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Métropole septembre 2017

2ème PARTIE – Exercice 2 (Enseignement de spécialité). 5 points. Glycémie et diabète


Un médecin diagnostique un diabète à M. X. Les résultats des investigations médicales vous
sont présentés ici.
En utilisant les informations des documents et les connaissances, déterminer le type de
diabète dont souffre M. X et expliquer son origine possible.
Document 1 : résultats du test d’hyperglycémie provoquée de M. X.

D’après Hannele Yki-Jirvinen et al., The Journal of Clinical Investigation, 1987

Chez une personne saine, la valeur maximale d’insulinémie atteinte lors de l’ingestion de 75 g
de glucose est de 45 mU.L-1.
Document 2 : activité de la glycogène-synthase en fonction de la concentration en insuline.

D’après Hannele Yki-Jirvinen et al., The Journal of Clinical Investigation, 1987

Document 3 : action de l’enzyme de restriction XbaI sur les allèles de la glycogène-synthase


Le gène de la glycogène-synthase (GYS) est situé
sur le chromosome 19, chez l’être humain.
La mise en évidence des allèles de GYS est réalisée grâce
aux enzymes de restriction.
L’enzyme de restriction Xbal reconnaît une
séquence de nucléotides donnée sur l’un des brins
d’ADN. À ce niveau, elle coupe les deux brins, c’est le site
de restriction. Ainsi des fragments d’ADN sont produits
et leur taille dépend de la position de sections réalisées.
Les fragments sont ensuite séparés par
électrophorèse, ils migrent différemment en fonction de
leur taille.
On connaît deux allèles du gène de la glycogène
synthase : A1 et A2. Le génome de M. X est testé avec
XbaI et analysé par électrophorèse.
D’après planet-vie.ens.fr
Document 4 : fréquence des allèles A1 et A2 dans la population
Fréquence chez les Fréquence chez les
Génotype
individus non diabétiques individus diabétiques de type II
A1//A1 92 % 70 %
A1//A2 ou A2//A2 8% 30 %
D’après planet-vie.ens.fr

https://lewebpedagogique.com/bouchaud 19_spe_MetropoleSep2017.docx 1
Eléments de correction

On veut déterminer le type de diabète dont souffre M. X et expliquer son origine possible.

Le document 1 montre le résultat du test d’hyperglycémie provoquée chez M. X.


La glycémie atteint 5 g/L à +1,5h excédant largement la valeur normale qui est autour de 1 g/L.
L’insulinémie atteint pour ce même temps 60 mU/L contre 45 en temps normal.
L’insuline est donc sécrétée plus que la normale, mais elle semble avoir une moindre action (la
glycémie est trop élevée) : ce sont les symptômes du DT2.

Le document 2 indique l’activité de la glycogène-synthase (en temps normal) en fonction de la


concentration en insuline.
Le rôle de cette enzyme n’est pas précisé dans le sujet, mais elle sert à synthétiser le glycogène.
On constate que l’activité de la GYS augmente avec l’insulinémie, particulièrement entre 60 et 120
mU/L (approximativement).
Il y a donc synthèse de glycogène dans la cellule (quelle cellule ?) lorsque la concentration en insuline
augmente, ce qui permet le stockage de glucose dans la cellule (et donc la diminution de la glycémie).

Le document 3 relate l’action d’une enzyme de restriction sur les allèles de la GYS (localisés sur la pK
19). L’action des enzymes de restriction permet de couper les allèles en différents points et de les
identifier.
Après action de l’enzyme, l’allèle A1 de la GYS est découpé en 3 fragments : 23, 6,8 et 5,3 kb.
L’allèle A2 de la GYS est découpé en 4 fragments : 23, 5,3, 5,1 et 1,7 (il existe un site de restriction
supplémentaire qui coupe le fragment 6,8 kb en deux 4,1 + 1,7 kb).
M. X possède 5 fragments, dont les 6,8 + 5,1 + 1,7 kb : il est donc hétérozygote A1//A2

Le document 4 donne la fréquence des génotypes dans la population.


Le génotype homozygote A1//A1 est surtout trouvé chez les non-diabétiques (92 %) plutôt que chez
les diabétiques (70 %).
Les génotypes A1//A2 et A2//A2 sont surtout trouvés chez les diabétiques.
Le gène GYS est donc un gène de prédisposition au DT2.

Conclusion. M. X souffre d’un DT2 : il produit plus d’insuline que la normale, mais son action est
moindre (insulino-résistance).
Son diabète peut s’expliquer par la production d’une GYS moins efficace (M. X est hétérozygote et
semble produire deux versions de la GYS, dont une peu efficace) : cette enzyme stocke normalement
le glucose en excès dans le sang sous forme de glycogène dans les organes effecteurs. La synthèse de
glycogène se fait donc moins, d’où une glycémie plus élevée. Il produit ainsi plus d’insuline pour pallier
cette moindre efficacité.
Enfin, les génotypes homozygotes ou hétérozygotes comportant l’allèle A2 sont davantage retrouvés
chez les DT2 : c’est donc un gène de prédisposition.

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