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Chaîne de prise en charge de l’infarctus

du myocarde en phase aiguë
(syndrome coronaire aigu avec
surélévation persistante du segment ST)
C. Bertrand, C. Jbeili, H. Auger, A. Ladka, C. Ammirati, P. Cristofini,
J.-E. De la Coussaye, E. Teiger

La rapidité d’accès aux soins des patients atteints de syndrome coronaire aigu avec surélévation
persistante du segment ST (infarctus aigu du myocarde transmural) représente un enjeu de santé
publique. L’appel immédiat au 15 et la coordination des réseaux médicaux permettent d’optimiser les
délais de reperfusion. Le temps écoulé entre l’apparition des symptômes et l’appel au centre 15 peut
encore être réduit. La politique d’éducation pour la santé de la population, dès l’école, devrait permettre à
chaque citoyen d’alerter plus rapidement les secours.
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Mots clés : Infarctus du myocarde ; Syndrome coronaire aigu ; Segment ST ; Reperfusion

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1
La mortalité de l’infarctus du myocarde a été réduite de
moitié grâce à la création des soins intensifs de cardiologie
¶ Modalités d’appel 1 permettant de monitorer et de traiter les troubles du rythme.
Motifs de recours 1 On sait, depuis les travaux de De Wood en 1980, que l’infarctus
Circonstances de survenue 2 du myocarde défini comme un syndrome coronaire aigu avec
Cas particulier de l’arrêt cardiaque inaugural 2 surélévation persistante du segment ST (SCA ST+ ) correspond à
¶ Conduite à tenir immédiate 2 une nécrose ischémique du muscle cardiaque, secondaire à une
Appel au 15 2 occlusion coronaire aiguë par un thrombus. L’injection intraco-
Premiers gestes 2 ronaire de streptokinase a permis la reperfusion dans 88 % des
¶ Examen du patient 2 cas [1] . Par la suite, l’efficacité de la thrombolyse par voie
Recherche des facteurs de risque 2 veineuse périphérique associée à une meilleure accessibilité des
Clinique 2 centres de cardiologie interventionnelle a supplanté la voie
Enregistrement électrocardiographique 2 intracoronaire. Des études réunissant des milliers de patients
Biologie 3 ont permis de montrer la supériorité du traitement thromboly-
¶ Diagnostic différentiel 3
tique par rapport au traitement médical classique. Les progrès
thérapeutiques en termes de reperfusion ont permis d’abaisser la
Péricardite 3
mortalité hospitalière aux environs de 7 %. L’étude GUSTO a
Dissection aortique 3
montré la corrélation entre la perméabilité de l’artère à
Embolie pulmonaire 3
90 minutes et la survie, confirmant la théorie de l’artère
¶ Complications 3 ouverte. L’angioplastie primaire, quand elle est techniquement
Immédiates 3 réalisable avec la reperfusion dans les 90 minutes suivant le
Complications à court terme 4 premier contact médical, est probablement le meilleur moyen
¶ Thérapeutique 4 de reperfusion en termes de morbimortalité. La thrombolyse est
Bases physiopathologiques 4 très efficace dans les trois premières heures de la douleur.
Moyens médicamenteux 4
Plateau technique 6
Moyens humains 6 ■ Modalités d’appel
Stratégie 6
Information du patient 6 Motifs de recours
¶ Pronostic 6
Facteur temps 6 Douleur thoracique [2]
Facteur âge 7 Douleur typique
Facteurs aggravants 7
Le patient décrit une sensation d’oppression médiothoraci-
¶ Évolution 7
que, rétrosternale, en « barre », constrictive, avec irradiations à
Reperfusion 7
l’épaule gauche, à la mâchoire, au bras ou dans le dos. La
Remodelage postinfarctus 7
description peut être réduite aux irradiations [3]. La douleur
¶ Réinsertion sociale 7 prolongée plus de 20 minutes, au repos, peut être, à elle seule,
¶ Conclusion 8 hautement évocatrice d’infarctus du myocarde. Chez le corona-
rien connu, l’occlusion coronaire est suspectée en cas de

Urgences 1

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 24-115-A-12 ¶ Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST)
résistance de la douleur à la trinitrine. Les signes accompagna-
teurs – sueurs, sensation d’angoisse, malaise – sont systémati-
quement recherchés.
Précordialgies atypiques
La confrontation des données apportées par l’anamnèse et les
signes électriques permet d’étayer le diagnostic en sachant que
l’angoisse se manifeste fréquemment par des précordialgies.
Malaise, syncope
Le premier motif d’appel peut être un malaise ou une syn-
cope. Ce n’est que l’interrogatoire qui permet de mettre en
évidence la notion de douleur thoracique concomitante. Ce
malaise peut être dû à un syndrome vagal avec bradycardie et
sueurs, avec une douleur épigastrique, évocatrice d’un infarctus
inférieur. Chez le diabétique, la douleur est souvent absente et
l’infarctus du myocarde peut débuter par une forme syncopale
pure [4].
Choc
Le « patient ne va pas bien ». Il respire mal, a une barre dans
la poitrine et s’agite. On peut craindre une hypotension et
parfois une détresse respiratoire.
Dyspnée
Elle peut traduire un état de choc ou un œdème aigu du
poumon (OAP). Elle peut aussi signifier, dans le langage du
patient, la sensation d’oppression thoracique sans réelle
hypoxémie.
Circonstances de survenue
En présence de témoins
Grand public
Le médecin du centre 15 doit être appelé immédiatement en
cas de douleur inaugurale. L’efficacité du traitement thrombo-
lytique est maximale s’il est instauré dès la première heure,
optimale jusqu’à la troisième heure et décroît ensuite. Il reste
indiqué jusqu’à la sixième heure et garde probablement son
intérêt en cas de persistance de la douleur [5].
Pendant l’attente, le repos est de rigueur pour éviter des
décharges de catécholamines qui sont arythmogènes. En aucun
cas le patient ne doit rester seul.
Secouriste
Il peut aider un coronarien connu à prendre de la trinitrine.
