Enfermedades PDF

Asbestosis
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Asbestosis
Micrografía de asbestosis que muestra los cuerpos ferruginosos característicos y
marcada fibrosis intersticial (o cicatrización). Tinción de H & E.
Clasificación y recursos externos
Especialidad Neumología
CIE-10 J61
CIE-9 501
DiseasesDB 928
MedlinePlus 000118
eMedicine med/171 radio/52
MeSH D001195
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
La asbestosis es una enfermedad rara que causa fibrosis pulmonar originada por una
contaminación por fibras de asbesto o amianto. Por su etiología se considera una enfermedad
profesional.
Índice
 1Etiología
 2Patología
 3Síntomas respiratorios
 4Síntomas por hipoxia crónica
 5Diagnóstico
 6Complicaciones
 7Enlaces externos
Etiología[editar]
Las fibras de asbesto se utilizaban en diferentes ámbitos antes de 1975 (construcción, minas
de asbesto, industria molinera y fabricación de material refractario), hoy en día es menos
frecuente esta enfermedad debido a las regulaciones gubernamentales sobre el manejo del
asbesto, promulgadas para contener su riesgo sanitario, ya que la enfermedad no sólo es
peligrosa y sin cura, sino que además tarda en manifestarse y, por tanto, en conocerse.
La asbestosis está causada por la inhalación de fibras de asbesto (también conocido
como amianto en España), lo cual suele darse en entornos laborales que hayan requerido su
manipulación intensa o continuada, favoreciendo su bioacumulación en el organismo, que es
incapaz de expulsarlo. Así se origina una intoxicación sin reactividad química pero con
agresión mecánica, al ser unas fibras diminutas pero resistentes que producen una erosión
abrasiva permanente al tejido pulmonar, mermando la capacidad respiratoria y de esfuerzo.
Patología[editar]
El amianto es una sustancia inorgánica que al acumularse de forma progresiva y continuada
produce destrucción y posteriormente cicatrices pulmonares crónicas debido a la incapacidad
de las células de defensa pulmonar (macrofagos) de digerir y eliminar adecuadamente este
material inorgánico. Estas cicatrices impiden el normal funcionamiento pulmonar (disminución
de la expansión pulmonar por fibrosis, intercambio gaseoso), lo que explica los síntomas de la
enfermedad.
Se produce así una neumoconiosis caracterizada por una fibrosis pulmonar (enfermedad
pulmonar intersticial). Está asociada a mesotelioma y carcinoma broncogénico.
Síntomas respiratorios[editar]
Aparecen muchos años después de la exposición y su gravedad depende del tiempo y grado
de exposición al asbesto:
 Tos
 Dolor torácico
 Disnea
Radiografía lateral de tórax mostrando emplacamiento del diafragma.
Síntomas por hipoxia crónica[editar]

Pueden manifestarse acropaquias (deformidad en dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio
de reloj).
Diagnóstico[editar]
 Se sospecha por los antecedentes de actividades relacionadas con la exposición laboral
crónica al asbesto o sus familiares (en los trabajadores del asbesto sus ropas quedaban
impregnadas de este material y era inhalado por sus familiares cercanos)
 Rayos X de tórax (calcificaciones plurales)
 Tomografia computarizada toracica
 Gamagrafia pulmonar con galio
 Pruebas de función pulmonar
Complicaciones[editar]
 EPOC
 Cancer de Pulmon
 Mesotelioma maligno
 Derrames pleurales
 Placas pleurales
Asma ocupacional
El Asma ocupacional es una enfermedad pulmonar ocupacional causada por exposiciones a

una variedad de agentes en el ambiente de trabajo.1 Estos agentes pueden incluir ciertos
químicos (ej. diiosicianatos), caspa y/o orina de animales, hongos, látex de caucho, y polvos
de madera o de granos.23 Al igual que otros tipos de asma, se caracteriza por
la inflamación de las vías respiratorias, obstrucción reversible de las mismas
y broncoespasmos.4
Otro tipo de asma relacionada con el ambiente de trabajo es el asma agravada por el trabajo.
Índice
 1Causas
 2Síntomas
 3Epidemiología
o 3.1Factores de riesgo
 4Profesiones en riesgo
 5Clasificación
 6Diagnóstico
 7Prevención
 8Tratamiento
 9Véase también
o 10.1Enlaces externos en inglés
 11Referencias
Causas[editar]
En general, esta enfermedad es causada por la inhalación de agentes específicos (ej. humo,
gases, polvo, entre otros) que se encuentran en el área del trabajo. Cada agente tiene un
mecanismo fisiopatológico diferente por lo cual no se puede atribuir a un solo mecanismo.5
El asma agravado por el trabajo es causado por agentes que tienen propiedades irritantes,
mientras que las causas principales del asma ocupacional pueden agruparse en dos
categorías:67
1. Agentes con alto peso molecular y algunos agentes de bajo peso molecular
2. Exposición a agentes que están presentes en altas concentraciones
Síntomas[editar]
Los síntomas más comunes incluyen disnea, irritación nasal, opresión del
pecho, tos y sibilancias. Estos síntomas pueden empeorar si la intensidad y frecuencia a los
agentes causales incrementa. El asma ocupacional alérgica tiene un periodo latente entre la
exposición y la sensibilización antes de la aparición de los síntomas.8 En el caso del asma
ocupacional no alérgica, no hay un periodo latente, por lo cual los síntomas aparecen de
repente.
Epidemiología[editar]
El asma ocupacional es de las enfermedades ocupacionales más frecuentes y la forma más
común de las enfermedades pulmonares ocupacionales en países desarrollados.19 En
Estados Unidos, se estima que un 5-15% del número total de casos de asma en adultos es
causado por exposición a agentes causales en el ambiente de trabajo.1011 Alrededor de 20%
de las personas asmáticas que trabajan pueden tener exacerbaciones debido a las
exposiciones o condiciones en el ambiente laboral.11 La incidencia de asma ocupacional varía
por tipo de industria y tipo de agente causal.
Factores de riesgo[editar]
1. Predisposición genética
2. Fumar
3. Atopía
4. Frecuencia e intensidad de la exposición
5. Sensitización a alergenos ubicuos específicos
6. Rinitis
Profesiones en riesgo[editar]
Cualquier profesión puede estar en riesgo de sufrir asma ocupacional. Sin embargo, trabajar
en ciertas industrias supone un mayor riesgo. Estas incluyen las industrias farmacéuticas, de
belleza (ej. peluqueros y técnicos de uñas shellac), de alimentación (ej. procesadores de
mariscos, panaderos y molineros), de construcción, de sanidad, de manejo de electrónicos, de
limpieza, veterinaria o de manejo de animales, textiles, de madera (ej. carpinteros y
ebanistas), de químicos, de metales (ej. soldadores y refinadores), de plásticos, de pintura en
aerosol, de espumas y de forestación.121314151617
Clasificación[editar]
El asma en el ambiente de trabajo se puede clasificar en dos formas:7
1. asma ocupacional: alérgico y no alérgico

2. asma agravado por el trabajo
Los criterios mayores para definir el asma ocupacional por el Colegio Americano de Médicos
Torácicos o ACCP, por sus siglas en inglés, (American College of Chest Physicians)
incluyen:18197
1. Diagnóstico de Asma
2. Desarrollo de síntomas luego de entrar al trabajo
3. Asociación entre los síntomas de asma y el trabajo
Además de los criterios mencionados, deben existir uno o más de los siguientes criterios
secundarios:
1. Exposición ocupacional a un agente o proceso reconocido como causante de asma
ocupacional
2. Cambios significativos en VEF1 relacionados con el trabajo
3. Cambios significativos en las respuestas no específicas de las vías respiratorias
4. Resultados positivos de las pruebas de provocación específica con un agente al cual
el paciente está expuesto en el trabajo
5. Desarrollo de asma con una asociación clara de una exposición sintomática a un
agente irritante en el trabajo (e.g. RADS: síndrome de disfunción reactiva de las vías
respiratorias)
Para diagnosticar el asma ocupacional se requiere confirmar los síntomas de asma y
establecer la conexión causal con el ambienta de trabajo. El proceso de diagnosticar asma
ocupacional incluye:
1. Historial médico
2. Cumplir con los 3 criterios mayores para definir el asma ocupacional y 1 criterio
secundario
3. Pruebas de función pulmonar: espirometría, prueba de reto con metacolina, prueba de
reto específica y pruebas por punción
4. Pruebas radiológicas para el diagnóstico diferencial.
Prevención[editar]
Varias formas de prevención han sido estudiadas anteriormente.20 Estas incluyen: programas
comprensivos, educación y adiestramiento, exámenes médicos, uso de medicamentos,
reducción de exposiciones y eliminación de exposiciones.21
Tratamiento[editar]
El asma ocupacional y la hiperreactividad bronquial pueden persistir en aproximadamente
70% de los pacientes con asma ocupacional, aun años después de haber sido removido el
agente causal. Los mejores resultados se han observado cuando el diagnóstico se establece
temprano en el curso de la enfermedad (antes que la enfermedad se vuelva irreversible) y
removiendo a la persona del agente causal.22
La inmunoterapia ha sido utilizada como tratamiento para asma causada por agentes
sensibilizadores con reacciones dependientes de IgE (principalmente de en trabajadores en el
área de la salud que eran alérgicos al látex).23 Aunque la inmunoterapia puede reducir las
manifestaciones cutáneas o respiratorias, los síntomas sistémicos aun pueden ocurrir.24 Aún
no se conoce el impacto que la inmunoterapia puede tener en asma ocupacional, aún se
necesitan más estudios antes que esta se recomiendo rutinariamente. Algunos reportes de
casos han sugerido que el omalizumab podría ser útil en el manejo de asma ocupacional pero
aún se necesitan estudios prospectivos que demuestren su utilidad.25
Cloracné
Cloracné
Especialidad Dermatología
CIE-10 L70.8
DiseasesDB 31706
MeSH D054506
Aviso médico
Te pedimos que nos ayudes.
Estimado lector en Perú: Parece que usas mucho Wikipedia, ¡y eso es fantástico!
Nos resulta un poco incómodo pedirte esto, pero este martesnecesitamos tu ayuda.
No somos vendedores. Somos bibliotecarios, archivistas y adictos a la información.
Dependemos de donaciones que promedian S/. 40, pero menos del 1 % de los
lectores hace una donación. Si donaras tan solo S/. 10, Wikipedia podría seguir
funcionando. Gracias.
 Tarjeta

