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ASIGNATURA:
NEUROPSICOLOGIA

TRABAJO DEL ALZHEIMER

PRESENTA:
ANGELICA LEAL ALVAREZ ID 390396

SUSAN CAMILA RICO ID 549434

DOCENTE:
HELEN GARZON BORRAY

IBAGUE-TOLIMA 23 DE OCTUBRE DE 2018

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ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER (EA)

ETIOLOGIA

Las causas de la EA, no han sido encontradas en su totalidad. Existen 3 hipótesis que son

las más relevantes al explicar este tipo de demencia.

 El déficit de la acetilcolina

Hipótesis colinérgica

Se basan de esta la mayoría de los tratamientos actualmente, esta hipótesis sugiere es que

EA se debe a una reducción en la recopilación del neurotransmisor acetilcolina.

 Trastornos metabólicos

Algunas investigaciones lo relacionan con desordenes metabólicos, por ejemplo a la

resistencia a la insulina, el Alzheimer puede ser considerado como una forma de diabetes de

cerebro que tiene elementos tanto de resistencia a la insulina como de deficiencia de insulina.

 Exposición al aluminio

Algunas personas han estado expuestos, a través de alimentos o agua.

 Consumo de gluten

Se mejora con una dieta sin gluten.

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SINTOMAS

Generalmente los familiares hablan de despistes u olvidos a los que no se les da mucha

importancia, aparecen poco a poco y van aumentando en frecuencia e intensidad, provocando

nuevas alteraciones en otras áreas y capacidades.

En cada persona se evoluciona de manera diferente, pero habitualmente comienza con:

 Recordar hechos frecuentes, preguntan siempre lo mismo numerosas veces.

 Se dificultad al aprender cosas nuevas

 Adaptarse a situaciones nuevas

 Expresarse

 Mantener una conversación, no encuentra las palabras para determinar una

oración y siempre la sustituyen con “esto” “aquello” “eso”.

 Manejar dinero, olvidan su valor.

 Tomar decisiones.

DIAGNOSTICO

Es clínico, para realizar un diagnóstico de EA es necesario que:

 Los síntomas se inicien en la edad adulta.

 Exista un deterioro progresivo en memoria.

 Deterioro en una o más de las funciones cognitivas diferentes (p. ej., afasia,

apraxia, etc.)

 Ausencia, en fases iniciales, de otras enfermedades del sistema nervioso central

que provoquen déficit cognitivo o demencia (p. ej., Parkinson).

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 Ausencia de delirium.

 Deterioro cognitivo progresivo y continuo.

 Las alteraciones no se explican mejor por los efectos de una sustancia.

En términos generales, la EA es un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por la

afectación inicial de la memoria y de una o más funciones cognitivas diferentes (lenguaje,

atención, movimiento o funciones ejecutivas) que cursan de forma continua y progresiva,

llevando a que la persona que la padece presente un deterioro evidente con respecto a su nivel de

funcionamiento pre mórbido, asimismo se establece que dicho deterioro no se debe a la presencia

de otras enfermedades que pudieran producir demencia o la presencia de un trastorno de

conciencia. Por otro lado, pese a que existe cierto consenso entre los criterios diagnósticos de

estos cinco sistemas de clasificación, también muestran algunas diferencias.

En los criterios diagnósticos de la CIE-10 la duración de la sintomatología debe ser por lo

menos de seis meses lo cual no se recoge en el resto de propuestas realizadas. Otra de las

diferencias está en que en 9 la CIE-10 se recogen dos tipos de demencia según la edad de inicio

de los síntomas: de inicio temprano (65 años). Además, los criterios diagnósticos de la CIE-10

especifican para cada subtipo aspectos del curso clínico y ciertos déficits característicos: los

casos de inicio temprano deben tener un “inicio y evolución rápidos” y un tipo característico de

afectación cognitiva (p. ej., afasia), mientras que los casos de inicio tardío deben caracterizarse

por un inicio muy lento y gradual donde predomine el deterioro de la memoria sobre otras

pérdidas intelectuales.

Para diagnosticar a un paciente de EA es fundamental realizar (Asociación de Familiares

de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010):

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 Una historia médica completa que incluya información sobre la salud general de la

persona, los problemas médicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga en las

actividades diarias.

 Diversas pruebas médicas complementarias tales como: a) exámenes de sangre, orina y

bioquímicos que ayudan al médico a encontrar otras posibles enfermedades que causan estos

síntomas.

 Exámenes genéticos

 Electrocardiograma (ECG). Es una grabación de la actividad eléctrica del corazón.

El médico puede usar esta prueba para ayudar a descartar otras enfermedades que pueden causar

síntomas parecidos a las de la EA.

