Aula 1

Patologia é o estudo das doenças, e a patologia bucal elucida as principais doenças que
acometem o meio bucal. Para reconhecer estruturas e sintomas patológicos é necessário
saber as estruturas histológicas da boca.

Os tecidos da boca são diversos: como periodonto, dentes e ossos. A mucosa bucal é
caracterizada pela presença de tecido epitelial e tecido conjuntivos, já a submucosa tem
como componentes o tecido muscular, adiposo, linfoide e as glândulas salivares. A principal
diferença entre mucosa e pele é que a superfície da primeira é sempre umida, sendo
dividida em epitélio e lâmina própria (tec.conj). Já a pele, em contato com superfícies secas,
é dividida em epiderme e derme.

A mucosa sempre terá um epitélio estratificado pavimentoso, variando em não

queratinizado, paraqueratinizado (com núcleos na camada de queratina) e
ortoqueratinizado, sem núcleos na camada de queratina.

A maior parte da lâmina própria é formada por tecido conjuntivo denso (propriamente dito) e
suas principais células são fibroblastos,macrófagos, mastocitos e linfócitos. Além disso
possui como componente fundamental a MEC formada por fibras, substânia fundamental
(gel) e fluido tissular (H2O do filtrado do plasma sanguíneo, transudato). O contato ente
lâmina basal e epitélio é dado pelas chamadas cristas epiteliais, que são projecões do
epitélio em direção ao conjuntivo. Nessa relação existe a chamada mebrana basal, a matriz
do epitélio.

O epitélio é separado em estratos: o estrato basal, prósimo a junção com o conjuntivo, com
as células recém formadas do epitélio e que se encontra em constante proliferação, O
estrato espinhoso, assim nomeado pela presença de desmossomos ligando as células
epiteliais (queratinócitos), O estrato granuloso com células mais achatadas e o Estrato c
´rneo, onde existe a presença de queratina ou não sendo o local de maior maturação das
células epiteliais.

A união não retilinea ente epitelio e conjuntivo é essencial para que o tecido não se esfaleça
devido a ação de componentes quimicos ou tração.

Existem 3 tipos de mucosas no ambiente oral: Muscosa de revestimento (assoalho bucal,

mucosa jugal, rebordo alveolar), mucosa mastigatória ( gengiva inserida, palato duro) e
mucosa especializada (dorso da língua e vermelhão dos lábios)9

A mucosa de revestimento está em locais que não existe muito atrito e que necessitam de
elasticidade. O epitélio é não queratinizado e a lâmina própria possui tecido conjuntivo
frouxo. São exemplos a mucosa jugal e o assoalho bucal que são altamente vascularizado e
se caracterizam pela presença de um epitélio bem fino.

A muscosa mastigatória está em regiões de intenso atrito, com necessidade de proteção.

Epitélio queratinizado e lâmina própria mais fribrosa. Por exemplo na mucosa gengival, a
lâmina própria está aderida diretamente ao periósteo, garantindo maior fortalecimento.
Já a mucosa especializada se remete apenas à lingua, que é um órgão muscular móvel que
é dividido em corpo e base com presença dos chamados corpusculos gustativos.

As células, perante a qualquer estimulo causador de estresse, sendo patológico ou não,

passa por adapatações como hipertrofia (aaumento no volume), hiperplasia (aumento no
numero) e atrofia (redução ou parada do desnvolvimento do tecido)

Uma célula no estado de homeostasia pode sofrer um estress ou estímulo nocivo, o estress
é em sua maioria levado à adaptação e quando não causa uma lesão celular, sendo o
estímulo nocivo mais agravante para a lesão celular direta. Essa lesão pode ser reversível
se for leve e transitória, evoluindo novamente para a homeostasia porém se intensa e
progressiva causa uma lesão irreversível que pode levar à morte celular por necrose ou
apoptose.

Várias podem ser as causas de alterações celulares como por exemplo: mecanismos
autoimunes, agentes quimicos físcios e biológicos, alteraçãoes genéticas, disfunçoes
nutricionais. A resposta à lesão é variavel conforme intensidade e duração do estímulo. As
consequências da lesão depende do tipo, estado e capacidade de adaptação da célula.
Primeiro a alteração é bioquímica para depois ser morfológica o comprometimento de algum
sistema celular gera efeitos secundários generalizados.

