Sistema cardiovascular

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDÍACA

El sistema circulatorio es un sistema cerrado, el cual consiste en una bomba que garantiza la
circulación de un líquido viscoso como la sangre. La viscosidad de este líquido es importante
en términos de determinación de presión arterial entre otros.
Existen dos circuitos:
- Un circuito mayor que es el sistema dado por la aorta, donde es irrigada la mayor parte
del cuerpo.
- Un circuito menor que es dado por la arteria pulmonar para la oxigenación de la
sangre.
Estos dos circuitos están conectados a una bomba (el corazón) donde es importante
garantizar que la sangre llegue a todas las partes el cuerpo, llevando nutrientes u oxígeno y
recogiendo desechos.

Las cavidades derechas

se encuentran más
anteriormente que las
izquierdas respectivas.
MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por dos tipos de células:
FIBRAS MUSCULARES
El músculo auricular y ventricular se contraen de manera similar al músculo
esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.

CÉLULAS MARCAPASO Y DE CONDUCCIÓN

Se contraen solo débilmente debido a que contienen pocas fibrillas contráctiles, pero
presentan descargas eléctricas en forma de conducción de potenciales de acción por
todo el corazón, controlando el latido rítmico cardíaco.
El músculo cardíaco presenta fibras musculares cardíacas dispuestas en retículo de modo que
se dividen y se vuelven a combinar. Es estriado al igual que el músculo esquelético y contiene
miofibrillas con filamentos de actina y miosina que se deslizan entre si durante la contracción.
Las zonas más oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos
intercalares que son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas
individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas
células individuales conectadas entre sí en serie o paralelo por medio de uniones
comunicantes permeables que permiten una rápida difusión.

Puede decirse que el corazón es un sincitio de muchas células interconectadas

entre sí, donde si una de ellas se excita, el potencial de acción se propaga a
todas.

El corazón se encuentra formado por dos sincitios diferentes:

SINCITIO AURICULAR que forma las paredes de ambas aurículas
SINCITIO VENTRICULAR que forma las paredes de ambos ventrículos
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de
las válvulas auriculoventriculares entre las aurículas y los ventrículos. Por lo tanto, los
potenciales de acción no se conducen directamente desde el sincitio auricular hasta el sincitio
ventricular. Los mismos solo son conducidos por medio de un sistema de conducción
especializado denominado Haz AV (Un fascículo de fibras de conducción)

VÁLVULAS
VÁLVULA TRICÚSPIDE
Controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.

VÁLCULA PULMONAR
Controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales
transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.

VÁLVULA MITRAL
Permite que la sangre rica en O2 proveniente de los pulmones pase de la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo.

VÁLVULA AÓRTICA
Permite que la sangre rica en O2 pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.
HEMODINAMIA DE FLUIDOS
La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo.

- Transportar nutrientes hacia los tx del organismo

- Transportar los productos de desecho
- Transportar las hormonas
- Mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo

La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tx se controla en respuesta a su necesidad

de nutrientes.

COMPONENTES FUNCIONALES DE LA CIRCULACIÓN

ARTERIAS
Su función consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tx. Poseen
unas paredes vasculares fuertes y una velocidad de flujo alta.
ARTERIOLAS
Son las ultimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los
conductos a través de los cuales se libera sangre en los capilares. Poseen paredes
musculares fuertes con la capacidad de alterar el flujo sanguíneo.
CAPILARES
Su función consiste en el intercambio de sustancias en la sangre y en el líquido
intersticial. Sus paredes son finas con muchos poros capilares permeables al agua.
VÉNULAS
Recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas
de tamaño progresivamente mayor.
VENAS
Funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas
al corazón. Sirven como reserva de sangre extra y poseen paredes finas debido a que
la presión del sistema venoso es baja.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA

El flujo sanguíneo en la mayoría de los tx está controlado según la necesidad tisular.
Cuando los tx son activos, necesitan un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo.

El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tx.

Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tx, inmediatamente regresa al corazón.

La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo

sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.
El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de presión arterial.
Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de reflejos nerviosos
provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la
normalidad.

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso está determinado por el gradiente de presión y
resistencia vascular. 7
 El FS es directamente proporcional a la diferencia de
F = ∆P/ R presión, pero inversamente proporcional a la
resistencia.

FLUJO SANGUÍNEO
Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo
determinado. Normalmente se expresa en ml/min siendo 5.000 ml/min los valores normales
de un adulto en reposo.
FLUJO LAMINAR
Se produce cuando el FS se mantiene en equilibrio a través de un vaso sanguíneo con
superficie lisa. La porción más central de la sangre adquiere mayor velocidad al tener
menor rozamiento.