CERRAR
Cloracné en la cara y el cuello de un trabajador de una fábrica de herbicidas.
El cloracné es una enfermedad cutánea crónica de tipo acné producida por la sobre
exposición a ciertos hidrocarburos aromáticos halogenados tales
como dioxinas, dibenzofuranos o PCBs. Se caracteriza por la aparición de comedones no
inflamados, quistes eritematosos y pústulas. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia
en las mejillas, detrás de los oídos, en el cuello, en las axilas y en la región de la ingle.1
Índice
 1Historia
 2Epidemiología
 3Cuadro clínico
 4Referencias
Historia[editar]
El cloracné fue descrito por primera vez en 1897 por Von Bettman, en trabajadores alemanes,
y el término fue propuesto por Herxheimmer en 1899 ya que se creía que su origen era la
exposición al cloro. No fue sino hasta mediados de los años 50 en que se asoció con
los hidrocarburos aromáticos policíclicos.2 Asociado también a pesticidas creados por
Monsanto y poco regulados por la FDA.
El cloracné es una enfermedad principalmente ocupacional, pero también puede producirse
por exposición ambiental o involuntaria en otros ámbitos. Después de la Segunda Guerra
Mundial, varios episodios de envenenamiento a gran escala por dioxina han ocurrido:
en 1953 en Ludwigshafen am Rhein, Alemania; en 1963 en Amsterdam, Países Bajos;
en 1968 en Fukuoka, Japón; en 1976 en Seveso, Italia; en 1979 en Changhua, Taiwan; todos
ellos con un gran número de afectados (entre 193 y 2061) y de ellos un porcentaje variable de
pacientes con cloracné severo. En 2004, el expresidente de Ucrania, Víktor Yúshchenko, fue
envenenado con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina o TCDD, un tipo de dioxina, sufriendo,
entre otras cosas, un cloracné que le dejó notorias cicatrices en su rostro.3
Cuadro clínico[editar]
La enfermedad se presenta con una proliferación de comedones que evolucionan a nódulos y
quistes inflamados, y finalmente a quistes no inflamados enrojecidos ("como fresas"), en la
zona periocular, cigomática o malar, temporal, mandibular, auricular y retroauricular. También
puede afectarse cualquier otra parte del cuerpo, inclusive los genitales. Las lesiones suelen
dejar cicatrices profundas.3
La evolución de la enfermedad es muy variable. En algunos casos, las lesiones se pueden
eliminar, con tratamiento, en unos dos años. En otros casos, las lesiones pueden ser
permanentes. Según un estudio de 1984, la duración media de las lesiones fue 26 años, con
algunos trabajadores con desfiguraciones más de tres décadas después de la exposición.4
Bagazosis
Bagazosis
CIE-10 J67.1
CIE-9 495.1
DiseasesDB 29637
MeSH D011009
Aviso médico
La bagazosis es una enfermedad profesional inmunológica, encuadrada como una neumonitis

por hipersensibilidad, que afecta a los trabajadores de la caña de azúcar. Se produce por la
exposición repetida al bagazo, siendo sus alérgenos el Termoactinomyces
sarachi y Termoactinomyces vulgaris.123
Índice
 1Agente causal
 2Sintomatología
 3Diagnóstico
 4Tratamiento
 5Población de riesgo
 6Referencias
Agente causal[editar]
El agente causal de la enfermedad son las esporas (240 a 500 millones/gramo de peso)
producidas por Thermoactinomyces vulgaris que coloniza el bagazo, que es el residuo del
tallo o cuerpo de la caña de azúcar (Saccharum officinarum)4 que está compuesto por
celulosa, hemicelulosa y lignina.5 Este residuo es el producto que queda después de que se
haya exprimido el jugo de la caña de azúcar. El bagazo tiene una naturaleza fibrosa y
propiedades aislantes por lo que se utiliza como materia prima para la fabricación de papel,
madera, materiales aislantes y como combustible en las calderas en el proceso de
refinamiento del azúcar. La bacteria causante, pertenece a la
familia Thermoactinomycetaceae la cual presenta la característica de ser termotolerante, es
decir que es capaz de crecer a 50ºC e incluso a temperaturas más elevadas. Hay que tener en
cuenta, que al fermentar los azúcares de la caña de azúcar producen calor (60ºC – 70ºC)
creando un excelente medio de cultivo para su crecimiento.6
Sintomatología[editar]
La neumonitis por hipersensibilidad se produce por una reacción antígeno – anticuerpo que
tiene lugar cuando entran las esporas al tracto respiratorio.
Las manifestaciones clínicas se basan en fiebre, artromialgias, escalofríos, disnea y tos.7
Para llevar a cabo el diagnóstico se realizan radiografías, en las cuales se pueden observar un
característico pulmón en forma de panal de abejas, inflitrado alveolar difuso, imágenes
reticulares e imágenes nodulares. Otra prueba que se puede realizar es la espirometría ya que
la enfermedad cursa con disminución de la capacidad vital y la capacidad pulmonar total.8
Es importante identificar la bagazosis para disminuir las complicaciones crónicas como
la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Tratamiento[editar]
El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad se trata con antiinflamatorios de tipo
esteroideos, pero la eliminación de la exposición al agente causal es suficiente para revertir
los síntomas.
Por otro lado, es recomendable el uso de equipos de protección personal y medidas de
prevención laboral por parte de la industria para evitar la inhalación de las esporas del moho
presentes en el bagazo.
Población de riesgo[editar]
Las personas con mayor factor de riesgo de contraer la neumonitis por hipersensibilidad son
los trabajadores de los depósitos de bagazo y almacenes de fábricas de papel y muebles de
bagazo.
La población normal no es susceptible a sufrir bagazosis, ya que no tiene exposición directa al
agente causal.
Bisinosis
Bisinosis
Recolectores de algodón de Armenia.
CIE-10 J66.0
CIE-9 504
MedlinePlus 001089
MeSH D002095
Aviso médico
 Tarjeta

CERRAR
La bisinosis, también conocida como fiebre del lunes, es una

enfermedad pulmonarocupacional causada por la inhalación de polvos de fibras textiles en
trabajadores de algodón y, en menor grado lino, cáñamo y yute.1 Ocurre en trabajadores de la
industria textil especialmente que trabajan en ambientes cerrados y poco ventilados. Por lo
general causa estrechamiento de la tráquea y bronquios pulmonares, destrucción
del parénquima pulmonar y, a menudo, muerte por infecciones respiratorias e insuficiencia
respiratoria. La bisinosis fue frecuente en las revoluciones industriales de diferentes países y
en el presente es más común en países en vías de desarrollo, afectándose en especial
quienes abren los fardos de algodón y quienes procesan el algodón.23
Índice
 1Patología
 2Etiología
 4Tratamiento
 5Prevención
 7Referencias
Patología[editar]
El asma ocupacional, incluyendo la bisinosis, es el trastorno ocupacional respiratorio más
frecuente. La exposición a polvo orgánico o químico puede producir asma profesional como
consecuencia de una respuesta del sistema inmune y broncoconstricción. En la bisinosis, es
frecuente ver una disminución del volumen espiratorio forzado durante la jornada laboral el día
lunes, después de tener el fin de semana libre.4 Los grados mayores de afección pulmonar se
dan en los trabajadores fumadores. Aunque no está del todo claro, el principal agente
responsable de la bisinosis son las concentraciones elevadas de endotoxina de
los bacilos gramnegativos presentes en el aire ambiente5
La exposición crónica a estos polvillos orgánicos pueden causar irritación
del alvéolo o alveolitis, fibrosis y, eventualmente, una enfermedad pulmonar intersticial o
una Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.6
Etiología[editar]
El agente causal de los trastornos pulmonares observados en la bisinosis permanece aún
desconocido, aunque puede que tenga un factor etiológico mixto, incluyendo las bacterias de
este ambiente laboral y sus toxinas.7 Otra teoría incluye la presencia de algún componente de
la hoja del algodón que causa una reacción inmunitaria distinta al asma ocupacional.2
La bisinosis se manifiesta con opresión en el pecho y sibilancias que se auscultan cuando la
persona respira. Los síntomas por lo general solo aparecen durante el primer día del trabajo
después de varios días de descanso y,2 a diferencia del asma, tienden a disminuir tras una
exposición repetida a tal punto que la opresión del pecho puede desaparecer al final de la
semana de trabajo.3 La bisinosis puede también cursar con fiebre, dolor de cabeza y dificultad
para respirar.7
En algunos trabajadores del algodón y de industrias textiles que han estado expuestos por
muchos años, la opresión en el pecho y la dificultad respiratoria o tos puede durar varios días
o incluso la semana completa.6
Tratamiento[editar]
El tratamiento inicial incluye mejorar la estrechez bronquial con broncodilatadores como
el albuterol inhalado y la teofilina o antihistamínicos en caso que la causa de la obstrucción
pulmonar sea una liberación de histamina.43 En los casos más severos se amerita la reducción
de la exposición por medio del traslado a áreas de trabajo de menor riesgo. En estos casos
severos de bisinosis pueden recomendarse oxigenoterapiay el uso de corticosteroides.6
Prevención[editar]
La mejor forma de prevenir la bisinosis y trastornos más graves es la de prevenir la exposición
repetida al polvo orgánico del algodón. El uso de máscaras faciales y otras medidas laborales
pueden reducir el riesgo, incluyendo el dejar de fumar.6
Causticación
Causticación
CIE-10 T30.4
CIE-9 947.9
Aviso médico
La causticación es una alteración irreversible de los componentes celulares que consiste en

la desnaturalización de los lípidos y proteínas celulares. Es una quemadura química, diferente
de la térmica. Esta desnaturalización se produce en el lugar de contacto del tóxico con un
organismo vivo, o en el lugar de concentración de éste en el mismo. Los lugares de contacto
más típicos son la piel, mucosas y vías digestivas y respiratorias, riñón, médula espinal, nervio
óptico, etc., donde llegan o se concentran los xenobióticos o se originan metabolitos para los
que resultan sensibles los tejidos locales (fenol, formol, tricloroacético, etc.) Las intoxicaciones
por cáusticos no son frecuentes, pero pueden ser graves e incluso mortales, sobre todo en
caso de ingesta, que puede ser tanto accidental como con intencionalidad suicida.1
Índice

[1]
1Agentes causantes
o 1.1Agentes en el hogar
 1.1.1Álcalis
 1.1.2Ácidos
o 1.2Agentes en la industria
 1.2.1Álcalis
 1.2.2Ácidos
 1.2.3Oxidantes
 2Efectos de la causticación
 3Manifestaciones clínicas
o 3.1Vía Digestiva
o 3.2Vía Ocular
o 3.3Vía inhalatoria
o 3.4Vía cutánea
 4Referencias
 5Bibliografía
Agentes causantes1[editar]
Los agentes cáusticos son sustancias con pH ácido o básico, distante del fisiológico, o bien
oxidantes o deshidratantes, disoluciones de algunos cationes orgánicos o inorgánicos, aniones
aromáticos (como el ácido salicílico), detergentes catiónicos, etc., que destruyen o al menos
desorganizan la arquitectura celular al desnaturalizar las proteínas.
Agentes en el hogar[editar]
Álcalis[editar]
 Hipoclorito sódico (lejía): limpia suelos y sanitarios

 Hidróxido sódico (sosa cáustica): detergente y abrillantador de lavavajillas o desatascador.
 Amoníaco: limpia superficies
 Fosfato, silicato o carbonato sódico: detergentes de lavavajillas
 Hidróxido de calcio e hidróxido de litio: alisadores de cabello
Ácidos[editar]
 Ácido clorhídrico (salfumán): limpiador de sanitarios y piscinas

 Ácido sulfúrico: desatascador
 Ácido fluorhídrico: antioxidantes
Agentes en la industria[editar]
Álcalis[editar]
 Hidróxido cálcico: cemento

 Hidróxido sódico (sosa cáustica) e hidróxido potásico (potasa cáustica): desatascadores-
desincrustantes y en pilas de botón.
Ácidos[editar]
 Ácido sulfúrico: líquido de baterías de coche

