Introducción

Las patologías que son consecuencia del aumento o disminución de ingesta de

micronutrientes y macronutrientes tienen un gran impacto en la morbilidad y mortalidad de
la población, siendo muchas de ellas concomitantes, o causa o consecuencia unas de otras,
lo que ocasiona una intrincada y compleja red de trastornos metabólicos.

Las tres primeras patologías analizadas son consecuencia del exceso de ingesta de calorías
y de un pobre control del peso, y representan una gran carga sanitaria a nivel global, siendo
el accidente cerebrovascular una de las patologías con más secuelas de discapacidad en el
mundo, la esteatosis hepática el principal factor de riesgo para desarrollo de cáncer
hepatocelular y la insuficiencia renal aguda y crónica, con un gran aporte a la mortalidad,
todas ellas por causas principalmente prevenibles.

Las dos últimas, relacionadas con el déficit de la ingesta de micronutrientes, las anemias
ferropénica y megaloblástica, cuya corrección se logra con el aumento de la ingesta
dietética o suplementación nutricional; y el marasmo y kwashiorkor, característica de
condiciones de pobreza en zonas rurales de países en desarrollo, que provoca graves
consecuencias en el crecimiento y desarrollo de los niños y con elevados índices de
mortalidad.

Accidente Cerebrovascular

Definición

El accidente cerebrovascular, tambien denominado como evento cerebrovascular o

enfermedad cerebrovascular es definida como patología que se produce afectación de los
vasos sanguíneos que irrigan al cerebro, produciendo que a este llegue una menor cantidad
de oxígeno [ CITATION Tur04 \l 3082 ].

De acuerdo a la OMS, para poder definir el accidente cerebrovascular es necesario que se

expresen signos y síntomas de alteración de la función normal del cerebro, con persistencia
mayor a 24 o más horas (Turrent et al, 2004).
Fisiopatología

Los accidentes cerebrovasculares se clasifican en dos grandes grupos: los de origen

isquémico y los de origen hemorrágico, en el primero de los casos la patología es causada
debido a que las arterias irrigan al cerebro se obstruyen cesando de esa forma el flujo
arterial; mientras que en el caso hemorrágico se produce la ruptura de las arterias y se
produce la extravasación de la sangre.

Accidente
cerebrovascular

De tipo hemorragico
(15%)

De tipo isquemico
(85%)

Infartos lacunares
Infarto Infarto criptogenico Infarto de causa
Ateroesclerosis 20% arteriopatia de
cardioembolico 20% 30% habitual 5%
pequeños vasos 25%

Gráfico #1 Clasificación de los ACV y sus porcentajes. Fuente: Modificado de Ruíz, González, & Suárez, 2002

En ambos casos, el resultado es similar, la hipoxia subsecuente a la disminución del flujo

sanguíneo desencadena una serie de alteraciones, inicialmente las bombas de ATP
permanecerán inactivas, esa inactividad produce alteraciones iónicas, estas alteraciones
iónicas producen excitotoxicidad, es decir el aumento de la liberación de
neurotransmisores, y posteriormente la muerte celular [ CITATION Ruí16 \l 3082 ].

Factores predisponentes de la enfermedad

De acuerdo a los datos provistos por la American Stroke Association entre los factores
predisponentes para el accidente cerebrovascular se encuentran los siguientes:
La hipertensión arterial, específicamente cuando se encuentra mal controlado a causa de un
mal tratamiento o de una falta de apego hacia este. El consumo de tabaco provoca daños en
el sistema cardiovascular. La presencia de diabetes mellitus. Consumo de dietas no
saludables, incluso existen estudios que indican que el consumo diario de frutas y vegetales
disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular. El sedentarismo. Trastornos del peso. El
colesterol sérico aumentado. Edad superior a 55 años, antecedentes familiar, raza africana,
sexo femenino, y antecedente de enfermedad cerebrovascular previa[ CITATION Peñ18 \l
3082 ].

Algunos de estos factores mencionados son de carácter modificables como el caso del
peso, el colesterol entre otros, mientas que algunos de ellos son no modificables como la
edad, el sexo o la raza [ CITATION Peñ18 \l 3082 ].

Causas

Como se indicaba, un evento cerebrovascular es causado por la disminución del aporte de

oxigeno secundario a la disminución del riesgo sanguíneo, esta disminución puede ser
causada por la obstrucción o bloqueo de una arteria o por la el daño de la misma, es decir
de causa isquémica y hemorrágica respectivamente [ CITATION Cli20 \l 3082 ].

Las causas isquémicas incluyen a los accidente cerebrovasculares trombóticos, los cuales
son producidos por la formación de un coagulo sanguíneo producido en las propias arterias
del cerebro, o pueden ser accidentes cerebrovasculares embólicos, es decir que el coagulo
se forma en arterias lejanas y que son trasladadas por el torrente de la sangre.

En los casos hemorrágicos, estos pueden ser por hemorragia intracerebral y hemorragia
subaracnoidea, y entre sus causas incluyen la hipertensión arterial, los traumatismos, y el
uso de medicamentes anticoagulantes.

Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos

El accidente cerebrovascular clínicamente se manifiesta como la aparición súbita de
síntomas de déficit neurológico incluyendo afectación tanto motora, como sensitiva e
incluso sensorial [ CITATION deC08 \l 3082 ].

Entre esos síntomas podemos encontrar: dificultad para la articulación de la palabra,

presencia de vértigos, disminuciones agudas de la visión, imposibilidad de caminar,
disminución en la fuerza de los miembros, y por supuesto alteraciones en los niveles de
conciencia [ CITATION deC08 \l 3082 ].

Diagnostico

Alcanzar el diagnostico de un ACV no es una tarea demasiado complicada. Son raras las
patologías que causen trastornos neurológicos que puedan simular los síntomas
característicos del ACV.

Sin embargo el verdadero inconveniente con el diagnostico consiste en la distinción del

tipo de ACV, debido a que dependiendo del tipo resultante (isquémicos o hemorrágicos) se
tomarán medidas terapéuticas distintas.

Para poder realizar la diferenciación es necesario un conjunto de elementos de diagnóstico

entre ellos se encuentran la anamnesis y el examen físico, sumado a exámenes
complementarios, donde destaca el uso de los estudios de imagen, siendo la resonancia
magnética o la tomografía computarizada los principales estudios de imagen.

Los estudios de imagen nos permiten valorar el sitio del cerebro que se encuentra afectado,
el grado de afectación, y otras posibles complicaciones.

Complicaciones

Los ACV pueden ocasionar en muchas ocasiones secuelas permanentes que afectan la
calidad de vida del paciente, estas complicaciones incluyen principalmente afectaciones de
tipo motora, pudiéndose presentar hemiplejias o hemiparesias; sin embargo también puede
presentar el paciente como complicación déficit en los niveles de conciencia o alteraciones
en las capacidades cognoscitivas que van desde disminución de la capacidad de atención
hasta perdidas completas de la memoria a corto o largo plazo [ CITATION Tei09 \l 3082 ].
Prevención de las patologías

Los ACV pueden prevenirse evitando o corrigiendo los factores predisponentes o factores
de riesgo modificables que ya se han mencionado en el presente documento, es decir casos
de pacientes con hipertensión arterial, el control farmacológico pero también dietético al
disminuir la ingesta de sal disminuirá el riesgo de aparición de un ACV, igualmente en el
caso de pacientes diabéticos, al instaurarse un tratamiento adecuado acompañado con una
dieta acorde a sus necesidades disminuirá el riesgo, evitar el consumo de tabaco o
derivados que pueden afectar al sistema cardiovascular, evitar el uso de anticonceptivos
orales, la corrección del sobrepeso y obesidad mediante dieta y ejercicio es de gran
importancia (incluso se considera que una reducción de 5 a 10 libras disminuye el riesgo
cardiovascular), en relación a la dieta la clave principal además de lo mencionado es una
dieta baja en lípidos sobretodo el colesterol [ CITATION Peñ18 \l 3082 ].

Por otro lado en aquellos pacientes que ya ha ocurrido un Accidente cerebro vascular,
también se puede realizar una prevención secundaria, para evitar un nuevo episodio,
situación que es muy común que suceda, de acuerdo a las evidencias científicas, el riesgo
de recurrencia del evento cerebrovascular es de 5% en el primer año, y de 20% durante los
primeros cinco años; en estos pacientes lo aconsejable además de lo mencionado como
prevención general es aumentar dentro de su tratamiento farmacológico el consumo diario
de ácido acetil salicílico para aprovechar el efecto antiagregante plaquetario del fármaco
[ CITATION Hos \l 3082 ].
Esteatosis Hepática

Definición

La esteatosis hepática constituye la primera etapa de la enfermedad del hígado graso no

alcohólica, denominada con las siglas EHGNA. Esta etapa está caracterizada por la
acumulación de grasa en el interior de las células hepáticas (hepatocitos), estas grasa
incluyen sobre todo a los triglicéridos. Cuando además de la acumulación grasa se presenta
una afectación inflamatoria el proceso pasa a denominarse esteatohepatitis no alcohólica
agrupado dentro de las siglas EHNA [ CITATION Dom13 \l 3082 ].

Fisiopatología

En la actualidad el factor preponderante en el desarrollo de la esteatosis hepática o hígado

graso es el aumento del contenido sérico de los triglicéridos en forma de ácidos grasos
libres, situación que conlleva un aumento de la captación por parte de los hepatocitos. Este
aumento en la cantidad de ácidos grasos libres puede ser provocado por el aumento de la
lipolisis en los adipocitos secundaria a su vez a un proceso de resistencia a la insulina
[ CITATION Gar12 \l 3082 ].

Otros factores posibles que pueden contribuir al desarrollo de la esteatosis hepática

incluyen el proceso de lipogénesis hepática y la secreción hepática de triglicéridos no
acorde a la captación.

