Vous êtes sur la page 1sur 41

Métabolisme du sodium ?

Salar de Uyuni (Bolivie)


Métabolisme hydrosodé

L Dubourg

Service d’Exploration Fonctionnelle Rénale et Métabolique


Hôpital E. Herriot, Pavillon P

et Faculté de Médecine Laennec

laurence.dubourg@chu-lyon.fr
100%
20
80%
Poids du corps

Eau Extracellulaire
60% 40 Eau Intracellulaire
Structures non hydriques
40%

20% 40

0%

Environ 60% du poids du corps sont constitués par de l ’eau


Echanges entre les compartiments

Eau Extracellulaire Eau Intracellulaire


Plasma

Eau Interstitielle Eau Intracellulaire

Membranes Membranes
capillaires cellulaires

Eau totale
Membrane cellulaire

H2 0 H2 0

Osmolarité Osmolarité
extracellulaire intracellulaire
290 mOsm/L 290 mOsm/L

Eau totale
Echanges entre compartiment extracellulaire
et compartiment intracellulaire

• Pour toutes les substances


 diffusion passive
 transfert actif
 transfert facilité
 endocytose-exocytose
• Pour l ’eau
 osmose
Na K Osmolarité
mmol/L mmol/L mOsm/L

LEC 140 4 290

LIC 10-30 130-150 290

LEC = 290 mOsml/L

K H2O
Na

Pompe Na/K ATPasique


Na
K H2O
LIC = 290 mOsm/L

cellule
Excès d ’eau

LEC = 250 mOsmol/l

 natrémie H2O

 Osmolarité EC H2O

LIC = 290 mOsmol/L

Excès d’eau :
- apports eau pure
- pertes hypertoniques
- apports hypotoniques
Etat initial Equilibre
Osmotique
LEC = 250 mOsmol/l LEC = 270 mOsmol/l
H2O H2O

LIC = 290 mOsmol/l LIC = 270 mOsmol/l

Hyperhydratation cellulaire
Déficit en eau

LEC = 320 mOsmol/l


Natrémie
H2O

Osmolarité EC

LIC = 290 mOsmol/L


Déficit en eau :
- perte eau pure
- apports hypertoniques
- pertes hypotoniques
Etat initial Equilibre
Osmotique
LEC = 320 mOsmol/l
H2O LEC = 305 mOsmol/l

LIC = 305 mOsmol/l


LIC = 290 mOsmol/l

Deshydratation cellulaire
Hypothalamus

+ Centre de la soif
Neurone
« Osmorécepteur » -

+
Neurosécrétion de
l ’Hormone Anti-Diurétique
- (ADH)
Régulation de la
sécrétion d ’ADH

• l’osmolalité
plasmatique
• stimulus physiologique

• seuil sécrétion
variable
∀ ≈ 280 mOsm/kg
• grande sensibilité
 1 mOsm/kg d ’H2O
  0,5 pg/ml d ’ADH
Régulation de la sécrétion d ’ADH

• hémodynamique
tonus permanent inhibiteur
de la sécrétion d’ADH

stimulation exponentielle
• nécessité d’une variation
> 5-10% de la PA ou de la
volémie pour stimuler la
sécrétion d’ADH

situation physiologique
• pas d’intervention des
facteurs hémodynamiques
Régulation de la sécrétion d'ADH
La natrémie est fixée à 140 mmol/L
donc
1 mmol de Na est liée à 7 mL d’eau

Les variations du capital sodé entraînent


des variations du volume des LEC
Volume des LEC
(Litres)
normal

100
Sodium (mmol/24h)

80

60

40

20

0
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7

Apport Na (mmol/24h)
Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Entrées NaCl > Sorties NaCl

 Osmolarité
Plasmatique

Stimulation des
osmorécepteurs
Centraux
 Hormone
Soif
Anti-Diurétique

 Réabsorption Ingestion
tubulaire d'eau d ’eau

Augmentation des LEC


Volume des LEC
(Litres)
normal

100
Sodium (mmol/24h)

80

60

40

20

0
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7

Apport Na (mmol/24h)
Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Volume des LEC
normal

