AVC - Résidanat 2013

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Accidents Vasculaires
Cérébraux
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Accidents Vasculaires Cérébraux

(AVC)
Définition
Déficit neurologique soudain d’origine vasculaire

◦ Lésion parenchymateuse
Hémorragie cérébrale ou hémorragie méningée
Ischémique
◦ Lésion vasculaire
Artérielle
Veineuse
Urgence +++

Épidémiologie
Fréquence AVC:
hémorragique (20%)
ischémique (80%)
Prévention : primaire +++, secondaire +
Diagnostic : imagerie cérébrale
La prise en charge à la phase aigue +++

L’Hémorragie cérébrale
a. Est l’irruption de sang dans les espaces sous-
arachnoïdiens
b. Est un ramollissement étendu au niveau du
territoire d’une artère cérébrale
c. Se définit par l’irruption de sang dans le
parenchyme cérébral
d. Est due à la rupture d’un vaisseau intracérébral

L’Hémorragie cérébrale
a. Est l’irruption de sang dans les espaces sous-

⇒ Hémorragie sous-arachnoïdienne
arachnoïdiens
b. Est une nécrose étendue au niveau du territoire
d’une artère Ramollissement = Infarctus
⇒cérébrale
c. Se définit par l’irruption de sang dans le
parenchyme cérébral
d. Est due à la rupture d’un vaisseau intracérébral

AUTOREGULATION DU DEBIT
SANGUIN CEREBRAL (DSC)
La zone de pénombre:
a. Est une zone de souffrance cérébrale
b. Le débit cérébrale est < 10 ml
c. La compensation est possible par une
extraction accrue d’O2
d. Irréversible
e. L’intégrité du neurone est préservé

AUTOREGULATION DU DEBIT
SANGUIN CEREBRAL (DSC)
La zone de pénombre:
a. Est une zone de souffrance cérébrale
b. Le débit cérébrale est < 10 ml ⇒ NECROSE
c. La compensation est possible par une
extraction accrue d’O2 ⇒ OLIGEMIE
d. Irréversible ⇒ NECROSE
e. L’intégrité du neurone est préservé

La circulation cérébrale est autorégulée

Autorégulation = Mécanisme assurant un débit
constant entre 2 limites de PPC
Au dessous et au dessus de ces limites, le débit n'est plus
régulé
Débit
(ml/100g/min)
ISCHEMIE OEDEME
Limite inf
Limite sup
60 140
mmHg
Lassen, 1959

Ischémie cérébrale = chute DSC

Rappel anatomique
Territoire de la portion superficielle de

l’Art. Céréb. Moyenne (Sylv superf)
Déficit unilatéral non proportionnel sensitivomoteur
Prédominance BF
HLH controlatérale
Déviation tête et yeux
vers la lésion
Hémisphère majeur
◦ Aphasie
◦ Apraxie
Hémisphère mineur
◦ Anosognosie
◦ ½ négligence
◦ ± Sd confusionnel
‘Art Choroïd. Ant

Territoire de ll‘
Hémiplégie massive proportionnelle (bras post.

de la capsule)
Hémianesthésie incte
HLH incte
Pas d'aphasie

l‘Art.
Territoire superficiel de l‘
céréb. Ant
Monoplégie crurale
Troubles sensitifs du MI
Sd frontal fréquent
◦ tr sphinctériens
◦ grasping reflex
Si bilatéral :
mutisme akinétique

Mr M. A, 64 ans
ATCDs: HTA, IDM

HDM: installation brutale d’une perte totale de la
vision de l’œil gauche qui a duré quelques
minutes avec amélioration rapide de la
symptomatologie au bout de 40 mn
Examen neurologique normal
Quel est votre diagnostic?
AIT
TERRITOIRE CAROTIDIEN Gche

Mr M.D., 67 ans
Antécédents:
Antécédents
◦ Dyslipidémie, tabagisme, droitier
Vers 10h00, installation brutale:
brutale lourdeur
hémicorps droit avec tr élocution ayant
totalement disparu au bout de 45 minutes
Examen aux urgences (11h00): normal

IRM cérébrale (11h30): normale

Mr M.D., 67 ans
Sur quels arguments?

