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1 Introdução ........................................................................................................................... 1
2.1 Desenvolvimento......................................................................................................... 3
4 Transmissão ........................................................................................................................ 7
7 Epidemologia .................................................................................................................... 12
8 Diagnóstico ....................................................................................................................... 14
10 Tratamento ........................................................................................................................ 18
Estas duas espécies não são tropicais na sua distribuição, prosperando melhor em
zonas temperadas. Alem disso, Enterobius é frequente em famílias com alto nível
socioeconómico, onde depois da introdução primária por um membro, ele torna-se
rapidamente parte da família. O maior problema de Enterobius está entre pessoas
institucionalizadas, como os orfanatos e hospitais psiquiátricos onde as condições facilitam a
transmissão e reinfecção (Roberts e Janovy 1996 e Botero e Restrepo 1998).
O facto de que este verme habita em pelo menos 400 milhões de pessoas é talvez
menos surpreendente que o facto de que praticamente nada é feito para eliminar a infecção.
Ao menos, uma parte da razão é simples e prático: Enterobius não causa nenhuma debilitação
ou efeito desconfigurativo. Sua presença causa apenas embaraço e irritação, como acne ou
caspa. Porém, a Enterobíase é certamente importante para milhões de pessoas que sofrem
desconforto pela infecção (Araújo e Ferreira 1985 e Roberts e Janovy 1996).
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2 Biologia do Agente Etiológico
O Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis apresenta nítido dimorfismo
sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: verme cilíndrico, de cor
branca, com aspecto de fio de linha; na extremidade anterior, o verme possui três lábios
envolvendo a boca seguida de uma dilatação da cutícula formando duas expansões,
denominadas “asas cefálicas” termina em uma estrutura muscular arredondada e
proeminente, chamada bulbo esofagiano (Figura 1 a e b). A fêmea é maior que o macho e
mede em torno de 1 cm de comprimento (de 8 a 12 mm em geral) por 0,4 mm de diâmetro.
Ela é fusiforme, com extremidades finas, sendo a posterior particularmente afilada (verme de
cauda pontuda ou “pinworm”). A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida
por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se continua com o
oviduto e ovário. Em ambas espécies, as fêmeas são quase idênticas (Figura 2 b). O macho,
em ambas espécies, mede de 3 a 5 mm e tem seu extremo posterior enrolado ventralmente
(Figura 2 a) e a presença de uma espícula, o qual é 100 a 141 μm de comprimento em E.
Vermicularis e 68 a 80 μm de comprimento em E. Gregorii; apresenta um único testículo
(Roberts e Janovy 1996, Botero e Restrepo 1998, Rey 2001, e Neves et al, 2005).
a b
Figura 1. Micrografia da extremidade anterior do E. vermicularis. (a) Dilatação da cutícula formando duas
expansões (“asas cefálicas”) e a estrutura muscular arredondada e proeminente (bulbo esofagiano). (b) os três
lábios envolvendo a boca (Roberts e Janovy, 1996).
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c e
d f
Figura 2. Enterobius vermicularis. (a e c) Macho. (b) Fêmea repleta de ovos. (d, e e f) ovo característico.
(Neves et al. 2005 e Anónimo 2009).
2.1 Desenvolvimento
O Enterobius vermicularis desenvolve em cinco (5) estágios no seu ciclo de vida
passando por quatro mudas completas da cutícula. As formas jovens diferem dos adultos,
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principalmente pelo tamanho e pela ausência das gónadas e órgãos copuladores (Englund e
Sher, 1988).
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Possui apenas o hospedeiro definitivo quer só uma fase é parasitaria ou todas as fases evoluem-se no mesmo
hospedeiro.
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autores suspeitam que elas realizam oviposição na região perianal, mas a maioria afirma que
a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os mesmos seriam eliminados por
rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como ela se assemelha
a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da
mesma se toma fácil (Neves et al., 2005). Sendo a oviposição feita na região perianal,
completa-se a vida do verme adulto, que não tardará morrer (Figura 3 e 4) (Rey, 2010).
Por ocasião da postura, no interior do ovo encontra-se uma larva já formada, pois ela
pode desenvolver-se até o estagio giriniforme (2º estágio) em condições anaeróbicas, isto é, o
ovo posto já contem uma larva desenvolvida até o 2º estágio. Mas para a continuação de seu
desenvolvimento é necessária uma atmosfera de oxigénio. Os estágios 2 e 4 evoluem dentro
do ovo na região perianal. O 5º estágio constitui a forma infectante (Figura 3) para o homem
que se completa à temperatura da pele (cerca de 30ºc) em 4 a 6 horas, porém, no solo o
processo é mais lento (Rey, 2001).