 Ácido fluorhídrico: decapante, grabado de vidrio y antioxidante
 Ácido fosfórico y ácido oxálico: antioxidantes
 Ácido nítrico: agua fuerte
 Ácido nítrico + ácido clorhídrico: agua regia
Oxidantes[editar]
 Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada al 10-12%): blanqueante o cosmética capilar. Es

poco cáustica.
Efectos de la causticación[editar]
El efecto agresivo de las sustancias caústicas puede incidir sobre las proteínas del citoplasma
(desnaturalización proteica), de los orgánulos o de las membranas, y puede conducir a la
necrosis o muerte celular. La acción de los cáusticos sobre los lípidos de membrana, produce
hidrólisis, esterificaciones o formación de sales (saponificación). La muerte celular por
cáusticos alcalinos se denomina necrosis colicuativa, porque se produce reblandecimiento y
licuefacción (tumefacción y colicuación) del tejido, mientras que los ácidos dan lugar a una
coagulación (seguida de una agregación de las moléculas desnaturalizadas), endurecimiento
o fijación.
Manifestaciones clínicas[editar]
Vía Digestiva[editar]
Puede ser leve cuando la ingesta es accidental, y muy grave si es intencionada, llegando a
producir un fallo multiorgánico y precisar asistencia intensiva.2
Las manifestaciones clínicas se pueden diferenciar según el momento de su aparición.
Sintomatología temprana:3 pueden no correlacionarse con la gravedad y extensión de la
lesión. En el 20-45% de los casos con lesiones esofágicas o gástricas el examen de la boca y
faringe puede ser normal. Los síntomas orientativos según la localización de las lesiones son:
 Sialorrea: faringe.
 Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
 Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
 Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
 Epigastralgia, naúseas, vómitos: estómago.
 Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema subcutáneo y
shock: mediastinitis o perforación.
Sintomatología tardía:3 aparecen progresivamente a partir de las 4-6 semanas.
 La disfagia es indicativo del posible desarrollo de la estenosis esofágica (cuya aparición

puede ser de hasta un año tras la lesión).
 La saciedad temprana, la pérdida de peso y la emesis progresiva indican obstrucción
gástrica.
 Hay un riesgo aumentado de padecer carcinoma epidermoide esofágico con un periodo de
latencia media de 40 años.
Vía Ocular[editar]
El contacto ocular con un cáustico puede producir queratoconjuntivitis, cuya gravedad
dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre
otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.1 Estas
intoxicaciones son frecuentes en la industria papelera, donde los principales riesgo
toxicológicos se dan en los procesos de tratamiento químico: causticaciones y formación de
sulfuro de hidrógeno y mercaptano.4
Vía inhalatoria[editar]
La inhalación de vapores tóxicos es otro punto de riesgo de los cáusticos domésticos. Un
ejemplo es la mezcla de lejía con salfumán o con amoníaco, ya que se liberan vapores de
cloro irritantes para las mucosas, produciendo tos irritativa, lagrimeo, sequedad bucal,
broncoespasmo e incluso riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón.1 Dentro de la
industria papelera, el proceso de satinado produce neumoconiosis por talco y caolín. El
proceso de blanqueo también produce alteraciones respiratorias por agentes como el cloro, y
también se puede producir una sensibilización respiratoria por resinas sintéticas, colorantes,
blanqueantes ópticos, germicidas, adhesivos (caseína, látex, acrílicos) y proteínas de
animales.4
Vía cutánea[editar]
El contacto cutáneo con un cáustico puede producir quemaduras en la piel, cuya gravedad
dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre
otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.1 Un ejemplo es
la industria papelera en el proceso de blanqueo, ya que se pueden producir alteraciones
cutáneas como la dermatitis de contacto por cloro.4
Conjuntivitis actínica
Conjuntivitis actínica
CIE-10 H16.139
CIE-9 370.24
CIAP-2 F73
Sinónimos
 Conjuntivitis de Klieg
 Conjuntivitis del soldador
 Oftalmia por rayos actínicos
 Oftalmia por rayos ultravioleta
 Queratoconjuntivitis por flash.
Aviso médico
La conjuntivitis actínica es una inflamación del ojo contraída de una exposición prolongada a
los rayos actínicos (ultravioleta).
Índice
 1Etiología
 4Referencias
Etiología[editar]
La mayoría de los casos la afección es causada por la exposición prolongada a la luz de Klieg,
lámparas terapéuticas, o antorchas de acetileno. Otros nombres para la enfermedad incluyen
la conjuntivitis de Klieg, quemadura de ojos, conjuntivitis del soldador, queratoconjuntivitis por
flash, la oftalmía rayos actínicos, la oftalmía de rayos X y rayos ultravioleta.1
Los síntomas son enrojecimiento e hinchazón de los ojos.
Distonía del músico
El término distonia del músico se refiere a un grupo especial de distonías ocupacionales que
son desencadenadas por una actividad motora repetitiva, íntimamente relacionada con la
actividad profesional o tarea específica que realiza el afectado, en este caso los músicos. Los
músicos son una población especialmente vulnerable a este tipo de distonías de presentación
focal desencadenada por actividades específicas, que se presentan como una pérdida
coordinación y control motor voluntario de movimientos altamente entrenados en la
interpretación musical.1
Índice
 1Historia
 2Fisiopatología
 3Clínica
 5Referencias
Historia[editar]
Se estima que entre 0,5 a 1% de los músicos presentarían este problema;2 No obstante, esta
varía significativamente dependiendo del instrumento ejecutado y las exigencias de
interpretación (en especial solistas). Los instrumentistas más frecuentemente afectados son
pianistas, guitarristas y violinistas. Sin embargo, si consideramos el universo de músicos por
instrumento esto varía, siendo los violines proporcionalmente menos afectados. Con respecto
a este punto, podría existir un sesgo, ya que la mayor parte de los violinistas se desempeña
como parte de una orquesta, siendo los requerimientos de destreza en la ejecución diferentes
a los de un solista.
Fisiopatología[editar]
Las bases fisiopatológicas de la distonía focal del músico aún no se conocen a cabalidad. Sin
embargo, gracias al aporte de estudios neurofisiológicos y de neuroimágenes funcionales,
existe creciente evidencia de alteraciones en el procesamiento de información sensorial,
integración sensorio-motora, procesos corticales y subcorticales de inhibición, así como
también de la influencia de estímulos sensitivos en la excitabilidad cortical asociados a esta
patología.3
Clínica[editar]
La distonía focal del músico se caracteriza por la aparición de contracción muscular
involuntaria, que puede generar dolor y se asocia a pérdida del control motor en movimientos
altamente entrenados, durante la ejecución musical en instrumentistas. Es de aparición
gradual y progresiva. El examen neurológico tradicional en estos pacientes es usualmente
normal, aunque pueden desarrollarse posturas distónicas sutiles espontáneamente o con los
movimientos. Las distonía ocupacional suele permanecer focal y no se generaliza.
La edad de inicio promedio se ubica en la cuarta década de la vida, pero existen casos de
inicio antes. La distribución por tipo de instrumento, los instrumentos de teclado corresponden
un tercio de los casos del total, otro tercio los vientistas (flauta, clarinete y oboe), y cerca de un
20% instrumentos de cuerda pulsada y el porcentaje restante los metales (trompeta, trombón y
otros).2
Con respecto a la forma de presentación, de acuerdo a un estudio retrospectivo realizado en
España que incluyó 86 casos de distonía focal de la mano en músicos,4 el primer síntoma
percibido por los músicos fue descrito como:
 descontrol de los movimientos manuales durante la ejecución,

 enlentecimiento digital,
 tensión o rigidez de la mano o brazo,
 debilidad de la mano,
 temblor digital,
 dolor en la región afectada,
 pérdida de la independencia de los dedos.
Paroniquia
Paroniquia
Especialidad Dermatología
CIE-10 L03.0
CIE-9 681.02, 681.11
DiseasesDB 9663
MedlinePlus 001444
eMedicine derm/798
MeSH D010304
Aviso médico
La paroniquia, llamada también uñero o panadizo de primer grado o panadizo periungueal

agudo, es la infección en la piel que rodea a las uñas de los dedos en pies o manos. El
pliegue ungueal manifesta inflamación con destrucción de la cutícula y ocasionalmente
con supuración. Puede necesitar tratamiento médico-quirúrgico.1
Índice
 1Causas
 2Tipos de paroniquia
 3Factores de Riesgo
 4Síntomas
 5Diagnóstico
 6Tratamiento
o 6.1Paroniquia aguda
o 6.2Paroniquia crónica
 7Prevención
 8Referencias
 10Fuente
Causas[editar]
Ocurre cuando una bacteria, hongo o virus herpes simple (Ver Panadizo herpético) infecta la
piel que rodea a la uña por lesiones en el área como cortes o fisuras y rasgadura o recorte de
la cutícula, por maceración o por manicura o pedicura mal realizada.
Tipos de paroniquia[editar]
 La paroniquia aguda que suele ser de etología bacteriana
(estafilococos, estreptococos, pseudomonas), afecta más a niños y a los dedos de la
mano, particularmente a un solo dedo.
 La paroniquia crónica que es la recidivante o insidiosa causada mayoritariamente por
hongos (candida) aunque pueden haber infecciones mixtas. Se presenta en más de un
dedo y es más frecuente en mujeres mayores que en varones.2
Factores de Riesgo[editar]
Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o
padecimiento.
 Diabetes
 Trabajos que requieran exposición frecuente a solventes químicos o agua (por ejemplo:
comedores, lavanderías, consultorios dentales, bármanes, estilistas, enfermeras)3
 Onicofagia (morderse las uñas habitualmente)
Síntomas[editar]
 Enrojecimiento e hinchazón de la piel alrededor de la uña.
 Formación de pus cerca de la uña.
 Fuerte Dolor y sensibilidad al contacto.
 Decoloración de la uña.
 Palpitaciones en el área afectada.
El médico interroga acerca de los síntomas e historial médico y realiza una exploración física.
Si hay pus, puede recomendar drenarla. No debe tratar de drenar el pus por usted mismo. Y el
facultativo podría enviar una muestra del pus al laboratorio para examen. La muestra puede
ser cultivada para identificar lo que está causando la infección.
Tratamiento[editar]
Los tratamientos son diferentes en la paroniquia aguda y crónica.4
Paroniquia aguda[editar]
Un caso moderado de paroniquia aguda (poca hinchazón o enrojecimiento cerca de la uña)
puede ser tratada sumergiendo la uña afectada en agua caliente. Este tratamiento puede
repetirse de 2-4 veces diarias, durante 15 minutos.
En la mayoría de los casos este tipo de paroniquia se alivia en 5-10 días. Si la condición no
mejora, el doctor podría recetar antibióticos (tópicos u orales).
Paroniquia crónica[editar]
Los casos crónicos pueden ser causados por hongos, así que su doctor puede darle
medicamentos fungicidas. También pueden ser causados por una infección bacteriana por
gérmenes mixtos y puede ser tratada con antibióticos. Es importante mantener la piel limpia y
seca. También es importante evitar las sustancias irritantes como limpiadores o comida en el
área. En algunos casos en los que la paroniquia crónica no responde a otros tratamientos, la
cirugía puede ser recomendable.
Los síntomas pueden desaparecer con el tratamiento, sin embargo, el daño permanente en la
uña o los tejidos adyacentes puede volver.
Prevención[editar]
 Para ayudar a prevenir la paroniquia:
o Mantener las manos y pies limpios y secos.
o Usar guantes si las manos están expuestas rutinariamente al agua o compuestos
químicos.
o Evitar morderse las uñas.
o Evitar cortar, jalar o desgarrar las cutículas.
o Evitar uñas artificiales, manicuras o tratamientos que remuevan la cutícula.
o Si tiene diabetes, mantener los niveles de azúcar en la sangre en un rango normal.
Quemadura química
Quemadura química
Quemadura química causada por exposición a una solución de hidróxido de

sodio.
Especialidad Medicina de emergencia
CIE-10 T26-T28
CIE-9 94
MedlinePlus 000059
eMedicine derm/777
MeSH D002057
Aviso médico
 Tarjeta

CERRAR
Una quemadura química se produce cuando el tejido vivo es expuesto a una sustancia
corrosivatal como un ácido fuerte o una base. Las quemaduras químicas se ajustan a la
clasificación estándar de quemaduras y pueden causar daños intensos en los tejidos. Los
principales tipos de productos irritantes o corrosivos son: ácidos, bases químicas, oxidantes,
disolventes, agentes reductores y agentes alquilantes. Además, las quemaduras químicas
pueden ser causadas por algunos tipos de armas químicas como por ejemplo, agentes
vesicantes como el gas mostaza y la lewisita o urticantes como la Oxima de Fosgeno.
Las quemaduras químicas tienen tres etapas.
Las quemaduras químicas pueden:
 No necesitar fuentes de calor.