Il compte la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque et
facilite la mise au repos du patient, première mesure de ralen-
tissement de la fréquence cardiaque et d’amélioration de la
perfusion coronaire. Il ne quitte pas le patient car il sait quels
gestes faire en cas de complications.
Médecin
Le médecin témoin d’un infarctus du myocarde en phase
aiguë organise la prise en charge médicalisée continue de son
patient.
Patient isolé
La diffusion des téléphones portables permet de faciliter les
procédures d’appel au 15.
Cas particulier de l’arrêt cardiaque
inaugural
Un arrêt cardiaque dû à une fibrillation ventriculaire peut être
le premier signe du SCA ST+. La notion de douleur thoracique
préalable oriente le diagnostic étiologique. Le facteur temps est
déterminant pour le pronostic : temps entre l’arrêt et l’alerte,
temps entre l’arrêt et la défibrillation, durée du massage
cardiaque externe (MCE) [6]. Le patient est orienté au mieux vers
un plateau d’angioplastie. L’efficacité du traitement thromboly-
tique dans ce contexte est en cours d’évaluation.
2 Urgences
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■ Conduite à tenir immédiate
Appel au 15
Plus de la moitié des décès dus à un SCA ST+ surviennent
dans la première heure d’apparition des symptômes (étude
Monica). L’appel au 15 permet d’optimiser les délais de prise en
charge et de mise en route du traitement par thrombolyse
préhospitalière ou angioplastie. En cas d’état de choc, de
complications mécaniques, le patient est orienté d’emblée vers
le plateau technique adapté.
Premiers gestes
La mise au repos du patient et sa surveillance sont systéma-
tiques. La fibrillation ventriculaire est la cause principale des
morts subites de l’adulte. Une alerte précoce et l’utilisation
optimale des défibrillateurs semi-automatiques par tous les
personnels habilités et des défibrillateurs automatiques par le
grand public permettent d’améliorer la survie [7]. Les éléments
du dossier médical, notamment les électrocardiogrammes
(ECG), sont mis à disposition du médecin appelé. En cas de
doute diagnostique, il faut s’abstenir de toute injection intra-
musculaire. L’aspirine, dont le bénéfice est démontré, est
prescrite per os dès le domicile.
■ Examen du patient
Recherche des facteurs de risque
L’interrogatoire recherche des facteurs de risque tels que la
consommation de tabac, les antécédents familiaux d’infarctus
du myocarde, la dyslipidémie, le diabète, l’hypertension
artérielle.
Clinique
L’examen clinique est en règle normal ; mais on recherche les
signes cliniques d’une complication précoce (dyspnée perma-
nente ou de décubitus), des signes de choc : hypotension
artérielle, agitation, confusion, vasoconstriction cutanée, un
frottement péricardique, une asymétrie tensionnelle, une
complication mécanique accompagnée d’une détérioration
brutale de la clinique par insuffisance mitrale aiguë (IMA) ou
par communication interventriculaire (CIV). Des signes d’insuf-
fisance ventriculaire droite comme la turgescence jugulaire et le
reflux hépatojugulaire sont également recherchés dans le cadre
d’une extension au ventricule droit.
Enregistrement électrocardiographique [2]
Diagnostic positif électrocardiographique [8]
Les dérivations incluent les dérivations droites et basales. Les
tracés sont répétés fréquemment. Le premier tracé percritique
est réalisé avant l’administration de la trinitrine. Les signes les
plus spécifiques sont un sus-décalage du segment ST dans deux
dérivations contiguës : supérieur à 2 mm dans les dérivations
précordiales et 1 mm dans les dérivations standards. Lorsque ces
signes électriques accompagnent une douleur thoracique
typique de plus d’une demi-heure trinitrorésistante, la probabi-
lité d’une occlusion coronaire est de 95 %. Le sus-décalage du
segment ST doit persister après le test à la trinitrine (TNT) pour
être différencié d’un SCA non ST+ tel un angor spastique
prolongé (douleur nocturne avec modifications électriques
évoquant un infarctus du myocarde).
On recherche des signes directs (sus-décalage du segment ST)
dans des dérivations qui correspondent à un territoire défini.
Des signes en « miroir » dans les dérivations opposées à type de
sous-décalage du segment ST confortent le diagnostic.
 Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST) ¶ 24-115-A-12
Dès la première heure, il apparaît une grande onde T positive,
ample, symétrique et pointue. Ce signe est fréquent mais peu
spécifique. L’onde Q peut être très précoce et même régresser
dans un petit nombre de cas.
La télétransmission peut être une aide sur le terrain, d’autant
plus qu’il s’agit de patients ayant un dossier à l’hôpital. Confier
un ECG de référence au patient devrait être une attitude
systématique.
Diagnostic différentiel électrocardiographique
Troubles de la repolarisation de type neurotonique
Dans ce cas, le segment ST ne rejoint pas la ligne isoélectri-
que et se continue par une onde T ample (ST suspendu). Si le
patient est jeune et sportif, il est licite de ne pas s’inquiéter.
Dans le cas contraire et en présence de facteurs de risque, il faut
hospitaliser le patient.
Bloc de branche et tracé électroentraîné
Les aspects de bloc de branche et de tracés électroentraînés
suppriment leur spécificité aux troubles de la repolarisation [9].
Mais l’apparition d’un bloc de branche gauche associé à des
douleurs évocatrices fait retenir le diagnostic jusqu’à preuve du
contraire.
ECG normal
En cas d’occlusion coronaire aiguë (forme très précoce,
branches distales), on peut avoir un ECG normal.
Les ECG sont répétés dans le temps pour parvenir au dia-
gnostic. Rude a montré que 20 % des infarctus du myocarde
confirmés biologiquement n’ont pas un ECG évocateur [10].
