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Hypoglycémie
B. Doumenc, J. Zundel

L’hypoglycémie correspond à une baisse anormale du taux de glucose sanguin. Les étiologies sont
nombreuses. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique. Sur le plan clinique, elle se présente
sous des formes variables et non spécifiques. La démarche diagnostique doit être standardisée.
L’interrogatoire précis de l’entourage et du patient est indispensable pour évoquer le diagnostic. On
recherche des symptômes neurovégétatifs et neuroglycopéniques et l’existence ou non d’un diabète
connu. En urgence la réalisation d’une glycémie capillaire est obligatoire. Toute hypoglycémie capillaire
doit être confirmée par un prélèvement veineux. Les causes d’hypoglycémie sont nombreuses : les
médicaments et les toxiques sont les plus fréquemment retrouvées, en particulier chez un patient
diabétique connu. Il existe également des causes multifactorielles (insuffisance rénale, hépatique, sepsis
grave). Plus rarement, il s’agit d’une étiologie tumorale (insulinome) nécessitant des explorations plus
spécifiques. Il ne faut pas négliger l’hypoglycémie dite « réactionnelle » ou « syndrome postprandial
idiopathique ». Le traitement de l’hypoglycémie repose sur sa correction rapide par un apport oral ou
parentéral de glucose. Le risque de récidive étant fréquent, il est fondamental de rechercher et de traiter la
cause.
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Mots clés : Malaises ; Hypoglycémie ; Urgence ; Diabète ; Médicaments ; Insulinome

Plan ■ Définition
Le seuil de définition de l’hypoglycémie est un point de
¶ Introduction 1
discussion. Pour certains auteurs, il s’agit de la valeur à partir de
¶ Définition 1 laquelle apparaissent les symptômes neurovégétatifs ; pour
¶ Physiopathologie 1 d’autres, il correspond au niveau inférieur au 5e percentile dans
la population générale. Dans une étude [1] dont l’objectif était
¶ Symptômes 2
de mesurer la glycémie capillaire à plusieurs reprises durant le
Symptômes neurovégétatifs 2 nycthémère chez des patients sains, une valeur glycémique
Symptômes neuroglycopéniques 2 inférieure à 0,5 g/l a été retrouvée chez 17 % des sujets. Comme
Dosage de la glycémie 2 cette valeur correspond également à l’apparition des symptômes
¶ Étiologie 2 neuroglycopéniques, un consensus définit actuellement l’hypo-
Patient diabétique connu et traité 2 glycémie comme une glycémie inférieure à 0,5 g/l (2,8 mmol/l)
Patient non diabétique 2 sur plasma ou 0,4 g/l (2,2 mmol/l) sur le sang total [2].
Lorsque l’hypoglycémie est symptomatique, les signes clini-
¶ Traitement 3 ques sont nombreux et polymorphes. Leur caractère non
¶ Conclusion 5 spécifique rend le diagnostic difficile, en particulier chez le
patient diabétique non traité.
La recherche de l’étiologie est indispensable pour la prise en
charge du patient et permet d’éviter les récidives. Le traitement
en urgence repose sur la correction rapide de l’hypoglycémie par
l’apport de glucose par voie orale ou parentérale. L’élément
■ Introduction fondamental est l’existence ou non d’un diabète.
L’hypoglycémie correspond à une baisse anormale du glucose
sanguin. Elle entraîne de nombreuses manifestations cliniques
non spécifiques. Une hypoglycémie sévère peut mettre en jeu le
■ Physiopathologie
pronostic vital. Le diagnostic doit être rapide et le traitement Le système neuroendocrinien contrôle la régulation de la
immédiat. Les causes sont multiples et variées. Elle peut glycémie. II permet de maintenir une glycémie entre 3 et
survenir chez un patient diabétique ou non. Toutefois, le 9 mmol/l, avec des variations sur le nycthémère, en s’adaptant
diagnostic étant souvent porté par excès, il est donc indispen- aux apports et à la consommation glucidique.
sable de suivre une démarche diagnostique rigoureuse avant de Les stocks glucidiques se font au niveau du foie qui joue un
retenir le diagnostic d’hypoglycémie pour expliquer un malaise. rôle primordial dans la glycogénolyse. Les réserves de glycogène

