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Lesión renal aguda
34 y oliguria
Brian K. Lee, MD; Flavio G. Vincenti, MD
De manera literal, oliguria significa volumen “reducido” de
orina (menos de la necesaria para eliminar los solutos endó-
genos que son los productos finales del metabolismo). Si un
paciente concentra orina de manera normal mientras con-
sume una dieta occidental regular, tendrá oliguria si expulsa
volúmenes de orina < 400 ml/día, o casi 6 ml/kg de peso
corporal. Si su concentración renal está alterada y sólo puede
alcanzar la gravedad específica de 1.010, esa persona presen-
tará oliguria con volúmenes de orina < 1 000 a 1 500 ml/día.
En un intento por estandarizar el diagnóstico de insufi-
ciencia renal aguda, se acuñó la nueva terminología de lesión
renal aguda (aki). Se han ideado nuevos sistemas de estadi-
ficación para comparar la gravedad del daño sostenido entre
diferentes grupos de estudio y para pronóstico.
La aki es un trastorno en que la filtración glomerular se
reduce de manera abrupta, causando la súbita retención de
metabolitos endógenos y exógenos (urea, potasio, fosfato,
sulfato, creatinina, fármacos administrados) que suelen
depurarse en los riñones. El volumen de orina suele ser bajo
(< 400 ml/día). Si los mecanismos de concentración renal
están alterados, el volumen de orina diario puede ser normal o
alto (insuficiencia renal de producción elevada o no oligúrica).
En casos extremos, ocurre anuria (la producción de orina
cesa por completo) en la lesión renal aguda.
Las causas de aki aparecen en el cuadro 34.1. Por lo gene-
ral, las causas prerrenales son reversibles si se les trata de
inmediato, pero la demora en el tratamiento puede permitir
que el problema progrese a insuficiencia renal intrínseca fija
(p. ej., necrosis tubular aguda). Las otras causas de aki se
clasifican sobre la base de su intervención en lesiones vascu-
lares, trastornos intrarrenales o posrenales.
LESIÓN RENAL PRERRENAL
El término prerrenal denota perfusión renal inadecuada o
circulación arterial efectiva reducida. La causa más común
de esta forma de aki es la deshidratación provocada por
pérdidas de líquido renal o extrarrenal a causa de diarrea,
vómito, uso excesivo de diuréticos, etc. Las causas menos
comunes son choque séptico, “tercer espacio” con depósito
de líquido extravascular (como pancreatitis), y uso excesi-
vo de antihipertensivos. La insuficiencia cardiaca con gasto
cardiaco reducido también puede disminuir el flujo eficaz de
sangre renal. La evaluación clínica cuidadosa puede identifi-
car el trastorno primario responsable del estado prerrenal,
pero muchas veces pueden coexistir varios trastornos. En el
entorno hospitalario, estas anormalidades circulatorias a
menudo son prolongadas, lo que lleva a lesiones más soste-
nidas (necrosis tubular aguda).
Las reducciones agudas de la filtración glomerular tam-
bién pueden observarse en personas con cirrosis (síndrome
hepatorrenal) o que toman ciclosporina, tacrolimus, antiin-
flamatorios no esteroides o inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina. Se tiene la idea de que estos trastornos
representan trastornos funcionales hemodinámicos intrarre-
nales significativos. En estas circunstancias clínicas, los datos
urinarios pueden imitar la insuficiencia renal prerrenal, pero
la evaluación clínica del paciente no muestra los datos extra-
rrenales vistos en trastornos prerrenales comunes, como se
observa en la siguiente sección. Las mejorías en la filtración
glomerular suelen observarse después de la descontinuación
del fármaco o, en casos de síndrome hepatorrenal, con trata-
miento de hepatopatía o después de trasplante de hígado.
