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LA THYROÏDE

Professeur Modou B. O. KANE


Laboratoire de Physiologie
PLAN
INTRODUCTION

I- ANATOMO-HISTOLOGIE

II- METHODES D’ETUDE

III- LES HORMONES thyroidiennes

IV- DYSFONCTIONNEMENTS THYROIDIENS

CONCLUSION
Définition :
La thyroïde glande endocrine, siège de la synthèse et de la
sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) mais
également de la calcitonine (métabolisme phosphocalcique).

Intérêt :
 Indispensable à la vie intra-utérine en particulier, au
développement du cerveau et de la croissance osseuse.
 Chez l’adulte, indispensable au métabolisme basal et à la
production de chaleur.
 Intérêt clinique avec fréquence dysfonctionnements (hyper
et hypothyroïdies).
Glande thyroïde , organe en forme de papillon, situé à la
base du cou, en dessous du larynx , formée de lobes latéraux
gauches et droits, qui se trouvent de part et d’autre de la
trachée, reliés par un isthme (fig ).

Poids moyen d’environ 30 g, très richement vascularisée


(reçoit 80 à 120ml de sang par minute).
Glande thyroïde constituée en grande partie de
follicules thyroïdiens (véritables unités fonctionnelles)

La paroi de ces structures composée principalement de


cellules folliculaires dont la membrane détermine un pole
apical dirigé vers la lumière du follicule et un pole
basolatéral dirigé vers le capillaire sanguin (fig.).

Entre les follicules, on retrouve un petit nombre de


cellules dites para-folliculaires ou cellules C qui produisent
la calcitonine.
Thyroïdectomie ou irradiation à l’iode radioactif.

Chez l’adulte: Myxœdème

 ↓ activité physique et intellectuelle


 Frilosité, hypothermie,↓ consommation d’O2
 Troubles trophiques: chute des cheveux, ongles cassées, sécheresse
de la peau
 Troubles végétatifs: bradycardie, constipation
Troubles métaboliques: hypoglycémie, hypocholestérolémie
Chez l’enfant, troubles de la croissance et de la
maturation du système nerveux (nanisme ou
crétinisme avec un retard staturo-pondéral et une
arriération mentale)
Extraits thyroïdiens, sang veineux efférent, hormones
thyroïdiennes (LEVOTHYROXR)

Elle corrige les troubles décrits ci-haut.


Les hormones thyroïdiennes, la Tétra-iodothyronine (T4 ou
thyroxine) et la Tri-iodothyronine (T 3 ) sont dérivées d’un
acide aminé, la tyrosine
La thyroïde seule glande endocrine qui emmagasine en aussi grande
quantité les produits qu’elle sécrète.

Elle a normalement en réserve la quantité requise pour environ 100


jours .
Synthèse de T3 et T4 en plusieurs étapes, dépend de la TSH
hypophysaire
La capture d’ions iodures : les cellules folliculaires captent les ions
iodures (I- ) dans le sang et les font passer dans le cytosol par transport
actif.
L a synthèse de la thyroglobuline : c’est une glycoprotéine de PM
élevé (660 KDa) synthétisée par les cellules folliculaires.

Peroxydase
Organification de l’iode /oxydation des ions iodures : 2I- I2
Iodation des Tyrosines : l’iode moléculaire (I2) réagit avec les tyrosines
qui font partie des molécules de TGB (Iodine transférase). La liaison d’un
atome d’iode donne la monoiodotyrosine (MIT: T1) et une seconde
iodation donne la diiodotyrosine (DIT: T2 ).

Couplage de la T1 et de la T2 : c’est l’étape où 2 molécules de T2 se


joignent pour former la T4 ou alors une T1 s’unit à une T2 pour donner
une molécule de T3.

Pinocytose et digestion du colloïde : Des gouttelettes de colloïde


reviennent par pinocytose dans les cellules folliculaires où elles
fusionnent avec des lysosomes. Des enzymes digestives contenues dans
les lysosomes dégradent la TGB, ce qui entraine la séparation de T3 et T4.
T3 et T4 étant liposolubles, diffusent à travers la membrane
plasmique et passent dans le liquide interstitiel puis dans le
sang.

La T4 est sécrétée en quantité plus importante que la T3


mais cette dernière est plus active. Une bonne partie de la T4
est convertie en T3 par perte d’un atome d’iode (T4
prohormone ?)
Environ 99,98% de la T4 et 99,70% de la T3 sont dans la
circulation sanguine, liés à des protéines de transport : la
Thyroxin–binding globulin (TBG), la thyroxin binding
préalbumin (TBPA) et l’albumine (non spécifique)