A nivel molecular no se conoce del todo los mecanismos que subyacen al desarrollo de la
esteatosis hepática, pero al momento se considera que en su desarrollo tienen una vital
importancia dos sustancias químicas secretadas por los adipocitos, y por tanto
denominadas como adipoquinas, es el caso de la adiponectina y el Factor de necrosis
tumoral alfa TNFa, cuando el paciente posee un desbalance que produce un aumento del
TNFa y una disminución de adiponectina se ha observado mayor afectación grasa del
hígado[ CITATION Gar12 \l 3082 ].
Factores predisponentes de la enfermedad

Como se puede leer en la fisiopatología, uno de los principales factores predisponentes

para la aparición de la patología es la obesidad o el sobrepeso a expensad del aumento de
la masa grasa, debido a que cuanto mayor sea el volumen del tejido adiposo, mayor será la
intensidad del estado inflamatorio al que estará sometido el organismo [ CITATION Gar12 \l
3082 ].

Dentro de este proceso inflamatorio, la producción del Factor de Necrosis tumoral alfa
producirá afectación a nivel hepático causando que los hepatocitos capten aún más los
ácidos grasos libres[ CITATION Gar12 \l 3082 ].

Gráfico 2: Fisiopatología y factores predisponentes de la esteatosis hepática. Fuente:

tomado de Domínguez et al, 2013.

A partir de esta idea, se puede inferir que otros factores predisponentes para el desarrollo
de la enfermedad son una dieta alta en grasas, situación que favorecerá de dos maneras el
desarrollo de la esteatosis hepática, por un lado provocará un aumento del tejido adiposo
provocando el proceso antes mencionado, y por otro lado producirá un aumento de ácidos
grasos libres en la circulación sanguínea.

Otros factores predisponentes para la esteatosis hepática incluyen la edad, edades

superiores a 45 años suelen estar más relacionadas con el desarrollo; la presencia de
comorbilidades tales como diabetes mellitus, síndrome metabólico, o síndrome de apnea
obstructiva tambien presentan una asociación estadística con el aumento de la esteatosis
hepática [ CITATION Gar12 \l 3082 ].

Causas

La esteatosis hepática puede estar causada por el consumo de alcohol o por otras causas
secundarias de enfermedad hepática crónica que cursan con infiltración grasa del hígado y
que se reúnen en la tabla 1.

TABLA 1. CAUSAS DE ESTEATOSIS HEPÁTICA

Enfermedad hepática grasa alcohólica

Enfermedad hepática grasa inducida por drogas
Hígado graso asociado a virus de Hepatitis C (genotipo 3).
Otros:
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmune
Enfermedad celíaca
Enfermedad de Wilson
Lipoatrofia
A/hipobetalipoproteinemia
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Nutrición parenteral, ayuno
Errores congénitos del metabolismo (Enfermedad de Wolman, deficiencia de lipasa
ácida lisosomal)
[ CITATION Mab17 \l 12298 ]

Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos

La enfermedad suele ser asintomática, sin síntomas claros de enfermedad hepática al
momento del diagnóstico. Suelen presentarse síntomas más bien inespecíficos, como
fatiga, sensación de plenitud abdominal o molestias en hipocondrio derecho. Ciertos
pacientes pueden presentar ictericia. Como hallazgo físico, la hepatomegalia suele ser el
único signo a la exploración médica. La acantosis nigricans, definida como la
pigmentación negro-café de aspecto aterciopelado en pliegues pudiera también presentarse
en la mitad de los casos[ CITATION Jos08 \l 12298 ].

Diagnóstico

El diagnóstico de esteatosis hepática conlleva a la combinación de pruebas invasivas y no

invasivas. La sospecha clínica surge por el aumento inexplicado de las aminotransferasas.
Una vez diagnosticada la enfermedad, se debe establecer cuál de estos pacientes es
proclive a la progresión rápida y al desarrollo de cirrosis[ CITATION Jos08 \l 12298 ].

En la anamnesis, es importante recabar los siguientes datos:

 Ingesta de alcohol < 30 g/día en hombres.

 Historia personal y familiar de diabetes, hipertensión y enfermedades
cardiovasculares.
 Infección por hepatitis B y/o hepatitis C.
 Ingesta de fármacos asociados a esteatosis.

Examen físico:

 IMC, circunferencia de cintura, cambios en el peso corporal.

La batería de exámenes útiles en el diagnóstico y estadificación de la enfermedad,

comprenden los siguientes:

 Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT).

 Glucemia de ayuno, HBA1c, PTOG, insulina de ayuno, índice HOMA.
 Hemograma.
 Colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, ácido úrico.
 Ecografía hepática[ CITATION Mab17 \l 12298 ].
Complicaciones

La complicación más importante y grave de la esteatosis hepática es la cirrosis, que

consiste en la fibrosis del tejido hepático consecuencia de la respuesta inflamatoria
sostenida que abarca y se propaga en el tiempo de gran parte o la mayoría del tejido.

