UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CATEDRA DE FARMACOLOGIA

FARMACOS
ANTIPARASITARIOS

Prof. María Lidia De Freitas Barboza N

Julio 2010
 FARMACOS
ANTIHELMINTICOS

Prof. María Lidia De Freitas

Junio, 2009
CLASIFICACION DE LOS HELMINTOS

 Nematelmintos: metazoarios cilíndricos no segmentados.

Incluyen: ascaris, tricocéfalo, ancilostoma, necator, oxiuro,
strongiloides, trichinella, wuchereria, oncocerca.

 Platelmintos:
– Trematodes: planos no segmentados, aspecto foliaceo:
Schistosoma mansoni.
– Cestodes: planos segmentados: Tenias, equinococus,
hymenolepis.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
BENZOIMIDAZOLES
Mebendazol, Albendazol, Tiabendazol
 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la polimerización de los
microtúbulos por unión a la  tubulina parasitaria. Disminución
del transporte de glucosa. Bloqueo de la fosforilación oxidativa.

 Activos contra fase adulta, larvaria y huevos.

 FARMACOCINÉTICA:
– Albendazol: variable absorción por VO ( con alimentos ricos en
grasas). Metabolitos activos (sulfóxido), buena distribución.

– Mebendazol: mala absorción(10%). Baja biodisponibilidad: 22%

(metabolismo hepático). Metabolitos: inactivos. Excreción biliar.

– Tiabendazol: buena absorción. Metabolitos inactivos.

– Todos se excretan en mayor % vía renal (excepto mebendazol).

 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
BENZOIMIDAZOLES
– Usos: Ascaris, oxiuro, tricocéfalo, ancylostoma, necator, trichinella,
larva migrans cutánea.

Mebendazol  tricocéfalo
Albendazol  strongiloides, hidatidosis, neurocisticercosis.
Tiabendazol  tópico, larva migrans cutánea. Tiene propiedades
antiinflamatorias. Efecto antimicótico y escabicida leve.

– Efectos adversos: centrales: mareos, cefalea, somnolencia. Otros

más raros: fiebre, neutropenia reversible, colestasis intrahepática.
Tiabendazol hepatotóxico. EXACERBAN LA MIGRACION
EXTRAINTESTINAL DEL PARASITO. Precaución en menores de 2
años. Embriotóxicos y teratogénicos (CONTRAINDICADOS en el
embarazo).
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
BENZOIMIDAZOLES
– Interacciones:

 Glucocorticoides y praziquantel: aumentan los niveles del

metabolito activo del albendazol.

 Cimetidina: aumenta la biodisponibilidad del Mebendazol.

 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
PIPERAZINA

– Mecanismo de acción: Parálisis flácida por hiperpolarización

(agonista de receptor GABA).

– Farmacocinética: Se absorbe VO. Excreción renal .

– Usos: Ascaris y oxiuro (por una semana).

Pseudo-oclusión intestinal.

– Efectos adversos: gastrointestinales, urticaria, centrales.

Evitar en epilépticos. Seguro en el embarazo.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
PAMOATO DE PIRANTEL-OXANTEL
– Mecanismo de acción: Bloqueo neuromuscular despolarizante,
activación nicotínica con parálisis espástica. Inhibe
acetilcolinesterasa.

– Farmacocinética: Pobre absorción oral. Excreción: heces y

orina (15%).

– Usos: ascaris, oxiuro, uncinarias, tricocéfalo (oxantel). Para

formas maduras e inmaduras en intestino, no en las etapas
migratorias (extraintestinales).

– Efecto antagónico con piperazina.

– Efectos adversos: Gastrointestinales. Cefalea, mareos. No se

recomienda en embarazadas.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
PRAZIQUANTEL
 Mecanismo de acción: Aumenta la actividad muscular con parálisis
espástica (aumenta la permeabilidad al calcio). Daño tegumentario.

 Farmacocinética: Buena absorción oral. Metabolismo de 1er paso. Unión

a proteínas en 80%. Excreción renal.

 Usos: Shistosoma mansoni, Paragonimus westermani, Taenia saginata y

solium, Hymenolepis nana. No equinococus.