Biologie
La possibilité de pouvoir réaliser rapidement des tests biolo-
giques de nécrose myocardique a certes amélioré la stratégie de
prise en charge des syndromes coronariens aigus. Mais dans le
cas du sus-décalage persistant du segment ST, attendre les
résultats biologiques pour confirmer un diagnostic ou une
hospitalisation n’a aucune justification et risque de retarder la
thérapeutique, d’autant que le risque de faux négatif est
augmenté par la précocité de la prise en charge. Les dosages
montreront l’élévation précoce de la myoglobine, plus tardive-
ment des troponines T et I, plus spécifiques. L’analyse des
marqueurs prend tout son intérêt en cas d’ECG non contributif
(bloc de branche gauche, pacemaker).
■ Diagnostic différentiel [11]
Péricardite
Le diagnostic peut être difficile car l’association frottement
péricardique, fébricule et régression des signes en position assise
n’existe pas toujours. D’autre part une péricardite inflammatoire
ou hémorragique peut venir compliquer un infarctus du
myocarde en particulier quand celui-ci est vu tardivement. Les
signes électriques propres à la péricardite correspondent à un
sous-décalage du segment PQ (en dérivation D2), un sus-
décalage modéré concave en haut du segment ST dans toutes les
dérivations, un microvoltage. La majoration de la douleur en
inspiration profonde est un argument en faveur de la péricar-
dite. L’échographie permet le plus souvent de faire le diagnostic.
Dissection aortique
La douleur évoque une insuffisance coronaire aiguë sans les
signes électriques d’infarctus du myocarde. Elle surprend
souvent d’emblée par son intensité, accompagnée d’une sensa-
tion de lipothymie avec irradiation dans le dos. Il convient de
rechercher le souffle diastolique d’insuffisance aortique qui
oriente à 50 % vers le diagnostic et de rechercher tout signe
périphérique d’ischémie aiguë tel qu’un épisode d’accident
vasculaire cérébral (AVC), une douleur lombaire, l’impression de
jambe froide et bien sûr l’abolition ou l’asymétrie des pouls. Le
Urgences
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diagnostic est confirmé par l’échocardiographie transœsopha-
gienne ou autre moyen d’imagerie disponible. Le patient doit
être transféré d’emblée dans un centre doté des moyens dia-
gnostiques et thérapeutiques (chirurgie cardiaque). Il est
important de noter que certaines dissections de type 1 (de
l’aorte ascendante) peuvent s’accompagner d’un infarctus par
extension de la dissection au niveau coronaire. Cette situation
complique le diagnostic et la prise en charge thérapeutique,
contre-indiquant formellement une thrombolyse.
Embolie pulmonaire
L’embolie pulmonaire grave n’est pas forcément facile à
différencier en raison de la douleur et des signes électriques
d’ischémie sur l’ECG, mais le patient est dyspnéique et hypoxi-
que. Si l’embolie survient chez un patient coronarien, l’hypoxie
peut déclencher une douleur angineuse.
Le taux moyen d’erreurs de diagnostics d’infarctus du myo-
carde est aux environs de 3 %, qu’il s’agisse du contexte
extrahospitalier ou hospitalier [12].
■ Complications
Immédiates
Syndrome vagal
Il se manifeste par des sueurs, une sensation de mort immi-
nente, des bâillements, une hypotension et une pâleur.
Plus fréquent en cas de localisation inférieure, il peut néces-
siter l’injection de 0,5 mg d’atropine par voie intraveineuse et
un remplissage titré par macromolécules.
Troubles du rythme [13]
Les extrasystoles ventriculaires (ESV), rarement ressenties par
le patient, sont diagnostiquées sur un tracé électrique et ne sont
pas forcément suivies de fibrillation ventriculaire (FV) mais
justifient un traitement par lidocaïne par voie intraveineuse
lorsqu’elles sont nombreuses ou polymorphes. Dans cette
situation, l’utilisation de bêtabloquants injectables a son intérêt
dans la mesure où ces troubles du rythme ont une origine
essentiellement catécholaminergique. Une salve de tachycardie
ventriculaire (TV) en phase aiguë d’infarctus du myocarde est
parfois mal tolérée et nécessite un choc électrique externe, de
même que la FV, responsable des morts subites en l’absence de
traitement. La fibrillation auriculaire (FA) est plus rare. Elle est
mal supportée si elle est rapide et elle peut être responsable
d’une insuffisance ventriculaire gauche. Tous les troubles du
rythme soutenus mal tolérés doivent bénéficier d’un choc
électrique externe. La mortalité par troubles du rythme a
diminué avec la thrombolyse et les traitements par bêtablo-
quants [14]. Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA), sorte de
TV lente (60 à 120 battements/min) est fortement évocateur de
reperfusion et ne justifie pas de traitement particulier.
Un malaise grave, même spontanément résolutif, survenant
dans les suites immédiates d’une hospitalisation, doit faire
évoquer un trouble du rythme et conduire à la réhospitalisation.
Troubles de la conduction
Ils sont dangereux par la baisse de débit cardiaque qu’ils
engendrent. La reperfusion permet d’en diminuer l’incidence. Le
bloc auriculoventriculaire (BAV) compliquant un SCA ST+ avec
syndrome vagal réagit à l’atropine.
L’existence d’un BAV complet associé à un infarctus du
ventricule droit (VD) est grave. Le BAV compliquant un SCA
ST+ antérieur de type Mobitz II ou BAV III est également de très
mauvais pronostic car témoignant d’une occlusion proximale de
la coronaire gauche.
Le traitement extrahospitalier de choix de ces troubles de
conduction est l’entraînement électrosystolique externe et la
reperfusion coronaire.
3
 24-115-A-12 ¶ Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST)
Complications à court terme
Récidive ischémique
La thrombolyse expose au risque de récidive ischémique par
réocclusion coronaire. À court terme, elle est évaluée entre 5 et
10 % [15]. On espère diminuer ce taux grâce aux traitements par
aspirine, héparine et nouveaux antiagrégants plaquettaires.
Choc cardiogénique [16]
Le choc cardiogénique compliquant un SCA ST+ impose une
revascularisation précoce par angioplastie et un traitement
aspécifique par amines pressives. Selon les délais et les structures
d’accueil, la thrombolyse peut être effectuée, mais elle n’a pas
démontré son efficacité. Elle semble néanmoins plus efficace
sous contre-pulsion [17].