A su vez, las consecuencias más comunes de la cirrosis, consecuencia de la hipertensión

portal y de la inflamación persistente son:

 Ascitis
 Várices esofágicas, como su rotura
 Encefalopatía hepática
 Cáncer hepático[ CITATION Cli20 \l 12298 ]

Prevención de las patologías

Los tres pilares de la prevención de la esteatosis hepática van combinados en la mejora de

los hábitos saludables y el estilo de vida. La ingesta de una dieta saludable basada en
frutas, verduras, cereales integrales y grasas saludables disminuirá la posibilidad de
marcadores inflamatorios e infiltración grasa del hígado. A su vez, esto potencia el
mantener un peso saludable, que permite mantener un ambiente hormonal y
antiinflamatorio adecuado, que va así mismo de la mano con la realización de actividad
física, que ayuda a la utilización adecuada de combustibles de la ingesta para la obtención
de energía y evita su almacenamiento[ CITATION Gar12 \l 12298 ].
Insuficiencia renal aguda y crónica

Definiciones

La insuficiencia renal aguda (IRA), o lesión renal aguda, es un síndrome de etiología

multifactorial, que ocasiona una injuria del tejido renal y cuya característica principal es la
disminución súbita de la filtración glomerular, por ende, el riñón se encuentra incapaz de
excretar los productos nitrogenados consecuencia del metabolismo de las proteínas, ni de
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos[ CITATION Man17 \l 12298 ].

Por otra parte, la insuficiencia renal crónica (ERC), o enfermedad renal crónica, es un
síndrome caracterizado por la pérdida progresiva, y en su gran mayoría, irreversible de la
tasa de filtración glomerular, cuyo avance condiciona a un conjunto de signos y síntomas
denominado uremia y que finalmente termina siendo incompatible con la vida [ CITATION
Ces03 \l 12298 ].

Fisiopatología

La insuficiencia renal aguda y crónica son entidades independientes, y no representan el

espectro de una misma enfermedad. Para una comprensión más dinámica de los procesos
fisiopatológicos que subyacen a las enfermedades, se incluyen los siguientes algoritmos:

Gráfico 1 Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda

En cualquiera de sus causas, la isquemia renal provoca cambios glomerulares
hemodinámicos, que ocasionan la contracción del mesangio, de las arteriolas y del
glomérulo y la congestión medular. Estos cambios provocan la disminución del oxígeno a
niveles críticos a una zona de por sí, isquémica, que es la médula externa. La caída del
oxígeno desencadena el daño y necrosis tubular, que en conjunto con los otros procesos,
consluye en la caída de la tasa de filtración glomerular[ CITATION Man17 \l 12298 ].

Gráfico 2 Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica

La cantidad de nefronas de un ser humano no aumenta desde el nacimiento. Por tanto, el
daño renal sostenido provoca una reducción irreversible de la masa nefronal, que conlleva
al aumento de la presión en el capilar glomerular. El aumento de la presión vencerá las
resistencias de la unidad, ocasionando un incremento en la filtración de proteínas
plasmáticas, entre ellas, las más importantes, la albúmina, que perpetuará el estado
inflamatorio provocando más daño renal, hasta incapacitar al riñón para realizar sus
funciones[ CITATION Ces03 \l 12298 ].

Factores predisponentes de la enfermedad

La insuficiencia renal aguda es más propensa en pacientes hospitalizados y casi siempre

está asociada o es consecuencia de otra patología metabólica. Entre los factores de riesgo
para el desarrollo de esta enfermedad, encontramos los siguientes:
  Hospitalización por patologías graves, en Unidades de Cuidados Intensivos
 Edad avanzada
 Presencia de enfermedad arterial periférica
 Diabetes
 Hipertensión Arterial
 Insuficiencia cardíaca
 Patología renal
 Patología hepática
 Cáncer o tratamiento para el cáncer[ CITATION May20 \l 12298 ]

Respecto a la enfermedad renal crónica, sus factores de riesgo más importantes son:

 Hipertensión Arterial
 Diabetes Mellitus
 Patología renal: glomerulonefritis, poloquistosis renal
 Predisposición genética
 Raza negra
 Desnutrición materna en el embarazo
 Edad avanzada
 Género masculino
 Dislipidemia
 Tabaquismo
 Obesidad
 Enfermedades que provocan hiperuricemia
 Consumo de alcohol[ CITATION Rob11 \l 12298 ]

Causas

Las causas de la IRA tienen tres vertientes bien definidas:

Deficiencia del flujo sanguíneo hacia los riñones

O insuficiencia renal aguda prerrenal, que ocurre en las siguientes situaciones:

  Shock hipovolémico
 Dosis elevadas de antihipertensivos
 Enfermedad cardíaca, insuficiencia cardiaca
 Infección, shock séptico
 Insuficiencia hepática
 Shock anafiláctico
 Quemaduras de tercer grado
 Deshidratación grave por pérdidas gastrointestinales

Lesión en los riñones

O insuficiencia renal parenquimatosa, ocasionada por trastornos y agentes nefrotóxicos:

