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Alejandra Garrido, Linda Herazo, Vicky Ibarguen, Melissa Mercado, Andrea

Molina, Laura Monterrosa, Maria Elisa Mora Gabriel Narvaez, Diana Xiques,
Zhiara Zarur.

PATOLOGIAS HEPATICAS Y BILIARES

Dr Pallares.

Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina proviene del
catabolismo de la hemoglobina, a
partir de esto se forma la biliverdina
que se convierte en bilirrubina no
conjugada, la cual es transportada y
captada por el hígado donde ocurre
la conjugación de la bilirrubina.

En el proceso de excreción y
eliminación, también hay otro proceso
del que casi nunca se habla que es la
concentración.

Normalmente la bilis fluye por los conductos biliares. Como el esfínter de Oddi
está cerrado, se rebosa y entra a la vesícula biliar por rebosamiento; a ese
proceso se le llama concentración de la bilirrubina.

La bilirrubina debe estar almacenada en la vesícula biliar para el momento en que


pase el alimento en contacto con el duodeno, donde se realiza el estímulo, y ésta
debe vaciarse mediante contracción de sus paredes y la apertura del esfínter de
Oddi, para llevar a cabo la emulsificación o saponificación de las grasas e iniciar
todo el proceso digestivo.

Posteriormente, en el tubo digestivo hay una descomposición de la bilirrubina.

Los glóbulos rojos duran cerca de 120


días en la circulación normalmente.
Los glóbulos rojos viejos entran en
apoptosis y son destruidos a nivel del
sistema reticuloendotelial básicamente
en el bazo.

Los eritrocitos anormales (a lo que se


le llama eritropoyesis ineficaz)
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También son destruidos y comienza el proceso de catabolismo de la hemoglobina


que consiste en separar la globina del radical Hem que contienen los anillos
pirrolicos.

El sistema reticuloendotelial está conformado básicamente por lo que es:

Bazo
Hígado
Medula ósea

Sin embargo, también se da un proceso dentro del hígado y otro dentro del
intestino.

En el SRE el radical Hem a


través de la hemoxigenasa se
convierte en biliverdina que es el
primer pigmento biliar que se
forma.

Posteriormente la biliverdina a
través de la enxzima biliverdina
reductasa, es convertida en
bilirrubina indirecta o no
conjugada.

Hasta aquí se habla de un aumento de la bilirrubina por un proceso prehepatico,


porque aquí estamos en sangre. Por lo tanto, todas aquellas patologías como la
anemia de células falciformes, talasemias, incompatibilidad de grupo ABO y/o;
todas estas patologías están dentro de un proceso inicial antes de llegar al
higado.

Luego, en el hígado suceden tres


procesos:

Captación
Conjugación
Excreción

En el higado, por problemas en


alguno de los tres procesos,
aparecen los síndromes congénitos
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Como lo son el síndrome de Rotor, Dubin Jhonson, Kliger Najjar. Todos estos
síndromes pueden ser por deficiencia de la enzima glucoroniltransferasa, por
problemas en la captación, o por problemas de excreción. Cada uno de ellos tiene
una causa por la cual se presentan, pero debemos tener claro que los síndromes
congenitos hepáticos se encuentran a este punto del proceso intrahepatico.

Posteriormente, cuando la bilis pasa


al tubo digestivo, la bilirrubina
conjugada a través de la
glucoronidasa bacteriana inicia el
proceso de descomposición o
degradación de la bilirrubina y
aparece el urobilinogeno como primer
elemento de esa degradación, y a su
vez, este se transforma en urobilinas
por oxidación y las urobilinas se

Convierten en estercobilinogeno (le da el color a las heces, no aparece cuando


hay un proceso obstructivo, lo que quiere decir que hay acolia). A su vez, las
urobilinas también forman urobilinogeno, el cual se reabsorbe y se elimina por la
orina (le da el color a la orina y se aumenta cuando hay procesos obstructivos
porque se reabsorbe a nivel sanguineo).

Cuando un paciente se presenta a la urgencia con un dolor abdominal tipo cólico


que posteriormente presenta ictericia y luego coluria, se debe hacer el diagnóstico
clínico inmediatamente de coledocolitiasis.