 Efectos adversos: gastrointestinales, cefalea, mareo, somnolencia.

Fiebre, urticaria, artralgia, mialgia. No se recomienda en la
neurocisticercosis ni en la cisticercosis ocular. Produce abortos en
animales.

 Interacciones: aumenta biodisponibilidad del albendazol. Su

biodisponibilidad disminuye con carbamazepina, fenobarbital y
dexametasona.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
NICLOSAMINA
 Mecanismo de acción: actúa por inhibición de la fosforilación
oxidativa mitocondrial del ADP, también inhibe la captación de
glucosa.

 Farmacocinética: Pobre absorción por vía oral, se excreta por

heces.

 Usos: 2da opción para los cestodes (Taenia solium y saginata, H.

nana). Enterobius vermicularis.

 Efectos adversos: raros, gastrointestinales. En T. solium.

 Destruye el escolex y los segmentos de las tenias, pero NO los

huevecillos (RIESGO DE NEUROCISTICERCOSIS). Por lo que
debe purgarse el paciente 2-3 horas después de administrado el
tratamiento.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
OXAMNIQUINA

 Mecanismo de acción: Actúa por la formación de un metabolito

intermediario que alquila moléculas esenciales, ADN.

 Farmacocinética: Buena absorción oral, se retarda con

alimentos. Metabolismo hepático de 1er paso. Excreción renal
como metabolitos inactivos.

 Usos: Shistosoma mansoni.

 Efectos Adversos: cefalea, somnolencia, mareos, diarrea,

aumento de enzimas hepáticas, orinas coloreadas. Raro
alteraciones neurológicas, convulsiones en pacientes
predispuestos. Embriotóxico en animales.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
DIETILCARBAMAZINA
 Mecanismo de acción: Efecto hiperpolarizante (parálisis flácida) y
alteración de la superficie membranosa de las microfilarias.

 Farmacocinética: Buena absorción oral, metabolismo rápido y

extenso, excreción renal sin cambios en un 50%.

 Usos: filariasis y alternativo para oncocercosis (por las reacciones

locales originadas por la muerte de los parásitos).

 Efectos adversos: gastrointestinales, cefalea. Otros mas graves por

reacción del huésped a los componentes parasitarios. “Reacción de
Mazzotti” en Oncocercosis.
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS
IVERMECTINA
 Mecanismo de acción: Produce parálisis por activación directa de
canales de Cloro.

 Farmacocinética: Administración oral, se elimina por heces, sin

cambios. T1/2 de 27 horas.

 Usos: Strongiloides, Ascaris, Oxiuro, Tricocéfalo, Oncocercosis, W.

bancrofti.

 En oncocercosis, afecta microfilarias, no vermes adultos. No produce

cura definitiva. También se usa como escabicida.

 Efectos secundarios: por la muerte del parásito, fiebre, taquicardia,

hipotensión, mareo, cefalea, mialgias, edema.

 No se ha probado en menores de 5 años ni embarazadas.

Teratogénico en animales.
 FARMACOS DE ELECCION EN EL
TRATAMIENTO DE LAS HELMINTIASIS

PARASITO DROGA DE ELECCION ALTERNATIVA

Nemátodes
Ascaris lumbricoides Albendazol, Pamoato de Piperazina
Pirantel o Mebendazol
Trichuris trichiura Mebendazol o Albendazol Pamoato de pirantel-
oxantel
Necator americanus Pamoato de pirantel,
Ancylostoma duodenale mebendazol o albendazol
Strongyloides stercoralis Ivermectina Albendazol o Tiabendazol
Enterobius vermicularis Mebendazol o Pamoato Albendazol
de pirantel
Trichinella spiralis Mebendazol Albendazol
Larva migrans cutánea Albendazol o ivermectina Tiabendazol (tópico)
Larva migrans visceral Albendazol Mebendazol
Wuchereria bancrofti Dietilcarbamacina Ivermectina
Loa loa
Onchocerca volvulus Ivermectina
 FARMACOS DE ELECCION EN EL
TRATAMIENTO DE LAS HELMINTIASIS

PARASITO DROGA DE ELECCION ALTERNATIVA

Tremátodes
Schistosoma mansoni Praziquantel Oxamniquina
Céstodes
Taenia saginata Praziquantel o niclosamina Mebendazol
Taenia solium Praziquantel o niclosamina
Neurocisticercosis Albendazol
Hymenolepis nana Praziquantel Niclosamina
Echinococcus granulosus Albendazol
 NITAZOXANIDA
 Antiparasitario de amplio espectro (acción tanto contra protozoarios
como contra helmintos).

