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Cas clinique

CAS CLINIQUE N°1

On vous demande d’examiner en 
consultation pré anesthésique une victime de 
deux fractures fermées, l’une du tibia, l’autre 
des 2 os de l’avant bras qui doivent être 
traitées par ostéosynthèses. Ce patient de 25 
ans a déjeuné à 13 heures, soit 3 heures 
auparavant. 
CAS CLINIQUE N°1
1. Quel est le délai minimum à respecter avant de pouvoir pratiquer 
une anesthésie ? Pourquoi ?
2. Vous décidez de pratiquer une anesthésie générale avec 
induction par thiopental (Penthotal). Quel est le délai d’action de 
cet agent après injection de 5 mg/kg IV? Quelle manifestation 
clinique attendue fait suite à la perte de conscience ?
3. Pour pratiquer une intubation trachéale, de la succinyl‐choline 
est injectée, à la posologie de 1 mg/kg IV. Quelles sont les 
manifestions cliniques qui font suite à cette injection. Dans quel 
délai ?
4. Quel monitorage minimum doit comporter cette anesthésie ? 
CAS CLINIQUE N°1
1. Quel est le délai minimum à respecter avant de pouvoir pratiquer 
une anesthésie ? Pourquoi ?
• En dehors de l’urgence vitale immédiate, on considère qu’il faut 
observer un délai minimum de 6 heures entre le dernier repas et 
une anesthésie. Dans ce cas, l’anesthésie générale pourra être 
pratiquée à partir de 19h.
• Ce délai est destiné à permettre la vidange gastrique. La vacuité
gastrique permet d’éviter le risque de régurgitation et 
d’inhalation du contenu gastrique au moment de l’induction 
anesthésique, risque élevé en cas « d’estomac plein ».
CAS CLINIQUE N°1
2. Vous décidez de pratiquer une anesthésie générale avec 
induction par thiopental (Penthotal). Quel est le délai d’action 
de cet agent après injection de 5 mg/kg IV? Quelle 
manifestation clinique attendue fait suite à la perte de 
conscience ?
• Le délai d’action du penthotal (perte de connaissance) est de 30 
secondes environ. 
• Dès la perte de conscience, il existe un arrêt respiratoire d’une 
durée généralement comprise entre 45 et 90 secondes, 
nécessitant une assistance respiratoire.
CAS CLINIQUE N°1
3. Pour pratiquer une intubation trachéale, de la succinyl‐choline 
est injectée, à la posologie de 1 mg/kg IV. Quelles sont les 
manifestions cliniques qui font suite à cette injection. Dans quel 
délai ?
• D’abord fasciculations musculaires au bout de 30 à 40 secondes.
• Puis paralysie musculaire flasque, totale, 1 mn après l’injection. 
• Cette paralysie dure 5 à 10 minutes et nécessite une ventilation 
assistée.
• Elle peut s’accompagner de tachycardie.
• Des manifestations anaphylactiques, cutanées, respiratoires ou 
hémodynamiques peuvent parfois survenir dans les 5 minutes 
suivant l’injection intra veineuse.
CAS CLINIQUE N°1

4. Quel monitorage minimum doit comporter cette 
anesthésie ? 
• ECG : fréquence cardiaque, troubles du rythme, 
analyse du segment ST.
• SpO2 : oxygénation sanguine
• TA : par brassard (oscillométrie) ou, rarement, par voie 
sanglante. 
• EtCO2 : par capnographie
CAS CLINIQUE N°2