Podem ser afetados a membrana plasma´tica a sintese proteíca, a respiração e o aparelho

genético celular e os efeitos podem ser: depleção de ATP radicais livres, defitos na
permeabilidade, perda da homeostase.

Existem algumas alterações causadas no epitélio de revestimento que são mais comuns em
alguns quadros patológicos:

- ATROFIA: diminuição no número de camadas (estratos) do epitélio. (região mais

avermelhada, friável, pelo contato mai intimo com o conjuntivo).
- ACANTOSE: aumento do número de camadas do epitélio, principalmente do estrato
espinhoso.
- HIPERORTOQUERATOSE: aumento na camada de ortoqueratina (queratina
propriamentoe dita), ou seja, mais camadas de queratina sem núcleo.
- HIPERPARAQUERATOSE: aumento na camada de paraqueratina, ou seja, maior
espessura na queratina com núcleo.
→ Ambas podem apresentar, macroscopicamente, as chamadas lesões brancas.
Essas são deposição de queratina dando a região um aspecto fibroso leitoso.
- ACANTÓLISE: perda do contato entre as células epiteliais devido a degeneração
das pontes de ligação (desmossomo) formando grandes espaços e até mesmo
vesículas e bolhas. (é uma separação bem visível, divide o tecido em partes)
- DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: edema intracelular ou degeneração vacuolar -
acúmulo de liquido NO INTERIOR das células.
- ESPONGIOSE: acúmulo de líquido ENTRE as células.
- EXOCITOSE: presença de células inflamatórias no tecido epitelial. (candidiase) -
parecido com petéquias.
- QUERATINIZAÇÃO: presença de queratina entre as camadas do epitélio (não está
no estrato córneo)
 - HIPERPLASIA PSEUDO-EPITELIOMATOSA: projeções epiteliais profundas na
lâmina própria
Além desses existem outras alterações que podem acometer o ep de revestimento:
hiperplasia da camada basal (pode planificar o contato entre ep e lam basal), pleomorfismo
celular, hipercromatismo, perda da relação núcleo-citoplasma, mitoses aatípicas.

Atipias e displasias: perda na uniformidade das células e na sua orientação

arquitetônica. Podem ser classificadas em discretas, moderadas e intensas (esta
sendo o carcinoma in situ) → alterações podem ser ou não relacionadas a
atividade neoplásica.

LESÕES FUNDAMENTIAS

Não são quadros patológicos e sim, alterações morfológicas que assumes caracteristicas
próprias que permitem chegar a um diagnóstico patológico.

Máculas ou manchas: alterações na coloração normal da mucosa podendo ser marrom,

amarelada, branca SEM presença de elevação ou depressão superficial.

Pápula ou placa: lesão circunscrita com pequena elevação de diametro variável entre
alguns milimetros e 1 cm. o conjunto de papulas forma a placa papulosa. (vários pontos
brancos com elevação.)

Nódulo: lesão circunscrita sólida, na superfície ou na profundidade, com diamêtro variável

de 1 a 3 cm - com elevação.

Tumor: lesão circunscrita sólida com elevação ou não com diâmetro superior a 3 cm.

Vesícula: lesão superficial preenchida por liquido com diâmetro até 1 cm. (mucocele)

Úlcera: perda da continuidade do epitélio promovendo exposição do tecido conjuntivo.

Fissura: é o desgaste epitelial expondo o conjuntivo de forma retilínea (principalmente

comissuras labiais.)

Erosão: rompimento superficial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo

Hematoma: lesão com acúmulo de sangue no interior dos tecidos, causando um aumento
no volume tecidual.

Petéquias: lesões microhemorragicas: pequenos vasos rompidos: lesão puntiforme com

menos de 2 mm e planas.

Para garantir o quadro patológico sugestivo, a biopsia é bem recorrida. Ela é a remoção de
um tecido vivo para testes histopatológicos e se divide em dois tempo: a coleta do material
e a análise macro e microscospica. Diferencia uma lesaão benignaa de maligna,
confirmando o diagnóstico e proporcionando a elaboração de um prognóstico.
Recomendações para biopsia: manchas brancas, avermelhadas e enegrecidas. ùlceras com
mais de 15 dias sem sinais de cicatrização. Nos tecidos removidos em cirurgias rotineiras
(gengivoplastia), lesões ósseas e lesões apicais em progressão. Em radiografias com
cistos, lesões causadas por agentes biológicos, alteração dos tecidos moles.

