Fígado

Nutrição • Núcleo 5 • Ciclo 2

Bibliografia
 Fisiologia e funções do fígado

Krause, 2018

 O fígado é a maior glândula do corpo, com massa corporal de cerca de 1.500 g.

 O fígado apresenta dois lobos principais: o direito e o esquerdo.
 O fígado é irrigado com sangue de duas fontes: a artéria hepática, que supre cerca de um
terço do sangue proveniente da aorta, e a veia porta do fígado, que supre os outros dois
terços e coleta o sangue drenado do trato digestório.
Funções do fígado
METABOLISMO: ARMAZENAMENTO, ATIVAÇÃO E
TRANSPORTE:
CARBOIDRATOS
VITAMINAS
LIPÍDIOS
MINERAIS
PROTEÍNAS
ESTERÓIDES
DROGAS

FORMAÇÃO E
EXCREÇÃO:
BILE
AÇÃO: CONVERSÃO:

FILTRO E CÂMARA DE AMÔNIA EM

IRRIGAÇÃO URÉIA

ANORMALIDADES EN

Chemin 2007

A bile Ela emulsifica a gordura no
intestino e forma compostos
com os ácidos graxos para
facilitar a sua absorção.
Constitui-se de um líquido
viscoso espesso secretado
pelo fígado, armazenado na
vesícula biliar e liberado no
duodeno quando alimentos
gordurosos entram no
duodeno.
A bile, que é
formada nas células
hepáticas, sai do
fígado por uma série
de ductos biliares,
que aumentam de
tamanho à medida
que se aproximam
do ducto colédoco.
Krause, 2018
 Vias metabólicas
• Há importantes vias metabólicas das proteínas
no fígado.
• Transaminação: transferência de um grupo
amino de um composto para outro
• Desaminação oxidativa: remoção de um grupo
amino de um aminoácido ou outro composto

Krause, 2018
Chemin 2007
Chemin 2007
 Importante!!!!
• O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídeos, fosfolipídeos,
colesterol e lipoproteínas.
• O fígado está envolvido no armazenamento, na ativação e no
transporte de muitas vitaminas e minerais.
• Ele armazena todas as vitaminas lipossolúveis, além da
vitamina B 12 e dos minerais zinco, ferro, cobre e manganês.
• As proteínas de síntese hepática transportam a vitamina A, o
ferro, o zinco e o cobre na circulação sanguínea.
• O caroteno é convertido em vitamina A, o folato em ácido 5-
metil tetrahidrofolato, e a vitamina D em sua forma ativa (25-
hidroxi-colecalciferol) pelo fígado.

Krause, 2018
 Importante!!!!
• É responsável pela destoxificação de
substâncias, como fármacos e álcool, bem
como toxinas, como poluentes, pesticidas e
herbicidas, fitoterápicos e cogumelos tóxicos
(A. phalloides).

• Atua como câmara de filtração e irrigação ao

remover bactérias e restos do sangue por
meio da ação fagocítica das células de Kupffer.

Krause, 2018
Avaliação Laboratorial da Função
Hepática

Krause, 2018
Krause, 2018
Krause, 2018
Krause, 2018
Doenças hepáticas
- Agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas;
- Hepatite viral
- Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
- Hepatopatia alcoólica
- Doenças hepáticas colestáticas
- Distúrbios hereditários
- Outras doenças hepáticas.

