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ABCES PULMONAIRE

I/Introduction :

A/Définition :

• L’abcès pulmonaire est une suppuration collectée dans une cavité néoformée,
creusée dans le parenchyme pulmonaire par une infection aigue non tuberculeuse.
• Ce qui exclut :
➢ Les suppurations collectées dans des cavités préexistantes (bulles,
bronchectasie kystique, kyste aérien, cancer excavé...)
➢ La TBK pulmonaire.
➢ Les suppurations non collectées.

B/Epidémiologie :

• Affection grave : URGENCE MEDICALE.


• Nécessitant une prise en charge précoce et efficace.
• Les formes classiques sont devenues rares du fait de la large utilisation des ATB.
• Il faut TOUJOURS rechercher des facteurs favorisants.

II/Etiopathogénie :

A/Facteurs favorisants :

• L’âge avancé.
• Le tabagisme et l’alcoolisme.
• La mauvaise hygiène bucco-dentaire.
• L’immunodépression : infections VIH, corticothérapie au long cours,
immunosuppresseurs.
• Un obstacle endo-bronchique : corps étranger, tumeur.
• Des atteintes neurologiques : fausses routes.
• Un reflux gastro-œsophagien.
• Diabète, malnutrition, insuffisance rénale, insuffisance hépatique.

B/Germes en cause :

• Germes de la sphère ORL : streptocoque, pneumocoque.


• Germes nécrosants : staphylocoque dorée, BGN (Klebsiella Pneumoniae,
Pseudomonas Aeruginosa…)
• Germes anaérobies.
C /Porte d’entrée :

• Dentaire : caries dentaires.


• ORL : foyers sinusiens.
• Cutanée : plaies, intertrigo.
• Génito-urinaire : infection urinaire.

D/Mode de contamination :

1/Voie bronchique :

• Contamination aérogène : la plus fréquente, via les germes des VAS.


• Explique la localisation déclive et postérieure des abcès.

2/Voie sanguine :

• Contamination hématogène : plus rare (emboles septiques).


• Localisations multiples.

3/Par contiguïté :

• Foyer sous-jacent : abdominal, diaphragmatique…

III/Anatomie-pathologique :

1) Alvéolite fibrino-leucocytaire (pneumonie)

2) Alvéolite suppurée (phase de début ou pré-suppurative)

3) Vomique : évacuation du pus (phase de rupture)

4) Formation d’une cavité ouverte communiquant avec les bronches (phase de foyer
ouvert)

IV/Etude clinique :

A/Type de description : « Abcès à pyogènes sur poumon sain de l’adulte »

1/Interrogatoire :

• Recherche de facteurs de risques (Cf.Etiopathogénie).


• Mode d’installation : INSIDIEUX.

2/Tableau radio-clinique :

• Le patient peut se présenter à l’un des trois stades évolutifs suivants :


➢ Phase de début : phase de foyer fermé ou pré-suppurative :
o Tableau de pneumopathie aigue fébrile.
o Fièvre, frissons, douleur thoracique, syndrome bronchique.
o Examen pleuro-pulmonaire : syndrome de condensation.
o Radio-thorax : opacité arrondie, mal limitée, siégeant dans les zones
déclives.
o Evolution souvent favorable sous antibiothérapie bien conduite, en
l’absence de traitement : RUPTURE DE L’ABCES DANS LES
BRONCHES.
➢ Phase de rupture ou de vomique :
o Vomique : rejet d’une grande quantité de pus franc par la bouche au
cours d’un effort de toux, parfois associée à des douleurs
thoraciques déchirantes.
o Peut être :
▪ Massive : 200 à 500 cc.
▪ Fractionnée : rejet de pus en petites quantités.
▪ Nummulaire : en pièces de monnaie, sous forme de crachats
purulents épais et arrondies.
o Les signes du sepsis persistent :
▪ Altération de l’état général, fièvre élevée.
▪ Vomique, douleur thoracique, +/- hémoptysie.
o Examen clinique :
▪ Syndrome de condensation.
▪ Râles crépitants.
▪ Parfois souffle tubaire.
o Radio thorax, FACE+PROFIL :
▪ Image hydro aérique à paroi +/- épaisse.
▪ Image cavitaire au sein d’une opacité floue.
o Evolution :
▪ En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers LA
PHASE DE FOYER OUVERT.
➢ Phase de foyer ouvert :
o Altération importante de l’état général.
o Fièvre oscillante, irrégulière.
o Syndrome bronchique : toux et expectorations purulentes
abondantes souvent striées de sang, favorisées par les positions
déclives.
o Intérêt de la courbe des expectorations de 24h +++.
o Radio-thorax :
▪ Image hydro-aérique isolée, ou le plus souvent au sein d’une
opacité mal limitée.
▪ Image moins typique : opacité inhomogène et irrégulière ou
opacité diffuse segmentaire ou lobaire.
3/Bilan, à la recherche de :

• Porte d’entrée :
➢ Systématique, avec un examen clinique complet et minutieux.
➢ ORL : angine, sinusite. (RADIO DES SINUS, BLONDEAU- SCANNER)
➢ Stomatologique : caries dentaires. (PANORAMIQUE DENTAIRE)
➢ Urinaire : infections urinaires. (ECBU)
➢ Cutanée : intertrigo, lésions cutanées.
• Cause locorégionale :
➢ Obstacle endo-bronchique : cancer bronchique, tumeur bénigne, CE.
(BRONCHOSCOPIE)
➢ Compression extrinsèque : ADP médiastinales, tumeurs œsophagiennes.
➢ Broncho-pneumopathies : DDB, pneumonies.
➢ Causes digestives : RGO, diverticule de l’œsophage, foyer sous phrénique.
(ECHOGRAPHIE ABDOMINALE)
➢ Causes ORL.
• Examens biologiques :
➢ NFS : hyperleucocytose à PNN.
➢ VS : accélérée.
➢ CRP : élevée.
➢ Procalcitonine : élevée, témoigne de l’origine bactérienne.
• Examens bactériologiques :
➢ Hémocultures : au moment des PICS FEBRILES.
➢ ECBE :
o Prélèvements au niveau d’une porte d’entrée.
o Prélèvement du pus pleural (si pleurésie purulente associée).
o Recherche de BK, dans les expectorations, à l’examen direct et à la
culture.
• Bilan du terrain :
➢ Glycémie à jeun.
➢ Bilan rénal : urée, créatinine.
➢ Bilan hépatique : ASAT, ALAT.
➢ Sérologie : VIH, HVB, HVC.