 Ocurrir inmediatamente al contacto.
 Ser extremadamente dolorosas.
 No ser evidentes o notables de inmediato.
 Difundirse y dañar la estructura del tejido y la superficie de la piel sin daño evidente
inmediato.
Presentación[editar]
Los síntomas exactos de una quemadura química dependen de los productos químicos
involucrados. Los síntomas pueden ser picazón, decoloración u oscurecimiento de la piel,
sensación de quemadura, dificultades para respirar, expectorar sangre y/o necrosis de los
tejidos.1 Fuentes comunes de quemaduras químicas son el ácido sulfúrico (H2SO4), el ácido
clorhídrico (HCl), la soda cáustica (NaOH), la cal viva (CaO), y el nitrato de plata (AgNO3). Las
quemaduras químicas pueden suceder mediante el contacto directo de superficies del cuerpo
incluidos la piel y los ojos, inhalación e ingestión. Las sustancias lipófilas que se pueden
difundir en forma eficiente a través del tejido humano, por ejemplo el ácido fluorhídrico,
la mostaza sulfurada y el sulfato de dimetilo, pueden no reaccionar en forma inmediata, pero
producen quemaduras e inflamaciones algunas horas luego de haber tenido contacto con
estas sustancias. Entre los trabajos en los cuales suelen ocurrir quemaduras químicas por
ejemplo se encuentran la fabricación de dispositivos semiconductores, la minería y,
la medicina.
Quemaduras químicas en el brazo, causadas por una sustancia vesicante por ejemplo gas
mostaza.
Quemaduras químicas causadas por exposición al gas mostaza durante la Primera Guerra
Mundial.

Soldado con quemaduras severas de gas mostaza en su cuerpo y brazos hacia 1918. Estas
quemaduras son lo suficientemente severas como para poner en riesgo la vida.
Las quemaduras severas de la piel por exposición al herbicida Roundup son raras, aunque
posibles
Quemaduras de HF, las cuales no se manifiestan hasta 24 horas después de haber estado
expuesto a la sustancia
Saturnismo
Saturnismo
Radiografía que muestra densas líneas metafisarias, características del
saturnismo.
Especialidad Medicina de emergencia
CIE-10 T56.0
CIE-9 984.9
DiseasesDB 7307
MedlinePlus 002473
eMedicine article/815399
MeSH D007855
Aviso médico
 Tarjeta

CERRAR
Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce

el plomo(Pb) cuando entra en el cuerpo humano. Se denomina así debido a que, en la
antigüedad, los alquimistas llamaban "saturno" a dicho elemento químico. Se
denomina saturnismo hídrico al que se produce a través del agua ingerida, pues
el plomo, mineral inoxidable muy maleable, no confiere gusto al agua ni a los
alimentos. Precipita con ácido clorhídrico. Previa a la intoxicación existe una etapa de
contaminación. El plomo es el primer metal conocido y más ampliamente estudiado por
su riesgo ambiental.
Cuando el plomo entra en el organismo, las enzimas que metabolizan
los aminoácidos azufrados lo transforman en sulfuro de plomo. Para detectar la presencia de
plomo en la sangre, el análisis más utilizado es el llamado espectrofotometría de absorción
atómica en cámara de grafito.
El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la síntesis
de hemoglobina y altera el transporte de oxígeno a la sangre y hacia los demás órganos del
cuerpo. Se cree que estas reacciones son provocadas tras la sustitución de los metales como
el calcio, el hierro y el zinc por plomo dentro de las enzimas; las diferencias en las
propiedades químicasprovocan que no cumplan debidamente las funciones enzimáticas. Es
también una causa menos frecuente de hipertensión arterial secundaria.
El plomo es un metal pesado neurotóxico que cuando está presente en la sangre, circula por
todo el organismo ocasionando daños neurológicos irreversibles al llegar al cerebro.
Presumiblemente, Beethoven padeció esta enfermedad, la cual es posible que le provocase la
sordera y agriase su carácter. Sin embargo, era más frecuente encontrarla entre otros
colectivos artísticos que en el de los músicos, especialmente en el de los pintores, debido al
alto contenido de plomo presente en los pigmentos que utilizaban. Un ejemplo claro lo
podemos encontrar en Goya, quien —después de trabajar en sus cartones— se retiró en 1792
para recuperarse de una dolencia que acabaría por dejarle sordo en 1793.1
Caravaggio también padeció esta enfermedad debido a su profesión. Otros casos recurrentes
en la historia los protagonizaron los emperadores, senadores y demás acaudalados romanos,
los cuales disponían de canalizaciones de plomo en sus domus y vajillas de este metal.
Índice
 1Tipos de intoxicación
 2Efectos tóxicos
o 2.1Efectos gastrointestinales
o 2.2Efectos neurológicos, neuroconductuales y sobre el desarrollo de los niños
o 2.3Efectos hematológicos
o 2.4Efectos tóxicos renales
o 2.5Otros efectos tóxicos
 3Tratamiento de la intoxicación por plomo
 4Fuentes intoxicantes
 5Medidas preventivas
 6Referencias
 7Bibliografía
Tipos de intoxicación[editar]
 La intoxicación aguda por plomo es poco frecuente y se debe a la ingestión de
compuestos de plomo acidosolubles o a la inhalación de vapores que lo contengan, como
ocurre con los gases de la combustión de los motores de gasóleo. En caso de ingestión
de altas dosis, puede ocasionar una encefalopatía aguda con ataxia, somnolencia e
irritabilidad que afecta especialmente a los niños.
 La intoxicación crónica es más habitual. Entre los principales síntomas aparecen

el estreñimiento, malestar, sabor metálico, palidez, punteado en la retina y una línea de
color oscura en el margen de las encías, que se produce al reaccionar el plomo eliminado
por la saliva con restos de alimentos (Ribete de Burton).
Efectos tóxicos[editar]
Efectos gastrointestinales[editar]
Aparecen en ambos tipos de intoxicación. Cursa con un cuadro agudo gastrointestinal, con
abundantes vómitos, dolor abdominal, heces negras y estreñimiento. Pueden desarrollarse
cólicos difusos en ocasiones muy dolorosos.
Efectos neurológicos, neuroconductuales y sobre el desarrollo de los niños[editar]
El plomo afecta a la sincronización de las conexiones intercelulares durante el desarrollo,
alterando de esta manera el sistema de circuitos neuronales. También promueve la
diferenciación precoz de la neuroglía y modifica las concentraciones de
algunos neurotransmisores, principalmente de adrenalina y noradrenalina.
Otro mecanismo de acción tóxica del plomo es la alteración de la homeostasis del calcio y de
su captación por los canales de calcio de la membrana. Además el plomo es capaz de
disminuir la producción de energía necesaria para llevar a cabo las funciones del cerebro al
bloquear la entrada de calcio en las terminales nerviosas, inhibiendo su entrada en
las mitocondrias. Una manifestación clásica del saturnismo crónico es la neuropatía
periférica en la cual destacan síntomas como el pie caído y la mano péndula.
Los primeros síntomas de la encefalopatía saturnina consisten en letargo, vómitos,
irritabilidad, anorexia y vértigos, seguidas de una ataxia y de una bajada del nivel de
consciencia, que en los casos más graves puede evolucionar hacia el coma y la muerte. La
recuperación se acompaña de secuelas como epilepsia, retraso mental, neuropatía óptica y
ceguera.
Los mejores indicadores de estos efectos son índices de desarrollo mental, como la escala
Bayley para lactantes, y las determinaciones del coeficiente intelectual. En el segundo año de
vida los niños pueden manifestar defectos del lenguaje. Durante la infancia y adolescencia se
producen trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y alteración a la capacidad
de lectura, y en los adultos se ha relacionado el umbral auditivo y las concentraciones
sanguíneas de plomo.
Efectos hematológicos[editar]
Uno de los efectos más habituales de la intoxicación por plomo es la anemia. Es importante
conocer que el plomo es un metal que se acumula de manera característica en el estroma de
los eritrocitos. La anemia se debe a dos alteraciones básicas: un acortamiento de la vida de
los eritrocitos y un trastorno de la síntesis del grupo hemo. El mecanismo de toxicidad consiste
en la capacidad del plomo para inhibir a la deshidratasa del ácido δ-aminolevulínico (ALA-D) lo
que produce una disminución de la actividad de la ferroquelatasa, enzima que cataliza la
incorporación del ión ferroso a la estructura anular de la porfirina. Todo ello da lugar a la
disminución de la formación del grupo hemo de la hemoglobina.
Efectos tóxicos renales[editar]
La nefrotoxicidad aguda del plomo provoca alteraciones en la función y forma del túbulo
proximal. Como consecuencia se ve alterado el transporte dependiente de energía, lo que da
lugar a aminoaciduria, glucosuria y alteraciones iónicas en la orina.
Otros efectos tóxicos[editar]
El plomo provoca hipertensión arterial porque afecta a la renina plasmática y a
la calicreína urinaria, altera las células del músculo liso vascular y modifica la sensibilidad
a catecolaminas. Además tiene efectos sobre el sistema inmunitario, ya que actúa como
inmunosupresor, disminuyendo las inmunoglobulinas y los linfocitos B principalmente.
También compite con el calcio en la absorción digestiva, provocando una disminución en sus
niveles plasmáticos. Además durante mucho tiempo se ha asociado el plomo a esterilidad y a
muerte neonatal.
Por último es importante destacar que el plomo es un metal carcinógeno y que su exposición
laboral se asocia a cáncer de pulmón, vejiga y cerebro.
Tratamiento de la intoxicación por plomo[editar]