Hepatite Viral
Inflamação disseminada do fígado, que é causada por diversos vírus da hepatite,
incluindo A, B, C, D e E.
As hepatites A e E constituem as formas infecciosas transmitidas sobretudo por via
fecal-oral.
As hepatites B, C e D são as formas séricas, que são transmitidas por meio do sangue
e dos fluidos corporais

Krause, 2018
 Etiologia
Agente Etiológico Doença Hepática Agente Etiológico Doença Hepática
Aguda Crônica Aguda Crônica
Virais Metabólicos genéticos
Vírus A (HVA) X --- Doença de Wilson X X
Vírus B (HVB) X X Hemacromatose X X
Vírus C (HVC) X X Hepatite auto-imune X ---
Vírus D (HVD) X X Químicos
Vírus E (HVE) X --- Álcool X X
Drogas Doença secundária
Acetaminofeno,halo- X --- Cirrose biliar primária --- X
tano, tetracloreto de
Colangite esclerosante --- X
carbono, isoniazida,
metotrexato, tetraciclina Fibrose císitca --- X
(venosa)

Chemin 2007
FIGURA 29-1 A, Fígado normal. B, Fígado com dano causado por hepatite ativa crônica. C, Fígado com dano em
consequência de colangite esclerosante. D, Fígado com dano causado por cirrose biliar primária. E, Fígado com dano por
doença policística do fígado (segundo plano) e fígado normal (primeiro plano). (Cortesia de Baylor Simmons Transplant
Institute, Baylor University Medical Center, Dallas, TX.)
Krause, 2018
Tipos de Hepatite Viral

Krause, 2018
 Doença Hepática Gordurosa não
Alcoólica (DHGNA)
• DHGNA é um espectro de doença hepática, que varia desde esteatose até
esteato-hepatite e cirrose.
• Envolve o acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos e pode levar à
fibrose, cirrose e até mesmo carcinoma hepatocelular.
• As causas de DHGNA podem incluir fármacos, erros inatos do
metabolismo e distúrbios metabólicos adquiridos (diabetes mellitus tipo
2, lipodistrofia, derivação jejunoileal, obesidade e desnutrição).
• DHGNA está associada, com mais frequência, a obesidade, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica.

Krause, 2018
O estágio inicial da DHGNA é a esteatose não alcoólica (ENA), que se caracteriza pelo
acúmulo simples de gordura no fígado. A esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) está
associada à lesão dos hepatócitos, com ou sem tecido fibroso no fígado. A EHNA pode
evoluir para a doença hepática crônica e cirrose por EHNA.

Krause, 2018
DHGNA - Tratamento
Avaliação Nutricional

Circunferência da cintura (homens – elevado > 94 cm, muito elevado > 102 cm;
mulheres – elevado > 80 cm, muito elevado > 88 cm)
IMC
Percentual de gordura (vide tabela)
GORDURA CORPORAL

HOMENS MULHERES

Risco de desnutrição ≤5 ≤ 8

Abaixo da média 6-14 9-22

Média 15 23

Acima da média 16-24 24-31

Risco de obesidade ≥ 25 ≥ 32

Chemin 2007
DHGNA - Tratamento
TerapiaNutriciona – paciente obeso e com sobrepes
l Nutriente s s o
Ingestão recomendada

Calorias ≤ 500 a 1000 kcal da ingestão atual (objetivo perda de 10% do

peso em 6 meses)
Gordura ≤ 30% VET

AGS 8-10% VET

AGM > 15% VET

AGP > 10% VET

Colesterol < 300 mg/dia

Proteína 15% VET

Carboidrato 55% VET

Cloreto de sódio 6 g/dia

Cálcio 1000-1500 mg/dia

Fibras 20-30 g/dia (solúveis 3 a 10g/dia)

Baixo consumo de antioxidantes (vit A, C e E) contribuem para gênese da DHGNA

– logo, aumento do consumo de frutas, vegetais e grãos Chemin 2007
DHGNA - Tratamento
Considerações finais – Índice Glicêmico

Baixo índice glicêmico (< 60):

Ameixas, amendoim, cerejas, feijão, feijão fradinho, figos, frutose, grão-de-
bico, iogurte, leite, lentilhas, maçã, pêssegos, sopa de tomate, sorvete, suco de
maçã, tâmaras

Médio índice glicêmico (60-85):