4/Evolution :

• Elle sera évaluée :


➢ Cliniquement : température, courbe des expectorations.
➢ Biologiquement : NFS, VS, CRP.
➢ Radiologiquement : Radio-thorax, 10 à 15 jours.
• Si traitement précoce et bien conduit :
➢ Régression totale des signes fonctionnels et généraux en 10 à 15 jours.
➢ Normalisation de la NFS et de la VS.
➢ Amélioration radiologique :
o Nettoyage radiologique total en 3 à 6 semaines.
o Persistance d’une opacité stellaire ou linéaire.
o Persistance d’une cavité résiduelle à paroi fine nécessitant une
surveillance régulière.
• Complications :
➢ Locorégionales :
o Pleurésie purulente, pyopneumothorax.
o DDB, hémoptysies.
o Abcès chronique.
o Péricardite, endocardite.
o Complications de la cavité résiduelle :
▪ Récidive d’abcès.
▪ Greffe aspergillaire ou tuberculeuse.
▪ Pneumothorax.
➢ Générales :
o Abcès du cerveau.
o Méningite.
o Septicémie
o Amylose.
➢ Décès :
o Terrain fragilisé, décompensation d’une comorbidité sous-jacente.

B/Formes cliniques :

1/Formes selon le germe en cause :

• Pneumocoque, streptocoque :
➢ Souvent en cause, surtout chez l’enfant.
➢ Terrain : tabagisme, alcoolisme, âge avancé, diabète, bronchite chronique,
immunodépression, mauvaise hygiène bucco-dentaire.
➢ Compliquant volontiers une pneumopathie sous-jacente.
➢ Pleurésie souvent associée.
• BGN :
➢ Terrain : tabagisme, alcoolisme, débilités par une affection chronique,
bronchite chronique.
➢ Bactériémie : rare.
➢ Localisations infectieuses à distance : exceptionnelles.
➢ Mortalité importante.
➢ Tableau de pneumonie systématisée très exsudative ou de
bronchopneumonie en foyer disséminée, évoluant vers l’abcédation précoce
et précoce.
➢ Risque d’extension pleurale.
• Staphylocoque :
➢ Terrain : nourrisson, diabétique.
➢ Porte d’entrée : souvent cutanée.
➢ Tableau de broncho-alvéolite :
o Foyer unique ou multiple.
o Evolution extensive, nécrosante et bulleuse.
o Risque de pyo-pneumothorax.
• Anaérobies :
➢ Tableau de pneumopathie d’aspiration.
➢ Terrain : éthylisme, mauvais état bucco-dentaire, troubles de déglutition
(sujet âgé, accident neurologique), atteinte œsophagienne (KC, RGO).
➢ Clinique : haleine fétide.
• Abcès amibien (RARE) :
➢ Vomique brun-chocolat amicrobienne.
➢ Siège BASAL, surtout DROIT.
➢ Antécédents d’amibiase intestinale, ou d’abcès amibien du foie.
➢ Le diagnostic sera assuré par la SEROLOGIE, sinon par un traitement
antiamibien d’épreuve à l’émétine.

2/Formes subaiguës pseudo-tuberculeuses :

• En cas d’antibiothérapie inadéquate.


• Fébricules, discrètes expectorations purulentes ou pyo-hématiques.
• Images radiologiques atypiques.

3/Abcès multiples :

• Terrain immunodéprimé.
• Staphylococcie pleuro-pulmonaire.

V/Diagnostic différentiel :

A/Au stade de début :

• Devant un tableau de pneumopathie aigue :


➢ Pneumopathie virale.
➢ TBK pulmonaire.
B/Au stade de foyer ouvert :

• DDB.
• KC excavé.
• Caverne tuberculeuse.
• Kyste hydatique rompu et surinfecté.
• Aspergillome.
• Pyo-pneumothorax enkysté.
• Infarctus pulmonaire excavé et surinfecté.

C/Abcès multiples :

• Hydatidose thoracique multiple.


• Anévrysmes multiples.
• Métastases pulmonaires.

VI/Traitement :

A/But :

• Éradiquer le germe en cause.


• Éviter les complications et les récidives.

B/Moyens :

• Hospitalisation.
• Médical+++ :
➢ Antibiothérapie adaptée prolongée (4 à 6 semaines).
➢ Kinésithérapie de drainage bronchique.
➢ Traitement des foyers étiologiques potentiels.
➢ Traitement du terrain.
• Chirurgie d’exérèse.

C/Indications :

• Médical+++ (TOUJOURS INDIQUÉ, LA BI-ANTIBIOTHÉRAPIE EST LA REGLE) :


➢ Amoxi+Ac.Clavu+ (Aminoside OU Fluoroquinolone)
➢ C2G ou C3G + Aminoside OU Fluoroquinolone
➢ Métronidazole(FLAGYL) en cas d’abcès amibien.
• Chirurgie d’exérèse(EXCEPTIONNELLE) :
➢ Abcès chronique rebelle à un traitement médical bien conduit.
➢ Forme récidivante ou hémoptoïque.
➢ Tumeur bronchique abcédée.
➢ DDB localisées.
VII/Prévention :

• Bonne hygiène.
• Traitement des foyers ORL, caries dentaires et otites.
• Équilibre des comorbidités.
• Antibiothérapie correcte des bronchites et pneumonies.
• Sevrage tabagique.
• Vaccinations :
➢ Anti-grippale.
➢ Anti-pneumococcique.
BRONCHITES AIGUES

I/Définition :

• Inflammation aiguë de la muqueuse bronchique d’origine le plus souvent infectieuse, sans


atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.
• Le plus souvent d’origine bénigne.
• Peut être grave (âges extrêmes).

II/Généralités :

• La plus fréquente des infections respiratoires basses (IRAB).


• Problème majeur de santé publique.
• Responsable de nombreuses consultations et prescriptions thérapeutiques, absentéisme
important tant scolaire que professionnel.
• Fréquence accrue durant la période hivernale.
• Surviennent aussi au printemps ou en automne.
• Cas isolés ou en petites épidémies.
• Risque de pandémies.
• Les BA peuvent :
➢ Survenir chez un sujet auparavant sain.
➢ Toucher des sujets à risque.
➢ Compliquer une bronchite chronique quel que soit son stade (exacerbation de
BPCO).

III/Etiopathogénie :

A/Agents responsables :

• Principalement des virus +++ :


➢ Rhinovirus, virus influenza et para-influenza, VRS, Coronavirus, Adénovirus,
Entérovirus et certains Herpès virus.

B/Facteurs de risque :

• Tabagisme.
• Conditions socio-économiques précaires.
• Pollution atmosphérique.
• Exposition professionnelle à des irritants.
• Immunodépression.

C/Pathogénie :

• Atteinte des VAS puis descendent sur les bronches.


• Habituellement en deux phases :
1. Phase sèche : initiale.
2. Phase humide.
IV/Anatomie-pathologique :

• Larges destructions épithéliales pouvant aller jusqu’à l’ulcération de la membrane basale.


• Hypersécrétion séromuqueuse, œdème inflammatoire avec infiltration de PN.
• Restitution ad integrum dans pratiquement tous les cas, mais en quelques semaines.
1. Œdème inflammatoire.
2. Obstruction liée à des difficultés d’épuration des sécrétions visqueuses.
3. Destruction de l’épithélium bronchique.
4. Migration cellulaire avec vasodilatation et hypersécrétion de mucus -> INFLAMMATION
TRACHEO-BRONCHIQUE.