El tratamiento consiste en la retirada inmediata de la fuente de exposición, tratamiento
sintomático de los cuadros más graves y eliminación del plomo con un agente quelante. Se
suele emplear inicialmente el edetato de Na2-Ca, solo o en combinación con dimercaprol,
seguidos de D-penicilamina en caso de ser necesaria una terapia de mantenimiento.
El edetato cálcico disódico es el más empleado porque produce una rápida desaparición de
los cólicos abdominales y de la paresia. Una vez introducido en el organismo, dada su
característica de quelar iones bivalentes y trivalentes se une al calcio y produce hipocalcemia.
Sin embargo se utiliza para la quelación de metales que muestran más afinidad por el EDTA
(ácido etilendiaminotetraacético) que el calcio, como es el caso del plomo, en cuya
intoxicación su eficacia es máxima.
Fuentes intoxicantes[editar]
 Utensilios de barro vidriado.
 Pinturas de paredes, casas, puertas y ventanas a base de plomo.
 Emanaciones tóxicas de fábricas y talleres. La inadecuada manipulación del plomo como
recurso para la fabricación de objetos de plástico, cerámicas, municiones, baterías, etc,
así como la acumulación del mineral sin el debido cuidado.
 Plomo en la pintura utilizada en algunos juguetes.
 Emanaciones que desprenden los vehículos cuyos combustibles contienen plomo.
 Cromato de Pb (PbCrO4) usado en insecticidas.23
 Cañerías o soldaduras de plomo por las que fluye agua potable.
 Latas de conservas selladas con plomo.
 Plomo en el agua corriente.
 Circuitos hidráulicos de cafeteras antiguas "Sabatini".
 Labiales mágicos, especialmente los marroquíes (la presentación viene en distintos
colores, pero todos tiñen en gama de rojos a rosas).
 Proyectiles de los cazadores (el plomo se dispersa en el medio ambiente contaminando
fuentes hídricas).
 Plomadas utilizadas para pesca y usadas como juguetes por los niños.
 Ciertos productos ayurvédicos.4
 Baterías basadas en plomo.
 Precintos para sellado de medidores de agua y electricidad.
Medidas preventivas[editar]
Es importante tener en cuenta la reglamentación para el empleo y uso de materiales y equipos
manufacturados con plomo, implicados en los procesos de producción y elaboración de
alimentos. Se utilizan medidas de nivel de plomo en sangre para saber la cantidad que se
encuentra disuelta en la sangre.
Silicosis
Silicosis
Pulmón afectado por silicosis
CIE-10 J62
CIE-9 502
CIAP-2 R99
DiseasesDB 12117
MedlinePlus 000134
eMedicine med/2127
MeSH D012829
Aviso médico
 Tarjeta

CERRAR
La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo

por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por un depósito de polvo en los pulmones con
una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso. Encabeza las listas de
enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo, donde se siguen
observando formas graves. El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti
(1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado
para la respiración.1 La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible
y considerada enfermedad profesional incapacitante en muchos países. Es una enfermedad
muy común en los mineros.
Índice
 1Fisiopatología
 2Etiología
 4Clasificación
 5Diagnóstico
 6Prevención
 7Tratamiento
 8Impacto sociocultural
 9Referencias
Las partículas respirables de sílice (menores de 5 micras) que alcanzan el parénquima
pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los macrófagos pasando a sus lisosomas,
pero los mecanismos destructivos de que disponen éstos (enzimas, radicales oxidantes) son
inútiles frente a la sílice; el macrófago acaba destruido y libera en el medio enzimas y
radicales que potencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no
son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a
la fibrosis.2 De ahí que se haya propuesto una hipótesis inflamatoria en la base de la
patogenia de la silicosis. Los sujetos que no controlen bien la respuesta inflamatoria podrían
estar en desventaja.3 Al proceso patogénico se pueden incorporar factores inmunológicos4 e
infecciosos (tuberculosis). La silicosis suele presentarse después de 10 a 20 años de
exposición a sílice, a veces tiempo después de cesada la misma, pero en caso de exposición
muy intensa puede aparecer precozmente. No todos los trabajadores expuestos desarrollan la
enfermedad, lo que sugiere la existencia de factores de predisposición individual, por ahora
insuficientemente conocidos.
La lesión elemental es el nódulo de silicosis de aspecto redondeado, con una parte central
fibrosa, a veces hialinizada, rodeada de capas concéntricas de colágeno y una zona periférica
con macrófagos cargados de sílice y otras células. Es característica la presencia de sílice al
examen con luz polarizada. La silicosis simple produce ligeras alteraciones funcionales sin
repercusión clínica significativa.
La silicosis complicada se caracteriza por la presencia en los pulmones de masas de diámetro
superior a 1 centímetro llamadas masas de Fibrosis Masiva Progresiva (FMP) que al retraerse
generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios determinando obstrucción y
limitación del flujo aéreo, aparte de otras complicaciones (neumotórax, cavitación aséptica,
cavitación por tuberculosis, etc). Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los
parámetros de función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.
Etiología[editar]
Polvo fino de sílice.
Consiste en la fibrosis nodular de los pulmones y la dificultad para respirar causadas por la
inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen sílice cristalina. Con frecuencia
produce la muerte, causada por respirar polvo que contiene partículas muy pequeñas
de sílice cristalina. La exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería,
metalurgia, industria relacionada con químicos, pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con
menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías, termoaislantes,
construcción y mampostería. Actividades como cortar, romper, aplastar, perforar, triturar o
cuando se efectúa la limpieza abrasiva de estos materiales pueden producir el polvo fino de la
sílice. También puede estar en la tierra, en el mortero, en el yeso y en las ripias. Las partículas
muy pequeñas de polvo de sílice pueden estar en el aire que se respira y quedar atrapadas en
los pulmones. Las partículas y fibras más pequeñas son las más peligrosas dado que son las
que pueden alcanzar los alveolos. Generalmente se considera que este tamaño por debajo del
cual se presenta el riesgo de sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 micras. A
medida que el polvo se acumula en sus pulmones, estos sufren daños y se hace más difícil
respirar con el paso de los años.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice produce la rotura de los lisosomas, los cuales
contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos
deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por
ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando importantes daños en ellos.
La sílice cristalina —dióxido de silicio (SiO2)— es la que ocasiona la silicosis; se encuentra en
la naturaleza en forma de cuarzo, cristobalita o tridimita, siendo el cuarzo el más abundante
(12% de la corteza terrestre); de ahí que la exposición a sílice sea muy frecuente. A pesar de
que hay fuentes de exposición insólitas, dada su ubicuidad, la más importante es la minería de
interior, aunque en algunos países está tomando gran protagonismo la exposición en
industrias relacionadas con la piedra ornamental (granito, pizarra);5 también hay que estar
alerta ante industrias que generan o usan la sílice molida (harina de sílice). La exposición a
sílice que supone riesgo para la salud se limita al ambiente laboral y son anecdóticos los
casos de silicosis debidos a exposición ambiental.
Pulmón de minero con silicosis y tuberculosis(Museo Vasco de Historia de la Medicina y de las

Ciencias).
Debido a que la silicosis crónica es de lento desarrollo, los signos y síntomas pueden no
aparecer hasta años después de la exposición. Los signos y síntomas incluyen:
 Disnea, agravada por el esfuerzo.

 Tos, a menudo persistentes y graves.
 Fatiga.
 Taquipnea.
 Pérdida de apetito y pérdida de peso.
 Dolor de pecho.
 Fiebre.
 Gradual oscurecimiento de las uñas, llevando incluso a su ruptura.
En los casos avanzados, también se puede presentar:
 Cianosis (piel azulada)

 Cor pulmonale (Insuficiencia cardiaca derecha)
 Insuficiencia respiratoria
Clasificación[editar]
Existen tres tipos de silicosis:
1. Silicosis crónica: Por lo general se presenta después de 20 años de contacto con

niveles bajos de sílice cristalina. Éste es el tipo más común de silicosis. Se veía
especialmente en los mineros.
2. Silicosis acelerada: Resulta del contacto con niveles más altos de sílice cristalina y se
presenta 5 a 15 años después del contacto.
3. Silicosis aguda: Puede presentarse de 6 meses a 2 años de estar en contacto con
niveles muy altos de sílice cristalina. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden
llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno
en la sangre. Presenta compromiso renal, hepático y esplénico.
Hay dos formas clínicas según la radiología: silicosis simple y silicosis complicada.
La silicosis simple es la forma clínica más frecuente con mucho. Muestra opacidades
redondas (las más frecuentes) y/o irregulares en radiografía simple póstero-anterior de tórax
(Rx). No suele producir alteraciones funcionales con significación clínica ni disminuye la
esperanza de vida, siempre que no evolucione a complicada.
Silicosis simple.
La silicosis complicada se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva

Progresiva, también llamadas masa conglomeradas, con diámetro mayor de 1 cm. Es una
enfermedad grave, sobre todo si las masas son de gran tamaño, y disminuye notablemente la
esperanza de vida de los pacientes. La evolución de la forma simple a complicada se debe a
factores muchas veces desconocidos. Entre los factores conocidos destacan: elevada
exposición a sílice, abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno.
Silicosis complicada.
Raras veces la enfermedad puede presentarse como fibrosis pulmonar difusa,6 neumonía
intesticial7 o como masa pulmonar sin nodulación aparente de fondo (silicoma). Los pacientes
con silicosis son particularmente susceptibles a la tuberculosis (TB) —conocido como
silicotuberculosis—. El aumento del riesgo de incidencia es casi 3 veces mayor al de la
población sana, sin tener una explicación certera. Se cree que los macrófagos llenos de sílice,
disminuyen su capacidad para matar a las micobacterias. Incluso los trabajadores con
exposición a la sílice prolongada, pero sin silicosis, tienen un riesgo mayor para la
tuberculosis.
Las complicaciones pulmonares de la silicosis también incluyen la bronquitis crónica y
limitación del flujo aéreo (indistinguible de la causada por el tabaquismo), la infección por
Mycobacterium no tuberculosis, la infección pulmonar por hongos, enfisema compensatorio, y
neumotórax. Hay algunos datos que revelan una asociación entre la silicosis y otras
enfermedades autoinmunes, como la nefritis, la esclerodermia y el lupus eritematoso
sistémico, especialmente en la silicosis aguda o acelerada.
El diagnóstico se basa en una historia laboral significativa y hallazgos típicos en Rx.
La OIT (Organización Internacional del Trabajo) ha elaborado una normativa con el fin de
clasificar, describir y codificar las alteraciones radiográficas, atribuibles a neumoconiosis y
facilitar su comparabilidad en estudios epidemiológicos, sin pretensiones o connotaciones
legales, aunque también se usa en la clínica; la edición del año 2000 se basa en la
comparación de la Rx del paciente con placas modelo que aporta la organización.8
Las pequeñas opacidades redondas se clasifican según su diámetro como p (las más
pequeñas), q (las que exceden 1.5 mm) y r (las que exceden 3 mm y no pasan de 10 mm) y
las irregulares como s,t,u en función de su anchura (equivalente al diámetro en las redondas).
La cantidad o profusión se categoriza de 0 a 3.
Signo del desprendimiento.
Se establece una notación combinada en función de la profusión con 12 categorías desde 0/-
(pulmón completamente limpio) 3/+ (la máxima profusión imaginable); por ejemplo 1/2 q/t. La
primera cifra y la primera letra serían las más probables. La OIT clasifica las masas de FMP)
según su diámetro mayor como A (exceden 10 mm), B (aisladamente o sumadas exceden 5
cm) y C (exceden un área equivalente a la de lóbulo superior derecho.
En caso de dudas diagnósticas se puede recurrir a la Tomografía Computada de Alta
Resolución (TACAR) que se ha mostrado más sensible y específica para el diagnóstico.9
Somete al paciente a mucha más radiación que la Rx y no debe usarse como prueba
diagnóstica de primer nivel sino para aclarar dudas. La TACAR permite comprobar cómo las
masas de FMP se originan frecuentemente en región subpleural de zonas apicales posteriores
desplazándose progresivamente de la pleura —signo del desprendimiento—.3
No se deben indicar técnicas invasivas (como la biopsia) para el diagnóstico de silicosis a no
ser que se sospeche otra entidad susceptible de tratamiento.3
Prevención[editar]
La prevención primaria tiene por objeto limitar la exposición acumulada a sílice para evitar que
la incidencia de la enfermedad supere unos límites razonables y asumibles. El límite de
exposición más ampliamente aceptado es 0.1 mg/m3 de sílice cristalina respirable (promedio
en la jornada laboral), propuesto por OSHA (Occupational Safety and Health Administration).10
El Instituto Nacional de Silicosis de España ha elaborado normas de prevención técnica11 y
médica.12 Se establece el valor límite ambiental de exposición diaria a sílice (VLA-ED), para
trabajadores de industrias extractivas, en 0.1 mg/m3 (0.05 en caso de cristobalita o tridimita);
la fracción respirable de polvo no sobrepasará los 3 mg/m3. La prevención primaria desde el
punto de vista médico se basa en reconocimientos previos al trabajo con el fin de evitar la
concurrencia de factores de riesgo o enfermedades pulmonares que podría potenciar el
riesgo. Es preciso realizar reconocimientos periódicos a los trabajadores para retirar del riesgo
a los afectados.13 El disponer de seguimiento radiológico facilita el diagnóstico y evita ciertas
exploraciones invasivas en casos dudosos (adenopatías hiliares por exposición a sílice, FMP
incipiente, etc.).3
Las medidas para controlar el polvo se basan en el riego con agua para que las partículas
sedimenten, utilización de medios adecuados que no vuelvan a pasar a la atmósfera y
retirarlas del medio con aspiración y ventilación. En la medida que fallen estos procedimientos
hay que usar medidas de protección personal. Se pueden utilizar dispositivos para filtrar y
prevenir la inalacion de estos materiales cuando se realizan trabajos como la minería. Es
importante evitar el tabaco, en cualquier caso, pero especialmente en trabajadores expuestos
a sílice y tomar las medidas oportunas de prevención de la tuberculosis.
Tratamiento[editar]
No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante retirar la fuente de
exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento
complementario comprende antitusígenos (fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa),
broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben antibióticos para las infecciones
respiratorias en la medida de lo necesario. El tratamiento también comprende limitar la
exposición a sustancias irritantes, dejar de fumar y hacerse pruebas cutáneas de rutina para
tuberculosis.
Impacto sociocultural[editar]
El problema es preocupante porque, además de producir silicosis, la sílice parece implicada
en otras enfermedades14 y la repercusión económica y social es importante. Se siguen
observando casos graves de silicosis. Hay evidencia suficiente de que la sílice está implicada
en el cáncer de pulmón,15 en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)16 y en la
tuberculosis pulmonar.17 La silicosis es considerada un problema de salud pública.18 Hay
razones para sospechar relación con algunas colagenosis y tal vez con la sarcoidosis.19 La
sílice ataca un órgano vital, poniendo en riesgo la vida del paciente; se espera que la
exposición se perpetúe en el futuro debido a la expansión de industrias relacionadas con la
piedra ornamental y a que cada vez aparecen nuevos usos industriales de la sílice (material
abrasivo, harina de sílice, etc.). Los límites de exposición recomendados son difíciles de
conseguir y no parecen proteger lo suficiente.20
Neumoconiosis
Neumoconiosis
Fibras de asbesto en el tejido pulmonar de un paciente con una forma de
neumoconiosis.
CIE-10 J60-J65
CIE-9 500-505
CIAP-2 R99
DiseasesDB 31746
MeSH D011009
Aviso médico
La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares producidas por la inhalación

de polvo y la consecuente deposición de residuos sólidos inorgánicos o —con menos
frecuencia— partículas orgánicas en los bronquios, los ganglios linfáticos y o
el parénquima pulmonar, con o sin disfunción respiratoria asociada.1
El tipo, cantidad, tamaño y plasticidad de las partículas inhaladas así como la duración de la
exposición y la resistencia individual determinan el tipo de sintomatología, así como el curso
de la enfermedad.
El término neumoconiosis maligna se aplica a una marcada fibrosis progresiva del pulmón,
que llevan a limitaciones funcionales severas. Algunos ejemplos son la silicosis, la asbestosis,
talcos, antrosilicosis y otras fibras minerales. La neumoconiosis benigna suelen ser episodios
inactivos de almacenamiento del irritante, o reacciones inflamatorias alérgicas, a veces con
cambios fibróticos, por ejemplo, la neumoconiosis por aluminio (también llamada «aluminosis
del pulmón»), beriliosis, bagazosis, bisinosis, neumoconiosis asociada a tuberculosis y el
polvo de hierro en el pulmón.
La silicosis es actualmente la más común de las neumoconiosis, la cual se evalúa, clasifica e
indemniza como una enfermedad profesional.2
Índice
 1Historia
 2Patogenia
o 2.1Silicosis
o 2.2Asbestosis
o 2.3Beriliosis
o 2.4Estanniosis o Estañosis
 2.4.1Signos y síntomas
 2.4.2Pruebas diagnósticas
 2.4.3Actividades de riesgo más frecuentes en la práctica clínica
 3Antracosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón
o 3.1Fisiopatología
o 3.2Mecanismos de patogenicidad y toxicidad del carbón
o 3.3Diagnóstico
o 3.4Prevención
 4Tratamiento
 6Referencias
Historia[editar]
El término neumoconiosis fue introducido por Zenker en 1867 y deriva
del griego pneuma: ‘aire’ y kovni (o kónis): ‘polvo’.3 La primera vez que se diferenció el polvo
de origen inorgánico del orgánico como agente etiológico de neumopatías de etiología laboral
fue en las descripciones de Charles Thackrah en 1831. Sin embargo, ya en 1494 se hablaba
de los efectos perjudiciales del polvo inhalado por los mineros.3
Patogenia[editar]
La neumoconiosis es una enfermedad laboral del pulmón en donde es necesario que los
polvos o los otros agentes causantes penetren en el árbol respiratorio. Las partículas de
un diámetro aerodinámico mayor de 10 µm suspendidas en el aire inhalado, solo llegan a ser
depositados en las vías respiratorias altas.4 Las partículas de menor tamaño son capaces de
penetrar profundamente hasta los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. No sólo es
importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad de la partícula.
La sedimentación y la difusión son los mecanismos responsables de la mayoría de los
depósitos de partículas irritantes en las vías aéreas.
Silicosis[editar]
Micropartículas de sílice, la inhalación de las cuales produce silicosis.
Artículo principal: Silicosis
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de trabajo

donde se facilita el depósito de polvo de cristales de sílice libre (SiO2).5 El polvo de silicie
existe en forma natural como cristales de la roca (cuarzo), arena, cuarcita y otras. Si estas
partículas son inhaladas de manera persistente en tamaño de 0,5 µm de diámetro o menores
se aumenta el riesgo de silicosis.6 Es especialmente frecuente en mineros de carbón y arcilla,
obreros de la industria del acero y del cemento empleados en la construcción de túneles, por
ejemplo, y la picapedrería (mármol) o cerámica (porcelana). Las personas que trabajan
con vidrio también están altamente expuestos a este elemento.5
La silicosis es la enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo, ocurre en
todas partes, pero es especialmente común en los países en desarrollo.7
De 1991 a 1995, China reportó más de 24.000 muertes a causa de la silicosis cada año.8 En
los Estados Unidos, Se estima que más de dos millones de trabajadores están expuestos a
polvo de sílice cristalino libre9 y 59.000 de estos trabajadores desarrollará la silicosis en algún
momento durante el curso de su vida.8
Asbestosis[editar]
Cuerpos de asbestos en una preparación microscópica, previa digestión del tejido pulmonar.
Artículo principal: Asbestosis
La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce por inhalación progresiva de polvo
de asbesto, que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro. Los tres tipos más
importantes son:
 crisotilo (Mg3Si2O5(OH)4, amianto blanco)

 crocidolita (Na2Fe2+3Fe3+2Si8O22 (OH)2, amianto azul) y
 amosita (asbesto pardo).
El primero queda en las vías superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. Las
fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que
forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen la precipitación de
proteínas y hierro endógeno con la fibra misma como núcleo constituyendo así el
llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas,
en forma de bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50 µm de largo. La asbestosis puede producir
la muerte debido a la incapacidad del organismo para obtener el oxígeno necesario o por fallo
del corazón para bombear sangre a través de los pulmones fibróticos.6
Los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria y también hipertensión pulmonar con cor
pulmonale. La asbestosis predispone a la tuberculosis. La asbestosis es la única
neumoconiosis con mayor riesgo de cáncer bronquial. Este riesgo es mayor con los años o
con mayor exposición y en fumadores.
Beriliosis[editar]
La beriliosis es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una fibrosis progresiva,
granulomatosa que afecta a los pulmones y otros órganos por la inhalación de sales
de berilio.10 El berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos resistentes
al fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes. Los pacientes afectados sufren
de síntomas inusuales tales como disnea, tos, pérdida de peso y dolor en las articulaciones.
Las partículas de polvo de berilio se depositan de forma aguda en el pulmón y, en el 50% de
los casos, en los ganglios linfáticos regionales. Después de algunos días o semanas se
desarrolla una neumonía aguda. El daño crónico se observa en el 2% de los expuestos en
quienes aparecen numerosos granulomas productivos similares a los de la sarcoidosis y una
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio pulmonar. Rara vez migran para
formar granulomas en el bazo, el hígado y la glándula suprarrenal. La patogenia se basa en la
formación de una reacción de hipersensibilidad con la sensibilización de las linfocitos T
colaboradores.11
Estanniosis o Estañosis[editar]
Se trata de una neumoconiosis no fibrogénica que se produce por la inhalación y depósito
pulmonar de óxido de estaño. Es muy poco frecuente ya que las posibilidades de exposición
industrial son muy limitadas.
Signos y síntomas[editar]
Los posibles efectos sobre la salud se desconocen pero en principio para que no reduce la
esperanza de vida, es inocuo. Y además, se trata de una patología que no produce síntomas
ni alteración funcional respiratoria.
Pruebas diagnósticas[editar]
Una historia laboral de exposición al polvo junto con la alteración radiológica típica se utilizan
para su diagnóstico.
Radiografía de tórax
Siendo esencial la radiografía de tórax, así la radiodensidad de los polvos de estaño es alta y
se manifiestan en la radiografía de torax con un patrón intersticial reticulonodular, que puede
aparecer a los pocos años de la exposición o desaparecer con el tiempo después que ésta ha
cesado.
Presenta las siguientes características: nodulación abundante, con nódulos de elevada
densidad, de 2-4 mm de diámetro por todos los campos pulmonares. Las líneas B de Kerley
son frecuentes y a veces pueden verse finas opacidades lineales en los campos superiores.
No se producen grandes opacidades y los ganglios hiliares pueden verse radio-opacos, pero
no están aumentados de tamaño. Se cree que tras el cese de la exposición, se puede producir
una remisión de las alteraciones radiológicas, aunque no hay constancia de este hecho.
Estudio histológico pulmonar
Se observan máculas de color negro grisáceo, constituidas por densos agregados de
macrófagos cargados de polvo a nivel peribroncovascular y perilinfáticos, y en los septos
interlobulares, así como partículas de óxido de estaño en las paredes, espacios perivasculares
y ganglios linfáticos.
Actividades de riesgo más frecuentes en la práctica clínica[editar]
 Actividades no mineras: utilización de tierras ricas en estaño en el relleno de piezas de