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hépatique permettent un jeûne de 48 heures. Au-delà de cette • des hallucinations ;


période la néoglucogenèse hépatique et rénale prend le relais. • des déficits neurologiques transitoires le plus souvent comme
Les hormones qui interviennent dans la régulation sont des crises comitiales localisées ou généralisées, des troubles
l’insuline et les hormones hyperglycémiantes. Parmi ces derniè- moteurs, une diplopie, une aphasie, des troubles de la
res, on retient le glucagon, les catécholamines (adrénaline), conscience pouvant aller jusqu’au coma.
l’hormone de croissance (GH) et le cortisol. Aucun de ces symptômes n’est spécifique. Le diagnostic ne
L’insuline endogène est sécrétée par le pancréas au niveau des peut naître que d’une suspicion systématique devant toute
îlots de Langerhans. manifestation paroxystique, particulièrement neurologique ou
Elle inhibe la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse. psychiatrique. On voit donc l’urgence, devant l’un quelconque
Elle stimule la formation de glycogène après transport du de ces symptômes de pratiquer une glycémie capillaire à l’aide
glucose dans les tissus périphériques. de bandelette réactive. Une valeur inférieure à 0,5 g/l est une
En cas d’hypoglycémie à 0,8 g/l, la sécrétion d’insuline est bonne orientation diagnostique mais ne constitue en aucun cas
stoppée et il existe alors une stimulation du système de contre- une preuve absolue. C’est pourquoi, il faut réaliser dans le
régulation correspondant à une libération d’hormones même temps une glycémie plasmatique veineuse qui, si elle est
hyperglycémiantes. nettement inférieure aux normes pour la technique utilisée,
La baisse de l’insulinémie entraîne une diminution de peut affirmer le diagnostic avec certitude [8].
l’utilisation périphérique du glucose et une levée de frein sur la
néoglucogenèse hépatique. Lorsque la glycémie descend aux Dosage de la glycémie
alentours de 0,65 g/l (3,6 mmol/l), il existe une sécrétion de
glucagon par les cellules alpha du pancréas pour maintenir ou Le diagnostic d’hypoglycémie est évoqué par des signes
élever la glycémie en stimulant la glycogénogenèse et la cliniques associés à une glycémie capillaire basse. Il est néces-
néoglucogenèse. saire de réaliser un prélèvement biologique pour conforter le
L’adrénaline, même si son rôle est négligeable comparé à diagnostic.
celui du glucagon, est sécrétée à des niveaux comparables de En effet, les glycémies capillaires sous-estiment parfois les
glycémie. Les catécholamines, comme l’adrénaline provenant glycémies. Il faut également se méfier des glycémies faussement
essentiellement de la médullosurrénale, stimulent la néogluco- basses (polyglobulies, leucoses, mauvaises conditions de recueil
genèse, réduisent la consommation périphérique du glucose. du prélèvement).
Elles stimulent la synthèse du glucagon et inhibent la sécrétion
d’insuline.
Le cortisol, sécrété par la corticosurrénale sous le contrôle ■ Étiologie
positif de l’ACTH, réduit l’utilisation périphérique du glucose et
Il est essentiel de retrouver une cause à l’hypoglycémie.
stimule la néoglucogenèse hépatique. L’hormone de croissance
L’interrogatoire tient ici une place fondamentale. On s’attache
(GH) hypophysaire entraîne une diminution de la sensibilité à
à rechercher l’ancienneté des signes cliniques, le mode de
l’insuline et réduit l’utilisation périphérique du glucose. Le rôle
survenue (à jeun ou postprandial), le caractère récurrent des
de ces deux hormones est négligeable lors de l’hypoglycémie
symptômes et des modalités de survenue, les antécédents en les
aiguë mais elles participent à la régulation lors des hypoglycé-
orientant sur les maladies endocriniennes comme le diabète, les
mies prolongées.
traitements médicamenteux, les affections et interventions sur
le tube digestif.
■ Symptômes La recherche étiologique distingue le patient diabétique
connu et traité et le patient non diabétique. Chez ce dernier il
Les signes cliniques ne sont en rien spécifiques de l’hypogly-
faut rechercher une origine iatrogénique, une hypoglycémie
cémie. Il est habituel de les classer en deux groupes basés sur les
réactive (ou syndrome postprandial idiopathique), une hypo-
mécanismes responsables de leurs apparitions : les symptômes
glycémie d’origine endocrinienne, un insulinome, ou une
neurovégétatifs, résultant du système nerveux autonome et les
hypoglycémie multifactorielle.
symptômes neuroglycopéniques, résultant de la souffrance du
système nerveux central et en particulier du cortex [3] . On
rappelle que c’est le cerveau qui présente des besoins en apport Patient diabétique connu et traité
glucidique car il ne peut ni produire ni stocker du glucose. La C’est le cas le plus fréquent des hypoglycémies authenti-
souffrance cérébrale, souvent au premier plan, apparaît pour ques [9]. Il peut s’agir d’un patient traité par insulinothérapie ou
une glycémie inférieure à 0,5 g/l [4]. par des antidiabétiques oraux.
Chez les patients traités par insuline, les hypoglycémies sont
Symptômes neurovégétatifs le plus souvent la conséquence d’une injection trop importante
Ils apparaissent pour des glycémies inférieures à 0,5 g/l [5]. Ils ou inadaptée d’insuline, d’une injection accidentelle endovei-
résultent de l’activation du système nerveux autonome par la neuse d’insuline, d’une erreur diététique (absorption inadéquate
stimulation de centres hypothalamiques sensibles à l’hypogly- de glucide) ou d’un effort physique inhabituel [10].
cémie. Les symptômes les plus souvent observés sont : Chez les patients traités avec des antidiabétiques oraux, ces
• les sueurs ; hypoglycémies, extrêmement graves et récidivantes, sont
• les tremblements des extrémités ; souvent dues à une erreur thérapeutique grossière : utilisation
• l’anxiété ; de sulfamides à des doses trop importantes, ou à durée d’action
• la sensation de fatigue ; trop longue [11]. Le risque d’hypoglycémie peut être potentialisé
• la faim ; par une insuffisance rénale ou hépatique, par une association à
• la nervosité ; d’autres traitements tels que sulfamides antibactériens, antivita-
• la pâleur des extrémités et du visage ; mine K, anti-inflammatoires.
• les palpitations. .
À noter que les biguanides et les inhibiteurs des alphagluco-
sidases seuls ne donnent jamais d’hypoglycémie, mais peuvent
Symptômes neuroglycopéniques la provoquer en cas de jeûne ou de prise concomitante d’alcool.
Ils apparaissent pour une glycémie inférieure à 0,5 g/l [6]. Les
symptômes les plus fréquemment observés sont [7] : Patient non diabétique
• une difficulté de concentration, d’élocution ;
• le flou visuel ; Étiologie iatrogénique
• la confusion ; Dans l’urgence, il faut penser en premier lieu aux intoxica-
• les troubles de l’humeur ; tions volontaires par drogues hypoglycémiantes, en particulier
• les troubles psychiatriques ; l’insuline et les sulfamides hypoglycémiants.
• une agitation ; Si de nombreux médicaments peuvent être responsables
• un état pseudoébrieux ; d’hypoglycémie, ils sont rarement les seuls en cause. Il existe en