=>Conséquences :

• Augmentation de la sensibilité bronchique aux agressions extérieures, en particulier


bactériennes, avec risque de surinfection.
• Augmentation de la réactivité bronchique, râles sibilants surtout chez l’enfant.

V/Etude clinique :

A/Type de description : Bronchite aiguë virale simple de l’adulte :

• 50 à 90% des BA de l’adulte et de l’enfant.


• Souvent par épidémies hivernales.
• Les virus les plus fréquemment rencontrés :
➢ Myxovirus (Influenza et parainfluenza).
➢ Rhinovirus, Coronavirus, VRS, Adénovirus…

1 /Signes cliniques :

• Signes généraux :
➢ Fièvre>38°C constante si virus grippal ou adénovirus, RARE si rhinovirus.
➢ Céphalées, myalgies, malaise général.
➢ Une fièvre > 38.5°C au-delà de 3 jours doit faire reconsidérer le diagnostic.
• Phase sèche :
➢ Signes fonctionnels :
o Toux sèche, quinteuse, quelques fois épuisante (insomniante), parfois
précédée d’une infection des VAS.
o Dyspnée.
o Douleur rétro-sternale à type de brûlure thoracique, bilatérale, dessinant
l’arbre bronchique et exagérée par la toux.
➢ Signes physiques :
o Rares.
o Quelques fois : Râles sibilants.
o L’état général reste conservé.
• Phase humide :
➢ Signes fonctionnels :
o Disparition des signes généraux et de la dyspnée.
o Toux grasse avec expectoration séromuqueuse puis quelques fois purulente.
*L’aspect purulent n’est pas synonyme d’infection bactérienne, mais
témoigne plutôt de la nécrose de l’épithélium bronchique (Ronchi).
➢ Signes physiques :
o Auscultation normale.
o Râles ronflants.
o Il n’y a pas de signe en foyer faisant suspecter une atteinte
parenchymateuse.

2/Examens para-cliniques :

• Habituellement aucun.
• Radiographie thoracique :
➢ Non utile.
➢ En cas de doute avec une pneumonie.
➢ Surtout chez le sujet fumeur.
• Bactériologie : Inutile.
• Virologie : n’a d’autre intérêt que l’intérêt épidémiologique.

Absence d’opacité radiologique en foyer.

Evolution habituellement bénigne.

Eléments importants du diagnostic.

B/Formes cliniques :

1/Formes étiologiques :

• Bronchites virales :
➢ Dans près de 90% des cas, surtout dues au Rhinovirus.
• Bronchites bactériennes :
➢ Surinfection (FUMEUR+++) : Pneumocoque, Haemophilus Influenzae.
➢ Germes atypiques : Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia, Bordetella Pertussis
*NB : 10 à 15% des coqueluches surviennent chez l’adulte.
➢ Parfois, on fait face aux résistances bactériennes.
➢ L’origine bactérienne est relativement plus fréquente en cas d’abcès dentaire,
sinusite maxillaire, ou chez l’enfant en cas de foyer suppuré rhinopharyngé.
* NB : Au-delà de 15 jours au Maroc, penser à éliminer une TBK+++.
• Bronchites toxiques :
➢ Inhalation des irritants en phase gazeuse ou particulaire (composés soufrés,
caustiques).
➢ Responsable d’une inflammation aigue de la muqueuse bronchique et de la paroi
alvéolo-capillaire, avec parfois toux et dyspnée importante.
➢ La surinfection est de règle, et est souvent trainante.
• Bronchites fongiques :
➢ Candida, aspergillus.
➢ Terrain :
o Immunodéprimés, neutropénie.
o Sujets soumis à une antibiothérapie préalable prolongée.
• Bronchites allergiques :
➢ Allergènes : Acariens, pollens…
➢ Tableau de bronchite, ou de trachéo-bronchite aigues ou subaiguës récidivantes
et souvent dyspnéisantes = TABLEAU EQUIVALENT A CELUI DE L’ASTHME.

2/Formes symptomatiques :

• Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique+++ :


➢ Causes fréquentes de décompensation : Infection bronchique.
➢ Surtout virale (Myxovirus) ou bactérienne (Haemophilus Influenzae ou
Pneumocoque).
➢ Origine infectieuse retenue si : Critères d’ANTHONISEN :
o Augmentation du volume des expectorations.
o Purulence des expectorations+++.
o Accentuation de la dyspnée.
o Fièvre.
• BA graves :
➢ Selon la sévérité du tableau clinique :
o Tableau de BA sévère diffuse : Tableau d’insuffisance respiratoire aiguë.
o Tableau de suppuration : Pneumonie ou bronchopneumonie.
o AEG.
➢ Selon le terrain :
o Sujets ayant des comorbidités (bronches colonisées par des germes) :
▪ Âge avancé (>65ans).
▪ Insuffisance cardiaque.
▪ Insuffisance hépatique, rénale…
▪ Insuffisance respiratoire chronique.
▪ Diabète.
▪ Immunodépression : VIH, corticothérapie au long cours,
immunosuppresseurs.

DIAGNOSTIC POSITIF

• Caractère épidémique.
• Toux : initialement sèche.
• Douleur à type de brûlure thoracique.
• Fièvre.
• Expectorations muqueuses ou mucopurulentes = PAS SYNONYME D’INFECTION
BACTERIENNE.
• Auscultation : auscultation normale, râles bronchiques.
• Fait négatif IMPORTANT : pas de signe en foyer à l’auscultation.
• Téléthorax et examens microbiologiques non justifiés.

VI/Diagnostic différentiel :

• Devant tableau de toux + expectorations mucopurulentes :


➢ TBK pulmonaire.
➢ DDB.
➢ CE bronchique.
➢ Coqueluche.

VII/Traitement :

A/Traitement symptomatique :

• Antipyrétiques et antalgiques (fièvre, céphalées, myalgies).


• Vitamine C.
• Calmants de la toux (opiacés) si toux sèche.
• Betâ-2-mimétiques ou parfois corticoïdes si hyperréactivité bronchique (HRB) post-virale.
• Fluidifiants et expectorants : rôle discuté.
• Mesures de réanimations : si formes graves (Oxygénothérapie, ventilation assistée…).