Biopsia incisional: remoção de apenas parte da lesão tanto em diametro quanto em

profundidade - não retirada toda a lesão.

Biopsia excisional: remoção total da lesão - pode chegar a remover tecido sadio.

Congelação trans-operatória: medida tomada durante um ato cirurgico, em duvida de

neoplasia maligna. Utilizada em processos mais urgentes.

Lesão intra-óssea: utilizar brocas para acesso à lesão. Punção aspirativa.

Por punção: agulha de grosso calibre em regiões de dificil acesso.

A remoção, principalmente na biopsia incisional, deve ocorrer na periferia da lesão, pois o

centro demonstra necrose e inflamação. Ou escolher um local de progressão da lesão.

Leucoplasias: area com mais queratina

Hemorragicas: região mais avermelhada
Ulcera: parte da borda
Bolhas: remover tecido perilesional
Em lesões profundas: nõ coletar apenas a superfície.

Utilizar pinça delicade frasco com boca larga e quantidade de formol de 20X o tamanho da
lesão

Citologia: utilizado em lesões maiores e na odontologia é preferivel biopsia.

Tecnica de imunohistoquimica → marcadores prognósticos que auxiliam no

diagnóstico.

Teste de hibridização: sequencia de nucleotideos presntes no RNS, DNA, meio endógeno,

bacteriana ou viral.

Lesões proliferativas não neoplásicas da cav bucal.

→ as lesões n neoplasicas possuem causa especifica e lesão localizada. Podem

ser causadas por agentes quimicos, físicos ou biológicos e sua superfície pode
ser NODULAR, EROSADA (vermelha), CERATINIZADA (queratina) ou ulcerada.
→ Lesões n neoplasicas causadas por agentes físicos: devido a trauma mecânico,
luz solar, elétrica, radiações e etc. São lesões ou conjuntos de respostas do tipo
reacional.

1) EPÚLIDE FISSURADA ou hiperplasia fibrosa inflamatória. Conhecida como a

dobra do tecido, é causada por proteses mal adaptadas, diastemas e
dentes fraturados → traumas crônicos de baixa intensidade. Envolve uma
lesão aos fibroblastos. Pode envolver mandibula ou maxila e ocorre mais
comumente na região vestibular dos dentes. Sua maior ocorrência está
em pessoas com mais de 45 anos.
2) Hiperplasia papilar inflamatória: Adquire característica papilomatosa e também é
causada pela ma adaptação de proteses e traumas cronicos de baixa intensidade.
3) Ulcerações Traumáticas: traumas locais cuasados por fatores mecênicos rotineiros
como escovação excessiva, mordida, queimaduras térmicas ou elétrica. Em crianças
pode ser chamadas de Riga ou Fede. São ulceras, ou seja, houve rompimento do
epitélio e formação de uma membrana fibrinopurulenta e um tecido de granulação. O
epitélio adjacente pode ser normal ou hiperplásico- com hiperqueratose ou não.
4) Fibroma: lesão causada por trauma mecânico sendo nodular e assintomática.
Ocorre normalmentee na mucosa jugal língua e lábios.Possui aumento do tecido
conjuntivo denso. Chamado de fibroma de irritação. (bolinha)
5) Granuloma piogênico: Processo inflamatório com proliferação de tecido
fibrovascular causado por traumas de baixa intensidade (má escovação e
higiene). Sésseis ou pedunculados podem ser avermelhados no inicio e
são sempre indolores. CRESCIMENTO RÁPIDO. → formação de vasos
sanguíneos. Existe o chamado tumor gravídico: em gesgatntes, a alta dos
hormônios progesterona e estrogênio associada a má escovação torna
este quadro mais comum.
6) Fibroma ossificante periférico: é uma resposta reacional gengival decorrente de
traumas de baixa intensidade. Os fibroblastos do lig periodontal começam a
proliferar e formam osso e cemento. Normalmente há formação de uma massa
séssil ou pediculada principalmente na papila interdental. CRESCIMENTO LENTO.
Avermelhado ou rosado.
7) Lesão periférica de células gigantes: resposta gengival ou do rebordo
alveolar que pode ser causada pela proliferação do periósteo (osteoblasto
e clasto). Pode haver pequena reabsorção do osso alveolar. Presença de
lesão nodular azulada ou avermelhada. → PRINCIPALMENTE EM
EDENTULOS. Presença de hemossiderina → macrógafos no infiltrado.
8) Queilite Solar → ocorre no vermelhão dos lábios relacionados a exposição solar.
É uma lesão cancerizável e ocorre mais em agricultores e lavradores de pele
branca. Elastose no conjuntivo e alta deposição de queratina.