▶ Datos clínicos
A. Síntomas y signos
Excepto por casos raros relacionados con insuficiencia car-
diaca o de la “bomba”, los pacientes suelen quejarse de sed o
mareo en la postura erguida (mareo ortostático). Puede haber
antecedentes de pérdida excesiva de líquido. Las pérdidas de
peso reflejan el grado de deshidratación. La exploración física
a menudo revela signo del pliegue, venas cervicales colapsadas
y, lo que es más importante, cambios ortostáticos o postura-
les excesivos en la presión arterial (definida como una caída
sistólica > 20 o una diastólica > 10 mmHg) y el pulso.
B. Datos de laboratorio
1. Orina. El volumen suele ser bajo. Para la evaluación
exacta puede requerirse sondaje vesical seguido de medicio-
nes de excreción cada hora (lo que también descarta obs-
trucción de las vías urinarias inferiores; consúltese el análisis
que se presenta más adelante). En esta forma de insuficiencia
renal que parece aguda también se observan elevaciones de
 LESIÓN RENAL AGUDA Y OLIGURIA
Cuadro 34.1. Causas de lesión renal aguda.
I. Prerrenales
1. Deshidratación
2. Colapso vascular por septicemia, tratamiento con fármacos anti-
hipertensivos, “tercer espacio”
3. Gasto cardiaco reducido
II. Funcionales; hemodinámicas
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
2. Fármacos antiinflamatorios no esteroides
3. Ciclosporina; tacrolimus (inhibidores de la calcineurina)
4. Síndrome hepatorrenal
III. Vasculares
1. Ateroembolia
2. Disección de aneurismas arteriales
3. Hipertensión maligna
IV. Parenquimatosas (intrarrenales)
1. Específicas
a) Glomerulonefritis
b) Nefritis intersticial
c) Toxina, inducida por tintas
d ) Síndrome urémico hemolítico
2. No específicas
a) Necrosis tubular aguda
b) Necrosis cortical aguda
V. Posrenales
1. Cálculos en pacientes con un solo riñón
2. Obstrucción ureteral bilateral
3. Obstrucción de la salida
4. Fuga, postraumáticas
la gravedad específica de la orina (> 1.025) y la osmolalidad
de la orina (> 600 mosm/kg). Los análisis de orina rutinarios
suelen mostrar sedimento blando. Sin embargo, a medida
que el trastorno progresa a necrosis tubular aguda, puede ser
evidente la descamación de las células tubulares y la presen-
cia de cilindros de color café lodoso.
2. Químicas de orina y sangre. La relación de nitrógeno
ureico a creatinina, que por lo general es de 10:1, suele
aumentar con la insuficiencia renal prerrenal. Otros datos se
incluyen en el cuadro 34.2. Dado que el manitol, las tintas de
radiocontraste y los diuréticos afectan la aportación y el
manejo tubular de urea, sodio y creatinina, los análisis quí-
micos de orina y sangre realizados después de que se han
administrado fármacos pueden resultar erróneos.
3. Presión venosa central. Una lectura baja indica hipo-
volemia. Si la principal causa de insuficiencia cardiaca grave
es insuficiencia renal prerrenal (en raras ocasiones es la
única causa), resultan evidentes el gasto cardiaco reducido y
la presión venosa central elevada.
4. Provocación con líquidos. El aumento en la excreción
de orina como respuesta a una provocación de líquidos
administrada con todo cuidado es diagnóstico y terapéutico
en casos de insuficiencia renal prerrenal. La administración
intravenosa rápida de 300 a 500 ml de solución salina fisio-
CAPÍTULO 34 541
lógica es el tratamiento inicial común. La excreción de orina
se mide de una a tres horas después. Un aumento en el volumen
de orina > 50 ml/h se considera una respuesta favorable que
respalda la infusión intravenosa continuada. Si tal volumen
no aumenta, el médico debe revisar con cuidado los resulta-
dos de los análisis de química sanguínea y urinaria, reevaluar
el estado de líquidos del paciente y repetir la exploración
física para determinar si vale la pena una prueba adicional de
provocación con líquidos (con o sin furosemida).