B/Antibiothérapie probabiliste :

• BA simple :
➢ En principe : PAS D’ANTIBIOTHERAPIE+++.
➢ Sauf si :
o Fumeur (BPCO).
o Prolongation de l’expectoration purulente et de toux grasse avec des
râles ronflants.
• BA surinfectée :
➢ Mono-antibiothérapie pendant 7 jours :
o Aminopénicilline (2 à 3 g/jour).
o Amoxicilline + Inhibiteur B-lactamase (Acide clavulanique).
o Macrolide : spiramycine, roxithromycine, azithromycine…
o Cycline.
o Fluoroquinolone.
• BA chez le bronchitique chronique (BPCO) non décompensé :
➢ En première intention et en ambulatoire :
o Aminopénicilline.
o Amoxicilline-Acide clavulanique.
o Macrolide.
o C1G.
➢ Durée : 10 jours en moyenne.
• BA graves :
➢ Hospitalisation.
➢ Prélèvement microbiologiques.
➢ Bi-antibiothérapie en 1ère intention :
o Aminopénicilline-Inhibiteurs B-lactamase.
o C2G/C3G + Fluoroquinolone ou Aminoside.
➢ Mesures de réanimation.

C/Traitement préventif :

• Eviter le tabac (sevrage tabagique), les polluants, et l’empoussiérage.


• Eviter la contagiosité : main ou mouchoir devant le nez et la bouche pour les tousseurs.
• Vaccination antigrippale (Vaxigrip) chez les sujets à risque (1x/an).
• Vaccination anti-pneumococcique recommandée chez les sujets à risque (pour éviter les
surinfections bactériennes).
PNEUMONIES NOSOCOMIALES

I/Introduction :

A/Définition :

 Infection pulmonaire acquise en milieu hospitalier (qui n’existait pas ou n’était pas en
incubation à l’admission à l’hôpital).
 Un délai d’au moins 48 heures est nécessaire entre l’admission et l’apparition des signes
infectieux.
 Malades ventilés : après 48h de ventilation.

*NB : Jusqu’à 7 jours après la sortie de l’hôpital.

B/Epidémiologie :

 L’incidence réelle des pneumonies nosocomiales est difficile à préciser.


 Elle est variable selon les services hospitaliers et les hôpitaux (maximale dans les services de
réanimation).

II/Etiopathogénie :

A/Facteurs de risque :

1. Comorbidité respiratoire ou extra-respiratoire.


2. Malnutrition.
3. Tabagisme.
4. Anémie (Hb<10g/dl).
5. Altération de la conscience et du réflexe de toux.
6. Intubation trachéale, ventilation assistée ou trachéotomie.
7. Chirurgie thoraco-abdominale récente.
8. Pathologie d’inhalation.
9. Âge > 70 ans.
10. Antécédent d’infection nosocomiale.
11. Hospitalisation dans le mois précédent.

B /Germes en cause :

 BGN :
 Entérobactéries +++.
 Pyocyaniques+++.
 Acinétobacter.
 Klebsiella Pneumoniae.
 Staphylocoque Aureus+++.
 Agents fongiques (immunodéprimés) : Aspergillus Fumigatus.
C/Pathogénie :

 Trois mécanismes pour expliquer l’infection :


1. Contamination et colonisation et VAI surtout dans les services de réanimation.
2. Dissémination hématogène.
3. Extension du processus infectieux par contiguïté.
 Une rencontre :
 Un hôte habituellement stérile.
 Une ou plusieurs bactéries.
 Des facteurs favorisants.
 Les sources de bactéries :
 Exogènes :
o Matériel de ventilation (piège à eau, nébuliseur, circuit de ventilation).
o Fibroscope.
o Aspirations trachéales.
 Endogènes +++ : Sinus, bouche, estomac, œsophage.
 Facteurs favorisants.
 Colonisation et modification de la flore oro-pharyngée.
 Micro-aspiration.
 Pénétration dans les voies aériennes et dans les alvéoles.
 Interaction avec les défenses pulmonaires
 PNEUMONIE.

III/Diagnostic positif :

A/Signes cliniques :

 Fièvre ou hypothermie.
 Polypnée, tachycardie.
 Aspirations trachéales purulentes ou expectorations.
 Sepsis sévère ou choc septique.
 Altération des échanges gazeux : ( PaO2, PaCo2).

B/Radio-thorax :

 Foyer parenchymateux récent :


 Opacité +/- systématisée.
 Images hydro-aériques : pneumopathie abcédée.

C/Signes biologiques :

 NFS : Hyperleucocytose à PNN.


 CRP et VS élevées.
 Procalcitonine élevée.
 Hémocultures parfois positives, doivent être répétées au moment des pics fébriles,
permettent d’isoler le germe.
 Prélèvement bronchique distal protégé sous fibroscopie.
 Examen cytobactériologique direct du liquide de LBA :
 Nécessite une fibroscopie.
 Injection d’au moins 120 ml de soluté salé.
 Acheminer le prélèvement au laboratoire dans les 30 minutes.
 Examen direct : GRAM ou GIEMSA (coloration Diff-Quick).
 Calcul du pourcentage de cellules infectées :
o < 1% : pas de pneumonie histologique.
o > 5% : risque de PAVM *> 90%.
*PAVM : Pneumonie associée à la ventilation mécanique.
 Cultures quantitatives.
 Apparition de signes cliniques et/ou radiologiques + Caractère nosocomial

Pneumopathie nosocomiale.

IV/Diagnostic différentiel :

1. Atélectasie : intérêt de la bronchoscopie.


2. Œdème pulmonaire hémodynamique : chercher une cardiopathie sous-jacente.
3. Embolie pulmonaire : contexte d’alitement, intérêt de l’angioscanner thoracique.
4. Hémorragie alvéolaire : LBA, éventuellement histologie.
5. Bronchopneumonie tuberculeuse.
6. Bronchopneumonie virale.
7. Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) non infectieux, cependant la surinfection
demeure fréquente.

V/Traitement :

A/Curatif :

 On utilise une bi-antibiothérapie probabiliste synergique couvrant les entérobactéries :


 B-Lactamine à large spectre (C3G ou uréidopénicilline ou carboxypénicilline)
+
 Aminoside ou Fluoroquinolone.
 L’antibiothérapie sera adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme.

B/Préventif :

 Lutte contre la contamination endogène oro-pharyngée et digestive.


 Contrôle des facteurs de risque.
 Lutte contre l’inhalation trachéale : meilleure gestion des anesthésies à risque d’inhalation.
 Améliorer l’hygiène et la qualité des soins hospitaliers.
 Lavage des mains +++.
VI/Evolution :

 Décès dans 30 à 50% des cas.


 Facteurs de mauvais pronostic :
1. L’âge>60 ans.
2. Les comorbidités.
3. La responsabilité de certains germes : Staph Méti-R, Pyocyanique, Agents
fongiques, Infections pluri-microbiennes.
4. La détresse respiratoire.
5. L’extension radiologique.
6. Le retard ou l’antibiothérapie inadéquate, d’où l’intérêt de la connaissance de
l’épidémiologie locale.
PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES

I/Introduction :

 Pneumopathies aigues communautaires d’origine virale.


 Prévalence : 10% des pneumopathies communautaires de l’adulte.
 Souvent sous estimées.
 Myxovirus Influenzae +++.
 Souvent bénignes, et universellement répandues.
 Surtout en hiver.
 Endémique, avec des poussées épidémiques saisonnières, voire pandémie.