CAPTACION DE LA BILIRRUBINA
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Se dice que es por un proceso de transporte activo, hay otros que dicen que es
por un transporte pasivo porque se abren unas brechas en los sinusoides y da
paso al ingreso de la bilirrubina al interior del hepatocito. Otros dicen que hay
proceso activo por una actividad eléctrica o metabólica.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Este es un resumen a manera de esquema del metabolismo de las bilirrubinas.

RECORDAR:

Niveles de bilirrubina total: o,3 – 1.3 mg/dl


Niveles de bilirrubina directa: 0 – 0.3 mg/dl
Niveles de bilirrubina indirecta: 0 – 1 mg/dl

En sangre, la bilirrubina indirecta siempre será un poquito mayor que la directa,


precisamente porque se está formando y antes de conjugarse se encuentra libre
en sangre.
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CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA

Pre-hepática: hay elevación de la bilirrubina indirecta.


Hepática: puede deberse a enfermedades infecciosas, y todos los
síndromes congénitos antes mencionados.
Post- hepática: se da básicamente por problemas obstructivos, ya sea por
patologías benignas como las litiasis, estenosis, o por obstrucciones
producidas por carcinomas, los cuales pueden ser propios de la via biliar
(carcinomas periampulares).

COLELITIASIS

Se define como la acumulación de cálculos en la vesícula biliar.

Es la patología más frecuente de la vía biliar, se encuentra asociada a varios


factores de riesgo. Es más frecuente en mujeres con una proporción de 3:1, sin
embargo se ha visto que esta incidencia ha ido cambiando en nuestro medio, ya
que aunque es un problema metabólico, también se han visto afectados niños,
mujeres no necesariamente multíparas ni con sobrepeso. Todo esto se ha visto
influenciado por los hábitos alimenticios que hemos adoptado.

La colelitiasis es la segunda causa de abdomen agudo después de la apendicitis.


Sin embargo, en el HUN las urgencias por colelitiasis o cólico biliar están
sobrepasando los casos de apendicitis. Es más frecuente la consulta por cólico
biliar que por apendicitis.
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Factores de riesgo:

Sexo femenino
Edad
Etnia
Factores metabólicos asociados: diabetes
Adelgazamiento rápido
Multiparidad
Ayuno prolongado
Anemia de células falciformes
Consumo de anticonceptivos

ETIOPATOGENESIS DE LOS CALCULOS

La bilis tiene una unidad bioquímica funcional llamada micela que está compuesta
por:

- Sales biliares: 80%


- Fosfolípidos: lecitina. 15%
- Colesterol: 5%

La alteración de la micela es uno de los factores principales en la formación de


cálculos. Cuando esta está alterada, el colesterol (representa la menor proporción
de la micela con un 5%) se precipita y ésta es la ase de la formación de los
cálculos. En resumen, cuando hay alteración de la micela tenemos una bilis
litogenica capaz de formar cálculos.

Composición de la bilis:

- Agua
- Electrolitos:
Sodio: 146 – 165 meq/l
Potasio: 2,7 – 4,9
Calcio: 2, 5 – 4,8
Bicarbonato: 27 – 55
- Solutos orgánicos: sales y pigmentos biliares, colesterol, fosfolípidos.

Teoría de admirand y small: propone que los tres elementos (colesterol, lecitina
y sales biliares) se encuentran en una solución saturada y balanceada que
cuando sobrepasa lo que se llama el punto FE, el colesterol se precipita y forma
los microcristales.
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Causas de sobresaturación del colesterol en la bilis:

dietas hipercaloricas
obesidad
medicamentos: ciprofibrato
mayor actividad de hidrometilglutarilcoenzima A (hmgcoa)

Al crearse una solución sobresaturada se inicia la nucleación, fenómeno por el


cual los cristales de colesterol forman un aglomerado.

Una mayor absorción de calcio como se da en el embarazo por el aumento de la


ingesta del mismo, puede dar lugar a la acumulación y precipitación del colesterol.