hierro calentadas (fundición)
 Molienda, machacado y fusión del mineral
 Utilización del óxido de estaño en cerámica, esmaltados y pulido de granito
 Minería de estaño
El tiempo mínimo de exposición laboral puede oscilar desde 3 a 10 años en función de la
intensidad de la exposición.
DURACIÓN MÍNIMA DE EXPOSICIÓN: 5 años
PERIODO MÁXIMO DE LATENCIA: 5 años12
Antracosis y neumoconiosis de los trabajadores del

carbón[editar]
La antracosis pulmonar se trata de una enfermedad que se muestra como una coloración
negra de la mucosa bronquial, que puede ser superficial o puede tratarse de puntos negros
dispersos en la misma, donde la mucosa se encuentra retraída.
La antracosis se consideraba una complicación de la neumoconiosis de los trabajadores del
carbón. En los países de occidente ha ido disminuyendo el número de pacientes con esta
patología, sin embargo, en Asia sigue siendo un problema. En los estudios realizados con
pacientes asiáticos es donde se descubre que la neumoconiosis no es la causa más frecuente
de antracosis. Debido a estos estudios se comenzó a considerar la neumoconiosis de los
trabajadores del carbón como una enfermedad profesional y la antracosis como una patología
totalmente diferenciada de esta, dejándose de considerar los afectados por neumoconiosis en
los estudios de antracosis.
Desde este momento la antracosis se considera solamente cuando está asociada a la
sintomatología específica, antracofibrosis bronquial.13
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es una enfermedad profesional que se
puede prevenir, pero no tiene actualmente tratamiento. Es una enfermedad causada por polvo
de carbón mixto, actualmente no se conoce realmente el polvo de qué producto lo causa,
aunque sí que se ha podido diferenciar de la silicosis. Los estudios epidemiológicos actuales
indican que el contenido en carbono del carbón es un indicador fiable de la incidencia de esta
neumoconiosis. También se observa que el carbón alto en hierro biodisponible aumenta la
incidencia de esta enfermedad. Otra causa de aumento de la incidencia es la profundidad de
las minas, ya que a mayor profundidad más cantidad de polvo acumulado en el ambiente.14
El polvo se acumula en los pulmones formando máculas de 1 a 6 mm, de perímetro irregular.
Estas manchas se tratan en realidad de macrófagos cargados de polvo, lo cual se puede
observar al microscopio. Pueden derivar en enfisema pulmonar focal.
A largo plazo con una exposición continuada a altas concentraciones se producen lesiones
nodulares palpables tanto micronódulos de menos de 7 mm de diámetro como macronódulos
mayores de 8 mm y hasta 2 cm. Estos se generan en las bifurcaciones de los bronquiolos. Los
nódulos contienen macrófagos alveolares que fagocitan el polvo y forman una cápsula
alrededor de las partículas de polvo, que es lo que forma el nódulo de naturaleza fibrosa. Si la
exposición es crónica los nódulos pueden llegar a converger y formar lesiones de más de 2
cm. Cuando se producen este tipo de lesiones la enfermedad se pasa a llamar neumoconiosis
de los trabajadores del carbón complicada o fibrosis masiva progresiva.
La fibrosis masiva progresiva es una enfermedad agresiva que puede llegar a dañar vasos y
vías aéreas seriamente.
Se ha observado neumoconiosis reumatoide en mineros del carbón. No existe una evidencia
clara de que la artritis reumatoide sea causada por la exposición al carbón, pero se han
encontrado varios casos de enfermos con neumoconiosis de los trabajadores del carbón con
esta enfermedad concomitante.15
Mecanismos de patogenicidad y toxicidad del carbón [editar]
 Citotoxicidad directa: peroxidación de la membrana lipídica de las células pulmonares

 Activación de la producción de especies reactivas de oxígeno: en los macrófagos
alveolares, lo cual lleva a mayor peroxidación lipídica.
 Estimulación de la secreción de citocinas y quimiocinas de los macrófagos o de las células
alveolares: ambas actúan atrayendo leucocitos polimorfonucleados y macrófagos.
 Estimulación de la liberación de factores fibrogénicos: se producen factores que regulan el
crecimiento de los fibroblastos, así como la síntesis de colágeno.15
La minería del carbón se considera actualmente una causa muy evidente de disminución de
funcionalidad del pulmón, incluso aunque no esté diagnosticada la neumoconiosis de los
trabajadores del carbón.
Los síntomas más habituales son la tos y el esputo. También una falta de aire al hacer
esfuerzo. Estos síntomas son probablemente consecuencia de una bronquitis crónica inducida
por el polvo y una limitación del flujo de aire producida por fibrosis.
Actualmente la manera más habitual de diagnosticarlo es una radiografía de tórax, aunque
puede no ser útil en ciertos casos debido a su baja especificidad en el diagnóstico de máculas
y nódulos, pudiendo identificar lesiones cancerosas u otro tipo de trastornos como fibrosis.16
Prevención[editar]
La forma más fácil de prevenirlo es mediante la implementación de medidas de control de la
exposición a polvo respirable, implementando límites de exposición y protocolos de
monitorización de estos. Está comprobado además que las máscaras respiratorias no
protegen de manera totalmente eficaz a los trabajadores.14
Tratamiento[editar]
La neumoconiosis complicada no tiene tratamiento curativo y es de importante prevalencia en
muchas partes del mundo por lo que el trasplantede pulmón surge como una opción
terapéutica útil y necesaria en muchos pacientes en etapa final de la enfermedad.1
Movimientos repetitivos
Las lesiones por esfuerzo repetitivo (LMT), trastornos musculoesquéleticos (TME)

o lesiones por sobrecarga se presentan cada vez más como un desafío para los médicos.
Se componen de una variedad de trastornos musculoesqueléticos, generalmente de
los tendones, los músculos o las articulaciones, así como algunos atrapamientos de
los nervios periféricos y síndromes vasculares. Estos trastornos afectan en general a la
espalda, cuello, miembros superiores y miembros inferiores. Aunque las lesiones por esfuerzo
repetitivo pueden ocurrir como resultado de actividades deportivas y recreativas, también se
presentan de tipo ocupacional, que afectan la vida del paciente, las cuales son particularmente
importantes. Estas lesiones son el resultado de movimientos repetitivos y contundentes,
posturas forzadas y otras condiciones relacionadas con el trabajo y los riesgos ergonómicos.
Las lesiones de tipo ocupacional son generalmente costosas, convirtiéndose en factores de
riesgo que pueden ser generadoras de enfermedad laboral.1
Los investigadores dan definiciones diversas sobre el concepto de repetitividad. Una de las
más aceptadas es la de Silverstein, que indica que el trabajo se considera repetido cuando la
duración del ciclo de trabajo fundamental es menor de 30 segundos (Silverstein et al, 1986).2
El trabajo repetido de miembro superior se define como la realización continuada de ciclos de
trabajo similares; cada ciclo de trabajo se parece al siguiente en la secuencia temporal, en el
patrón de fuerzas y en las características espaciales del movimiento.
Síndrome de D´quervain
Índice
 1Definición
 2Fuentes de exposición
 3Mecanismo de acción
 4Efectos sobre la salud
 5Referencias
Definición[editar]
Síndrome del Túnel Carpiano3
Las lesiones por esfuerzo repetitivo o trastorno musculoesquéletico son términos utilizados
para referirse a una serie de condiciones discretas que pueden estar asociados con las tareas
repetitivas, esfuerzos intensos, vibraciones, compresión mecánica, o posiciones sostenidas
durante un determinado tiempo. Los ejemplos de éstas condiciones incluyen edema,
tendinosis (o con menos frecuencia tendinitis), el síndrome del túnel carpiano, síndrome del
túnel cubital, síndrome de Quervain, síndrome de salida torácica, síndrome de intersección,
codo de golfista (epicondilitis medial), codo de tenista (epicondilitis lateral), dedo en gatillo
(llamada tenosinovitis estenosante), síndrome del túnel radial, y la distonía focal.45
Tenosinovitis estenosante
Desde la década de 1970 ha habido un aumento mundial de las lesiones por esfuerzo
repetitivo de los brazos, las manos, el cuello y el hombro atribuido al uso generalizado de
máquinas de escribir, computadores, herramientas y equipos en el lugar de trabajo que
requieren largos períodos de movimientos repetitivos en una postura fija.6
Fuentes de exposición[editar]
Las tareas de trabajo con movimientos repetidos son comunes en trabajos en cadenas y
talleres de reparación así como en casi todas las industrias, y centros de trabajo modernos
pudiendo dar lugar a lesiones musculoesqueléticas. Estando reconocida como causa
importante de enfermedad y lesiones de origen laboral.7
Mecanismo de acción[editar]
La carga de trabajo tanto estática como dinámica, junto con factores psíquicos y orgánicos del
propio trabajador además de un entorno desagradable y no gratificante se suman en la
formación de la fatiga muscular. Conforme la fatiga se hace más crónica aparecen las
contracturas, el dolor y la lesión. Formándose un círculo vicioso de dolor.8 Los trabajos de
investigación enfocados en el estudio de lesiones pormovimientos repetidos han puesto de
manifiesto la existencia de factores que intervienen en la aparición de las lesiones
musculoesqueléticas:
Efecto biomecánico:
 Movimientos de pronosupinación en antebrazo y/o muñeca, especialmente si son

realizados contra resistencia.
 Repetidas extensiones y flexiones de muñeca.
 Desviaciones radiales o cubitales repetidas.
 Existencia de movimientos repetidos contra resistencia.
Factores predisponentes:
 Mujeres en época menstrual y embarazo.