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Assim que completada a evolução no meio externo, ao serem ingeridos (Figura 3), os
ovos vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do mesmo indivíduo, já
parasitado) (Rey, 2010), ao sofrerem a ação do suco gástrico e duodenal que dissolve a
camada proteica externa libertando as larvas no duodeno, que depois dirigem-se a porcão
distal do intestino delgado e proximal do intestino grosso (ceco) onde se fixam, evoluem até o
estágio adulto e realizam a cópula para depois estabelecerem-se por si próprios no colo. A
duração do ciclo é em média de 30 a 50 dias (Bocka 2001 e Tandan et al. 2002). Um a dois
meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o
parasitismo extingue-se ai (Neves et al., 2005).
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Envolve inflamação do endométrio, tubos de Falópio, peritónio pélvico e estruturas contíguas causado pela
ascensão de organismos para o trato genital superior normalmente estéril (Tandan et al., 2002).
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Quando o parasite encontra-se localizado fora da localização habitual no corpo do hospedeiro (Parasita
errático) (Boane e Mommers, 1994).
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Nos homens, a infecção ectópica do trato urinário é de ocorrência rara e especula-se
que é transmitida sexualmente (principalmente nos homossexuais) (Song et al. 2003 e
Zahariou et al. 2007).
4 Transmissão
A susceptibilidade à infecção por Enterobius é universal. Apesar da curta vida dos
vermes, o parasitismo dura, às vezes, muitos anos por causa da facilidade com que as pessoas
se reinfectam. O que mais influi são os hábitos pessoais de cada membro da população.
Povos cujas crianças vestem pouca roupa e não usam calças de baixo estão menos sujeitas à
parasitose do que as que usam (Rey, 2010).
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copos, talheres, cigarros etc. que em seguida vão à boca. E o principal mecanismo
responsável pela cronicidade dessa verminose (Rey, 2001 e Neves et al., 2005);
b) A auto-infecção indirecta segue o mesmo mecanismo da heteroinfecção indirecta,
mas neste caso, os ovos são provenientes do mesmo indivíduo (Neves et al., 2005).
c) Auto-infecção interna parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda
dentro do recto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos
(Neves et al., 2005).
3. Segundo Robert e Janovy (1996), se a região perianal não manter limpa durante longo
período, os ovos nela aderido poderão eclodir e as larvas poderão penetrar dentro do ânus e,
prosseguir ao intestino grosso chegando até o ceco (Figura 4), num processo conhecido por
retrofecção (ou retroinfecção). A eclosão dos ovos dentro do intestino aparentemente não
ocorre, excepto, talvez, durante a constipação.
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Inicialmente pensava-se que a cutícula era uma camada inerte o qual sua principal
função seria apenas resistir ao efeito lítico das células imunes do hospedeiro. Evidências de
estudos recentes indicam que em muitos aspectos, a cutícula pode comportar-se de modo
análogo a outras superfícies, mas esta possui algumas propriedades únicas e cruciais
diferentes. É possível demonstrar o transporte de moléculas para dentro e para fora através da
cutícula do verme, porém, que este fenómeno representa uma regra geral ainda é controverso
(Englund e Sher, 1988).
Figura 5. Cutícula de uma larva. Na margem da epicutícula é possível notar a descontinuidade do “revestimento
fina” (Englund e Sher, 1988).
Um benefício prático dos antigénios secretados é que se libertado “in vivo” no sangue
do hospedeiro parasitado, eles podem servir como excelentes alvos para o diagnóstico.
Porém, ainda não esta determinado em Enterobius vermicularis (Englund e Sher, 1988).
6 Patogenia e Sintomatologia
No homem, a susceptibilidade a infecção pelo verme decresce com a idade, mas a razão
para este facto não é bem conhecida e permanece por ser determinada se esta diferença na
susceptibilidade é monológica (Kartz et al., 1989).
A patogenia, de natureza mecânica e irritativa, tem dois aspectos: o dano causado por
vermes dentro do intestino e dano resultante da oviposição na região perianal (Robert e
Janovy, 1996). Ao nível do intestino, dentro do lúmen entérico, a presença do parasita parece
ser bem tolerada. Porém, especula-se que os vermes podem provocar uma reacção alérgica ou
urticária (Tsibouris et al., 2005); geralmente não ocorre lesão anatómica, pois a mucosa não é
penetrada, o verme actua sobre a mucosa intestinal, ocasionando um processo inflamatório
com exsudado catarral, infecções bacterianas, ulceração e mudanças patológicas nas
vilosidades das células epiteliais no período da infecção aguda (Botero e Restrepo 1998,
Bocka 2001 e Bina 2003).