Au  cours  d’une  intervention  pour  cure  d’une 


large  éventration  abdominale,  vous  devez 
utiliser  un  curare  afin  d’avoir  un  relâchement 
musculaire  important  de  la  paroi  abdominale 
pendant toute la durée du geste chirurgical.
CAS CLINIQUE N°2
1. Pourquoi utilise‐t‐on dans cette indication un curare non 
dépolarisant ? Quel est son mode d’action ?
• Parce que la durée d’action est beaucoup plus longue que celle 
de la succinyl‐choline et que les effets secondaires sont moins 
fréquents.
• Les curares non dépolarisants entrent en compétition avec 
l’acétyl‐choline au niveau de la plaque motrice, en se fixant sur 
les récepteurs nicotiniques.
• Ils empêchent ainsi l’action de l’acétyl‐choline et bloquent la 
progression de l’influx nerveux vers le muscle.
CAS CLINIQUE N°2
1. Pourquoi utilise‐t‐on dans cette indication un curare non 
dépolarisant ? Quel est son mode d’action ?
• Parce que la durée d’action est beaucoup plus longue que celle 
de la succinylcholine et que les effets secondaires sont moins 
fréquents.
• Les curares non dépolarisants entrent en compétition avec 
l’acétylcholine au niveau de la plaque motrice, en se fixant sur 
les récepteurs nicotiniques.
• Ils empêchent ainsi l’action de l’acétylcholine et bloquent la 
progression de l’influx nerveux vers le muscle.
Mode d’action des curares
dépolarisants : succinylcholine
• Parenté structurale avec l’acétylcholine
• Fixation au niveau des deux sous‐unités , avec 
ouverture du récepteur
• Sortie obligatoire de K+ de la cellule musculaire

• Dépolarisation initiale mais prolongée
• pas dégradée par l’acétylcholinestérase mais par des 
pseudocholinestérases plasmatiques
• Contrainte sur la membrane du muscle strié
Mode d’action des curares non dépolarisants
Blocage compétitif des récepteurs nicotiniques

•Fixation compétitive par rapport à
l’acétylcholine au niveau des sous‐unités a
•Nécessité d’occupation d’une seule sous‐
unité a
•Obstruction du récepteur cholinergique 
en position ouverte ?
Mode d’action des curares non 
dépolarisants
• Les curares non dépolarisant entrent en compétition 
avec l’acétylcholine au niveau des récepteurs post 
synaptiques. 

• Ils bloquent ces récepteurs pendant une période 
prolongée, empêchant l’acétylcholine d’agir et inhibant 
ainsi la transmission de l’influx du nerf au muscle.
CAS CLINIQUE N°2

2. Le patient étant insuffisant rénal et hépatique, quel est 
le curare le mieux adapté ? Pourquoi ?
• Il est souhaitable d’utiliser un curare qui n’est ni 
métabolisé par le foie, ni éliminé par le rein. 
• L’atracurium qui est dégradé par la voie d’HOFFMAN 
(inactivation plasmatique spontanée dépendant 
notamment de la température et du pH) répond à ces 
caractéristiques.
CAS CLINIQUE N°2

2. Le patient étant insuffisant rénal et hépatique, quel est 
le curare le mieux adapté ? Pourquoi ?
• Il est souhaitable d’utiliser un curare qui n’est ni 
métabolisé par le foie, ni éliminé par le rein. 
• L’atracurium qui est dégradé par la voie d’HOFFMAN 
(inactivation plasmatique spontanée dépendant 
notamment de la température et du pH) répond à ces 
caractéristiques.
CAS CLINIQUE N°2
3. Quel(s) test(s) permet(tent) de s’assurer que le patient 
est décurarisé à la fin de l’anesthésie ?
• Clinique :
– ouverture et fermeture des yeux à la demande
– respiration profonde à la demande
– soulever la tête pendant lus de 3 secondes
• Stimulation nerveuse :
– Le plus souvent stimulation du cubital au poignet avec 
réponse une adduction du pouce. 
– Stimulation unique si le même test a été fait avant la 
curarisation
– Quatre stimulations successives (train de 4) dans le cas 
inverse
CAS CLINIQUE N°2
3. Quel(s) test(s) permet(tent) de s’assurer que le patient 
est décurarisé à la fin de l’anesthésie ?
• Clinique :
– ouverture et fermeture des yeux à la demande
– respiration profonde à la demande
– soulever la tête pendant plus de 3 secondes
• Stimulation nerveuse :
– Le plus souvent stimulation du cubital au poignet avec 
réponse une adduction du pouce. 
– Stimulation unique si le même test a été fait avant la 
curarisation
– Quatre stimulations successives (train de 4) dans le cas 
inverse
CAS CLINIQUE N°2
3. Quel(s) test(s) permet(tent) de s’assurer que le patient 
est décurarisé à la fin de l’anesthésie ?
• Clinique :
– ouverture et fermeture des yeux à la demande
– respiration profonde à la demande
– soulever la tête pendant lus de 3 secondes
• Stimulation nerveuse :
– Le plus souvent stimulation du cubital au poignet avec 
réponse une adduction du pouce. 
– Stimulation unique si le même test a été fait avant la 
curarisation
– Quatre stimulations successives (train de 4) dans le cas 
inverse
CAS CLINIQUE N°2
4. Quel médicament permet d’accélérer la décurarisation ? 
Comment agit‐il ? Quel est son principal effet secondaire ?

