide disponible entre 30 minutes et
une heure), sérologie hépatite B, sérologie hépatite C, éven-
tuellement Venereal Disease Research Laboratory/treponema
pallidum hemagglutination (VDRL/TPHA).
◦ du sujet exposé (à faire dans les sept jours suivant l’accident
selon les règles médicolégales) : sérologie VIH, sérologie
évaluée en fonction du résultat de la sérologie VIH (test rapide)
du sujet source et du type d’exposition. Si le statut VIH de la
personne source est indéterminé ou inconnu, l’évaluation du
risque de transmission se fait sur la base du type d’exposition
et de la prévalence de l’infection à VIH dans la population
à laquelle la personne source appartient. Les Tableaux 4 à 6
proposent des recommandations selon les différentes
situations.
Prise en charge lors d’une transmission
possible
Le TARV doit être proposé le plus rapidement possible, au mieux
dans les quatre premières heures et au plus tard dans les 48 heures
postexposition et doit être accessible dans l’urgence. L’avis d’un
médecin référent est souhaitable.
Si le TARV (et son efficacité) du sujet source est connu, le traite-
ment de la personne exposée sera adapté à celui-ci dans la mesure
du possible (prise en compte d’éventuelles résistances connues ou
possibles). Si la personne source est inconnue ou en cas d’absence
d’information sur le traitement du sujet source, le traitement à
mettre en œuvre aux urgences peut être un traitementstandardisé.

Tableau 5.
Évaluation du risque et indication de traitement en cas d’exposition sexuelle (d’après [9] ).
Type d’exposition Sujet source VIH positif Sujet source inconnu ou de sérologie inconnue
Rapport anal réceptif Traitement recommandé Traitement recommandé si le sujet source est à risque élevé
(partenaires sexuels multiples, originaire d’une zone de forte
endémie, toxicomanie intraveineuse ou facteurs physiques
augmentant le risque chez la personne exposée : viol, ulcération
génitale ou anale, IST, saignement)
Rapport anal insertif Traitement recommandé (sauf si une Traitement recommandé si sujet source à risque élevé (partenaires
Rapport vaginal (réceptif et insertif) charge virale récente du sujet source sexuels multiples, originaire d’une zone de forte endémie,
est connue et indétectable) a toxicomanie intraveineuse ou facteurs physiques augmentant le
Rapport oral (fellation)
risque chez la personne exposée : viol, ulcération génitale ou anale,
IST, saignement)

VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; IST : infection sexuellement transmissible.

a
En cas de charge virale indétectable du sujet source, le traitement peut être néanmoins envisagé au cas par cas, en cas de facteurs physiques augmentant le risque chez
la personne exposée (viol, ulcération génitale ou anale, IST, saignement).

10 EMC - Médecine d’urgence

 Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences  25-090-B-30
Tableau 6.
Évaluation du risque d’accident d’exposition au sang et indication de traitement en cas de partage de matériel d’injection (d’après [9] ).
Type d’exposition Sujet source VIH positif
Partage de seringues/aiguilles et/ou de la Traitement recommandé (sauf si une charge virale
préparation (risque important) récente du sujet source est connue et indétectable)
Partage du récipient, de la cuillère, du filtre Traitement non recommandé
ou de l’eau de rinçage
“ Point important
L’accident d’exposition au sang (AES) est une urgence
diagnostique et thérapeutique. Une prise en charge très
précoce (dans les toutes premières heures) et adaptée per-
met de réduire les risques de transmission. Il s’agit d’une
des rares urgences pour lesquelles il faut commencer un
traitement antirétroviral.
Le traitement (qui doit tenir compte d’éventuelles interactions en
cas de traitement préalable) en urgence pour deux ou trois jours
en attendant la décision de poursuite (un mois au total) ou non
par un avis spécialisé (médecin référent) repose sur une trithéra-
pie comprenant deux analogues nucléosidiques (le plus souvent
actuellement ténéfovir–emtricitabine [Truvada® un comprimé par
jour]) et une antiprotéase boostée (ritonavir/darunavir [Norvir®
100 mg un comprimé par jour et Prézista® 800 mg un comprimé
par jour]) ou, notamment en cas d’intolérance au darunavir, une
anti-intégrase : raltégravir (Isentress® un comprimé × 2/j).
La prise en charge d’autres agents infectieux (VHB, VHC notam-
ment) qui sort du cadre de cet article doit être également prise en
compte.
 Conclusion
Pour un non-spécialiste de la prise en charge du VIH, la pré-
sentation des pathologies auxquelles il peut être confronté est
complexe surtout si le statut VIH du patient n’est pas connu. En
pratique, trois écueils sont à éviter : vouloir rattacher systémati-
quement toute manifestation survenant chez un sujet séropositif
à une complication du déficit immunitaire peut conduire à
des errances diagnostiques parfois lourdes de conséquences ; à
l’inverse, ne pas penser à un déficit immunitaire devant des symp-
tômes évocateurs tels que candidose buccale, amaigrissement
chronique inexpliqué, diarrhée chronique, antécédent récent de
zona, etc., associés au motif de consultation peut faire perdre à
un patient la possibilité d’un diagnostic précoce d’une infection
VIH ; enfin, la réalisation en urgence d’une sérologie VIH lorsque
son résultat n’est pas indispensable à la conduite à tenir immé-
diate est souvent délétère (en dehors d’une stratégie de dépistage
systématique) – en effet, le patient peut avoir l’impression que son
motif de consultation n’est pas pris en compte et que le médecin
se focalise sur un point « annexe » mais stressant qui ne concerne
pas la souffrance ressentie.
Déclaration d’intérêts : le Professeur O. Bouchaud déclare avoir les liens
d’intérêts suivants en relation avec cet article : participation à des études de
recherche clinique sur les thérapeutiques du VIH promues par les laboratoires
GSK, GILEAD, MSD, Bohringer ; organisation de réunions scientifiques sur les
thématiques transversales du VIH avec le soutien des laboratoires BMS et MSD ;
participation à des congrès nationaux avec le soutien des laboratoires MSD.
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defining illnesses with the introduction of highly active antiretroviral
therapy (HAART) in a London clinic. J Infect 2001;42:134–9.
EMC - Médecine d’urgence
Sujet source inconnu ou de sérologie
inconnue
Traitement recommandé
Traitement non recommandé
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25-090-B-30  Infection par le virus de l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences

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C. Cauquil.
J. Cailhol.
B. Cazenave.
H. Gros.
C. Pizzocolo.
S. Abgrall.
O. Bouchaud (olivier.bouchaud@avc.aphp.fr).
Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Avicenne, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cauquil C, Cailhol J, Cazenave B, Gros H, Pizzocolo C, Abgrall S, et al. Infection par le virus de
l’immunodéficience humaine chez l’adulte et urgences. EMC - Médecine d’urgence 2014;9(3):1-12 [Article 25-090-B-30].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

12 EMC - Médecine d’urgence

 ¶ 25-090-B-40

Infections génitales
B. Chaine, M. Janier

La plupart des infections génitales sont des infections sexuellement transmissibles et, bien qu’elles ne
menacent qu’exceptionnellement le pronostic vital, leur prise en charge doit être rapide, idéalement en
urgence, afin de rompre la chaîne de contamination et d’empêcher les complications en particulier
l’orchiépididymite aiguë et la salpingite aiguë. Depuis 1998, nous assistons dans les pays occidentaux à
la réémergence de maladies infectieuses qui avaient pratiquement disparu comme la gonococcie, la
syphilis et la lymphogranulomatose vénérienne. Ces trois infections touchent préférentiellement les
homosexuels masculins et indiquent un relâchement manifeste de la prévention favorisant la
transmission du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il faut encourager la prévention par
l’utilisation systématique du préservatif. Nous envisagerons les principaux syndromes susceptibles de
conduire un patient à consulter en urgence pour une infection génitale, leurs complications et le
traitement probabiliste de chaque syndrome.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infection sexuellement transmissible ; Ulcération génitale ; Balanite ; Urétrite ; Leucorrhées

Plan adaptés. En dehors de l’orchiépididymite aiguë chez l’homme et

¶ Introduction
¶ Conduite à tenir en urgence devant un tableau évoquant
une infection génitale aiguë
¶ Principales étiologies chez l’homme
Balanite
Urétrite
Orchiépididymite
Prostatite
¶ Principales étiologies chez la femme
Leucorrhées et infections génitales basses
Infections génitales hautes
¶ Étiologies communes à l’homme et la femme
Ulcération génitale
Anorectite
¶ Conclusion
■ Introduction
Chez l’homme comme chez la femme, les véritables urgences
vénéréologiques sont rares, les infections sexuellement trans-
missibles (IST) menaçant rarement à court terme le pronostic
vital. Elles peuvent toutefois, en raison du désagrément qu’elles
procurent, conduire à une consultation aux urgences. Il faut
également savoir les rechercher derrière d’autres motifs de
recours aux urgences qui sont sans doute plus fréquents
(demande de « pilule contraceptive du lendemain », demande
de prophylaxie vis-à-vis du virus de l’immunodéficience
humaine [VIH], « infection urinaire », douleurs pelviennes
fébriles ou non, viol, etc.). À quelques exceptions près, il est
préférable d’adresser le patient à une consultation spécialisée
disposant d’un plateau technique performant et de soins
de la salpingite aiguë chez la femme, qui sont de véritables
urgences, les autres situations nécessitent idéalement une prise
1
en charge organisée autour de la pratique d’examens complé-
mentaires. Qu’il s’agisse d’un écoulement urétral masculin,
1 d’une leucorrhée ou d’une ulcération génitale, des examens
2 complémentaires spécifiques faits dans de bonnes conditions
2 sont indispensables, l’examen clinique étant le plus souvent
2 insuffisant pour une approche prédictive fiable de l’étiologie.
3 Une approche syndromique avec traitement à l’aveugle est
4 néanmoins possible si un plateau technique correct n’est pas
5 disponible. De plus, le traitement doit être rapide pour rompre
5 la chaîne de contamination et/ou limiter les complications. En
6 effet, une infection basse passée inaperçue chez la femme peut
conduire à une endométrite, voire à une salpingite qui peut se
7
compliquer d’une stérilité secondaire. De même, chez l’homme,
7
une urétrite non traitée peut se compliquer de prostatite ou
8
d’orchiépididymite. L’existence d’une infection génitale est
8 symptomatique d’un comportement à risque. Elle doit être
l’occasion de rechercher d’autres infections sexuellement
transmissibles, en particulier une infection VIH. La recherche et
le traitement des partenaires sont évidemment indispensables.
Cela peut difficilement être fait dans le contexte de l’urgence.
■ Conduite à tenir en urgence
devant un tableau évoquant une
infection génitale aiguë
Face à un patient consultant en urgence pour un tableau
évoquant une IST, la prise en charge diagnostique et thérapeu-
tique doit tenir compte de recommandations générales [1]. Les
IST doivent être abordées par une approche syndromique
(écoulement génital, ulcération, éruption fébrile, etc.) et traitées
en urgence sans jamais attendre les résultats des examens

Médecine d’urgence 1
25-090-B-40 ¶ Infections génitales

complémentaires éventuellement prescrits. Les autres IST

éventuellement associées doivent être dépistées en se fondant
sur la durée d’incubation de chacune d’entre elles.
En pratique, si le service d’urgences a un plateau technique
“ Points forts
suffisant (table d’examen gynécologique, série de spéculum de • L’examen direct de tout ce qui coule ou de tout ce qui
différentes tailles, série d’écouvillons et de milieu de transport, est ulcéré ne doit pas être négligé car il permet souvent
lames et lamelles), le patient peut être pris en charge aux
d’orienter le diagnostic.
urgences. Les examens de laboratoire sont prescrits à bon
• Un traitement présomptif ou guidé par l’examen direct
escient : l’examen direct de tout ce qui coule ou est ulcéré est
d’un apport majeur car il permet, dans certains cas, d’orienter doit être prescrit en urgence sans attendre les résultats des
très vite le diagnostic (fond noir, état frais, diplocoques à Gram cultures.
négatif) et donc le traitement. En cas de point d’appel urinaire, • Une consultation de contrôle au bout de 1 semaine est
il est très simple de recueillir un premier et un deuxième jet indispensable.
urinaire. En cas de présence de leucocytes dans le deuxième jet,
un examen cytobactériologique des urines (ECBU) avec antibio-
gramme doit être réalisé. Il faut privilégier les traitements
des cas), plus rarement à streptocoque B, à anaérobies, à
monodose d’efficacité immédiate ou rapide pour rendre le
Trichomonas vaginalis (TV), voire à gonocoques. Mis à part les
patient non contagieux et favoriser l’observance. Le choix des
pustules superficielles significativement associées à une candi-
antibiotiques se fonde sur l’état actuel des résistances bactérien-
dose, aucune corrélation entre l’aspect clinique et le résultat des
nes dans notre pays. Certaines IST dont la fréquence d’associa-
examens de laboratoire n’a été constatée [3]. Dans la majorité
tion est élevée doivent être systématiquement traitées (par
des cas, le diagnostic étiologique des balanites infectieuses est
exemple traitement antichlamydien systématique en cas de
difficile. Il ne faut pas prétendre à un diagnostic clinique et,
gonococcie). La sérologie pour le VIH se discute en urgence en
dans l’idéal, un bilan complet s’impose [4]. Lorsque l’on suspecte
fonction de la date présumée de la prise de risque. Si l’on est
une balanite infectieuse et, en particulier candidosique, il
face à un patient prenant régulièrement des risques sexuels et
convient de pratiquer trois examens par écouvillonnage du
n’ayant pas fait de dépistage récemment, une sérologie VIH
sillon balanopréputial ou du gland, avec :
peut être effectuée en urgence. En cas de négativité de cette
• un examen direct à la recherche de levures et de pseudofila-
sérologie, il faut la contrôler au bout de 1 mois. Si la prise de
ments dont la présence est spécifique ;
risque est unique et date de moins de 1 mois, il vaut mieux
• une culture sur milieu de Sabouraud ;
prévoir un contrôle sérologique au bout de 1 mois. Si le risque
• une culture pour germes banals.
est unique et remonte à plus de 1 mois, une sérologie peut être
Néanmoins, un traitement probabiliste anticandidosique est
effectuée en urgence. Rappelons que nous avons à notre
acceptable dans un premier temps en urgence sans faire aucun
disposition des tests de dépistage du VIH de troisième généra-
examen complémentaire. L’aspect typique de la balanite
tion qui permettent d’affirmer ou d’infirmer une séropositivité
candidosique donne des placards érythémateux rouge vif,
avec une quasi-certitude au bout de 1 mois seulement après la
macérés, prurigineux parfois érosifs, couverts d’un enduit
prise de risque (et non plus au bout de 2 à 3 mois). De plus,
blanchâtre avec des pustulettes à la périphérie des lésions.
avec ces nouveaux tests de dépistage, la recherche de l’antigène
Parfois, il peut y avoir un œdème important au point de causer
P24 est inutile sauf exception. Il est recommandé de vérifier le
un phimosis. Il est très utile d’effectuer une bandelette urinaire
statut vaccinal pour l’hépatite B. En l’absence de vaccination ou
à la recherche de glycosurie, voire une glycémie car l’existence
en cas de vaccination incomplète ou incertaine, une sérologie
de balanites candidosiques dans les trois mois précédant le
peut être proposée, le plus souvent groupée avec la sérologie
diagnostic de diabète non insulinodépendant est classique [5].
VIH. Le patient doit être orienté vers une consultation spéciali-
sée pour contrôle au bout de 1 semaine. Cette consultation a En effet, la pathogénicité du Candida dépend de facteurs liés à
lieu le plus souvent dans un centre de dépistage et de diagnostic l’hôte parmi lesquels le diabète est le plus important, mais aussi
des infections sexuellement transmissibles (CIDDIST) ou auprès de l’obésité ou de la prise d’antibiotiques. Le traitement repose
d’un dermatologue de ville ayant l’habitude de prendre en sur l’utilisation de laits imidazolés à appliquer une ou deux fois
charge les IST. Il est indispensable de préciser, dans la lettre par jour après une toilette et un séchage soigneux pendant
d’accompagnement remise au patient, les traitements prescrits 3 semaines. L’alternative est l’utilisation de crème à la ciclopi-
ainsi que les examens réalisés avec leur résultat. Cette consulta- roxolamine deux fois par jour. Dans les cas sévères, un traite-
tion programmée permet de vérifier la guérison, d’adapter le ment oral par fluconazole peut être nécessaire [2]. Le traitement
traitement prescrit en urgence le cas échéant en fonction du de la partenaire si nécessaire doit être concomitant. Aucun suivi
résultat des cultures, voire d’effectuer ou de programmer de n’est nécessaire sauf en cas de signes particulièrement sévères et
nouveaux prélèvements ou des sérologies. Cette consultation en cas de suspicion de problème sous-jacent (diabète). Ce n’est
de contrôle est également l’occasion de rappeler les messages de que dans un deuxième temps, en cas d’échec thérapeutique, que
prévention contre les comportements sexuels à risque et de d’autres étiologies peuvent être envisagées et traitées si néces-
prendre en charge les partenaires. Si le patient ne peut pas être saire (streptocoque B, anaérobies, gonocoque, TV), mais en
pris en charge aux urgences, en raison d’un plateau technique dehors du cadre de l’urgence et après bilan complet.
insuffisant, il doit être adressé rapidement à une consultation
spécialisée. Au cas où le patient n’a eu aucun prélèvement en
urgence, mais a bénéficié d’un traitement antibiotique pré-
somptif, il faut également l’orienter vers une consultation de
contrôle au bout de 1 semaine. Une consultation plus rapide ne
“ Point fort
présente pas beaucoup d’intérêt.
Un traitement probabiliste anticandidosique est possible
devant toute balanite sans effectuer aucun examen
■ Principales étiologies chez complémentaire.
l’homme
Balanite Urétrite
Rare chez les circoncis, la balanite est une affection très L’urétrite est une inflammation de l’urètre, le plus souvent
commune qui touche 11 % des hommes consultant pour un d’origine infectieuse, sexuellement transmise. Elle se manifeste
problème génito-urinaire [2]. Les balanites infectieuses aiguës dans 50 % des cas environ par un écoulement urétral qui peut
sont essentiellement des balanites candidosiques (30 % à 50 % être purulent, mucopurulent, séreux, voire hémorragique.

2 Médecine d’urgence

Figure 1. Urétrite à gonocoque.
Lorsque l’inflammation est moins importante, il n’y a pas
d’écoulement et des symptômes moins spécifiques traduisent
également une urétrite : prurit canalaire, brûlures mictionnelles,
dysurie, pollakiurie [6]. L’urétrite est définie par des critères
cytologiques : présence d’au moins dix polynucléaires neutro-
philes sur le culot de centrifugation du premier jet d’urines qui
est un examen très sensible, ou présence d’au moins cinq
polynucléaires neutrophiles sur le frottis urétral. Cette définition
cytologique est d’une très grande spécificité, en particulier en
cas d’urétrite sans écoulement et permet d’éliminer les autres
pathologies urétrales sauf les infections urinaires avec pyurie qui
posent un problème de diagnostic différentiel, mais dans ce cas,
les polynucléaires sont également présents dans les urines de fin
de miction. En pratique, un écoulement urétral chez un adulte
traduit toujours une urétrite, mis à part les exceptionnelles
urétrorragies et spermatorrhées. Les micro-organismes responsa-
bles d’urétrite masculine sont Neisseria gonorrhoae (NG),
Chlamydia trachomatis (CT), TV, Mycoplasma genitalium et,
accessoirement, Ureaplasma urealyticum. Cependant, dans
environ un tiers des cas, aucun germe n’est retrouvé malgré des
recherches exhaustives. En revanche, NG et CT sont souvent
associés. En dehors de l’urétrite aiguë franchement purulente à
pus jaunâtre ou verdâtre, très évocatrice de gonococcie, seuls les
examens complémentaires permettent d’identifier avec exacti-
tude le micro-organisme responsable. Une urétrite aiguë mascu-
line non compliquée n’est pas fébrile et ne s’accompagne
d’aucune autre anomalie de l’examen clinique. L’existence
d’une douleur scrotale ou d’une fièvre oriente vers une compli-
cation comme une orchiépididymite aiguë ou une prostatite
aiguë. Une incubation supposée très courte (24 à 48 heures) est
évocatrice de gonococcie, mais l’interrogatoire n’est pas réguliè-
rement fiable. Il s’agit de l’une des IST les plus répandues dans
le monde. On assiste, depuis 1998, à une recrudescence de cette
affection en Europe de l’Ouest, et en France en particulier. La
représentation des homosexuels masculins a fortement aug-
menté ainsi que la séroprévalence VIH et le rôle du sexe oral [7].
Les manifestations cliniques chez l’homme surviennent après
une période d’incubation silencieuse et contagieuse de 2 à
7 jours. L’urétrite antérieure aiguë est la manifestation clinique
la plus typique. Elle est responsable de brûlures mictionnelles
(« chaude-pisse »), d’un écoulement urétral purulent jaune
verdâtre (Fig. 1) et d’une méatite inflammatoire. La probléma-
tique pour l’urétrite gonococcique est l’évolution constante de
la sensibilité de NG aux antibiotiques, nécessitant une actuali-
sation régulière des recommandations thérapeutiques [8]. Le
principal agent des urétrites non gonococciques (entre 20 % et
50 % des cas) est CT [9] . L’incubation est très variable, de
quelques jours à quelques mois, le plus souvent impossible à
préciser. La présence d’un écoulement n’est retrouvée que dans
moins de 50 % des cas. Il s’agit le plus souvent d’un écoulement
clair, modéré et intermittent. Le problème des infections à CT
est la fréquence élevée du portage asymptomatique, estimé à
Médecine d’urgence
Infections génitales ¶ 25-090-B-40
3 % [10], favorisant sa diffusion dans la population générale et
le risque chez la femme de complications sur le haut appareil
génital, notamment son implication dans les stérilités tubaires.
Le dépistage et le traitement des urétrites à CT chez des
hommes asymptomatiques sont donc essentiels afin d’éviter la
stérilité tubaire des partenaires féminines. En pratique, devant
toute symptomatologie évoquant une urétrite, un traitement
antichlamydien est systématiquement prescrit. L’idéal est de
faire des examens complémentaires exhaustifs lorsqu’on dispose
d’un laboratoire performant et que l’on n’est pas limité par le
coût. Dans les autres cas, un bilan minimal est tout de même
souhaitable qui ne doit ni retarder le traitement, ni le faire
interrompre en cas de négativité :
• recherche de diplocoques à l’examen direct du frottis de
l’écoulement ;
• mise en culture de l’écoulement purulent afin d’identifier
avec certitude NG et surtout d’obtenir un antibiogramme ;
• examen du premier jet d’urines pour comptage du nombre de
leucocytes sur le culot centrifugé et recherche de CT par PCR
(polymerase chain reaction) ;
• enfin examen du second jet d’urines à la recherche de
leucocytes à la bandelette urinaire.
En cas de présence de leucocytes dans le deuxième jet, un
ECBU avec antibiogramme doit être réalisé. La lecture de la
lame peut parfaitement se faire le lendemain. Il est important
d’effectuer ces examens dans de bonnes conditions, avant tout
traitement antibiotique et le patient ne doit pas avoir uriné
depuis au moins 3 heures. La recherche de mycoplasmes n’est
pas indispensable, dans un premier temps, pas plus que celle de
TV. La sérologie de CT n’a aucune utilité dans cette situation.
Un prélèvement pharyngé et anal doit être systématiquement
associé chez l’homosexuel masculin. En pratique, il faut
distinguer les urétrites avec écoulement (quel que soit l’aspect
de celui-ci) des urétrites sans écoulement (Fig. 2). Un traitement
antigonococcique s’impose lorsqu’il existe des diplocoques
intracellulaires à l’examen direct, mais aussi devant toute
urétrite avec écoulement si les examens de laboratoire ne sont
pas disponibles et, également si l’examen direct a été pratiqué,
mais qu’il ne peut pas être lu immédiatement. En cas d’urétrite
sans écoulement, après avoir éliminé une infection urinaire, on
peut se contenter d’un traitement antichlamydien seul. Compte
tenu du risque important de co-infection par CT des patients
ayant une urétrite gonococcique (10 % à 20 %), il est fortement
recommandé de traiter systématiquement de façon présomptive
CT chez ces patients. Les recommandations thérapeutiques
actuelles sont précisées dans le Tableau 1 [11, 12].
“ Points forts
• Le bilan minimum indispensable comprend, en cas
d’écoulement urétral, un examen direct de celui-ci
(recherche de diplocoques) et, dans tous les cas, un
premier jet urinaire (comptage des leucocytes et
recherche de CT par PCR).
• Tout patient consultant pour une urétrite doit recevoir
un traitement antichlamydien.
Orchiépididymite
Il s’agit en fait d’une épididymite qui se complique souvent
par une atteinte testiculaire [13]. Chez l’homme jeune, CT en est
l’étiologie principale, plus rarement NG ou des entérobactéries
(à partir d’une infection urinaire ou après une pénétration anale
insertive). Les épididymites à CT et NG compliquent une
urétrite non traitée, symptomatique ou non symptomatique.
Chez l’homme de plus de 35 ans, les épididymites à entérobac-
téries sont plus fréquentes (infection urinaire, instrumentation
3
25-090-B-40 ¶ Infections génitales
Urétrite
avec
écoulement
Recherche de diplocoques
à Gram négatif
Non réalisé Présence
Traitement
Traitement
antigonococcique
antichlamydien
et antichlamydien
Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une urétrite. ECBU : examen cytobactériologique des urines.
Tableau 1.
Traitements des urétrites.
Traitement de l’urétrite gonococcique
Ceftriaxone (Rocéphine®) 500 mg i.m. dose unique
®
Ou céfixime (Oroken ) 400 mg per os dose unique
En cas d’allergie aux bêtalactamines :
– spectinomycine (Trobicine®) 2 g i.m. dose unique
– ou ciprofloxacine (Ciflox®) 500 mg per os dose unique
Dans tous les cas : traitement antichlamydien systématique
Traitement de l’urétrite chlamydienne
En première intention
Doxycycline 100 mg × 2/j per os pendant 7 jours
Ou azithromycine (Zithromax®) 1 g per os dose unique
En deuxième intention
Érythromycine 1 g × 2/j pendant 7 jours
Ou ofloxacine (Oflocet®) 200 mg × 2/j pendant 7 jours
i.m. : intramusculaire.
endo-urétrale, etc.). Il s’agit, en fait, de la seule véritable urgence
en vénéréologie masculine. Le diagnostic est très facile devant
une grosse bourse unilatérale, rouge, chaude, douloureuse avec
fièvre. Le contexte peut être évocateur en cas de signes urétraux,
en particulier, un écoulement urétral ou une urétrite récente. Le
seul diagnostic différentiel important est la torsion aiguë du
testicule (extrême urgence chirurgicale) survenant, en principe,
dans un contexte d’apyrexie. Dans ce cas, la douleur est
d’apparition brutale et touche l’ensemble du contenu scrotal
alors que dans l’épididymite, la douleur est classiquement
progressive et localisée à l’épididyme tuméfié. La seule suspicion
de torsion du cordon spermatique doit conduire à une inter-
vention chirurgicale sans délai. Aucun examen complémentaire
ne doit retarder l’intervention pour exploration et détorsion
éventuelle. L’unique intérêt de l’échographie est de confirmer le
diagnostic clinique d’épididymite lorsqu’il est probable et qu’il
n’y a pas de doute. Les examens complémentaires sont les
mêmes que pour une urétrite, auxquels on peut ajouter une
sérologie de CT. L’hospitalisation peut être nécessaire avec
4 Médecine d’urgence
Urétrite
sans
écoulement
Bandelette leucocytaire
estérasique sur les urines
de milieu de miction
Absence
Positive Négative
Traitement
ECBU
antichlamydien
Traitement
adapté
Tableau 2.
Traitements de l’épididymite du sujet jeune.
Doxycycline : 200 mg × 2/j per os pendant 14 jours
+ ceftriaxone (Rocéphine®) 500 mg i.m. en dose unique
Ou ofloxacine (Oflocet®) : 200 mg × 2/j pendant 10 jours
i.m. : intramusculaire.
alitement et mise en place d’un suspensoir. Lorsqu’il existe des
arguments cliniques en faveur de CT, en particulier lorsque la
bandelette urinaire est négative, la doxycycline est le traitement
de référence (Tableau 2) [14]. En cas d’orchiépididymite satellite
d’une infection urinaire, on préfère un traitement par les
quinolones, par exemple, ofloxacine. Même si les orchiépididy-
mites gonococciques sont actuellement rares, un traitement
antigonococcique est largement prescrit chez les sujets jeunes en
cas d’urétrite. Du fait de la résistance fréquente du gonocoque
aux fluoroquinolones, la prescription de fluoroquinolones ne se
justifie que si le risque de gonococcie est faible (absence
d’écoulement urétral) et celui d’infection par une entérobactérie
élevé (suspicion d’infection urinaire) [13].
Prostatite
La prostatite aiguë est rarement d’origine vénérienne. Seul
NG peut être responsable de prostatite aiguë caractérisée par des
signes urinaires, une pollakiurie, des douleurs périnéales et une
fièvre élevée. CT n’est que très rarement responsable de prosta-
tite aiguë. En fait, il s’agit le plus souvent d’une prostatite
satellite d’une infection urinaire. Les signes d’appel sont parfois
non spécifiques, limités à un syndrome grippal. Seul le toucher
rectal retrouvant une douleur à la palpation de la prostate
évoque le diagnostic. Les examens complémentaires sont les
mêmes que ceux pratiqués devant une orchiépididymite aiguë,
complétés d’une échographie prostatique. La bandelette urinaire
doit être faite avant et après le toucher rectal car elle peut être
négative initialement et ne se positiver qu’après toucher rectal
et palpation de la prostate. Le traitement de la prostatite à NG
est la ceftriaxone 1 g parentéral par jour pendant 7 à 10 jours.

