Discente: Aline Vizzotto

Turma: Farmácia 2017/1

Leptospirose
É uma doença infecciosa febril de início brusco, que pode variar desde formas
assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes.
As apresentações clínicas da Leptospirose foram divididas considerando as fases evolutivas da
doença: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).

Fase precoce: Caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de

cefaleia e mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Pode não pode ser diferenciada de outras causas
de doenças febris agudas. Esta fase tende a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias, sem deixar
sequelas.

Fase Tardia: Pode evoluir para manifestações clínicas graves iniciando-se, em geral, após a primeira
semana de doença. A manifestação clássica da Leptospirose grave é a síndrome de Weil,
caracterizada pela tríade de icterícia, sendo um sinal característico e, geralmente aparece entre o
3º e o 7º dia da doença, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar.

Agente Etiológico: Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira. A

leptospirose taxonômica básica é o sorovar e, cada um tem o seu hospedeiro preferencial, ainda
que uma espécie animal possa albergar um ou mais sorovares.

Modo de transmissão: A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de

animais infectados, podendo eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou por
toda a vida, segundo a espécie animal e o sorovar envolvido. O principal animal transmissor é
constituído por roedores sinantrópicos das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato-de-
esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo ou catita).
A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, da pele íntegra
imersa por longos períodos em água contaminada ou através de mucosas. A transmissão entre
humanos é muito rara.

Diagnóstico: Por métodos laboratoriais específicos.

Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto de
cultura em meios apropriados, inoculação em animais de laboratório ou detecção do DNA do
microrganismo, pela técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR).
Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, podendo ser cultivadas ou
inoculadas, imunohistoquímica ou outras análises anátomo-patológicas coradas com tinta de prata
positivas.
Os exames mais utilizados no país são o teste ELISA-IgM e a microaglutinação (MAT). Resultado
confirmatório, teste ELISA-IgM reagente com título ≥200, soroconversão na MAT um título maior
ou igual a 800 na MAT confirma o diagnóstico.

Exames inespecíficos: Exames de rotina como hemograma e bioquímica (ureia, creatinina,

bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama-GT, fosfatase alcalina e CPK, Na+ e K+), devem ser
solicitados. Se necessário, solicitar: radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG) e gasometria
arterial.
Nas fases iniciais da doença, as alterações laboratoriais podem ser inespecíficas. Na fase tardia da
doença ocorre alterações mais severas. Alterando todo quadro clínico do paciente.
Tratamento: Na fase precoce, deve ser utilizado a Amoxacilina, em adultos na dose de 500mg, VO,
de 8/8 horas, durante 5 a 7 dias. Em crianças, administrar 50mg/kg/dia, VO, a cada 6/8 horas,
durante 5 a 7 dias; ou ainda pode ser utilizado Doxiciclina: 100mg, VO, de 12 em 12 horas, durante
5 a 7 dias.
Na fase tardia deve ser utilizada em adultos Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV, de 6/6
horas ou Ampicilina: 1g, IV, 6/6 horas ou Ceftriaxona: 1 a 2g, IV, 24/24h; ou Cefotaxima 1g, IV, de
6/6 horas. Para crianças utiliza-se Penicilina cristalina: 50 a 100.000U/kg/dia, IV, em 4 ou 6 doses;
ou Ampicilina: 50 a 100mg/kg/dia, IV, dividido em 4 doses; ou Ceftriaxona: 80 a 100mg/kg/dia, em
1 ou 2 doses; ou Cefotaxima: 50 a 100mg/kg/dia, em 2 a 4 dose.

Medidas de controle: Controle da população de roedores, limpeza de reservatórios domésticos de

água, esgoto e o cuidado com os alimentos.

Sífilis
Sífilis adquirida: A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com
manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta. A transmissão da Sífilis
Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos casos.
Sua evolução é dividida em recente e tardia:
Sífilis adquirida recente: Compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento
imunitário na Sífilis não tratada, e inclui as Sífilis primária, secundária e latente precoce e tardia.
A Sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro que surge em
média em 21 dias, ocorrendo adenite satélite. As reações sorológicas treponêmicas para Sífilis
tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção e, as reações sorológicas não treponêmicas
tornam-se positivas a partir da 4º ou 5º semana após o contágio.
A Sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas
manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é
constituída por roséola. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo-plantares, placas
mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e os condilomas planos.
No período de Sífilis latente precoce, não existem manifestações clínicas visíveis, mas há
treponemas localizados em determinados tecidos. Assim, o diagnóstico só é obtido pelas reações
sorológicas.

Sífilis adquirida tardia: É considerada tardia após o primeiro ano de evolução. Ocorre em
indivíduos infectados pelo treponema que não receberam tratamento adequado ou não foram
tratados. Suas manifestações clínicas surgem de forma tardia.
Compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa. A Sífilis tardia cutânea
caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo. Na Sífilis óssea, pode haver
osteíte gomosa, periostite osteíte esclerosante, artralgias, artrites e outras. O quadro
cardiovascular é a aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias. A Sífilis do sistema nervoso
é assintomática ou sintomática com as seguintes formas: atrofia do nervo óptico, lesão do sétimo
par, paralisia geral e tabes dorsalis, entre outras.

Agente etiológico: Treponema pallidum, espiroqueta de alta patogenicidade.