(Litres) 100
Sodium (mmol/24h)

80

60

40

20

0
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7

Apport Na (mmol/24h)
Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Entrées NaCl < Sorties NaCl

 Osmolarité
Plasmatique

Inhibition des
osmorécepteurs
Centraux
 Hormone Inhibition Soif
Anti-Diurétique

 Réabsorption
tubulaire d'eau

Diminution des LEC


Les variations du capital sodé entraînent
des variations des LEC et donc de la Volémie

Les variations de la Volémie entraînent


des variations du débit cardiaque
DC = fréquence cardiaque x volume éjecté

Les variations du débit cardiaque entraînent


des variations de la Pression artérielle
PA = Débit cardiaque x Résistances artérielles
Rôle du rein dans la régulation de la
pression artérielle

Régulation des volumes circulants

 régulation des sorties d’eau et de Na

Régulation des résistances vasculaires

 système rénine-angiotensine
Réabsorption du Na
Tube distal 8 %

tube proximal 65 % Thiazides

Filtration
Glomérulaire
100 %

Tube collecteur
Furosémide 1-2 %

Aldactone
Anse Henle
25 %

Excrétion
<1%
Réabsorption du Na
Tube distal 5 %

tube proximal 65 %

Filtration
Glomérulaire
100 %

Tube collecteur
1-2 %

REGULATION Anse Henle


25 %

Excrétion
<1%
Mécanisme d’action de l’aldostérone

H2O
3 Na+
Na K ATPase
cellule Na+ 2K +

principale K+

aldostérone
aldostérone

Cl-
cellule HCO3-
intercalaire H+ H+ HCO3-
type A

H2CO3
aldostérone
AC

CO2 + H2O
Dossiers cliniques
DUF… Aurélie (24/12/86) Valeurs de référence

SANG
Na 141 135-145 mmol/l
K 2 3,5-4,8 mmol/l
Cl 99 98-108 mmol/l
Créatinine 60 50-120 µmol/l
Magnesium 0,53 0,75-1,00 mmol/l
Bicarbonates 32 23-30 mmol/l
pH 7,43 7,33-7,38
Rénine 71,5 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/ml
Aldostérone 117 40-85 pmol/l
PA 118/65

EFR
DFG 120 117±16 ml/min/1,73m2
Taux de réabsorption du K 66,73 83,61 ± 7,17 %
Gradient Transtubulaire du K 13,2 2-7
Ca/créatinine 0,09 < 0,35

Urines de 24h
Na 117 50-220 mmol/24h
Cl 102 80-270 mmol/24h
K 87 25-130 mmol/24h
Ca 0,73 1,5-7,5 mmol/24h
Ca 0,02 < 0,10 mmol/kg/24h
Mg 1,87 3,5 -7,0 mmol/24h
GOU... Pascal (13/6/68) Valeurs de référence
SANG

Na 143 135-145 mmol/l


K 2,4 3,5-4,8 mmol/l
Cl 103 98-108 mmol/l
Créatinine 84 50-120 µmol/l
Magnesium 0,58 0,75-1,00 mmol/l
Bicarbonates 25 23-30 mmol/l
pH 7,33-7,38
Rénine 32,1 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/ml
Aldostérone 835 40-85 pmol/l
PA 116/67

EFR
DFG 95 117±16 ml/min/1,73m2
Taux de réabsorption du K <0 83,61 ± 7,17 %
Gradient Transtubulaire du K 36,4 2-7
Ca/créatinine 0,27 < 0,35

Urines de 24h
Na 103 50-220 mmol/24h
Cl 306 80-270 mmol/24h
K 281 25-130 mmol/24h
Ca 2,24 1,5-7,5 mmol/24h
Ca 0,03 < 0,10 mmol/kg/24h
Mg 2,18 3,5 -7,0 mmol/24h
Le syndrome Gitelman
(thiazide-like syndrome)

Anomalie du co-transporteur NCCT

Fuite de NaCl ?