■ Principales étiologies
chez la femme
Leucorrhées et infections génitales basses
Les leucorrhées physiologiques ont, chez une même femme,
à chaque cycle, des caractères similaires. Lorsqu’elles se modi-
fient en couleur, abondance, aspect et/ou odeur, elles sont dites
pathologiques [15]. Elles traduisent une inflammation vaginale
(vaginite), le plus souvent d’origine infectieuse et peuvent être
associées à une irritation vulvaire (vulvovaginite) avec prurit,
dysurie, dyspareunie. Les affections principales qui provoquent
des leucorrhées sont la trichomonose qui est une IST, la
vaginose bactérienne (VB) et la candidose qui ne sont pas des
IST. Les cervicites gonococciques et chlamydiennes peuvent
aussi s’accompagner de leucorrhées.
Vulvovaginite
Le diagnostic étiologique est souvent suspecté sur l’aspect des
leucorrhées : abondantes et spumeuses en cas de trichomonose,
abondantes et nauséabondes en cas de VB et caillebottées en cas
de candidose. Quelques examens simples et directs permettent
d’établir le diagnostic. Un pH supérieur à 4,5 est évocateur de
trichomonose et de vaginose. L’examen des leucorrhées à l’état
frais peut retrouver du TV, des clue cells évocatrices de vaginose,
ou des levures et filaments en cas de candidose. Le test à la
potasse à 10 % permet de suspecter une vaginose en cas d’odeur
de poisson pourri. Les cultures sont plus sensibles que l’examen
direct et sont réalisées dans le même temps. Un examen des
parois vaginales et du col (au spéculum) est systématique avec
recherche de NG et de CT à l’endocol en cas de cervicite
associée. La trichomonose est la première cause d’IST dans le
monde. L’incubation dure entre 4 et 28 jours. La forme
subaiguë, qui associe des leucorrhées (plus ou moins abondan-
tes, parfois jaunes ou vertes, parfois spumeuses), des signes
d’urétrite, et un prurit, est la plus fréquente (60 % à 70 % des
cas). Il n’y a pas d’atteinte de l’endocol donc pas, à proprement
parler, de cervicite. La forme aiguë est rare, moins de 10 % des
cas. Les leucorrhées sont alors très abondantes, mousseuses et
aérées, jaunâtres, blanchâtres ou verdâtres, avec une odeur de
plâtre frais. Le prurit intense est associé à une dyspareunie, et à
des troubles urinaires (brûlures mictionnelles, pollakiurie, etc.).
Une cervicite est possible. Le diagnostic repose sur un pH
supérieur à 4,5 et la présence de TV à l’examen direct confirmé
par la culture. Elle est fréquemment associée à la VB dans un
syndrome qui traduit un déséquilibre de la flore vaginale avec
remplacement des lactobacilles (flore de Döderlein) par des
micro-organismes commensaux : anaérobies, Mycoplasma
hominis et Gardnerella vaginalis dont la prolifération est respon-
sable des symptômes (leucorrhées malodorantes). La VB est la
cause la plus fréquente des leucorrhées (Fig. 3). Le partenaire
masculin est très rarement atteint (balanite) et le traitement de
celui-ci n’a pas d’impact sur le caractère souvent récidivant de
la VB. Le diagnostic repose sur la présence de leucorrhées
homogènes nauséabondes et liquides, de clue cells à l’examen à
l’état frais, d’un pH vaginal supérieur à 4,5 et d’une odeur de
poisson avarié lors du test à la potasse à 10 %. La candidose
vulvovaginale est elle aussi provoquée par un déséquilibre de la
flore vaginale avec prolifération de levures saprophytes : le plus
souvent Candida albicans. Une vulvite érythémateuse, œdéma-
teuse et prurigineuse est au premier plan, mais les parois
vaginales sont parfois atteintes avec des leucorrhées adhérentes,
peu abondantes et typiquement caillebottées. L’examen clinique
est suffisant pour affirmer le diagnostic. Le pH vaginal est
normal. La présence de nombreuses levures à l’examen direct et
de nombreuses colonies en culture sur milieu de Sabouraud sont
évocatrices du diagnostic. La candidose vulvovaginale est très
fréquente ainsi que les rechutes, favorisées par la période
prémenstruelle, une antibiothérapie orale, plus rarement par
une immunodépression ou la grossesse. Le partenaire masculin
est rarement atteint (balanite) et le traitement de celui-ci
n’influe en rien sur l’évolution de la candidose féminine. Le
Médecine d’urgence
Infections génitales ¶ 25-090-B-40
Figure 3. Vaginose bactérienne.
Tableau 3.
Traitements de la vulvovaginite à Trichomonas vaginalis, de la vaginose
bactérienne et de la vulvovaginite candidosique aiguë.
Traitement de la vulvovaginite à Trichomonas vaginalis
Traitement court per os
Métronidazole (Flagyl®) : 2 g dose unique
Ou nimorazole (Naxogyn®) : 2 g dose unique
La consommation d’alcool est déconseillée pendant le traitement
Ou traitement long local
Métronidazole (Flagyl®) : 1 ovule par jour pendant 6 jours
Traitement de la vaginose bactérienne
Traitement long per os
Métronidazole (Flagyl®) : 1 cp à 500 mg matin et soir pendant 7 jours
La consommation d’alcool est déconseillée pendant le traitement
Ou traitement long local
Métronidazole (Flagyl®) : 1 ovule par jour pendant 6 jours puis
Gyno-pévaryl LP 150® : 1 ovule unique
Traitement de la vulvovaginite candidosique aiguë
Gyno-pévaryl® LP 150 ou Lomexin 600® ou Monazol® : 1 ovule (ou cap-
sule) dans le vagin le soir en position allongée
Ou fluconazole per os : 150 mg dose unique
Associé à une crème ou à un lait imidazolé : 1 application par jour pen-
dant 1 semaine
Ou crème à la ciclopiroxolamine : 2 applications par jour pendant 1 se-
maine
traitement des trois principales causes de vulvovaginite est
précisé dans le Tableau 3. Chez la femme enceinte, seuls les
traitements locaux sont envisageables (Fig. 4).
Cervicite mucopurulente
La cervicite mucopurulente est une inflammation de l’endo-
col se traduisant à des degrés variables par : un écoulement
purulent ou mucopurulent à l’orifice cervical, et/ou un col
inflammatoire et saignant au contact, et/ou la présence de
polynucléaires sur le frottis endocervical. Les deux micro-
organismes responsables de cervicite sont, par ordre de fré-
quence, CT et NG [16], mais le plus souvent, aucun des deux
n’est retrouvé. En outre, la plupart des femmes infectées par CT
ou par NG ont un col normal. L’aspect clinique ne permet en
aucun cas de préjuger de l’étiologie. Le plus souvent, la cervicite
ne provoque aucun symptôme, mais des leucorrhées sont
possibles (cervicovaginite), voire une irritation vulvaire (cervico-
vulvo-vaginite). Dans ce cas, les leucorrhées purulentes, d’appa-
rition récente, s’accompagnent parfois d’urétrite (brûlures
mictionnelles, dysurie, œdème et rougeur du méat avec bande-
lette urinaire négative), de métrorrhagies, de douleurs cervicales,
5
25-090-B-40 ¶ Infections génitales

Aspect des leucorrhées

Caillebottées Non
Abondantes spécifiques
Abondantes Blanchâtres
spumeuses
Odeur
Odeur
de poisson pourri
de plâtre frais

Gyno-pévaryl ®
Flagyl ® per os : Flagyl ® per os : Gyno-pévaryl ®
LP 150
7 jours dose unique LP 150
ou ovules 6 jours ou ovules 6 jours et Flagyl ® :
per os 6 jours

Figure 4. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une vulvovaginite.

de pesanteurs pelviennes, de dyspareunie, de spotting. Le Endométrite

contexte dans lequel ces leucorrhées surviennent est le plus
L’infection utérine ou endométrite est une pathologie infec-
souvent évocateur (rapports sexuels récents, changement de
tieuse trop souvent méconnue, pourtant c’est une étape quasi
partenaire). L’examen clinique retrouve les leucorrhées, une
obligatoire, précédant une salpingite ou associée à celle-ci. Phase
sensibilité anormale du col qui est d’aspect normal ou parfois
de transition entre les infections génitales basses et la salpingite,
enflammé avec du pus provenant de l’orifice cervical, mais les
l’endométrite est de diagnostic généralement aisé dans sa forme
touchers pelviens sont normaux. La complication majeure est la
aiguë. Les micro-organismes responsables sont de deux types :
salpingite, beaucoup plus souvent subaiguë ou chronique
exogènes transmis par voie sexuelle (NG et surtout CT) et
qu’aiguë, de diagnostic tardif et difficile sur de vagues douleurs
endogènes aérobie ou anaérobie de la flore vaginale normale.
abdominales, en particulier au moment des règles, avec, à
L’infection est toujours polymicrobienne en raison de la
terme, un risque de stérilité tubaire et de grossesse extra-
synergie d’action des micro-organismes dont les plus fréquents
utérine. Si l’on peut diriger la patiente vers une consultation
sont les streptocoques et les entérobactéries. La phase de début
spécialisée en IST, des prélèvements microbiologiques à la
est caractérisée par des signes fonctionnels mineurs souvent
recherche des pathogènes sont effectués. Les examens à prati-
sous-estimés tels que douleurs pelviennes basses, métrorrhagies
quer devant une cervicite sont :
peu abondantes mais récidivantes, dyspareunie, dysurie. À ce
• un frottis de l’endocol à la recherche de polynucléaires et de
stade, la glaire cervicale est louche et infectée, les leucorrhées
diplocoques ;
sont malodorantes. L’utérus est sensible à la palpation. En
• des cultures pour NG à l’endocol, à l’urètre, au pharynx et à
l’absence d’un traitement adapté, l’aspect clinique de la phase
l’anus ;
d’état est caractérisé par les mêmes signes fonctionnels associés
• une recherche de CT par un test d’amplification génique à
à une fièvre à 38 °C, à un utérus augmenté de volume, très
l’endocol, à l’urètre et dans le premier jet urinaire ;
douloureux à la palpation et à la mobilisation du col, mais les
• un prélèvement des culs-de-sac vaginaux pour frottis, examen
culs-de-sac latéraux restent libres et indolores. L’interrogatoire
à l’état frais à la recherche de levures, clue cells et TV, et
retrouve des circonstances particulières après une IST, sur un
culture pour TV ;
stérilet, ou bien après un accouchement, après une interruption
• une bandelette urinaire à la recherche de polynucléaires.
de grossesse ou encore après des manœuvres endo-utérines telles
Les prélèvements sont effectués le matin avant émission
qu’une hystérographie, une hystéroscopie et/ou une biopsie
d’urines et avant toilette génito-urinaire. La recherche des
d’endomètre. Le diagnostic est confirmé en milieu spécialisé par
mycoplasmes n’est pas recommandée. Le traitement associe en
les prélèvements microbiologiques avec mise en culture au col,
particulier chez une femme jeune, qu’il y ait eu ou pas d’exa-
à l’endocol et dans le cul-de-sac vaginal postérieur ainsi que
mens complémentaires, systématiquement un traitement
d’un éventuel dispositif intra-utérin. L’échographie pelvienne
antigonococcique associé à un traitement antichlamydien. En
révèle des signes indirects sous forme d’un épaississement de la
première intention, on associe la ceftriaxone 500 mg intramus-
muqueuse entourée d’un halo d’œdème.
culaire dose unique à l’azithromycine 1 g per os dose unique ou
Si l’on ne peut disposer d’un laboratoire spécialisé, ce qui est
doxycycline 200 mg/j per os pendant 15 jours [17]. Les alterna-
le cas dans le contexte de l’urgence, l’attitude thérapeutique est
tives thérapeutiques sont les mêmes que pour l’urétrite mascu-
guidée par la prudence. Dans les endométrites, la prise en
line. Rappelons que la doxycycline est contre-indiquée chez la
charge est actuellement effectuée en ambulatoire. L’association
femme enceinte à partir du quatrième mois de grossesse ainsi
antibiotique est toujours la même, du fait de la fréquence de ces
que chez la femme allaitante.
micro-organismes, comportant un antichlamydien, associé à
une bêtalactamine et à un antianaérobie pour une durée de
Infections génitales hautes 15 jours minimum (Tableau 4) [18, 19].
Une infection basse passée inaperçue peut conduire à une
infection de l’utérus (endométrite), voire utéroannexielle Salpingite
(salpingite). Ces infections génitales hautes peuvent conduire à L’étape suivante est la salpingite aiguë qui se manifeste par :
une stérilité secondaire ou à des douleurs pelviennes chroni- des douleurs pelviennes et hypogastriques depuis 2 ou 3 jours,
ques, voire à une grossesse extra-utérine. Le traitement repose d’intensité progressivement croissante, apparues pendant ou
sur une antibiothérapie à large spectre, efficace sur les pathogè- immédiatement après les règles, une fièvre élevée (38 °C à
nes habituels. 39 °C), des leucorrhées purulentes, souvent mêlées de sang. À

6 Médecine d’urgence
 Infections génitales ¶ 25-090-B-40

Tableau 4.
Traitement des infections génitales hautes. Durée 15 à 20 jours.
Protocole 1
Amoxicilline-acide clavulanique (500 mg × 4/j) i.v. ou per os
+ doxycycline i.v. 100 mg × 2/j relais per os
Ou ofloxacine per os 200 mg × 2/j
Protocole 2
Ceftriaxone i.m. 500 mg/j
+ doxycycline i.v. 100 mg × 2/j relais per os
+ métronidazole per os 500 mg × 4/j ou ofloxacine per os 200 mg × 2/j
Protocole 3
Céfotétan i.m. 1g × 2/j
+ doxycycline per os 100 mg × 2/j ou ofloxacine per os 200 mg × 2/j
Protocole 4
Pristinamycine per os 500 mg × 2/j
+ ofloxacine per os 200 mg × 2/j Figure 5. Chancre de syphilis.
Protocole 5
Clindamycine per os 75 mg × 3/j
+ ofloxacine per os 200 mg × 2/j
i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineux.

l’examen on retrouve : une douleur provoquée à la pression de

la région hypogastrique, avec parfois une défense, une douleur
aux touchers pelviens, un col inflammatoire avec cervicite
mucopurulente. Mais le tableau clinique n’est pas toujours aussi
évident. Il peut s’agir, en dehors des leucorrhées quasi constan-
tes, de banales métrorrhagies, voire d’une discrète sensibilité
utérine au toucher vaginal. Dans cette situation, l’interrogatoire
prend toute sa valeur, recherchant des facteurs de risque d’IST
(jeune âge, rapports sexuels récents, changement de partenaire)
ou pose de stérilet, hystérographie, etc. CT est responsable de
50 % des salpingites chez les femmes jeunes et de 70 % des
stérilités tubaires. Dans les cas douteux, la patiente doit être
hospitalisée pour pratiquer une cœlioscopie à visée diagnostique Figure 6. Herpès du fourreau.
(confirmation de l’hypothèse clinique et réalisation de prélève-
ments à la recherche du pathogène responsable), pronostique,
voire thérapeutique. Les examens biologiques retrouvent une
hyperleucocytose et une vitesse de sédimentation accélérée ou Les rapports orogénitaux non protégés sont particulièrement à
une protéine C réactive élevée, non spécifiques, et une sérologie risque. Ainsi la moitié des cas de syphilis dépistés actuellement
Chlamydia dont l’ascension des IgA est significative. Le traite- à l’hôpital Saint-Louis sont la conséquence de fellations non
ment doit être administré sans attendre les résultats des protégées chez des partenaires homosexuels.
prélèvements. Il consiste en une association synergique d’anti- Le deuxième diagnostic à évoquer chez l’homme est le
biotiques, initiée par voie parentérale, avec un relais oral pour chancre mou. Les co-infections du chancre mou avec la syphilis
une durée totale de 15 à 20 jours (Tableau 4). Si la patiente est ou avec l’herpès ne sont pas rares. Chez la femme, l’étiologie la
plus âgée, on peut envisager un traitement ambulatoire, avec plus fréquente est l’herpès. Le diagnostic d’une érosion ou d’une
arrêt de travail systématique. ulcération aiguë de la muqueuse génitale est un exercice
difficile. Il n’y a pas de corrélation entre l’aspect clinique et les
données microbiologiques. De plus, dans un grand pourcentage
de cas, aucun micro-organisme n’est retrouvé [21, 22]. Il semble-

“ Point fort
Il faut initier un traitement quand des critères minimaux
d’infections génitales hautes sont réunis : douleurs
pelviennes, douleurs à la mobilisation cervicale,
leucorrhées.
■ Étiologies communes à l’homme
et la femme
Ulcération génitale
Toute lésion érosive génitale d’allure récente est à considérer
a priori comme une IST.
Le premier diagnostic à envisager chez l’homme est la
syphilis (soit primaire avec son chancre d’inoculation (Fig. 5),
soit secondaire avec les syphilides érosives et la roséole) car elle
est actuellement en recrudescence en Europe et en France [20].
rait que les présentations atypiques soient devenues la norme.
Cliniquement, le seul élément prédictif de chancre mou est la
présence d’un bubon. Le diagnostic d’herpès peut également
être facilité par des antécédents d’herpès génital (notion de
récurrence) et par l’existence ou la précession de l’ulcération
génitale par des vésicules (Fig. 6). Chez la femme, la primo-
infection herpétique se manifeste par des symptômes particuliè-
rement bruyants et douloureux. L’examen clinique chez une
patiente fébrile, fatiguée, refusant de s’asseoir, montre un
œdème considérable des petites lèvres parsemées de vésicules,
rapidement érodées, recouvertes d’un enduit blanc jaunâtre,
sales, extrêmement douloureuses, empêchant l’exploration du
vagin et du col où existent également des lésions érosives dans
90 % des cas. L’éruption peut s’étendre jusqu’à l’anus, ainsi
qu’aux grandes lèvres et jusqu’aux plis cruraux. Des adénopa-
thies sont généralement présentes, douloureuses à la palpation.
Un syndrome méningé avec céphalées et raideur de nuque est
fréquent, mais également des signes de radiculite, tels que
dysurie, allant parfois jusqu’à la rétention d’urines, des troubles
sensitifs (paresthésies ou hypœsthésies). Ces symptômes peu-
vent parfois précéder l’éruption de quelques jours et alors être
de diagnostic difficile. Les autres étiologies d’ulcération génitale

Médecine d’urgence 7
 25-090-B-40 ¶ Infections génitales
Tableau 5.
Traitement présomptif d’une ulcération génitale a priori sexuellement
transmise.
®
Benzathine benzyl-pénicilline G (Extencilline ) 2,4 millions d’unités
i.m. dose unique
Ou en cas d’allergie à la pénicilline : doxycycline 200 mg/j per os durant
3 semaines
+ azithromycine : 1 g per os en dose unique
Ou érythromycine 500 mg × 4 par jour per os pendant 10 jours
± valaciclovir (Zélitrex®): 2 comprimés per os par jour durant 10 jours
(primo-infection)
Ou 2 comprimés per os par jour durant 5 jours (récurrence)
i.m. : intramusculaire.
sont les ulcérations mécaniques ou caustiques, les toxidermies
bulleuses au stade érosif, les dermatoses bulleuses et les aphtes
génitaux, en général situés sur le scrotum. L’Organisation
mondiale de la santé (OMS) recommande un traitement empi-
rique des ulcérations génitales fondé sur les étiologies locales
probables sans chercher à finaliser le diagnostic. Cette stratégie
semble très efficace si le traitement est donné immédiatement
au patient et à ses partenaires dès la première visite [23]. Dans
une perspective préventive, le traitement doit être accompagné
d’un conseil personnalisé sur les comportements à risque pour
le VIH puisque les ulcérations génitales faciliteraient la trans-
mission du VIH [24] . La présence d’une ulcération génitale
nécessite des examens complémentaires avec : un prélèvement
pour recherche de tréponèmes par étude de l’exsudat au
microscope à fond noir, un examen direct et une culture sur
milieux spécifiques pour recherche du bacille de Ducrey, une
recherche du virus herpès par culture. Ces examens sont
réservés à des laboratoires spécialisés et ne peuvent en aucun cas
être réalisés dans le contexte de l’urgence. Il est donc préférable,
dans la mesure où il n’y a jamais d’urgence, d’adresser ce type
de patient à un centre spécialisé de vénéréologie. Une sérologie
syphilitique doit compléter les prélèvements locaux avec TPHA
(treponema pallidum haemagglutination assay [TPHA]) et VDRL
(venereal disease research laboratory) auxquelles on ajoutera FTA
(fluorescent treponemal antibody) si le chancre est récent (le FTA
est la première sérologie à se positiver vers le cinquième jour du
chancre), ainsi qu’une sérologie VIH ou virémie VIH. L’hospita-
lisation est rarement nécessaire dans les ulcérations génitales en
dehors du cas particulier du chancre mou avec bubon ouvert à
la peau qui nécessite une ponction ganglionnaire quotidienne
et l’alitement. Un traitement de syphilis primaire s’impose si le
fond noir est positif, un traitement de chancre mou lorsque
l’examen direct montre des bacilles à Gram négatif à coloration
bipolaire disposés en « banc de poissons ». En fait, le plus
souvent, les examens ne sont pas disponibles et un traitement
s’impose avant d’obtenir les résultats des cultures et de la
sérologie syphilitique (Tableau 5) [25, 26] . Dans ces cas, un
traitement présomptif antisyphilitique est institué : benzathine
benzyl-pénicilline, une injection intramusculaire (i.m.) de
2,4 millions d’unités (mU). Il est nécessaire de garder le patient
sous surveillance pendant 30 minutes et d’avoir un matériel
d’urgence prêt et en bon état en raison de l’existence d’un
accident létal pour 100 000 injections. En cas d’allergie à la
pénicilline, un traitement par doxycycline est proposé. Le
phénomène de Jarish-Herxheimer est fréquent en cas de syphilis
active. Sa prévention par une courte corticothérapie générale
n’apparaît plus justifiée. Il faut prévenir le patient de l’aggrava-
tion possible des manifestations cliniques, de fièvre, de cépha-
lées ou d’une éruption qui ne doit pas être confondue avec une
allergie aux bêtalactamines. On peut prescrire du paracétamol.
Lorsque l’examen clinique est très évocateur de chancre mou,
en particulier dans les pays d’endémie, on associe à ce traite-
ment de l’érythromycine ou de l’azithromycine. Au stade de
ramollissement, le bubon doit être ponctionné et évacué au
trocart, 1 à 3 jours de suite, ce qui évite la fistulisation sponta-
née. Le drainage chirurgical n’est pas utile. Enfin, lorsque
.
l’examen clinique est évocateur d’herpès génital, un traitement
par valaciclovir peut être envisagé si les lésions sont
importantes.
8 Médecine d’urgence
Anorectite
Tous les micro-organismes susceptibles de provoquer des IST
des organes génitaux externes peuvent également, en cas de
rapports sexuels anorectaux, provoquer des IST anorectales.
Celles-ci sont particulièrement fréquentes chez l’homosexuel
masculin. Il peut s’agir soit de la localisation anale d’une
ulcération (herpès, syphilis, etc.) soit d’une anorectite à
gonocoque, mais surtout à Chlamydia (épidémie de lymphogra-
nulomatose aiguë vénérienne en Europe de l’Ouest) [27, 28]. Les
signes cliniques évocateurs d’une anorectite sont : un prurit
anal, des douleurs anorectales avec diarrhée ou constipation,
ténesme, écoulement anal purulent ou sanglant ou des selles
enrobées de pus [29]. Le diagnostic différentiel peut se poser avec
les maladies inflammatoires du tube digestif, voire avec un
lymphome digestif d’autant plus qu’une altération de l’état
général est possible. L’anuscopie retrouve des ulcérations
rectales et permet de réaliser des prélèvements à la recherche de
.
CT en PCR et de gonocoque en culture. La sérologie de CT
constitue un argument indirect avec l’élévation significative du
taux des immunoglobulines A (IgA). En cas de suspicion de
lymphogranulomatose vénérienne, le traitement actuellement
.
recommandé est la doxycycline 100 mg × 2 par jour per os
durant 3 semaines. Les autres étiologies bénéficient du même
traitement que dans les autres localisations.
■ Conclusion
Les vraies urgences vénéréologiques sont rares. Il faut cepen-
dant prendre en charge rapidement les infections génitales et les
traiter sans attendre les résultats des examens complémentaires
.
afin de soulager les patients, d’empêcher les complications et de
rompre la chaîne de contamination. L’éducation des patients en
matière d’IST doit rester une priorité absolue.
.
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B. Chaine, Praticien attaché des Hôpitaux (benedictechaine@yahoo.fr).
M. Janier, Médecin des Hôpitaux.
Université Paris VII, Faculté de médecine Lariboisière Saint-Louis, AP-HP, 10, avenue de Verdun, 75010 Paris, France.
Centre clinique et biologique des maladies sexuellement transmissibles, Hôpital Saint-Louis, 42, rue Bichat, 75475 Paris cedex 10, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Chaine B., Janier M. Infections génitales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-090-B-40, 2009.
Disponibles sur www.em-consulte.com
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Médecine d’urgence
Infections génitales ¶ 25-090-B-40
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Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
9
II - Conduite A Tenir
  4-0850

Méningites aiguës de l’adulte

H. Chaussade, L. Bernard

Les étiologies des méningites aiguës de l’adulte sont nombreuses et se différencient par leur présentation
clinique, leur terrain, leur fréquence de survenue et leur pronostic. Le clinicien doit savoir reconnaître les
signes cliniques de méningite lui amenant à réaliser une ponction lombaire, interpréter les résultats initiaux
de celle-ci (biochimie, cytologie, bactériologie) et instaurer en urgence le traitement d’une méningite
aiguë. Sa crainte est l’étiologie bactérienne qui est grave, fréquemment mortelle (entre 7 et 30 % selon
les étiologies) ou responsable de séquelles neurologiques et dont le pronostic dépend de la rapidité de
mise en place de l’antibiothérapie. Il doit aussi connaître les étiologies plus rares comprenant les infections
fongiques et à mycobactéries souvent subaiguës et rencontrées chez l’immunodéprimé, les méningites
aseptiques virales ou à germes atypiques et enfin les étiologies parasitaires.
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Mots-clés : Méningite bactérienne ; Méningite virale ; Méningite aseptique ; Ponction lombaire ;

Purpura fulminans

Plan  Introduction
■ Introduction 1 La méningite aiguë correspond à une inflammation aiguë des
■ Examen clinique 1 méninges et du liquide cérébrospinal (LCS). Elle se caractérise par
Syndrome méningé 1 une augmentation du nombre des globules blancs (GB) dans le
Signes extraneurologiques 2 LCS à plus de 5 éléments/mm3 .
■
Le tableau clinique est dominé par un syndrome méningé
Orientation étiologique initiale 2
fébrile évoluant en quelques heures à quelques jours, auquel
Aspect du liquide cérébrospinal 2
peuvent s’associer des troubles de conscience, des signes focaux,
Analyse biologique du liquide cérébrospinal 2
cutanés, ou en oto-rhino-laryngologie (ORL). Selon les micro-
Procalcitonine 2
organismes mis en cause (bactéries, mycobactéries, bactéries
■ Diagnostics à connaître 2 intracellulaires, virus, champignons), la formule du LCS peut être
Méningites purulentes bactériennes 2 lymphocytaire, panachée ou à prédominance de polynucléaires
Méningite tuberculeuse 4 neutrophiles (PNN). Avec la clinique, elle a une grande valeur
Méningites aseptiques 4 d’orientation diagnostique et permet de guider la thérapeutique
Méningites fongiques 5 à instaurer en urgence.
Méningite parasitaire 5
Diagnostics différentiels 6
■ Place de l’imagerie cérébrale 6
En urgence 6  Examen clinique
En cours de traitement 6
■ Prise en charge thérapeutique des méningites aiguës Syndrome méningé
présumées bactériennes 6
Les signes cliniques évocateurs de méningite aiguë sont
Place de l’antibiothérapie avant la ponction lombaire 6
fréquents et peu spécifiques. Classiquement, ces signes sont repré-
Antibiothérapie d’une méningite présumée bactérienne 6
sentés par la triade « fièvre, troubles de conscience, raideur de
Corticothérapie, indications et modalités 7
nuque ». Cette triade est inconstante et présente selon les études
■ Indication d’un contrôle du liquide cérébrospinal 7 entre 21 et 61 % des cas. En revanche, ces signes pris isolément
■ Prise en charge de la porte d’entrée 7 ont une forte valeur prédictive négative. Dans une étude sur
733 méningites aiguës (90 % de méningites bactériennes), 95 %