Arroz, aveia, banana, batata chips, cereais tipo All Bran, feijões ao forno,
inhame, macarrão, manga, massas, milho, pão integral de centeio, suco de
laranja, uvas
Alto índice glicêmico (>85):
Batatas, bebidas para esportista, biscoitos, cenouras, doces, flocos de milho,
glicose, mel, melaço, pão branco de trigo, pãozinho, passas, refrigerante soda,
sacarose, xarope de milho

Chemin 2007
DHGNA - Tratamento
Considerações finais:

Fontes de fibras solúveis:

Pectina: maçã, casca de fruta cítrica, morango
Gomas: aveia e leguminosas secas Algumas hemiceluloses: psílio

FOS: alho, cebola, tomate, alcachofra, produzido a partir da inulina, massas

Fontes de fibras insolúveis:

Celulose: farinha de trigo integral, feijões, ervilha, maçã, farelo, repolho, raízes
vegetais

Hemicelulose tipo B: farelo, cereais, soja e grãos integrais

Lignina: vegetais maduros, trigo

Chemin 2007
 Doença Hepática Alcoólica

O acetaldeído é um subproduto tóxico do

metabolismo do álcool, que provoca dano à estrutura
e função das membranas mitocondriais. O
acetaldeído é produzido por múltiplas vias
metabólicas, uma das quais envolve a álcool
desidrogenase.

Krause, 2018
A infiltração gordurosa, conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é
causada pela culminação desses distúrbios metabólicos:

(1) aumento na mobilização de ácidos graxos a partir do tecido adiposo;

(2) aumento na síntese hepática de ácidos graxos;
(3) diminuição da oxidação dos ácidos graxos;
(4) aumento na produção de triglicerídeos; e
(5) retenção de triglicerídeos no fígado.

As manifestações clínicas da cirrose alcoólica, o terceiro estágio, variam.

Os sintomas podem simular os da hepatite alcoólica, ou os pacientes podem

desenvolver complicações da cirrose como sangramento gastrointestinal,
encefalopatia hepática ou hipertensão portal.

Krause, 2018
Krause, 2018
Krause, 2018
 Doenças Hepáticas Colestáticas
• As doenças hepáticas colestáticas referem-se a
condições que afetam os ductos biliares.

Cirrose Biliar Primária

• A cirrose biliar primária (CBP) é uma doença colestática
crônica, causada pela destruição progressiva dos
ductos biliares intra- hepáticos pequenos e de
tamanho intermediário. A árvore biliar extra-hepática e
os ductos intra-hepáticos maiores são normais.
• 90% mulheres + distúrbio autoimune.
• manifesta-se na forma de elevação discreta das
enzimas hepáticas, com sintomas físicos de prurido e
fadiga.
Krause, 2018
 Colangite Esclerosante Primária
• A colangite esclerosante primária (CEP) caracteriza-se por inflamação
fibrosante de segmentos dos ductos biliares extra-hepáticos, com ou sem
comprometimento dos ductos intra-hepáticos.
• A doença progressiva pode se caracterizar por três síndromes. A primeira é
a colestase com cirrose biliar, seguida de colangite recorrente com
estenoses dos grandes ductos biliares e, por fim, colangiocarcinoma.
• Distúrbio imune; 70% a 90% também apresentam doença inflamatória
intestinal (colite ulcerativa)
• Homens têm maior tendência do que as mulheres (2,3:1).
• Risco aumentado de deficiências de vitaminas lipossolúveis em
consequência da esteatorreia associada a essa doença.
• Pode ocorrer osteodistrofia hepática devido à má absorção de vitamina D e
cálcio, resultando em hiperparatireoidismo secundário, osteomalacia ou
raquitismo.

Krause, 2018
 Distúrbios Hereditários
• Os distúrbios hereditários do fígado incluem a
hemocromatose, doença de Wilson,
deficiência de alfa 1 -antitripsina e fibrose
cística.

• A porfiria, a doença de armazenamento do

glicogênio e a amiloidose constituem doenças
metabólicas com um componente genético.