II/Etiopathogénie :

A/Facteurs de risque :

 Âges extrêmes : petit enfant et sujet âgé.


 Immunodépression : corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, VIH, diabète,
insuffisance rénale, hépatique, grossesse…

B/Agents en cause :

 Les virus influenzae A : agents de la grippe.


 Le virus respiratoire syncytial (VRS).
 Les virus para-influenzae.
 Les adénovirus.

C/Mode de contamination :

1/Voie bronchogène :

 Le virus se multiplie initialement dans le tractus respiratoire supérieur.


 Gagne de proche en proche le poumon (virus grippal, VRS, virus para-influenzae).

2/Voie hématogène :

 Surtout pour les virus du groupe Herpès.


 Notamment chez les immunodéprimés.

III/Anatomo-pathologie :

 Lésions de bronchite ou bronchiolite avec un dommage alvéolaire diffus.


 Desquamation des cellules épithéliales bronchiolaires et alvéolaires avec un infiltrat
inflammatoire de l’interstitium.
 Parfois œdème lésionnel grave, présentant un risque ultérieur de fibrose.
 La surinfection bactérienne est fréquente, elle est favorisée par l’importance des altérations
du tapis muco-ciliaire et par le terrain sous-jacent débilité.
IV/Etude clinique :

A/Type de description : forme habituelle d’intensité moyenne de l’adulte jeune :

 Le tableau clinique = Pneumonie atypique (Cf. Cours PAC)

1/Signes cliniques :

 Phase de début :
 Habituellement le début est progressif (2 à 3 jours).
 Rhino-pharyngite.
 Arthralgies et myalgies.
 Fièvre entre 38°C et 39°C.
 Phase d’état :
 Dure 3 à 5 jours.
 Persistance des signes généraux : asthénie importante.
 Apparition d’une expectoration séromuqueuse, parfois hémoptoïque NON
PURULENTE sauf dans le cas d’une surinfection bactérienne.
 Examen du thorax :
 Parfois sub-matité.
 Râles sous-crépitants.
 Parfois sibilants, mais SANS SOUFFLE.

2/Examens paracliniques :

 Radio-thorax :
 Opacités trabéculaires ou réticulo-micronodulaires diffuses, représentant un
SYNDROME INTERSTITIEL. (Hilo-basales et péri-bronchiques)
 Peuvent être uni ou bilatérales.
 Bilan biologique :
 VS accélérée.
 NFS :
o Leucocytose normale, ou leuco-neutropénie.
o Parfois on retrouve une hyperlymphocytose.
o Lors d’une surinfection bactérienne, on retrouve une hyperleucocytose à
PNN.
 Isolement et identification du virus par :
 Culture conventionnelle (nasopharynx, sécrétions bronchiques...) sur milieux
spéciaux (tissus embryonnés), avec une réponse après au moins 7 jours.
 Méthodes rapides : IF/ELISA avec une réponse en 3 heures.
 Biologie moléculaire utilisant la PCR.
 Sérodiagnostic :
o Diagnostic tardif.
o Nécessite le prélèvement sérique à 2 ou 3 semaines d’intervalle.
o Techniques de fixation du complément, d’IF, d’ELISA, et inhibition
d’hémaglutination.
DIAGNOSTIC POSITIF

 Des éléments de présomption :


 Arguments épidémiologiques.
 Discordance entre une symptomatologie clinique riche et un examen thoracique pauvre.
 Importance des signes radiologiques.
 Des arguments de certitude :
 L’isolement et l’identification du virus.

3/Evolution :

 En règle favorable, peu modifiée par le traitement.


 Complications :
 Surinfection bactérienne presque toujours constante : bronchique, pulmonaire ou
pleurale.
 Séquelles bronchiques et parenchymateuses :
o Hyper-réactivité bronchique.
o DDB.
o Bronchique chronique obstructive.
o Bulles.
 Survenue de formes sévères : extension des lésions, éventuellement décès.
B/Formes cliniques selon le virus en cause :

 La plus importante des viroses pulmonaires.


 4 groupes : A, B, C, D.
 Groupe A :
 Grande capacité de mutation.
 Responsable des formes les plus fréquentes, les plus
sévères et de la plupart des épidémies (80%) et des
pandémies.
 Contagiosité extrême.
 Incubation de 2 à 4 jours.
 Tableau clinique :
 Début brutal : frissons, fièvre, céphalées, anorexie,
malaise général, courbatures, myalgies.
 Rhinopharyngite, toux quinteuse pénible avec parfois
douleur à type de point de côté.
 Signes physiques : quelques râles ronflants, parfois
crépitants en foyer.
MYXOVIRUS  Fièvre décroit en deux temps, dessinant le « V grippal »,
INFLUENZAE et cela en dehors de toute surinfection bactérienne.
(GRIPPE)  Les signes généraux régressent.
 La toux ramène une expectoration purulente.
 En quelques jours, les signes s’atténuent.
 Retard du nettoyage radiologique.
 Evolution :
 La surinfection bronchique est fréquente : HI,
pneumocoque, staphylocoque doré.
 L’évolution est habituellement bénigne sans séquelles
chez le sujet sain (la toux sèche peut persister plusieurs
semaines).
 La guérison sans séquelles, ou avec séquelles à type de
fibrose pulmonaire.
 Complications :
 Pneumothorax ou pleurésie.
 Bronchiolite.
 Pneumonie bactérienne.
 Détresse respiratoire (grippe maligne) due à un œdème
lésionnel diffus avec hypoxémie grave.
 L’évolution peut se faire vers le décès.

 Péranuelles.
 2ème place après le VRS lors des infections respiratoires chez
MYXOVIRUS l’enfant de moins de 5 ans, avec possibilité de pneumonie et de
PARA-INFLUENZAE bronchiolite.
 Chez l’adulte les infections se limitent aux VAS.
 Selon un mode épidémique, souvent à l’automne et au
printemps.
PNEUMOPATHIE  Il peut s’agir de :
A  Trachéobronchite.
VRS  Bronchiolite.
 Pneumonie (75% des bronchiolites du nourrisson).
 ème
3 rang après les infections à VRS et para-influenzae chez
l’enfant.
PNEUMOPATHIES  2% des infections respiratoires de l’adulte.
A  Ces virus sont habituellement responsables d’atteinte des VAS
ADENOVIRUS de l’enfant avec pharyngite, conjonctivite et
bronchopneumonies qu’elles soient bénignes ou graves.
 Le plus souvent asymptomatique chez l’immunocompétent.
 Particulièrement sévère chez l’immunodéprimé après greffe de
PNEUMOPATHIES la moelle, transplantation d’organe, et au cours du SIDA.
A  Le virus EPSTEIN-BARR est responsable de la plupart des
CMV syndromes mono-nucléosiques.
 Dans 5 à 7% des cas, une pneumonie est observée.
 RHINOVIRUS :
 Donnent habituellement des infections bénignes des
VAS chez l’enfant et très rarement chez l’adulte.
AUTRES VIRUS  Peuvent donner des IRB d’évolution bénigne.
 ECHOVIRUS, COXACKIE A/B, OREILLONS :
 Entraînent rarement des atteintes broncho-pulmonaires.