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Tableau 1. Il s’agit de la tumeur la plus fréquente du pancréas même si


Principaux médicaments responsables d’hypoglycémie. son incidence est faible (1 à 2 cas par an et par million d’habi-
tants en France) [19, 20] . Les localisations ectopiques sont
Insuline
exceptionnelles et correspondent à moins de 1 % des cas ; elles
Sulfamides hypoglycémiants se situent au niveau de l’estomac, du duodénum, du diverticule
Dextropropoxyphène seul ou associé à du paracétamol ou à d’autres de Meckel, etc.
principes actifs Les insulinomes sont malins 1 fois sur 10.
Bêtabloquants cardiosélectifs L’insulinome peut se voir à tout âge (47 ans de moyenne
Pentamidine d’âge) et de façon égale dans les deux sexes.
Cotrimoxazole S’il s’agit dans la plupart des cas d’une tumeur unique, dans
Perhexiline 10 % des cas, elle s’intègre dans une néoplasie endocrinienne
multiple de type 1 (NEM 1).
Antiarythmiques tels que cibenzoline, disopiramide (Cipralan®,
Cette tumeur maintient un niveau élevé de synthèse et de
Rythmodan®)
sécrétion d’insuline et sécrète également de la pro-insuline.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Les manifestations cliniques de type neuroglycopénique sont
Antidépresseurs tricycliques et sérotoninergiques (fluoxétine) relativement sévères et au premier plan. Elles surviennent
Pentamidine, Bactrim®, dérivés de la quinine typiquement le matin à jeun, à plus de 5 heures d’un repas ou
Aspirine à très forte dose lors d’un effort physique [21]. Les symptômes cèdent rapidement
après la prise de sucre rapide. C’est l’interrogatoire de l’entou-
rage qui permet d’évoquer le diagnostic, le patient ayant en
général une association avec une insuffisance rénale, une général du mal à décrire son malaise.
infection sévère, un état de dénutrition, une diarrhée prolongée, Le diagnostic positif de l’insulinome repose sur la mise en
une multithérapie potentialisatrice. évidence d’une hypoglycémie associée à une sécrétion inappro-
La consommation aiguë d’alcool est une cause très fréquem- priée d’insuline. Les dosages sanguins de glycémie, d’insuline et
ment retrouvée dans le cadre d’une hypoglycémie, et en de peptide C sont réalisés lors d’une épreuve de jeûne de
particulier, chez un patient dénutri. 72 heures.
Les principaux médicaments en cause sont indiqués dans le De nouvelles techniques, plus spécifiques et plus sensibles à
Tableau 1 [12, 13]. l’insuline ont abaissé le seuil d’insulinémie (6 mUI/l) retenu
habituellement pour affirmer le diagnostic d’insulinome [22, 23].
Hypoglycémie réactionnelle (ou syndrome Cette valeur doit être associée à une glycémie inférieure à 0,4 g/l.
postprandial idiopathique) Il est recommandé de doser également la pro-insuline, le
Elle survient 2 à 5 heures après un repas. Elle se caractérise peptide C et le bêta-hydroxybutyrate [24-26].
cliniquement par des symptômes neurovégétatifs (sueurs, Pour localiser l’insulinome, qui est dans 60 à 75 % des cas
palpitations, tremblements des extrémités). Ces symptômes ont inférieur à 1,5 cm de diamètre, la technique de référence est
longtemps, été considérés comme faisant systématiquement l’échoendoscopie [27, 28]. Cette technique est toujours associée à
suite à une hypoglycémie réelle, néanmoins plusieurs études ont un scanner abdominal ou à une imagerie par résonance magné-
mis en évidence l’absence d’hypoglycémie vraie lors de l’appa- tique (IRM) [29].
rition de ces symptômes [14]. Il est recommandé d’associer à cette exploration une scinti-
Est-il donc utile de s’acharner à mettre en évidence une telle graphie aux analogues marqués de la somatostatine, qui permet