Krause, 2018
 Hemocromatose
• A hemocromatose é uma doença hereditária de sobrecarga do ferro,
habitualmente associada ao gene HFE (Bacon, 2012).
• Os pacientes com hemocromatose hereditária absorvem ferro em excesso
a partir do intestino e podem armazenar 20 a 40 g de ferro, em
comparação com 0,3 a 0,8 g nos indivíduos normais.
• O aumento na saturação da transferrina (pelo menos 45%) e da ferritina
(mais de duas vezes o normal) sugere hemocromatose.
• Pode haver desenvolvimento de hepatomegalia, sangramento esofágico,
ascite, comprometimento da função de síntese hepática, pigmentação
anormal da pele, intolerância à glicose, comprometimento cardíaco,
hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatocelular.
• O diagnóstico precoce inclui exames clínicos, laboratoriais e patológicos,
como concentrações séricas elevadas de transferrina.
• A expectativa de vida é normal se a flebotomia for iniciada antes do
desenvolvimento de cirrose ou diabetes mellitus.
Krause, 2018
 Doença de Wilson
• A doença de Wilson é um distúrbio autossômico recessivo associado a um comprometimento
na excreção biliar de cobre. Ocorre acúmulo de cobre em diversos tecidos, como fígado,
cérebro, córnea e rins.

• Os anéis de Kayser-Fleischer apresentam pigmentação amarelo- esverdeado, que circundam

a córnea exatamente dentro da margem corneoscleral, constituídos por depósitos de cobre.

• Os pacientes podem apresentar hepatite aguda, fulminante (que ocorre subitamente, com
acentuada gravidade) ou ativa crônica e sintomas neuropsiquiátricos.

• O diagnóstico é confirmado por baixos níveis séricos de ceruloplasmina, concentração

elevada de cobre em uma biópsia de fígado e excreção urinária elevada de cobre.

• Os agentes quelantes do cobre (como D -penicilamina ou trientina) e a suplementação com

zinco (para inibir a absorção intestinal do cobre e a sua ligação no fígado) são utilizados para
tratar a doença de Wilson, uma vez diagnosticada.

Krause, 2018
 Deficiência de Alfa 1 -Antitripsina
• A deficiência de alfa 1 -antitripsina é um distúrbio
hereditário que pode causar doença hepática e
pulmonar.

• A alfa 1 -antitripsina é uma glicoproteína encontrada

no soro e nos líquidos corporais; ela inibe as
serinaproteinases.

• A colestase ou a cirrose são causadas por essa

deficiência, e não se dispõe de nenhum tratamento,
com exceção do transplante de fígado.

Krause, 2018
 Outras Doenças Hepáticas
• A doença hepática pode ser causada por várias outras
condições, além daquelas já descritas.

• Os tumores de fígado podem ser primários ou metastáticos,

benignos ou malignos.

• O carcinoma hepatocelular (CHC) desenvolve-se

habitualmente no fígado cirrótico.

• Embora a incidência do CHC esteja aumentando no mundo

inteiro, a maioria dos casos ocorre na Ásia e na África, em
consequência da alta prevalência das hepatites B e C nesses
continentes

Krause, 2018
 Classificação da Doença Hepática de
Acordo com a sua Duração
• A doença hepática pode ser classificada de acordo com o momento de início e a
duração da doença.
• A doença hepática pode ser fulminante, aguda e crônica. A hepatite fulminante é
uma síndrome em que a disfunção hepática grave é acompanhada de
encefalopatia hepática, uma síndrome clínica caracterizada por comprometimento
da atividade mental, distúrbios neuromusculares e alteração da consciência.
• A doença hepática fulminante é definida pela ausência de doença hepática
preexistente e pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática dentro de duas a
oito semanas após o início da doença.
• As causas da hepatite fulminante incluem hepatite viral em cerca de 75% dos
casos, toxicidade química (p. ex., paracetamol, reações medicamentosas,
cogumelos venenosos, venenos industriais) e outras causas (p. ex., doença de
Wilson, esteatose hepática da gestação, síndrome de Reye, isquemia hepática,
obstrução da veia hepática e neoplasia maligna disseminada).
• As complicações extra-hepáticas da hepatite fulminante consistem em edema
cerebral, coagulopatia e sangramento, anormalidades cardiovasculares,
insuficiência renal, complicações pulmonares, distúrbios acidobásicos,
desequilíbrio eletrolítico, sepse e pancreatite (inflamação do pâncreas).