 Trombosis de vena o arteria renal

 Embolia grasa
 Glomerulonefritis
 Síndrome urémico hemolítico
 Infección
 Lupus eritematoso sistémico
 Quimioterápicos, antibióticos y medios de contraste
 Esclerodermia
 Púrpura trombocitopénica trombótica
 Rabdomiólisis
 Síndrome de lisis tumoral

Obstrucción que evita que la orina salga de los riñones

O Insuficiencia renal posrenal, consecuencia de una enfermedad obstructiva que provoca la

estasis de la orina, flujo retrógrado y disminución de la función renal:

 Cáncer de vejiga
 Presencia de coágulos en la vía renal
 Cáncer cervical
 Cáncer de colon
 Hipertrofia prostática
  Litiasis renal
 Vejiga neurogénica
 Cáncer de próstata[ CITATION May20 \l 12298 ]

Las causas más comunes de IRC son el espectro de enfermedades metabólicas y su

progresión, como la Hipertensión arterial o Diabetes Mellitus, además de lesiones
intrínsecas crónicas del riñón como las glomerulopatías[ CITATION Ces03 \l 12298 ].

Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos

La sintomatología de la IRA casi siempre viene dada por el trastorno subyacente que la
ocasionó, aunque en ciertas ocasiones, puede presentarse asintomática y ser un hallazgo
incidental en la investigación de otras patologías. Sus síntomas más comunes son:

 Disminución de la diuresis horaria

 Retención de líquidos y edema
 Disnea
 Fatiga
 Desorientación
 Náuseas
 Debilidad
 Arritmias cardiacas y palpitciones
 Dolor u opresión torácica
 Convulsiones o pérdida del conocimiento

Los síntomas de la IRC son más insidiosos y similares a los anteriores mencionados,
relacionados con la pérdida progresiva de la función renal y sus consecuencias:

 Disminución de la diuresis
 Edema bimaleolar
 Anemia
 Fatiga
 Prurito
  Sabor metálico al gusto
 Pérdida de apetito
 Náuseas y vómitos
 Hipertensión arterial
 Disnea

Diagnóstico

Posterior a la sospecha clínica, o al hallazgo de laboratorios con elevación de productos

nitrogenados, se procede a la evaluación diferencial de ambos síndromes, determinando
IRC si la diferencia de creatinina en comparación a una basal es <0,3 mg/dL e IRA si la
diferencia es >0,3 mg/dL de una basal.

Gráfico 3 Algoritmo diferencial IRA e IRC

Los pilares en el diagnóstico de la IRA, son el control de la diuresis, el análisis de orina
para intentar determinar la causa, el análisis sanguíneo, las imágenes como la ecografía y la
TAC, y en raras ocasiones la biopsia renal[ CITATION Man17 \l 12298 ].

En la IRC, el procedimiento más útil es la medición de la tasa de filtración glomerular para

encasillar a la pérdida en estadios.
Tabla 2 Clasificación IRC
ESTADIO DESCRIPCION FILTRADO GLOMERULAR

1 Daño renal con FG normal >90 ml/min

2 Daño renal con FG ligeramente 60-89 ml/min

disminuido

FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min

3

4 FG gravemente disminuido 15-29 ml/min

5 Fallo renal <15 ml/min o diálisis

[ CITATION Cli2020 \l 12298 ]

Complicaciones

En la IRA, la retención súbita de líquidos puede ser tal, que el organismo no tenga tiempo
de adaptarse, se vencen las resistencias y puede ocurrir edema pulmonar, derrame
pericárdico, ascitis y edema generalizado. Puede exacerbarse la lesión cardiaca subyacente,
además de que los trastornos hidroelectrolíticos y la combinación de todas las
complicaciones mencionadas, puede provocar la muerte. La lesión renal aguda puede ser
irreversible y pasar a ser enfermedad renal crónica[ CITATION May20 \l 12298 ].

Las complicaciones en la IRC son más paulatinas y se desarrollan en función de las

capacidades renales que se pierden con la disminución de la masa renal. Entre las más
destacadas se encuentran la anemia, por disminución de producción de eritropoyetina, y las
anomalías del metabolismo osteomineral por los defectos en la excreción del fósforo, que
conlleva a la osteodistrofia renal. Las complicaciones y muerte por fallo cardiovascular son
comunes en pacientes con IRC[ CITATION Jua09 \l 12298 ].

Prevención de las patologías

Una vez más la prevención para ambas patologías es modificar y adoptar estilos de vida
más saludables con los pilares en la disminución de la ingesta calórica, mantener un peso
saludable y realizar actividad física con regularidad, por los beneficios demostrados en
mantener un ambiente metabólico adecuado que no permita el desarrollo de alguna
enfermedad que esté relacionada con la insuficiencia renal. Otros detalles importantes que
pueden tomarse en consideración, es limitar el consumo y la autoprescripción de
analgésicos y fármacos nefrotóxicos sin control médico, por el daño renal que causan,
además de dar tratamiento a las patologías propias del riñón, para evitar su
progresión[ CITATION Man17 \l 12298 ].
Anemia ferropénica y megaloblástica

Definición

La definición de la anemia se conoce como el decremento en la masa de glóbulos rojos o

de la concentración de hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar respecto a la
media para edad y sexo. La causa más frecuente de anemia en el mundo es la deficiencia
de hierro, y su mayor incidencia se encuentra en los países en vías de desarrollo, con una
proporción 2,5 más que en aquellos desarrollados[ CITATION Com09 \l 12298 ].