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 10 > n◦ 1 > janvier 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(14)64095-3
4-0850  Méningites aiguës de l’adulte
“ Point important
Items du National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
utilisés pour la recherche de signes de localisation :
• commandes (ouverture des yeux, ouverture du poing) ;
• oculomotricité ;
• champ visuel ;
• paralysie faciale ;
• motricité membre supérieur ;
• motricité membre inférieur ;
• ataxie ;
• sensibilité ;
• langage ;
• dysarthrie ;
• extinction, négligence.
des patients avaient au moins deux des symptômes de la triade
et 100 % au moins un, permettant alors d’éliminer le diagnostic
en l’absence d’un de ces signes [1] . Dans cette étude, les céphalées
étaient présentes dans 50 % des cas et les nausées/vomissements,
dans 30 %. La fièvre et les céphalées sont les signes les plus fré-
quents, sur 696 épisodes de méningites aiguës bactériennes aux
Pays-Bas, ils étaient présents dans respectivement 77 et 87 % des
cas.
Les signes de Kernig et de Brudzinski ont une sensibilité estimée
à seulement 5 % et une spécificité à 95 %. Leur valeur prédic-
tive positive est de 27 % et négative de 72 %. La photophobie
est plus fréquente en cas d’étiologie bactérienne que virale, elle
est présente dans 8 à 25 % des cas. Les troubles de conscience
(Glasgow ≤ 14) sont présents dans 69 % des cas de méningites bac-
tériennes et atteignent 85 % pour le pneumocoque [2, 3] . Ils peuvent
ou non s’associer à une crise convulsive généralisée ou focale. Une
atteinte des paires crâniennes doit faire évoquer en premier lieu
une listériose ou une tuberculose.
Signes extraneurologiques
Un purpura doit faire évoquer le diagnostic de méningite à
méningocoque. Il est présent dans 63 % des cas de méningites
à méningocoque de l’adulte et jusqu’à 90 % chez l’enfant [2] . La
présence d’un foyer ORL, d’une brèche méningée ou d’une pneu-
mopathie est évocatrice de méningites à pneumocoque ou à
haemophilus (Fig. 1).
 Orientation étiologique initiale
Aspect du liquide cérébrospinal
L’aspect macroscopique du LCS a une valeur d’orientation diag-
nostique. Il peut être limpide (eau de roche) ou trouble. Un liquide
trouble est hyperleucocytaire, il s’agit d’une méningite bacté-
rienne.
Analyse biologique du liquide cérébrospinal
L’étude cytologique renseigne le nombre d’hématies (GR) et
de GB/mm3 . En cas de ponction lombaire (PL) traumatique,
l’interprétation de la cytologie est difficile, une PL normale cor-
respond à un rapport GB/GR dans le LCS égal au rapport GB/GR
dans le sang.
À partir de 10 GB/mm3 , le laboratoire réalise une formule et une
coloration de Gram (examen direct) avant mise en culture.
L’étude biochimique donne :
• la protéinorachie, élevée (> 0,4 g/l) en cas de méningite ;
2 EMC - Traité de Médecine Akos
• la glycorachie, diminuée en cas de méningite bactérienne,
tuberculeuse ou fongique. Sa valeur normale est deux tiers de
celle de la glycémie ;
• le taux de lactate. Viallon et al. ont établi un seuil à 3,8 mmol/l
permettant de discriminer méningites virale et bactérienne
avec une sensibilité de 94 % et une spécificité de 98 % en cas
d’examen direct négatif [4] . Une méta-analyse a établi un seuil à
3,9 mmol/l [5] .
L’interprétation des résultats du LCS permet de guider le
traitement probabiliste. Une hypoglycorachie associée à une
hyperprotéinorachie orientent vers une cause bactérienne, fon-
gique ou tuberculeuse. Une formule cytologique à PNN est
évocatrice de cause bactérienne alors qu’une formule lympho-
cytaire oriente vers une cause virale, tuberculeuse ou à germe
atypique (Tableau 1).
La formule cytologique d’une méningite bactérienne traitée
précocement peut devenir panachée voire lymphocytaire. Quand
la PL est réalisée précocement après le début des symptômes, on
estime à environ 10 % le nombre de méningites bactériennes avec
prédominance lymphocytaire [6] . De même, des méningites bac-
tériennes, principalement à méningocoque, peuvent se présenter
avec un LCS normal si la PL est réalisée très précocement [6] .
Procalcitonine
La procalcitonine (PCT) est un marqueur biologique sérique
d’infection bactérienne et parasitaire. Son intérêt repose sur son
pouvoir discriminant entre infection bactérienne et virale. Une
méta-analyse de Simon et al. rapporte une sensibilité de 92 % et
une spécificité de 73 % pour différencier infections virales et bac-
tériennes [7] . Dans les méningites, Viallon et al. retiennent la PCT
au seuil de 0,28 ng/ml comme marqueur pour différencier ménin-
gites virales et bactériennes, avec une sensibilité de 95 % et une
spécificité de 100 % [4] . Selon les études, cette valeur discriminante
varie, elle atteint 2,13 ng/ml pour une sensibilité de 87 % et une
spécificité de 100 % dans l’étude de Ray et al. [8] . Ce marqueur peut
manquer de sensibilité dans le diagnostic des infections nosoco-
miales ou à germes atypiques.
Le dosage de la PCT dans le LCS a été proposé, mais elle apparaît
moins discriminante que dans le sang. La valeur prédictive néga-
tive d’une PCT inférieure à 0,5 ng/ml dans le LCS a été estimée à
74 % contre 93 % dans le sang.
 Diagnostics à connaître
Méningites purulentes bactériennes
Streptococcus pneumoniae
En France, S. pneumoniae est la première cause de méningites,
elle représente la moitié des cas de méningites entre trois mois et
un an et 70 % au-delà de 40 ans. La létalité est estimée à 11 % chez
les enfants, et 33 % chez les adultes avec un taux de séquelles
de 30 % environ [9] . L’incidence a varié depuis l’introduction
du vaccin pneumococcique conjugué 7-valent en 2003, rem-
placé en 2010 par le vaccin 13-valent. Classiquement le LCS
est purulent, l’examen direct montre des cocci à Gram posi-
tif. Le diagnostic peut être aidé par la détection de l’antigène
pneumocoque ou la polymerase chain reaction (PCR) dans le LCS.
Les facteurs favorisants sont l’alcoolisme, le diabète, l’asplénie et
l’hypogammaglobulinémie. La porte d’entrée ORL et une brèche
doivent être systématiquement recherchées et traitées. La ménin-
gite à pneumocoque peut se compliquer d’une vascularite, visible
à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). La vaccination anti-
pneumococcique doit être proposée.
Neisseria meningitidis
La méningite à méningocoque est endémique dans le monde.
Son incidence estimée par le réseau EPIBAC en 2010 était de
0,9 cas/100 000 habitants en France. Elle touche essentiellement
les enfants et adolescents du début de l’hiver au printemps. Sa
létalité atteint 15 % (Institut de veille sanitaire [InVS]). En France,
le sérogroupe B est le plus fréquent, suivi du C. Le sérogroupe A
 Méningites aiguës de l’adulte  4-0850

Figure 1. Arbre décisionnel. Diagnostic de méningite. TDM :

Syndrome méningé fébrile tomodensitométrie ; LCS : liquide cérébrospinal.

Examen extraneurologique :
purpura ? otite ? sinusite ?

Glasgow > 11 ou déficit moteur

Glasgow > 11
focal ou signes d’engagement

Ponction lombaire TDM cérébrale

TDM cérébrale normale TDM cérébrale anormale

Ponction lombaire Prise en charge spécifique

Biochimie
Cytologie
Bactériologie (examen direct et culture)

Normal Pléiocytose > 10 éléments

Absence de méningite Méningite

Hyperprotéinorachie Hyperprotéinorachie Hyperprotéinorachie

Hypoglycorachie Hypoglycorachie Normoglycorachie
LCS neutrophilique LCS lymphocytaire LCS lymphocytaire

Probable méningite
Probable méningite Probable méningite
tuberculeuse ou à
bactérienne virale
cryptocoque

Tableau 1.
Aspect et analyses biochimiques et cytologiques du liquide cérébrospinal (LCS) en fonction du germe.
Germes Aspect Cytologie Protéinorachie Glycorachie
3
LCS normal Eau de roche < 5/mm 0,15–0,45 g/l 2/3 glycémie
Streptococcus pneumoniae Trouble > 500/mm3 , neutrophilique Augmentée Abaissée
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Virus Clair Lymphocytaire Normale ou peu Normale
augmentée
Mycobacterium tuberculosis Clair ou aspect dépoli Lymphocytaire Augmentée Abaissée
Listeria monocytogenes Clair ou trouble Panachée Augmentée Abaissée
Cryptococcus neoformans Clair ou trouble Paucicellulaire Augmentée Abaissée
Lymphocytaire

est plus fréquent en Afrique et en Asie, le W135 en Afrique et le à déclaration obligatoire à signaler sans délai à l’Agence régionale
Y aux États-Unis. Il peut exister des foyers épidémiques locaux de santé (ARS) afin de mettre en œuvre des mesures de chimiopro-
comme en Seine-Maritime (meningo B) ou à La Mecque (W135) phylaxie dans l’entourage (antibioprophylaxie et/ou vaccination
avec possibilité de cas secondaires importés. Il s’agit d’une maladie selon le sérogroupe) [10] .

EMC - Traité de Médecine Akos 3

4-0850  Méningites aiguës de l’adulte
Lors des méningites à méningocoque peut survenir un purpura
extensif associé à un état de choc. Dans ces cas gravissimes, une
antibiothérapie doit être débutée sans délai avant la PL (cf. infra).
Le diagnostic repose sur l’examen direct, la culture du LCS ou la
PCR en cas de négativité. Culture et PCR peuvent être réalisées sur
une lésion purpurique.
Haemophilus influenzae
Il existe différents isolats d’H. influenzae, qui sont capsulés (de a
à f) ou non. Le principal est de type b, et son incidence est en nette
diminution (principalement chez l’enfant de moins de 2 ans)
depuis la généralisation du vaccin anti-H. influenzae de type b.
L’incidence en 2010 était de 1 cas/100 000 habitants en France.
Chez l’adulte, la méningite à H. influenzae touche principalement
les adultes de plus de 65 ans. Il faut rechercher une porte d’entrée
ORL traumatique ou non, mais elle n’est retrouvée que dans 20 %
des cas.
Listeria monocytogenes
L. monocytogenes est un bacille à Gram positif ubiquitaire res-
ponsable de la troisième cause de méningite bactérienne [2] et
de 10 % des encéphalites en France [11] . Les infections neuro-
méningées à L. monocytogenes sont graves avec une létalité de 16 à
45 % et des séquelles dans 16 % des cas. Le rôle de l’alimentation
dans la listériose est bien établi. La clinique associe un syndrome
méningé d’apparition subaiguë à des signes de rhombencéphalite
avec atteinte des paires crâniennes. Les facteurs de risque prin-
cipaux sont l’âge (> 60 ans), la néoplasie, la cirrhose, le diabète.
Le LCS est classiquement panaché mais cette formule n’est en
fait retrouvée que dans 43,5 % des cas dans la série de 54 patients
rapportée par Cottin et al. [12] .
Méningite tuberculeuse
Elle s’inscrit habituellement dans un contexte d’altération
de l’état général, avec fièvre et sueurs nocturnes. La notion
d’un contage, l’origine d’un pays à forte endémie, un
contexte social défavorisé ou une immunosuppression (virus de
l’immunodéficience humaine [VIH], corticothérapie, anti-tumor
necrosis factor alpha [TNF-␣]) sont des éléments d’orientation.
Cliniquement, la méningite basilaire est l’aspect le plus fré-
quent. Elle associe syndrome méningé d’apparition subaiguë avec
paralysie oculomotrice, somnolence ou obnubilation. Ce tableau
peut se compliquer de convulsions ou signes focaux pouvant
correspondre à un tuberculome. Le LCS est hyperlymphocy-
taire, hypoglycorachique avec une protéinorachie supérieure à
1 g/l. Lactate et chlore sont augmentés dans le LCS. Le diag-
nostic repose sur l’examen direct, contributif dans seulement
5 à 22 % des cas et la culture dont le délai de positivité peut
être de plusieurs semaines. Augmenter le volume du LCS permet
d’augmenter la sensibilité de la culture. La sensibilité de la PCR
Mycobacterium tuberculosis atteint 75 %, supérieure à la culture [13] .
La recherche de signes extraneurologiques de tuberculose est
systématique.
Méningites aseptiques
Virales
Enterovirus
Le genre Enterovirus appartient à la famille des Picornaviridae.
Le tableau clinique est celui d’un syndrome méningé fébrile,
d’installation brutale, avec un état général conservé. Des signes
digestifs ou un exanthème peuvent être présents. Parmi les ménin-
gites aseptiques, Enterovirus est l’agent prédominant (22 % des
patients) [14] . Il touche surtout les sujets jeunes avec un pic sai-
sonnier en été et automne. La contamination est orofécale le plus
souvent, ou par inhalation de gouttelettes respiratoires. Dans le
LCS la pléiocytose est modérée, inférieure à 1000/mm3 , classique-
ment lymphocytaire mais à la phase précoce les PNN prédominent
dans 20 à 47 % des cas. Le diagnostic de certitude repose sur la bio-
logie moléculaire avec recherche du virus par PCR dans le LCS, la
4 EMC - Traité de Médecine Akos
gorge et les selles. La charge virale (CV) semble plus élevée dans
les selles que le LCS, rendant la PCR plus sensible (96 % contre
76 %). La guérison est spontanée.
« Herpes simplex virus »
L’herpes simplex virus (HSV) est fréquemment responsable de
méningo-encéphalite. Les signes d’encéphalite sont au premier
plan et la létalité est élevée, de 15 à 20 % [15] . La méningite herpé-
tique est due le plus souvent à HSV de type 2. Le LCS est clair,
lymphocytaire, la glycorachie est normale et la protéinorachie
peu élevée. Son diagnostic repose sur la PCR dans le LCS et la
guérison est spontanée sans séquelles en l’absence de traitement
antiviral. En revanche son évolution est marquée par la possibi-
lité de récurrences décrites sous le terme méningite de Mollaret.
Ces récurrences sont imprévisibles et le traitement préventif par
valaciclovir n’a pas prouvé son efficacité [16] .
Varicelle-zona-virus
Le zona est associé dans 50 % des cas à une méningite, le plus
souvent asymptomatique ou paucisymptomatique [17] . La réacti-
vation du varicelle-zona-virus (VZV) peut aussi être responsable,
principalement chez l’immunodéprimé, de méningoradiculites
(avec ou sans zona) ou encéphalites diagnostiquées par PCR et
dont le traitement repose sur l’aciclovir. La complication neuro-
logique de la varicelle est l’ataxie cérébelleuse, survenant dans
1/4000 cas et traitée par aciclovir.
Cytomégalovirus
Le cytomégalovirus (CMV) est responsable de primo-infections
souvent peu sévères chez l’immunocompétent et de primo-
infections ou réactivations graves chez l’immunodéprimé (colites,
rétinites, pneumonies). Des méningites lymphocytaires, encépha-
lites ou myélites peuvent survenir et sont diagnostiquées par PCR
dans le sang et le LCS. Le traitement est le ganciclovir en première
intention.
Virus Epstein-Barr
La méningite lymphocytaire est rare mais possible dans la
mononucléose infectieuse.
Herpèsvirus humain 6
L’herpèsvirus humain 6 (HHV6) est responsable de l’exanthème
subit du nourrisson. Des réactivations ont été décrites chez
l’immunodéprimé (transplanté d’organe), responsables de ménin-
gites ou encéphalites [11] . Des primo-infections ont rarement été
décrites chez l’immunocompétent. Le diagnostic est difficile car
une CV élevée dans le LCS peut être le témoin de l’intégration
chromosomique du génome viral. La prévalence de cette inté-
gration a été estimée à 0,8 % chez des donneurs de sang aux
États-Unis. Une CV HHV6 élevée dans le LCS ne doit donc pas
faire conclure systématiquement à une méningite ou encéphalite
à HHV6, il faut en parallèle réaliser une CV sanguine qui sera éle-
vée en cas d’intégration chromosomique et faible ou négative en
cas d’infection neuro-invasive.
Virus ourlien
Le virus des oreillons est un paramyxovirus transmis par
voie aérienne. La parotidite est la manifestation classique, les
complications sont l’orchite dans 15 à 30 % des cas, la ménin-
gite lymphocytaire aiguë dans 1 à 10 % des cas, et la pancréatite
dans 4 %. En cas de méningite il y a un risque d’atteinte du nerf
auditif. Le diagnostic se fait par sérologie et PCR, le traitement est
symptomatique. Depuis la vaccination, elle est exceptionnelle.
Virus para-influenzae et adénovirus
Dans de rares cas, ces virus dont le tropisme est essentiel-
lement respiratoire sont responsables de méningites aseptiques
d’évolution favorable.
Virus de l’immunodéficience humaine
En dehors des infections opportunistes, le VIH est responsable
de manifestations neurologiques du fait de son tropisme neu-
rologique. Lors de la primo-infection, le virus peut induire une
réaction cellulaire T contemporaine de la séroconversion et entraî-
ner une méningite aiguë lymphocytaire dans environ 10 % des
cas.

Grippe
Une étude portant sur 2069 cas de grippe A sévère en
2009 rapportait 77 cas de manifestations neurologiques incluant
trois méningites aiguës dont une fatale [18] .
Chorioméningite lymphocytaire
Due à un Arenaviridae, elle se transmet du rongeur à l’homme
par contact direct ou inhalation de poussières. Généralement
asymptomatique, elle peut donner un syndrome pseudo-grippal
ou une méningite aseptique. Le diagnostic est sérologique. Chez
la femme enceinte, l’infection peut entraîner un avortement ou
des malformations.
Arbovirus
« West Nile virus »
C’est un flavivirus transmis à l’homme par piqûre d’un mous-
tique vecteur à partir d’un réservoir d’oiseaux migrateurs. Il touche
principalement le continent américain, mais des cas humains et
équins ont été décrits dans le Var depuis 2003. L’infection est
souvent asymptomatique, elle peut se traduire par un syndrome
grippal et dans moins de 1 %, une méningite ou une encépha-
lite. Le traitement est symptomatique, la létalité des atteintes du
système nerveux central (SNC) est de 10 %.
« Toscana virus »
C’est un phlébovirus de la famille des Bunyaviridae, transmis
dans le pourtour méditerranéen par les piqûres de phlébotomes.
Il représente 6 % des causes de méningites aseptiques et encé-
phalites en saison estivale dans le sud de l’Italie. En France,
il a été incriminé dans plusieurs cas depuis 2004 en région
Provence–Alpes–Côte d’Azur (PACA). Il est responsable d’un syn-
drome pseudo-grippal, de méningites et encéphalites.
Dengue
Les manifestations neurologiques sont peu fréquentes et sont
l’encéphalopathie, l’encéphalite ou la méningite isolée (décrite
dans 4,2 % des tableaux neurologiques).
Bactériennes
Maladie de Lyme
Les méningites isolées sont rares (5 % des neuroborrélioses) et se
manifestent par des céphalées peu intenses, souvent sans fièvre.
Le LCS est lymphocytaire, avec une hyperprotéinorachie modé-
rée sans hypoglycorachie. Elles peuvent entrer dans un tableau de
méningoradiculite avec fréquemment une paralysie faciale péri-
phérique. Le traitement repose sur la ceftriaxone 2 g/j pendant
21 à 28 jours ou en cas d’allergie la doxycycline 200 mg/j pour la
même durée.
Leptospirose
La méningite aseptique, associée ou non aux autres signes cli-
niques de leptospirose, est présente dans 23 % des cas. Dans les
pays à forte endémicité, le diagnostic est à évoquer en cas de
méningite aseptique et à rechercher par culture, PCR dans le LCS
et sérologie.
Syphilis (Treponema pallidum)
La neurosyphilis peut être précoce lors de la phase secondaire et
se traduit par une méningite aiguë (associée parfois à une atteinte
des paires crâniennes ou ophtalmologique) ou tardive lors de la
phase tertiaire où elle est responsable d’une méningite chronique.
Le LCS est lymphocytaire avec une hyperprotéinorachie modérée,
le diagnostic repose sur la positivité du venereal disease research
laboratory (VDRL) dans le LCS.
Rickettsioses
Les rickettsies sont des bactéries à Gram négatif intracellu-
laires transmises à l’homme par piqûres de tiques. Le groupe
boutonneux est représenté dans le sud de la France par la
fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) due à R. conorii ; le
groupe typhus par le typhus murin dû à R. typhi. La FBM est
transmise à l’homme par la tique du chien, elle associe une
fièvre avec éruption cutanée maculopapuleuse, hépatosplénomé-
galie, myocardite, méningite lymphocytaire. Le typhus murin
est transmis par la puce du rat, il associe fièvre, éruption,
EMC - Traité de Médecine Akos
Méningites aiguës de l’adulte  4-0850
céphalées et myalgies. Rarement, une méningite aseptique lym-
phocytaire est présente. Le traitement repose sur la doxycycline.
Mycoplasma pneumoniae
M. pneumoniae est responsable de pneumopathies interstitielles.
Une atteinte neurologique survient dans moins de 1 % des cas et se
manifeste par une méningo-encéphalite, une myélite transverse,
une encéphalomyélite aiguë démyélinisante ou une méningite.
La méningite est hyperlymphocytaire avec hyperprotéinorachie
et glycorachie normale ou peu diminuée. Le diagnostic repose sur
la sérologie ou la PCR dans le LCS. Le traitement comprend les
fluoroquinolones, la doxycycline ou les macrolides.
Brucellose
La brucellose est une anthropozoonose bactérienne (coccoba-
cille à Gram négatif) présente sur le pourtour méditerranéen à
l’exception de la France. L’homme s’infecte par contact direct ou
indirect avec les ruminants domestiques. La forme aiguë associe
fièvre, sueurs et arthromyalgies, la forme chronique « patraquerie
brucellienne », manifestations ostéoarticulaires ou viscérales. Une
atteinte du SNC survient dans moins de 5 % des cas. Hormis
les encéphalites, abcès cérébraux ou myélites, la méningite aiguë
ou chronique est la manifestation la plus fréquente. Elle peut se
compliquer de vascularite, de lésions granulomateuses ou d’une
atteinte du nerf VIII. Le LCS est lymphocytaire avec une hyper-
protéinorachie et une glycorachie normale ou peu diminuée. La
culture est souvent négative, le diagnostic repose sur la sérolo-
gie et la PCR dans le LCS. Le traitement est prolongé, il associe
doxycycline, sulfaméthoxazole-triméthoprime et rifampicine.
Bartonella henselae
L’atteinte neurologique dans la maladie des griffes du chat est
rare, présente dans moins de 3 % des cas. Elle se manifeste en
premier lieu par une encéphalopathie, la méningite est excep-
tionnelle. Son traitement repose sur l’association doxycycline et
rifampicine.
Méningites fongiques
Cryptococcose
Cryptococcus neoformans est une levure encapsulée saprophyte
du sol responsable de méningo-encéphalites, d’atteintes pulmo-
naires ou cutanées chez les immunodéprimés (VIH). Le plus
souvent subaiguë, l’atteinte neuroméningée associe des céphalées,
une fièvre modérée, des troubles des fonctions supérieures (40 %
des cas), un syndrome cérébelleux (15 %), une atteinte des paires
crâniennes (10 %), voire des crises convulsives (5 %) [19] . Le LCS est
paucilymphocytaire, avec une hyperprotéinorachie et une hypo-
glycorachie. L’hyperpression intracrânienne (> 25 cmH2 O) est un
facteur de mauvais pronostic. La réalisation d’une IRM est systé-
matique à la recherche de cryptococcomes. Le traitement associe
amphotéricine B liposomale et 5-fluorocytosine, relayés ensuite
par le fluconazole.
Candida
Les méningites à candida, rares et graves, surviennent chez
des patients immunodéprimés, avec des facteurs de risque méca-
niques d’infections fongiques (toxicomanie intraveineuse [i.v.],
cathéter central) ou en post-neurochirurgie. Leur présentation
est subaiguë, voire chronique. Le LCS est hypoglycorachique et
hyperprotéinorachique, la formule est variable souvent panachée.
Le diagnostic se fait par culture du LCS ou méthodes indirects dans
le sang et le LCS (antigène mannane, (1,3)-ß-D-glucane).
Méningite parasitaire
Cysticercose
La neurocysticercose est la parasitose cérébrale la plus répan-
due dans le monde, à évoquer chez les sujets originaires de
zone d’endémie. Les formes parenchymateuses sont les plus fré-
quentes et la révélation par une méningite lymphocytaire est
exceptionnelle. La formule du LCS est variable, lymphocytaire ou
à prédominance de polynucléaires éosinophiles ou neutrophiles.
5
4-0850  Méningites aiguës de l’adulte

Diagnostics différentiels diagnostiquer d’autres localisations infectieuses pouvant néces-

Les méningites aseptiques médicamenteuses sont rares mais à
connaître. La cellularité du LCS est aspécifique et le diagnostic est
retenu si les autres étiologies sont éliminées, si la chronologie est
compatible (deux à sept jours) et si les symptômes régressent après
arrêt du traitement. Les médicaments les plus fréquemment incri-
minés sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les
immunoglobulines intraveineuses, les anticorps monoclonaux,
les vaccins et les antibiotiques (cotrimoxazole, amoxicilline).
Les causes d’uvéoméningites d’origine auto-immune sont à évo-
quer. Elles regroupent la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, la
maladie de Behçet, le lupus érythémateux systémique, la sarcoï-
dose.
siter un geste chirurgical (ventriculites, abcès parenchymateux,
empyèmes, ostéites ou otites) ou des complications (vascularite
avec ou sans accident vasculaire cérébral [AVC], thrombose vei-
neuse, hydrocéphalie par obstruction de l’écoulement du LCS).
L’imagerie, de préférence l’IRM, est indiquée quel que soit le
germe en cas d’évolution défavorable : persistance de la fièvre,
signes neurologiques focaux, troubles de conscience [20] . La confé-
rence de consensus recommande une imagerie systématique en
cas de méningite à un germe autre que méningocoque ou pneu-
mocoque. Dans le cadre d’une méningite à pneumocoque, elle
permet la recherche d’une porte d’entrée ORL, une brèche durale
ou une vascularite en IRM.

 Place de l’imagerie cérébrale  Prise en charge thérapeutique

En urgence
La PL est l’examen essentiel pour affirmer le diagnostic de
méningite. Le risque d’engagement doit être évalué avant de réa-
liser ce geste en urgence et doit faire pratiquer une imagerie.
Pratiquer une tomodensitométrie (TDM) est source de retard à
la documentation microbiologique et à l’antibiothérapie. Il faut
donc apprécier rapidement le risque de complication d’une PL
et faire une imagerie uniquement si certains signes d’alerte sont
présents. Ces signes ont été établis lors de la conférence de consen-
sus [20] . Ils sont les suivants :
• les signes d’engagement : mydriase unilatérale, hoquet, trouble
ventilatoire, instabilité hémodynamique ;
• les signes de localisation neurologiques tels qu’ils peuvent appa-
raître lors d’un examen complet utilisant les items 2 à 11 du
score NIHSS (cf. supra) ;
• les troubles de vigilance ne pouvant être expliqués par la confu-
sion mentale due à la méningite (Glasgow ≤ 11) ;
• les crises épileptiques récentes ou en cours.
des méningites aiguës présumées
bactériennes
Place de l’antibiothérapie avant la ponction
lombaire
En raison de la gravité extrême du purpura fulminans et du
lien direct entre antibiothérapie précoce et pronostic vital, le
Haut Comité de la santé publique recommande, en dehors du
milieu hospitalier, de commencer en urgence une antibiothéra-
pie devant tout malade présentant des signes infectieux et un
purpura s’étendant rapidement et présentant au moins un élé-
ment nécrotique ou ecchymotique de plus de 3 mm de diamètre.
L’antibiothérapie peut être ceftriaxone 1 à 2 g ou céfotaxime 1 g
par voie i.v. ou intramusculaire (i.m.) ou à défaut amoxicilline 1 g.
En cas de suspicion de méningite bactérienne et de contre-
indication à la PL (troubles de l’hémostase, purpura fulminans,
risque d’engagement), l’antibiothérapie est débutée après réalisa-
tion d’hémocultures.

En cours de traitement Antibiothérapie d’une méningite présumée

L’imagerie cérébrale en cours de traitement des méningites
bactérienne
bactériennes est une aide au diagnostic des complications et L’antibiothérapie initiale repose, pour les méningites à pneu-
à la prise en charge de la porte d’entrée. Elle permet de mocoque, méningocoque et haemophilus sur une céphalosporine
Tableau 2.
Antibiothérapie probabiliste des méningites bactériennes aiguës de l’adulte en fonction de l’examen direct du liquide cérébrospinal (d’après [20] ).
Examen direct positif Antibiotique Posologie
Cocci à Gram positif (pneumocoque) Céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (dose de charge 50 mg/kg sur 1 heure a )
ou
Ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
Cocci à Gram négatif (méningocoque) Céfotaxime 200 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (dose de charge 50 mg/kg sur 1 heure a )
ou
Ceftriaxone 75 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
Bacille à Gram positif (listeria) Amoxicilline 200 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE
+
Gentamicine 3 à 5 mg/kg/j i.v. en 1 perfusion journalière
Bacille à Gram négatif (Haemophilus influenzae) Céfotaxime 200 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (dose de charge 50 mg/kg sur 1 heure a )
ou
Ceftriaxone 75 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
Examen direct négatif
Sans arguments en faveur d’une listériose Céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (dose de charge 50 mg/kg sur 1 heure a )
ou
Ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
Avec arguments en faveur d’une listériose Céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (dose de charge 50 mg/kg sur 1 heure a )
ou
Ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
+
amoxicilline 200 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE
+
Gentamicine 3 à 5 mg/kg/j i.v. en 1 perfusion journalière

IVSE : intraveineuse à la seringue électrique.

a
La perfusion journalière continue et la dose de charge doivent être mises en route de façon concomitante.