▶ Tratamiento
En estados de deshidratación, las pérdidas de líquidos deben
corregirse con rapidez para tratar la oliguria. El manejo inade-
cuado de líquidos puede causar deterioro hidrodinámico renal
y, con el tiempo, isquemia tubular renal (con necrosis tubular
aguda fija; consúltese el análisis que se presenta más adelante).
Si la oliguria y la hipotensión persisten en un paciente bien
hidratado, los fármacos vasopresores están indicados como un
esfuerzo por corregir la hipotensión relacionada con septice-
mia o choque cardiogénico. Los fármacos presores que restau-
ran la presión arterial sistémica mientras mantienen el flujo de
sangre y la función renal son los más útiles. Sin embargo, no se
han comprobado los beneficios que solían presumirse con la
dopamina en dosificación renal (1 a 5 μg/kg/min). Un fármaco
más promisorio podría ser el fenoldopam, un agonista directo
del receptor A-1 de la dopamina. Sin embargo, esta sustancia
tiene que probarse de manera más rigurosa en un ensayo alea-
torizado antes de que pueda recomendarse de manera más
amplia. La descontinuación de los antihipertensivos y diuréti-
cos puede, por sí sola, curar la lesión renal aguda evidente
causada por trastornos prerrenales.
INSUFICIENCIA RENAL VASCULAR
Las causas comunes de lesión renal aguda por enfermedad
vascular son enfermedad ateroembólica, disección de aneurismas
arteriales e hipertensión maligna. La enfermedad ateroem-
bólica es rara antes de los 60 años de edad y entre los factores
que la precipitan se encuentran procedimientos vasculares,
estudios angiográficos y administración de heparina anticoa-
gulante. La disección de aneurismas arteriales y la hipertensión
maligna suelen ser evidentes en el aspecto clínico.
La evaluación rápida de la irrigación de sangre arterial a los
riñones requiere arteriografía u otros estudios de flujo sanguí-
neo sin contraste (p. ej., resonancia magnética nuclear o eco-
grafía Doppler). La causa de hipertensión maligna puede
identificarse en la exploración física (como esclerodermia). El
tratamiento primario del proceso vascular es necesario para
modificar el curso de estas formas de lesión renal aguda.
CAUSAS INTRARRENALES
Las enfermedades en esta categoría pueden dividirse en pro-
cesos parenquimatosos específicos y no específicos.
1. Estados de enfermedad intrarrenal específica. Las cau-
sas más comunes de lesión renal aguda intrarrenal son glome-
rulonefritis aguda o de progresión rápida, nefritis intersticial
aguda, nefropatías tóxicas y síndrome urémico hemolítico.
 542 CAPÍTULO 34
▶ Datos clínicos
A. Síntomas y signos
Por lo general, los antecedentes muestran algún dato sobre-
saliente, como amigdalitis o infección de las vías respirato-
rias superiores, enfermedad diarreica, uso de antibióticos o
uso intravenoso de fármacos (a menudo drogas ilícitas).
Suele percibirse dolor bilateral en la fosa renal, en ocasio-
nes intenso. Puede haber hematuria macroscópica. Es poco
común que la pielonefritis ocurra como lesión renal aguda, a
menos que haya septicemia relacionada, obstrucción o afec-
tación de un solo riñón. Entre las enfermedades sistémicas
en que se presenta lesión renal aguda se incluyen púrpura de
Henoch-Schönlein, lupus eritematoso sistémico y escle-
rodermia. La infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (hiv) puede presentarse con lesión renal aguda a
partir de nefropatía relacionada con hiv.
B. Datos de laboratorio
I. Orina. El análisis muestra sedimentos con actividad variable:
muchos eritrocitos o leucocitos y varios tipos de cilindros
celulares y granulares. El microscopio de contraste de fase
suele revelar eritrocitos dismórficos. En la nefritis intersticial
alérgica, pueden observarse eosinófilos. La concentración de
sodio puede ir de 10 a 40 meq/L.
II. Análisis de sangre. Los componentes de complemento
de suero suelen reducirse (por la activación y el consumo).