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organismos para a luta contra invasões patogénicas. O agente patogénico estimula a
libertação de citoquininas que por sua vez estimulam directa ou indirectamente os neurónios
sensíveis a glicose conduzindo a supressão da tomada do alimento (Karul et al., 2009).
A migração dos parasitas adultos pela pele a diferentes locais, geralmente não é
considerada uma doença séria, mesmo assim, pode causar morbidades sérias como
apendicites e enterocolites eosinofílicas. Pode desencadear uma reação inflamatória local,
agravando-se por lesões traumáticas e infecções secundárias (Botero e Restrepo 1998, Bocka
2001 e Bina 2003).
Como foi referido antes, a fêmea grávida pode alcançar locais ectópicos ao migrar
erradamente a partir da região perianal ou penetrar a pele da região perianal por mecanismos
ainda pouco compreendidos. O alcance da região urogenital masculino está relacionado com
o contacto sexual, porém, o mesmo pode acontecer em mulheres.
Segundo Zahariou et al. (2007), pensa-se que o verme pode carregar consigo bactérias
(da pele ou entéricas) no acto da sua invasão e estas tem sido achado no peritónio pélvico. Os
organismos mais comuns que causam a DIP (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
bacteróides, and Mycoplasma sp) também podem ser transportados por este mecanismo, mas
a presença de eosinofilia sugere o envolvimento profundo do verme (E. vermicularis)
(Tandan et al., 2002).
Os vermes tipicamente não invadem tecidos normais. Mesmo assim, eles têm sido
identificados dentro do parênquima ovariano. Foi proposto que a parasitação neste local é
possível imediatamente após que um folículo ovariano tenha se rompido e exposto o
parênquima (McCabe et al., 1995).
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Deste modo, os tecidos invadidos pelo verme são a mucosa e a submucosa dos órgãos
em causa. Quando o verme invade os tecidos more em poucos dias e degenera mas seus ovos
permanecem muito tempo (os vermes adultos não resistem à reacção imune do hospedeiro).
Estes são responsáveis pela resposta inflamatória localizada (Song et al., 2003).
Uma vez atingido o tecido, o verme provoca uma reacção celular através do antigénio
superficial da cutícula. Esta resposta imune é altamente polarizada e é associada ao aumento
do número de células Th2 CD4+, eosinófilos, mastócitos e basófilos e elevação sérica de IgE
e IgG1; este conjunto de células joga um papel importante na regulação de patologias
inflamatórias e alérgicas (Kreider et al., 2007) que é mais acentuada devido, provavelmente,
à morte e degeneração do parasita e/ou exposição dos ovos visto que, a reacção a secreções
do parasita ou a antigénios superficiais é responsável pela formação de granulomas. Em casos
raros, a deposição intraperitoneal pode causar reacções auto-imunes generalizadas (Tsibouris
et al., 2005).
7 Epidemologia
A enterobíase apresenta-se como endemia de carácter focal, constituindo a casa, ou
melhor, a família, o foco epidemiológico elementar (Rey, 2010). É uma doença de
distribuição mundial (cosmopolita), mais frequentemente encontrada em crianças de 5 a 15
anos de idade (Cimerman e Cimerman, 2001). Sua transmissão é directa de pessoa a pessoa,
sem a intervenção do solo, não requerendo condições especiais de ambiente, clima e nível
social (Bina, 2003).
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frequência de banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo, além do maior confinamento
em ambientes fechados.
Segundo MISAU, a enterobíase não faz parte das doenças de notificação obrigatória
(MISAU, 2009) e provavelmente por causa disso, não se conhece estado actual desta
enfermidade a nível nacional; por outro lado, tudo indica que, por ser um pais tropical, a
prevalência desta doença deve ser consideravelmente baixa e nenhum estudo terá sido feito
para determinar a situação do país em relação a enfeméride. A associação da infecção por
Enterobius vermicularis a nível mundial é de 0.2 a 41.8%, as infecções gastrointestinais por
este em criança a nível mundial ocorre em 4 a 28% (Kartz et al., 1989). Elevada prevalência
tem sido relatada nos Estados Unidos 20%, Índia 12,8% (Kang et al. 1998 e Bocka 2001).
Nos países latino-americanos foram registadas taxas de infecção de: 48 a 51% no México;
36.5% em Santiago do Chile; 42% em Buenos Aires; 60% em São Paulo; e 22.3% no Rio de
Janeiro. Entretanto, esses índices são pouco comparáveis devido à falta de critérios
homogéneos para escolha de amostras, ao seu tamanho geralmente pequeno, às diversas
técnicas de diagnóstico empregadas (Rey, 2010).