• Les inhibiteurs des cholinestérases permettent de ralentir la 
dégradation de l’acétyl‐choline et de la rendre active à nouveau 
en déplaçant les curares de ses récepteurs.

• En anesthésie, la néostigmine est utilisée à cet effet.

• L’acétyl‐choline réactivée agit non seulement par ses effets 
nicotiniques mais aussi par ses effets muscariniques, ce qui 
entraîne une bradycardie parfois importante ;

• La règle est de prévenir cet effet en injectant simultanément de 
l’atropine, anti cholinergique qui contre balance cet effet 
bradycardisant. 
CAS CLINIQUE N°2
4. Quel médicament permet d’accélérer la décurarisation ? 
Comment agit‐il ? Quel est son principal effet secondaire ?

• Les inhibiteurs des cholinestérases ralentissent la dégradation 
de l’acétylcholine et la rendent active à nouveau en déplaçant 
les curares de ses récepteurs.

• En anesthésie, la néostigmine est utilisée à cet effet.

• L’acétyl‐choline réactivée agit non seulement par ses effets 
nicotiniques mais aussi par ses effets muscariniques, ce qui 
entraîne une bradycardie parfois importante.

• La règle est de prévenir cet effet en injectant simultanément de 
l’atropine, anti cholinergique qui contre balance cet effet 
bradycardisant. 
CAS CLINIQUE N°3
Vous  voyez  en  consultation  pré anesthésique 
Madame  M….,  28  ans,  première  grossesse  à 32 
semaines  d ’ aménorrhée.  Elle  souhaite 
accoucher sous péridurale. Cette patiente a une 
albuminurie  à 0,50  g/l,  sa  tension  artérielle  est 
de 140/85 mmHg. Elle a pris 12 kg par rapport à
son poids antérieur. 
CAS CLINIQUE N°3
1. Expliquer à la patiente ce qu’est une analgésie 
péridurale et comment elle se pratique. 

2. Compte tenu du contexte clinique, quelle contre 
indication pourrait faire renoncer à l’analgésie 
péridurale au moment du travail ?

3. Comment se manifeste la toxicité générale des 
anesthésiques locaux ? Dans quelles circonstances peut‐
on observer ces signes de toxicité ? 
CAS CLINIQUE N°3
1. Expliquer à la patiente ce qu’est une analgésie 
péridurale et comment elle se pratique ?
CAS CLINIQUE N°3
1. Expliquer à la patiente ce qu’est une analgésie 
péridurale et comment elle se pratique ?
– Consiste à injecter un AL dans l’espace péridural. 
L’AL interrompt la conduction nerveuse, d’abord au 
niveau des fibres sympathiques puis au niveau des 
fibres sensitives. L’objectif est de supprimer la 
douleur sans bloquer les fibres motrices, afin de 
permettre la contraction des muscles abdominaux 
au moment de l’expulsion.
CAS CLINIQUE N°3
1. Expliquer à la patiente ce qu’est une analgésie 
péridurale et comment elle se pratique ?
– Après AL de la peau, une aiguille de gros calibre (aiguille de 
Tuohy) est introduite lentement jusqu’à l’espace péridural 
repéré grâce à la pression négative qui y règne (technique du 
mandrin liquide, du mandrin gazeux, de la goutte pendante…). 
Puis un cathéter est inséré dans l’aiguille et l’AL est injecté. Le 
cathéter permettra d’éventuelles réinjections. L’analgésie 
s’installe en 15 à 20 minutes.
CAS CLINIQUE N°3
1. Expliquer à la patiente ce qu’est une analgésie 
péridurale et comment elle se pratique ?
CAS CLINIQUE N°3
2. Compte tenu du contexte clinique, quelle contre 
indication pourrait faire renoncer à l’analgésie 
péridurale au moment du travail ?