Otra causa de la formación de cálculos es la disminución de los coloides


protectores:

- síntesis hepática disminuida por causa genética o por acción de los


estrógenos
- aumento en la eliminación por defecto en su reabsorción intestinal

La bilis entra en la vesícula biliar y se mantiene en la proporción ya mencionada; la


vesícula le absorbe agua y la concentra pero no altera su composición o su
proporción de elementos. Cuando el conducto cístico se obstruye por un cálculo
que se impacta y no puede salir, aparece el cólico biliar, si hay inflamación o se
infecta entonces aparece la colecistitis, y si hay pus aparece el piocolecisto.
Muchas veces no hay inflamación ni infección, simplemente la vesícula se
obstruye y comienza a secretar moco en su interior y se vuelve una vesícula
grande que se va distendiedo y esto es a lo que se le llama hidrops vesicular o
vesicula hidrópica (hay sobrehidratación del interior de la vesicula, la bilis se
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despigmenta y se ve blanca). La estasis vesicular favorece la formación del


hidrops vesicular.

CLASIFICACION DE ASCHOFF (1924)

Calculos de colesterol
puro:

Son parecidos a unos


cristales, tienen color
grisáceo y son de gran
tamaño

Calculos de bilirrubinato de
calcio:

Estos son los que vemos


generalmente cuando se
hace una colecistectomía.
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Los cálculos que se forman dentro de la vesícula biliar son cálculos primarios. si
estos cálculos viajan a la vía biliar, se le llaman secundarios de la vía biliar
cuando estén en la vía biliar.

Para diferenciar el origen del cálculo debemos tener en cuenta:

Forma: la forma de los cálculos en la vía biliar son alargados, mientras que
los originados en la vesícula biliar son cálculos polifacetados.

Clínica de la colelitiasis:

Los cálculos en vesícula biliar son asintomáticos hasta en un 30%, se pueden


encontrar como hallazgos accidentales.

Un cálculo en la vesícula biliar representa un riesgo potencial. Cuando son


cálculos grandes pueden asociarse en años posteriores a carcinoma de la
vesícula, también puede asociarse a fistulas colecisto-gastrica o colecisto-
duodenal. Por esta razón mi consideración es que también se deben operar los
cálculos asintomáticos, aunque la literatura tenga sus criterios específicos para
operar los calculos.

Cuando un paciente llega con cólico biliar (sintomático) se debe tratar con
medicamentos (antiespasmódicos, reposo de la via oral, liquidos endovenosos)
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para volverlo asintomático, se trata por consulta externa de manera ambulatoria y


tendría indicación para cirugía electiva porque tarde o temprano volverá a
manifestarse. Para el tratamiento NO están indicados los derivados opiáceos,
porque producen contracción del esfínter de oddi y empeoran el cuadro.

Para la colecistitis aguda no se usan antiespasmódicos, en este caso si se usan


los derivados opiáceos, porque en este caso hay un proceso inflamatorio agudo.

Diagnóstico de colelitiasis:

La ecografía ofrece el 95% - 98% de certeza en el diagnóstico, por lo que se


considera el estudio de elección para el diagnóstico de colelitiasis.

La ecografía permite ver las paredes de la vesícula biliar y es importante la


reconocer la diferencia entre una colecistitis aguda y una crónica mediante la
ecografía.

Colecistitis aguda: paredes delgadas con edema peri vesicular


Colecistitis crónica: engrosamiento >3mm de las paredes de la vesicula
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Tratamiento de la colecistitis no complicada

Tratamiento de la colelitiasis sintomática

para que el tratamiento médico funcione deben ser cálculos de colesterol que se
puedan disolver, no deben tener compuestos de bilirrubinato o de oxalato de
calcio. Además, el cístico debe estar permeable para que la bilis entre y salga
normalmente y para que el fármaco pueda entrar a la vesícula porque este no
entra por vía sanguínea sino por vía biliar.

Se ha utilizado litotricia extracorpórea pero es un tratamiento largo, costoso, y no


tiene la posibilidad de garantizar un tratamiento efectivo. A algunos pacientes les
puede servir y a otros no.
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El tratamiento médico se recomendaría en algunos pacientes como aquellos que


tienen muchos factores de riesgo y llevarlos a cirugía representa una tasa de
mortalidad muy alta, pacientes añosos, pacientes con infartos recientes.

La litotricia extracorpórea también se indica en casos de cálculos que se puedan


disolver.