V/Diagnostic différentiel :

 Pneumonie bactérienne :
 Peut constituer une complication, ou une forme mixte viro-bactérienne d’emblée.
 TBK pulmonaire :
 Evolution trainante au-delà de 15 jours.
 Aspect radiologique évoquant (nodules + cavités).
 Recherche répétée de BK dans les expectorations.
 KC bronchique :
 Chez tout fumeur dans la quarantaine, favoriser une bronchoscopie.
 DDB surinfectées :
 Bronchorrhées chroniques.

VI/Traitement :

A/Curatif :

 Formes bénignes : traitement superposable à celui des bronchites aigues virales (Cf. BA).
 Formes sévères :
 Oxygénothérapie., ventilation assistée.
 Bi-antibiothérapie (surinfection fréquente).
 Corticothérapie discutée si dyspnée importante.
 Chez l’immunodéprimé :
 Rimantadine : en prescription précoce au cours d’une grippe de la personne âgée.
 Ribavirine : dans les formes sévères à type de bronchiolite ou de pneumonie à VRS
chez l’enfant.
 Aciclovir : en cas de pneumonie varicelleuse.
 Ganciclovir : est essentiellement utilisé chez l’immunodéprimé au cours des
infections à cytomégalovirus.
 Oseltamivir (phosphate) : Tamiflu.

B/Préventif :

 Lavage des mains.


 Port de masque.
 Vaccination anti-grippale :
 Insuffisants respiratoires, cardiaques.
 Troubles métaboliques chroniques.
 Sujets âgés au-delà de 65 ans.
 Diabétiques.
 Insuffisants rénaux.
 Immunodéprimés.
 Personnels de soin.
PNEUMOPATHIES AIGUES COMMUNAUTAIRES

(VIRALES EXCLUES)

I/Introduction :

A/Définition :

 Infection respiratoire aiguë basse, s’accompagnant d’une alvéolite, identifiée par des signes
en foyer à l’examen clinique, et une opacité parenchymateuse en foyer récente à la radio-
thorax.
 Communautaire : acquise en dehors du milieu hospitalier.

B/Epidémiologie :

 2 à 5% des infections respiratoires aiguës basses.


 Problème de santé publique.
 Motif fréquent de consultation et de prescription d’ATB.
 Première cause infectieuse d’hospitalisation en réanimation.
 Première cause de mortalité par pathologie infectieuse.
 L’origine bactérienne est la plus fréquente.

II/Etiopathogénie :

A/Germes en cause :

 Bactéries :
 Streptocoque Pneumoniae : Pneumocoque 30-47%.
 Haemophilus Influenzae.
 Bactéries intracellulaires : Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae.
 Autres : Legionella Pneumophila, Staphylocoque, Anaérobies.
 Virus :
 Rarement impliqués chez l’immunocompétent.
 Virus de la grippe.

B/Mode de contamination :

 Voie respiratoire :
 Descendante : par inhalation des germes présents au niveau des VAS.
 Voie hématogène, ou par contiguïté :
 Rarement.

C/Facteurs de risque :

 Âge>65ans.
 Tabagisme et alcoolisme.
 Comorbidités : diabète, pathologie cardio-vasculaire et neuromusculaire, BPCO.
 Dénutrition et troubles de la déglutition.
 Vie en institution.
 ATCD de pneumonie, hospitalisation au cours de l’année écoulée.
 Immunodépression : splénectomie, corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs,
VIH…

D/Pathogénie :

 La survenue d’une pneumonie nécessite :


1. Une infestation massive par le germe.
2. Une défaillance des moyens de défense de l’appareil respiratoire.
3. Un terrain fragilisé.

III/Etude clinique :

A/Type de description : Pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) non sévère :

1/Interrogatoire :

 Recherche les facteurs de risques (Cf. Etiopathogénie).


 Début : BRUTAL+++.

2/Signes cliniques :

 Signes fonctionnels :
 Toux sèche au début, devenant productive.
 Expectorations purulentes, voire hémoptoïques et parfois rouillées.
 Douleur thoracique à type de point de côté.
 Dyspnée à type de polypnée.
 Signes généraux :
 Fièvre à 39°C-40°C.
 Frissons intenses.
 Asthénie, anorexie.
 Malaise général.
 Parfois oligurie.
 Signes physiques :
 Polypnée modérée.
 Rougeur des pommettes.
 Herpès péri-orificiel (naso-labial).
 Examen du thorax :
 Syndrome de condensation :
o Exagération des VV.
o Matité.
o Abolition des MV.
o Souffle tubaire.
o Râles crépitants, parfois ronflants.
 Syndrome d’épanchement liquidien +/- frottement pleural.
 Hépatomégalie, parfois avec sub-ictère (forme bilieuse++).
 Atteinte méningée à rechercher.
3/Examens para-cliniques :

 Radio-thorax (FACE-PROFIL) :
 Opacité de type alvéolaire :
o Dense, homogène, confluente.
o A limites floues.
o Avec bronchogramme aérien (ou alvéologramme).
o Systématisée (à un lobe ou un segment).
o Non rétractée.
 Parfois, opacité de type pleural associée.
 Bilan biologique :
 NFS : Hyperleucocytose à PNN.
 VS accélérée.
 CRP élevée.
 Procalcitonine :
o Positive.
o Oriente vers l’origine bactérienne.
o Intérêt double : diagnostique et pronostique.
 ECBE :
o Examen non systématique.
o Permet l’isolement du germe : Pneumocoque.
o Conforme si :
 <10 cellules épithéliales/champ.
 >25 PNN/champ.
 Seuil de positivité : 107 Ufc/ml.
 Hémocultures :
o Au moment des pics fébriles.
o 1 ,2 à 3h d’intervalle.
 Ag urinaires :
o Examen non systématique.
o Pneumocoque ou Legionella Pneumophila.
o Diagnostic simple et rapide < 15 min.
 Recherche de BK dans les expectorations : Examen négatif.

4/Evolution :

 Sous traitement bien conduit : FAVORABLE.


 Clinique :
o Résolution des signes généraux en 48h : apyrexie.
o Disparition des signes fonctionnels.
 Biologique :
o Normalisation du taux de GB, la VS et la CRP.
 Radiologique :
o Disparition des signes radiologiques en 4 à 6 semaines.
 Spontanée ou sous traitement tardif/mal conduit :
 Abcédation du bloc pneumonique : rare.
 Pleurésie méta-pneumonique souvent purulente.
 Dissémination locorégionale : péricardite, endocardite
 Foyers à distance : méningite, abcès du cerveau, septicémie.
 Décès.