A continuación, se presentan los valores normales de hemoglobina y hematocrito por sexo

y por edad.

Tabla 3 Valores normales de hemoglobina por edad y sexo

[ CITATION Com09 \l 12298 ]

La anemia megaloblástica, por su parte, es una anemia carencial, donde la formación de

hematíes se ve afectada por la falta de uno o varios factores madurativos de la
eritropoyesis, como la vitamina B12 o los folatos. Con ello, se ocasionan glóbulos rojos
grandes, denominados macrocitos, tanto en la serie roja tanto en la médula ósea como en
sangre periférica[ CITATION Raq06 \l 12298 ].
Fisiopatología

Estas anemias carenciales, respectivamente de hierro y vitamina B12 condicionan a la

disminución de la hemoglobina y la masa de glóbulos rojos en sangre y médula ósea. A
continuación, se presentan los procesos que se desarrollan ante la pérdida sostenida de
hierro en a la anemia ferropénica y el proceso de absorción de vitamina B12 por el aparato
digestivo.

Gráfico 4 Fisiopatología de la anemia ferropénica [ CITATION Órg16 \l 12298 ]

 Gráfico 5 Absorción de la Vitamina B12[ CITATION Raq06 \l 12298 ]

Factores predisponentes de la enfermedad

Los factores de riesgo para la anemia ferropénica se basa principalmente en los grupos
etarios de riesgo, siendo estos mujeres, por la pérdida de sangre en la menstruación,
lactantes y niños, por trastornos de bajo peso al nacimiento, o por falta de hierro en la leche
materna, los vegetarianos al no consumir suficiente hierro proveniente de las carnes
animales y aquellos que donan sangre frecuentemente[ CITATION May20FE \l 12298 ].

La anemia megaloblástica aparece en pacientes cuya dieta no posee vitaminas ni folatos, en

estados gravídicos sin tomas de suplemento, trastornos gastrointestinales que ocasionen
falta de factor intrínseco, los trastornos autoinmunitarios, el consumo excesivo de alcohol,
y ciertos fármacos que impiden la absorción de vitamina B12. Otras causas importantes de
anemia megaloblástica son el tratamiento oncológico y someterse a hemodiálisis [ CITATION
May20MEG \l 12298 ].
Causas

Para la anemia por deficiencia de hierro existen 4 causas principales para su aparición, la
primera de ellas es la pérdida de sangre, que ocurre en las mujeres durante la menstruación,
o en patologías con pérdidas crónicas lenta y continua, como en la úlcera péptica, hernia de
hiato, pólipo en el colon o cáncer colorrectal. Puede ser de tipo carencial, al no consumir
suficiente hierro en suplementos o con la dieta. Una tercera causa importante es la
incapacidad para absorber el hierro, presente en la enfermedad celiaca o en resecciones
extensas de intestino y, finalmente, el embarazo sin los suplementos adecuados [ CITATION
Órg16 \l 12298 ].

En la siguiente tabla se enumeran las causas más comunes de anemia ferropénica.

Tabla 4 Causas de anemia ferropénica

[ CITATION Com09 \l 12298 ]

Las causas de la aparición de anemia megaloblástica son, por un lado, carenciales, tanto en
el consumo como en la absorción y, por otro lado, por hábitos tóxicos como el consumo de
alcohol, cigarrillo, o de fármacos como los anticonvulsivos, que impiden la absorción de
vitamina B12[ CITATION May20MEG \l 12298 ].
Tabla 5 Causas de anemia megaloblástica

[ CITATION Raq06 \l 12298 ]

Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos

En la anemia ferropénica se destacan síntomas del sistema nervioso central como

irritabilidad, déficit de atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento.
Además, aparecen trastornos de la conducta alimentaria, como Pica, anorexia, queilitis
angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. En piel y tegumentos, xerosis,
descamación cutánea, pelo ralo y escaso, uñas quebradizas y coiloniquia. En el sistema
inmunitario se afecta la quimiotaxis, la función bactericida de los neutrófilos y otras
formas de respuesta inmunitaria. Se produce un fallo en la termorregulación y alteraciones
del sueño y pausas de apnea[ CITATION Órg16 \l 12298 ].
La anemia megaloblástica tiene tres grupos de manifestaciones clínicas, a) las derivadas
del fracaso hematopoyético; b) las anomalías epiteliales-mucosas, y c) los trastornos
neuropsiquiátricos. El primero se va a manifestar con anemia, y caída de los valores de
hemoglobina en la analítica, en las anomalías epiteliales mucosas, se encuentra
frecuentemente la glositis atrófica con pérdida parcial del sentido del gusto y sensación de
quemazón, gastritis atrófica, afecciones del aparato urinario, vagina y cérvix. La afectación
del sistema nervioso central se caracteriza por parestesias, disminución de la sensibilidad
vibratoria y posicional, la marcha atáxica, debilidad, marcha espástica, signo de Babinski,
hiperreflexia y clonus. Otros hallazgos clínicos son, hiperpigmentación generalizada,
esterilidad, alta incidencia de tuberculosis, y reducción de determinadas subpoblaciones de
linfocitos[ CITATION Raq06 \l 12298 ].