La  tension  artérielle  « limite »,  l’albuminurie  et  la 


prise  de  poids  peuvent  être  les  premiers  signes 
d’une dysgravidie. Le HELLP syndrome en est l’une 
des  manifestations.  Une  thrombopénie  sévère 
contre  indiquerait  la  pratique  de  l ’ analgésie 
péridurale
CAS CLINIQUE N°3
2. Compte tenu du contexte clinique, quelle contre 
indication pourrait faire renoncer à l’analgésie 
péridurale au moment du travail ?

La  tension  artérielle  « limite »,  l’albuminurie  et  la 


prise  de  poids  peuvent  être  les  premiers  signes 
d’une dysgravidie. Le HELLP syndrome en est l’une 
des  manifestations.  Une  thrombopénie  sévère 
contre  indiquerait  la  pratique  de  l ’ analgésie 
péridurale.
CAS CLINIQUE N°3
3. Comment se manifeste la toxicité générale  des  anesthésiques 
locaux ?  Dans  quelles  circonstances  peut‐on  observer  ces 
signes de toxicité ? 

• Toxicité neurologique :
– Prodromes :  gout  métallique  dans  la  bouche,  vertiges, 
bourdonnements d’oreilles.
– Manifestation principale : convulsions généralisées
• Toxicité cardiaque :
– troubles  de  l ’excitabilité,  notamment  ventriculaire,  troubles  de  la 
conduction, baisse de la contractilité myocardique, arrêt cardiaque.
– Circonstances :
• surdosage,
• résorption rapide au sein d’un tissu hypervascularisé
• et surtout injection intra vasculaire
CAS CLINIQUE N°3
3. Comment se manifeste la toxicité générale  des  anesthésiques 
locaux ?  Dans  quelles  circonstances  peut‐on  observer  ces 
signes de toxicité ?

• Toxicité neurologique :
– Prodromes :  gout  métallique  dans  la  bouche, 
vertiges, bourdonnements d’oreilles.
– Manifestation principale : convulsions généralisées
CAS CLINIQUE N°3
3. Comment se manifeste la toxicité générale  des  anesthésiques 
locaux ?  Dans  quelles  circonstances  peut‐on  observer  ces 
signes de toxicité ?

• Toxicité cardiaque :
– troubles  de  l ’ excitabilité,  notamment  ventriculaire, 
troubles  de  la  conduction,  baisse  de  la  contractilité
myocardique, arrêt cardiaque.
– Circonstances :
• surdosage
• résorption rapide au sein d’un tissu hypervascularisé
• et surtout injection intra vasculaire
Toxicité des anesthésiques locaux
Réponse 1 : accident neurologique par toxicité
générale de l’anesthésique local
Toxicité des anesthésiques locaux
Réponse 1 :

Mécanisme : injection directe intravasculaire.

Concentration
Lidocaïne
sanguine élevée Bupivacaïne

+ convulsions
Convulsions • arythmies ventriculaires
± • bradycardie
Signes cardiaques • collapsus CV
• arrêt cardiaque
EFFETS CARDIAQUES DES A.L.
La contractilité … en résumé …

Anesthésiques locaux
FC

+ ICaL
+ libération du calcium par le RS
+ sensibilité des myofilaments au calcium
+ altération du métabolisme énergétique

Trouble de la contractilité
myocardique