En conséquence 0,02% de la T4 et 0,3% de la T 3 circulent


sous forme libre qui est la seule biologiquement active.
Elle se fait suivant des processus de désiodation , de
décarboxylation , de désamination oxydative , couplés à des
réactions de conjugaison avant leur élimination urinaire.
Métabolisme Basal ↑
 ↑ consommation d’oxygène
 ↑ chaleur (calorigène)
 Métabolisme glucidique
(+) Absorption digestive du glucose
(+) Glycogénolyse
HYPERGLYCEMIANTE
(+) Utilisation cellulaire du glucose
 Métabolisme protidique
 Concentration physiologique Anabolisme (+ GH)
 Concentration élevée Catabolisme
 Métabolisme lipidique
(+) Lipolyse
(+) Excrétion de cholestérol
Système cardiovasculaire :HT renforcent effets des
catécholamines (noradrénaline et adrénaline) en exerçant une
régulation positive sur nombre des Récepteurs β cardiaques;
↑fréquence cardiaque et de la force de contraction du cœur
responsable de l’HTA observée dans l’hyperthyroïdie

Système nerveux : les HT entraînent chez l’adulte une


stimulation de l’état d’éveil et une accélération des reflexes
ostéo-tendineux.
 (Synergie avec GH)
(+) Vitesse d’ossification épiphyses
(+) Multiplication du cartilage de conjugaison
MATURATION OSSEUSE

(+) Eveil, réflexes ostéo-tendineux


Fœtus et enfant Maturation du système nerveux:
 Myélinisation des fibres
 Croissance des axones et dendrites
 Système digestif
(+) Transit intestinal

 Muscle
 ↑ Vitesse de contraction et décontraction musculaire
Assuré par l’axe hypothalamo-hypophysaire, largement
tributaire des variations d’apport en iode.

La TRH d’origine hypothalamique et la TSH d’origine


hypophysaire stimulent la synthèse et la libération des HT qui
à leur tour, exercent un rétrocontrôle négatif sur
l’hypothalamus et l’hypophyse .
FROID
CATECHOLAMINES + HYPOTHALAMUS -
(NPV)

TRH

+
ANTEHYPOPHYSE
(Cellules thyréotropes) -

TSH

+
THYROIDE

T3, T4

SCHEMA GENERAL DE L’AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-THYROIDIEN


En cas de carence en iode, la glande thyroïdienne, dans le but de

maintenir un niveau normal de sécrétion des H.T, augmente le captage

d’iode et l’hormonosynthèse orientée vers la formation des T3. La

diminution de production de T4 entraine une augmentation de la TSH

avec hyperplasie de la thyroïde (formation de goitre possible !!! ) . Si

la carence est complète, l’hypothyroïdie ne pourra pas être évitée.


 En cas de surcharge iodée, l’organisme met en place différents

mécanismes visant à éviter l’hyperthyroïdie :

diminution de la vascularisation thyroïdienne, mais surtout une diminution

du captage et de l’organification de l’iode. Cette autorégulation

(indépendante de la TSH) apparait lorsque l’iodémie est 15 à 20 X supérieure

à la normale et est appelée effet Wolff-Chaikoff.

Cependant au bout de 48h environ, il y’a un phénomène d’échappement au

blocage de l’organification de l’iode et rétablissement d’une sécrétion

normale des H.T.


Caractérisées par une hypersécrétion des HT et peuvent être
primaires ( TSH ↓ ) ou secondaires ( TSH↑) .

Maladie auto-immune de Basedow, forme la plus courante des


hyperthyroïdies avec la production d’anticorps stimulants qui se fixent
sur les récepteurs membranaires de la TSH.

Troubles: goitre diffus élastique , indolore , sans adénopathie , une


exophtalmie, rétraction des paupières supérieures, amaigrissement ,
tachycardie, thermophobie, des tremblements, des troubles
psychiques …

Leur traitement utilise des antithyroïdiens de synthèse comme le


carbimazole ( Neomercazole ®) qui agit en inhibant la peroxydase qui
est l’enzyme qui assure l’organification de l’iode. Il est également
possible de faire appel à la chirurgie.
Caractérisées par un défaut de sécrétion en HT associé soit à une
augmentation de la sécrétion de TSH (hypothyroïdie primaire) soit à
une diminution de la sécrétion de la TSH (hypothyroïdie secondaire)

La forme la plus fréquente est la thyroïdite d’Hashimoto qui est une
maladie auto-immune

Les signes de l’hypothyroïdie sont opposés à ceux de


l’hyperthyroïdie (complication la plus grave est le coma
myxœdémateux)

Le traitement est substitutif et consiste en l’administration


d’hormones thyroïdiennes : levothyroxine (LT4) ( Levothyrox ® ), la LT3
(Cynomel ®) , associant LT3 +LT4 (Euthyral®) .
HYPERTHYROIDIE HYPOTHYROIDIE

COEUR  TACHYCARDIE  BRADYCARDIE

MUSCLES  DECONTRACTION RAPIDE  DECONTRACTION LENTE

 FONTE MUSCULAIRE  CRAMPES

SYSTÈME NERVEUX  NERVOSITE  DEPRESSION

 AGRESSIVITE  APATHIE
TUBE DIGESTIF  DIARRHEE  CONSTIPATION

THERMOGENESE  SOIF  HYPOTHERMIE

 SUEUR  FRILOSITE

 THERMOPHOBIE

CONSEQUENCES DES DYSTHYROIDIES


La thyroïde est une glande importante pour un bon
fonctionnement de l’organisme

Son implication dans beaucoup de fonctions physiologiques


essentielles montre le caractère indispensable de son rôle
surtout dans les premières heures de la vie.

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