9) Morsicatium buccarium → mastigação crônica da mucosa jugal, lingua e labio.

ocorre em pessoas ansiosas, estressadas. Caracterizada por hiperparaqueratose.
10) linha alba: linha branca de origem friccional paralela a linha de oclusão e
normalmente bilateral (ocorro por má oclusão)
 11) Mucocele: rompimento dos ductos de glandulas salivares e formação de vesículo
preenchida por muco e infiltrado inflamatório mononuclear.
12) Mucosites por radiação: inflamação nas mucosas bucais devido ao tratamento
quimioterápico ou radioterápico.

Lesões n neoplasias causadas por agentes quimicos

Substâncias causticas como formol, alcool, fenol causam destruição tecidual →

necrose

Queimaduras por alimentos quentes e medicamentos como aspirina

Pigmentação por medicamento: administração de tetraciclina durante a maturação dentária.

Tatuagem por agentes exógenos: mucosa gengival jugal e alveolar mais

acometidas. Amálgama: depósito principalmente ao redor de vasos sanguíneos e
fibras. → fazer radiologia

● tabaco: manchas nos dentes e agressão à gengiva. Estimulo a produção de

melanina causando a melanose do fumante.
● exposição a metais: pode causar manchar enegrecidas e os sintomas podem ser
dermatite tremores, dor de cabeça.

Drogas podem, ao serem metabolizadas, dar coloração aos dentes e mucosa.

Candidose ou Candidiase

Causada pelo candida albicans (fungo) é uma doença oportunista pois possuimos esse
fungo na microbiota normal. Esse fungo apresenta um dimorfismo de hifa (causa a lesão) e
levedura (inocua). Os fatores pre disponentes estão relacionados com imunossupressão:
fisiológicos (idosos, gravidez, prematuros) sistêmicos (AIDS, antibioticos, imussupressores,
câncer) fatores locais (prótese, xerostomia, dimensão vertical diminuida)

Apresentações clinicas:

1 - Eritematosa: Também chamada de estomatite por prótese, presença de máculas,

pontos avermelhados ou pápulas principalmente em regiões da placa colonizada por MO.
Um exemplo é a glossite romboidal mediana, uma mancha avermelhada no terço médio da
língua.

2- Pseudomembranosa: sapinho. É a forma mais conhecida e a descamação de célula

espiteliais, o conjunto de massas de hifas e um pouco de tecido necrótico formam
pseudomembranas que são facilmente removiveis com o auxilio de uma gaze ou palito.

3- Queilite angular: causada por perda da dimensão vertical. Em 60% dos casos está
relacionada a associação entre o c. albicans e o s. aureus (apenas 20% somente o C. alb.).
São áreas de ulceras fissurais (retilineas) que causam extrema dor. Deve ser tratado com
medicação e principalmente restabelecimento da dimensão vertical;
4- Crônica hiperplásica: lesões com maior qntd de C. alb. mas não removível, se o
tratamento com anti fungico não solucionar, pode ser uma leucoplasia (cancerizável).
Normalmente não é necessaria biopsia, sendo recomendada citologia esfoliativa.
Tratamento é agir sobre a causa, tratamento com substâncias básicas- neutraliza o meio.

Paracoccidioidomicose

→ Infecção fúngica profunda causada pelo P. brasiliensise P. lutzii. Forma de hifa

(inocua) e levedura (37º - causa doença.)

São saprofíticos no solo → atraidos pela umidade. É uma patologia que ocorre em
individuos mais velhos e em sua maioria em homens (14:1) --: mulheres
produzem beta estradiol, hormônio que inibe a tranformação em leveduras.