En unos cuantos trastornos pueden identificarse complejos
inmunitarios circulatorios. Los análisis serológicos pueden
mostrar enfermedades sistémicas como lupus eritematoso
(p. ej., anticuerpo antineutrófilo, anticuerpos antiDNA de
doble hélice, anticuerpos antiSmith). La trombocitopenia y
la estructura morfológica de los eritrocitos se muestran en
tinciones de sangre periférica en el síndrome urémico hemo-
lítico. La glomerulonefritis de progresión rápida puede
evaluarse con pruebas de anca (anticuerpos citoplásmicos
antineutrófilos) y titulaciones antiGBM (anticuerpos anti-
glomerulares de la membrana basal).
III. Biopsia renal. La exploración al microscopio de luz
también muestra cambios característicos de la glomerulone-
fritis (p. ej., medialunas en la cápsula de Bowman; véase la
figura 34.1), nefritis intersticial aguda o trombos capilares
glomerulares (en el síndrome urémico hemolítico). La
microscopia por inmunofluorescencia que muestra depósi-
tos inmunitarios ayuda al diagnóstico de glomerulonefritis
de progresión rápida. Los depósitos inmunitarios pueden
dividirse más adelante en subendoteliales (nefritis por
lupus), subepiteliales (glomerulonefritis posinfecciosa) o
mesangiales (nefropatía por IgA).
C. Datos radiográficos
Los estudios con tinción deben evitarse, por el riesgo de
lesión renal inducida por contraste. Por esto, la ecografía es
preferible para descartar obstrucción.
Glomerulonefritis de progresión rápida
▲ Figura 34.1. Micrografía de luz de campo amplio que
muestra una medialuna hipercelular con fibrina, que presenta
aspecto rojo brillante (flecha larga). Obsérvese la lesión
inflamatoria considerable que ha llevado a la fragmenta-
ción del penacho glomerular (flecha corta) y a la creación
de una hendidura en la cápsula (doble flecha). (Cortesía de
Helmut Rennke, MD.)
▶ Tratamiento
Se dirige a eliminar las lesiones constituyentes, como erra-
dicación de infección, eliminación de antígenos, retiro de
materiales tóxicos y fármacos, supresión de mecanismos
autoinmunitarios, eliminación de anticuerpos autoinmuni-
tarios o reducción en respuestas inflamatorias del efector. La
inmunoterapia puede incluir fármacos (corticoesteroides) o
el uso temporal de plasmaféresis. Tal vez se deba iniciar diá-
lisis de soporte (consúltese el siguiente análisis).
2. Estados intrarrenales no específicos. Causas intrarre-
nales no específicas de lesión renal son necrosis tubular y
cortical agudas. La última está relacionada con coagulación
intravascular intrarrenal y tiene peor pronóstico que la
primera. Estas formas de lesión renal aguda suelen ocurrir
en entornos de hospital. Suelen estar presentes varios tras-
tornos mórbidos que llevan a perturbaciones sépticas tipo
síndrome.
Se cree que los cambios degenerativos de los túbulos dis-
tales (nefrosis de la nefrona inferior) se deben a isquemia.
Con la diálisis, la mayoría de estos pacientes se recuperan (a
menudo por completo), siempre y cuando no ocurran coa-
gulación intravascular intrarrenal y necrosis cortical.