Se ha descrito que los pacientes tienen riesgo de pancreatitis cuando se someten


a estos tratamientos.

Con respecto al tratamiento quirúrgico, lo ideal es que la coledocolitiasis debe ser


tratada por papilotomia endoscópica. Se reserva la cirugía abierta para cálculos
que son muy grandes.

COLECISTITIS AGUDA

complicacion mas frecuente de litiasis biliar.


entidad clinica similar al colico biliar en terminos de etiologia y fisiopatologia

ETIOLOGIA

Calculos (85-95%).
Estasis vesicular y contacto permanente de bilis estancada con pared.
Bacteriana? - Cultivos de bilis positivos en 60% de pacientes (E. Coli,
Aerobacter Aerogenes, Clostridios, Salmonella)

SÍNTOMAS

Primeros estadios el dolor es indistinguible del colico biliar


El dolor tiende a ser progresivo por inflamación del peritoneo parietal.
Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio que se irradia a hombro derecho
o región interescapular.
anorexia, nauseas, vomitos e hipertermia.

DIAGNÓSTICO

Clínico
Leucocitosis menor de 12.000 a 15.000 g.b/ mm3.
Hiperbilirrubinemia menor de 3mg o ausencia.
Ecografía:
Sombra acustica: Cuando las ondas sonoras emitidas por el transductor
chocan contra una superficie (en este caso los cálculos) sin atravesarlos,
producen una sombra alrededor del objeto.
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Engrosamiento de la pared vesicular.

Se aprecia la vesícula distendida, de pared engrosada, con un


cálculo de mediano tamaño enclavado a nivel del cuello.

Cambios macroscópicos:

Edema
Hipervascularidad
Ingurgitación venosa
Distensión vesicular

TRATAMIENTO:

• Suspender la via oral.


• Colocación de sonda nasogastrica (si tiene mucho vómito)
• Hidratación.
• Antiespasmodicos.
• Antibióticos I.V de amplio espetro(cefalotina sódica)
• “crear situación de reposo funcional y relajar esfinter de oddi”

Manejo quirúrgico:

Temprano:colecistectomía realizada en el paciente que se presenta en los


primeros tres dias de iniciado los sintomas. Es el manejo que se debería
hacer. El paciente no debe irse sin ser intervenido quirúrgicamente. Es el
manejo mas humano porque quitamos el dolor lo mas temprano posible.
Intermedio:procedimiento realizado entre las 72h de evolucion y el tiempo
que ceden las manifestaciones clinicas.

Diferido: cirugia electiva que se realiza en seis semanas a tres meses.


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ACTUALMENTE EXISTE UN CONSENSO GENERALIZADO SOBRE LA MEJOR EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES


A LOS QUE SE SOMETEN A UNA OPERACIÓN TEMPRANA QUE LA DE AQUELLOS OTROS QUE SUFREN UNA
OPERACIÓN DIFERIDA.

Si se tiene un paciente con cuadro de colecistitis alitiásica, el manejo es el mismo.


El único estudio que hace este diagnóstico con buena confiabilidad es la
gammagrafía con radioisótopo y está muy poco disponible.

Todo paciente diabético con colecistitis es un paciente prioritario por riesgo de


presentar colecistitis enfisematosa por infiltración de anaerobios. Se le debe hacer
manejo quirúrgico temprano.

COMPLICACIONES

Hidrocolecisto
Hidrops vesicular
Gran produccion de moco y reabsorción de sales
biliares
Vesicula palpable
Leucocitos normales
Manejo: Colecistectomía de urgencia

Piocolecisto: Pus en la vesicula


Germenes vehiculizados por via venosa colonizan la luz vesicular y
forman pus.
Se intensifica reacción inflamatoria (fiebre, escalofrios, leucocitosis.)
Imagen ecográfica característica: vesícula distendida, con contenido
espeso y edema de la pared.
PUEDE EVOLUCIONAR A:
a) vesicula escleroatrófica
LA COLECCION SE DRENA POR PERMIACION DEL
CISTICO
LA VESICULA SE ESCLEROSA CON CALCULOS EN SU
INTERIOR

b) absceso subhepatico
La infección sobrepasa las paredes de la vesicula
Peritonitis localizada aislada por organos adyacentes.
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Evoluciona hacia:
- sepsis
- drenaje espontaneo
Tratamiento incluye drenaje de absceso y colecistectomía

c) fistula biliar
FISTULA BILIO ENTERICA
Colecistoduodenales
Colecistogastricas
Colecistocólicas
FISTULA COLECISTOCOLEDOCIANAS
(Sindrome de Mirizzi)