A porta de entrada é a via respiratória e é mais usual em agricultores e população do campo

- pelo contato com o solo. É indolor e a apresentação clínica depende do estado
imunológico do hospedeiro após a instalação das leveduras no pulmao:

Cura
Aguda: em jovens → infecção progride de forma hematogênica ou linfoide
afetando pele e orgaos. Fidicilmente atinge mucosa ou pulmao.
Crônica: em adultos (leva a sequelas pulmonares, neurológicas, ósseas e viscerais.). Tem
progressão lenta pode ser focal ou disseminada, geralmente atinge ppulmão e mucosa e
tem 70% das manifestações clinicas na boca - faringe - laringe. Pulmão fibroso.

→ Fatores que alteram o curso da doença: tabagismo, etilismo, carga infectante,

e a saúde do individuo.

Macroscopicamente lesões na boca são ulcerações com aspecto moriforme. O organismo

cria uma reação granulomatosa - granuloma (macrofago, fibroblasto e células gigantes
(estas aprisionando a levedura). Pontos de fibrose através da produção de colágeno. Este
fungo possui uma proteína que inibe a ação do macrófago, podendo ficar inoculado por
anos. Além disso possui proteases para adesão e invasão tecidual e a proteína gp43 para
destruição de colágeno e elastase. Essas proteínas são essenciais no disgnóstico
ssorológico da doença.

Diagnóstico: clínico, cito esfoliativa, biópsia e dorológico;

Tratatmento depende da gravidade da doença e normalmente dura 24 meses.

Vírus:
Papiloma escamoso oral: causado por virus hpv 6 e 11, é uma proliferação
benigna do epitélio com eixo central de tecido conjuntivo, reuslta em massa
papiolsa ou verrucosa, de baixa infectuosidade e virulência → crescimento
exofilítco, indolor, geralmente pediculado.

Modo de transmissão desconhecido, tem no máximo 0,5 cm.

Papiloma na faringe tem comportamento cancerígeno e é chamado de papiloma laríngeo.

Faz diagnóstico diferencial com verruga vulgar e Condiloma

Prognóstico excelente. Tratamento: excisão cirúrgica conservadora incluindo base da lesão,

recorrências raras

Herpes simples → é causada por virus da familia HHV. (HHV1 ou HSV1 - facial e
HHV2 ou HSV2 - genital). Este vírus possui tropismo pelo tecido nervoso podendo
se alojar em um gânglio de um nervos (Herpes facial - ganglio trigeminal)
podendo causar a doença ou não. Por isso o individuo se torna um reservatório
do vírus.

HHV1 - adquirido através de saliva e forma intraoral.

HHV2 - adquirido por relações sexuais.

- Geralmente quam tem facial não tem o genital.

HHV1 - alojamento no tecido nervoso (ganglio trigeminal)

→ infec primária ( menos comum): GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA

6 meses a 5 anos, dura de 7 dia a 2 semanas e é bem dolorosa (ind soropositivo - pode não
passar pelos sintomas mas ter o virus sendo inoculado). Sintomas são; linfoadenopatia,
febre, anorexia, irritabilidade.

→ infec secundária: Chamada de herpes recorrente, reativação do vírus ou

continua inoculado. Pode ser sintomática ou não. → eritema, prurido, ardor,
edema

Herpes Simples Intraoral: regiões queratinizadas (palato duro e gengiva inserida) - vesícula
que foi estourada visivel atarvés de membrana fibrinosa. 80% assintomáticas.

Infecção herpética cronica: ind imunossuprimidos, transplantados.

Herpes zoster
reativação do vírus da catapora - latência nos ganglios epinhais. - tudo que é invervado pelo
nervo é atingido. Geralmente ocorre apenas uma vez. pode ter dor antes durante e depois
da lesão aparcer.

Mononucleose infecciosa:

Vírus epstein barr, principalmente em individuos imunosuprimidos. Em crianças

são assintomaticos, sem muitas lesões bucais. Em adultos jovens -
lindfoadenopatia, faringite, febre e tonsilite.→ quase todos tem os anticorpos,
afinidade por células de defesa, pode causar cancers raros (inchaço), petéquias
no palato, Gun - Linfocitose, linfocitos atipicos na circulação biopsia é dificil pela
duração curta da lesão na boca. Vírus latente no Linf B.

Citomegalovirus:

Vírus que tem latência em glandulas salivares, mais comum em recem nascidos e gravidos,
geralmente tem regressão espontânea.