Krause, 2018
• Nos casos típicos, a doença hepática aguda é identificada
pela presença de disfunção hepática de menos de seis
meses de duração. Espera-se uma recuperação na maioria
dos pacientes que desenvolvem doença hepática aguda.
• Para ser diagnosticado com hepatite crônica, o paciente
deve apresentar pelo menos um curso de seis meses de
hepatite ou sinais bioquímicos e clínicos de doença
hepática, com achados de biópsia que confirmam a
presença de inflamação hepática não resolvida.
• A hepatite crônica pode ter causas autoimunes, virais e
metabólicas, ou pode ser causada por substâncias ou
toxinas. As causas mais frequentes de hepatite crônica
consistem em hepatite B, hepatite C e hepatite autoimune.
• Outras causas incluem doença hepática induzida por
substâncias, doenças metabólicas e EHNA. A cirrose
criptogênica refere-se a uma cirrose de etiologia
desconhecida.

Krause, 2018
• Os sintomas clínicos da hepatite crônica são habitualmente inespecíficos,
ocorrem de modo intermitente e são discretos. Os sintomas comuns
consistem em fadiga, transtorno do sono, dificuldade de concentração e
dor leve no quadrante superior direito.

• A doença avançada grave pode levar à icterícia, perda da massa muscular,

urina cor de chá, ascite, edema, encefalopatia hepática, varizes
gastrointestinais (veias aumentadas anormais frequentemente causadas
por hipertensão portal), com consequente sangramento gastrointestinal,
esplenomegalia, eritema palmar e angiomas aracneiformes.
• Em alguns casos, a hepatite crônica leva à cirrose e doença hepática
terminal. A cirrose apresenta muitas manifestações clínicas.

• Várias complicações importantes da cirrose e da doença hepática terminal

(DHT), como desnutrição, ascite, hiponatremia, encefalopatia hepática,
alterações da glicose, má absorção de gordura, síndrome hepatorrenal e
osteopenia, apresentam implicações nutricionais.

Krause, 2018
Krause, 2018
 Complicações da dht: causas e
tratamento nutricional
• A doença hepática terminal pode apresentar diversas manifestações
• físicas, como hipertensão portal, ascite e edema, hiponatremia e
• encefalopatia hepática. É importante compreender a causa subjacente
• dessas complicações, bem como as opções de dietoterapia.
• Dietoterapia
• Durante os episódios de sangramento agudo, a nutrição não pode ser
• administrada por via enteral; indica-se a nutrição parenteral (NP) se o
• paciente não receber nada por via enteral durante pelo menos cinco a
• sete dias. As terapias endoscópicas repetidas podem causar
• estenose esofágica ou comprometer a deglutição do paciente. Por fim,
• a colocação de shunts pode aumentar a incidência de encefalopatia e
• reduzir o metabolismo dos nutrientes, visto que o sangue é desviado
• das células hepáticas.