Son incidence est de 7 à 15 % des cas de SCA ST+. La
mortalité spontanée est très élevée, supérieure à 80 % en
l’absence de reperfusion. Le patient doit être orienté vers un
centre de cardiologie interventionnelle pour bénéficier d’angio-
plastie sous contre-pulsion intra-aortique par ballon. L’objectif
du traitement est de restaurer une pression de perfusion
coronaire. La réouverture de l’artère permet de faire baisser la
mortalité autour de 50 %.
Les patients déjà hospitalisés pour infarctus du myocarde et
qui développent un état de choc doivent être transférés sans
délai vers un centre de cardiologie interventionnelle. Seule une
revascularisation par angioplastie coronaire sous contre-pulsion
intra-aortique réalisée dans les 12 premières heures permet de
diminuer la mortalité. Les moyens humains et matériels pour
installer une assistance circulatoire peuvent être dirigés vers les
patients avant transfert. L’hélicoptère permet de réduire les
temps de transport. L’ergonomie des cellules des hélicoptères
biturbines est compatible avec les possibilités de surveillance
d’un infarctus à la phase aiguë.
Complications mécaniques [18]
La rare rupture cardiaque aiguë, cause de mort subite, ou
subaiguë, nécessite un diagnostic échographique et un traite-
ment chirurgical : IMA par rupture de piliers accompagnée d’un
souffle systolique d’IMA, CIV par rupture septale s’accompa-
gnant d’un shunt gauche-droite avec souffle systolique paraster-
nal gauche, irradiant en « rayons de roue ». La survenue de ces
complications mécaniques prédispose à l’évolution rapide vers
un choc cardiogénique qui sera au mieux pris en charge dans
un environnement chirurgical.
■ Thérapeutique
Bases physiopathologiques [1]
En 1980, 300 patients ont été explorés par coronarographie à
la phase aiguë d’un infarctus du myocarde entre la première et
la sixième heure d’évolution. Dans 95 % des cas (0 à 6 heures),
la thrombose a été retrouvée, prouvant l’obstruction coronaire.
Une plaque d’athérome obstruant de façon partielle la lumière
d’une artère coronaire peut se fissurer, s’ulcérer et un thrombus
va se former par agrégation plaquettaire et fibrinoformation.
S’associe à ce thrombus une vasoconstriction artérielle. Une
ischémie se produit en aval de l’obstruction. Le territoire
ischémique, devenant akinétique, est le terrain des arythmies
ventriculaires. La taille de la nécrose conditionne le degré
d’altération de la fonction ventriculaire gauche. Plus la lésion
est proximale, moins il y a possibilité de suppléance. Ce
thrombus peut être détruit par fibrinolyse physiologique,
pharmacologique ou mécanique. Cette destruction engendre des
processus inflammatoires, la production de radicaux libres
responsables du syndrome de reperfusion.
Moyens médicamenteux [19]
Aspirine
Son efficacité est démontrée. Les premières études (ISIS-2) [20]
montrent l’efficacité de l’aspirine seule et de l’association
4 Urgences
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aspirine-streptokinase abaissant la mortalité respectivement à
10 % et à 8 %. L’aspirine per os ou intraveineuse doit être
administrée le plus précocement possible par tout médecin
suspectant un infarctus myocardique en voie de constitution.
Autres antiagrégants plaquettaires [21]
Réopro ® (abciximab). Bien que le Réopro ® améliore les
résultats angiographiques de la thrombolyse et permette de
diminuer la posologie du fibrinolytique, l’effet net sur la
mortalité de l’association est identique à celui d’une pleine dose
de fibrinolytique au prix d’un excès de saignement.
En revanche, l’administration de Réopro® avant un stenting
primaire améliore le grade TIMI prédilatation, diminue réocclu-
sion et récidive ischémique à 6 mois et est bien tolérée au plan
hémorragique [22]. Les résultats paraissent meilleurs lorsqu’il est
administré avant l’angioplastie en Service médical d’urgence et
de réanimation (SMUR). C’est pourquoi certaines équipes SMUR
l’utilisent en routine quand le circuit court SMUR/ salle de
cathétérisme permet de réaliser la reperfusion par angioplastie
dans les 90 minutes.
Plavix® (clopidogrel). Le Plavix® est supérieur au placebo
dans un groupe de SCA ST+ de moins de 75 ans thrombolysés
dans les 12 premières heures selon un standard moderne (avec
aspirine et héparine) : meilleure perfusion coronaire et moins de
récidive ischémique caractérisent le groupe Plavix®, aspirine,
thrombolyse, héparine sans excès hémorragique [23]. L’usage en
préhospitalier n’a pas été spécifiquement étudié.
Dérivés nitrés
La mise en route d’un traitement par dérivés nitrés d’action
immédiate accompagne toutes les conduites diagnostiques en
cas d’insuffisance coronaire aiguë à condition de respecter les
modalités d’administration (en administration sublinguale ou
en spray, inhalation : 0,15 à 0,40 mg). Les dérivés nitrés sont un
outil plus diagnostique que thérapeutique.
Leur emploi est précédé d’un tracé ECG, si celui-ci est
disponible, pour mettre en évidence un possible spasme coro-
naire. Le patient doit être assis ou couché avec possibilité
d’élévation rapide des membres inférieurs. La mesure de
pression artérielle précède la prise de trinitrine. Un chiffre de
pression systolique inférieur à 100 ou des signes électriques
d’infarctus du myocarde du ventricule droit sont des contre-
indications. La prise de pression artérielle et un nouveau tracé
électrique suivent l’administration de la trinitrine. Des céphalées
sont fréquentes.
La douleur peut persister après ce test sous forme inchangée
ou sous forme très atténuée. Toute forme de gêne persistante
doit être considérée comme une réelle douleur et prise en
compte dans le diagnostic d’infarctus du myocarde.