Modo de transmissão: Na Sífilis Adquirida, é sexual. A transmissão não-sexual da Sífilis é

excepcional, havendo poucos casos por transfusões de sangue e por inoculação acidental. Período
de incubação de 10 a 90 dias (com média de 21 dias).
Diagnóstico: Clínico, epidemiológico e laboratorial. A identificação do T. pallidum confirma o
diagnóstico. A microscopia de campo escuro é a maneira mais rápida e eficaz. O diagnóstico
sorológico baseia-se fundamentalmente em reações não-treponêmicas e reações treponêmicas. A
prova de escolha na rotina é a reação de VDRL, uma microaglutinação que utiliza a cardiolipina.
Sua desvantagem é a baixa especificidade, havendo reações falso-positivas, devido a outras
patologias. Para confirmação diagnóstica, utiliza-se um teste treponêmico como o FTA-abs, que
tem alta sensibilidade e especificidade, sendo o primeiro a positivar na infecção, porém não é útil
para seguimento. O comprometimento do sistema nervoso é comprovado pelo exame do líquor,
podendo ser encontradas pleocitose, hiperproteinorraquia e positividade das reações sorológicas.

Tratamento - Sífilis primária: Penicilina G benzatina, 2.400.000UI, IM, dose única (1.200.000UI, IV,
em cada glúteo). Sífilis recente secundária e latente: Penicilina G benzatina, 2.400.000UI, IM, 1 vez
por semana, 2 semanas (dose total de 4.800.000UI). Sífilis tardia (latente e terciária): Penicilina G
benzatina, 2.400.000UI, IM, 1 vez por semana, 3 semanas (dose total de 7.200.000UI).

Medidas de controle: aconselhamento e dos pacientes quando ao tratamento e prevenção com as

DST.

Sífilis em gestantes e Sífilis Congênita

Diagnostico
Por microscopia direta - A pesquisa do T. pallidum em material coletado de lesão cutâneo-mucosa,
de biópsia ou autópsia, a preparação e a observação ocorrem em campo escuro para melhor
visualização.

Sorologia não treponêmica: Indicada para o diagnóstico e seguimento terapêutico, devido à

propriedade de ser passível de titulação. A sensibilidade do teste, na fase primária, é de 78%,
elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (cerca de 96%).

Sorologia treponêmica (FTA –abs; TPHA; imunofluorescêcia: São testes específicos, úteis para
confirmação do diagnóstico.

Toxoplasmose
A Toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita, causada por protozoário. Apresenta quadro
clínico variado, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves,
tais como:
Toxoplasmose febril aguda: - Na maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática mas
pode ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico,
hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas
células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna.
Linfadenite toxicoplásmica: o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada ou
linfadenopatia generalizada envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou
acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. A linfadenite regional pode estar
relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda.
Toxoplasmose ocular - A coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à
Toxoplasmose e, pode ser atribuída ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser
observados: a retinite aguda, com intensa inflamação, e a retinite crônica, com perda progressiva
de visão, algumas vezes chegando à cegueira.
 Toxoplasmose neonatal - Resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à
letal. Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade,
estrabismo, icterícia e hepatomegalia.
Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: Os cistos do toxoplasma persistem por
período indefinido e qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um
recrudescimento da Toxoplasmose. As lesões são focais e vistas com maior frequência no cérebro
e, menos frequentemente, na retina, miocárdio e pulmões.
Toxoplasmose e gravidez - Haja vista que a infecção da mãe é usualmente assintomática,
geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na
gestação, durante o acompanhamento pré-natal. Quando se realiza o diagnóstico, deve ser
instituída a quimioterapia adequada.

Diagnóstico: Associa-se as manifestações clínicas com a confirmação por meio de estudos

sorológicos, ou da demonstração ou detecção do agente em tecidos ou líquidos corporais, em
lâminas coradas por Wright-Giemsa ou imunohistoquímica, a partir de biópsia ou necropsia, testes
biomoleculares ou pela identificação em ensaios experimentais em animais ou cultivos celulares.
O aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima de 1:2048 indica a presença de
infecção ativa. Níveis de anticorpos IgG baixos e estáveis entre 1:2 a 1:500 podem representar
infecções crônicas, passadas ou persistentes.

Agente etiológico - Toxoplasma gondii, um protozoário coccídio intracelular, pertencente à

família Sarcocystidae, na classe Sporozoa. Onde os hospedeiros definitivos são os gatos.

Modo de transmissão: ingestão de oocistos provenientes do solo, areia, solo, locais com
fezes de gatos contaminados; Ingestão de carne crua e mal cozida infectada por oocistos; infecção
transplacentária.

Tratamento: em adultos, Pirimetamina Sulfadiazina 75 a 100mg 500 a 1.000mg de 2 a 4x ao

dia, 25-50mg 500-1.000mg. Ácido folínico 5-10mg/dia de 4 a 6 semanas. Em crianças,
Pirimetamina Sulfadiazina 2mg/kg/dia/ 25mg/kg/dia. Ácido folínico 1mg em 4 semanas.

Medidas de controle: recomendações, evitar alimentos mal cozidos ou crus, eliminar fezes
de gatos em lugares seguros, evitar o contato de gatos com grávidas.