 Espectro:
– Protozoarios: G. lamblia, E. histolytica, T. vaginalis, B. hominis,
Criptosporidios;
– Helmintos intestinales como: A. lumbricoides, T. trichura, E.
vermicularis, A. duodenale, S. stercoralis e H. nana.
– Bacterias anaerobias o microaerofílicas, incluidas especies de
Clostridium y H. pylori.

 Mecanismo de acción: No se conoce bien

– Sobre protozoarios: interfiere en la reacción de transferencia
electrónica que depende de la enzima piruvato ferridoxin-
oxirreductasa (PFOR), reacción que es esencial en el metabolismo
del parásito.
– Sobre los helmintos involucra la inhibición de la polimerización de
la tubulina citoplasmática.
 NITAZOXANIDA

 Farmacocinética:
– Administración oral
– Profármaco; metabolito activo: tizoxanida, 99% del cual se une a
proteínas del plasma.
– Se excreta por orina, bilis y heces.

 Efectos adversos:
– Gastrointestinales,
– Cefalea, se ha reportado
– Tinción verde de la orina.
– Teratogénico en animales de experimentación.
“El que se enamora de la práctica sin ciencia, es como
el marino que sube al navío sin timón ni brújula, sin
saber con certeza hacia dónde va”
Leonardo Da Vinci
 FARMACOS:
ANTI-AMIBIANOS
Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica
 FORMAS DE PRESENTACION CLINICA
DE LA AMIBIASIS
 Portador asintomático:

 Amibiasis intestinal invasiva:

(Colitis o Disentería amibiana)
Manifestaciones inusuales: Colitis
necrotizante, ameboma, ulceración
perianal)

 Amibiasis Extraintestinal:
 Absceso hepático amibiano
 Amibiasis pleuropulmonar
 Absceso cerebral amibiano
 Amibiasis cutánea y de mucosas
 CLASIFICACION DE LOS
FARMACOS ANTIAMIBIANOS

AMEBICIDAS LUMINALES AMEBICIDAS TISULARES O AMEBICIDAS

SISTEMICOS MIXTOS
Derivados de dicloroacetamina Alcaloides de la ipecacuana Derivados del imidazol:
- Furoato de diloxanida - Emetina - Metronidazol
- Teclozan - Deshidroemetina - Tinidazol
- Secnidazol
Compuestos de 8-hidroxiquinolinas Derivados de la 8-aminoquinolinas:
- Iodoquinol - Cloroquina
- Clioquinol

Antibióticos
- Paramomicina
 TRATAMIENTO INDICADO EN CADA UNA DE LAS
FORMAS DE PRESENTACION CLINICA DE LA AMIBIASIS
Diloxanida
 Portador asintomático: Teclozan
Paramomicina
Iodoquinol

 Amibiasis intestinal invasiva: Metronidazol +

(Colitis o Disentería amibiana) amebicida de
Manifestaciones inusuales: Colitis acción luminal
necrotizante, ameboma, ulceración
perianal)

 Amibiasis extraintestinal: Metronidazol +

amebicida de
 Absceso hepático amibiano acción luminal.
 Amibiasis pleuropulmonar
Deshidroemetina
 Absceso cerebral amibiano
o Cloroquina
 Amibiasis cutánea y de mucosas (casos graves)
AMEBICIDAS LUMINALES
 AMEBICIDAS LUMINALES
Derivados de 8-hidroxiquinoleinas:
IODOQUINOL y CLIOQUINOL