FLUJO TURBULENTO
Se produce cuando la velocidad del FS es demasiado grande y existe una obstrucción
en el vaso. Como consecuencia se vuelve turbulento o desordenado y aumenta la
fricción con el vaso.

PRESIÓN SANGUÍNEA
La presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la
pared del vaso. Se mide en milímetros de mercurio (mmHg)

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

La resistencia es el impedimento al FS en un vaso. Debe calcularse a partir de las
determinaciones del FS y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso.
LEY DE POISEUILLE
La resistencia vascular es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre y la
longitud del vaso. Además, es inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la
cuarta potencia.

R = Constante x viscosidad x
longitud
Radio4
El descenso del radio de un vaso aumenta la resistencia vascular :
Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta potencia, incluso cambios
mínimos en el radio del vaso provocan grandes cambios en la resistencia.
El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad elevan la resistencia vascular y
disminuyen el FS :
Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el FS en un vaso, considerando que los demás
factores se mantengan constantes.

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO EN CIRCUITOS EN SERIE

R = R1 + R2 + R3 +
R4…
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO EN CIRCUITOS EN PARALELO

1 = 1 + 1
+ 1
R R1 R2

CONDUCTANCIA
La conductancia es la medición del FS a través de un vaso para dar una diferencia de presión
dada. Esta medida se expresa en milímetros por segundo por milímetro de mercurio de
presión.

Conductancia = 1 /
Resistencia

Cambios pequeños en el diámetro de un vaso cambian mucho la conductancia :

Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan cambios enormes en su capacidad de
conducir la sangre cuando el FS es aerodinámico.

ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
PROPIEDADES FUNCIONALES
INOTROPISMO
Capacidad de desarrollar fuerza.

CRONOTROPISMO
Refiere al automatismo y periodicidad con la que el corazón se activa. Está relacionado
directamente con la regulación de la frecuencia cardíaca.

BATMOTROPISMO
Refiere a la capacidad de ser excitable.

DROMOTROPISMO
Se refiere a la capacidad de conducir las señales de activación de los potenciales de
acción.

LUISITROPISMO
Capacidad de no contraerse ante un estímulo

RITMO CARDÍACO
BRADICARDIA  < 60 latidos por minuto
NORMAL  > 60 < 100 latidos por minuto
TAQUICARDIA  > 100 latidos por minuto

SISTEMA DE CONDUCCIÓN
NÓDULO SINUSAL
En la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, se
encuentra una banda pequeña de músculo cardíaco especializado cuyas fibras casi no
 tienen filamentos musculares contráctiles y son más pequeñas que el resto de las
fibras musculares de las aurículas. Estas fibras son ricas en células marcapasos que se
caracterizas por iniciar por sí solas el impulso eléctrico, debido a que poseen canales
dependientes de tiempo.

NÓDULO AURICULOVENTRICULAR
Consiste en un conjunto de células marcapasos. Junto al nódulo sinusal conformas las
dos baterías que posee el corazón para generar impulsos automáticamente.
Estos dos nodos se encuentran conectados
por medio de tres fascículos que se
encuentran en las aurículas. Por medio de los
fascículos el impulso enviado desde el nódulo
sinusal llega al nódulo auriculoventricular. De
allí en adelante el impulso es conducido por el
Haz de His quien con sus fibras de Purkinje se
encarga de llevar el impulso a todas las fibras
de los ventrículos.
Los nodos funcionan como cualquier célula
excitable. Poseen canales dependientes de
tiempo y son permeables al calcio.

Influencia del sistema nervioso autónomo 

Ambos nodos reciben influencia del sistema
nervioso autónomo (simpático y
parasimpático)
Se dice que el nódulo sinusal es quien comanda el ritmo cardiaco, pues las influencias
autonómicas sobre este determinan principalmente con qué frecuencia dispara, es decir se
regula o modula influyendo sobre el ritmo que este nodo ya posee, al modificar la capacidad
de conducir la señal de las aurículas a los ventrículos.

- Cuando hay una inervación parasimpática, el sistema colinérgico aumenta las

corrientes de salida de potasio. Provoca una hiperpolarización en la célula y que la
apertura de los canales calcio sea más lenta. De esta manera la pendiente de
despolarización es menor lo que conduce a la disminución de la frecuencia cardiaca.