hypoglycémie quand on sait que l’hyperglycémie provoquée par de confirmer l’aspect fonctionnel de la région pancréatique,
voie orale est un test reconnu comme inutile et que l’hypogly- d’identifier des lésions métastatiques et d’orienter la thérapeu-
cémie n’est présente que dans 30 % des cas [15] ? Le diagnostic tique [29, 30]. On peut, dans certains cas, car cela n’est pas dénué
d’hypoglycémie réactionnelle est un diagnostic d’interrogatoire de risque, réaliser un cathétérisme des veines hépatiques avec
à la recherche de symptômes qui ne doivent être présents qu’en dosage de l’insuline en réponse à l’injection intra-artérielle
période postprandiale et jamais à jeun. .
sélective de calcium [31, 32].
Plusieurs mécanismes ont été évoqués dont aucun ne paraît Les diagnostics différentiels de l’insulinome sont l’hyperplasie
exclusif : diminution de la sensibilité du glucagon [6], défaut de pancréatique de l’adulte et les tumeurs non insulaires [33-39].
sécrétion du glucagon [16], augmentation de la sensibilité à
l’insuline [17] passant par une augmentation du métabolisme
non oxydatif [16] ou la réponse insulinique exagérée [18]. Il faut ■ Traitement
aussi prendre en compte qu’il s’agit fréquemment de patients Le traitement est une urgence. Il consiste à traiter l’épisode
anxieux ou présentant un syndrome dépressif [7]. aigu, sa cause et de prévenir les récidives ; il repose sur l’apport
de glucose. La réponse au traitement est un argument important
Hypoglycémie d’origine endocrinienne
mais non suffisant pour le diagnostic, quand il entraîne une
L’insuffisance surrénale primaire ou l’insuffisance corticotrope amélioration franche et rapide des signes cliniques. L’absence de
est une cause classique d’hypoglycémie. En urgence, on recher- réponse n’exclut pas que l’accident initial du malaise ait pu être
che d’autres anomalies biologiques comme une hyponatrémie, une hypoglycémie.
une hyperkaliémie, une acidose. Au moindre doute, mais dans Avant le traitement, il est important de prélever une glycémie
un second temps, il est nécessaire de réaliser une cortisolémie plasmatique afin de confirmer l’hypoglycémie. Toutefois, la
et un dosage d’ACTH ou un test au Synactène® immédiat. prise en charge thérapeutique ne doit pas être retardée pour
On retrouve également comme cause chez l’enfant l’hypopi- autant.
tuitarisme, lié à un déficit en hormones de croissance et de Le mode d’administration du glucose dépend de l’état de
cortisol. conscience du patient (Fig. 1, 2).
En l’absence de trouble de la conscience, on a recours à des
Hypoglycémie multifactorielle sucres d’action rapide par voie orale (au minimum 15 g de
Ce type d’hypoglycémie se voit plutôt chez des patients âgés, saccharose à renouveler quelques minutes plus tard si nécessaire)
cachectiques ou en état de dénutrition important. On le suivis de sucres d’absorption lente afin d’éviter une récidive.
retrouve lors d’effort physique intense. En cas de trouble de la vigilance, on a recours à une injection
Le plus souvent, il doit faire rechercher une insuffisance par voie intraveineuse lente (1 à 3 minutes) de 3 à 4 ampoules
hépatocellulaire sévère, une insuffisance rénale sévère, un sepsis de 20 ml de sérum glucosé à 30 % suivie d’une perfusion de
grave ou un état de choc. sérum glucosé à 10 %. Le réveil est immédiat. Il faut profiter du
réveil du patient pour lui administrer per os 20 à 25 g de glucose.
Insulinome En l’absence de possibilité d’injection intraveineuse (en cas
Si une étiologie organique à l’hypoglycémie est retenue, en d’agitation trop importante par exemple) ou en cas de certitude
l’absence de cause évidente, il faut rechercher un insulinome. d’un patient diabétique traité par insuline, on réalise une