 Electroencefalograma (EEG). Donde se puede observar la actividad eléctrica del

cerebro. Puede dar un buen índice del estado general de la actividad cerebral. Ayuda a

determinar si existen otras enfermedades del cerebro, aunque no puede diagnosticar

específicamente la EA (Feria Ochoa, 2005).

 Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con Resonancia Magnética Nuclear

(RMN). Revelan anomalías en la parte medial del lóbulo temporal. En los casos avanzados es

posible observar la corteza cerebral atrófica adelgazada y ventrículos laterales dilatados.

 Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) permiten determinar la existencia de

un metabolismo cortical disminuido. En general las personas con EA no suelen tener grandes

alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia cerebral (un cerebro

disminuido de tamaño). Pueden ser útiles las alteraciones de los niveles de los péptidos

amiloides o de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo.

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 Un examen neuropsicológico para conocer el estado de la memoria, la capacidad de

resolver problemas, la atención, la concentración, el cálculo y el lenguaje, entre otros. Dichos

exámenes se realizan con la ayuda de test que están diseñados para valorar estas alteraciones.

Por tanto, el diagnóstico de EA es clínico, no existen test de laboratorio que confirmen

la presencia de la enfermedad, excepto post-mortem. Por consiguiente, los médicos deben hacer

un diagnóstico de "posible" o "probable" EA en vida de la persona afectada.

TRATAMIENTO

Hoy en día, no existe un tratamiento curativo eficaz, pero sí una variedad de fármacos y

técnicas terapéuticas que ayudan a paliar el avance de esta enfermedad. Con lo que sí se cuenta

es con un tratamiento sintomático que protege el sistema nervioso y mejora los síntomas

específicos que conlleva la enfermedad (por ejemplo, los problemas de sueño, la agresividad, la

depresión,…). Es importante que la ingestión de fármacos por un enfermo de Alzheimer tenga un

estricto control médico. Los objetivos del tratamiento en la EA han sido mejorar o por lo menos

enlentecer la pérdida de la memoria y la función cognitiva, a fin de mantener la independencia

del individuo (Ochoa, 1996).

Hay dos tipos de tratamientos, farmacológico y no farmacológico. El tratamiento

farmacológico, todavía está en fase experimental ya que no existe ningún fármaco con evidencia

clínica contrastada. Existen dos grupos de fármacos que son el tratamiento principal para la EA:

a) Los inhibidores acetilcolinoesterasa: diseñados para regular y controlar los

síntomas de la EA pues retardan la descomposición metabólica de la acetilcolina y hacen más de

este producto químico disponible para la comunicación entre las células. Esto ayuda a retardar la
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progresión del deterioro cognitivo y puede ser eficaz para algunos pacientes en el temprano a

etapas intermedias (BrightFocus Fundation, 2013).

Hay tres fármacos de este grupo aprobados para el tratamiento de la EA: donepezilo,

rivastigmina y galantamina; no hay evidencia de las diferencias entre ellos en cuanto a eficacia

b) Debido a que no hay ningún tratamiento farmacológico específico que resulte

eficaz para tratar la EA, el tratamiento no farmacológico resulta de vital importancia y es

deseable siempre que sea posible. a) Se recomienda estimular cognitiva y afectivamente al

enfermo, mediante el empleo de las siguientes técnicas (Ochoa, 1996; Hernández Fleta y

Gutiérrez León, 2011):

- Entrenamiento de memoria. Adivinanzas, refranes, ejercicios de completar frases,

describir objetos, reconocer personas, asociar parejas, entre otros.

- Técnicas de orientación a la realidad. Es bueno repetirle, diariamente pero sin agobiarle,

todos los datos correctos sobre los lugares, la fecha, la familia, el lugar donde están las cosas, etc.

- Musicoterapia. Que escuche música, que baile o que cante como una forma de

distraerse o de recordar situaciones o experiencias vividas.

- Reminiscencias. Resulta muy provechoso que narre historias, que cuente cosas del

pasado, que hable de todo lo que recuerde.

- Técnicas de refuerzo positivo. En todo caso hay que estimular lo que haga bien y no

reaccionar con irritación cuando haga algo mal, no regañarle ni discutir.

- Ergoterapia. Es bueno también que realice actividades manuales, juegos con pintura,

con barro y costura, siempre bajo la supervisión continua de alguien si ha de utilizar algún

instrumento.
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- Estimulación social. Hay que fomentar que vengan sus amigos y no hablar como si no

estuviera cuando se reciba una visita.

- Estimulación física. El ejercicio físico mejora los efectos del envejecimiento sobre la

salud física y psíquica de las personas mayores y también se ha demostrado la existencia de una

relación entre la práctica habitual de alguna actividad física y un menor deterioro cognitivo. El

ejercicio también promueve un mejor estado de ánimo y una mejora de la calidad de vida de

pacientes con deterioro cognitivo leve, por lo que es una actividad recomendable en estas fases

iniciales. En personas con EA establecida, los programas centrados en el fortalecimiento y

resistencia de la musculatura más relacionada con las AVD puede ser una práctica recomendable.