Mr M.D., 67 ans
Accident ischémique transitoire
Devant
◦ Facteurs de risque cardiovasculaires
◦ Installation brutale
◦ Symptomatologie déficitaire systématisée
◦ Régression en < 1heure
◦ Normalité de l’examen et de l’imagerie

Définitions
Accident ischémique transitoire
Accident ischémique régressif

◦ Durée < 3 semaines
◦ Aucune séquelle apparente
Accident vasculaire constitué
◦ Récupération + complète sur > 3 semaines
◦ Séquelles définitives

Mr M.D., 67 ans
Quelle
serait votre
conduite à tenir?

Mr M.D., 67 ans
d’alerte)
AIT= Urgence neurologique!!! (signe d’
Risque d’AVC constitué
◦ Plus élevé
◦ Eminent
n n

AIT-
AIT-CAT
AIT=Hospitalisation systématique
(unité neurovasculaire ou « stroke unit »)
Aspirine 300mg
300mg dès le diagnostic si
absence contre-indication
Bilan étiologique sans délai+++

AIT
Etiologies et Bilan
Anomalies des artères cérébrales (60-
80%)
EDTSA
IRM cérébrale avec angio-
angio-MR
Cardiopathies emboligènes (5-20%)

Examen cardiologique
ECG
Echographie cardiaque
Affections hématologiques et de
l’hémostase
Bilan d’hémostase
Aucune cause retrouvée (5-20%)

Mr M.D.
M.D. EDTSA: athérosclérose
AIT-
AIT-CAT
Dans tous les cas: PEC des FRCV
◦ TA: <130
<130//85 mmHg
◦ Statine (objectif: LDL-
LDL-c> 0.7g/l)
◦ Sevrage tabagique
◦ Equilibre diabète…
En fonction de l’
l’étiologie
◦ Antiagrégant plaquettaire (Athérosclérose;
artériolopathie cérébrale, AIT de cause inconnue)
◦ Endartériectomie carotide en urgence si
sténose>70 %
◦ Anticoagulant si causes cardiaques d’embolie

Mme J.A; 75 ans
ATCDs: DNID, dyslipémique, ACFA

HDM: Installation brutale vers 6H d’une lourdeur
de l’hémicorps droit avec tr de l’élocution
Examen (à H3): Hémiplégie dte totale et
proportionnelle + dysarthrie

AVC CONSTITUE
TERRITOIRE SYLVIENNE PROFOND Gche

Une hémiplégie motrice pure

globale et proportionnelle
correspond à une atteinte :
1. Du cortex moteur
2. De la capsule interne
3. Du pédoncule cérébral
4. De la protubérance
5. Du bulbe

Une hémiplégie motrice pure

globale et proportionnelle
correspond à une atteinte :
1. Du cortex moteur
Territoire Sylvien
2. De la capsule interne
Profond
3. Du pédoncule cérébral
4. De la protubérance
5. Du bulbe

Mme N.Z., 33 ans

Antécédents
◦ Tabagisme occasionnel
◦ Contraception orale
◦ gauchère
Pendant le déjeuner, installation brutale de

cervicalgies puis lourdeur hémicorps gauche
Examen:
Examen:(90 min après le début du tableau)
Hémiplégie gauche totale et proportionnelle
Pas de troubles sensitifs
Pas d’hémianopsie, pas d’aphasie

Mme N.Z., 33 ans
Hypodensité

Mme N.Z., 33 ans

Mme N.Z., 33 ans
AVC ischémique
Territoire artère sylvienne profonde droite
Chez un sujet jeune

Mme N.Z., 33 ans
Conduite à tenir?

Mme N.Z., 33 ans

AVC sujet jeune Hospitalisation
Traitement symptomatique
Traitement étiologique

Infarctus cérébral = une course contre la montre

(TIME IS BRAIN)
Ischémie cérébrale : phénomène dynamique
Infarctus : Ischémie irréversible, nécrose
Pénombre : Ischémie réversible : tissu à risque de nécrose
Oligémie : tissu à risque si hypotension, hyperglycémie, hyperthermie …
30 % des IC s’aggravent au cours des 3 premières heures

Débit sanguin
Oligémie
Thrombolyse
Pénombre
Infarctus
Temps
+1H +3H +24H

Mme N.Z., 33 ans

Thrombolyse:
◦ IV: AIC carotidien < 3h
à discuter entre 3 et 6h (IRM)
◦ IA: AIC vertébro-basilaire < 6h
si CI à la fibrinolyse IV
Attention: Contre-
Contre-
indications++++