Diagnóstico

Una vez analizada la anamnesis, se procede a determinar la etiología de la anemia con

datos de la analítica sanguínea.
Tabla 6. Valores en analítica sanguínea de anemia ferropénica

[ CITATION Órg16 \l 12298 ]

Mientras que en la siguiente tabla se indican las pruebas diagnósticas adicionales que se
esperan para el diagnóstico de anemia megaloblástica.

Tabla 7. Pruebas diagnósticas para anemia megaloblástica

[ CITATION Raq06 \l 12298 ]

Complicaciones

La anemia ferropénica severa puede ocasionar trastornos cardiovasculares como arritmias,

o en casos avanzados, insuficiencia cardiaca o cardiopatía dilatada. En mujeres
embarazadas se asocia la anemia ferropénica con el nacimiento de niños prematuros o con
bajo peso al nacer. En niños pequeños provoca detención del crecimiento y desarrollo
pondoestatural, además de hacerlos propensos a infecciones[ CITATION May20FE \l 12298 ].

La deficiencia de folatos y vitamina B12 puede ocasionar en el embarazo defectos

congénitos en el tubo neural, niños con bajo peso o prematuros. Puede afectar gravemente
el sistema nervioso central que pueden ser irreversibles aun con la corrección del
déficit[ CITATION May20MEG \l 12298 ].

Prevención de las patologías

Las únicas maneras de resolver el cuadro de anemia en ambas patologías, es la

reposición del micronutriente o la toma de suplementación. Adicionalmente, se puede
aumentar la absorción de hierro con el aumento de la ingesta de vitamina C. Alimentos
ricos en hierro y vitamina B12 y folatos se enumeran a continuación: carne roja, cerdo
y carne de ave, mariscos, frijoles, vegetales de hoja verde oscuro, como la espinaca,
frutas secas, como pasas de uva y albaricoques, cereales, panes y pastas fortificados
con hierro, guisantes, frutos secos, huevos, lácteos, brócoli, frutas cítricas, tomates y
pimientos. En niños pequeños se desaconseja el uso de leche de vaca hasta después del
segundo año de vida, y dar lactancia materna o leche de fórmula fortificada con
hierro[ CITATION Com09 \l 12298 ].
Desnutrición: Kwashiorkor y Marasmo

Definición

El marasmo es una desnutrición crónica por déficit de calorías que permite al organismo
adaptarse para sobrevivir, se presenta principalmente en niños pequeños, y cuya
característica principal es la pérdida progresiva de tejido subcutáneo y muscular. Afecta a
niños en edad de crecimiento, hasta los tres años y medio y es ocasionada por un destete
temprano y a alimentación deficitaria en proteínas y calorías[ CITATION And11 \l 12298 ].

La desnutrición tipo Kwashiorkor se presenta comúnmente en lactantes con déficit de

proteínas, pero adecuada ingesta de carbohidratos, lo que ocasiona una depleción de
proteínas séricas, principalmente la albumina, siendo más severa que en otros tipos de
desnutrición. Su marcador más llamativo es el edema, además de otras manifestaciones que
incluyen dermatosis, diarrea, hígado graso, cambios en el cabello, perdida del interés y del
apetito. El peso generalmente es adecuado para la edad. Es común en zonas rurales de
países en vías de desarrollo y se presenta en niños de 2 años de edad, asociado al periodo
de destete e inicio de dieta rica en almidón y pobre en proteínas[ CITATION Ana13 \l 12298 ].

Fisiopatología

Una ingesta energética insuficiente para cubrir necesidades, provoca que el use sus propias
reservas, por un lado, el glucógeno hepático se desdobla en combustible en un principio, y
una vez agotado, se inicia la utilización de proteínas del músculo esquelético por vía de la
gluconeogénesis para mantener la glicemia normal, y para satisfacer las necesidades
energéticas de los tejidos, se movilizan los triglicéridos a partir de depósitos de grasa y se
transforman en ácidos grasos libres.

En la inanición, los ácidos grasos se oxidan a cuerpos cetónicos con la finalidad de ser
utilizados por el cerebro como fuente de energía alternativa. En la deficiencia energética
grave y crónica, la adaptación se mantiene por niveles altos de cortisol, hormonas de
crecimiento, y disminución de la secreción de insulina y hormonas tiroideas [ CITATION
And11 \l 12298 ].
En el Kwashiorkor, al ser el déficit principal la baja ingesta de proteínas, la
hipoalbuminemia es la causa subyacente al marcado edema por trasudación de líquidos al
tercer espacio al estar disminuida la presión oncótica, lo que puede confundir inicialmente
al mantenerse los niños en un peso acorde con la edad[ CITATION Ana13 \l 12298 ].