6 EMC - Traité de Médecine Akos

 Méningites aiguës de l’adulte  4-0850

Tableau 3.
Traitement antibiotique des méningites bactériennes aiguës de l’adulte après documentation microbiologique (d’après [20] ).
Bactérie, sensibilité
Streptococcus pneumoniae
CMI amoxicilline < 0,1 mg/l
Streptococcus pneumoniae
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l
Neisseria meningitidis
CMI amoxicilline < 0,1 mg/l
Neisseria meningitidis
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Traitement antibiotique Durée totale
Amoxicilline 200 mg/kg/j i.v., en 4 à 6 perfusions ou IVSE ou maintien C3G en diminuant 10 à 14 jours a
la dose de céfotaxime à 200 mg/kg/j, de ceftriaxone à 75 mg/kg/j si CMI de la
C3G < 0,5 mg/l
Céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., en 4 perfusions ou IVSE (ou 200 mg/kg/j si CMI de la 10 à 14 jours a
C3G < 0,5 mg/l) ou ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v., en 1 ou 2 perfusions (ou 75 mg/kg/j si
CMI de la C3G < 0,5 mg/l)
Amoxicilline 200 mg/kg/j i.v., en 4 à 6 perfusions ou IVSE ou maintien C3G 4 à 7 jours b
Céfotaxime 200 mg/kg/j i.v. en 4 perfusions ou IVSE ou ceftriaxone 75 mg/kg/j en 1 ou 4 à 7 jours b
2 perfusions
Amoxicilline 200 mg/kg/j 21 jours
+ gentamicine 3 à 5 mg/kg/j en 1 fois/j 7 jours
Céfotaxime 200 mg/kg/j i.v. ou ceftriaxone 75 mg/kg/j 7 jours

CMI : concentration minimale inhibitrice ; C3G : céphalosporine de troisième génération ; IVSE : intraveineuse à la seringue électrique.
a
Plutôt dix jours en cas d’évolution rapidement favorable (dans les 48 premières heures) et de pneumocoque sensible aux C3G (CMI < 0,5 mg/l).
b
Plutôt quatre jours en cas d’évolution rapidement favorable (dans les 48 premières heures).

de troisième génération (C3G) (ceftriaxone ou céfotaxime) et pour

les méningites à listeria sur l’association amoxicilline et gentami-
cine (Tableau 2).
L’antibiothérapie et sa durée sont secondairement adaptées au
germe et à sa sensibilité aux antibiotiques (Tableau 3).
Corticothérapie, indications et modalités
La corticothérapie, lorsqu’elle est administrée juste avant ou
avec la première dose d’antibiotique, améliore le pronostic des
méningites bactériennes. Elle diminue le risque de séquelles neu-
rosensorielles (surdité), les résultats sur la mortalité étant variables
selon les études. L’étude randomisée de De Gans et al. a montré
une baisse de la mortalité de 15 à 7 %, principalement si la bactérie
en cause était le pneumocoque [21] .
Chez l’adulte, une injection de dexaméthasone est donc recom-
mandée en cas de méningite présumée bactérienne sans certitude
microbiologique mais décision de traitement probabiliste et en cas
de diagnostic initial de méningite à pneumocoque ou méningo-
coque. La posologie est de 10 mg toutes les six heures pendant
quatre jours. Ce traitement n’est pas recommandé chez les
patients immunodéprimés et ceux qui ont reçu préalablement une
antibiothérapie parentérale [20] .
 Indication d’un contrôle
du liquide cérébrospinal
Le contrôle du LCS ne doit pas être réalisé de manière systé-
matique. Il est recommandé en cas d’évolution défavorable à 48
à 72 heures de traitement en association avec la réalisation d’une
IRM. Un dosage antibiotique dans le LCS peut être réalisé. Une PL
doit être systématiquement réalisée en cas de méningite à pneu-
mocoque avec une concentration minimale inhibitrice (CMI) à la
C3G utilisée supérieure à 0,5 mg/l [20] .
 Prise en charge de la porte
d’entrée
Lors des méningites à pneumocoque et haemophilus, la porte
d’entrée est principalement ORL. L’examen ORL et l’imagerie
recherchent une otite moyenne aiguë, une mastoïdite ou une
sinusite afin de discuter une paracentèse ou un drainage des foyers
infectieux.
En cas de rhinorrhée cérébrospinale, l’IRM ou la TDM en coupe
osseuse ainsi que la nasofibroscopie recherchent une brèche post-
traumatique ou chirurgicale afin de la fermer dès que possible.
Les vaccinations anti-pneumococcique et anti-haemophilus sont
recommandées.
“ Points essentiels
• Le syndrome méningé associe fièvre, céphalées, raideur
de nuque et parfois troubles de conscience.
• La cytologie et la biochimie du LCS orientent vers une
origine bactérienne ou virale.
• Tout clinicien doit connaître le traitement en urgence
d’une méningite bactérienne.
• Il ne faut pas méconnaître les causes plus rares, parasi-
taires ou mycotiques et les diagnostics différentiels.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article
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EMC - Traité de Médecine Akos 7

4-0850  Méningites aiguës de l’adulte

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H. Chaussade, Docteur (helene.chaussade@univ-tours.fr).

L. Bernard, Professeur.
Service de médecine interne et maladies infectieuses, Hôpital Bretonneau, 2, boulevard Tonnelé, 37000 Tours, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Chaussade H, Bernard L. Méningites aiguës de l’adulte. EMC - Traité de Médecine Akos 2015;10(1):1-8
[Article 4-0850].

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8 EMC - Traité de Médecine Akos

  4-0855

Endocardite infectieuse : du diagnostic

au traitement
M.-P. Fernandez-Gerlinger, J.-L. Mainardi

L’endocardite infectieuse est une maladie peu fréquente (1500–2000 cas/an en France) mais mortelle
sans traitement antibiotique bien conduit. La physiopathologie consiste en une greffe bactérienne puis
en une multiplication sur une valve lésée suivie d’une extension locale et à distance. Les facteurs de
risque prédisposant (prothèse, valvulopathie) ne sont pas toujours présents (50 % des cas). Il convient
donc de suspecter une endocardite, non seulement devant un souffle fébrile, mais devant toute fièvre
associée, soit à un facteur de risque, soit à des signes généraux et variés, notamment des phénomènes
emboliques ou immunologiques. Le diagnostic est posé généralement suite à des hémocultures positives
associées à une atteinte valvulaire (végétation) à l’échocardiographie. En cas d’hémocultures négatives,
la pratique de sérologies, notamment celles de Coxiella et de Bartonella, et des techniques de biologie
moléculaire, pour identifier les germes responsables au niveau de la valve atteinte, est importante pour
le diagnostic. L’antibiothérapie doit être bactéricide, prolongée et initialement par voie veineuse pour
assurer une concentration élevée des antibiotiques au niveau tissulaire. La chirurgie est un traitement
adjuvant important, surtout en cas d’insuffisance cardiaque ou de persistance du syndrome septique.
Un suivi régulier doit être assuré en per et post-traitement à la recherche des complications cardiaques,
infectieuses et emboliques. La prophylaxie de l’endocardite a été restreinte aux situations à haut risque
(cardiopathie congénitale cyanogène, antécédent d’endocardite et prothèse valvulaire) en cas de geste
dentaire. Actuellement, il est établi qu’une bonne hygiène, surtout buccodentaire et cutanée, est le moyen
le plus efficace pour diminuer l’incidence des endocardites.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Antibiotiques ; Chirurgie ; Échocardiograhie ; Endocardite infectieuse ; Prophylaxie

Plan  Introduction
■ Introduction 1 L’endocardite infectieuse (EI) est une maladie peu fréquente
■ Physiopathologie 2 en France avec près de 32 cas par million d’habitants par an [1] ,
■ Diagnostic de l’endocardite infectieuse 2 mais qui est associée à une morbi-mortalité importante sans
Clinique 2 traitement bien conduit (22 % de mortalité selon une étude
Hémocultures 2 récente en France [1] ). Malgré la diminution des facteurs de
Échographie cardiaque 3 risque traditionnels, tels que le rhumatisme articulaire aigu, cette
Sérologies 3 incidence est restée stable au cours des dernières années en rai-
Autres moyens diagnostiques 3 son de l’émergence de nouveaux facteurs favorisants comme la
mise en place de matériel étranger intracardiaque, le vieillis-
■ Traitement et prise en charge 3
sement de la population et la place importante des EI liées
Prise en charge initiale 3
aux soins (30 % dans certaines séries [1] ). La répartition des
Traitement 4
espèces bactériennes a également évolué avec l’augmentation
Cas particulier de l’endocardite du cœur droit 5
de la fréquence relative de certains streptocoques (Streptococcus
Prise en charge des complications 5
gallolyticus subspp. gallolyticus, anciennement dénommé Strepto-
■ Suivi et prophylaxie 5 coccus bovis) et des staphylocoques, en particulier Staphylococcus
Suivi du patient 5 aureus, micro-organisme prédominant lors de la dernière enquête
Prophylaxie 6 réalisée en France [1] . La prépondérance du S. aureus correspond
■ Conclusion 6 à l’augmentation de la pose de matériel prothétique, et aux
actes liés aux soins, tels que les voies veineuses centrales.

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 11 > n◦ 3 > juillet 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(16)74342-0
4-0855  Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement

L’évolution technologique (biologie moléculaire, immunologie)

permet également de souligner l’importance étiologique de bac-
téries intracellulaires : Coxiella burnetii, Bartonella spp. [2–4] . “ Point fort
L’endocardite infectieuse doit être suspectée devant tout
 Physiopathologie syndrome fébrile associé à une symptomatologie systé-
mique.
Trois étapes interviennent dans le développement de l’EI.
Durant la première étape, on assiste à un dépôt de fibrine et de
plaquettes sur l’endothélium valvulaire facilité par des lésions
endothéliales mécaniques ou inflammatoires préexistantes. La
nouveau souffle (critère majeur de Duke [6] ) et, à un degré moindre,
deuxième étape comprend l’adhérence bactérienne au niveau des
d’une modification d’un souffle connu sont très évocateurs mais
valves lors d’une bactériémie transitoire. Cette adhérence est favo-
inconstants. Les signes en faveur d’une insuffisance cardiaque,
risée par la présence d’adhésines bactériennes ou microbial surface
tels que l’apparition d’une orthopnée, d’une turgescence jugu-
component reacting with adhesive matrix molecules (MSCRAMM),
laire ou des crépitants à l’auscultation pulmonaire, sont également
notamment chez les cocci à Gram positif [5] . La troisième étape cor-
à rechercher car ils peuvent modifier la prise en charge théra-
respond à la multiplication des bactéries au niveau des valves avec
peutique. Sur le plan systémique, il faut dépister la présence de
extension et destruction locale (formation d’abcès et apparition
signes neurologiques évocateurs d’un accident vasculaire cérébral.
d’une insuffisance cardiaque par destruction valvulaire) suivie par
L’examen clinique doit également comprendre une palpation du
une dissémination à distance. Cette dernière est due à des emboles
rachis et des différentes articulations afin d’éliminer une arthrite
septiques, ou à la persistance de la bactériémie. Durant cette étape,
ou une spondylodiscite associées. La palpation abdominale doit
peuvent apparaître des phénomènes immunologiques à la suite
rechercher une hépatosplénomégalie. L’examen vasculaire doit
du largage d’antigènes responsables de la formation de complexes
éliminer la présence d’emboles périphériques. L’examen cutané
immuns circulants.
a un intérêt double : la recherche de signes en faveur de l’EI et la
recherche d’une porte d’entrée. Parmi les signes cutanés en faveur
de l’EI, on note les faux panaris d’Osler et les taches de Janeway.
 Diagnostic de l’endocardite Les portes d’entrée à rechercher sont un éventuel foyer dentaire,
des traces d’injection intraveineuse, de furonculose importante,
infectieuse d’abcès cutanés ou de signes urinaires.
Clinique
Hémocultures
L’EI est une maladie du cœur se présentant avec des signes géné-
raux. Le diagnostic est porté selon les critères de Duke modifiés [6] Dans le cadre du diagnostic d’une EI, il est primordial de réali-
(Tableaux 1, 2). Il convient de la suspecter devant toute fièvre ser trois paires d’hémocultures sur 24 heures espacées d’une heure
inexpliquée, surtout si associée à des phénomènes vasculaires au minimum avant toute prise d’antibiotique [7] . Il est possible de
ou immunologiques. Sur le plan cardiologique, l’apparition d’un les réaliser quelle que soit la température du patient vu que la

Tableau 1.
Critères de Duke modifiés (d’après [6] ).
Endocardite certaine
Endocardite possible
Endocardite rejetée
Un des deux critères ci-dessous :
Critère pathologique : micro-organisme démontré par Critère clinique : deux critères majeurs ; un critère
culture ou examen histologique d’une végétation, d’un majeur et trois critères mineurs ; cinq critères
abcès intracardiaque ou d’une végétation ayant embolisé mineurs
Sur critère clinique : un critère majeur et un à deux critères mineurs ; trois ou quatre critères mineurs
Dans les cas suivants : diagnostic alternatif certain ; résolution du syndrome avec une antibiothérapie de moins de quatre
jours ; absence d’évidence d’endocardite lors de la chirurgie ou à l’autopsie après une antibiothérapie de moins de quatre
jours ; ne remplit pas les critères d’une endocardite possible

Tableau 2.
Explication des termes (d’après [6] ).
Critères majeurs Hémocultures positives Deux hémocultures positives à streptocoque non groupable,
Streptococcus gallolyticus (anciennement S. bovis), bactérie du groupe
HACCEK, à S. aureus ou entérocoque communautaire (en l’absence de
foyer identifié)
Hémocultures positives persistantes au même organisme (deux
hémocultures à 12 heures d’intervalles, ou toutes les hémocultures [si
trois] ou une majorité si plus de quatre hémocultures)
Sérologie Coxiella burnetii avec des IgG en phase I ≥ 800 en immunofluorescence
Atteinte de l’endocarde : signes échographiques et Échographie positive (l’ETO est recommandée) : végétation, abcès,
cliniques nouvelle déhiscence d’une valve prothétique
Clinique positive : nouveau souffle cardiaque
Critères mineurs Cardiopathie prédisposante ou toxicomanie
Fièvre > 38 ◦ C
Phénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrisme mycotique, infarctus pulmonaire, hémorragie conjonctivale, hémorragie
cérébrale, lésions de Janeway)
Phénomène immunologique (glomérulonéphrite, nodule d’Osler, tache de Roth, facteur rhumatoïde)
Critères microbiologiques mineurs : hémoculture positive sans entrer dans la définition du critère majeur, sérologie positive
pour un organisme responsable d’endocardites

IgG : immunoglobulines G ; ETO : échographie transœsophagienne ; HACCEK : Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Kingella kingae.

2 EMC - Traité de Médecine Akos


Tableau 3.
Principales étiologies et conduite à tenir devant une endocardite à hémoculture négative.
Étiologies Hémocultures négativées par antibiothérapie préalable
Bactéries à croissance difficile : HACCEK, streptocoques déficients (Abiotrophia spp. et Granulicatella spp.), Brucella spp., Bartonella spp.
Agents fongiques : Candida spp., Aspergillus spp.
Micro-organismes non cultivables sur milieux usuels : Coxiella burnetti, Tropheryma whipplei, Legionella spp., Chlamydia spp.,
Mycoplasma spp., Mycobacteria spp.
Bilan à prélever Trois hémocultures utilisant si possible des résines captant les antibiotiques
Un tube de sang hépariné pour culture cellulaire à adresser à un laboratoire spécialisé pour la culture de Coxiella burnetii, Bartonella
spp., Tropheryma whipplei plus un tube de sérum
Sérologies pour Coxiella burnetii, Bartonella spp., Chlamydia
spp., Aspergillus spp., Candida spp., Legionella spp., Brucella
spp. et Mycoplasma spp.
Si intervention chirurgicale : analyses des valves, de
végétations, d’emboles
PCR : polymerase chain reaction ; HACCEK : Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Capnocyto-
phaga sp., Eikenella corrodens, Kingella kingae.
bactériémie est constante. Dans la majorité des cas, les deux pre-
mières hémocultures sont positives. En l’absence de positivité, il
convient de répéter les hémocultures trois jours plus tard et de
faire le bilan d’endocardite à hémocultures négatives (Tableau 3).
Il convient de garder les hémocultures en incubation pendant
une durée située entre 15 jours et un mois, bien que le gain de
sensibilité d’une incubation très prolongée paraisse très faible [8] .
Échographie cardiaque
L’échocardiographie est le second élément essentiel du
diagnostic d’une EI. Elle doit être pratiquée le plus rapide-
ment possible devant toute suspicion d’endocardite. Le type
d’échocardiographie, par voie transthoracique (ETT) ou transœ-
sophagienne (ETO), à pratiquer en premier dépend de l’index de
suspicion, de l’échogénicité du patient et de son état clinique.
L’ETO est plus sensible, en particulier pour le diagnostic des végé-
tations et des abcès, notamment en cas de valve prothétique [9] .
L’ETO fait systématiquement partie de la prise en charge d’une EI
excepté en cas d’ETT de bonne qualité associée à une faible suspi-
cion d’EI et en cas d’EI du cœur droit. En l’absence de signes en
faveur d’une endocardite à l’échographie, il convient de la répéter
trois à cinq jours plus tard si la suspicion d’endocardite reste éle-
vée [10] selon les recommandations américaines [10] et entre cinq et
sept jours selon les recommandations européennes [11] . Les critères
de positivité d’une échocardiographie selon la classification de
Duke [6] , qu’elle soit transthoracique ou transœsophagienne, sont
actuellement la présence de végétations (masse oscillante intracar-
diaque au niveau d’une valve, d’une structure supportrice ou d’un
dispositif intracardiaque et située sur le trajet d’un flux de régur-
gitation), la présence d’un abcès, ou la présence d’une nouvelle
déhiscence d’une valve prothétique. L’échocardiographie permet
également de détecter les complications éventuelles de l’EI telles
qu’une insuffisance valvulaire sévère ou un abcès périvalvulaire et
doit donc être faite de manière régulière, notamment à la fin du
traitement.
Sérologies
“ Point fort
Les hémocultures et l’échocardiographie restent les
moyens diagnostiques les plus importants. La sérologie et
la biologie moléculaire prennent une place importante en
cas d’endocardite à hémoculture négative.
Dans le cadre de l’investigation étiologique d’une endocardite
à hémocultures négatives (Tableau 3), la sérologie de Coxiella
EMC - Traité de Médecine Akos
Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement  4-0855
Coloration de Gram (et de Giménez si suspicion de germes
intracellulaires)
Cultures prolongées (acellulaires)
Méthodes moléculaires (PCR et séquençage)
Analyses histologiques avec colorations spéciales
Congélation à –80 ◦ C (pour PCR et culture cellulaire dans des
laboratoires spécialisés) ainsi que congélation du sérum à –80 ◦ C
burnetii est indispensable, les EI à C. burnetti représentant près
de 3 % des endocardites [12] . Une sérologie Coxiella positive avec
des immunoglobulines G (IgG) antiphase 1 supérieures ou égales
à 1/800 en immunofluorescence est un critère majeur de la clas-
sification de Duke modifiée [6] . L’autre sérologie à réaliser est
celle de Bartonella qui est la troisième cause d’EI à hémocultures
négatives [13] . En fonction du contexte clinique, peuvent être éga-
lement réalisées les sérologies Chlamydia spp., Brucella, Legionella
spp., Mycoplasma spp., Candida spp. et Aspergillus spp., ainsi que la
polymerase chain reaction (PCR) Trophyrema whipplei dans la salive,
les selles, le sang et sur les biopsies digestives si fibroscopie réalisée.
Autres moyens diagnostiques
Il convient de citer l’étude microbiologique et histologique des
valves, si le patient a été opéré, avec des colorations spéciales
(Giemsa, Gimenez) [7] , ainsi que la biologie moléculaire, notam-
ment la recherche du gène codant pour l’acide ribonucléique
(ARN) 16S bactérien [14] . Elle permet l’amplification directement à
partir des valves reséquées de l’acide désoxyribonucléique (ADN)
bactérien du gène codant pour ARN 16S. Cette méthode gagne
toute son importance dans le cadre des EI à hémocultures néga-
tives, dans le cadre des endocardites classées comme possibles
selon la classification de Duke pour confirmer ou infirmer le diag-
nostic, et dans le cadre d’une identification précise de l’espèce
permettant d’améliorer la prise en charge [14] .
Outre l’ETT et l’ETO, de nouvelles techniques tendent à
affirmer le diagnostic dans certaines circonstances. En effet,
l’angio-tomodensitométrie cardiaque (angio-TDM) peut être uti-
lisé pour détecter des abcès [11] et a montré sa supériorité
sur l’échocardiographie dans le contexte de dysfonctions de
valves prothétiques [15] . Dans le cas de cardiopathie congénitale
complexe, il peut également être d’un fort intérêt. L’imagerie
nucléaire avec la tomographie par émission de positrons (TEP)
couplé au TDM est devenue une méthode supplémentaire dans
le cas de diagnostics difficiles [11] , en particulier pour les por-
teurs de pacemaker [16] . Par sa sensibilité dans le diagnostic
des événements cérébraux secondaires, l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) prend toute sa place dans le diagnostic des
EI difficiles, tout comme la TDM à la recherche d’emboles sep-
tiques [11] .
 Traitement et prise en charge
Prise en charge initiale
En cas de suspicion d’endocardite, le bilan initial doit compren-
dre, en plus des hémocultures, d’une échocardiographie et
d’éventuelles sérologies, une numération formule sanguine et
une protéine C réactive (CRP), une créatinine avec ionogramme
sanguin pour évaluer la fonction rénale et adapter la posologie
des antibiotiques, ainsi qu’un électrocardiogramme (ECG) pour
3
4-0855  Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement

Tableau 4.
Traitement des endocardites à streptocoques et à entérocoques.
Germe responsable
Streptocoques (viridans et gallolyticus)
sensibles à la pénicilline (CMI ≤ 0,1 mg/l)
Streptocoques (viridans et gallolyticus) peu
sensibles à la pénicilline (CMI > 0,1 et
≤ 0,5 mg/l), streptocoques déficients,
streptocoques tolérants
Streptocoques résistants à la pénicilline
(CMI > 0,5 mg/l)
Entérocoques
Cas particuliers des Enterococcus faecalis avec
haut niveau de résistance à la gentamicine
ou chez les patients insuffisants rénaux
Antibiotique
Pénicilline G (12–18 millions UI/j en perfusion
continue) ou amoxicilline (100 mg/kg/j) ou
ceftriaxone (2 g/j) ± gentamicine (3 mg/kg/j en
une à deux fois)
Pénicilline G (18–24 millions UI/j en perfusion
continue) ou amoxicilline
(200 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j en une à
deux fois)
Pénicilline G (18–30 millions UI/j) ou
amoxicilline (200 mg/kg/j) + gentamicine
(3 mg/kg/j en une à deux fois)
Pénicilline G (18–30 millions UI/j) ou
amoxicilline (200 mg/kg/j) + gentamicine
(3 mg/kg/j en une à deux fois)
Amoxicilline (200 mg/kg/j) + ceftriaxone 4 g/j en
deux fois
Durée
Un mois si ß-lactamine seule ou 15 jours si
bithérapie dans les formes non compliquées
Deux semaines de bithérapie puis 2-4 semaines de
ß-lactamine seule dans les formes compliquées ou
sur prothèse
15 jours de bithérapie puis deux semaines de
ß-lactamine seule (quatre semaines de ß-lactamine
seule dans les formes compliquées ou sur prothèse)
Quatre semaines dont deux semaines de bithérapie,
six semaines pour les porteurs de prothèses
Quatre semaines de ß-lactamines
Six semaines pour les patients porteurs de prothèse
et les patients ayant des symptômes depuis plus de
trois mois
Deux à six semaines de bithérapie (certains experts
recommandent deux semaines)
Six semaines de bithérapie

Vancomycine ou teicoplanine si allergie à la pénicilline de type immédiate ou haut niveau de résistance à la pénicilline (ampicilline) (concentration minimale inhibitrice
[CMI] ≥ 16 mg/l) (E. faecium). Vancomycine : 15 mg/kg en dose de charge puis 30 à 60 mg/kg en perfusion continue/24 heures ou 1 g toutes les 8 à 12 heures (selon dosages :
plateau 30–40 mg/l ; résiduel 20 mg/l). Teicoplanine : 6–12 mg/kg toutes les 12 heures en dose de charge pendant un à quatre jours puis 6–12 mg/kg par jour selon résultats
des dosages (résiduel entre 20 et 40 mg/l).

Tableau 5.
Traitement des endocardites à staphylocoque et à germes du groupe HACCEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actino-
mycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Kingella kingae).
Germe responsable Antibiotique Durée
Staphylocoques sensibles Oxacilline ± gentamicine sur valve native + rifampicine a Quatre à six semaines (six semaines si prothèse)
à la méticilline si prothèse Si aminosides : durée de trois à cinq jours si valve native et
15 jours si prothèse
Staphylocoques résistants Vancomycine ou teicoplanine ± gentamicine sur valve Quatre à six semaines (six semaines si prothèse)
à la méticilline native + rifampicine a si prothèse Si aminosides : durée de trois à cinq jours si valve native et
15 jours si prothèse
HACCEK Ceftriaxone ou céfotaxime ou amoxicilline Un mois

Oxacilline : 150–200 mg/kg par jour, de préférence en intraveineuse avec seringue électrique après un bolus de 2 g sur une heure.
Gentamicine : 3 mg/kg en deux injections par jour.
a
Rifampicine : 900 à 1200 mg/j. La rifampicine est seulement recommandée pour les patients porteurs de valve, et doit être commencée trois à cinq jours après le début
de la vancomycine et de la gentamicine.

dépister un éventuel bloc de conduction suggestif d’abcès intra-

cardiaque.
Un bilan d’extension doit être pratiqué une fois le diagnostic
d’endocardite établi afin de dépister d’éventuelles complications.
Ainsi il faut éliminer la présence de foyers septiques à distance,
notamment au niveau du foie et de la rate par une imagerie appro-
priée (scanner). En cas de suspicion clinique d’accident vasculaire
ou d’anévrisme mycotique, un scanner cérébral doit être réalisé,
et notamment avant une chirurgie pour éliminer une hémorragie
intracrânienne. En cas de symptomatologie évocatrice, une spon-
dylodiscite doit être éliminée par des radios standard ou, mieux,
une IRM. Sur le plan biologique, il faut rechercher une gloméru-
lonéphrite en quantifiant la protéinurie ainsi que la présence de
vascularite en recherchant les complexes immuns circulants et les
facteurs rhumatoïdes et autres marqueurs immunologiques (fac-
teurs antinucléaires [FAN], etc.). Finalement, une recherche de la
porte d’entrée doit être entreprise avec un panoramique dentaire
en cas d’endocardite à streptocoques oraux, une colonoscopie en
cas d’endocardite à S. gallolyticus du fait de l’association avec les
tumeurs coliques, et un examen cytobactériologique des urines en
cas d’endocardite à entérocoque.
Traitement
Le traitement antibiotique d’une EI repose sur des principes
généraux. Il doit être entrepris dans le cadre d’une concertation
“ Point fort
Le traitement antibiotique doit être prolongé,
bactéricide et à forte posologie.
multidisciplinaire (équipe endocardite [11] ) comprenant le car-
diologue, le chirurgien, l’infectiologue et le microbiologiste.
Le traitement antibiotique doit être bactéricide et d’une durée
prolongée. Le traitement est généralement administré initia-
lement par voie parentérale afin d’obtenir des concentrations
sanguines élevées permettant d’assurer une concentration efficace
de l’antibiotique dans la végétation. En relais, un traitement oral
peut être prescrit mais dont la faisabilité et les modalités doivent
être définies en concertation avec les infectiologues. Le traitement
antibiotique des situations les plus communes est détaillé dans les
Tableaux 4 à 6, ainsi que celui des cas plus compliqués.
En plus du traitement antibiotique, un traitement chirurgical
est impératif dans certaines situations cliniques [17] , notamment
en cas d’insuffisance cardiaque, de persistance de la positivité
des hémocultures après plus d’une semaine de traitement, de la
présence d’abcès périvalvulaire, de germes difficiles à traiter, en
particulier si l’EI est sur prothèse. Le traitement chirurgical est

4 EMC - Traité de Médecine Akos

 Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement  4-0855

Tableau 6.
Traitement des endocardites à hémocultures négatives.
Situation clinique Traitement Durée
Native sans germes identifié Amoxicilline + gentamicine ou amoxicilline-acide Quatre à six semaines
clavulanique + gentamicine
Native sans germe identifié, avec sepsis sévère ou Amoxicilline + oxacilline + gentamicine
choc
Prothétique de moins d’un an sans germe identifié Vancomycine + gentamicine + rifampicine a Six semaines (deux semaines
pour la gentamicine)
Prothétique de plus d’un an sans germe identifié Amoxicilline + gentamicine ou amoxicilline-acide Six semaines
clavulanique + gentamicine ou vancomycine + gentamicine si
allergie à la pénicilline
Amoxicilline + oxacilline + gentamicine si sepsis sévère ou choc

Amoxicilline : 200 mg/kg par jour.

Gentamicine : 3 mg/kg par jour en deux injections.
Vancomycine : 15 mg/kg en dose de charge puis 30 à 60 mg/kg en perfusion continue/24 h ou 1 g toutes les 8 à 12 heures (selon dosages : plateau 30–40 mg/l ; résiduel
20 mg/l).
a
Rifampicine : 900 à 1200 mg/j. La rifampicine est seulement recommandée pour les patients porteurs de valve, et doit être commencée trois à cinq jours après le début
de la vancomycine et de la gentamicine.