- Cuando ocurre una inervación simpática aumenta la pendiente de despolarización. Se

abren más rápido los canales de calcio, aumenta la velocidad de despolarización y
provoca una pendiente mayor, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.

POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio
105mV lo que significa que el potencial de acción intracelular aumenta desde un valor muy
negativo de aproximadamente -85mV hasta un valor ligeramente positivo de +20mV, durante
cada latido. Después
del pico inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2s
mostrando una meseta, seguida de una repolarización súbita. La presencia de la meseta en
este potencial de acción se debe a que la contracción ventricular dura hasta 15 veces más en
el musculo cardiaco que en el esquelético.
El potencial de acción en el musculo esquelético es producido casi por completo por canales
rápidos de sodio, los cuales permiten que grandes cantidades de sodio entren en la fibra
muscular desde el líquido extracelular. Estos canales permanecen abiertos solo unas
milésimas de segundo para luego cerrarse súbitamente. Finalmente se
produce una repolarización debido a canales de potasio que permiten que este difunda hacia
el exterior de la célula, seguida por la activación de la bomba sodio-potasio que regula las
concentraciones de estos iones hasta regresar a las condiciones basales.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción es producido por la apertura de dos tipos de

canales 

- Canales rápidos de sodio

- Canales lentos de calcio

El potencial de acción se divide en cuatro fases 

- Fase 0
Despolarización rápida.
Entrada de sodio a la célula
por medio de canales rápidos
de socio.
El voltaje intracelular cambia
de - 90mV a + 35 mV

- Fase 1
Repolarización rápida inicial.
Se inactivan los canales de
socio y como consecuencia se
produce una salida rápida de
potasio.

- Fase 2
Meseta. El potencial de membrana en este periodo no cambia debido a que existe el
mismo número de cargas positivas entrando que saliendo. Este equilibrio es causado
por la apertura de canales lentos de calcio.

- Fase 3
Repolarización rápida. Se produce el cierre de los canales lentos de calcio y se abren
los canales de potasio. Esto permite la salida de potasio.

- Fase 4
Estado de reposo y despolarización rápida. Existe hiperpolarización por la salida
excesiva de potasio. Sin embargo, dos bombas son quienes se encargan de
reestablecer las condiciones basales en las fibras cardiacas. La bomba calcio-sodio se
encarga de sacar el calcio que ingreso durante la meseta, mientras ingresa sodio
extracelular y la bomba sodio-potasio regresa ese sodio hacia el exterior e ingresa
iones potasio.

Período refractario absoluto: No se produce el

potencial de acción debido a que los canales de sodio
están inactivados (abiertos)

Período refractario relativo: Solo puede haber

potencial de acción si el estimulo es lo suficientemente
CICLO CARDÍACO
Se denomina ciclo cardíaco a todos los fenómenos que se producen desde el comienzo de un
latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Es iniciado por la generación espontánea del
potencial de acción del nódulo sinusal.
SÍSTOLE
Contracción isovolumétrica  Fase de eyección (0.3 segundos)

DIÁSTOLE
Relajación isovolumétrica  Fase de llenado (0.5 segundos)

FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS

Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los
ventrículos incluso antes de que se contraigan. Posteriormente, la contracción auricular
produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos, por lo tanto, las aurículas actúan
como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular.
FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas
debido a que las válvulas AV están cerradas. Por lo tanto, tan pronto como ha finalizado la
sístole, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas
inmediatamente abre las válvulas AV.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el
tiempo restante las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional.

PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

 Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce
un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas
AV.
 Son necesarios 0.03 segundos para que el ventrículo acumule una presión
suficiente para abrir las válvulas aórtica y pulmonar. Se produce contracción en
los ventrículos, pero no se produce vaciado.
 PERÍODO DE EYECCIÓN
 La presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg
 Las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente
comienza a salir sangre de los ventrículos.
 Aproximadamente el 60% de la sangre al final de la diástole es expulsada
durante la sístole. El 70% de esta porción es expulsado durante el
primer tercio del período de eyección (Período de eyección rápida) y el 30%
restante del vaciado se produce los dos tercios siguientes (Período de eyección
lenta)

PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA

 Las presiones de las grandes arterias empujan inmediatamente la sangre de
nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y
pulmonar.
 Durante otros 0.03 a 0.06 segundos el músculo cardíaco sigue relajándose.
 Las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos
valores diastólicos.
 Posteriormente se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.