Par voie veineuse, les dérivés nitrés sont d’intérêt discuté sur
le SCA ST+ non compliqué, en raison de leur absence d’effica-
cité sur la mortalité hospitalière [24]. Leur administration impose
une surveillance car elle induit une tachycardie et une hypoten-
sion. Ils n’ont plus d’indication après 24 heures car ils ne
modifient ni la taille ni la mortalité de l’infarctus. Leur action
consiste en une diminution de la précharge avec redistribution
du sang vers l’endocarde. La vasodilatation induite permet de
lever le spasme. L’administration peut avoir un effet antalgique
et un intérêt évident en cas de signes d’insuffisance cardiaque.
Leur administration se fait par paliers en débutant à une
posologie de 0,5 mg/h.
Héparine
Il n’a jamais été démontré de manière formelle que l’admi-
nistration d’héparine ait fait baisser la mortalité. Ce n’est donc
pas un médicament de première urgence. Par son action
antithrombine, l’héparine neutralise en partie l’excès de
thrombine libérée par la dissolution du caillot, source de
réocclusion et de réinfarctus. Elle fait donc partie intégrante de
tout protocole thrombolytique.
Héparine de bas poids moléculaire
L’énoxaparine, devenue l’anticoagulant de choix dans le
traitement des syndromes coronariens aigus sans sus-décalage
 Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST) ¶ 24-115-A-12
persistant de ST, n’a pas fait la preuve de son innocuité en
association avec les thrombolytiques de troisième génération
dans le cadre de l’usage préhospitalier, avec un excès d’hémor-
ragie cérébrale chez les patients de plus de 75 ans [25].
Thrombolytiques
L’étude ISIS-3 ne montre pas de différence de mortalité quel
que soit le thrombolytique [26]. En revanche l’étude GUSTO
montre la supériorité du recombinant tissue plasminogen activator
(rt-PA) en mode accéléré sur la streptokinase, abaissant la
mortalité à 6,3 % [15].
Produits
• La streptokinase est le traitement de référence des premières
études (GISSI-1, ISIS-2) [20, 27].
• Le rt-PA : Actilyse®, activateur tissulaire du plasminogène [28].
En mode accéléré, l’administration consiste en un bolus de
15 mg suivi d’un relais à la seringue autopousseuse à la dose
de 0,75 mg/kg en 30 minutes sans dépasser 50 mg, puis
0,5 mg/kg en 60 minutes sans dépasser 35 mg. Elle est
associée à de l’héparine pour diminuer le risque de réocclu-
sion (bolus à raison de 5 000 unités relayées par
1 000 unités/h) car sa demi-vie est courte. La perméabilité de
l’artère à 90 minutes avec un flux de grade 3 est obtenue
chez 54 % des patients traités par rt-PA.
• Rétéplase : Rapilysin® [29]. L’administration se fait en deux
bolus de 10 unités, en injection lente, à 30 minutes d’inter-
valle en association avec l’héparine. Ces deux molécules ont
un intérêt en raison de l’absence de phénomènes d’immuni-
sation.
• Le TNK-tPa (ou ténectéplase ou Métalyse®) administrable en
bolus unique adapté au poids s’est révélé aussi efficace que
l’Actilyse® dans l’étude ASSENT 2 portant sur 16 950 patients.
De plus il semble mieux toléré après 75 ans en termes
d’hémorragie cérébrale et plus efficace dans les formes prises
en charge après la 4e heure d’occlusion coronaire [30, 31].
Indications
Les critères de thrombolyse sont précis et correspondent à un
diagnostic quasi certain d’infarctus du myocarde :
• douleur thoracique de plus de 30 minutes, résistante à la
trinitrine administrée en sublinguale, accompagnée d’un sus-
décalage du segment ST dans au moins deux dérivations
adjacentes (plus de 1 mm en dérivations standards ou 2 mm
en dérivations précordiales). Le sous-décalage du segment ST,
en lui-même, n’est pas une indication à la thrombolyse ;
• les meilleurs résultats sont obtenus sur les infarctus du
myocarde récents, pendant les 6 premières heures de surve-
nue de la douleur et particulièrement pendant les deux, voire
trois premières heures) [32]. Leur efficacité a été démontrée
jusqu’à la douzième heure (LATE-ISIS-2) [5].
Contre-indications
Formelles.
• Antécédents chirurgicaux ou traumatiques (inférieurs à
1 mois si chirurgie abdominale ou gynéco-obstétricale, ou
ponction-biopsie, exploration vasculaire ; 3 mois si chirurgie
thoracique ; 6 mois si neurochirurgie) ;
• suspicion de dissection aortique ;
• grossesse et post-partum ;
• diathèse hémorragique ;
• antécédents d’AVC ;
• hypertension artérielle non stabilisée ;
• ulcère gastroduodénal évolutif ;
• traumatisme crânien récent.
Relatives.
• Massage cardiaque externe ;
• ECG non contributif : pacemaker ;
• rétinopathie diabétique évolutive ;
• ulcère gastroduodénal non évolutif ;
• risque d’hématome causé par une injection intramusculaire ;
• traitement par antivitamines K (AVK) ;
• pontage coronarien.
Urgences
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Le risque statistique moyen d’accident hémorragique grave
par hémorragie cérébrale après traitement thrombolytique est de
0,5 à 1 %. Les risques hémorragiques locaux au niveau du point
de ponction sont plus fréquents en cas de geste invasif ; ce qui
pourrait justifier l’utilisation de la voie radiale dans ces
situations.
L’objectif des études actuelles est de comparer l’efficacité de
la thrombolyse par rapport à l’angioplastie primaire à condition
que les délais de reperfusion des deux stratégies soient
identiques.
Bêtabloquants [14]
L’administration des bêtabloquants à la phase aiguë de
l’infarctus du myocarde a démontré un bénéfice sur la mortalité
dans plusieurs études incluant 26 000 patients. Ils entraînent un
allongement du temps de remplissage, une inhibition de la
stimulation catécholaminergique, une diminution de la
demande du myocarde en oxygène. Ce sont de bons antiaryth-
miques. Les seules indications de mise en route précoce du
traitement, c’est-à-dire en dehors du milieu cardiologique,
concernent les patients très hypertendus ou tachycardes. En
dehors de ces indications, le traitement est prescrit préférentiel-
lement en cardiologie. Les patients bradycardes ou hypotendus
sont des contre-indications.