Conviene que pasee a menudo, que no esté sentado mucho tiempo y, si es posible, hacer una

pequeña tabla de gimnasia de veinte minutos diariamente para que mueva todas las

articulaciones.

- Modificación del entorno. Existen otras intervenciones no farmacológicas, citadas con

frecuencia, pero para las que no se dispone aún de evidencia concluyente sobre su utilidad.

Dentro de este grupo hay que considerar, fundamentalmente, las estrategias de modificación del

entorno, como la estimulación con luz, la retirada de los espejos, el etiquetado de los enseres

cotidianos o el mantenimiento de las puertas abiertas.

ESTRUCTURA ANATOMICA COMPROMETIDA

Cuando se estudia el tejido cerebral de una persona que ha fallecido con EA, se encuentra

como característica más llamativa la presencia de lo que se conoce como atrofia cerebral. La

atrofia del cerebro en EA es generalmente simétrica y difusa en las circunvalaciones y se

evidencia con la disminución de su espesor; también hay aumento en la profundidad de los

surcos, dilatación de los ventrículos y reducción del peso y volumen cerebral. Dicha atrofia suele
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ser más acusada al inicio en la corteza cerebral, principalmente en la corteza entorrinal y

parahipocampal, seguido de la corteza frontal, temporal inferior, parietal y occipital (Arango

Lasprilla et al., 2003; Acosta et al., 2012).

Se ven comprometidas tres partes del cerebro, como La corteza cerebral (los lóbulos

frontal, parietal, occipital y temporal), El sistema límbico (el hipocampo, la amígdala, el tálamo,

y más) El tronco encefálico (el cerebelo, la protuberancia, y el bulbo raquídeo).

La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes del cerebro primero. El sistema

límbico – el hipocampo en particular – es atacado primero, y después la corteza cerebral, y el

tronco encefálico por último, causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. Los

síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:

1. Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado de

ánimo.

2. Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos

emocionales. Gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades diarias tales como

comer, afeitarse o peinarse.

3. Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer perjudica a

la función de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los pulmones y varios otros

procesos del cuerpo.

FASES DE EVOLUCION

Se han identificado tres estadios o fases de evolución degenerativa (Ochoa, 1996 p.61):
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FASE I: La EA se manifiesta de forma insidiosa, lenta y progresiva. Los primeros

síntomas van asociados a una disminución de la memoria reciente, un cambio brusco en el

humor, un abandono progresivo de las aficiones y una apatía crónica. En este primer estadio se

produce un incipiente deterioro en la memoria, una dificultad leve para nombrar objetos, una

reducción de la espontaneidad y poco a poco la mirada del enfermo se hace inexpresiva,

“perdida”. Dichos cambios pueden manifestarse mucho antes de ser diagnosticado la EA. En esta

etapa más tempranas del Alzheimer, antes de que los síntomas puedan ser detectados por pruebas

actuales, las placas y las marañas empiezan a formarse en las áreas del cerebro que son para: o

Aprender y recordar o Pensar y planear

FASE II: dura de 2 a 10 años. En esta fase de la enfermedad es donde se produce una

mayor alteración de la memoria reciente y de la memoria de evocación. Además, se produce

desorientación, falta de espontaneidad, problemas en comprensión, dificultad manifiesta para

leer y escribir, aumento del todo muscular, trastornos de la marcha, falta de coordinación de los

movimientos espaciales y gestuales, mala coordinación de los músculos que facilitan el habla y

reacciones desmesuradas, incluso agresivas, con respecto al motivo desencadenante. Si no existe

una adecuada estimulación, la fatiga aumenta y la motivación disminuye. Hay presencia de

miedos injustificados y deambulación durante horas. La comunicación pierde calidad hasta llegar

a hacerse imposible. Se pierde también el equilibrio y se modifican y retardan los movimientos.

La creciente confusión hace que cada vez resulte más difícil enfrentarse a la vida diaria, por lo

que se pierde autonomía. Las regiones del cerebro que son importantes 24 para la memoria,

hablar y comprender el habla y entender la posición de su cuerpo en relación a los objetos a su

alrededor desarrollan más placas y marañas de las que estuvieron presentes en las etapas
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tempranas. Muchas personas con la enfermedad de Alzheimer son diagnosticadas durante estas

etapas.