Mme N.Z., 33 ans
Altéplase ou rt-PA est le seul thrombolytique

autorisé dans le TTT des IC par voie IV
Chez notre patiente: Pas de régression de la

symptomatologie

Mme N.Z., 33 ans

Sauver la zone de pénombre
Maintien d’’une pression de perfusion correcte
- ne pas trop faire baisser la pression artérielle
Eviter
Hypoxie : oxygène si hypoxémie
Hyperglycémie : pas de glucosé (± insuline)
Fièvre : antipyrétiques
Neuroprotecteurs ?
Échec à ce jour
Lever ’occlusion artérielle :

l’
Stratégies thérapeutiques de reperfusion

Mme N.Z., 33 ans

d’aggravation
Gestion des facteurs d’
◦ Hyperglycémie
◦ Hyperthermie
◦ Hypoxie, hypercapnie
◦ Hypo et hyper TA
TTT symptomatique
◦ Oxygénation, troubles de déglutition (SNG) sonde
vésicale, contrôle TA, risques thromboemboliques
◦ Kinésithérapie
◦ Orthophonie
◦ Nursing, prévention des complications

Mme N.Z., 33 ans

Causes d’AVC ischémique du sujet jeune
◦ Maladies du cœur
Examen cardiologique
ECG
Echographie cardiaque
Holter rythmique
◦ Maladies des vaisseaux
IRM cérébrale avec angio-MR
EDTSA Dissection
Bilan immunologique carotidienne
Bilan infectieux
◦ Maladies du sang
Bilan d’hémostase
Electrophorèse de l’hémoglobine
◦ Maladies du métabolisme Contraception-
Contraception-
Homocystéinémie Tabagisme
Le reste en fonction de l’orientation

Mme N.Z., 33 ans

Traitement antiagrégant plaquettaire
aspirine, clopidogrel
En cas de cardiopathie emboligène

TTT anticoagulant mais après 2 semaines
En cas de dissection
◦ traitement anticoagulant par héparine puis AVK
◦ Sevrage tabagique
◦ Arrêt contraception orale (Utilisation autre moyen
contraceptif)

Citer 2 signes cliniques orientant vers une

dissection de la carotide en cas
d’hémiplégie d’installation brutale
CERVICALGIES
CEPHALEES
Signe de CLAUDE BERNARD HORNER

’AVC ischémique
Citer les étiologies d’
chez le sujet âgé
1. ATHEROSCLEROSE
2. TR DU RYTHME CARDIAQUE: ACFA ++
3. VALVULOPATHIE
4. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE
5. ANOMALIES DE L’HEMOSTASE
6. HEMOGLOBINOPATHIE
7. MALADIE DE VAQUEZ

Un AVC ischémique dans le territoire

sylvien superficiel ant se manifeste
par :
1. Une hémianopsie latérale homonyme à la lésion
2. Une aphasie de Wernicke
3. Une aphasie de Broca par atteinte de l’hémisphère
mineur
4. Une hémiplégie par atteinte de l’hémisphère mineur
5. Une hémiplégie à prédominance brachio faciale
controlatérale à la lésion
6. Des troubles de la conscience

Un AVC ischémique dans le

territoire sylvien superficiel ant
se manifeste par :
1. Une hémianopsie latérale homonyme à la lésion
2. Une aphasie de Wernicke ⇒ Post. & dominant
3. Une aphasie de Broca par atteinte de l’hémisphère
mineur
4. Une hémiplégie par atteinte de l’hémisphère mineur
5. Une hémiplégie à prédominance brachio faciale
controlatérale à la lésion
6. Des troubles de la conscience

Mr F. J, 65 ans
Hypertendu depuis 10 ans
Amené par sa famille pour altération de l’état de
conscience
Examen: patient obnibulé, localise la douleur à
droite, pas de réaction à gauche, déviation de la
commissure labiale à droite, TA= 19/11
TDM cérébrale: Foyer hyperdense capsulo-
lenticulaire droit
’HYPERTENDU
HEMATOME PROFOND DE L’

La cause la plus fréquente de l’l’AVC

hémorragique de l’ l’adulte de plus de
50 ans est :
1. La malformation arterio-veineuse
2. L’anévrisme artériel cérébral
3. L’HTA
4. Les troubles de l’hémostase
5. L’angiodysplasie

La cause la plus fréquente de l’l’AVC

hémorragique de l’ l’adulte de plus de
50 ans est :
1. La malformation arterio-veineuse
2. L’anévrisme artériel cérébral
3. L’HTA
4. Les troubles de l’hémostase
5. L’angiodysplasie

Mr F.D., 70 ans
Antécédents
◦ HTA, diabète
Installation brutale de céphalées frontales, puis
lourdeur du membre inférieur droit, puis troubles
de la vigilance
Examen
◦ GCS= 10/15
◦ Syndrome quadripyramidal
◦ Monoparésie du MID

Mr F.D., 70 ans
Hyperdensité
spontanée++

Mr F.D., 70 ans
Sur quels arguments?