Em pacientes com HIV, até o momento não existe qualquer importância da doença
durante o curso natural da patologia, conforme estudos realizados em 1999 e em publicações
mais recentes (Cimerman e Cimerman, 2001). Raramente a infecção é fatal, sendo que a sua
morbidade é correlacionada com as infecções secundárias e etópicas (Bocka, 2001).
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8 Diagnóstico
O método de escolha utilizado para o diagnóstico da enterobíase difere em relação às
outras verminoses em geral. As técnicas habituais de demonstração de ovos de helmintos não
apresentam positividade superior a 5% dos casos, uma vez que as fêmeas não fazem
oviposição no intestino (Anónimo, 2009).
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A identificação microscópica dos ovos colectados na região perianal é o método de
escolha para o diagnóstico da enterobíase. O melhor método é o da fita adesiva (transparente)
ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se,
e repetida em dias sucessivos, caso dê negativo (Figura 6) (Neves et al. 2005 e Rey 2010).
Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser
conservada na geleira, devidamente embalada em papel-alumínio (Neves et al., 2005).
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O jacto médio da urina pode revelar micro-hematúria, piúria mas não bacteriúria.
Valores de PSA5 e razão entre PSA livre/PSA podem estar aumentados. Geralmente, o teste a
fita de celofane é negativo (Zahariou et al., 2007).
Por outro lado, o leucograma revela número elevado de glóbulos brancos (≥12 x
109/l); a diferencial mostra eosinofilia até 2.2 × 109/l ou mais (Tandan et al., 2002).
Figura 7. Secção de um ovário mostrando um estroma fibrótico e granulação do tecido. Dentro da granulação
estão presentes ovos com características histomorfológicas consistentes com E. vermicularis (McCabe et al.,
1995).
9 Profilaxia e Controlo
Nenhuma medida isolada, inclusive a quimioterapia, é suficiente para interromper a
transmissão do Enterobius e a auto-infecção, mas quando aplicada repetidamente a todos os
membros da família ou do grupo em causa, a terapia é fundamental (Rey, 2010).
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Prostatic Superficial Antigen (Zahariou et al., 2007).
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A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela
manhã, e sim enrolada e lavada em água fervente, diariamente;
Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra colectividade) e
repetir o medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma
pessoa se apresente parasitada;
Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se,
banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são
medidas complementares de utilidade;
A educação sanitária deve ser promovida nas escolas, nas instituições que abrigam
crianças, nos clubes e nos domicílios;
Lavagem cuidadosa das mãos, após a defecação, antes de comer , antes de preparar os
alimentos;
O controle de cura desta helmintose, sugere efetuar pela técnica de Graham um exame
diário por sete dias a partir de uma semana depois de finalizada a terapia (Cimerman e
Cimerman, 2001).
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10 Tratamento
Existem varias drogas (medicamentos) disponíveis para a escolha do tratamento da
enterobíase. Os seguintes foram descritos por Neves et al., (2005) e Rey (2010):
Pamoato de pirantel
Ivermectina
Alcança índices de cura de cerca de 85%, embora não seja esta a sua principal
indicação.
Nitazoxanida
Piperazina
Pamoato de Pirvínio
Administração por via oral em jejum ou depois da primeira refeição. Obtêm cura
parasitológica em 90 à 95% dos casos.
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11 Referências Bibliográficas
Anónimo (2009). Parasites and Health. Enterobiasis.
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Enterobiasis.htm. 20 de Julho de 2009. Acessado em
15 de Novembro de 2010.
Englund P. T., A. Sher (1988). The Biology of Parasitism. A Molecular and Immunological
Aproach. Vol 9. 544 pp. New York, Alan R. Liss, Inc.
19
Ferreira, L. F., K. L. Reinhard, A. Araújo e L Camillo-Coura (1997). Paleoparasitology of
Oxyuriasis. Anais da Academia Nacional de Medicina, 157 (1): 20 - 24.
Kartz M., D. D. Despommier e R. W. Guadz (1989). Parasitic Desease. 2nd edition. 301 pp.
New York, Springer-Verlag.
Rey, L. (1992). Bases da Parasitologia Médica. 1ª edição. 349 pp. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan S. A.
Rey, L. (2001). Parasitologia. 2ª edição. 856 pp. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S. A.
Rey, L. (2010). Bases de Parasitologia Médica. 3ª edição. 391pp. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogans S.A.
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Song, H. J., C. H. Cho, J. S. Kim, M. H. Choi e S. T. Hong. (2003). Prevalence and risk
factors for enterobiasis among preschool children in a metropolitan city in Korea. Springer-
Verlag and Parasitol Res. 91: 46–50.
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