Inhibiteurs calciques
Ils n’ont pas d’indication en phase aiguë. Les molécules qui
induisent une tachycardie augmentent la mortalité. Tel est le cas
de la nifédipine [33].
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) [24]
Ils préviennent l’insuffisance cardiaque (remodelage postin-
farctus) et modifient la mortalité (prévention secondaire). Leur
prescription dès les premiers jours postinfarctus du myocarde,
quand la stabilité hémodynamique est effective, apporte un
bénéfice certain. Ils sont d’autant plus efficaces que la fraction
d’éjection ventriculaire gauche est inférieure à 40 % (étude SAVE
et ISIS-4 avec le captopril, TRACE avec le trandolapril, GISSI-
3 avec le lisinopril, AIRE avec le ramipril).
Antithrombines
Une des molécules les plus étudiées, l’hirudine [34], n’a pas
encore montré un rapport bénéfice-risque favorable.
Antiarythmiques
Lidocaïne
Son utilisation prophylactique n’est pas recommandée. Sous
monitorage, la Xylocaïne® est injectée seulement en présence de
trouble du rythme à la posologie de 1 mg/kg en bolus relayé par
30 mg/kg en 24 heures [35].
Magnésium [36]
Les dernières études n’ont pas permis de conclure à l’efficacité
du magnésium et il ne trouve plus d’indication à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde.
Oxygène
Souvent associé au traitement sans avoir jamais fait l’objet
d’études spécifiques, il est en revanche formellement indiqué en
cas d’hypoxémie.
Antalgiques [37]
La douleur est évaluée avant et pendant le traitement car son
évolution et son caractère sont des éléments qui contribuent au
diagnostic, mais il faut traiter le patient qui souffre en attendant
que le traitement étiologique (thrombolyse) fasse effet. L’anal-
gésie est réalisée essentiellement par titration morphinique.
Des benzodiazépines à petites doses également titrées sont
utilisées pour lever un facteur anxiogène important. Cependant,
il convient de rappeler que l’association de benzodiazépines
avec les morphiniques potentialise leurs effets secondaires.
5
 24-115-A-12 ¶ Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST)
Autres
Une étude randomisée à la méthodologie irréprochable a
définitivement mis fin aux espoirs mis dans la perfusion de
glucose-insuline-potassium (GIK) préconisée dans les années
1970 : aucun effet significatif n’a pu être mis en évidence sur la
mortalité de plus de 20 000 patients randomisés contre
placebo [38].
Plateau technique
Extrahospitalier
Défibrillateur semi-automatique (DSA), défibrillateurs
automatiques (DA)
Ces défibrillateurs ne nécessitent pas la présence du médecin.
La possibilité d’établir un maillage national va permettre de
diminuer le nombre de morts subites [7].
Monitorage
Il permet de contrôler l’évolution et de détecter tous les
troubles du rythme.
Entraînement électrosystolique (EES)
Une nouvelle génération de stimulateurs par électrodes
cutanées externes permet d’obtenir une capture ventriculaire en
contrôlant l’hémodynamique. Ce procédé est facilement utilisé
en préhospitalier et évite d’utiliser d’autres drogues cardiotropes.
Intrahospitalier
Coronarographie-angioplastie
Angioplastie/stenting primaire [39, 40] . La reperfusion
percutanée est formellement indiquée en cas de choc cardiogé-
nique, de contre-indication ou de non-indication à la thrombo-
lyse. Elle est particulièrement indiquée pour les patients à haut
risque, notamment porteurs d’un infarctus du myocarde anté-
rieur, les sujets âgés, diabétiques et les patients en insuffisance
ventriculaire gauche.
Alternative à la thrombolyse lorsque le patient peut arriver en
deçà de 90 minutes jusqu’à la reperfusion (60 minutes dans la
salle de cathétérisme), elle permet en moyenne d’assurer une
meilleure perméabilité de l’artère et présente l’avantage de
visualiser l’ensemble du réseau coronaire. La reperfusion
mécanique par angioplastie au ballon accompagnée ou non de
la mise en place d’un stent, lorsqu’elle est réalisée dans des
conditions techniques et de délais optimales (c’est-à-dire par des
opérateurs expérimentés dans des centres de référence), est plus
efficace que la perfusion pharmacologique (90 à 95 % de flux
TIMI 3) [41].
Une méta-analyse incluant 7 739 patients candidats à la
thrombolyse et randomisés entre thrombolyse intrahospitalière
et reperfusion percutanée primaire est en faveur de cette
dernière stratégie : moins de mortalité a court terme (9,3 %
versus 7,0 %, p = 0,0002, de réinfarctus (6,8 % versus 2,5 %,
p < 0,0001), d’AVC (2,0 % versus 1,0 %, p = 0,0004) [42] .
Cependant, à l’inverse de la fibrinolyse intrahospitalière, aucune
étude n’a encore démontré une efficacité supérieure entre
l’angioplastie primaire et la fibrinolyse lorsque celle-ci est
réalisée en préhospitalier [43].
L’utilisation d’abciximab et la mise en place d’endoprothèse
diminuent le risque de réocclusion (étude ADMIRAL). Plusieurs
études ont démontré l’intérêt des endoprothèses pour limiter le
risque d’événements cardiovasculaires lors du suivi, en particu-
lier le risque de resténose (études STENTIM 2, PAMI 3,
ZWOLLE 5).
Angioplastie de sauvetage [44]. Elle est réalisée dans les suites
immédiates d’un échec de thrombolyse. Lorsqu’un geste est
envisagé et que l’angioplastie n’est pas possible dans le même
centre, le patient doit être transféré par une équipe SMUR.
Certains de ces patients seront transportés sous assistance
circulatoire.
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Contre-pulsion
En présence d’un choc cardiogénique, cette assistance permet
de diminuer la postcharge, d’augmenter le flux coronaire et de
diminuer les récidives ischémiques. Au mieux, cette assistance
peut être installée avant le transfert du patient par une équipe
SMUR ou immédiatement à l’arrivée dans le centre d’hémo-
dynamique.