B/Formes cliniques :

1/Selon la présentation radio-clinique :

 Pneumonie atypique :
 Signes cliniques :
o Début progressif.
o Souvent précédée d’un catarrhe* des VAS.
*Un catarrhe est une inflammation aiguë ou chronique des muqueuses
(couche de cellules recouvrant les organes creux en contact avec l'air).
o Fièvre < 39°C, petits frissons, myalgies.
o Toux sèche, expectorations rares muqueuses.
o Quelques râles disséminés, pas de signes en foyer nets.
 Examens para-cliniques :
o NFS : Leuco-neutropénie.
o Radio-thorax :
 Opacité hilo-basale, non systématisée.
 Syndrome interstitiel uni ou bilatéral.
 Opacités micronodulaires mal limitées, hétérogènes, bilatérales,
à prédominance basale.
o Germes isolés :
 Mycoplasma Pneumoniae.
 Rickettsies.
 Virus.
 Pneumonie composite :
 Tableau intermédiaire entre PFLA et pneumonie atypique.
 Broncho-pneumonie :
 Affections disséminées, diffuses, d’évolution aiguë, parfois suraiguë.
 Siège : bronchioles terminales et respiratoires s’étendant au parenchyme sain.
 Terrain particulier : tares, âges extrêmes, poumons pathologiques (DDB,
séquellaires…).
 Germes nécrosants : BGN (Pyocyanique, Klebsiella, Entérobactéries) et
Staphylocoque doré.
 Pneumopathie d’inhalation :
 Généralement torpide*, suite à un trouble de déglutition passager ou chronique.
*Se dit d'une lésion ou d'une affection n'ayant aucune tendance spontanée soit à
s'aggraver, soit à s'améliorer.
 Siège : zones déclives.
 Abcédation fréquente.
 Terrain particulier : âge avancé, troubles neurologiques, troubles de déglutition.
 Germes : Entérobactéries, Staphylocoque, Anaérobies.

2 /Selon le germe en cause :

 Pneumonie à Mycoplasma Pneumoniae :


 10 à 20% des PAC.
 Enfant, adulte jeune : 20 à 40 ans.
 Automne-Hiver.
 Petites épidémies : famille, classe, bureau.
 Transmission : interhumaine.
 Tableau de pneumonie atypique, parfois sévère :
o Signes respiratoires.
o Signes extra-respiratoires :
 Méningite.
 Méningo-encéphalite.
 Polyradiculonévrite.
 Myocardite.
 Péricardite.
 Eruption cutanée.
 Anémie hémolytique.
 Diagnostic positif :
o Agglutinines froides (IgM).
o Sérologie (IgM +/- IgG).
o Biologie moléculaire.
 Evolution généralement favorable.
 Pneumonie à Chlamydia :
 Chlamydia Psitacci :
o Ornitho-psittacose.
o Transmission aviaire : pigeons, perruches.
o Signes extra-respiratoires :
 Eruption cutanée.
 Myalgies.
 Arthralgies.
 ADP médiastinales (parfois).
 Chlamydia Pneumoniae :
o Transmission interhumaine.
o Adulte jeune.
o Souvent : sinusite, pharyngite.
o Diagnostic positif : Sérologie.
o Radio-thorax : Opacités micronodulaires, mal limitées, à prédominance
basale gauche.
 Pneumonie à Coxiella Burnetti :
 Rickettsiose : transmise par les bovins et les ovins.
 Adulte jeune.
 Début brutal :
o Fièvre élevée, frissons.
o Myalgies, céphalées.
o Parfois, hépato-splénomégalie.
 Diagnostic positif : Sérologie.
 Pneumonie à Haemophilus Influenzae :
 Surtout chez les tabagiques, éthyliques et bronchitiques (BPCO).
 Bactériémie rare.
 Localisations infectieuses à distance : exceptionnelles.
 Pneumonie à Legionella Pneumophila :
 Maladies des légionnaires (soldats).
 A déclaration obligatoire.
 5% des PAC.
 Transmission aérienne :
o Eau souillée, circuits d’eau chaude.
o Climatiseurs.
 Contexte épidémique de voyage.
 Facteurs de risque :
o Âge avancé.
o Tabagisme et éthylisme.
o Diabète, néoplasie.
o Maladie broncho-pulmonaire chronique.
o Insuffisance rénale sévère.
o Déficit immunitaire.
 Clinique :
o Tableau de pneumonie sévère.
o Souvent bilatérale.
o Non améliorée sous B-Lactamine.
o Début progressif.
o Pas de signes ORL.
o Signes extra-respiratoires+++ :
 Digestifs : douleurs abdominales, diarrhées, vomissements.
 Neurologiques : troubles de conscience, céphalées, myalgies.
 Diagnostic positif :
o Sérologie.
o Isolement dans ECBE et hémocultures.
o Ag urinaire.
o Biologie moléculaire.
 Pneumonie à Staphylocoque :
 Terrain d’élection : nourrisson, diabétique.
 Porte d’entrée : souvent cutanée.
 Tableau de broncho-alvéolite en foyer :
o Unique ou multiple.
o Evolution extensive, nécrosante, bulleuse.
o Risque de pyopneumothorax.
 Pneumonie aux germes anaérobies :
 Tableau de pneumopathie d’aspiration.
 Terrain :
o Ethylisme.
o Mauvais état bucco-dentaire.
o Troubles de déglutition (sujet âgé, accident neurologique).
o Atteinte œsophagienne : RGO, Cancer.
 Clinique : Haleine fétide.
 Radiologie :
o Foyer alvéolaire lobaire inférieur ou lobaire moyen.
o Abcédation, excavations.
o Pleurésie purulente souvent associée.
 Autres BGN :

 Mortalité importante.
 Terrain : éthyliques, débilités par une affection chronique.
 Tableau de pneumonie systématisée très exsudative
(bombante à la radio-thorax).
Klebsiella  Bronchopneumonie en foyer, disséminée.
Pneumoniae  Abcédation précoce et fréquente.
 Risque d’extension pleurale.

E.Coli  Surtout : Infections nosocomiales à type de pneumonie,


Proteus bronchopneumonie.
Pyocyanique  Risque d’abcédation et de choc septique.
Enterobacter
Citrobacter

 Autres germes :
 Mycoses : pneumocystose+++.
 Parasitoses : toxoplasmose+++.
 Surtout chez l’immunodéprimé.
3/Selon le terrain :

 Sujet âgé :
 Révélation fréquente par :
o Décompensation d’une comorbidité.
o Troubles du comportement.
o Ralentissement intellectuel.
o Fièvre inconstante.
 Topographie préférentielle :
o Régions déclives, due aux inhalations chroniques.
 Régression radiologique très lente.
 Germes en cause, notamment ceux de la cavité buccale : Anaérobies et
Entérobactéries.
 Pneumonie bactérienne post-virale (post-grippale) :

 Germes en cause : Pneumocoque, Staphylocoque, Haemophilus Influenzae.