– Mecanismo de acción desconocido

– Poca absorción oral (8%)
– Pueden interferir pruebas tiroideas.
– Clioquinol asociado con neuropatía mielo-óptica subaguda.
– Efectos adversos: gastrointestinales, cefalea,
agranulocitosis, alopecia, decoloración de cabello y uñas.
Crecimiento del tiroides.
– Usos:
 Portador asintomático.
 Combinado con metronidazol en enfermedad invasiva.
– Contraindicado en patologías: Tiroidea, Renal y Hepática
 AMEBICIDAS LUMINALES
Derivados de dicloroacetamida
DILOXANIDA
 Mecanismo de acción desconocido
 Buena absorción oral (90%).
 Efectos adversos: gastrointestinales, prurito, etc.
 Contraindicado en embarazadas y en menores de 3 años
 Usos:
 Portador asintomático.
 Combinado con metronidazol en enfermedad invasiva.

TECLOZAN
 Requiere alcanzar concentraciones elevadas en la luz intestinal
 Usos:
 Portador asintomático.
 Combinado con metronidazol en enfermedad invasiva.
 AMEBICIDAS LUMINALES
Antibióticos
PARAMOMICINA
 Aminoglicósido
 Amebicida directo
 No se absorbe.
 Efectos adversos: gastrointestinales.
 Usos:
 Portador asintomático.
 Combinado con metronidazol en enfermedad invasiva.

OTROS ANTIBIOTICOS
 Acción indirecta.
 Interfieren en la flora entérica.
 Uso aislado inefectivo.
 Ej: Eritromicina, tetraciclina, etc.
AMEBICIDAS TISULARES
 AMEBICIDAS TISULARES
Alcaloides de la Ipecacuana
EMETINA Y DESHIDROEMETINA
 Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis proteica

 Farmacocinética: No se absorbe por VO, uso sólo parenteral (SC o

IM). Excreción renal lenta. Acumulación en hígado, pulmón, bazo y
riñones.

 Efectos adversos: Reacciones locales en el sitio de inyección,

trastornos gastrointestinales. Efectos CARDIOTOXICOS y
neuromusculares.

 Contraindicado: Pacientes con enfermedades cardíacas, renales,

neuromusculares, en embarazo y en niños

 Usos: (no más de 10 días)

 Amibiasis intestinal grave,
 Absceso hepático amibiano
 AMEBICIDAS TISULARES
Derivados de la 8-aminoquinolinas

CLOROQUINA
 Administración oral o parenteral (IM)
 Se acumula a nivel hepático
 Usos:
 Amibiasis hepática
 Droga de elección para el tratamiento del Paludismo
(principal uso)
AMEBICIDAS MIXTOS
 AMEBICIDAS MIXTOS
Nitroimidazoles
METRONIDAZOL
 Mecanismo de acción: Aceptor de electrones, produciendo compuestos
intermedios o radicales libres que dañan el ADN del parásito.

 Farmacocinética:
 Buena absorción oral (80%).
 Vida media: 6 a 8 horas.
 Buena distribución en la mayoría de los tejidos.
 Unión a proteínas plasmáticas <20%.
 Metabolismo hepático.
 Excreción renal (6-15% por heces).
 Administración: Oral, EV, tópica (vaginal, piel).

 Espectro:
 Protozoarios: E. histolytica, T. vaginalis, G. lamblia y B. coli
 Bacterias anaerobias y microaerofílicas: B. fragilis, B.
melaninogenicus, Fusobacterium, Clostridios, Peptococos,
Peptoestreptococos, Helicobacter pylori, etc
 AMEBICIDAS MIXTOS
Nitroimidazoles
METRONIDAZOL

 Usos:
 Amibiasis (Colitis amibiana, absceso hepático amibiano),
 Giardiasis,
 Tricomoniasis,
 Vaginosis por Gardnerella.
 Infecciones por anaerobios.
 1era elección en colitis pseudo membranosa por C. difficile.
 Infecciones por Helicobacter pylori, etc
 AMEBICIDAS MIXTOS
Nitroimidazoles
METRONIDAZOL