DIAGRAMA DE PRESIÓN / VOLUMEN

- Fase A-B
Corresponde al período de
llenado.
Esta fase comienza a un
volumen ventricular de
aproximadamente 50 ml
(Volumen telesistólico)
A medida que la sangre
venosa fluye hacia el
ventrículo desde la aurícula
izquierda, el volumen
ventricular normalmente
aumenta hasta 120 ml
(Volumen telediastólico)

- Fase B-C
Corresponde al período de
contracción isovolumétrica.
Durante esta fase el volumen
del ventrículo no se modifica,
porque todas las válvulas
están cerradas. Sin embargo, la presión aumenta hasta igualarse a la presión aórtica,
aproximadamente 80 mmHg.

- Fase C-D
Corresponde al período de eyección. La presión sistólica aumenta incluso más debido a
una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen
 ventricular disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del
ventrículo hacia la aorta.

- Fase D-A
Corresponde al período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección se
cierra la válvula aórtica y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la
presión diastólica. El ventrículo recupera su valor inicial de aproximadamente 50 ml de
sangre.

DIASTOLE SISTOLE DIASTOLE

FASE Llenado Contracción Isov. Eyección Relajación Isov.
ventricular
DURACIÓN 0.5 0.05 0.3 0.08
VÁLVULAS AV Abiertas Cerradas Cerradas Cerradas
VÁLVULAS Cerradas Cerradas Abiertas Cerradas
ARTERIALES
PRESIÓN Desciende y Ascenso rápido Asciende y luego Descenso rápido
VENTRICULAR luego asciende desciende
lentamente lentam.
VOLUMEN Aumenta Constante Disminuye Constante
VENTRICULAR

REGULACIÓN VOLUMEN / MINUTO

El volumen / minuto corresponde al volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo
hacia la aorta en 1 minuto. Es uno de los principales determinantes de la presión arterial.

VM = VS x PA = VM x
FC RP
Está determinado no sólo por la bomba cardíaca, sino también por la circulación periférica, ya
que se adapta a las necesidades metabólicas de los tx.
El gasto cardíaco normal es en promedio de 5L por minuto con una frecuencia cardíaca de 70
latidos por
minuto. MECANISMO DE FRANK-STARLING

Está dado por la capacidad intrínseca del corazón em adaptarse a

volúmenes crecientes de F.S. Mientras más sangre llegue al corazón, mayor
será la fuerza de contracción para eyectar sangre. A mayor distensión del
músculo cardíaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción.

VOLUMEN SISTÓLICO
Depende de:
1. PRECARGA
 Volumen de sangre al final de la diástole. Es la tensión que soportan las paredes
ventriculares al final de la diástole (Retorno venoso)
A mayor retorno venoso, mayor la sangre bombeada.

2. POSCARGA
Resistencia que debe vencer el ventrículo izquierdo para favorecer el flujo sanguíneo.
Es la tensión que soportan las paredes ventriculares durante la eyección.

La poscarga a su vez, depende de:

 Impedancia aórtica
 Geometría ventricular
 Resistencia periférica

Está dada por la Ley de Laplace. El estrés de la pared es el principal determinante del
consumo de O2 miocárdico.

Estrés de la pared = PRESIÓN x

RADIO / 2x
3. CONTRACTILIDAD
Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear sangre en condiciones de
precarga y poscarga constantes. Depende de la velocidad de acortamiento muscular y
del contenido intracelular de calcio de los miocitos.

 Las drogas ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA son denominadas

inotrópicas (+)
 Los beta bloqueantes y bloqueantes de canales de calcio son inotrópicos (-)

AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA
Son aquellos cambios en la función cardíaca que no involucran un cambio en la longitud de la
fibra antes de contraerse.
EFECTO ESCALERA o BOWDITCH
Es un mecanismo intrínseco para la regulación de SV.
A medida que aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción se eleva.
Refleja un cambio en la contractilidad, asociado con mayor Ca2 + intracelular libre en
el miocardio.

EFECTO ANREP
Método de autorregulación en el que la contractilidad miocárdica aumenta con la
poscarga.
El aumento de la poscarga causa un aumento proporcionalmente lineal de la inotropía
ventricular.

REGULACIÓN HORMONAL
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
La renina es liberada por el riñón y actúa sobre el angiotensinógeno para formar
angiotensina I.
En los pulmones, se encuentra la enzima convertidora de angiotensina presente en el
endotelio de los vasos que va a convertir la angiotensina I en angiotensina II.
 Angiotensina II
 Sustancia vasoconstrictora
 Constricción intensa en las arterias (Aumento de la resistencia vascular
periférica)
 Constricción leve en las venas (Aumento del retorno venoso y gasto cardíaco)
 Retención renal de H2O
 Retención renal de sodio
 Estimula la liberación de la aldosterona

Aldosterona
 Aumenta la reabsorción de sodio en los riñones.
 Retención hídrica
 Aumento de la presión

HORMONA ADH
Actúa sobre dos estímulos:
 Aumento de la osmolaridad en el plasma
 Disminución del volumen del líquido extracelular.