Krause, 2018
Doença Hepática Crônica
■Manifestações clínicas e complicações
Encefalopatia hepática – Causas:
Paracenteses
Diarréia e vômitos ↓Função dos hepatócitos
incoercíveis ↓Detoxificação hepática
↑ níveis de AACA
↓ Níveis de AACR Distúrbios metabólicos e ↑Toxinas na circulação sistêmica
hidroeletrolíticos
Produção de falsos ↑Anormalidades metabólicas no SNC
neurotransmissores
(octopamina,
feniletolonamina)
Ingestão de proteína
ENCEFALOPATIA
ENCEFALOPATIA
L excessiva
HEPÁTICA
HEPÁTICA ↑ Substâncias
nitrogenadas
Uso de diuréticos
Alcalose metabólica Sangramento GI
↑ Plasmáticos de
Perda de potássio na ↑Amônia e
amônia, ácidos
compostos
urina graxos de cadeia
curta, nitrogenados
> Síntese de amônia mercaptanas ↑ captação pelo
renal SNC
Chemin 2007
Krause, 2018
Krause, 2018
Doença Hepática Crônica
AlteraçõesMetabólicas naInsuficiênciaHepática

Carboidratos: ↑ gliconeogênese, ↓ síntese hepática de glicogênio, ↓ síntese

hépática de glicose, resistência periférica à insulina

Proteínas: catabolismo muscular (↓ AACR), inabilidade do fígado em

metabolizar AAA e converter amônia em uréia

Lipídeos: acúmulo no fígado (↓ síntese de lipoptns), má absorção e digestão,

metabolização incompleta, má utilização e corpos cetônicos, deficiência de
PUFA

Vitaminas e minerais: deficiência devido à má absorção intestinal ou baixa

ingestão, ↓ síntese de ptns de transporte, ↓ do armazenamento ou
metabolização hepática, efeito negativo do etanol

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica
Vitamina Fatores predisponentes Sinais de deficiência

Vitamina A Esteatorréia, neomicina, Dermatite, cegueira noturna

colestiramina, alcoolismo

Vitamina D Esteatorréia, glicocorticóides Osteomalácia

colestiramina,

Vitamina E Esteatorréia, colestiramina Edema e neuropatia periférica

Vitamina K Esteatorréia, colestiramina, Sangramentos

antibióticos

Vitamina B6 Alcoolismo Lesões de membrana da mucosa e dermatites

Vitamina B12 Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, disfunção do SNC

Folato Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade

Niacina Alcoolismo Dermatite, demência, diarréia

Tiamina Alcoolismo,dieta rica em CHO Neuropatia, ascite, edema, disfunção do SNC

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica
Mineral Fatores predisponentes Sinais de deficiência

Zinco Diarréia, alcoolismo e diarréia Imunodeficiência, disgeusia, cicatrização precária,

síntese de ptns diminuída

Magnésio Alcoolismo e diuréticos Irritabilidade neuromuscular, hipocalcemia, hipocalemia

Ferro Sangramentos crônicos Estomatite, anemia microcítica, mal-estar

Potássio Diuréticos, anabolismo, uso de Fraqueza muscular, parada cardíaca e respiratória

insulina

Fósforo Alcoolismo e anabolismo Anorexia, fraqueza, insuficiência cardíaca, intolerância

a glicose

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica
Manifestações clínicas e complicações
Classificação de Child-Pugh

Variáveis Classificação de Child-Turcotte-Pugh

A (1) B(2) C(3)

Ascite Ausente Leve a moderada Tensa

Encefalopatia Ausente Grau I e II Grau III e IV

Albumina sérica > 3,5 3-3,5 <3

Bilirrubina sérica biliar < 4,0 4-10 >10

Bilirrubina sérica <2 2-3 >3

Tempo de protrombina < 4,0 4-6 >6

Estado Nutricional Bom Regular Precário

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Razões da DPC Mecanismos

Ingestão inadequada Anorexia

Náusea/vômitos
Uso continuado do álcool Esvaziamento gástrico
retardado Restrições dietéticas (sal, ptns)

Hospitalizações frequentes (jejum frequente)

Má absorção/má digestão Colestase

Supercrescimento bacteriano
Hipertensão linfática/enteropatia portal
Doenças intestinais e pancreáticas pré existentes