Tableau 7. progressive d’une insuffisance valvulaire. Sa survenue est une indi-

Indications chirurgicales pour le traitement de l’endocardite infectieuse
Indiscutables À discuter
Insuffisance cardiaque sévère liée Volumineuses végétations :
à la destruction – avant ou au décours d’embolies
valvulaire/désinsertion de la – au décours d’un AVC
prothèse – certains micro-organismes :
Lésions extensives paravalvulaires Staphylococcus aureus sur prothèse
(abcès, fistule, augmentation de la
taille de la végétation sous
traitement)
Sepsis persistant (hémocultures
positives sous traitement)
Certains micro-organismes
(Pseudomonas aeruginosa, Candida
spp.) en particulier sur prothèse
Rechute
AVC : accident vasculaire cérébral.
souvent recommandé en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire,
d’endocardite sur dispositif intracardiaque (pacemaker, défibril-
lateur implantable), en cas de grosses végétations mobiles avec
risque embolique élevé et nécessite une discussion pluridiscipli-
naire en cas d’endocardite à S. aureus sur prothèse. La chirurgie
doit être faite le plus tôt possible sauf en cas de comorbidités
sévères puisque le pronostic est moins bon en cas de traitement
médical seul [18] . Les indications chirurgicales sont résumées dans
le Tableau 7.
Cas particulier de l’endocardite du cœur droit
L’endocardite du cœur droit est peu fréquente et affecte par-
ticulièrement les usagers de drogues et les patients porteurs de
cathéters veineux centraux. L’épidémiologie microbiologique est
dominée par le S. aureus, et plus particulièrement résistants à
la méticilline. La particularité des EI du cœur droit repose sur :
l’utilité de certains antibiotiques comme la daptomycine (unique-
ment recommandée pour l’EI du cœur droit) ; la possibilité d’une
durée de traitement courte (15 jours) et d’un traitement exclusive-
ment par voie orale pour les S. aureus sensibles à la méticilline [11] .
Prise en charge des complications
Au cours d’une endocardite, plusieurs complications peuvent
survenir qu’il faut savoir dépister et traiter. Il s’agit notamment de
l’insuffisance cardiaque, des phénomènes emboliques et septiques
à distance et des anévrismes mycotiques.
L’insuffisance cardiaque est une complication relativement fré-
quente associée à une plus grande mortalité. Elle peut survenir
de façon brutale par désinsertion d’une prothèse ou par rup-
ture d’un cordage ou, de façon plus insidieuse, par aggravation
cation chirurgicale en urgence surtout due à une insuffisance
aortique.
Les phénomènes emboliques surviennent dans 20 à 50 % des
cas, surtout en cas de grosse végétation mobile, d’endocardite à
S. aureus ou Candida essentiellement durant les 15 premiers jours
de traitement [19] . Les territoires concernés sont surtout le sys-
tème nerveux central, les poumons, les extrémités et la rate.
L’anticoagulation n’a pas été prouvée efficace dans la diminution
des phénomènes emboliques dans le cadre d’une endocardite sur
valve native, ni d’ailleurs un traitement par aspirine [20] . Dans le
cas d’une endocardite sur valve mécanique, le traitement anticoa-
gulant peut être poursuit en donnant de l’héparine, sauf dans le
cas de la présence d’emboles cérébraux avec risque de transforma-
tion hémorragique.
Les anévrismes mycotiques surviennent, eux, dans une faible
proportion des endocardites, notamment au niveau des artères
intracrâniennes [21] . Ils sont associés à une nette augmentation
de la mortalité, surtout en cas de rupture. Le diagnostic est fait
par IRM cérébrale ou par angioscanner pratiqués en présence
de signes évocateurs (céphalées, déficit neurologique focal, etc.).
Si la supériorité de l’IRM sur la TDM a été montrée, la TDM
est d’une accessibilité plus grande, notamment pour les patients
sévères [11] . Le traitement des anévrismes n’est pas bien codifié,
puisque la majorité peut guérir sous antibiothérapie seule, mais
parfois le recours à un traitement, soit par voie chirurgicale, soit
par voie endovasculaire, est nécessaire. D’une manière générale,
les complications neurologiques sont associées à une mortalité
plus importante. La prévention de ces dernières et de leurs récur-
rences demeurent la prise en charge rapide initiale avec une
antibiothérapie appropriée, voire une chirurgie précoce [11] . La chi-
rurgie est possible après un accident vasculaire cérébral d’origine
ischémique [11] en l’absence de coma ou de transformation hémor-
ragique et un délai précoce a d’ailleurs montré son bénéfice.
Schématiquement, une prise en charge en chirurgie cardiaque doit
être reportée à un mois [11] en cas d’accident hémorragique, de
coma, de lourdes comorbidités.
 Suivi et prophylaxie
Suivi du patient
Une fois le traitement de l’endocardite mis en place, il convient
d’organiser un suivi régulier du patient :
• sur le plan clinique, il faut suivre la courbe de température,
rechercher quotidiennement l’apparition d’un nouveau souffle
cardiaque, dépister l’apparition de phénomènes emboliques,
notamment cérébral ou vasculaire, ou des signes de vascularite.
Il faut également faire des ECG régulièrement à la recherche
d’un bloc auriculoventriculaire (BAV) qui peut être le reflet d’un
abcès intracardiaque ;

EMC - Traité de Médecine Akos 5

4-0855  Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement
• sur le plan paraclinique, il convient de prélever des hémocul-
tures de façon régulière [10] (une par jour) car la persistance de
la positivité des hémocultures, une semaine après un traite-
ment antibiotique bien conduit, est une indication opératoire.
Il faut également doser les antibiotiques pour monitoriser leur
efficacité (glycopeptides) ou leur toxicité (notamment les ami-
nosides). De plus, il faut surveiller la fonction rénale et ne
pas hésiter à demander un dosage des ß-lactamines en cas
d’insuffisance rénale, si on suspecte une évolution défavorable,
ou lors du passage à une prise par voie orale. Il faut également
faire une échographie de contrôle vers le dixième jour de trai-
tement pour noter l’évolution des végétations et détecter la
présence d’une éventuelle insuffisance cardiaque.
Une fois le traitement de l’épisode aigu, il convient de suivre
régulièrement le patient. La surveillance doit porter tant sur
les complications cardiaques avec installation secondaire d’une
insuffisance cardiaque, que sur le risque de complications infec-
tieuses avec un risque de rechute de l’endocardite à l’arrêt du
traitement. Il faut également donner au patient une carte de pro-
phylaxie de l’EI et lui expliquer les situations à risque.
Prophylaxie
“ Point fort
La prophylaxie des gestes dentaires n’est plus recomman-
dée que pour les patients à haut risque (cardiopathie cya-
nogène, prothèse valvulaire et antécédent d’endocardite).
La place de la prophylaxie de l’EI est de plus en plus débat-
tue, d’autant plus qu’elle ne permet de prévenir qu’un faible
pourcentage des endocardites vu que la durée cumulée des bac-
tériémies est beaucoup plus longue lors des gestes de la vie
quotidienne (brossage des dents et mastication par exemple) que
lors des gestes dentaires [22] . Actuellement, il est admis qu’une
bonne hygiène et des soins dentaires réguliers sont plus impor-
tants que la prophylaxie lors des gestes dentaires à risque et que
cette dernière ne permet de prévenir qu’un très faible nombre
d’endocardites [23] . Les recommandations actuelles n’indiquent
une prophylaxie que pour les sujets à haut risque (cardiopathie
cyanogène, prothèse valvulaire et antécédent d’endocardite) et
dans des gestes à risque [24, 25] .
Au niveau dentaire, la prophylaxie est recommandée pour tout
geste qui comprend une manipulation de la gencive, de la région
périapicale des dents, ou une perforation de la muqueuse orale
chez des patients à haut risque. Le traitement recommandé est à
base d’amoxicilline 3 g per os 60 minutes avant la procédure [25] .
En cas d’allergie, le traitement recommandé est la clindamycine
600 mg une fois ou la pristinamycine 1 g. Pour les procédures
gastro-intestinales et urinaires, l’antibioprophylaxie n’est plus
recommandée.
 Conclusion
L’EI est une maladie qui continue d’avoir le même taux de pré-
valence et de mortalité malgré les avancées dans la prévention et
le traitement du fait de sa survenue de plus en plus chez le sujet
âgé et l’émergence des endocardites associées aux soins. Les fac-
teurs de risque traditionnels ne sont plus retrouvés que dans une
faible proportion des cas. Les germes les plus fréquemment retrou-
vés sont S. gallolyticus et les staphylocoques, tout particulièrement
S. aureus. Les moyens diagnostiques reposent sur les hémocultures
et l’échocardiographie avec un rôle important des techniques
de biologie moléculaire et de la sérologie en cas d’EI à hémo-
culture négative. Enfin, la chirurgie prend de plus en plus une
place prépondérante dans le traitement adjuvant de l’endocardite,
notamment en cas d’apparition de complications infectieuses ou
cardiaques.
6 EMC - Traité de Médecine Akos
Déclaration d’intérêts : J.-L. Mainardi déclare : Fonds de recherche expérimen-
tale Novartis ; investigateur principal d’études cliniques Erempharma, honoraires
d’orateur : Novartis, AstraZeneca ; invitation congrès : Astellas, AstraZeneca ;
conseil scientifique : AstraZeneca, MSD.
M.-P. Fernandez-Gerlinger déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation
avec cet article.
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M.-P. Fernandez-Gerlinger, CCA.

J.-L. Mainardi, Professeur des Universités, praticien hospitalier (jean-luc.mainardi@aphp.fr).
Faculté de médecine Paris Descartes, 15, rue de l’École-de-Médecine, 75270 Paris cedex 06, France.
Unité mobile de microbiologie clinique, service de microbiologie, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75908 Paris cedex 15, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Fernandez-Gerlinger MP, Mainardi JL. Endocardite infectieuse : du diagnostic au traitement. EMC - Traité
de Médecine Akos 2016;11(3):1-7 [Article 4-0855].

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EMC - Traité de Médecine Akos 7

4-0860
Infections respiratoires
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine
supérieures
Q ue ce soit chez l’enfant ou chez l’adulte, les infections respiratoires supérieures représentent une part majeure
de la pratique médicale, probablement le plus important motif de consultation chez l’enfant au-dessous de
3 ans. Dans toutes les tranches d’âge, plus particulièrement chez l’enfant, elles représentent la principale cause de
prescription d’antibiotiques en pratique de ville. Nous envisagerons essentiellement les infections aiguës, les
pathologies chroniques étant plus particulièrement prises en charge par les spécialistes oto-rhino-laryngologistes.
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : otites, angines, sinusites, infections respiratoires supérieures communautaires, infections
oto-rhino-laryngologiques.
■
Agents infectieux
Les infections respiratoires supérieures sont virales
ou bactériennes. Dans la majorité des cas, au moins
pour ce qui concerne les infections des cavités
annexées au rhinopharynx et aux fosses nasales
(oreilles et sinus), il y a une connivence étroite entre
virus et bactérie, l’infestation virale étant un préalable
habituel à l’infection bactérienne. L’agression virale,
rhinopharyngite de l’enfant et rhume commun de
l’adulte, est inductrice d’infections bactériennes (otite et
sinusite) en réalisant un véritable mordançage de la
muqueuse de type respiratoire qui est abrasée par les
virus et perd ainsi son pouvoir de clairance
mucociliaire. En effet, la détersion de l’épithélium fait
disparaître, jusqu’au moment de leur régénérescence
qui va se faire en une douzaine de jours, les glandes à
mucus et les cellules ciliées. Les bactéries résidentes,
commensales, modifient ainsi leur rapport avec la
muqueuse et deviennent pathogènes.
‚ Au niveau du rhinopharynx
et des fosses nasales
Le rhinopharynx de l’enfant est colonisé très vite
après la naissance par Hæmophilus influenzae, par
Streptococcus pneumoniae (surtout de sérotype 23) et
par Branhamella catarrhalis. Ces trois espèces vont
persister avec des variations quantitatives entre elles et
avec l’acquisition d’autres sérotypes selon un turn over
qui dépend des antibiothérapies reçues et des
« fréquentations » de l’enfant. Elles sont associées à
d’autres espèces bactériennes qui sont rarement
responsables d’otites, tandis qu’elles-mêmes, ainsi que
nous l’avons déjà mentionné, sont susceptibles de le
devenir, déterminant des infections de voisinage à
l’occasion des rhinopharyngites virales.
Trois bactéries sont ainsi quasi exclusivement
responsables de l’infection des cavités annexées aux
fosses nasales. Ce sont H. influenzae, S. pneumoniae et
B. catarrhalis. B. catarrhalis est peu virulente. Les otites
à Branhamella guérissent volontiers spontanément,
ne sont pas dangereuses, ne se compliquent pas de
méningite. Restent donc essentiellement H. influenzae
P Gehanno
et S. pneumoniae qui, au cours de cette dernière
décennie, ont été fortement marqués par une
diminution in vitro de leur sensibilité aux antibiotiques
habituellement utilisés dans les infections
respiratoires : bêtalactamines et macrolides.
L’incidence clinique de cette diminution de sensibilité
est variable en fonction de l’âge du patient et de
l’espèce bactérienne considérée. Elle est donc
envisagée successivement dans le cadre de chaque
pathologie.
‚ Au niveau de l’oropharynx
Au niveau de l’oropharynx (partie médiane du
pharynx qui est accessible à l’inspection avec un
abaisse-langue), Hæmophilus et Pneumococcus n’ont
plus de rôle pathogène. Une espèce bactérienne est
principalement impliquée : il s’agit de streptocoques
bêtahémolytiques, essentiellement du groupe A
(Streptococcus pyogenes). La résurgence, pour des
raisons de moindre protection vaccinale, d’angines
diphtériques dans certaines régions d’Europe, doit
nous rendre à nouveau vigilants vis-à-vis de cette
pathologie. Mais au niveau de l’oropharynx, comme
nous le verrons ultérieurement, ce sont les étiologies
virales qui représentent la principale cause des
angines, aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant.
■
Otites de l’enfant
Principale maladie infectieuse de l’enfant, les otites
moyennes aiguës comportaient jadis un taux de
morbidité et de mortalité important en raison des
complications locales (mastoïdite) et locorégionales
méningoencéphaliques. Leur pronostic a été
transformé par l’antibiothérapie. Les otites s’observent
surtout avant l’âge de 3 ans, avec un maximum de
fréquence entre 12 et 24 mois. Leur pronostic en
termes de durée d’évolution et de fréquence des
récurrences est d’autant plus péjoratif qu’elles
surviennent plus tôt dans l’âge de l’enfant. Si la
première otite survient avant l’âge de 6 mois, des
récidives sont quasi inéluctables. Elles sont d’autant
1
4-0860
moins fréquentes que l’enfant est plus grand, mais
elles représentent de toutes les façons un des
problèmes de cette pathologie.
‚ Épidémiologie bactérienne
Soixante-dix pour cent des otites moyennes aiguës
de l’enfant sont indiscutablement bactériennes. La
signification des 30 % restants n’est pas univoque :
étiologie virale exclusive ? germe intracellulaire ? H.
i n fl u e n z a e représente 40 % des étiologies
bactériennes, S. pneumoniae 30 %, B. catarrhalis
environ 10 %. Diverses espèces (Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus, S. pyogenes...) se
partagent les autres étiologies bactériennes. Le fait
marquant de ces 10 dernières années, concernant les
otites, a été la diminution de sensibilité aux
antibiotiques des deux principales espèces
responsables. Le mécanisme quasi exclusif de la
résistance d’Hæmophilus à l’amoxicilline, actuelle-
ment, est la production d’une bêtalactamase, enzyme
de dégradation qui scinde les pénicillines A. Ce
phénomène, qui a d’abord été identifié aux États-Unis,
a été remarqué en France au milieu de la décennie
1980. Il a concerné 30 % des espèces d’Hæmophilus
de façon stable de 1990 à 1996, pour croître
brutalement à partir de 1996 jusqu’à atteindre 70 %
des souches d’Hæmophilus isolées d’otite de l’enfant
dans la région parisienne. L’utilisation d’une
association d’antibiotiques permettant de bloquer les
bêtalactamases (association amoxicilline-acide
clavulanique) ou l’utilisation de céphalosporines
d’abord faiblement résistantes aux bêtalactamases
(céphalosporines de première génération : céfaclor,
céfatrizine, céfadroxil) puis de céphalosporines
fortement résistantes aux bêtalactamases (deuxième
génération : céfuroxime axétil ou troisième
génération : céfixime et cefpodoxime proxétil) a
permis de contrôler l’incidence clinique de ce
mécanisme de résistance, de telle sorte que la
diminution de sensibilité d’Hæmophilus aux
antibiotiques est actuellement plus une donnée de
bactériologie qu’un véritable problème en clinique.
L’apparition de souches de pneumocoque de
sensibilité anormale pose davantage de problèmes.
Les pneumocoques ayant une sensibilité diminuée à la
4-0860 - Infections respiratoires supérieures
pénicilline ont concerné prioritairement, dans tous les
pays où ils ont été isolés, des souches de
pneumocoque de portage rhinopharyngé,
principalement à l’origine le sérotype 23. Cela explique
que ces souches de pneumocoques « résistants » ont
été identifiées essentiellement chez l’enfant et quasi
exclusivement, soit au niveau de prélèvements
rhinopharyngés, soit dans le pus de l’otorrhée
purulente d’une otite moyenne aiguë. Ultérieurement,
d’autres sérotypes ont été concernés par le
phénomène de résistance (6, 14, 19...). Les infections
respiratoires basses de l’adulte ont été plus
tardivement et restent encore moins concernées que
les infections oto-rhino-laryngologiques (ORL) de
l’enfant. La résistance du pneumocoque est liée à la
modification sur sa capsule de la protéine de liaison à
la pénicilline. Cette résistance concerne non seulement
la pénicilline, mais à des degrés divers toutes les
bêtalactamines. Certaines sont très touchées par le
phénomène, comme les céphalosporines de première
génération, d’autres comme l’amoxicilline, le
céfuroxime axétil ou le cefpodoxime proxétil
conservent une efficacité sur les pneumocoques de
bas niveau de résistance, alors que les céphalospori-
nes de troisième génération injectables (ceftriaxone et
céfotaxime) sont encore efficaces sur les pneumoco-
ques de haut niveau de résistance. Le phénomène de
résistance est croisé avec les macrolides, il ne l’est pas
avec les synergistines (pristinamycine). Des échecs
cliniques sont observés lors des otites à pneumoco-
ques ; ils sont corrélés au niveau de résistance de la
souche isolée. Ces échecs sont significativement plus
élevés lorsque la souche a une concentration
minimale inhibitrice (CMI) à la pénicilline supérieure ou
égale à 2 mg/L. De ces considérations vont dépendre
les choix antibiotiques que nous détaillerons
ultérieurement.
‚ Diagnostic d’otite moyenne aiguë
L’otite se discute habituellement au cours ou au
décours immédiat d’une rhinopharyngite virale, si
banale chez l’enfant, et qui a été reconnue sur
l’association d’une obstruction nasale, d’un jetage
mucopurulent, d’une toux fréquente associée à une
fièvre. S’il s’agit d’un grand enfant, il exprime
spontanément l’existence d’une otalgie ; chez le
nourrisson, elle est évoquée lorsqu’il porte
fréquemment la main à son oreille et devant
l’existence de cris répétitifs et de pleurs nocturnes.
Même en l’absence de symptomatologie fonction-
nelle, évoquée ou exprimée, il faut rappeler que
l’examen des tympans doit être systématique chez
tout enfant enrhumé, fébrile. Il est bien entendu la clef
du diagnostic. Chez le grand enfant, l’examen est plus
facile que chez le nourrisson. Il montre un tympan soit
épaissi, infiltré, comme il est classique de le dire, qui a
perdu sa coloration gris rosé et sa transparence pour
prendre une couleur rouge lie-de-vin. Le relief du
manche du marteau oblique en haut et en avant a
disparu et la courte apophyse du marteau, qui termine
ce relief dans le quadrant antérosupérieur du tympan,
est elle-même noyée dans l’épaississement de la
membrane. À un stade ultérieur, le tympan est bombé
dans son quadrant postéro-inférieur, voire d’une façon
semi-lunaire, réalisant un croissant concave vers le
haut. Chez le nourrisson, l’approche du tympan est
difficile car le conduit est étroit, encombré de débris
cérumineux, d’un nettoyage fastidieux et mal
commode. Les modifications du tympan sont plus
nuancées et une collection rétrotympanique peut
exister alors que le bombement de la membrane n’est
pas évident. Cependant, elles doivent être
suffisamment franches et distinctes d’un tympan
simplement rosé ou rouge mais sans diminution de
transparence, tel que l’on peut l’observer au cours
d’une banale rhinopharyngite chez un enfant qui
pleure. Plus l’enfant est jeune, et c’est habituellement le
cas en dessous de 18 mois, plus fréquemment l’otite
est bilatérale. La conviction résultant de l’examen
otoscopique que l’on a de l’existence d’une
authentique otite moyenne aiguë doit entraîner la
prescription d’une antibiothérapie.
‚ Traitement antibiotique
Il est certes probabiliste, mais il doit être
actuellement largement guidé, d’une part par
l’existence de corrélations bactériocliniques, d’autre
part par la connaissance de facteurs de risque qui ont
été dégagés, d’avoir affaire à un pneumocoque de
sensibilité diminuée.
Les corrélations bactériocliniques sont au nombre
de deux :
– la coexistence chez le même enfant d’une
conjonctivite purulente et d’une otite doit faire
suspecter, comme responsable des deux sites
infectieux, un H. influenzae ;
– la possibilité que cet Hæmophilus soit producteur
de bêtalactamases doit inciter à prescrire soit une
association amoxicilline-acide clavulanique, soit une
céphalosporine hautement résistante aux
bêtalactamases, du type céfixime.
Les otites fébriles avec une fièvre supérieure ou
égale à 38,5 °C, et d’autant plus si elles sont très
algiques, doivent faire suspecter l’implication d’un
pneumocoque.
Il existe des facteurs de risque d’avoir affaire à un
pneumocoque de sensibilité diminuée. Ce sont :
– l’âge de l’enfant, inférieur ou égal à 18 mois ;
– la fréquentation d’une crèche ;
– l’administration d’antibiotiques pour quelque
raison que ce soit dans les 3 mois précédents ;
– l’existence d’une otite en situation d’échec déjà
traitée.
Lorsque ces facteurs de risque sont réunis, il faut
privilégier l’administration d’un antibiotique encore
efficace sur les pneumocoques de bas niveau de
résistance, comprenant les pneumocoques dits de
sensibilité intermédiaire (CMI à la pénicilline comprise
entre 0,125 et 1 mg/L). Trois produits peuvent être
retenus : l’association amoxicilline-acide clavulanique
comportant 80 mg/kg d’amoxicilline, le cefpodoxime
proxétil ou le céfuroxime axétil.
Bien entendu, un traitement symptomatique
antalgique et antipyrétique doit être administré. À
défaut d’une nouvelle consultation, un contact
téléphonique doit être ménagé avec la famille 4 jours
après l’institution du traitement. Si l’enfant présente
toujours des signes généraux (fièvre, troubles digestifs
éventuels), il doit être revu afin que l’état du tympan
soit vérifié.
‚ Échecs de ces traitements primaires
Lorsque l’otite persiste, à partir de 4 jours après
l’institution du traitement, idéalement une paracentèse
doit être réalisée pour identification bactériologique du
germe responsable. De la mise en culture du pus de
l’otorrhée ressortent trois possibilités :
– culture stérile : aucun relais antibiotique n’est
justifié, il faut se contenter d’un traitement
symptomatique ;
– mise en évidence d’un H. influenzae : prescription
de céfixime ou d’une association amoxicilline-acide
clavulanique (si l’enfant bien entendu ne recevait pas
déjà ce traitement) ;
– culture montrant un pneumocoque : le
traitement de substitution doit tenir compte des
2
données de l’antibiogramme. Si l’on a affaire à un
pneumocoque ayant une CMI inférieure à 2 mg/L, il
peut être prescrit, en l’absence de vomissements, de
l’amoxicilline à la dose de 150 mg/kg/j. Si l’on a affaire
à un pneumocoque de haut niveau de résistance avec
une CMI supérieure ou égale à 2 mg/L, il faut
privilégier la ceftriaxone en injection intramusculaire
quotidienne unique à la dose de 50 mg/kg/j pendant
au minimum 3 jours.
‚ Otites récidivantes
Les récidives sont favorisées par la persistance de
cet épanchement réputé aseptique dans l’oreille
moyenne, que l’on appelle otite séreuse, qui est d’une
grande banalité dans les suites immédiates de l’otite,
pour disparaître spontanément dans 95 % des cas
dans le mois qui suit. Lorsque cette otite séreuse
persiste au-delà de 1 mois, les enfants concernés
voient leur risque de faire d’autres otites moyennes
aiguës bactériennes multiplié par 5.
Quelle attitude doit-on avoir face à ces otites
récidivantes ?
S’il existe une otite séreuse persistante, il faut la
traiter en réalisant une adénoïdectomie, et si cela ne
suffit pas, mettre en place un aérateur transtympani-
que. Chez les enfants qui fréquentent une crèche, le
retrait de la crèche est une mesure recommandée,
mais bien entendu, elle n’est pas toujours réalisable.
L’antibiothérapie de longue durée, à dose
infrathérapeutique, qui a longtemps été recomman-
dée, ne se justifie plus actuellement, notamment dans
le contexte de l’accroissement des résistances
bactériennes. Bien souvent, on est amené à traiter
plusieurs épisodes d’otite bactérienne successifs.
Parents et médecins, dans ce cas, doivent s’armer de
patience en attendant que la maturation du système
immunitaire, allant de pair avec la croissance de
l’enfant, diminue spontanément les récurrences
otitiques.
En conclusion, les otites de l’enfant sont très
fréquentes, et la reconnaissance de cette donnée
épidémiologique ne doit pas entraîner des traitements
par excès. Le diagnostic doit être fondé sur un bon
examen otoscopique. Dès lors que le diagnostic a été
bien posé, une antibiothérapie s’impose, dont l’objectif
essentiel est de mettre l’enfant à l’abri des
complications méningoencéphaliques. Actuellement,
dans le contexte que nous connaissons des résistances
bactériennes, le choix de l’antibiotique doit être affiné
en fonction des corrélations bactériocliniques que
nous avons évoquées et de l’existence de facteurs de
risque d’avoir affaire à un pneumocoque résistant.
■
Sinusites de l’enfant
Les sinus de la face, cavités paranasales, présentent
un continuum muqueux avec les fosses nasales. Ils
sont revêtus par la même muqueuse respiratoire ciliée,
caliciforme. Ils sont tous en libre communication avec
les fosses nasales. La perméabilité de cette
communication est le garant de l’absence de
pathologie au niveau des sinus. À l’inverse des otites,
les sinusites sont rares chez l’enfant, très fréquentes
chez l’adulte. Cependant, deux catégories de sinusites
peuvent s’observer chez l’enfant : les sinusites
ethmoïdales, aux alentours de 2 à 3 ans et à partir de
3-4 ans, et les sinusites maxillaires qui sont beaucoup
moins caractéristiques et moins dangereuses que les
sinusites ethmoïdales.