FACTORES NATRIURÉTICOS
Están estrechamente relacionados con el control homeostático del agua corporal,
sodio, potasio y tx adiposo. Son liberados por las células musculares de la aurícula
cardíaca (miocitos auriculares) como respuesta al aumento de la presión arterial.
Actúan con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tx adiposo en el sistema
circulatorio reduciendo así la presión arterial.

INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón de aportar O2 a los tx para cubrir los
requerimientos metabólicos a pesar de tener presiones de llenado adecuadas.
Es un síndrome caracterizado por signos y síntomas de hipertensión venosa pulmonar,
sistémica o de bajo gasto cardíaco derivados del fracaso del corazón como bomba, como de
los mecanismos compensadores.
CAUSAS DE LA IC

- Idiopáticas - Toxinas
- Enfermedad coronaria - Factores metabólicos
- Sobrecarga de presión - Factores endócrinos
- Sobrecarga de volumen

DISTINTOS TIPOS DE IC

- ICC anterógrada o retrógrada (Según los síntomas)

- ICC sistólica o diastólica (Según el componente del ciclo cardíaco que esté afectado)
- ICC aguda o crónica (Según el tiempo de evolución)
- ICC derecha o izquierda (Según los síntomas sean prevalentes del lado izquierdo o
derecho)
- ICC con fracción de eyección reducida o conservada
 IZQUIERDA DERECHA
SÍNTOMAS DEBIDOS A BAJO GASTO
-Hipoperfusión tisular - Son poco frecuentes los síntomas de
periférica hipoperfusión pulmonar.
- Oliguria - Hipotensión arterial
- Astenia
- Confusión
- Falla multiorgánica
SÍNTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTION DE TEJIDOS
- Congestión pulmonar - Acúmulo de sangre en las venas sistémicas.
- Disnea - Edemas periféricos
- Disnea paroxística - Hepatomegalia
nocturna - Ascitis
- Ortopnea - Derrame pleural
- Edema agudo de
pulmón

CLASIFICACIÓN IC SEGÚN ESTADÍOS

Estadio 1 Estadio 3

- No presenta síntomas - Anomalía estructural

- No tiene cardiopatía estructural - Presenta síntomas de IC
- Tiene todos los factores de riesgo - Patología estructural y clínicamente
manifiesta

Estadio 2
Estadio 4
- Cardiopatía estructural
- No presenta síntomas - Estadio terminal
- Trastorno posible causante de una IC - Daño estructural
- Síntomas en reposo

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
- Disnea paroxística nocturna - Edemas en MMII
- Ingurgitación yugular - Tos nocturna
- Cardiomegalia - Disnea de esfuerzo
- Edema agudo de pulmón - Hepatomegalia
- Tercer ruido - Derrame pleural
- Aumento de la presión venosa - Taquicardia > 120 lpm
- R. hepatoyugular

La ICC se establece con:

1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES o 2 CRITERIOS
MAYORES
CLASE DEFINICIÓN TERMINOLOGÍA
I Sin limitación de la actividad física. Disfunción VI asintomática
II Limitación leve de la actividad física. IC leve
III Limitación marcada de la actividad física. IC moderada
IV Incapacidad física para cualquier IC grave
actividad física.
MECANISMOS COMPENSADORES
MECANISMO DE FRANK STARLING
A medida que va aumentando la presión diastólica final, aumenta la contractilidad
hasta un punto que es precarga independiente en el cual puede declinar el volumen
sistólico.
En un corazón insuficiente, aunque aumente la precarga no hay cambio porque no hay
aumento de la
contractilidad, aun aumentando la precarga no tengo aumento del volumen sistólico.

HIPERTROFIA Y REMODELADO
Cualquier mecanismo de remodelado ocasiona cambios estructurales y de la función,
como consecuencia, se produce disfunción de la bomba y sobrecarga de hemodinamia.

- En condiciones normales tenemos una hipertrofia simétrica cuando hay aumento

del espesor relativo pero la masa muscular es normal.