 Efectos adversos:
 Menores
– Gastrointestinales
– Urticaria, prurito
– Disuria, cistitis, dolor pélvico, orina color pardo.
– Fiebre
– Neutropenia (reversible)
– Flebitis (post-administración IV)
 Mayores:
– Neurotoxicidad
– Cefalea, insomnio, depresión
– Superinfección bacteriana o por Candida
 AMEBICIDAS MIXTOS
Nitroimidazoles
METRONIDAZOL

 Interacciones:
– Warfarina y otros anticoagulantes (inhibiendo su metabolismo)
– EFECTO DISULFIRAM (Inhibe acetaldehído deshidrogenasa)
– Barbitúricos y Fenetoína (incrementan su metabolismo)
– Cimetidina (disminuye su metabolismo)

 Contraindicaciones y precauciones:
– Hipersensibilidad a los nitroimidazoles
– Primer trimestre de embarazo
– Discrasias sanguíneas
– Enfermedades del SNC
– Lactancia
– Pacientes con riesgo de edema (IV)
 AMEBICIDAS MIXTOS
Derivados nitroimidazólicos
TINIDAZOL Y SECNIDAZOL

 Presentan menos efectos colaterales gastrointestinales

 Otros efectos adversos e interacciones similares al Metronidazol
 Buena absorción oral.
 Vida media más larga (20-25 horas)
 Administración: Oral
“Si buscas resultados distintos, no hagas siempre lo mismo”
Albert Einstein
FARMACOS ANTIPROTOZOARIOS:
ANTIMALARICOS
Ciclo de vida del Plasmodium
CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIMALARICOS

ESQUIZONTICIDA ESQUIZONTICIDA GAMETOCIDA

TISULAR SANGUINEO

Primaquina Cloroquina Cloroquina

(P. vivax, ovale y
Quinina Rápida malariae)
Artemisinas Primaquina
(P. falciparum)
Sulfas
Pirimetamina Lenta

Antibióticos

1rios CURA CLINICA Y PREVENCION DE

PROFILAXIS SUPRESIVA TRANSMISION
CAUSAL

2rios
PREVENCION DE
RECAIDAS
 FARMACOS ANTIMALARICOS
Términos básicos

 Profilaxis causal: actúan en formas tisulares primarias

antes que salgan del hígado. Esquizonticidas tisulares
1arios. (PRIMAQUINA).

 Cura radical: esquizonticidas tisulares 2darios

(PRIMAQUINA). P. vivax y ovale

 Cura supresiva o cura clínica: terminan ataques clínicos

(CLOROQUINA).
CLOROQUINA
 FARMACOS ANTIMALARICOS
CLOROQUINA
MECANISMO DE ACCIÓN
1- Lesión mediada por el Hem acumulado

x
Libera Polimerasa
Digestión HEM HEMOZOINA
de Hb
CLOROQUINA

Acumulación del Inhibición de

HEM proteinasas

Lesiona
Cloroquina + Ferriprotoporfirina IX membrana LISIS
celular del
parásito

2- Alcalinización de la vacuola digestiva

3- Disminución de la síntesis de ADN

 CLOROQUINA
Cinética
 ADMINISTRACIÓN:
 ORAL.
 VÍA IV.
 VÍA IM Y SUB-CUTÁNEA.

 DISTRIBUCIÓN: Volumen de distribución amplia Se une en un 50% a las

proteínas plasmáticas. Se acumula excesivamente en tejidos.

 METABOLISMO: hepático por medio del citocromo p450 y da origen a dos

metabolitos activos: Desetilcloroquina y Bidesetilcloroquina

 EXCRECIÓN: Renal y lenta (aumenta con la acidificación de la orina). La

droga que no se absorba se elimina por heces.

 VIDA MEDIA: de 30 a 60 días

 CLOROQUINA
Usos

 Eficaz para la profilaxia o el tratamiento de ataques

agudos de Plasmodium vivax, ovale y malariae y cepas
sensibles de falciparum. (cura clínica)
 No tiene actividad sobre la fase hepática primaria o
latente.
 Para evitar recidivas por P. vivax y ovale se administra
con Primaquina
 CLOROQUINA
Efectos adversos e interacciones
Efectos adversos
 Administración EV rápida: Hipotensión, vasodilatación, supresión de la
función cardiaca, anomalías en el ECG, paro cardíaco. Altas dosis son
letales.
 Administración oral: manifestaciones gastrointestinales, cefalea leve
transitoria, alteraciones visuales como visión borrosa y diplopía, urticaria,
prurito, decoloración de lechos ungueales y mucosas.
 Altas dosis diarias: Ototoxicidad y Retinopatía irreversible.
 Tratamiento prolongado: miopatía, cardiopatía y neuropatía y trastornos
neuropsiquiátricos.