Déplétion volémique Fuite de Mg

Hyperaldostéronisme secondaire
Hypomagnésémie
Hypocalciurie

Sécrétion de K Sécrétion de H+

Hypokaliémie Alcalose métabolique


MAL... Alexandra (27/02/77) Valeurs de référence

SANG
Na 142 135-145 mmol/l
K 2,90 3,5-4,8 mmol/l
Cl 97 98-108 mmol/l
Créatinine 63 50-120 µmol/l
Magnesium 0,8 0,75-1,00 mmol/l
Bicarbonates 34 23-30 mmol/l
pH 7,41 7,33-7,38
Rénine 19,3 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/ml
Aldostérone 140 40-85 pmol/l
PA 97/63

EFR
DFG 95 117±16 ml/min/1,73m2
Taux de réabsorption du K 80,69 83,61 ± 7,17 %
Gradient Transtubulaire du K 18,3 2-7
Ca/créatinine 0,05 < 0,35

Urines de 24h
Na 134 50-220 mmol/24h
Cl 32 80-270 mmol/24h
K 64 25-130 mmol/24h
Ca 1,8 1,5-7,5 mmol/24h
Ca 0,04 < 0,10
Mg 4,0 3,5 -7,0 mmol/24h
Vomissements répétés

Perte H+ Perte Cl-

Alcalose métabolique Déficit en Cl-

Bicarbonaturie Hypochlorémie
Hypochlorurie

HCO3-Na+ (au lieu de NaCl)

Déplétion volémique HCO3- luminal

Electronégativité luminale
Aldostérone

Sécrétion de K Hypokaliémie
BOUC... Abdelhalim (1/1/1967) Valeurs de référence

SANG
Na 144 135-145 mmol/l
K 4,9 3,5-4,8 mmol/l
Cl 110 98-108 mmol/l
Créatinine 44 50-120 µmol/l
Magnesium 0,75 0,75-1,00 mmol/l
Bicarbonates 22 23-30 mmol/l
pH 7,33 7,33-7,38
Rénine 2,3 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/ml
Aldostérone < 20 40-85 pmol/l
PA 144/90

EFR
DFG 146 117±16 ml/min/1,73m2
Taux de réabsorption du K 98,52 83,61 ± 7,17 %
Gradient Transtubulaire du K 1,2 2-7
Ca/créatinine 0,36 < 0,35

Urines de 24h
Na 126 50-220 mmol/24h
Cl 82 80-270 mmol/24h
K 12 25-130 mmol/24h
Ca 4,38 1,5-7,5 mmol/24h
Ca 0,07 < 0,10
Mg 4,0 3,5 -7,0 mmol/24h
Le syndrôme de Gordon
ou pseudo-hypoaldostéronisme de type 2
(Miroir du syndrome de Gitelman)

Hyper-réabsorption de NaCl NCCT (chloride shunt)

Expansion volémique

HTA
Aldostérone

Sécrétion de K Sécrétion de H+

Hyperkaliémie Acidose hyperchlorémique


????
EREN... Berkan (3/9/1990) Valeurs de référence
SANG
Na 150 135-145 mmol/l
K 3,60 3,5-4,8 mmol/l
Cl 113 98-108 mmol/l
Créatinine 87 50-120 µmol/l
Magnesium 0,82 0,75-1,00 mmol/l
Bicarbonates 25 23-30 mmol/l
PA 87/48

Urines de 24h : 2,6 l

Na 83 50-220 mmol/24h
Cl 68 80-270 mmol/24h
K 26 25-130 mmol/24h
Ca/créat 0,06 < 0,10

Osmolalité 236 100-900 mOsmol/kg


Régulation de la sécrétion d ’ADH

Concentration plasmatique d ’ADH

Soif

270 280 290 300 310

Osmolarité plasmatique (mOsm/L)