AVC hémorragique
Devant
◦ Facteur de risque: HTA
◦ Installation brutale
◦ Céphalée
◦ Troubles de la vigilance
◦ Pas de systématisation

Mr F.D., 70 ans
Quelle étiologie?

AVC hémorragique-
hémorragique-Etiologies
HTA+++
Malformations /
Lésions des
vaisseaux
cérébraux
Tr de l’hémostase
Autres
(tumeur,..)

Mr F.D., 70 ans
Conduite à tenir?

Mr F.D., 70 ans
Même prise en charge symptomatique
◦ Mesures générales: oxygénation, nursing, kiné
◦ Contrôle de la TA
◦ TTT anti-œdémateux: postions 30°, restriction hydrique,
hypocapnie si IOT/VM, mannitol
Arrêt des antiagrégants ou anticoagulants
Parfois traitement chirurgical

◦ Évacuation de l’hématome si risque vital, sujet jeune
◦ Sonde de dérivation ventriculaire externe
◦ En cas de malformations vasculaires
Contrôle des facteurs de risque (HTA)

Femme, 60 ans
hypertendue depuis 8 ans bien équilibrée,
amenée aux urgences pour troubles de
l’élocution avec déficit de l’hémicorps droit,
d’installation brutale
Examen aux urgences :

◦ Aphasie de Broca
◦ Hémiplégie dte à prédominance brachio faciale
◦ une somnolence
Où siège la lésion ?
’ARTERE SYLVIENNE SUPERFICIELLE Gche
TERRITOIRE DE L’

Aux urgences
TDM cérébrale faite en urgence:
◦ effet de masse sur le ventricule latéral gauche avec
effacement de la vallée sylvienne homolatérale
Quel est votre diagnostic ?
Quels sont les autres examens complémentaires à
demander ?
Quelle est l’étiologie la plus probable devant ce
tableau ?
Quel traitement lui proposez-vous ?

Patient de 28 ans
Connu porteur d’une prothèse valvulaire mitrale
depuis 5 ans,
Se présente aux urgences pour une paralysie faciale
d’apparition brutale
Examen: conscient, bien orienté, PFC
◦ TA = 120/75 mmHg, cœur régulier à 84 bpm
◦ Pas de signes d’insuffisance cardiaque
Scan cérébral = normal
Quel est votre premier diagnostic ?

Quel examen biologique demander en premier ?
Quel examen complémentaire demander pour étayer

ce diagnostic ?
Citer les 2 mécanismes physiopathologiques

essentiels de la survenue d’un accident vasculaire
cérébral ischémique ?

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a. Est l’irruption de sang dans les espaces sous-

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La circulation cérébrale est autorégulée

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Ischémie cérébrale = chute DSC

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Territoire de la portion superficielle de

‘Art Choroïd. Ant

Hémiplégie massive proportionnelle (bras post.

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ATCDs: HTA, IDM

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Examen aux urgences (11h00): normal

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Quel est votre diagnostic?

Sur quels arguments?

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Accident ischémique régressif

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Bilan étiologique sans délai+++

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Cardiopathies emboligènes (5-20%)

Aucune cause retrouvée (5-20%)

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Mme J.A; 75 ans

ATCDs: DNID, dyslipémique, ACFA

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Une hémiplégie motrice pure

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Une hémiplégie motrice pure

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Mme N.Z., 33 ans

Pendant le déjeuner, installation brutale de

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Mme N.Z., 33 ans

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Mme N.Z., 33 ans

Quel est votre diagnostic?

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Mme N.Z., 33 ans

Territoire artère sylvienne profonde droite

Chez un sujet jeune

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Mme N.Z., 33 ans

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Mme N.Z., 33 ans

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Infarctus cérébral = une course contre la montre

30 % des IC s’aggravent au cours des 3 premières heures