Interacciones
 No utilizar junto con agentes acidificantes de orina puesto que aumenta
la excreción rápida del medicamento.
 No administrar junto con Mefloquina ya que incrementa el riesgo de
crisis convulsivas.
 Aumenta el riesgo de arritmias ventriculares por coadministración con
Amiodarona.
ARTEMISINAS
 ARTEMISINAS

ARTEMISIA ANNUA, CONOCIDA

POPULARMENTE COMO QUING HAO

QUINGHAOSU:
“ARTEMISININA”

ARTEMÉTER ARTESUNATO

DIHIDROARTEMISININA
 ARTEMISINAS
 MECANISMO DE ACCION.
Alta producción de radicales libres con alteración de diversos componentes del
parásito, especialmente las proteínas de membrana.

 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
– Artemeter: se administra en solución oleosa por vía IM y también por VO.
– Artesunato: es el más versátil, porque es eficaz cuando se administra por VO,
IM, IV y rectal.
– Dihidroartemisinina por vía oral (efecto antipalúdico primario).

 DISTRIBUCIÓN: Alcanza concentraciones plasmáticas elevadas desde minutos a

horas, dependiendo del fármaco y de la vía de administración, unión a proteínas
variable.

 METABOLISMO: Hepático, Artemeter y Artesunato se convierten en

Dihidroartemisinina.

 EXCRECIÓN: Renal (metabolitos).

 VIDA MEDIA: Dihidroartemisinina: 45 minutos

 ARTEMISINAS
Usos y efectos adversos

 Usos: Acción sobre formas eritrociticas de P vivax y falciparum, tiene

acción gametocida pero no esquizonticida tisular.

– Paludismo grave por cepas de P. falciparum cloroquina-resistentes o

multiresistentes.

– Paludismo causado por cepas de P. vivax cloroquina-resistentes.

 Efectos adversos: Bien tolerado en seres humanos (seguros).

Puede provocar disminución de reticulocitos y neutrófilos,
reversibles y dosis-dependiente. Fiebre de corta duración. En
altas dosis: efectos neurotóxicos, prolongación de intervalo Q-T
y depresión médula ósea. Embriotóxico en animales de
experimentación.
 PRIMAQUINA
Destruye las formas hepáticas o exoeritrocíticas (primarias y secundarias).
Gametocida de las cuatro especies. Posee GRAN utilidad en la clínica para curar
radicalmente al Plasmodium recidivante (vivax y ovale).

Mecanismo de acción:
Producción de radicales libres interfiriendo en el metabolismo oxidativo del
parásito produciendo hemólisis.

Vía de administración: Oral. Por vía EV produce hipotensión INTENSA

Cinética: Niveles máx: 3 horas, T1/2: 6 horas; Metabolismo rápido (metabolito

activo). Excreción renal.

Usos: Se reserva para la profilaxia terminal y la cura radical de los P. vivax y P. ovale
recidivantes. Debe administrarse con un esquizonticida eritrocítico (cloroquina).

Efectos adversos: Molestias epigástricas y abdominales (mejora al ingerirlo con

alimentos). Raros: anemia, leucocitosis. Otros: Hemólisis aguda en pacientes con
deficiencia de G6PD.
 QUININA

Actúa fundamentalmente como esquizonticida eritrocítico útil en P

falciparum cloroquina resistentes. También es gametocida contra P. vivax y
P. malarie, pero no contra P. falciparum.

Mecanismo de acción: Igual a cloroquina.