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Interrogatoire
Examen clinique

Symptômes neurovégétatifs
Symptômes neuroglycopéniques

Glycémie capillaire

Apport glucosé
Inférieur à 0,5 g/l
immédiat

Glycémie de laboratoire

Diagnostic Diagnostic
Inférieur à 0,5 g/l Supérieur à 0,5 g/l d'hypoglycémie
d'hypoglycémie
certain incertain

Réévaluer Rechercher
le traitement une autre cause

Figure 1. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas de suspicion d’hypoglycémie chez un diabétique connu.

Prise en charge par l'IOA


Score de glasgow
TA, FC, TR, température
Glycémie capillaire

Glycémie capillaire < 0,5 g/l Troubles de la conscience


Conscience Transfert du patient vers la SAUV
normale • Monitoring
• Voie veineuse
• G 30 %, IVL 20 à 60 ml

Apport glucosé Complète


per os Amélioration
(Glasgow > 8)
Incomplète

Transfert en box Poursuivre la voie veineuse


d'examen • G 10 % 500 ml sur 1 heure Pas d'amélioration
Transfert en zone de surveillance rapprochée (Glasgow < 8)
(scope, glycémie capillaire)

Recherche d'un facteur


déclenchant pour correction
• Médicaments
• Sepsis
• Insuffisance surrénale aiguë Prise en
• Insuffisance hépatique charge en
• Alcoolisme réanimation
• Dénutrition
• Hypothyroïdie
• Tumeur connue
• NEM connue
• Autres maladies auto-immunes

Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas d’hypoglycémie. IOA : infirmier organisateur de l’accueil ; SAUV : service d’accueil d’urgence vitale ;
NEM : néoplasie endocrinienne multiple ; IVL : intraveineuse lente.

injection sous-cutanée ou intramusculaire de 1 mg de glucagon. très brève, suivie d’une nouvelle hypoglycémie profonde si cette
L’efficacité de cette injection peut parfois attendre une dizaine dernière est due à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en
de minutes. Il faut noter qu’elle peut entraîner une amélioration cas de tumeur bêtapancréatique (effet insulinosécréteur du

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Interrogatoire
Examen clinique

Cause évidente Pas de cause évidente


• Médicaments
• Insuffisance hépatique
• Dénutrition
• Alcoolisme Horaire postprandial À jeun ou après un effort
• Tumeur connue Description détaillée malaises Symptômes neuroglycopéniques
• NEM connue Aucun signe neuroglycopénique Correction par le sucre
• Autres maladies Signes neurovégétatifs typiques
auto-immunes Anticorps anti-insuline
Épreuve de jeûne

Prise en charge diététique


± acarbose
Augmentation de l'insuline
+
Augmentation du peptide C
+
Suivie de l'évolution : Glycémie basse
diminution de la fréquence
des malaises

Insulinome? Sulfamides Injection d'insuline?


hypoglycémiants?