Se entiende que el Kwashiorkor es resultado de la interacción de tres mecanismos: a)

disminución de la albúmina sérica, b) reducción de la permeabilidad capilar, c) elevación
de niveles de cortisol y vasopresina. La hormona de crecimiento provoca la detención de
síntesis de proteínas viscerales incluidas las lipoproteínas, por lo que la grasa se queda
acumula en el hígado causando hepatomegalia.

Cuando la carencia de proteínas se prolonga, existe un exceso de ingreso energético a

partir de los hidratos de carbono, la respuesta hipo metabólica de adaptación y el
inadecuado aumento de cortisol plasmático produce una movilización de proteínas, que
disminuyen la albumina plasmática y los aminoácidos, con la consiguiente disminución de
antioxidantes como el glutatión, selenio y el zinc, así como las vitaminas A, C y E y los
ácidos grasos[ CITATION Eli11 \l 12298 ].

Factores predisponentes de la enfermedad

En ambas patologías, los factores son de tipo sociodemográficos, y la población vulnerable

es aquella en zonas rurales de países en vías de desarrollo, en condiciones extremas de
pobreza, con suministro inadecuado de alimentos, con bajos niveles de educación y
prácticas pobres de alimentación.

Causas

La aparición de marasmo y kwashiorkor es multifactorial, pero las causas más comunes se

enumeran a continuación:

 Destete precoz e inadecuado.

 Aumento de la demanda calórica.
 Dieta no balanceada.
 Mal uso de fórmulas infantiles.
  Inadecuados horarios de alimentación.
 Infecciones.
 Prematuridad.

Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos

En los lactantes, las manifestaciones clínicas típicas del marasmo son hambre, pérdida de
peso, retraso del crecimiento, pérdida de grasa subcutánea y de masa muscular. Se da lugar
a las prominencias óseas evidentes, como en las costillas y en los huesos de la cara. La piel
se vuelve laxa y cuelga en pliegues[ CITATION And11 \l 12298 ].

El signo clave del kwashiorkor es la presencia de edema periférico y periorbitario

consecuencia de la disminución de la albúmina sérica. El abdomen está abombado por la
debilidad de los músculos abdominales, por el intestino distendido, y por la hepatomegalia
y ascitis. La piel es seca, fina y arrugada con hiperpigmentación y fisuras. Finalmente,
puede hipopigmentarse, ser friable y atrófica.

El cabello se torna fino, de color pardo rojizo o grisáceo. Se presenta caída del cabello y el
que queda es ralo, aunque las pestañas suelen crecer. La alternancia de episodios de
desnutrición con otros de nutrición adecuada puede darle al cabello un aspecto de "bandera
rayada". Hay alteración neurológica, el niño se muestra irritable y apático[ CITATION Eli11 \l
12298 ].

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se obtiene a partir de la examinación y la anamnesis, y se

complementa con la determinación de pruebas sanguíneas. Para establecer la gravedad es
útil el índice de masa corporal, albúmina sérica, recuento total de linfocitos, recuento de
CD4+, transferrina sérica y para la determinación de complicaciones, hemograma
completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, glucemia, calcemia, magnesemia,
fosfatemia. El siguiente gráfico diferencial reúne las características más notables de las dos
patologías[ CITATION And11 \l 12298 ].
 Gráfico 6. Diferencias clínicas de Kwashiorkor y Marasmo

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes en estos tipos de desnutrición aparecen en el momento

de la instauración del tratamiento, el denominado síndrome de realimentación, que
incluyen la sobrecarga hídrica, déficit de electrolitos, hiperglucemia, arritmias cardíacas y
diarrea, que conforme aumente su severidad puede conducir a la muerte. Las causas de
diarrea incluyen el sorbitol, Clostridium difficile si el paciente recibió antibióticos, y
pueden corregirse.

La sobrehidratación en un sistema cardiovascular previamente afectado por desnutrición

puede causar sobrecarga de volumen y los trastornos hidroelectrolíticos pueden ocasionar
arritmias cardiacas, debilidad muscular, parestesias, convulsiones, y coma [ CITATION Mor20
\l 12298 ].

Prevención de las patologías

Se debe evitar la aparición de las formas leves y moderadas de estas patologías, resultando
para ello muy útiles los programas de educación alimentaria y la implementación de
centros de rehabilitación nutricional, especialmente en las zonas rurales de países en
desarrollo. Son de igual importancia el fomento de la lactancia materna exclusiva durante
los dos primeros años de vida y, luego de los 6 meses, el consumo de alimentos sólidos de
buena calidad, volumen, variedad y frecuencia, así como el control regular del crecimiento
y desarrollo[ CITATION Eli11 \l 12298 ].

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