Los pacientes de edad avanzada que son propensos a
tener esta forma de lesión renal aguda oligúrica la desarro-
llan después de episodios de hipertensión. Al parecer, la
exposición a algunos fármacos (p. ej., antiinflamatorios no
esteroides) puede aumentar el riesgo de necrosis tubular
aguda. Aunque puede desarrollarse la imagen clásica de
nefrosis de la nefrona inferior, se observa una lesión renal
aguda no específica similar en algunos casos de intoxicación
 LESIÓN RENAL AGUDA Y OLIGURIA CAPÍTULO 34 543

con mercurio (sobre todo cloruro de mercurio) y después de III. Provocación con líquidos. No hay aumento en el volu-
exposición a radiocontraste, sobre todo en personas con men de orina después de la administración intravenosa de
afectación renal preexistente, diabetes o mieloma. manitol o solución salina fisiológica. En ocasiones, después
del uso de furosemida o “dosis renales” de dopamina (1 a 5
▶ Datos clínicos μg/kg/min), una excreción baja de orina se convierte en una
A. Síntomas y signos fija elevada. Aunque, por tradición, se ha pensado que con-
vertir pacientes con aki oligúrica a estados no oligúricos por
Por lo general, la imagen clínica es la del estado clínico relacio- los medios anteriores se traduce en un mejor pronóstico, al
nado. La deshidratación y el choque pueden existir al mismo parecer esto no se basa en evidencia alguna. En realidad,
tiempo, pero la excreción de orina y la lesión renal aguda no estudios recientes sugieren peores resultados en quienes
logran mejorar después de la administración de líquidos intra- recibieron diuréticos de asa en medio de aki.
venosos, en contraste con pacientes que tienen insuficiencia
renal prerrenal (consúltese el análisis anterior). Por otra parte, ▶ Tratamiento
puede haber signos de retención excesiva de líquidos en
sujetos con lesión renal aguda después de exposición a radio- Si no hay respuesta a la provocación con líquidos o manitol
contraste. Síntomas de uremia per se (p. ej., estado mental inicial, el volumen del líquido administrado debe acortarse
alterado o síntomas gastrointestinales) son inusuales en la de acuerdo con las pérdidas observadas. Es necesario evaluar
lesión renal aguda (en contraste con la nefropatía crónica). la creatinina en suero, el nitrógeno ureico en sangre y las
concentraciones de electrolitos, para evaluar la posible nece-
B. Datos de laboratorio (cuadro 34.2) sidad de diálisis. Con la regulación correcta del volumen de
líquido administrado, debe controlarse la ingesta nutricional
I. Orina. La gravedad específica suele ser baja o fija en el
para proporcionar un contenido calórico de 30 a 35 kcal/kg,
rango de 1.005 a 1.015. La osmolalidad de la orina también es
con el propósito de corregir o reducir la gravedad del estado
baja (< 450 mosm/kg y relación osmolal U/P < 1.5:1). A
catabólico que acompaña a la necrosis tubular aguda.
menudo, en el análisis de orina se encuentran células tubulares
El potasio en suero debe vigilarse de cerca, para asegurar
y cilindros granulares; la orina puede ser de color café lodoso. el reconocimiento temprano de la hiperpotasemia. Este tras-
Si la orina es positiva a heme, pero no se ven eritrocitos bajo torno puede tratarse con: 1) administración de bicarbonato
el microscopio, debe haber preocupación por la presencia de de sodio intravenoso; 2) sulfato sódico de poliestireno
nefropatía pigmentaria (mioglobinuria o hemoglobinuria). (Kayexalate®, 25 a 50 g) con sorbitol por vía oral (se prefieren
Existen pruebas para distinguir el pigmento de mioglobina. menos las preparaciones en enema, por el riesgo de isquemia
II. Presión venosa central. Suele ser normal o un poco intestinal); 3) glucosa intravenosa e insulina, y 4) prepara-
elevada. ciones intravenosas de calcio para prevenir la irritabilidad
cardiaca (por lo general, administradas con cambios electro-
cardiográficos, como ondas T en pico o ensanchamiento de
los complejos qrs).
Cuadro 34.2. Comparación entre azoemia intrínseca Entre las estrategias para prevenir el desarrollo de nefro-
y prerrenal. patía inducida por contraste se incluyen la administración de
Intrínseca Prerrenal infusiones de solución salina normal y bicarbonato de sodio,
N-acetilcisteína y hemodiálisis e hemodiafiltración preferen-
Osmolalidad en orina (mosm/L) < 350 > 500 tes. Sin embargo, ninguno ha mostrado de manera definitiva
en ensayos aleatorizados que confiera efectos protectores,
Urea en orina/plasma <3 >8
con excepción, tal vez, de la expansión de volumen. El uso de
Creatinina en orina/plasma < 20 > 40 tinta de contraste de baja osmolaridad se ha adoptado como
un estándar, aunque no se han mostrado beneficios adicio-
Na en orina (meq/L) > 40 < 20 nales con material de contraste isoosmolar (iodixanol).