‚ Sinusites ethmoïdales de l’enfant
Chez un enfant de 2 à 3 ans, succédant à un rhume
banal, apparaît un mouchage purulent unilatéral, des
céphalées et une tuméfaction œdémateuse à l’angle
interne de l’œil. La fièvre est aux alentours de 38,-
38,5 °C. La suspicion d’ethmoïdite, pathologie
dangereuse, impose sa confirmation par la pratique
d’une tomodensitométrie qui va montrer une opacité
ethmoïdale unilatérale et entraîner l’hospitalisation
pour mise en route d’un traitement par voie
parentérale. H. influenzae et S. aureus sont les deux
germes principaux de l’ethmoïdite de l’enfant. Deux
dangers sont possibles : l’un local, orbitaire, soit par
irruption du pus dans l’orbite, créant ainsi un abcès
extrapériosté qui va comprimer le contenu orbitaire et
compromettre rapidement la fonction visuelle s’il n’est
pas évacué d’urgence, soit par survenue d’une cellulite
susceptible de s’accompagner d’abcédation dans le
cône orbitaire limité par les muscles oculomoteurs ou
en dehors du cône entre les muscles et le périoste.
Dans les deux cas, le pronostic visuel est très
gravement en jeu. Ces complications orbitaires vont
cliniquement se manifester par l’apparition d’un
important œdème palpébral avec parfois chémosis
(bourrelet conjonctival sous la forme d’une ligne rosée
qui apparaît sous le rebord ciliaire). Il faut soulever la
paupière pour rechercher une exophtalmie et une
limitation des mouvements orbitaires qui sont un
indice pronostique péjoratif.
Dans tous les cas, la répétition des scanners
permet :
– de dépister et de suivre ces complications
orbitaires en association avec l’examen
ophtalmologique ;
– de poser les indications thérapeutiques ;
– une évacuation chirurgicale d’urgence en cas
d’abcès extraorbitaire ;
– la chirurgie endo-orbitaire ophtalmologique,
éventuellement en cas d’abcédation intraorbitaire
résistant à l’antibiothérapie et s’accompagnant d’une
dégradation de la fonction visuelle.
Le deuxième danger de ces ethmoïdites est la
possibilité de survenue d’une thrombophlébite du
sinus caverneux et/ou d’une méningite. Le pronostic
de la thrombophlébite du sinus caverneux est
redoutable, aussi bien sur le plan vital que pour ce qui
concerne les séquelles visuelles.
‚ Sinusites maxillaires de l’enfant
Leur réalité est par période discutée, tant il est
difficile d’imputer à une opacité radiologique du sinus
maxillaire, chez l’enfant, une signification
pathologique. En effet, les sinus maxillaires, qui
apparaissent chez l’enfant vers 2-3 ans, sont une
évagination des fosses nasales avec lesquelles ils
communiquent largement. Ils se remplissent donc très
facilement de sécrétions nasales lors des pleurs. C’est
en définitif la clinique qui permet surtout de les
suspecter. Elle est relativement paucisymptomatique. Il
s’agit d’une rhinopharyngite traînante qui reste
longtemps fébrile, avec un mouchage purulent qui
dure plus de 15 jours et s’accompagne d’une toux
surtout nocturne. C’est dans cette éventualité que
l’opacité radiologique d’un ou des deux sinus
maxillaires prend toute sa signification et permet
d’entreprendre une antibiothérapie, essentiellement
dirigée contre H. influenzae et S. pneumoniae. Les
sinusites frontales chez l’enfant n’apparaissent que
vers la douzième année et sont alors semblables, dans
leur sémiologie et leur évolution, à celles de l’adulte.
■
Sinusites de l’adulte
‚ Sinusites maxillaires
Elles sont fréquentes chez l’adulte. On estime que
les prescriptions d’antibiotiques pour sinusites
maxillaires en France sont de l’ordre de 3 millions par
an. Un certain nombre a probablement été
diagnostiqué en excès, et l’on peut approximative-
ment estimer les sinusites maxillaires aiguës entre 2 et
2,5 millions par an. Ce chiffre élevé n’est pas étonnant
si l’on considère que chaque adulte fait environ trois
rhumes communs par an, et que 1 à 2 % d’entre eux
vont se compliquer de sinusite.
Le diagnostic de sinusite maxillaire est facile lorsque
dans le cadre d’un rhume avec rhinorrhée claire puis
purulente bilatérale, accompagnée d’obstruction
nasale et de céphalées, survient une unilatéralisation
des signes. Le mouchage ne se fait plus que d’un seul
côté ; il est franchement purulent et s’accompagne de
douleurs sous-orbitaires du côté du mouchage qui
s’intensifient la nuit. En revanche, si la symptomatolo-
gie demeure bilatérale, avec un mouchage purulent
persistant des deux côtés accompagné de douleurs
sous-orbitaires, il est difficile de faire le partage entre
une rhinite traînante et une rhinosinusite maxillaire
bilatérale. Dans ce cas, le diagnostic doit être étayé par
un examen fibroscopique des fosses nasales qui va
montrer l’origine du pus sous le cornet moyen (siège
de drainage du sinus maxillaire dans les fosses
nasales). Si un tel examen ORL ne peut être effectué,
on peut se contenter d’une radiographie des sinus en
incidence de Blondeau (nez-menton-plaque) qui va
montrer trois types d’images : soit un niveau liquide
qui est l’image la moins discutable de sinusite, soit une
opacité totale, soit un épaississement en cadre de la
muqueuse, dessinant un triangle supérieur à
5 millimètres d’épaisseur en dedans du triangle osseux
du contour sinusien. Un traitement antibiotique de 5 à
8 jours, dirigé contre pneumocoque et Hæmophilus est
souhaitable pour hâter la guérison et éviter la
survenue de complications méningoencéphaliques,
peu fréquente certes dans cette variété de sinusites,
mais qui reste une hypothèse toujours possible. Les
« résistances » d’Hi et de Sp chez l’adulte sont moins
fréquentes que chez l’enfant. Elles sont de l’ordre de
30 % pour Hi et de 50 % pour Sp. Au traitement
antibiotique doivent être associés des vasoconstric-
teurs locaux et généraux et des antalgiques. La
prescription de corticoïdes pendant 3 à 4 jours est un
adjuvant qui paraît intéressant dans la mesure où il
contribue à diminuer l’œdème qui obstrue les ostiums
de drainage sinusiens. Cette reperméabilisation des
ostiums va permettre plus facilement l’évacuation du
pus endosinusien.
‚ Sinusites frontales et ethmoïdofrontales
Elles se manifestent, outre un mouchage purulent,
par l’existence d’une douleur frontale sus-orbitaire
maximale en fin de matinée et en fin d’après-midi.
Elles présentent un potentiel de risques oculaires
identiques dans leur sémiologie, leur modalité
évolutive et leur traitement à ceux des ethmoïdites de
l’enfant. Elles sont également susceptibles de se
compliquer de méningite et de suppuration
endocrânienne, qu’ils s’agissent d’abcès extradural,
d’empyème sous-dural ou d’abcès intracérébral. Les
méningites sont fréquemment, dans ce cadre, des
méningites à pneumocoque. Les abcès sont soit des
abcès à germes anaérobies, soit des abcès à S.
pyogenes. Hæmophilus et pneumocoque sont les
pathogènes habituels des sinusites frontales.
3
Infections respiratoires supérieures - 4-0860
‚ Sinusites sphénoïdales
Le sphénoïde est le plus postérieur des sinus de la
face, profondément enchâssé à la jonction du tiers
antérieur et du tiers moyen de la base du crâne. Les
sinusites sphénoïdales se caractérisent par une
sémiologie évocatrice, une bactériologie particulière, et
un potentiel de complications endocrâniennes
particulièrement redoutables.
Signes cliniques
Les sinusites sphénoïdales se manifestent par des
céphalées profondes rétro-orbitaires irradiant au
vertex, un certain degré d’obnubilation et une absence
de mouchage antérieur. Celui-ci est remplacé par un
écoulement postérieur, purulent, bien décrit par le
malade et visible lors de l’examen à l’abaisse-langue
de l’oropharynx, sous la forme d’un rideau de pus qui
tapisse la paroi pharyngée postérieure entre les piliers
postérieurs de l’amygdale. La bactériologie des
sinusites sphénoïdales, à côté des germes habituels,
comporte un important pourcentage de S. aureus et de
bactéries anaérobies. Il faut en tenir compte dans la
prise en charge antibiotique.
Complications méningoencéphaliques
Elles sont dominées par les thrombophlébites du
sinus caverneux qui vont se manifester fréquemment
par des crises convulsives inaugurales, et surtout par
un syndrome du sinus caverneux associant un
œdème palpébral, une exophtalmie et des paralysies
oculomotrices, ainsi qu’une atteinte de la branche
ophtalmique du trijumeau, entraînant une
hypoesthésie cutanée au-dessus du sinus frontal. La
thrombophlébite du sinus caverneux est plus
fréquemment unilatérale que bilatérale. Des signes
neurologiques déficitaires en foyer, labiles dans le
temps, vont survenir. Il existe habituellement un
syndrome méningé. Le pronostic vital est
extrêmement sévère, une issue fatale étant observée
dans plus de 50 % des cas. Chez les patients
survivants, des séquelles visuelles sont habituelles.
Le diagnostic de sinusite sphénoïdale n’est pas fait
par les examens radiographiques conventionnels ; il
faut d’emblée donner la préférence à l’examen
tomodensitométrique dès lors qu’il y a une suspicion
clinique de sinusite sphénoïdale. Dans le cadre des
sinusites sphénoïdales, nous prescrivons volontiers
une association amoxicilline-acide clavulanique
combinée à l’administration de fluoroquinolones. Un
scanner de contrôle doit être effectué aux alentours du
dixième jour de traitement. En l’absence d’améliora-
tion de l’image radiologique, ou si une complication
survient, il faut effectuer un drainage du sinus
sphénoïdal par voie endonasale sous guidage
endoscopique.
■
Angines
Elles réalisent une situation inflammatoire, d’origine
infectieuse, atteignant l’oropharynx. Elles se
manifestent par des douleurs spontanées,
constrictives, d’où le terme d’angine, et par des
douleurs déclenchées lors de la déglutition
(odynophagie), douleurs qui irradient souvent vers
l’oreille. La fièvre est d’intensité variable. Les
modifications du pharynx à l’inspection distinguent les
angines érythémateuses où l’ensemble du pharynx est
rouge vif, des angines érythématopultacées où les
amygdales sont recouvertes par plages d’un enduit
crémeux. Les angines pseudomembraneuses sont
4-0860 - Infections respiratoires supérieures
caractérisées par le développement d’une sorte de
couenne qui tapisse les régions latérales de
l’oropharynx.
‚ Angines bactériennes
Les angines liées au streptocoque bêtahémolytique,
essentiellement du groupe A, sont celles qui ont
monopolisé l’attention sur la pathologie pharyngée
d’origine infectieuse. Elles représentent environ 30 %
des angines chez l’enfant et 10 à 15 % chez l’adulte.
Leur présentation peut être celle d’une angine
érythémateuse ou érythématopultacée. En revanche,
si elles s’accompagnent d’adénopathie, ce qui n’est
pas très discriminant, elles ne comportent pas de
signes rhinopharyngés ou de toux associée. Les
risques de complications locorégionales persistent,
phlegmon périamygdalien, abcès péripharyngé et
cellulite cervicomédiastinale diffuse, à l’inverse du
risque de maladies post-streptococciques, et
notamment du rhumatisme articulaire aigu (RAA) qui
s’est, dans nos régions, considérablement raréfié. Une
enquête récente a montré que l’on observait en
France, actuellement, dix cas de rhumatisme articulaire
chaque année. L’amélioration du niveau socioécono-
mique de la population, autant que l’antibiothérapie
systématique de toutes les angines, sont responsables
de cette régression, ainsi que la quasi-disparition en
France des souches rhumatogènes. En effet, toutes les
souches de Streptococcus pyogenes ne sont pas
susceptibles de déterminer l’apparition d’un RAA, et
seules les souches mucoïdes de type M sont
impliquées. Elles sont peu isolées en France, ce qui
n’exclut pas leur réapparition bien entendu.
Finalement, actuellement, c’est ce risque hypothétique
de RAA qui justifie la persistance d’une position
dogmatique qui consiste à traiter toutes les angines
dans la crainte de leur étiologie streptococcique, alors
même qu’elles ne représentent, adultes et enfants
confondus, que 15 à 20 % de l’étiologie de l’ensemble
des angines. Compte tenu de ce faible risque
d’étiologie streptococcique, minoré par un risque
devenu exceptionnel de RAA, nous sommes
nombreux en France à militer pour une stratégie
d’antibiothérapie minimaliste dans les angines, visant
à ne traiter que les angines streptococciques. Cette
attitude ferait chuter la prescription d’antibiotiques
dans l’angine de 9 millions actuellement à environ 2,5
millions par an. Le bénéfice de cette désinflation serait
considérable en termes de coût de la santé et en
Pierre Gehanno : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service,
service d’oto-rhino-laryngologie, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : P Gehanno. Infections respiratoires supérieures.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-0860, 2000, 4 p
termes d’écologie bactérienne, dans une période où
l’émergence des résistances devient préoccupante. La
reconnaissance des angines streptococciques est
actuellement facilitée par l’existence de kits
d’identification rapide qui permettent, au terme d’une
manipulation inférieure à 10 minutes, de mettre en
évidence, sur un prélèvement pharyngé, l’antigène
streptococcique. Dès lors que de tels kits, dont le coût
unitaire devrait se situer aux alentours de 15 francs,
seraient pris en charge par des organismes de sécurité
sociale, cette nouvelle stratégie thérapeutique dans
l’angine pourrait devenir une réalité. En attendant ce
moment, il faut certainement privilégier, si l’on
continue à traiter toutes les angines comme si elles
étaient streptococciques, la possibilité de traitements
raccourcis. Trois antibiotiques sont actuellement
reconnus par l’agence du médicament comme ayant
fait la preuve de leur possibilité d’éradication de S.
pyogenes lors de traitements courts. Ce sont
l’amoxicilline en 6 jours, la josamycine en 5 jours et
l’azithromycine en 3 jours. Ces possibilités viennent se
substituer au traitement dogmatique de l’angine en
10 jours par la pénicilline V qui, il faut bien le
reconnaître, n’est guère prescrite habituellement.
‚ Angines diphtériques
L’absence ou la diminution de protection vaccinale
les ont fait resurgir dans les pays d’Europe de l’Est et
très récemment, dans le bulletin épidémiologique
hebdomadaire, deux décès ont été rapportés au
Danemark. De tels cas, s’ils demeurent rares, doivent
nous inciter à une particulière vigilance pour redonner
son actualité à la nécessité d’une protection vaccinale
régulièrement reconduite. Une injection de rappel
(diphtérie-tétanos) est nécessaire tous les 10 ans.
Quant aux signes de l’angine diphtérique, ils doivent
être connus de tous afin que cette maladie redoutable
soit immédiatement identifiée et traitée.
L’angine diphtérique se manifeste par des signes
fonctionnels modérés, des adénopathies sous-
angulomaxillaires, un jetage nasal, fréquemment
unilatéral, et à l’inspection du pharynx, signe cardinal,
une angine pseudomembraneuse avec une fausse
membrane blanc nacré adhérente qui enchatonne les
piliers du voile du palais, recouvre l’amygdale et se
prolonge sur le voile et dans le rhinopharynx. Devant
un tel tableau, une diphtérie doit être immédiatement
évoquée. Il faut éliminer, en demandant un MNI-test et
une numération formule sanguine (NFS), une
4
mononucléose infectieuse. La mononucléose étant
éliminée, il convient de faire un prélèvement de gorge
à la recherche du bacille de Klebs-Loeffler et
d’entreprendre immédiatement une sérothérapie
antidiphtérique à la dose de 20 000 unités (0,1 mL par
voie sous-cutanée suivie, 15 minutes plus tard, par
0,25 mL, et enfin, s’il n’y a pas de réaction, par la
totalité de la dose administrée pour moitié par voie
sous-cutanée, pour moitié par voie intramusculaire).
L’hospitalisation est bien entendu nécessaire. Un
traitement antibiotique par pénicilline est institué.
L’entourage est également traité soit par pénicilline,
soit par macrolide. La protection vaccinale est
recherchée.
‚ Angines fusospirillaires
Elles sont classiquement illustrées par une angine
unilatérale comportant une exulcération reposant sur
une base souple sur une amygdale. En fait, cette
étiologie fusospirillaire peut être retrouvée dans des
angines érythémateuses banales. Elle est sensible à
l’association de pénicilline et de Flagylt.
‚ Angines virales
Parmi les angines virales qui représentent
l’immense majorité des angines et qui sont liées à
l’adénovirus, le virus coxsakie et l’herpès virus, nous
retiendrons essentiellement la mononucléose
infectieuse, détermination pharyngée de l’Epstein-Barr
virus.
L’angine de la mononucléose infectieuse s’observe
surtout chez les sujets jeunes. Elle est marquée par un
syndrome général intense avec une fièvre élevée aux
alentours de 39-40 °C, une asthénie profonde, parfois
un rash cutané. Localement, il y a des adénopathies
sous-angulomaxillaires bilatérales volumineuses et
sensibles. À l’inspection de l’oropharynx, l’haleine est
fétide et, là encore, il existe une fausse membrane qui
n’est pas blanc nacré, mais grisâtre nécrotique.
L’examen général montre en outre fréquemment une
hépatosplénomégalie. Le diagnostic repose sur un
MNI-test dont le résultat est obtenu en quelques
heures et la NFS montre une lymphocytose faite de
mononucléaires hyperbasophiles. Le bilan hépatique
montre fréquemment un syndrome de cytolyse. Le
traitement antibiotique n’est pas nécessaire, et si l’on
souhaite malgré tout en prescrire, il faut éviter
d’administrer de l’amoxicilline qui risque d’entraîner un
rash cutané intense. Une corticothérapie en cure
courte peut réduire la symptomatologie fonctionnelle.
  4-0880

Infections urinaires
H. Leroy, P. Tattevin

Les infections urinaires (IU) sont caractérisées par leur fréquence mais aussi par leur variété, allant de la
simple colonisation au choc septique. Il est fondamental de distinguer les situations d’IU simples des IU
compliquées où le terrain physiologique (enfant, homme, grossesse, sujet âgé), le terrain pathologique
(diabète, immunodépression, insuffisance rénale) ou l’existence d’une anomalie fonctionnelle de l’arbre
urinaire peuvent conduire à des tableaux cliniques graves. Il s’agit de la deuxième cause d’infections
bactériennes communautaires et elles touchent surtout la femme avec des pics de fréquence au début
de l’activité sexuelle, au moment de la grossesse et en postménopause. Les entérobactéries, majoritai-
rement Escherichia coli (E. coli), sont les principaux micro-organismes responsables des IU, avec une
augmentation actuelle de la résistance de celles-ci aux antibiotiques dont la pénicilline A, le cotrimoxazole
mais aussi les fluoroquinolones avec 10 % de souches résistantes. En conséquence, les céphalosporines
de 3e génération parentérales sont devenues le traitement probabiliste de 1re intention pour les infections
parenchymateuses. L’infection urinaire basse ou cystite associe brûlures mictionnelles, pollakiurie, pesan-
teur pelvienne et urines troubles, sans syndrome infectieux. S’il y a hyperthermie, on parle d’atteinte
parenchymateuse (pyélonéphrite ou prostatite), aiguë ou chronique. La bandelette urinaire est suffisante
pour le diagnostic de cystite aiguë simple de la femme jeune, mais dans les autres cas, l’examen de choix
est l’examen cytobactériologique des urines (ECBU). L’échographie des voies urinaires, voire l’uroscanner,
sera réalisée en cas d’atteinte parenchymateuse à la recherche d’une obstruction des voies urinaires ou
d’une complication à type d’abcès. La prise en charge thérapeutique associe des mesures hygiénodiété-
tiques, un drainage des urines si obstacle et une antibiothérapie probabiliste adaptée secondairement à
l’examen direct, à la bactérie isolée et à l’antibiogramme. En cas d’infection sur sonde urinaire, c’est une
indication à retirer la sonde ou à la changer pour se débarrasser des bactéries du biofilm à la surface de
la sonde.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infections urinaires ; Cystite ; Prostatite ; Pyélonéphrite ; Bactériurie asymptomatique

Plan  De la physiopathologie
■ De la physiopathologie à la clinique 1 à la clinique
■ Épidémiologie 2 L’arbre urinaire est physiologiquement stérile et seul l’urètre dis-
Agents en cause 2 tal est colonisé par la flore fécale, cutanée et génitale. L’organisme
Accroissement de l’antibiorésistance 2 a des moyens de défense contre le développement d’une infection
■ Présentation clinique 2 « ascendante » à partir de cette flore (longueur de l’urètre, fré-
Signes cliniques communs 2 quence des mictions, flux mictionnel constant au niveau urétéral,
Formes topographiques 2 composition de l’urine, rôle bactéricide du mucus vésical).
Complications 2 L’IU communautaire est majoritairement de mécanisme
Formes particulières 2 « ascendant » avec invasion soit de la vessie, on parle alors de cys-
■ Prise en charge en pratique 3 tite, soit du rein ou de la prostate, et l’on parle de pyélonéphrite
Examens complémentaires : lesquels et dans quelles aiguë (PNA) ou de prostatite. On parle d’IU compliquée quand
circonstances ? 3 il existe des facteurs de risques comme la stase urinaire (liée à
Prise en charge thérapeutique 4 l’hypertrophie de la prostate ou les prolapsus urogénitaux de la
femme âgée), la sténose urétrale, les anomalies de l’arbre urinaire,
les modifications urodynamiques liées à la grossesse, les sondages
urinaires, ou la glycosurie en cas de diabète mal contrôlé. Pour
certains experts, toute IU chez l’homme et l’enfant sont des IU
compliquées. Quand il n’y a pas de facteur favorisant, seule la
pathogénicité du germe est en cause et il s’agit d’une IU simple.

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 7 > n◦ 2 > avril 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(12)45377-7
4-0880  Infections urinaires
Rarement, l’IU est d’origine hématogène et l’on peut voir des
abcès rénaux dans le cadre de bactériémie ou d’endocardite à sta-
phylocoque doré.
 Épidémiologie
Il s’agit de la deuxième cause d’infections bactériennes
communautaires, après celles de l’arbre respiratoire. Elles sont plus
fréquentes chez la femme avec une répartition inégale tout au
long de leur vie : il existe un pic de fréquence au début de l’activité
sexuelle, au moment de la grossesse et en période postménopause.
Chez la femme jeune, la prévalence de la bactériurie est de 1 %-3 %
contre 0,1 % chez l’homme [1] . La courte distance féminine urètre-
anus explique en partie cette différence de fréquence. L’incidence
des IU chez l’homme augmente après 50 ans parallèlement aux
problèmes d’obstruction prostatique et à la perte de l’action bac-
téricide des sécrétions de la prostate.
Agents en cause
Leur pathogénicité est liée à la présence de facteurs d’adhérence
à la muqueuse et à la production d’hémolysines détruisant les
cellules épithéliales du tractus urinaire. L’obstruction des voies
urinaires ou le cathétérisme vésical sont également des éléments
favorisant la colonisation urinaire. Par ailleurs, certaines bactéries
peuvent s’adapter au pH acide des urines en libérant de l’uréase
qui alcalinise les urines.
Les entérobactéries sont les principales responsables des IU, et
E. coli serait à l’origine de 70 % à 95 % des cystites et des PNA non
compliquées. Les autres entérobactéries, notamment Proteus sp.,
sont impliquées dans 15 % à 25 % des cas. Chez les patients hospi-
talisés ou ayant des anomalies des voies urinaires, l’épidémiologie
est différente avec des IU à Pseudomonas aeruginosa, entérocoque
ou staphylocoque. Le Staphylococcus saprophyticus, contrairement
aux S. aureus ou S. epidermidis, est capable d’adhérer aux cel-
lules uroépithéliales et est à l’origine de 5 %-10 % des cystites
simples de la femme jeune, mais reste exceptionnel dans les IU
hautes. On retrouve les mêmes uropathogènes pour les prostatites
communautaires, à l’exception des infections sexuellement trans-
missibles à gonocoque, Chlamydia trachomatis ou Mycoplasma
hominis.
Accroissement de l’antibiorésistance
La prévalence de la résistance aux antibiotiques chez les enté-
robactéries est en augmentation, compliquant l’antibiothérapie
probabiliste. En 2009, d’après l’Observatoire national de l’épidé-
miologie et de la résistance bactérienne aux antibiotiques
(ONERBA) en France, 43 % des E. coli sont résistants à l’amoxi-
cilline, 27 % à l’association amoxicilline-acide clavulanique, 18 %
au cotrimoxazole, 10 % aux fluoroquinolones (FQ), moins de 5 %
aux céphalosporines de 3e génération (C3G) (3 %), aux amino-
sides, aux furanes et à la fosfomycine [2] .
Depuis 1996, la résistance aux FQ n’a fait que croître : 18 % des
souches d’E. coli responsables de bactériémies sont résistantes aux
FQ en 2008 contre 4 % en 1996, alors que la résistance à la genta-
micine et au céfotaxime ne concerne respectivement que 5 % et
7 % des souches. Les souches d’E. coli résistantes aux C3G sont en
général productrices d’une béta-lactamase à spectre élargi (BLSE)
et sont également résistantes aux FQ. Les recommandations amé-
ricaines de 2010 conseillent de ne plus utiliser les FQ en première
intention dans les régions où la résistance d’E. coli est supérieure
à 10 % [3] .
Concernant la différence ville-hôpital, pour les souches d’E. coli
à l’origine de bactériémies, 14 % sont résistantes à l’acide nali-
dixique en 2008 en communautaire contre 31 % en milieu
hospitalier [4] . Pour les IU communautaires, un facteur de risque
majeur de résistance aux FQ est un antécédent de traitement
par FQ au cours des 6 derniers mois : le taux de résistance
passe de 3 % en l’absence de prise à 22 % en cas d’exposition
préalable [5] .
2 EMC - Traité de Médecine Akos
 Présentation clinique
Signes cliniques communs
La cystite associe brûlures mictionnelles, pollakiurie, pesanteur
pelvienne et urines troubles, sans syndrome infectieux. On peut
observer une hématurie macroscopique, en fin de miction. S’il
y a hyperthermie, on parle d’atteinte parenchymateuse (pyélo-
néphrite ou prostatite), parfois associée à des frissons évocateurs
d’une bactériémie.
Formes topographiques
La cystite aiguë simple est l’infection de la femme jeune
sans comorbidité. Le début est généralement brutal. Les cystites
simples et ne se compliquent que rarement de PNA. Les cystites
sont dites récidivantes quand il y a au moins quatre épisodes par
an. En général, les récidives ne sont pas liées à des uropathies mais
plutôt à des facteurs favorisants comme les relations sexuelles, les
boissons ou mictions insuffisantes et la constipation. Il n’y aurait
pas de cystite chez les filles de moins de trois ans. Par contre,
les PNA surviennent à n’importe quel âge [6] . La PNA simple asso-
cie les signes vésicaux et le syndrome infectieux à des douleurs
de la fosse lombaire majorées à la palpation/percussion, irradiant
vers les organes génitaux externes. Chez le nourrisson, le tableau
clinique peut se réduire à une fièvre nue ou des troubles diges-
tifs. La PNA compliquée est plus à risques d’abcès périrénal, de
sepsis sévère, ou de chronicité. Enfin, dans le cas de la prostatite
aiguë, on observe une dysurie voire une rétention aiguë d’urines
liées à l’obstacle prostatique ainsi que des douleurs pelviennes et
urétrales. Au toucher rectal, la prostate est douloureuse et aug-
mentée de volume. Les complications sont le sepsis sévère, la
rétention d’urines, l’abcès prostatique ou l’orchiépididymite par
extension locale. Comme pour la pyélonéphrite, il existe une
forme chronique (prostatite chronique) non nécessairement pré-
cédée d’épisodes aigus et souvent moins symptomatique.
Complications
En cas de mauvaise évolution à 48 heures-72 heures d’une PNA
bien traitée, on doit rechercher un abcès périnéphrétique ou
intraparenchymateux. Les facteurs de risques sont l’obstruction
des voies urinaires et le diabète. Parmi ces formes abcédées, la
pyélonéphrite emphysémateuse qui touche principalement la
femme diabétique est une forme grave avec une mortalité élevée
(70 % malgré l’antibiothérapie et le traitement souvent radical par
néphrectomie) [1] . On peut également évoquer une nécrose papil-
laire [7] d’origine ischémique, de diagnostic radiologique, favorisée
par le diabète, la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS), l’obstruction ou la drépanocytose.
Formes particulières
IU de l’enfant : rechercher une malformation
urogénitale
Excepté dans le cas de la cystite de l’adolescente pubère, une
uropathie doit être recherchée par une échographie des voies uri-
naires voire une cystographie rétrograde, à distance de l’épisode,
après stérilisation des urines. Un reflux vésico-urétéral est retrouvé
chez 30 % à 50 % des enfants traités pour IU [1] .
Bactériurie asymptomatique : traitement ou non ?
Les colonisations urinaires (terme préféré à bactériuries
asymptomatiques) correspondent aux situations de portage de
micro-organismes sans manifestation clinique. Le traitement n’est
pas recommandé même en cas de diabète, de paraplégie, de son-
dage à demeure ou d’institutionnalisation [8, 9] . Seuls la grossesse,
les gestes urologiques ou chirurgicaux avec mise en place de pro-
thèse et la neutropénie sont des indications. C’est également le
cas pour les greffés rénaux, en raison de l’immunosuppression et