El síndrome de Mirizzi no es una fístula, es simplemente una dilatación del cístico


muy amplia que llega a confundirse con la vesícula biliar. Es la impactación de un
cálculo en la desembocadura del cístico en el colédoco que destruye parcialmente
la pared. También es llamado fistula colecistocoledociana, pero de fístula no tiene
nada.

d) ileo biliar: obstrucción intestinal producida por un cálculo


(generalmente mayor de 2cm) que sale de la vesícula a través de
una fístula y se atasca principalmente en la válvula ileocecal. Las
fístulas se forman principalmente por un proceso inflamatorio de la
vesícula, lo que hace que se adhiera a la pared del estómago, del
duodeno o del intestino y se forme una comunicación.

e) peritonitis generalizada.
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Perforación vesicular:
Puede generar un absceso subhepático cuando se acumula entre órganos
vecinos o cuando derrama su contenido a la cavidad peritoneal puede
producir una peritonitis biliar

Aerobilia: aire en el árbol biliar. Indica una comunicación con el tubo digestivo.
Producida generalmente por una esfinterotomía o papilotomía.

Colecistitis alitiásica

mas frecuente en hombres


mas frecuente en pacientes graves,uci, shock y nutricion parenteral larga
por riesgo de traslocación bacteriana,enf.atero- escleroticas.
evolucion desfavorable hacia la gangrena (alta mortalidad)
diagnostico: gammagrafia,laparoscopia dx.
tto: colecistectomia de urgencia

Colecistitis enfisematosa

colecistitis aguda ,rara, gangrenosa ,ocasionada por microorganismos


aerogenos.
inicialmente es una colecistitis aseptica la cual es invadida por bacilos
aerogenos que llegan via sanguinea,linfatica a cond. Biliares.
rx --- gas en vesicula biliar
mas frecuente en hombres
diabeticos ( por anaerobios)

Colecistitis crónica

proceso inflamatorio cronico asociado a colelitiasis .


antecedentes de dispepsia y colico biliar recurrente
dolor en hipocondrio derecho o epigastrio que se irradia a hombro derecho
o región interescapular.
complicaciones: esclerosis vesicular : Vesícula pequeña, de pared
engrosada fibrosa. Revestida interiormente por una delgada capa de
calcificación distrófica ("vesícula en porcelana").
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tratamiento: colecistectomia programada.

Coledocolitiasis: los cálculos ya pasaron el conducto cístico y se alojan en el


colédoco.

Colangiografía por Tubo en T: ya esto casi ni se ve, toca dejar un tubo 14 días
en vía biliar, hay que hacer una radiografía de control para poderlo retirar.

En el sitio donde se encontraba el tubo en la via biliar , se puede generar una


estenosis a futuro.

Cpre: (colangiopancreatografia retrograda endoscópica)( colangio porque se


pinta la via biliar pancreato porque también se puede pintar el conducto wirsung ,
retrograda de atrás hacia adelante y endoscópica por que es por endoscopia)

Es un procedimiento endoscópico con mínimas complicaciones, aunque podrían


existir, el paciente se recupera y se le quita el problema rápidamente.

Sirve como diagnóstico y tto de coledocolitiasis primaria o secundaria, también


sirve para tumores papilares o de la vía biliar principal.

Cálculos secundarios son cuadrangulares eso nos indica que vienen de la


vesícula biliar.
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Cálculos en el colédoco pueden ser pequeños y/o asintomáticos 11% DE LOS


PACIENTES CON COLELITIASIS TIENEN CALCULOS ASOCIADOS EN EL
COLEDOCO EN EL MOMENTO DE LA OPERACION. No aguanta hacer
colangiografia a todos. Toca estar pendiente a la clínica la presencia de ictericia,
si ecográficamente se evidencia la vía biliar dilatada.