Cinética:
Administración: VO, IM, Quinidina IV.
Absorción: 80% duodeno y yeyuno. T ½: 11h.
Metabolismo: Ampliamente en hígado.
Excreción: Orina.
Buena distribución, atraviesa placenta (tóxica para el feto)
 QUININA
Efectos adversos
A dosis terapéuticas completas o excesivas puede producir:
Cinchonismo,
Hipoglicemia e hiperinsulinemia
Hipotensión.

A grandes dosis: produce “CINCHONISMO”

Forma leve: tinnitus, cefalea, náuseas y trastornos visuales.
Forma severa:
Manifestaciones GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
Manifestaciones cardiovasculares: arritmias, bloqueos, paro.
Compromiso auditivo: tinnitus, disminución de capacidad auditiva y vértigo
Compromiso visual: visión borrosa, fotofobia, diplopia, escotomas, ceguera, etc.
Manifestaciones dermatológicas: prurito y erupciones cutáneas

Compromiso sanguíneo: Es infrecuente la fiebre hemoglobinúrica, una

tríada de hemólisis masiva, hemoglobinemia y hemoglobinuria que culmina
en anuria, insuficiencia renal e incluso la muerte.
 QUININA
Precauciones e interacciones
Precauciones
– En personas con hipersensibilidad neta a ella.
– Interrumpir inmediatamente el fármaco si surgen signos de hemólisis.
– No dar a sujetos con tinitus o neuritis óptica.
– No puede aplicarse vía subcutánea porque es irritante.
– Absorción VO se retrasa por antiácidos que contengan aluminio.
– Contraindicada en bradiarritmias y depresión del SNC.
– Es teratogénica.
– CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON MIASTENIA GRAVIS

Interacciones
– Aumenta las concentraciones plasmáticas de digoxina y warfarina.
– Intensifica el efecto de los medicamentos de bloqueo neuromuscular
y antagoniza la acción de los inhibidores de acetilcolinesterasa.
– Cimetidina disminuye su eliminación
– La acidificación de la orina aumenta su eliminación.
 PIRIMETAMINA
Esquizonticida sanguíneo. Se combina con Sulfadoxina para el
tratamiento de ataques agudos por P. falciparum resistentes a
cloroquina.

Mecanismo de acción:
Inhibe la dihidrofolato reductasa del parásito tetrahidrofolato

Farmacocinética:
Vía Oral: Absorción lenta (completa), T1/2: 80 a 95 horas, Pico: 4-6
horas
Se une a proteínas plasmáticas. Se acumula en tejidos

Efectos adversos: Erupciones cutáneas y depresión hematopoyética.

Grandes dosis: Anemia Megaloblástica. Eritema multiforme, necrosis
epidérmica tóxica, hepatitis, etc (con Sulfonamidas)
 MEFLOQUINA
Mecanismo de acción:
Mecanismo exacto de acción desconocido (daña la membrana del
parásito?).

Farmacocinética:
Vía Oral: Absorción satisfactoria, mejora con alimentos.
T1/2 20 días, Pico: 17 horas.
Se une a proteínas plasmáticas (98%). Amplia distribución, se
concentra en tejidos.
Metabolismo hepático (metabolitos inactivos).
Excreción: heces, 10% por orina.

Efectos adversos:
Gastrointestinales,
Toxicidad en SNC (mareos, ataxia, cefalea, desorientación,
alucinaciones etc).
Anormalidades electrocardiográficas.
 FARMACOS ANTIBACTERIANOS
EN LA QUIMIOTERAPIA
PALUDICA

SULFONAMIDAS Y SULFONA:
 Son esquizonticidas eritrocíticos de acción lenta.
 Se usan junto con la pirimetamina, para mejorar su acción contra parásitos
palúdicos.
 La sulfaniazina y la pirimetamina son eficaces si se utilizan junto con
quinina para combatir los ataques agudos de paludismo causados por P.
falciparum resistentes a cloroquina

TETRACICLINAS:
 Son esquizonticidas eritrocíticos
 Se utilizan solas en profilaxia y junto con la quinina en la quimioterapia del
paludismo originado por cepas P. falciparum resistentes a múltiples
fármacos
"Lo poco que he aprendido carece de valor, comparado
con lo que ignoro y no desespero en aprender"
Descartes