du risque anatomique d’évolution vers la pyélonéphrite en raison
d’un uretère post-implantation court (risque 7 fois plus élevé que
chez les greffés sans colonisation) [10] .
IU de la femme enceinte : dépister et traiter
Il s’agit de l’infection la plus fréquente chez la femme enceinte
à cause des modifications anatomiques, hormonales et physico-
chimiques de l’urine. L’IU expose à un risque de prématurité et de
retard de croissance intra-utérin. Le risque est majoré par l’âge
de la mère, la parité, l’activité sexuelle, le diabète, les antécé-
dents d’IU [1] . On recommande un dépistage systématique de la
colonisation à partir du 4e mois de grossesse et un traitement sys-
tématique, réduisant ainsi le risque de PNA de 75 % (risque estimé
à 20 %-30 % en l’absence de traitement de la colonisation) [9] .
IU nosocomiales : au premier rang des infections
liées au soin
En 2001, les IU représentaient en France 43 % des infec-
tions nosocomiales [11] . Le sondage en est la principale cause.
L’acquisition peut survenir par voie endoluminale, hématogène,
ou plus fréquemment extraluminale. Les bactéries d’origine diges-
tive colonisent le périnée, et migrent vers la vessie par capillarité
dans le film muqueux ou biofilm bactérien protecteur à la surface
externe de la sonde. Le sondage entraîne également une altération
des moyens de défense de l’épithélium vésical et perturbe le transit
urinaire en créant un résidu. L’incidence journalière d’acquisition
d’une IU sur sonde a diminué avec les systèmes clos, variant de 3 %
à 10 % par jour de sondage, mais le risque cumulé après 30 jours
est de 100 %. Il faut donc limiter le sondage aux situations indis-
pensables et ôter les sondes le plus rapidement possible.
 Prise en charge en pratique
Examens complémentaires : lesquels
et dans quelles circonstances ?
Bandelettes urinaires
Les bandelettes urinaires (BU) réactives recherchent la présence
de leucocytes et de nitrites dans les urines. La sensibilité de la
détection de la leucocyturie est bonne (entre 75 % et 90 %, faux
négatifs en cas de glycosurie ou protéinurie importantes). Le seuil
de détection de la leucocyturie est de 104 /ml et la spécificité est
excellente (≥ 95 %) [11] . La détection des nitrites est basée sur la
transformation des nitrates en nitrites par les entérobactéries et le
seuil est de 105 UFC/ml (unité formant colonie). La sensibilité est
moyenne (35 % à 85 %), car certaines bactéries ne produisent pas
de nitrites (staphylocoques, entérocoques ou Pseudomonas sp.).
La spécificité est estimée à 95 %. La combinaison des deux tests a
une très bonne valeur prédictive négative, supérieure à 95 % : une
BU avec absence de nitrite et de leucocyte élimine en pratique le
diagnostic d’IU, sauf pour le nourrisson de moins de trois mois
et le patient neutropénique, pour lesquels la BU a une valeur pré-
dictive négative insuffisante [6] . Le prélèvement d’urine doit être
réalisé sur le deuxième jet d’urines fraîchement émises, dans un
récipient non stérile propre et sec, sans toilette préalable. Dans le
cadre de la cystite simple, la BU est le seul examen recommandé.
Examen cytobactériologique des urines
et antibiogramme
L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) est indispen-
sable pour toute IU en dehors de la cystite simple de la femme
jeune. L’examen direct en urgence est primordial pour les cas
d’urosepsis pour choisir la meilleure antibiothérapie probabiliste
en urgence.
Recueil des urines
Il doit être réalisé dans un flacon stérile après toilette périnéale
au Dakin suivie d’un rinçage, sur des urines du deuxième jet et
acheminé dans l’heure au laboratoire. On peut utiliser un milieu
de conservation qui inhibe la croissance bactérienne (tube boraté),
EMC - Traité de Médecine Akos
Infections urinaires  4-0880
ou conserver les urines jusqu’à 24 heures à + 4 ◦ C. Pour la prosta-
tite aiguë, le massage prostatique pour sensibiliser l’ECBU n’est
pas recommandé à cause du risque de dissémination hématogène
mais il reste possible en cas de prostatite chronique.
En cas de rétention urinaire chez l’homme, le choix entre
sondage urétral et cathéter sus-pubien est débattu car sonder
favoriserait l’apparition d’abcès prostatiques. Certains préfèrent le
sondage urétral car les complications du cathéterisme ne sont pas
rares (perforation digestive ou de l’artère iliaque) [12, 13] . Le cathéter
sus-pubien est contre-indiqué en cas de troubles de l’hémostase,
d’anticoagulants, de cicatrice sus-pubienne, d’hématurie, de
tumeur vésicale, ou de pontage fémoral croisé.
Chez l’enfant, on utilise soit une poche stérile autocollante
après toilette antiseptique de la zone périnéale (maintenue moins
de 30 minutes), soit un sondage aller-retour chez la petite fille.
Cas particuliers des patients sondés
La leucocyturie n’est pas significative chez le patient sondé et
la BU n’a d’intérêt que pour infirmer l’absence d’IU si elle est
négative. Les experts américains définissent une IU sur matériel
lorsqu’il y a des symptômes compatibles avec une infection, sans
autre cause, avec une bactériurie ≥ 103 UFC/ml sur un échantillon
recueilli par du matériel ayant été changé dans les 48 heures [14] .
Interprétation de l’ECBU
Le tableau 1 décrit les différents cas de figure et l’interprétation
en fonction des résultats de l’ECBU. Toute leucocyturie aseptique
doit faire suspecter une tuberculose rénale et il faut réaliser des pré-
lèvements sur la première miction du matin, trois jours de suite,
à la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR).
La détection de C. trachomatis se fait par PCR sur les urines du
1er jet sans toilette préalable. Si l’on suspecte une urétrite, il faut
également réaliser un prélèvement urétral à l’écouvillon.
ECBU de contrôle, sous traitement ou à distance de
l’infection
Dans le cadre de la cystite et de la PNA simple, il n’est pas
nécessaire de contrôler par un ECBU, sauf si l’évolution est défa-
vorable après 72 heures d’antibiothérapie. On réalisera un ECBU
à 48 heures-72 heures de traitement et quatre à six semaines après
l’arrêt pour les pyélonéphrites compliquées. Pour la prostatite
aiguë, l’ECBU prélevé quatre à six semaines après le traitement
est également conseillé alors que celui à 48 heures-72 heures ne
l’est qu’en cas d’évolution défavorable.
Autres examens biologiques
En cas de syndrome infectieux, il faut prélever une numération
formule sanguine et doser les marqueurs de l’inflammation et la
créatininémie car les infections parenchymateuses compliquées
peuvent être à l’origine d’une insuffisance rénale. On réalisera
également des hémocultures pour authentifier une bactériémie
qui constitue un facteur de risque d’évolution péjorative.
L’élévation des antigènes spécifiques de prostate (PSA) est
inconstante et leur dosage ne doit pas être réalisé lors d’un épisode
infectieux aigu. Par contre, on les dosera à distance (six mois) chez
l’homme de plus de 50 ans pour rechercher un adénocarcinome
de prostate.
Imagerie
Pour les PNA simples et les prostatites aiguës, une échographie
doit être réalisée dans les 24 heures pour exclure une obstruc-
tion [15] . L’urgence de l’imagerie se justifie d’autant plus qu’il existe
un antécédent de lithiase urinaire, un pH urinaire supérieur à 7
ou une clairance de la créatinine inférieure à 40 ml/min [16]. Une
échographie normale n’exclut pas le diagnostic de PNA. Le scan-
ner n’est pas recommandé en première intention contrairement
aux pyélonéphrites compliquées où l’uroscanner est à privilé-
gier car plus sensible pour rechercher des foyers de néphrite, des
abcès (Fig. 1) ou une pyélonéphrite emphysémateuse (Fig. 2).
Cependant, il est parfois inutile (sujet âgé sans facteur de risque
de complication) ou dangereux (insuffisance rénale favorisée par
l’iode, PNA gravidique, allergie à l’iode). L’urographie intravei-
neuse n’a plus d’indication depuis l’utilisation du scanner. Pour la
recherche d’abcès prostatique, l’IRM est à préférer à l’échographie
3
4-0880  Infections urinaires

Tableau 1.
ECBU d’après [11] .
Symptômes Leucocytes Concentration Nombre Interprétation
≥ 104/ml bactérienne en d’espèces
UFC/ml
Non – ≤ 104 ≥0 Pas d’infection urinaire
Non ± ≥ 10 5
1 Colonisation urinaire ou souillure du prélèvement
± – ≥ 105 ≤2 Souillure. Refaire ECBU
± – ≥ 10 5
≤2 Colonisation urinaire ou souillure. Refaire. Infection possible si débutante, greffe,
immunodépression, chimiothérapie
Oui + < 103 ≤2 Infection possible
– Décapitée
– Tuberculose, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae
– Urétrite, prostatite
Oui + Entre 103 et 105 ≤2 Cystites : infection possible
– Seuil de 103 suffisant pour E. coli, autres entérobactéries et S. Saprophyticus
– Autres germes : refaire un ECBU
Pyélonéphrites et prostatites : seuil = 104 UFC/ml
Urétrite, prostatite chronique
Oui + ≥ 105 >2 Infection possible ou souillure. Refaire ECBU
Oui + ≥ 105 ≤2 Infection urinaire certaine

ECBU : examen cytobactériologique des urines ; UFC : unité formant colonie.

endorectale car elle est plus sensible, indolore et évite le risque

de dissémination de l’infection. Un bilan urodynamique plus
complet sera réalisé à distance.

Prise en charge thérapeutique

Règles hygiénodiététiques pour les IU récidivantes
La prévention en matière d’IU repose sur une bonne diurèse per-
mettant une clairance bactérienne, notamment après les rapports
sexuels. La consommation de canneberge inhiberait l’adhésion
bactérienne sur l’épithélium vésical. On limite la pullulation
microbienne avec des sous-vêtements en coton et des habits
amples. Les facteurs favorisants comme les prolapsus vésicaux et le

Figure 1. Tomodensitométrie d’un abcès rénal compliquant une
pyélonéphrite aiguë retrouvant une hypodensité volumineuse avec effet
de masse sur les cavités pyélocalicielles, à contenu liquide hétérogène
(flèche).
B
Figure 2. Tomodensitométrie d’une pyélonéphrite emphysémateuse.
A. Présence d’air dans l’espace périrénal, le parenchyme rénal, voire la
voie excrétrice (flèche).
B. Cet air peut aussi être détecté par échographie ou par l’abdomen sans
préparation s’il est en quantité abondante (flèches).

4 EMC - Traité de Médecine Akos


Tableau 2.
Traitements probabilistes des infections urinaires de l’adulte d’après la
conférence de consensus de 2008 [12] .
Cystite simple Fosfomycine trométamol : 3 g (1 j)
Nitrofurantoïne : 100 mg × 3/j (5 j)
Norfloxacine : 400 mg × 2/j (3 j)
Ciprofloxacine : 500 mg ou ofloxacine : 400 mg (1 j)
Ciprofloxacine : 250 mg × 2/j ou ofloxacine :
200 mg × 2/j (3 j)
Cystite Nitrofurantoïne : 100 mg × 3/j
compliquée Norfloxacine : 400 mg × 2/j ou lomefloxacine :
400 mg/j
Ciprofloxacine : 500 à 750 mg × 2/j ou ofloxacine :
200 mg × 2/j
Céfixime : 200 mg × 2/j
PNA et prostatite C3G : ceftriaxone (1 à 2 g/j) ou céfotaxime
simples (1 à 2 g × 3/j)
FQ : ciprofloxacine (per os : 500 à 750 mg × 2/j ou
i.v. : 400 mg × 2 à 3/j), ofloxacine (per os ou i.v. :
200 mg × 2/j)
PNA et prostatite Biantibiothérapie initiale : C3G ou FQ
compliquées + aminosides
PNA : pyélonéphrite aiguë ; C3G : céphalosporines de 3e génération ; FQ : fluoro-
quinolones ; i.v. : par voie intraveineuse.
résidu vésical postmictionnel chez la femme ménopausée doivent
être pris en charge.
Hospitalisation ou traitement ambulatoire ?
Les infections parenchymateuses peuvent être traitées en ambu-
latoire si un traitement efficace par voie orale ou simple comme
l’injection de ceftriaxone est envisageable. Certaines situations
nécessitent une hospitalisation : sepsis grave, forme hyperalgique,
impossibilité de réaliser le bilan en ambulatoire, vomisse-
ments, conditions socioéconomiques défavorables et doutes sur
l’observance [12] .
Traitement antibiotique (Tableau 2)
Cystite
L’antibiothérapie probabiliste doit tenir compte de l’évolution
des résistances. Ainsi, le cotrimoxazole, l’amoxicilline ± acide cla-
vulanique, les céphalosporines de 1re et 2e générations, et le
pivmecillinam ne sont plus recommandés en 1re intention [12] .
Le fosfomycine-trométamol est le traitement de 1re intention en
monodose. Les FQ doivent n’être utilisées qu’en 2e intention (en
prise unique ou sur trois jours) afin de réduire la pression de
sélection des résistances et la péfloxacine est à éviter du fait du
risque de tendinopathie. La nitrofurantoïne sera préférée aux FQ
en cas de prise récente de celles-ci. En cas d’infection à S. sapro-
phyticus, on utilise la nitrofurantoïne pendant 5 jours ou une FQ
pendant 3 jours. La cystite compliquée est traitée 5 jours à 7 jours
(si nitrofurantoïne).
PNA
Les antibiotiques doivent être bactéricides, couvrir les bacté-
ries présumées responsables en fonction des résistances et avoir
une concentration dans le parenchyme rénal élevée ainsi qu’une
bonne biodisponibilité s’ils sont administrés par voie orale.
L’efficacité doit être jugée cliniquement à 48 heures et par un
ECBU pour les formes compliquées. Le traitement probabiliste
repose sur les FQ et les C3G. La nitrofurantoïne et la fosfomycine
trométamol ne sont pas indiquées vu leurs faibles concentrations
sériques.
Les fluoroquinolones ont des avantages indéniables : concen-
trations parenchymateuses élevées, excellente biodisponibilité
permettant un relais oral précoce, voire d’emblée dans les formes
peu sévères et possibilité d’un traitement court de 7 jours. Néan-
moins, on observe une augmentation des souches d’E. coli
résistantes aux FQ notamment en cas de prescription récente (< 6
mois). Depuis 2005, la lévofloxacine a obtenu l’autorisation de
mise sur le marché (AMM) dans cette indication en France. La
EMC - Traité de Médecine Akos
Infections urinaires  4-0880
norfloxacine et la loméfloxacine ont également l’AMM mais leur
efficacité est probablement inférieure dans cette indication.
Les C3G ont l’avantage de la rareté des souches d’E. coli résis-
tantes, mais ils nécessitent la voie parentérale tant que l’infection
n’est pas maîtrisée. Le céfixime oral, mal absorbé, doit être réservé
au traitement de relais. La durée de traitement recommandée est
de 10 jours à 14 jours.
Les aminosides peuvent être associés en cas de sepsis grave pen-
dant 1 jour à 3 jours.
Les traitements de relais par voie orale envisageables après
obtention de l’antibiogramme sont l’amoxicilline ± acide clavula-
nique, le céfixime, une FQ ou le cotrimoxazole. Pour les souches
multisensibles, on peut préférer l’amoxicilline du fait de son
spectre étroit ou les FQ qui permettent un traitement court. Les
PNA compliquées avec abcès ou bactéries multirésistantes seront
traitées 21 jours.
Prostatite
Le choix du traitement de la prostatite aiguë est guidé par la
diffusion des molécules dans le tissu prostatique : moyenne pour
les ␤-lactamines et les sulfamides ; bonne pour le cotrimoxazole et
les FQ. Ainsi, on utilise en probabiliste une C3G (± aminoside si
tableau septique sévère) et en relais une FQ ou le cotrimoxazole,
même en cas de sensibilité à l’amoxicilline. La durée est de 14 jours
pour les formes aiguës évoluant rapidement favorablement, de
21 jours dans le cas contraire.
Le problème majeur du traitement de la prostatite chronique
est la diffusion des antibiotiques à cause de la fibrose et des cal-
cifications. Les FQ et le cotrimoxazole sont à privilégier. La durée
du traitement est mal codifiée et varie de 4 semaines à 6 semaines
en fonction de la bactérie, de sa sensibilité et de l’ancienneté des
signes. Pour les formes réfractaires, on peut proposer un traite-
ment antibiotique au long cours ou une chirurgie prostatique
(Tableau 2).
Gestes radiologiques et urologiques
Dérivation des urines [11]
Il est nécessaire de lever en urgence un obstacle : drainage par
pose endoscopique d’une sonde pyélovésicale JJ (double J), par
pose percutanée d’une sonde de néphrostomie ou par abord chi-
rurgical direct.
Drainage des abcès
Pour les abcès volumineux (> 5 cm), le drainage radiologique par
voie percutanée est le traitement de première intention, efficace
dans 90 % des cas. Les abcès < 5 cm évoluent favorablement sous
antibiotiques dans 92 % des cas [1] . Les pyélonéphrites emphy-
sémateuses nécessitent une prise en charge chirurgicale et la
néphrectomie est exceptionnellement réalisée dans le cadre des
fontes purulentes rénales.
Cas particuliers
IU sur sonde
L’IU est une indication à retirer une sonde urinaire ou à la
changer, ceci permettant l’éradication des bactéries colonisant la
sonde au sein du biofilm. Dans le cas des vessies neurologiques,
le sondage intermittent (auto- ou hétéro-sondages) a montré sa
supériorité, avec un nombre suffisant de sondages (4/j à 6/j).
Le traitement monodose est insuffisant, mais un traitement de
3 jours est possible chez les femmes ayant moins de 65 ans, sans
signes de PNA et chez qui la sonde a pu être retirée [17] .
IU nosocomiales
Le traitement empirique doit être réservé aux infections paren-
chymateuses sévères et doit être réévalué dès l’obtention de
l’antibiogramme. Il repose sur l’examen direct des urines et sur
la connaissance de l’écologie locale. Face à un bacille Gram néga-
tif, on peut débuter par la ceftazidime, le céfépime, l’association
pipéracilline-tazobactam, l’aztréonam ou une carbapénème.
Il n’y a pas d’indication de traitement antifongique systéma-
tique des colonisations urinaires à Candida. Le remplacement ou
l’ablation de la sonde est préconisé. En réanimation, la candidurie
peut être un marqueur de candidose disséminée et doit inciter à
rechercher d’autres sites infectés [1, 14] .
5
4-0880  Infections urinaires
IU de l’enfant
L’hospitalisation est recommandée chez tout enfant de moins
de 3 mois et en cas de signes d’infection sévère. La cystite aiguë de
la fille de plus de 3 ans doit être traitée par 3 jours à 5 jours de cotri-
moxazole ou de céfixime. Pour les PNA, le traitement comprend
un traitement d’attaque par une C3G suivi par un traitement
oral par cotrimoxazole ou céfixime (AMM à partir de 6 mois),
adapté à l’antibiogramme. L’amoxicilline est recommandée pour
les infections à entérocoque. Dans les formes compliquées (enfant
de moins de 3 mois, uropathie malformative connue, syndrome
septicémique, immunodéprimé), on peut associer un aminoside.
La durée totale de traitement est de 10 jours à 14 jours. En cas de
résistance aux autres familles d’antibiotiques, les FQ peuvent être
envisagées chez l’enfant prépubère [6] .
Femme enceinte
La colonisation doit être traitée 2 jours à 3 jours par
l’amoxicilline ± acide clavulanique, le céfixime, la nitrofuran-
toïne, le pivmécillinam ou le cotrimoxazole. Le traitement
probabiliste des cystites repose sur le céfixime ou la nitrofuran-
toïne, alors que celui des PNA repose sur une C3G.
IU récidivantes
L’antibiothérapie au long cours est à réserver aux cas de réci-
dives invalidantes car elle expose aux risques de résistance et de
toxicité des antibiothérapies au long cours.Le cotrimoxazole et le
nitrofurantoïne sont les traitements de choix, avec, pour ce der-
nier la réserve actuelle de l’Agence française de sécurité sanitaire
des produits de santé (AFSSAPS) concernant la toxicité pulmonaire
ou hépatique des traitements prolongés [18].
“ Points essentiels
• Les IU sont la deuxième cause d’infections bactériennes
communautaires, après celles de l’arbre respiratoire.
• Elles sont plus fréquentes chez la femme, notamment
au début de l’activité sexuelle, au moment de la grossesse
et en postménopause.
• Il existe des formes cliniques très variées allant de la
simple colonisation urinaire au choc septique souvent
favorisé par des comorbidités liées au terrain.
• Les entérobactéries, dont E. coli, sont les principaux
micro-organismes responsables des IU et l’augmentation
de la fréquence des souches résistantes aux antibiotiques
fait recommander les céphalosporines de 3e génération
parentérales en 1re intention pour les infections parenchy-
mateuses.
• Dans le cadre d’infections parenchymateuses, l’imagerie
est nécessaire : échographie des voies urinaires, voire l’uro-
scanner pour les formes compliquées.
• Une IU associée à une obstruction des voies urinaires est
une urgence urologique nécessitant un drainage.
H. Leroy, CCA (helene.leroy@chu-rennes.fr).
P. Tattevin, PHU.
Services de maladies infectieuses et de réanimation médicale, Centre hospitalier universitaire régional de Rennes, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes
cedex 09, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Leroy H, Tattevin P. Infections urinaires. EMC Traité de Médecine Akos 2012;7(2):1-6 [Article 4-0880].
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos/ Documents
décisionnels supplémentaires Animations légaux
6 EMC - Traité de Médecine Akos
 Références
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associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical
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hépatiques et pulmonaires lors de traitements prolongés, février 2011.
http://www.afssaps.fr/Infos-de-securite/lettres-aux-professionnels-
de-sante/Nitrofurantoine-et-risque-de-survenue-d-effets-indesirables-
hepatiques-et-pulmonaires-lors-de-traitements-prolonges-Lettre-aux-
professionnels-de-sante.
Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
  4-0900

Diarrhées infectieuses
M. Revest, P. Tattevin

Les diarrhées d’origine infectieuse représentent un problème majeur de santé publique du fait, d’une part
de leur très grande fréquence, et d’autre part de leur mortalité importante avec plus de deux millions
de décès survenant par an, principalement chez les enfants des pays en développement. En France,
leur impact en termes de mortalité est bien entendu moindre, mais elles n’en demeurent pas moins
responsables d’environ trois millions d’épisodes par an. Leur prise en charge repose d’abord sur une
analyse précise de leur sémiologie, permettant de séparer deux grands groupes : les diarrhées invasives
responsables d’un syndrome dysentérique caractérisé par une fièvre et l’émission de sang dans les selles,
et les diarrhées toxiniques provoquant un syndrome cholériforme fait de l’émission de selles aqueuses,
fréquentes, dans un contexte apyrétique. Les examens complémentaires ne sont pas systématiques et ne
sont à discuter qu’en cas de diarrhées suspectées invasives ou de diarrhée persistant plus de trois jours
malgré un traitement symptomatique bien conduit. Sur le plan thérapeutique, la première étape consiste
à dépister et traiter une éventuelle déshydratation. Le traitement antibiotique n’est pas systématique et
dépend soit de l’intensité des symptômes, soit du pathogène que les coprocultures ont permis de mettre en
évidence. Il est notamment systématique en cas de shigellose ou d’amoebose. Le traitement antibiotique
des salmonelloses mineures est par contre réservé à des situations particulières, comme les âges extrêmes,
les patients immunodéprimés ou porteurs de lésions vasculaires ou de matériel endovasculaire, ainsi que
les patients atteints de drépanocytose. Le reste de la prise en charge repose sur les antisécrétoires qui
peuvent être prescrits sans restriction alors que les ralentisseurs du transit doivent être évités au maximum
et restent contre-indiqués en cas de suspicion de diarrhée invasive.
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Mots clés : Syndrome dysentérique ; Syndrome cholériforme ; Salmonellose mineures ; Shigellose ; Amoebose ;
Clostridium difficile

Plan  Introduction
■ Introduction 1 La diarrhée est définie par l’émission de selles trop fréquentes
■ Épidémiologie 2 et anormales en qualité. Le poids des selles est alors supérieur
■
à 300 g/j. De façon plus pratique, l’Organisation mondiale de
Physiopathologie 2
la santé (OMS) définit la diarrhée comme l’émission de plus de
■ Particularité sémiologique en fonction des différentes trois selles par jour, molles ou liquides [1] . On parle de diarrhée
étiologies 2 aiguë lorsqu’elle évolue depuis moins de deux semaines, pro-
Syndrome dysentérique 2 longée entre deux et quatre semaines, et de diarrhée chronique
Syndrome cholériforme 3 au-delà d’un mois d’évolution.
Autres diarrhées infectieuses 3 Les diarrhées infectieuses sont le plus souvent des diarrhées
Diarrhées postantibiotiques à Clostridium difficile 3 aiguës et représentent un motif de consultation en médecine géné-
■ Conduite à tenir 4 rale fréquent. Leur impact en termes de morbidité et en termes
Évaluer la gravité de la diarrhée 4 économiques reste en France majeur, avec un arrêt de travail de
Faire des hypothèses étiologiques 4 durée médiane de trois jours prescrit dans un tiers des cas [2] . Bien
Intérêt de réaliser un bilan complémentaire ? 4 que leur évolution soit le plus souvent spontanément favorable,
Quel traitement symptomatique prescrire ? 5 des complications parfois graves peuvent survenir sur des terrains
Quand prescrire des antibiotiques ? 5 fragilisés, personnes âgées ou nourrissons notamment. Le diag-
■ Conclusion 6 nostic étiologique et donc le choix de la stratégie thérapeutique
doivent s’appuyer sur une analyse précise du contexte épidémio-
logique et de la sémiologie.

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 7 > n◦ 2 > avril 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(12)45378-9
4-0900  Diarrhées infectieuses
 Épidémiologie
Dans les pays en développement, les diarrhées infectieuses sont
responsables d’environ deux millions de décès par an. Ces décès
touchent essentiellement les enfants de moins de 5 ans, 80 % sur-
venant avant l’âge de deux ans [3] . Maladies du péril fécal, leur
fréquence est directement corrélée aux conditions d’hygiène et
donc à la pauvreté.
En France, on estime à environ trois millions le nombre
d’épisode de diarrhées aiguës infectieuses par an. Il existe une
réelle saisonnalité dans la survenue de ces épisodes, avec un pic
important survenant durant l’hiver et un pic de moindre impor-
tance au cours de l’été [4] .
 Physiopathologie
Deux grands types de mécanismes physiopathologiques sont
possibles :
• Mécanisme toxinique : les symptômes sont liés à la libération
d’une toxine par des bactéries qui se fixent sur l’épithélium
digestif sans le pénétrer. Cette toxine va stimuler la sécrétion
d’eau et d’électrolytes par les cellules intestinales. L’incubation
est courte et il n’y a pas de destruction cellulaire (pas de sang
dans les selles), ni d’invasion de la paroi (pas de fièvre ni de
syndrome inflammatoire). Ce mécanisme est responsable du
syndrome cholériforme. À noter que la toxine responsable est
soit préformée dans l’aliment ingéré, soit produite au moment
de la pénétration dans l’organisme.
• Mécanismes invasifs : les bactéries pénètrent alors les cellules
épithéliales. Ensuite, deux situations sont possibles selon le
pathogène :
◦ soit une multiplication dans les cellules épithéliales et une
destruction de celles-ci avec émission de selles glairosan-
glantes dans un contexte fébrile (syndrome dysentérique) :
Shigella, Campylobacter jejuni, Escherichia coli entéro-invasif et
entérohémorragique ;
◦ soit une traversée des cellules épithéliales par la bactérie cau-
sale en entraînant une destruction de la muqueuse digestive
moins importante que pour le mécanisme précédent, la mul-
tiplication bactérienne se faisant dans les tissus lymphoïdes
sous-muqueux. Par contre, une fois la muqueuse digestive
traversée, ces bactéries peuvent disséminer (Salmonelles non
typhiques, Yersinia). La diarrhée est alors peu ou pas sanglante
et survient dans un contexte fébrile.
À ces mécanismes physiopathologiques différents sont sou-
vent associés des tableaux cliniques spécifiques. Le syndrome
cholériforme, témoin du mécanisme toxinique, associe des vomis-
sements et quelques douleurs abdominales à une diarrhée aqueuse
extrêmement importante conduisant rapidement à la déshydra-
tation, évoluant dans un contexte apyrétique. À l’opposé, le syn-
drome dysentérique comporte des selles glaireuses et sanglantes,
des douleurs abdominales diffuses et importantes, un syndrome
rectal avec épreintes, ténesmes et faux besoins et une fièvre.
Entre ces deux syndromes clairement individualisés, on
retrouve des syndromes moins typiques, parfois dénommés syn-
drome gastroentéritique ou syndrome intermédiaire, associant
des selles fécales non sanglantes, des douleurs abdominales, des
vomissements et de la fièvre. Le Tableau 1 schématise ces différents
syndromes et les pathogènes responsables.
 Particularité sémiologique
en fonction des différentes
étiologies [5]
Syndrome dysentérique
Shigellose
Elle se rencontre essentiellement dans les pays en dévelop-
pement. Quatre espèces de shigelles peuvent être responsables.
2 EMC - Traité de Médecine Akos
Tableau 1.
Germes responsables des diarrhées infectieuses.
Syndromes Pathogènes
Syndrome cholériforme Vibrio cholerae (Choléra)
E. coli entérotoxinogène (ETEC)
Staphylococcus aureus a
Clostridium perfringens a
Bacillus cereus a
Syndrome dysentérique Shigella
E. coli entéroinvasif et
entérohémorragique
Campylobacter jejuni
Entamoeba histolytica histolytica
(non fébrile)
Syndrome intermédiaire b Salmonella non typhi
Yersinia
E. coli entéropathogène
Virus (rotavirus, calicivirus,
adénovirus, astrovirus)
a
Ne se voient qu’en cas de toxi-infections alimentaires collectives (TIAC).
b
Associe une diarrhée fécale non sanglante, des douleurs abdominales, des
vomissements et de la fièvre modérée.
Shigella dysenteriae est la plus fréquente et la plus virulente (sécré-
tion de toxine). Les autres espèces sont moins fréquentes (Shigella
flexneri, Shigella boydii et Shigella sonnei). Le réservoir est stricte-
ment humain et la transmission est interhumaine directe (mains
sales) ou par l’ingestion d’aliments peu ou pas cuits ou d’eau
contaminés. L’inoculum infestant peut être très faible (aux alen-
tours de 100 bactéries), ce qui explique la grande contagiosité de
cette infection.
Les symptômes sont liés à l’invasion puis à la destruction de
l’épithélium digestif mais également à une sécrétion de toxine
(pour S. dysenteriae), cette toxine pouvant être responsable des
signes extra-digestifs. L’incubation est de 2 à 5 jours, puis survient
un syndrome dysentérique typique et sévère avec fièvre élevée
(40 ◦ C). Des formes graves avec signes neurologiques sont pos-
sibles (convulsions, troubles de conscience, confusion).
Le diagnostic est fait par la coproculture. Les hémocultures sont
rarement positives.
Les mesures d’isolement s’appliquent ici de façon draconienne.
Syndrome dysentérique à Escherichia coli
(entéroinvasif [EIEC] et entérohémorragique
[EHEC])
Ces germes sont cosmopolites, pouvant atteindre l’adulte et
l’enfant. La physiopathologie est identique à celle de la shigellose
avec à la fois un caractère invasif, mais également la produc-
tion de toxines. La symptomatologie est identique à celle de la
shigellose.
Certaines souches (E. coli entérohémorragique O157H7 rencon-
trée surtout chez l’enfant, et O154H4 responsable d’une épidémie
majeure chez l’adulte au printemps 2011 en Allemagne) pro-
duisent une vérotoxine (ou shigatoxine) pouvant entraîner, outre
la diarrhée hémorragique, un syndrome hémolytique et uré-
mique.
Le diagnostic repose sur la coproculture et la caractérisation des
souches bactériennes (polymerase chain reaction [PCR]).
Campylobacter jejuni
Le réservoir de cette bactérie est animal (tube digestif des
oiseaux notamment). L’incubation est de 1 à 3 jours, puis apparaît
un syndrome dysentérique classique.
Le diagnostic est fait sur la coproculture.
Dysenterie amibienne
Provoquée par le parasite protozoaire Entamoeba histolytica,
elle se caractérise par une diarrhée sanglante et glaireuse, asso-
ciée à des douleurs abdominales et un syndrome rectal sans
fièvre. Cette forme dysentérique n’est en réalité pas la forme