Syndrome postprandial Échoendoscopie Tumeur mésenchymateuse?


idiopathique IRM ± Octréoscan®

Dosage IGF-II
IRM

Figure 3. Arbre décisionnel. Conduite à tenir après stabilisation de la glycémie (d’après [10]). NEM : néoplasie endocrinienne multiple ; IRM : imagerie par
résonance magnétique ; TA : tension artérielle ; FC : fréquence cardiaque ; IVL : intraveineuse lente.

glucagon). Il est donc indispensable de poursuivre l’apport repose sur une glycémie capillaire basse confirmée par un
glucidique par voie orale dès le retour à un état de vigilance prélèvement biologique adressé au laboratoire.
satisfaisant. En fonction de l’état de conscience du patient, le resucrage
En cas d’hypoglycémie provoquée par des sulfamides hypo- s’effectue par voie orale ou intraveineuse. La recherche de
glycémiants, une perfusion de sérum glucosé sur au moins l’étiologie de l’hypoglycémie est fondamentale pour la poursuite
24 heures, sous surveillance médicale, est impérative. Cette de la prise en charge thérapeutique. Une intoxication par des
surveillance peut être réalisée en UHCD à condition qu’il drogues hypoglycémiantes, volontaire ou non, doit être systé-
n’existe pas de trouble de la vigilance, qu’une surveillance matiquement évoquée.
rapprochée de la glycémie capillaire et régulière de la kaliémie
soit possible. Dans le cas contraire, la patient doit être proposé
.

au réanimateur.
En cas d’hypoglycémie réactionnelle (syndrome postprandial ■ Références
idiopathique), le traitement repose essentiellement sur des [1] Marks V. Glycaemic stability in healthy subjects: fluctuations in blond
mesures diététiques. Si celles-ci ne suffisent pas, alors on discute glucose concentration during the day. In: Andreani D, Marks V,
d’un traitement par inhibiteur d’alphaglucosidase (acarbose) [40]. Lefebvre PJ, editors. Hypoglycemia. New York: Raven Press; 1987.
Exceptionnellement, on peut proposer du propranolol, des p. 19-24.
antagonistes calciques [41] , voire des analogues de la [2] Bertherat J, Logié A, Gicquel C, Mourriéras F, Luton JP, Le Bouc Y.
somatostatine [42]. Alterations of the 11p15 imprinted region and the IGFs system in a case
En cas d’hypoglycémie organique, l’épisode aigu est à traiter of recurrent non-islet-cell tumour hypoglycaemia (NICTH). Clin
par des apports glucosés. Endocrinol (Oxf) 2000;53:213-20.
Le traitement de la cause est indispensable. En cas d’insuli- [3] Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, Mokan M, Jenssen T, Kiss I, et al.
nome sporadique ou dans le cadre d’une néoplasie endocrine Hierarchy of glycemic thresholds for counter regulatory hormone
multiple de type 1, le traitement est chirurgical [10, 43, 44]. secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;
Le patient est hospitalisé en service d’endocrinologie pour la 260(1Pt1):E67-E74.
poursuite des explorations (Fig. 3). [4] Towler DA, Havlin CE, Craft S, Cryer P. Mechanism of awareness of
hypoglycemia. Perception of neurogenic (predominantly cholinergic)
■ Conclusion [5]
rather than neuroglycopenic symptoms. Diabetes 1993;42:1791-8.
Schwartz NS, Clutter WE, Shah SD, Cryer PE. Glycemic thresholds for
L’hypoglycémie est une urgence thérapeutique, en particulier activation of glucose counterregulatory systems are higher than the
lorsqu’elle s’accompagne de signes neuropsychiques. Elle doit threshold for symptoms. J Clin Invest 1987;79:777-81.
être recherchée devant tout malaise ou trouble neuropsychique, [6] Ahimadpour S, Kabadi UM. Pancreatic alpha-cell function in
qu’il s’agisse d’un patient diabétique ou non. Le diagnostic idiopathic reactive hypoglycemia. Metabolism 1997;46:639-43.

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B. Doumenc (benoit.doumenc@bct.ap-hop-paris.fr).
Service des urgences, Hôpital Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri Huchard, 75018 Paris, France.
J. Zundel, Praticien hospitalier.
Service des urgences, Hôpital de Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Kremlin-Bicêtre cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Doumenc B., Zundel J. Hypoglycémie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urgences, 24-131-A-20, 2008.

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