Perdas por medicações (lactulose, neomicina, colestiramina)

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Razões da DPC
Alterações metabólicas
Aumento da demanda energética
Mecanismos
Hipermetabolismo
Estoque hepático de glicogênio depletado
Aumento da oxidação de lipídeos
Desequilíbrio entre quebra e síntese
proteica
Infecções
Hemorragias gastrointestinais (melena e hematêmese)
Paracenteses de grandes volumes
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Parâmetros nutricionais Fatores que os influenciam

Peso Ascite
Edema Diuréticos

Antropometria Gênero
Variações no estado de hidratação Variabilidade inter e
intra-observador
Proteínas séricas Dieta Drogas
Má absorção
Função sintética hepática Insuficiência renal

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional

Parâmetros nutricionais Fatores que os influenciam

Índice creatinina-altura e 3 Gênero

metil-histidina Idade Dieta
Insuficiência renal
Função sintética hepática

Balanço nitrogenado Insuficiência renal

Função imune Drogas Infecções Hiperesplenismo

Insuficiência renal

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional

•Fazer anamnese alimentar e colher história clínica

•Exame físico: presença de edema, ascite e deficiências nutricionais (dermatites por deficiência
de Zn ou AGE, pelagtra por deficiência de niacina)

•Chemin considera a ASG controverso

•Parâmetros da ASG: história (alteração do peso, apetite, paladar, registro alimetnar, problemas
gastrointestinais persistentes), físico (perda muscular, estoque de gordura, ascite ou edema),
condições existentes (estado da doença), classificação nutricional (bem nutrido, moderadamente
desnutrido, gravemente desnutrido)

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Dobras cutâneas (DCT/ DCSE/ CB/ CMB) são boas escolhas na presença de
ascite e edema MMII
Ptns viscerais e testes de sensibilidade cutânea podem refletir a disfunção
hepática e não necessariamente o estado nutricional.
O índice de creatinina-altura é um bom indicador de massa magra, no
entanto perde seu valor quando se instala a Insuficiência Renal.
BIA tem valor limitado em pacientes com edema, ascite ou em uso de
diurético.
Força muscular: dinamômetro que avalia a força do aperto de mão

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Utilização de escores de DPC tem sido proposta.

Cada parâmetro analisado (peso, DCT, CB, CMB, albumina, CTL e ICA) é valorizado igualmente
permitindo a classificação dos pacientes em diferentes graus de desnutrição

Avaliar: Fe, ferritina, Mg, Zn, Ca, P, vit B12 e folato

Consumo excessivo de álcool pode alterar síntese proteína visceral, imunidade e CTL

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Doença hepática Energia Proteína Carboidrato Lipídeo
(Chemin, 2007) (kcal/kg/di (g/kg/dia) (%) (%)
a)
Hepatite aguda ou crônica 30-40 1-1,5 67-80 20-33
Cirrose compensado 30-40 1,2-1,5 67-80 20-33
Cirrose descompensado 40-50 1,2-1,8 72 28
Colestases 30-40 1-1,5 73-80 20-27
Encefalopatia hepática grau I e II 25-40 0,5-1,2 60-75 25-30
Encefalopatia grau III e IV 25-40 0,5 60-75 25
Pré- tranplante: Manutenção 30-50 1-1,2 60 25
Pré- tranplante: Desnutrição 40-45 1,2-1,5 60 25
Pós transplante imediato 40-45 1-2 50-80 20-30
Pós transplante tardio 30-35 1,2 50-70 30% redução
de colesterol

Chemin 2007
Krause, 2018
Krause, 2018
Krause, 2018
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Doença hepática Energia Proteína
(Sobotka, 2008) (kcal/kg/di (g/kg/dia)
a)
Cirrose compensado 25 a 35 1,0 a 1,2