la plus fréquente de diarrhée à amibes, qui est le plus souvent
représentée par une diarrhée subaiguë faite de selles pâteuses.
Le contexte de voyage en zone tropicale doit être recherché.
La contamination se fait par l’intermédiaire des mains sales
ou par l’ingestion d’aliments contaminés. En zone tempérée,
l’homosexualité masculine a été rapportée comme facteur de
risque d’acquisition.
Syndrome cholériforme
Choléra
Maladie tropicale qui touche exceptionnellement le voyageur,
le choléra est endémique en Inde et survient par épidémies. Il est
dû à Vibrio cholerae (sérovars O1 de répartition mondiale et O139
limité à l’Inde et au Bangladesh). Le réservoir de cette bactérie
est représenté par l’homme malade ou le porteur sain. La trans-
mission se fait soit par l’intermédiaire des mains sales, soit par
ingestion d’eau ou d’aliments contaminés.
L’incubation est le plus souvent courte (quelques heures) mais
peut aller jusqu’à 5 jours. Puis survient brusquement un syndrome
cholériforme typique, très intense, les patients pouvant émettre
jusqu’à 15 litres de selles afécales par jour. Il n’y a pas de fièvre.
Le diagnostic est fait par mise en évidence de la bactérie dans les
selles (retrouvée à l’examen direct et en culture).
Le pronostic est essentiellement conditionné par la qualité de la
prise en charge symptomatique qui consiste en une compensation
des pertes hydriques. Sans cette compensation, le tableau évolue
rapidement vers le collapsus voire le décès.
L’antibiothérapie (doxycycline en première intention) a comme
principal intérêt de réduire l’excrétion de bactéries dans les selles
afin d’éviter les cas secondaires. Elle raccourcit de plus la durée
d’évolution.
Les mesures d’isolement sont primordiales (isolement des
malades, désinfection des selles).
La prévention par la vaccination est réservée aux personnels de
santé allant travailler dans une zone où sévit une épidémie.
E. coli entérotoxinogène (ETEC)
Il s’agit de la principale cause des diarrhées des voyageurs ou
turista. L’incubation est courte. Elle provoque des diarrhées non
fébriles peu sévères associées à des douleurs abdominales et qui
vont spontanément régresser en 2 à 3 jours.
La plupart du temps, la diarrhée a cessé lors du retour du voyage
et le diagnostic étiologique n’est pas fait (caractérisation de la
bactérie retrouvée dans les selles par PCR).
Aucun traitement antibiotique n’est nécessaire.
Staphylococcus aureus
Responsable de toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
par mécanisme toxinique, la toxine étant préformée dans
l’alimentation. Cette toxine est thermostable, donc résistante à la
cuisson. La contamination se fait par ingestion d’aliments (pro-
duits laitiers, crèmes glacées, plats cuisinés, salades composées)
contaminés lors de leur préparation par un porteur sain ou pré-
sentant une pathologie cutanée à S. aureus.
L’incubation est courte (2 à 4 heures), puis apparaît une diarrhée
hydrique dans un contexte apyrétique, associée à des douleurs
abdominales et des vomissements.
L’évolution est spontanément favorable.
Autres bactéries
Deux autres bactéries sont classiquement responsables de diar-
rhées toxiniques dans un contexte de TIAC :
• Clostridium perfringens : la contamination se fait par des plats
préparés la veille et insuffisamment réfrigérés. L’incubation est
de 8 heures et le tableau clinique est celui d’un syndrome cho-
lériforme modéré ;
• Bacillus cereus : l’incubation est de 6 heures avec une contami-
nation par du riz, de la purée ou des légumes insuffisamment
cuits. Les vomissements sont importants.
EMC - Traité de Médecine Akos
Diarrhées infectieuses  4-0900
Autres diarrhées infectieuses
Salmonelloses
Elles sont provoquées par des Salmonella enterica non Typhi.
Elles se rencontrent soit au cours d’un voyage en pays tropical,
soit au cours de TIAC (1re cause de TIAC en France).
En cas de TIAC, la contamination se fait par ingestion
d’aliments non ou insuffisamment cuits (viandes, œufs, fruits
de mer). Beaucoup de ces bactéries sont retrouvées dans le
tube digestif d’animaux (oiseaux). Les salmonelles vont péné-
trer les entérocytes pour les traverser et se multiplier dans la
sous-muqueuse en intramacrophagique. De là, elles peuvent dis-
séminer vers d’autres organes (bactériémies, atteintes vasculaires,
atteinte osseuse) surtout en cas d’immunodépression, de drépa-
nocytose, ou chez la personne âgée.
L’incubation est de 12 à 24 heures. Ensuite apparaissent des diar-
rhées fécales non sanglantes, associées à des douleurs abdominales
et des vomissements, dans un contexte fébrile (38,5-39 ◦ C). Le
diagnostic sera fait par mise en évidence du germe dans les selles,
voire les hémocultures.
Yersinioses
Deux bactéries peuvent être en cause : Yersinia enterocolitica et
Yersinia pseudotuberculosis.
Elles provoquent des diarrhées associées à une fièvre modérée
et des douleurs abdominales importantes. L’évolution est le plus
souvent favorable, mais des syndromes post-infectieux peuvent
apparaître (érythème noueux, syndrome de Fiessenger-Leroy-
Reiter).
E. coli entéropathogènes
Provoque des tableaux de gastroentérites banaux, notamment
en collectivité (crèches, écoles).
Gastroentérites virales
Très fréquentes et survenant par épidémies, elles sont le plus
souvent dues aux rotavirus, aux calicivirus, aux norovirus et aux
astrovirus. Elles sont très contagieuses.
Le tableau est celui de diarrhées fébriles, vomissements, dou-
leurs abdominales et parfois signes extradigestifs (myalgies). Ce
tableau est classiquement plus marqué chez l’enfant.
L’évolution est spontanément favorable, mais il faut se méfier
des déshydratations pouvant survenir chez le nourrisson.
Diarrhées infectieuses chez le patient séropositif
pour le virus de l’immunodéficience humaine
(VIH)
Chez le patient dont le statut immunitaire reste conservé,
les causes de diarrhées infectieuses sont similaires à celles ren-
contrées chez le patient séronégatif. Par contre, à un stade
avancé d’immunodépression, les patients présentent volontiers
des diarrhées chroniques parfois responsables de pertes de poids
majeures. Une place importante est alors occupée par les para-
sites et notamment Cryptosporidum (également rencontré chez
l’immunocompétent mais donnant alors des diarrhées sponta-
nément résolutives), Isospora belli ou des microsporidies. Les
salmonelles sont également fréquentes, volontiers récidivantes et
responsables de bactériémies.
Diarrhées postantibiotiques à Clostridium
difficile
Elles sont provoquées par la pullulation de C. difficile secon-
daire à un déséquilibre de la flore intestinale provoquée par une
antibiothérapie inefficace sur C. difficile. Le C. difficile produit
deux toxines (A et B). La prise de l’antibiotique responsable est
le plus souvent récente, voire en cours. Elle remonte à deux mois
maximum.
Les antibiotiques les plus à risque sont :
• les lincosamides : présentent le plus fort risque intrinsèque ;
3
4-0900  Diarrhées infectieuses
Tableau 2.
Caractéristiques des toxi-infections alimentaires collectives.
Bactéries Mécanisme
S. aureus Toxinique (toxine thermostable
préformée)
C. perfringens Toxinique (toxine sécrétée par la
bactérie dans le tube digestif)
B. cereus Toxinique (toxine préformée)
Salmonella sp. Invasif
• les ␤-lactamines : représentent en réalité, les principaux antibio-
tiques pourvoyeurs de colite à C. difficile en termes de fréquence
(beaucoup plus utilisés que les lincosamides) ;
• les fluoroquinolones.
Le tableau clinique se limite le plus souvent à une diarrhée dans
les suites d’une prise d’antibiotique.
Parfois, le tableau est grave avec colite pseudomembraneuse :
diarrhée glairosanglante, douleurs abdominales intenses, altéra-
tion de l’état général, fièvre élevée.
Le diagnostic repose essentiellement sur la mise en évidence des
toxines A et B dans les selles.
 Conduite à tenir
Sa chronologie est stéréotypée.
Évaluer la gravité de la diarrhée
La première étape de la prise en charge consiste à rechercher
des signes de déshydratation chez le patient, témoin d’une mau-
vaise tolérance [6] . Ces signes sont particulièrement à rechercher
chez le jeune enfant, la personne âgée et les personnes trai-
tées par des médicaments à impact sur la perfusion glomérulaire
(diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou antago-
nistes des récepteurs de l’angiotensine 2, anti-inflammatoires non
stéroïdiens [AINS]). D’autres signes de gravité sont également pos-
sibles :
• syndrome pseudo-occlusif : par hypokaliémie ou par colite
grave (Shigellose, Amoebose, Clostridium difficile, etc.) ;
• signes neurologiques pouvant évoquer un syndrome hémoly-
tique et urémique (E. coli) ;
• des signes de bactériémies voire de sepsis sévères : les bacté-
riémies sont particulièrement à risque en cas de salmonellose
survenant chez des patients splénectomisés ou drépanocytaires.
“ Point fort
La recherche de signe de déshydratation est le premier
temps de l’examen clinique devant une diarrhée suspectée
infectieuse.
Faire des hypothèses étiologiques
Certains facteurs épidémiologiques particuliers doivent être
recherchés :
• existence d’un voyage récent à l’étranger : certains pathogènes
sont en effet essentiellement rencontrés en milieu tropical et
seulement exceptionnellement en zone tempérée. Il s’agit des
shigelles, des amibes et bien sûr du choléra. Ce dernier reste
exceptionnel et ne peut concerner qu’un personnel de santé
ayant travaillé auprès de personnes atteintes de choléra ;
• en fonction de la saison : les rotavirus et les astrovirus se
rencontrent surtout en hiver ;
4 EMC - Traité de Médecine Akos
Incubation Aliments en cause
2 à 4 heures Plats cuisinés, produits laitiers, crèmes
glacées, salades composées, pâtisseries
8 à 16 heures Viandes en sauce peu cuites
2 à 8 heures Riz, purée, légumes germés
12 à 24 heures Viandes, œufs, fruits de mer peu cuits
• contexte de toxi-infection alimentaire collective : définie
comme la survenue d’au moins deux cas de la même symp-
tomatologie dont l’origine peut être rattachée à la même
origine alimentaire. Les évocations étiologiques peuvent alors
s’appuyer sur :
◦ l’incubation : elle est courte en cas de mécanismes toxi-
niques (2 à 4 heures pour S. aureus, 2 à 8 heures pour Bacillus
cereus et 8 à 16 heures pour Clostridium perfringens) et plus
longue pour les mécanismes invasifs (12 à 24 heures pour les
salmonelloses),
◦ le type d’aliment ingéré (Tableau 2) :
- S. aureus : plats cuisinés, produits laitiers, crèmes glacées,
salades composées, pâtisseries,
- C. perfringens : viandes en sauce peu cuites,
- B. cereus : riz, purée, légumes germés,
- Salmonelles : viandes, œufs, fruits de mer peu cuits ;
• la prise récente d’antibiotiques : une diarrhée à C. difficile doit
être évoquée ;
• en fonction du tableau clinique : comme précisé plus haut,
les syndromes cholériformes et dysentériques doivent faire
évoquer différents pathogènes.
Intérêt de réaliser un bilan
complémentaire [7] ?
Le bilan complémentaire n’est pas systématique (Fig. 1). Sa réa-
lisation dépend du tableau clinique :
• en cas de diarrhée non sanglante, non fébrile, sans signe cli-
nique de déshydratation, aucun bilan complémentaire n’est
nécessaire. L’évolution est le plus souvent spontanément
favorable en 2 à 3 jours, sous couvert éventuellement d’un
traitement symptomatique. En cas de persistance des symp-
tômes sans amélioration au-delà de 3 jours, une coproculture
avec recherche de salmonelle, shigelle, Yersinia et Campylobac-
ter, ainsi qu’un examen parasitologique des selles doivent être
prescrits ;
• en cas de diarrhées sanglantes et/ou fébriles, le bilan sera systé-
matique et comportera :
◦ une coproculture en précisant la demande de recherche
de Campylobacter et Yersinia. Une coproculture standard ne
comporte que la recherche de salmonelle et de shigelle,
◦ un examen parasitologique des selles qu’il faut savoir répé-
ter trois fois, sur des selles fraîches matinales du fait d’une
sensibilité non parfaite,
◦ une numération formule sanguine (NFS),
◦ un ionogramme sanguin, urée, créatininémie,
◦ des hémocultures en cas de syndrome septique au premier
plan,
◦ en cas de retour d’une zone tropicale, il faut savoir évoquer le
paludisme qui peut se présenter comme une diarrhée fébrile
au moins initialement. Le frottis sanguin à la recherche de
paludisme doit être prescrit dans ce contexte ;
• en cas de signe clinique de déshydratation, quel que soit le type
de diarrhée :
◦ ionogramme sanguin, urée, créatininémie,
◦ NFS ;
• en cas de diarrhée survenant durant ou après une antibiothéra-
pie, la recherche de toxines de Clostridium difficile dans les selles
est systématique.
 Diarrhées infectieuses  4-0900

Figure 1. Arbre décisionnel. Prise

Type de diarrhée en charge des diarrhées infec-
tieuses. NFS : numération formule
sanguine.

Pas de déshydratation

Diarrhée hydrique non Signe de déshydratation

fébrile, patient sans
antécédent
Diarrhée sanglante
ou terrain fragilisé : bilan
et/ou fébrile
et traitement antibiotique
systématique

Pas de bilan Bilan systématique :

Traitement coproculture complète,
symptomatique : examen
racécadotril parasitologique
des selles, NFS,
ionogramme sanguin,
fonction rénale,
Amélioration Persistance 72 heures recherche de
paludisme si retour de
zone d’endémie
+ hémocultures
Coproculture avec
recherche de salmonelle,
Shigella, Campylobacter,
Yersinia, examen Symptômes modérés :
Symptômes marqués ou
parasitologique des selles attente des résultats du
terrain fragilisé :
bilan, traitement
traitement par
symptomatique et
fluoroquinolone en plus
traitement antibiotique en
du traitement
Traitement adapté fonction des résultats du
symptomatique
bilan

Quand prescrire des antibiotiques ?

“ Point fort
La notion d’un voyage en zone tropicale doit faire évoquer
le paludisme comme cause de diarrhée.
Quel traitement symptomatique prescrire ?
Ce traitement symptomatique possède deux intérêts : diminuer
l’intensité des symptômes et traiter l’éventuelle déshydratation :
• lutter contre la déshydratation :
◦ dans tous les cas, il faut conseiller aux patients de bien
s’hydrater, mais également de continuer à s’alimenter pour
compenser les pertes en électrolytes (sucres, sel et potassium),
◦ en l’absence de signe clinique ou biologique de déshydra-
tation, une réhydratation orale par de l’eau, associée à une
alimentation simple (riz, jus de fruits, fruits secs, gâteaux
salés, etc.) est suffisante. L’utilisation des solutions de réhy-
dratation orale est également possible, surtout utile chez
l’enfant ou la personne âgée,
◦ en cas de déshydratation importante, la réhydratation par
voie veineuse s’impose ;
• diminuer la diarrhée :
◦ les ralentisseurs du transit type lopéramide sont efficaces
mais peuvent s’avérer dangereux en favorisant la stagna-
tion et donc la pullulation des germes en causes. Ils doivent
donc être évités au maximum. Ils sont formellement contre-
indiqués en cas de diarrhée invasive, donc en cas de fièvre
ou de sang. Ils peuvent être utilisés en cas de diarrhées toxi-
niques mais avec parcimonie,
◦ les antisécrétoires, comme le racécadotril (un comprimé trois
fois par jour) ne possèdent par contre pas ces inconvénients
et peuvent être utilisés sans restriction.
La plupart des diarrhées infectieuses disparaissent spontané-
ment. La prescription d’antibiotiques ne doit donc pas être
systématique, ce d’autant que celle-ci peut avoir des effets néfastes
non négligeables. Si certaines indications ne souffrent d’aucune
discussion (traitement anti-infectieux systématique pour les diar-
rhées à shigelles, choléra, Clostridium et amibes, cf. Tableau 3),
d’autres sont beaucoup plus discutées. Ainsi, les diarrhées dues
aux salmonelles mineures (non Typhi) se compliquent de bac-
tériémies dans 5 % à 8 % des cas. Les facteurs de risque de
bactériémies sont représentés par les âges extrêmes (avant 3
mois et après 65 ans), l’immunodépression y compris le trai-
tement par corticoïdes au long cours, les patients atteints de
maladies inflammatoires du tube digestif, les patients hémodia-
lysés chroniques et ceux atteints d’hémoglobinopathies comme
la drépanocytose. Chez tous ces types de patients, un traitement
Tableau 3.
Traitement antibiotique des diarrhées infectieuses selon les différentes
étiologies.
Pathogènes Traitement
Shigelle Ciprofloxacine pendant 3 à 5 jours,
systématique
Salmonelles non Ciprofloxacine pendant 3 jours (monodose si
typhiques peu sévère), non systématique a
Campylobacter jejuni Azithromycine pendant 5 jours, non
systématique
Yersinia Ciprofloxacine pendant 7 jours
Choléra Doxycycline pendant 3 jours
a
Antibiothérapie indiquée : avant 3 mois et après 65 ans ; immunodépression ;
maladies inflammatoires du tube digestif ; hémodialysés chroniques ; hémoglo-
binopathies, drépanocytose ; patient porteur d’un anévrisme de l’aorte ou d’une
prothèse valvulaire cardiaque.

EMC - Traité de Médecine Akos 5

4-0900  Diarrhées infectieuses
antibiotique, reposant sur les fluoroquinolones en première inten-
tion, doit être administré. On étend également cette indication
aux patients connus pour être porteurs d’un anévrisme athéro-
mateux de l’aorte ou d’une prothèse valvulaire cardiaque, du fait
de la grande propension des salmonelles à se fixer à un endo-
thélium vasculaire pathologique et à provoquer dans les suites
une infection à ce niveau. En dehors de ces situations, aucune
antibiothérapie n’est nécessaire, du fait d’une évolution sponta-
nément favorable et d’un effet modéré de l’antibiothérapie sur la
durée et l’intensité des symptômes. Elle pourrait en outre favori-
ser le portage chronique des salmonelles. Enfin, la résistance aux
antibiotiques des salmonelles est une problématique importante,
notamment en cas de retour du sud-est asiatique, région où la
prévalence de la résistance de ces bactéries aux fluoroquinolones
est élevée. En cas d’indication d’antibiothérapie, le traitement
repose alors sur les céphalosporines de troisième génération injec-
tables.
En ce qui concerne les diarrhées à Campylobacter, les données
sont également contrastées. Le traitement antibiotique n’a proba-
blement que peu d’intérêt. S’il est proposé (diarrhée importante
qui persiste au-delà de 3 jours), il repose sur l’azithromycine en
première intention.
Des propositions de traitement antibiotique sont fournies dans
le Tableau 3, pour chaque étiologie.
“ Points forts
• L’antibiothérapie est systématique en cas de shigellose.
• L’antibiothérapie n’est pas systématique en cas de sal-
monellose.
La plupart du temps, la question de l’antibiothérapie se pose
avant que les résultats de la coproculture ne soient disponibles.
La réflexion de l’indication de l’antibiothérapie empirique doit
alors se baser sur l’intensité et les caractéristiques sémiologiques
de la diarrhée. Cette antibiothérapie empirique doit être débutée
devant :
• une diarrhée invasive (fièvre et/ou sang et glaires) marquée ;
• tout type de diarrhée avec signe de gravité et notamment signe
de déshydratation intense ;
• en cas de terrain très fragile : patient âgé, pathologies asso-
ciées de type insuffisance cardiaque sévère, insuffisance rénale,
patient immunodéprimé.
Elle repose alors sur les fluoroquinolones en première inten-
tion : ciprofloxacine, 500 mg/j pendant 3 jours. Ce traitement
empirique sera secondairement adapté aux résultats des copro-
cultures qui auront été prélevées avant son initiation.
Enfin, il existe deux cas particuliers nécessitant un traitement
spécifique :
• Clostridium difficile : le traitement antibiotique inducteur doit si
possible être interrompu. Un traitement spécifique est le plus
souvent prescrit même si une guérison survient dans 25 % des
cas grâce au seul arrêt de l’antibiothérapie responsable. Ce trai-
tement spécifique repose sur le métronidazole, 250 mg × 4/j
pendant 10 jours. Des rechutes sont possibles ;
M. Revest (matthieu.revest@chu-rennes.fr).
P. Tattevin.
Service des maladies infectieuses et réanimation médicale, Hôpital Pontchaillou, CHU Rennes, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 9, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Revest M, Tattevin P. Diarrhées infectieuses. EMC - Traité de Médecine Akos 2012;7(2):1-6 [Article 4-0900].
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos/
décisionnels supplémentaires Animations
6 EMC - Traité de Médecine Akos
• les infections par Entamoeba histolytica nécessitent un traite-
ment par métronidazole 500 mg × 3/j pendant 7 jours associé
à un amoebocide de contact : tiliquinol-tibroquinol (Intétrix® ),
2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
 Conclusion
De par leur fréquence, les diarrhées infectieuses occupent
une place importante en médecine générale. La connaissance
de la physiopathologie de ces infections permet d’évoquer des
pathogènes précis et aide le clinicien dans la prise en charge
thérapeutique de ce patient. Loin d’être systématique, le bilan
complémentaire peut parfois aider à cette prise en charge, pour
réserver l’antibiothérapie.
“ Points essentiels
• Une diarrhée fébrile et/ou sanglante oriente vers un
mécanisme invasif.
• Une diarrhée aqueuse, non fébrile, oriente vers un méca-
nisme toxinique.
• La recherche de signes cliniques de déshydratation doit
être systématique devant toute diarrhée.
• Un bilan complémentaire n’est nécessaire qu’en cas de
mauvaise tolérance clinique de la diarrhée et/ou de diar-
rhée fébrile avec émission de sang.
• Le traitement antibiotique ne doit pas être systématique,
mais est réservé aux diarrhées avec signes de gravité, ou à
certaines étiologies comme les shigelloses.
• La notion de voyage en zone tropicale tout comme
la prise récente d’antibiotiques doit être recherchée par
l’interrogatoire.
 Références
[1] Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diar-
rhea. N Engl J Med 2004;350:38–47.
[2] Letrilliart L, Desenclos JC, Flahault A. Risk factors for winter out-
break of acute diarrhoea in France: case-control study. Br Med J
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as estimated from studies published between 1992 and 2000. Bull WHO
2003;81:197–204.
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Flahault A. Risk factors of acute diarrhoea in summer–a nation-wide
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Practice Parameters Committee of the American College of Gastroen-
terology. Am J Gastroenterol 1997;92:1962–75.
[7] Bouchaud O. Diarrhées aiguës infectieuses. Rev Prat 2008;58:
1179–86.
Documents Information Informations Auto- Cas
légaux au patient supplémentaires évaluations clinique
 ¶ 4-0920

Neutropénies fébriles
S. Choquet

Les neutropénies fébriles représentent une complication fréquente des chimiothérapies actuelles. Leur
prise en charge précoce permet de limiter la mortalité à moins de 10 % des cas. L’utilisation de facteurs
pronostiques justifie parfois de proposer un traitement antibiotique à domicile, sous la surveillance du
médecin généraliste. Dans tous les autres cas, l’hospitalisation est de règle pour débuter une
antibiothérapie à large spectre. Un germe n’est isolé que dans un tiers des cas.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Neutropénie fébrile ; Antibiothérapie ; Vancomycine ; Voie veineuse centrale

Plan empirique rapide est nécessaire, elle permet d’abaisser la

mortalité à moins de 10 % des cas [1]. Elle s’appuie en grande
¶ Introduction 1 partie sur deux réunions de consensus des sociétés américaine,
allemande et japonaise des maladies infectieuses, en 1997, [2]
¶ Définition 1 2002, [3] 2003 [4] et 2004 [5]. Hormis cet aspect humain essentiel,
¶ Facteurs de risque 2 les neutropénies fébriles constituent un enjeu de santé publique
¶ Germes impliqués 2 important, avec un coût moyen de prise en charge de près de
Cocci à Gram positif 2 20 000 dollars par hospitalisation [1].
Bacilles à Gram positif 2
Bacilles à Gram négatif 2
Germes anaérobies 2 ■ Définition (Tableau 1)
Champignons 2
On parle de neutropénie fébrile lorsqu’un patient a un taux
¶ Examens à pratiquer 2
de neutrophiles inférieur à 500/mm3 (grade 4 de la toxicité
¶ Groupes à risque 2 définie par l’Organisation mondiale de la santé [OMS]), ou
¶ Choix de l’antibiothérapie de première ligne 3 compris entre 500 et 1 000/mm3, et prochainement en dessous
Antibiothérapie à domicile, per os 3 de 500/mm3, et une température supérieure ou égale à 38,3 °C
Biantibiothérapie intraveineuse 3 ou deux fois supérieure ou égale à 38 °C dans les 12 heures. Il
Monothérapie 3 est fréquent d’ajouter les monocytes aux neutrophiles, et de
Indications de la vancomycine 3 garder le seuil de 500/mm3.
¶ Modifications de l’antibiothérapie 3 Certaines fièvres du neutropénique peuvent parfois être
Critères de changement 3 respectées, notamment lors d’un traitement par Aracytine® à
Choix de l’antibiothérapie 4 fortes doses, ou dans les 6 heures suivant une transfusion,
En cas d’apyrexie 4 toutefois la décision d’abstention ne doit être prise que par un
Utilisation des facteurs de croissance (G-CSF) 4 spécialiste.
¶ Utilisation des voies centrales 4
À l’inverse, des douleurs abdominales sans fièvre peuvent être
Épidémiologie 4
d’origine infectieuse (notamment à Clostridium septicum). Enfin
Soins 4
les patients sous antipyrétique (paracétamol, anti-
Arguments évocateurs d’une infection de la voie centrale 4 inflammatoires non stéroïdiens [AINS], corticoïdes) voient
Indications de retrait 4 souvent leur diagnostic retardé et constituent des patients à
risque élevé d’infection grave.
¶ Conclusion 5

Tableau 1.
■ Introduction Définition de la neutropénie fébrile.
Neutrophiles Température
Rançon des progrès de l’oncologie et de l’hématologie, les
< 500/mm 3
≥ 38,3 °C
neutropénies fébriles font partie du lot quotidien de ces
< 1000/mm3 et prochainement ≥ 38 °C à 2 reprises en moins de 12 h
spécialités et sont devenues une situation fréquemment rencon-
< 500/mm3
trée en ville. Le pronostic vital étant mis en jeu, une attitude

Traité de Médecine Akos 1

4-0920 ¶ Neutropénies fébriles
■ Facteurs de risque
Les neutropénies n’ont pas toutes le même risque d’être
compliquées d’une fièvre. Les principaux facteurs pronostiques
sont :
• le type de chimiothérapie utilisée, les traitements hématolo-
giques étant habituellement plus agressifs ;
• une éventuelle corticothérapie associée ;
• la présence et la manipulation pendant l’aplasie d’une voie
centrale (cathéter simple ou chambre implantable) ;
• une aplasie survenue à l’hôpital, souvent associée à l’émer-
gence de germes hospitaliers, multirésistants ;
• la maladie sous-jacente : dans ce cadre, les leucémies aiguës
sont associées au risque le plus élevé ;
• le taux de neutrophiles est également important, une neutro-
pénie inférieure à 100/mm3 étant un facteur de risque majeur.
■ Germes impliqués (Tableau 2)
Lors des neutropénies fébriles, un germe est isolé uniquement
dans un tiers des cas. De 1960 à 1980, les bacilles à Gram
négatif étaient les plus fréquemment retrouvés, et principale-
ment le Pseudomonas aeruginosa. Avec l’utilisation large des voies
centrales, des fluoroquinolones, et de par la fréquence des
mucites chimio-induites, les cocci à Gram positif représentent
de nos jours 70 % des hémocultures positives.
Cocci à Gram positif
Le germe le plus souvent isolé est le staphylocoque coagulase
négatif. Sa fréquence et sa bénignité ont conduit à recomman-
der deux hémocultures positives à ce germe avant tout traite-
ment : plus de 50 % de ces staphylocoques résistent à la
méticilline et les septicémies à ce germe ne sont jamais
mortelles.
Les autres cocci à Gram positif fréquemment retrouvés sont
le Staphylococcus aureus, les streptocoques et les entérocoques.
Parmi les streptocoques, Streptococcus viridans est particulière-
ment agressif, associé à une mortalité oscillant entre 6 et 30 %
facteur de risque, on le trouve davantage chez les patients
atteints de myélome, de leucémie lymphoïde chronique ou
traités par corticothérapie.
Les entérocoques sont rarement isolés lors d’un premier
épisode fébrile et proviennent le plus souvent de la colonisation
du patient. Enterococcus faecium est plus souvent isolé qu’Ente-
rococcus faecalis, et ils sont tous deux le reflet de lésions
digestives et muqueuses.
Bacilles à Gram positif
Les corynébactéries représentent l’essentiel des bacilles à
Gram positif isolés chez le neutropénique. Elles proviennent
surtout de lésions cutanées, au premier rang desquelles se
trouvent les cathéters centraux.
Bacilles à Gram négatif
Escherichia coli est le bacille à Gram négatif le plus fréquent,
il devance Klebsiella et Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa reste le germe associé à la mortalité la
plus élevée dans toutes les séries. Son taux de mortalité a
toutefois baissé à moins de 10 % grâce aux antibiothérapies
empiriques et il représente moins de 10 % des bactériémies.
Germes anaérobies
Les anaérobies sont rarement la cause de septicémies chez le
neutropénique : ils représentent moins de 3 % des bactériémies.
Les infections à Fusobacterium, Peptococcus ou Capnocytophaga
sont habituellement le reflet de mucites importantes.
Champignons
Ils compliquent les neutropénies et les corticothérapies
prolongées, surtout lors du traitement des leucémies aiguës.
Les Candida sont favorisés par les antibiothérapies à large
spectre ainsi que les mucites. Candida albicans est le champi-
gnon le plus souvent isolé, toutefois les traitements prophylac-
tiques par fluconazole ont favorisé l’émergence de Candida
krusei et glabrata.