Chirurgie
Le développement de l’angioplastie avec pose d’endoprothè-
ses a fait diminuer les indications de pontage. La chirurgie en
phase aiguë est réservée au traitement des complications
mécaniques (ruptures). La transplantation est une possibilité
thérapeutique pour les patients en choc cardiogénique persis-
tant et sous assistance circulatoire. Elle est limitée par la pénurie
des greffons. Le cœur artificiel, comme le système Novacor®,
peut être utilisé en attente de transplantation.
Moyens humains
Extrahospitaliers : grand public, secouristes,
médecins libéraux
Le centre 15 est interconnecté avec les autres numéros
d’urgence. Le délai entre l’apparition des symptômes et l’appel
est celui qui apparaît comme étant le plus compressible. La
politique d’éducation pour la santé à l’école devrait permettre
de mieux faire connaître le 15 et permettre à chaque citoyen de
contacter un médecin sans délai pour analyser ses symptômes.
Médecins hospitaliers
L’équipe SMUR est dépêchée sur place pour confirmer le
diagnostic, poser l’indication de désobstruction et mettre en
route le plus rapidement possible le traitement et la
surveillance [45].
L’orientation initiale adéquate par le médecin régulateur évite
les transferts secondaires toujours délétères pour le patient. Les
Agences régionales pour l’hospitalisation, grâce aux schémas
d’organisation sanitaire (SROS), planifient l’accessibilité de la
population aux plateaux techniques. Un certain pourcentage de
patients se présente spontanément aux urgences avec une
douleur thoracique. Le médecin hospitalier à l’accueil des
urgences a les mêmes possibilités diagnostiques, de monitorage,
de mise en route du traitement que le SMUR. Il organise le
transfert vers l’Unité de soins intensifs cardiaques (USIC) la plus
appropriée de l’hôpital ou d’un autre hôpital en liaison avec le
service d’aide médicale d’urgence (SAMU). Cette demande est
traitée en priorité. Les efforts de sensibilisation doivent porter
sur le délai entre le début de la douleur et l’appel au 15. Le
patient coronarien connu doit être renseigné sur l’intérêt de
l’appel précoce au 15.
Stratégie
Elle est résumée dans le Tableau 1 : les intervenants de la
chaîne sont identifiés avec leurs possibilités thérapeutiques
minimales.
Information du patient
Le médecin doit informer le patient de sa maladie en cours,
de ses choix thérapeutiques et de leurs modalités.
■ Pronostic
Facteur temps [46]
La mortalité tout-venant est passée de 12 % à 8 % grâce à la
thrombolyse, et à 7 % avec l’association à l’aspirine qui évite la
rethrombose. En effet, plus on reperfuse vite, plus on sauve du
tissu myocardique. Le nombre de vies sauvées pour
1 000 patients traités est proportionnel au temps écoulé entre le
 Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST) ¶ 24-115-A-12

Tableau 1. En France, la comparaison doit se faire avec la thrombolyse

Moyens humains, matériels, médicaments. préhospitalière dont la pratique est bien implantée dans le pays
Moyens humains Matériels Médicaments
depuis les études pilotes des années 1990 : l’étude CAPTIM
portant sur 840 patients n’a pas mis en évidence de supériorité
Grand public Téléphone : 15 Aspirine per os d’une méthode de reperfusion : critère primaire (décès, reinfarc-
Secouristes Téléphone : 15 Spray TNT tus, AVC invalidant à 30 jours) : 8,2 % dans le groupe throm-
DSA Oxygène bolyse préhospitalière versus 6,2 % dans le groupe angioplastie
Médecin Téléphone : 15 Aspirine per os primaire [43]. Néanmoins, la thrombolyse semble préférable
PA Dérivés nitrés quand la prise en charge peut être assurée dans les 2 premières
heures [32].
ECG Atropine i.v.
Lidocaïne i.v.
Antalgiques i.v.
Facteur âge [49]
Oxygène Le bénéfice apporté par la reperfusion augmente avec l’âge.
UMH-SAU Monitorage Aspirine L’essai GISSI-1 a montré que la mortalité diminue sous throm-
Défibrillateur Dérivés nitrés bolyse d’autant plus que le traitement est précoce, notamment
EES Lidocaïne i.v.
dans les 3 premières heures, et ce même à un âge avancé.
Ce sont les patients âgés de 70 à 85 ans thrombolysés qui
Seringue autopulsée Oxygène
bénéficient du plus grand gain de survie car la mortalité est plus
SpO2 Thrombolytiques i.v. grande dans cette population. La mortalité de l’infarctus non
PA non invasive Héparine i.v. thrombolysé est de 25 % à cet âge, elle diminue à 10 % après
Antalgiques i.v. thrombolyse. Au-delà d’un certain âge, le bénéfice-risque doit
USIC-plateau Monitorage centralisé Oxygène être évalué individuellement.
technique Contre-pulsion Thrombolytiques La reperfusion mécanique percutanée reste probablement le
Coronarographie Héparine moyen le plus adapté chez les personnes âgées [50].
Angioplastie Antithrombolytiques
Chirurgie Bêtabloquants Facteurs aggravants
IEC D’une façon générale, plus l’infarctus du myocarde est grave,
UMH-SAU : Unité mobile hospitalière – Service d’accueil et d’urgence ; USIC : plus il y a des indications à apporter une solution thérapeutique
Unité de soins intensifs cardiologiques ; DSA : défibrillateur semi-automatique ; rapide : reperfusion médicamenteuse ou mécanique.
ECG : électrocardiogramme ; EES : entraînement électrosystolique ; SpO2 :
saturation en oxygène ; PA : pression artérielle ; TNT : trinitine ; IEC : inhibiteur
de l’enzyme de conversion ; i.v. : intraveineuse.