 Anomalías anatómicas: semilunar más grande.
 Anomalías en la calidad del líquido sinovial.
Factores desencadenantes:
 Organizacionales: - poca autonomía, supervisión, carga de trabajo, manipulación manual

de cargas, ciclo de la tarea.
 Traumatológicos.
En las lesiones asociadas a los trabajos repetidos además de la repetitividad, existe un
conjunto de factores que interactúan con la repetitividad y con la duración de los ciclos de
trabajo, aumentando el riesgo de lesión y de fatiga. Por ejemplo, la fuerza y la repetitividad
interactúan de tal manera, que las fuerzas elevadas y la repetitividad alta aumentan el riesgo
de manera multiplicativa. Tanto los datos epidemiológicos como los experimentales indican
que las posturas extremas aumentan el riesgo de lesiones. Igualmente las velocidades altas
de los movimientos y la duración de la exposición, en minutos por día, y en el número de años,
influye en el riesgo de lesiones en los trabajos repetidos.
Efectos sobre la salud[editar]

Las lesiones asociadas a los trabajos repetidos se dan comúnmente en los tendones, los
músculos y los nervios del hombro, antebrazo, muñeca y mano. Los diagnósticos son muy
diversos: tendinitis, peritendinitis, tenosinovitis, mialgias y atrapamientos de nervios distales.
 Traumatismos acumulativos específicos en mano y muñeca
1. Tendinitis: es una inflamación de un tendón debida, entre otras causas a

flexoextensiones repetidas; el tendón está repetidamente en tensión, doblado, en
contacto con una superficie dura o sometido a vibraciones. Como consecuencia de
estas acciones se desencadenan los fenómenos inflamatorios en el tendón, que se
engruesa y se hace irregular.9
2. Tenosinovitis: Cuando se producen flexoextensiones repetidas, el líquido sinovial que
segrega la vaina del tendón se hace insuficiente y esto produce una fricción del
tendón dentro de su funda, apareciendo como primeros síntomas calor y dolor, que
son indicios de inflamación. Así el deslizamiento es cada vez más forzado y la
repetición de estos movimientos puede desencadenar la inflamación de otros tejidos
fibrosos que se deterioran, cronificándose la situación e impidiendo finalmente el
movimiento. Un caso especial es el síndrome De Quervain,10 que aparece en los
tendones abductor largo y extensor corto del pulgar al combinar agarres fuertes con
giros o desviaciones cubitales y radiales repetidas de la mano. Otra variedad de
tenosinovitis es el dedo en resorte o tenosinovitis estenosante digital, bloqueo de la
extensión de un dedo de la mano por un obstáculo generalmente en la cara palmar de
la articulación metacarpofalángica y que afecta a los tendones flexores cuando pasan
por una polea fibrosa a este nivel. En estos casos, la inflamación y engrosamiento del
tendón o de su vaina, así como la presencia de adherencias por la sinovitis producida,
provoca un conflicto de espacio en el normal deslizamiento del tendón y la vaina por
esa polea.11
3. Síndrome del túnel carpiano: se origina por la compresión del nervio mediano en el
túnel carpiano de la muñeca, por el que pasan el nervio mediano, los tendones
flexores de los dedos y los vasos sanguíneos. Si se hincha la vaina del tendón se
reduce la abertura del túnel presionando el nervio mediano. Los síntomas son dolor,
entumecimiento, hormigueo y adormecimiento de parte de la mano: de la cara palmar
del pulgar, índice, medio y anular; y en la cara dorsal, el lado cubital del pulgar y los
dos tercios distales del índice, medio y anular. Se produce como consecuencia de las
tareas desempeñadas en el puesto de trabajo que implican esfuerzos o movimientos
repetidos, apoyos prolongados o mantenidos y posturas forzadas mantenidas.12
4. Síndrome del canal de Guyon: se produce al comprimirse el nervio cubital cuando
pasa a través del túnel Guyon en la muñeca. Puede originarse por flexión y extensión
prolongada de la muñeca, y por presión repetida en la base de la palma de la mano.13
 Traumatismos acumulativos específicos en brazo y codo
1. Epicondilitis y epitrocleítis: en el codo predominan los tendones sin vaina. Con el

desgaste o uso excesivo, los tendones se irritan produciendo dolor a lo largo del brazo
o en los puntos donde se originan en el codo por incremento de la tensión. Las
actividades que pueden desencadenar este síndrome son movimientos de impacto o
sacudidas, supinación o pronación repetida del brazo, y movimientos de
flexoextensión forzados de la muñeca.14
2. Síndrome del pronador redondo:aparece cuando se comprime el nervio mediano en su
paso a través de los dos vientres musculares del pronador redondo del brazo.15
3. Síndrome del túnel radial: aparece al atraparse periféricamente el nervio radial,
originado por movimientos rotatorios repetidos del brazo, flexión repetida de la
muñeca con pronación o extensión de la muñeca con supinación.16
Mesotelioma
Mesotelioma
Tomografía Computarizada: Mesotelioma del lado izquierdo con la ampliación
ganglionar mediastínica.
Especialidad Oncología
CIE-10 C45
CIE-9 163
CIE-O M9050/3 (gen)-9055
CIAP-2 R84
OMIM 156240
DiseasesDB 8074
MedlinePlus 000115
eMedicine med/1457
MeSH D008654
Aviso médico
Mesotelioma (o mesotelioma maligno) es una forma rara de cáncer que se desarrolla a

partir de células transformadas originarias del mesotelio, el revestimiento protector que cubre
muchos de los órganos internos del cuerpo. El Mesotelioma Pleural es una placa Dura,
blanquecina grisacea. Generalmente es causada por la exposición al amianto. 1
La pleura (el revestimiento exterior de los pulmones y la pared torácica interna) es el lugar
más frecuente donde se desarrolla el mesotelioma. Pero también pueden surgir en
el peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal), y en el pericardio (el saco que rodea
el corazón), o la túnica vaginal o (un saco que rodea a los testículos).2
Índice
 1Etiología
 3Diagnóstico
 4Tratamiento
 5Prevención
 7Referencias
Etiología[editar]
La mayoría de las personas que desarrollan un mesotelioma han trabajado en actividades
donde se inhala el amianto, o estuvieron expuestas al polvo del amianto y sus fibras de otras
maneras, por lo que se la considera una enfermedad profesional. También se ha sugerido que
lavar la ropa de un miembro de la familia que trabajaba con asbesto aumenta el riesgo de
desarrollar mesotelioma.3
A diferencia del cáncer de pulmón, no parece haber ninguna relación entre el mesotelioma y
el tabaco, pero el fumar aumenta el riesgo de otros cánceres inducidos por el amianto.4
Los signos y síntomas del mesotelioma incluyen dificultad respiratoria por derrame
pleural (líquido entre el pulmón y la pared torácica) o dolor de la pared torácica, y signos
constitucionales inexplicables como la pérdida de peso.
El diagnóstico se puede sospechar mediante Rayos-X y TC torácico, pero debe ser
confirmada su patología; ya sea con una citología del derrame seroso o con
una biopsia (extracción de una muestra del tejido sospechoso) y analizado con microscopio.
Un toracoscopia (inserción de un tubo con una cámara en el pecho) puede ser utilizado para
adquirir material de biopsia, y permite la introducción de sustancias tales como talco para
borrar el espacio pleural (un procedimiento llamado pleurodesis), evitando que se acumule
más líquido y presión sobre el pulmón.
Tratamiento[editar]
A pesar del tratamiento con quimioterapia, radioterapia o cirugía, la enfermedad tiene un
mal pronóstico.
Prevención[editar]
Actualmente se investiga sobre una prueba de diagnóstico precoz del mesotelioma.
Fotoqueratitis
Fotoqueratitis

Especialidad Oftalmología
CIE-10 H16.1
CIE-9 370.24
CIAP-2 F73
DiseasesDB 31147
eMedicine emerg/759
Sinónimos
 Ceguera de la nieve
 Nifablepsia
 Oftalmía de la nieve
 Queratitis solar
Aviso médico
La fotoqueratitis es una enfermedad que ocurre cuando se tiene una alta exposición a
los rayos ultravioleta, a lo cual el cuerpo reacciona con la aparición de pequeñas ulceraciones
en la córnea.1
Índice
 1Epidemiología
 3Diagnóstico
 4Tratamiento
 5Eritropsia de la nieve
o 5.1Gafas de los inuit
 6Referencias
Es común entre los deportistas de juegos invernales, y en quienes viven o visitan lugares
cercanos a los polos, o al no utilizar máscara cuando se usa una soldadora. Se debe
principalmente a la falta o inadecuada protección a la radiación ultravioleta de la luz solar.2
Los principales síntomas son:23
 Aparición de ulceraciones en la córnea

 Disminución de la visión
 Sensación de tener un cuerpo extraño bajo el párpado
 Aumento del parpadeo
 En casos extremos provoca lagrimeo y fotofobia
El uso de un tinte fluorescente revelará zonas dañadas por la diferente absorción bajo luz
ultravioleta.4
Tratamiento[editar]
Los efectos de esta enfermedad normalmente son reversibles, a menos de que se trate de un
daño importante que se puede presentar por una gran exposición a los rayos ultravioleta, en
estos casos se puede presentar una lesión importante por exceso de oxidación. Si se guarda
reposo y se descansa la vista las lesiones provocadas pueden cicatrizar solas, también se
puede utilizar pomadas lubricantes y antibióticos para prevenir alguna infección de las
heridas.5
Eritropsia de la nieve[editar]
gafas de los inuit
Esta enfermedad es parecida a la oftalmia de la nieve pero es aún más rara. Es una forma
menor de fototraumatismo macular, se provoca cuando hay una alta exposición a la
luminosidad lo que lleva a una saturación del blanco del ojo que origina una visión
monocromática. El caso más grave de esta enfermedad se provoca por mirar al sol
directamente, la retina se quema por los rayos ultravioleta y se tiene la sensación de que se ve
una mancha oscura.
Gafas de los inuit[editar]
Los Inuit, Yupik y otros pueblos del Ártico, han cortado, desde tiempos ancestrales, gafas para
la nieve a partir de materiales como trozos de madera o astillas de caribú, como ayuda para
evitar la ceguera de la nieve. Las gafas, con forma curva para adaptarse a la cara del usuario
y con un rebaje central para permitir pasar la nariz, dejan pasar una pequeña cantidad de luz a
través de una rendija estrecha cortada, de lado a lado, a lo largo de su longitud; se sujetan a la
cabeza mediante un cordón de tendón de caribú.6

Enfermedades PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Enfermedades PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Asbestosis

Micrografía de asbestosis que muestra los cuerpos ferruginosos característicos y

marcada fibrosis intersticial (o cicatrización). Tinción de H & E.

Clasificación y recursos externos

eMedicine med/171 radio/52

Radiografía lateral de tórax mostrando emplacamiento del diafragma.

Síntomas por hipoxia crónica[editar]

El Asma ocupacional es una enfermedad pulmonar ocupacional causada por exposiciones a

1. asma ocupacional: alérgico y no alérgico

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

Te pedimos que nos ayudes.

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

La bagazosis es una enfermedad profesional inmunológica, encuadrada como una neumonitis

Recolectores de algodón de Armenia.

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

Te pedimos que nos ayudes.

La bisinosis, también conocida como fiebre del lunes, es una

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

La causticación es una alteración irreversible de los componentes celulares que consiste en

 Hipoclorito sódico (lejía): limpia suelos y sanitarios

 Ácido clorhídrico (salfumán): limpiador de sanitarios y piscinas

 Hidróxido cálcico: cemento

 Ácido sulfúrico: líquido de baterías de coche

 Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada al 10-12%): blanqueante o cosmética capilar. Es

 La disfagia es indicativo del posible desarrollo de la estenosis esofágica (cuya aparición

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

 descontrol de los movimientos manuales durante la ejecución,

CIE-9 681.02, 681.11

[editar datos en Wikidata]

La paroniquia, llamada también uñero o panadizo de primer grado o panadizo periungueal

Quemadura química causada por exposición a una solución de hidróxido de

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina de emergencia

[editar datos en Wikidata]

Te pedimos que nos ayudes.

 No necesitar fuentes de calor.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina de emergencia

[editar datos en Wikidata]

Te pedimos que nos ayudes.

Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce

 La intoxicación crónica es más habitual. Entre los principales síntomas aparecen

Tratamiento de la intoxicación por plomo[editar]

Pulmón afectado por silicosis

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]

Te pedimos que nos ayudes.

La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo

Polvo fino de sílice.

Pulmón de minero con silicosis y tuberculosis(Museo Vasco de Historia de la Medicina y de las

 Disnea, agravada por el esfuerzo.

 Cianosis (piel azulada)

1. Silicosis crónica: Por lo general se presenta después de 20 años de contacto con

La silicosis complicada se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva

Signo del desprendimiento.

Fibras de asbesto en el tejido pulmonar de un paciente con una forma de

Clasificación y recursos externos

[editar datos en Wikidata]