 Pneumonie chez le BPCO :
 Diagnostic difficile avec une exacerbation :
o Sujet > 40 ans.
o Tabagique chronique.
o Acutisation des symptômes de la BPCO.
o Expectorations purulentes+++.
o Radio-thorax :
 Distension thoracique.
 Image en foyer net.

IV/Démarche diagnostique :

A/Retenir le diagnostic d’une pneumonie :

Syndrome bronchique évoluant dans un contexte infectieux.

Syndrome en foyer à l’examen clinique.

Opacité pulmonaire récente à la radio-thorax.

B/Exclure les diagnostics différentiels :

 TBK pulmonaire.
 Pneumopathie nosocomiale.
 Carcinome bronchogénique.
 KH pulmonaire remanié.
 DDB surinfectées.
 OAP, embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire).
 Pneumopathie médicamenteuse.
C/Evaluer la gravité :

1. Facteurs de risque de mortalité.


2. Eléments cliniques et para-cliniques de gravité.
3. Scores de gravité.
 Signes cliniques :
 Respiratoires : polypnée > 30/min, cyanose, tirage.
 Cardiovasculaires : marbrures, hypotension, tachycardie > 120/min, oligurie.
 Neurologiques : agitation, obnubilation*, oligurie.
* obscurcissement de l'état de conscience, une baisse de la vigilance, liée
à une atteinte du système nerveux central.
 Généraux : température > 40°C ou < 35°C.
 Signes para-cliniques :
 Radiologiques :
o Atteinte > 2 lobes, bilatérale, abcédation, bronchopneumonie, pleurésie
purulente.
 Biologiques :
o GB >30.000/mm3 ou < 5000/mm3 .
o Insuffisance rénale.
 Gazométrie :
o Hypoxémie < 50mm.
o Hypercapnie et acidose métabolique.
 Facteurs de risque de mortalité :
 Insuffisance cardiaque congestive.
 Pathologie rénale : IRC.
 Pathologie hépatique : cirrhose.
 BPCO.
 Immunodépression : corticoïdes, immunosuppresseurs dans les 6 mois,
splénectomie, CTH dans les 6mois, VIH…
 ATCD de pneumonie bactérienne.
 Hospitalisation dans l’année.
 Vie en institution.
 Critères de sévérité : SCORE CRB 65 :
 C : confusion.
 R : fréquence respiratoire > 30/min.
 B : pression artérielle systolique < 90 mmHg, ou pression artérielle diastolique
<60mmHg.
 65 : Âge > 65 ans.

0 critère : traitement ambulatoire possible.


Plus qu’1 critère : HOSPITALISATION.
 Réunir les arguments en faveur d’un germe :
 Distinguer entre PFLA et pneumonie atypique.
PFLA Pneumonie atypique

 Début brutal, aigu.  Début insidieux.


 Fièvre 40°C, frissons intenses.  Fébricule à 38°C.
 Herpès péri orificiel.  Pas d’herpes.
 Examen thorax : signes en foyer.  Pas de signes en foyer.
 Radio-thorax : opacité alvéolaire  Radio-thorax : syndrome
systématisée. interstitiel.
 NFS : Hyperleucocytose à PNN.  Germes en cause : mycoplasme,
 Germes en cause : chlamydia, rickettsies, virus.
pneumocoque+++, strepto-A, HI,
staph, BGN, légionella,
anaérobie.

V/Traitement :

A/But :

 Juguler l’infection.
 Eradiquer le germe.
 Eviter l’évolution : la dissémination de l’infection.

B/Moyens :

 Quatre volets :
 Antibiothérapie probabiliste.
 Traitement symptomatique.
 Traitement de la cause locorégionale.
 Traitement préventif.

1/Antibiothérapie probabiliste :

 Amoxicilline : 3g/j.
 Amoxicilline-Acide clavulanique : 3g/j.
 Macrolides :
 Erythromycine : 1g x3/j.
 Clarithromycine : 500mg x2/j.
 Fluoroquinolone anti-pneumococcique (FQAP) :
 Lévofloxacine : 500mg x 1-2/j.
 C3G :
 Céftriaxone : 1-2g/j.
 Céfotaxime : 1-2g/3j.
 Aminosides :
 Amikacine : 15-20mg/kg/j.
2/Traitement symptomatique :

 Oxygénothérapie : si dyspnée importante.


 Hémostatiques : si hémoptysie.
 Correction des troubles hydro-électrolytiques.
 Traitement des comorbidités.
 Kinésithérapie de drainage bronchique.

3/Traitement d’une cause locorégionale :

 Extraction d’un CE.


 Traitement d’un carcinome bronchogénique.

4/Traitement préventif :

 Sevrage tabagique +++.


 Soins dentaires.
 Traitement des foyers ORL.
 Vaccination : antigrippale et antipneumococcique.

C/Stratégie thérapeutique :

 Principes de l’antibiothérapie :
 Probabiliste+++.
 En fonction du tableau radio-clinique.
 Le germe le plus incriminé : Pneumocoque représentant 30 à 47% des atteintes.
 Idéalement : instaurée dans les 4 heures qui suivent le diagnostic.
 Evaluation après 48 à 72h.
o Clinique : sensation de bien-être du patient, apyrexie, expectorations.
o Biologique : NFS, VS, CRP.
o Radiologique : nettoyage plus lent prenant 3 à 4 semaines.
 Voie orale privilégiée.
 Durée du traitement : 7 à 14 jours, 10 jours en moyenne.
 PAC non grave ambulatoire :
PFLA à pneumocoque Pneumonie atypique
 Amoxicilline : 3g/j.  Macrolide.
 Si échec en 48h : Macrolide.  Si échec en 48h : Amoxicilline : 3g/j.
 Si 2ème échec : HOSPITALISATION+++

 PAC non grave en hospitalier :


 Amoxicilline.
 Amoxicilline acide-clavulanique : si sujet âgé ou comorbidité.
 Si échec en 48h :
o Association à un macrolide, ou substitution par FQAP.
 PAC grave en réanimation :
 C3G  Si FDR Pseudomonas :
+  B-Lactamine anti
 Macrolide Pseudomonas.
ou  +Aminoside (<5j).
 FQAP  +Macrolide ou FQAP en IV.

 Infection à Legionella Pneumophila :


 Formes peu sévères, chez l’immunocompétent :
o Monothérapie : macrolides.
o Durée : 8 à 14 jours (5jours pour l’azithromycine).
 Formes sévères, évolution défavorable ou immunodépression :
o Monothérapie : FQ (Levo>Oflo>Cipro).
o Bithérapie :
 Macrolides IV : Spira >Erythro.
 FQ : Levo>Oflo>Cipro.
 Durée : 21 jours (10 jours pour l’azithromycine).