■ Évolution
début des symptômes et le début du traitement. Ce nombre est Reperfusion
de 65 patients pour 1 000 patients traités pendant la première
Les marqueurs de revascularisation consistent en une dimi-
heure. La thrombolyse a le maximum d’efficacité pendant les nution de la douleur, une diminution du sus-décalage, un
6 premières heures ; cependant, en l’absence de plateau techni- épisode de RIVA. L’absence de syndrome de reperfusion, la
que, il peut être justifié de la mettre en route au-delà. Les pays persistance des signes électriques sur des ECG comparatifs et la
adoptent des stratégies différentes pour que le diagnostic et la persistance des symptômes sont des critères d’échec.
thérapeutique soient les plus précoces possibles : espaces
publicitaires télévisés comme en Scandinavie, réseau d’ambu-
lances et coordination hospitalière permettant une prise en
Remodelage postinfarctus
charge efficace du patient à son arrivée aux urgences comme en La taille de la nécrose conditionne le degré d’altération de la
Angleterre. fonction ventriculaire gauche. La dilatation ventriculaire,
L’étude EMIP, portant sur environ 3 000 patients en France, l’accroissement du volume télésystolique dans le postinfarctus
a apporté des informations précises [12, 47] sur les délais : sont des facteurs de mauvais pronostic.
• apparition des symptômes-appel téléphonique du patient au
15 : 80 minutes. Les délais entre l’apparition de la douleur et
l’appel sont significativement augmentés pour les femmes et ■ Réinsertion sociale
les patients de plus de 65 ans ;
En termes de prévention secondaire, la comparaison des deux
• appel téléphonique-arrivée du SMUR : 15 minutes ;
études EUROASPIRE I (1995-1996) [51] et II (1999-2000) a
• arrivée du SMUR-prise en charge médicale : 30 minutes ; montré l’absence de changement de mode de vie entre les deux
• durée du transport : 40 minutes ; périodes chez plus de 3 000 patients atteints d’insuffisance
• gain moyen de temps grâce à la prise en charge SMUR coronaire : même prévalence du tabagisme (environ 20 %),
(thrombolyse extrahospitalière versus intrahospitalière) : d’hypertendus (environ 55 %) mais augmentation de l’obésité
60 minutes en France. (25,3 % versus 32,8). En revanche, l’usage des statines est plus
Les registres Monica-France indiquent qu’en 1993, seuls fréquent lors de la période la plus récente avec comme corol-
56,5 % des patients de 25 à 64 ans (contre 54,5 % en 1990) laire une baisse de la prévalence de l’hypercholestérolémie
sont hospitalisés dans les 6 heures qui suivent l’apparition de la (86,2 % versus 58,8 %).
douleur. De même, 67,6 % des hommes et 64,3 % des femmes Les bénéfices d’un programme de prévention secondaire à
l’issue d’un épisode coronarien ont été largement démontrés : la
de 25 à 64 ans qui décèdent suite à un infarctus décèdent hors
plus récente méta-analyse portant sur plus de 4 000 patients
de l’hôpital (Monica 1985-1990).
montre une diminution de 20 % du risque relatif de mortalité
En termes de stratégie, les avantages scientifiquement globale grâce à des programmes complets de réadaptation
démontrés de la reperfusion mécanique percutanée posent le postinfarctus. Le bénéfice porte également sur la qualité de vie,
problème du transfert pour angioplastie primaire vers un centre la symptomatologie et sur la moindre fréquence des réhospita-
de référence versus thrombolyse : les résultats des études lisations. L’attention porte notamment sur la pratique d’exerci-
DANAMI-2 (n = 1 572, rt-PA) et PRAGUE-2 (n = 825, streptoki- ces physiques, le contrôle pondéral, l’adaptation du régime
nase) sont en faveur du transfert sur des critères composites alimentaire, l’arrêt du tabagisme, une éventuelle reprise d’acti-
(mortalité, réinfarctus, AVC) [41, 48]. vité professionnelle et l’observance du traitement de sortie [52].

Urgences 7

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 24-115-A-12 ¶ Chaîne de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST)
■ Conclusion
Le traitement du SCA ST+ vise à rétablir la perméabilité de
l’artère le plus tôt possible. Les meilleurs résultats sont obtenus
si l’on peut reperfuser dans la première heure, ou au moins dans
les 6 premières heures suivant le début de la douleur. Il s’agit
d’une course contre la montre pour que le patient bénéficie
d’un circuit médical court. En France, où l’on peut bénéficier
d’une prise en charge médicalisée préhospitalière, l’effort doit
porter sur la sensibilisation du grand public pour appeler tôt. La
fibrinolyse intraveineuse a montré son efficacité, de même
l’angioplastie primaire. La prévention des récidives reste une
. priorité. L’analyse des informations recueillies dans des registres
de type e-must permettra d’améliorer l’accès au soin des
patients.
.
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trial of effect on health. BMJ 1998;316:1434-7.

C. Bertrand, Praticien hospitalier en anesthésie.

C. Jbeili, Praticien hospitalier contractuel en médecine polyvalente d’urgence.
H. Auger, Praticien hospitalier en médecine polyvalente d’urgence.
A. Ladka, Praticien hospitalier en médecine polyvalente d’urgence.
CESU-SAMU 94, Hôpital Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil cedex, France.
C. Ammirati, Praticien hospitalier en anesthésie réanimation.
Département de médecine d’urgence, Centre hospitalier universitaire (CHU) d’Amiens, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens cedex, France.
P. Cristofini, Praticien hospitalier en cardiologie.
Groupe hospitalier HEPG-Broussais, site Broussais, 96, rue Didot, 75014 Paris, France.
J.-E. De la Coussaye, Professeur d’anesthésie-réanimation et médecine d’urgence, chef du département urgences-réanimation.
Faculté de médecine de Montpellier-Nîmes (Université Montpellier I), SAMU 30, CHU Montpellier-Nîmes, France.
E. Teiger, Professeur en physiologie.
CHU Henri Mondor, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bertrand C., Jbeili C., Auger H., Ladka A., Ammirati C., Cristofini P., De la Coussaye J.-E., Teiger E. Chaîne
de prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë (syndrome coronaire aigu avec surélévation persistante du segment ST). EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Urgences, 24-115-A-12, 2006.

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