U/PNa >1 <1 Debe usarse la diálisis o la hemodiálisis peritoneal, si es ne-
FENa = × 100
U/Pcr cesario, para evitar o corregir uremia, hiperpotasemia o sobre-
U/Purea > 50 < 35 carga de líquidos. La hemodiálisis en pacientes con aki puede
FEurea = ser intermitente o continua (con técnicas de hemofiltración
U/Pcr
arteriovenosa o venovenosa). El acceso vascular se obtiene me-
FEácido úrico =
U/Pácido úrico > 15 <7
U/Pcr diante sondas percutáneas. En muchos casos con inestabilidad
hemodinámica, las técnicas de diálisis continua permiten el
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Saunders, 2005:280-92. con aki. La hemofiltración, hemodiálisis o hemodiafiltra-
 544 CAPÍTULO 34
ción continua venosa no confieren una supervivencia más
favorable o beneficios de recuperación renal, en compara-
ción con formas intermitentes de diálisis. Reportes inicia-
les de prescripciones de diálisis intensivas (seis días por
semana, en comparación con diálisis cada tercer día) que
muestran supervivencia superiores no están apoyados por
evidencia más reciente. Sin embargo, ha surgido la necesi-
dad de atender de forma meticulosa la dosis de diálisis
administrada en cada sesión y minimizar las interrupcio-
nes en el tratamiento con diálisis debido a acceso vascular
deficiente.
▶ Pronóstico
La mayoría de los casos son reversibles en siete a 14 días.
Puede observarse daño residual renal, sobre todo en perso-
nas de edad avanzada.
AKI POSRENAL
Los trastornos listados en el cuadro 34.1 implican la nece-
sidad primaria de diagnóstico urológico e intervenciones
terapéuticas. Después de cirugía abdominal inferior, debe
pensarse en obstrucción uretral o ureteral como causa de aki.
Las causas de obstrucción ureteral bilateral son: 1) afecta-
ción neoplásica peritoneal o retroperitoneal, con masas o
ganglios; 2) fibrosis retroperitoneal; 3) cálculos renales, y
4) interrupción posquirúrgica o traumática. Con un solo
riñón, los cálculos ureterales pueden producir obstrucción
total de las vías urinarias y lesión renal aguda. La obstruc-
ción del cuello uretral o vesical es una causa frecuente de
insuficiencia renal, sobre todo en hombres de edad avanzada
(hipertrofia prostática). Los desgarros uretrales postraumá-
ticos se analizan en el capítulo 17.
▶ Datos clínicos
A. Síntomas y signos
A menudo están presentes dolor y sensibilidad a la palpa-
ción sobre el ángulo costovertebral. Si ha habido un daño
ureteral quirúrgico con extravasación de orina relacionada,
es posible que la orina se filtre a través de la lesión. Puede
observarse edema por hidratación excesiva. A menudo, hay
íleo con distensión abdominal y vómito relacionados.
B. Datos de laboratorio
Por lo general, el análisis de orina no resulta útil. Un volu-
men grande de orina obtenido por sondaje puede ser diag-
nóstico y terapéutico para obstrucción de las vías inferiores.
C. Datos radiográficos
La gammagrafía renal puede mostrar una fuga de orina o, en
casos de obstrucción, retención de los isótopos en la pelvis
renal. La exploración ecográfica a menudo revela que el sis-
tema colector superior está dilatado y tiene deformidades
características de hidronefrosis.
D. Exploración instrumental
Cistoscopia y sondaje ureteral retrógrado muestran obstruc-
ción ureteral.
▶ Tratamiento
Para conocer un análisis adicional de las lesiones ureterales,
consúltese el capítulo 17.
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