FASE III: Puede durar de 1 a 5 años, es la fase del encadenamiento; la mayoría de la

corteza está seriamente dañada, el cerebro se encoge dramáticamente debido a la muerte de un

gran número de células. El enfermo ha perdido ya todas sus capacidades intelectuales y se

presenta un absoluto mutismo, acompañado de estupor y rigidez muscular. Pierde

completamente el lenguaje, la escritura, el movimiento, la memoria, la orientación su habilidad

de comunicarse, reconocer a su familia y a sus seres queridos, de cuidarse de sí mismo, y se pasa

todo el día en una silla de redas o cama. En esta fase se desarrolla una alta propensión a todo tipo

de enfermedades e infecciones, ya que la persona ha ido perdiendo casi todas sus defensas.

ABORDAJE DESDE LA PSICOLOGIA Y LA NEUROPSICOLOGIA

La Neuropsicología es una disciplina fundamentalmente clínica que converge entre la

Neurología y la Psicología. Estudia, evalúa y trata los efectos que una lesión, daño o

funcionamiento anómalo causa sobre las estructuras del Sistema Nervioso Central, los procesos

cognitivos, psicológicos, emocionales y del comportamiento individual. Permite el diagnóstico

del deterioro cognitivo así como de los perfiles característicos, pero para la EA es solo una

herramienta más que debe ser sumada a las otras necesarias como son las neuroimágenes, el

laboratorio y la irrenunciable entrevista clínica. Por lo tanto, un neuropsicología se ocupa del

diagnóstico y el tratamiento de aquellos problemas cognitivos, conductuales y emocionales que

pueden ser resultado de diferentes procesos que afecten el normal funcionamiento cerebral. La

evaluación neuropsicológica es importante en la identificación y detección precoz de la

enfermedad, en el diagnóstico diferencial frente a otros trastornos y en la determinación del

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grado de severidad y progreso del cuadro clínico. Su principal objetivo es identificar las

consecuencias conductuales, emocionales y cognitivas de la disfunción cerebral. Debe

proporcionarnos una descripción válida del estado mental del paciente. Esta debe ser

comprensiva, pues representa el punto de partida de la rehabilitación neuropsicológica. De forma

más específica, la evaluación neuropsicológica pretende (Luna Lario, Seijas Gómez, & Carnés

Vendrell, 2014):

– Contribuir al establecimiento de un diagnóstico más preciso en determinadas

enfermedades neurológicas y psiquiátricas. – Valorar la eficacia de los diferentes tratamientos

(farmacológicos, cognitivos y conductuales) y cambios evolutivos en los déficits.

– Estimar a nivel médico-legal el grado de deterioro cognitivo como apoyo a las

interpretaciones de testimonios y peritaciones judiciales, o de cara al establecimiento de

indemnizaciones.

– Contribuir a la investigación clínica y verificación de hipótesis de relación entre

cerebro y conducta.

– Establecer un programa de rehabilitación individualizado a partir del conocimiento más

adecuado de los factores de pronóstico (tanto las limitaciones como las habilidades conservadas)

que permita optimizar el funcionamiento independiente y la calidad de vida del paciente.

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LAS IMPLICACIONES DE LOS FAMILIARES Y CUIDADORES

Según Alzheimer’s Association (2007) la familia debe valorar cuidadosamente si va a

poder cuidar al enfermo o no. Buscar ayuda puede ser una buena solución. Es preferible no fijar

metas a largo plazo, conviene trabajar por el presente y por el futuro inmediato. Todos los

miembros de la familia deben estar informados y participar en la medida de sus posibilidades del

cuidado del enfermo. El cuidado de un enfermo de Alzheimer, a menudo ocupa todo el tiempo

libre de la persona que lo atiende. El cuidador no debe alejarse del resto de la familia ni de los

amigos. Los demás también le necesitan. La persona que cuida al enfermo sufre numerosos

trastornos físicos y psíquicos. Muchos cuidadores se ven obligados a dejar su trabajo y sus

amigos.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Consejos para aquellos que cuidan de una persona con Alzheimer. (Association, A.

2007, p 25). Recuperado de: http://www.alz.org/national/documents/sp_brochure_basicsofalz.pdf

Feria Ochoa, M. (2005). Alzheimer: una experiencia humana. México: Pax México.

Luna Lario, P., Seijas Gómez, R., & Carnés Vendrell, A. (2014). Papel del

neuropsicólogo en los servicios de neurología: estudio descriptivo de los usuarios de la consulta

especializada de evaluación neuropsicológica del Complejo Hospitalario de Navarra en su

primer año de funcionamiento. Revista Neurología, 529-530.

Haller, S. P., & Bovenkamp, D. (11 de Abril de 2014). Alzheimer's Treatments.

Recuperado el 19 de Noviembre de 2014, de BrightFocus Foundation:

http://www.brightfocus.org/alzheimers/treatment/common/

Arango Lasprilla, J. C., Fernández Guinea, S., & Ardila, A. (2003). Las demencias:

aspectos clínicos, neuropsicológicos y tratamiento. Madrid: Manual Moderno.