Coledocolitiasis residual:

el 30% de los cálculos son asintomáticas y teniendo en cuenta que la Pancreatitis


es uno de los principales problemas de la coledocolitiasis

Esta es una de las razones por las que digo cálculos en las vesícula biliar si tiene
ese riesgo para que lo voy a dejar ahí

Razones para sospecha de Pancreatitis de origen biliar:

1. pancreatitis asociada a colecistitis,

2. pancreatitis y ecográficamente tiene vía biliar dilatada se sospecha que es de


origen biliar y se realiza cpre

3. pancreatitis e ictericia

4. pancreatitis con colédocolitiasis ecográfica

Todas son indicaciones de CPRE

Además la papilotomia endoscópica temprana en estos pacientes que sospecho


pancreatitis de origen biliar
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elevación de cifras bilirrubina, ictericia y fosfatasa alcalina. Hacen


sospechar Coledocolitiasis
El diagnostico es ecográfico
Se puede confirmar con una TAC
Pero si la Ultrasonografia muestra una dilatación del colédoco el paso
siguiente debería ser la CPRE
Cuando tengo una ictericia que me apunta a patología biliar =CPRE, pero si me
apunta a origen extrabiliar por ejemplo cabeza de páncreas le solicito una TAC
contrastada de abdomen.

Colangiografia transparietohepática se deja para los casos de ictericia obstructiva


en los cuales la CPRE no muestra todo el árbol biliar, se punciona masa hepática,
se inyecta medio de contraste y se pinta toda la vía biliar desde arriba

Cálculos coledocianos que pasan desapercibidos a las exploraciones se llaman


cálculos residuales, se manifiestan antes de los dos años en el postquirúrgico de
Colecistectomía

Si después de la cirugía aparecen cálculos hasta dos años se pueden llamar


residuales, que quedaron allí.

Pero si pasan más de dos años podemos denominarlos recidivantes, que volvieron
a salir

Clasificación de todany

Quistes de la via biliar

Grado 1 Dilatación fusiforme que compromete el cístico y el tercio medio dela via
biliar
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Grado 2 Dilatación Fusiforme + quistes intrahepaticos en ambos hepáticos

3 Dilatación fusiforme + quiste en el hepático común

4 Dilataciones quísticas del conducto hepático con formación de cálculos


primarios enfermedad de Caroli
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Colangitis:

Infección de la via biliar después de una obstrucción, siempre que hay obstrucción
hay infección

FIEBRE CON ESCALOFRIOS + DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO +


ICTERICIA OBSTRUCTIVA.
(TRIADA DE CHARCOT)

( PENTADA DE REYNOLDS Y DARGAN) para COLANGITIS


SUPURATIVA.
CHOQUE Y COMPROMISO DEL SNC + TRIADA CHARCOT).

Donde hay pus hay que drenarlo, entonces en esta colangitis lo indicado sería:
papilotomia endoscópica, extraer calculo y drenar vía biliar.

Recordemos que todos los procedimientos tienen sus complicaciones y sus


indicaciones especificas.

La incisión tipo mediana es la que se ha utilizado para la colecistectomía abierta,


hoy tenemos la opción de la laparoscopia como otra alternativa quirúrgica, con
menos trauma, menos sangrado, menos dolor, menos riesgo de ISO, una
recuperación mas rápida y estética. Tiene dos contraindicaciones:

1) que el equipo quirúrgico no sepa realizar la operación o que el paciente


tenga alguna alteraciòn.

Las complicaciones de la colecistectomía siguen siendo las mismas


abiertas y cerradas, cálculos residuales, pancreatitis, lesión de la via biliar.

Causas de ictericia obstructiva:

1. tumores periampulares:
ampolla de váter
Tumores Cabeza páncreas
Tumores del colédoco distal
Tumores de la segunda porción del duodeno

2. Tumor de klastkin tumor en la unión de los hepáticos


3. COLEDOCOLITIASIS
4. ESTENOSIS
5. PARASITOSIS
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Tumor de KLATSKIN

Clasificación de bismuth corlette de la localización de tumores


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Clasificación de Lesiones iatrogénicas de la vía biliar

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