Complicações Ingestão 35 a 40 1,5

inadequada Desnutrição

Encefalopatia hepática grau I e II 25 a 35 0,5 por pouco tempo, depois 1 a 1,5 se

paciente tolerar, ptn vegetal ou
suplementação de AACR (0,25 g/kg/dia)

Encefalopatia grau III e IV 25 a 35 0,5 a 1,2

Solução enriquecida com
AACR

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Suplementação de AACR: 0,25 g/kg/dia sem risco de encefalopatia
Nutrição Enteral: alta densidade calórica (1,5) com baixa concentração de
sódio (40 mmol)
Nutrição Parenteral: soluções enriquecidas com AACR (40 a 50%) e menor
concentração de AAA e metionina. “Soluções para o coma” composta
exclusivamente com AACR e outros componentes Insuficiência Hepática
Aguda: o uso de glicose parenteral (2 g/kg/dia)
é mandatório para evitar hipoglicemia

Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Frutas: maçã, mamão, manga, banana, abacate e goiaba

Legumes: brócolis, couve-flor, pepino, abóbora, rabanete, cebola, batata, espinafre, alface,
rabanete, berinjela, nabo, palmito, tomate, milho

Leite: leite de ovelha, cabra e extrato solúvel de soja

Carnes: miúdos de carneiro, peixe congelado, camarão e lagosta

Leguminosas: soja, grão de bico, lentilha e feijão

Chemin 2007
 Transplante Hepático

Desnutrição proteica-calórica é uma das variáveis mais graves no pré-operatório

(complicações na cirurgia: maior perda de sangue, maior tempo de permanência em UTI,
aumento da morbidade, e permanência hospitalar mais longa)
Dificuldades: demora ou inadequada indicação do transplante

Contra-indicações absolutas: presença de infecção ativa ou sepse, tumores

hepatobiliares com metástase e doença cardiopulmonar avançada
Contra-indicações relativas: pacientes portadores de cirrose alcóolica ativos,
uso abusivo de drogas, pacientes HIV+, e pacientes portadores de vírus B e C, IRC avançada

Chemin 2007
 Transplante Hepático
Indicação de Transplante Hepático:
•Albuminemia < 2,5 g/dL
•TP prolongado (> 5 s acima do controle) Encefalopatia hepática
•Ascite refratária ao tratamento clínico Hemorragias digestivas de repetição Síndrome
hepatorenal
•Episódios de peritonite bacteriana espontânea
•Bilirrubina > 10 a 15 mg/dL (crônica) e > 20 mg/dl (aguda) Sepse biliar

Chemin 2007
 Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Nutrientes Pré transplante Pós transplante imediato Pós transplante tardio

Sódio 60-80 mEq/dia 2-4 g/dia 2-4g/dia

Cálcio 800-1200 mg/dia 800-1200 mg/dia 1000-1500 mg/dia

Estrógeno? Estrógeno?
Vitamina D Vitamina D
Potássio Controle no uso de diuréticos Controle no uso de diuréticos Controle no uso de diuréticos

Magnésio Medir níveis séricos Medir níveis séricos Manter Medir níveis séricos Manter
equilíbrio equilíbrio
Vitamina A 2500 UI/dia (devido má abs) RDA RDA

Vitamina D 50000 UI/dia (devido má abs) RDA RDA

Vitamina E 400 UI/dia (devido má abs) RDA RDA

Água Hiponatremia 1000- Hiponatremia 1000- Hiponatremia 1000-

1500 ml/dia 1500 ml/dia 1500 ml/dia

Chemin 2007
Krause, 2018
Krause, 2018
 Msc. Daniel Chreem
daniel.chreem@celsolisboa.edu.br

Dra. Juliana Pandini

juliana.pandini@celsolisboa.edu.br

Dra. Paula Paraguassu

paula.paraguassu@celsolisboa.edu.br

Núcleo 5 Msc. Viviane Dias

viviane.dias@celsolisboa.edu.br

Telefone coordenação: 3289-4730 / Ramal: 230