- Hipertrofia concéntrica cuando está engrosada la pared del ventrículo y

disminuida la cavidad. Generalmente en la hipertrofia concéntrica se da por
sobrecarga de presión, como consecuencia el músculo tiene que hacer más
fuerza para bombear contra presión.

- Hipertrofia excéntrica cuando hay dilatación y adelgazamiento de la pared. Está

dada por sobrecarga de volumen, como consecuencia el ventrículo se dilata.

SISTEMAS NEURO-HUMORALES

Sistema nervioso autónomo

Si disminuye el gasto cardíaco

hay activación del sistema
simpático y como consecuencia
aumento de adrenalina y
noradrenalina en sangre, lo que
generará redistribución del flujo
sanguíneo.
El paciente presentará
vasodilatación en órganos
nobles como el cerebro y
corazón y vasoconstricción a
nivel periférico.

Sistema R.A Aldosterona

La angiotensina II es un potente vasocontrictor, por lo tanto, aumenta la presión

arterial y la precarga.

- Actúa nivel del túbulo renal e indirectamente provee la aldosterona que favorece
la retención de agua y sodio.
- A nivel de la glándula pituitaria favorece la secreción de hormonas
antidiuréticas, lo que conlleva a una mayor reabsorción de agua.
 Péptidos natriuréticos

PÉPTIDO ORIGEN ESTÍMULO

Natriurético atrial Aurículas cardíacas Distensión auricular
Natriurético cerebral Cardiomiocitos Expansión del volumen
ventriculares ventricular.
Sobrecarga de presión.
Natriurético tipo C Endotelio vascular de Distensión mecánica
los riñones, pulmones y endotelial.
corazón.

Endotelinas
La endotelina-1 sintetizada por las células endoteliales vasculares es uno de los
agentes vasoconstrictores más potentes. Favorecen la hipertrofia y la proliferación de
las células musculares.

TRATAMIENTO

- Diuréticos (Furosemida) - B- Bloqueantes

- Vasodilatadores (IECA) - Inhibidores de la nerliprisina
- Agentes inotrópicos - Antagonistas de la
aldosterona

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre que circula contra las paredes de las
arterias.
Presión arterial media 

PAM = VM x RP  PAM = PAD + 1/3

(PAS - PAD)
CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA
NORMAL < 130 <85
LIMÍTROFE 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA I 140-159 90-99
HTA II 160-179 100-109
HTA III > 180 > 110
HTA sistólica aislada > 140 > 90

MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Si hay una alteración en la homeostasis de la presión arterial primero actúa la
autorregulación, si esto falla para regular la homeostasis de la presión arterial van a actuar
los mecanismos neurales que por vía refleja van a llevar el estímulo al sistema nervioso para
que cense y emita una respuesta eferente hacia el órgano efector. Si a pesar de esto el
paciente sigue con un desequilibro de la presión se va a activar el mecanismo de regulación
hormonal.
AUTORREGULACIÓN
Es la capacidad de los lechos vasculares de mantener un F.S relativamente constante a
través de un amplio rango de valores de presión arterial.

Respuesta miogénica
Generará un mecanismo de mecanotransducción: Activa mecanoreceptores que
activan las proteínas ligadas al calcio para que el músculo liso de la arteria se dilata o
se contraiga. La finalidad es restablecer el tono vascular basal y autorregulación del
flujo sanguíneo a nivel del órgano afectado. Estos fenómenos se producen en las
arteriolas y pequeñas arterias.

Respuesta dependiente de cizallamiento

El endotelio es un transductor polimodal bifásico debido a que hace de intermediario
entre el tx y la luz
del vaso. Dentro de la pared de la arteria se encuentra el endotelio con pequeños cilios
que detectan la tensión parietal o la tensión de rozamiento. La alteración del shear
stress (tensión de cizallamiento) genera la producción de sustancias vasoactivas por
parte del endotelio para generar vasodilatación o vasoconstricción. Va a regular el flujo
sanguíneo a nivel local, actúa sobre las arteriolas y pequeñas arterias.

Respuesta metabólica
Se da en las arteriolas precapilares en respuesta a una disminución del F.S.
Si el órgano está hipoperfundido se acumula CO2, disminuye la concentración de O2,
entonces tiende a restablecer la homeostasis con respecto a los nutrientes mejorando
el F.S local.

MECANISMOS NEURALES
EN los mecanismos neurales el sistema nervioso autónomo es el responsable de ajustar
el volumen minuto y la resistencia periférica.
La información censada por los barorreceptores o quimiorreceptores es enviada a
través de nervios simpáticos y parasimpáticos aferentes hasta los centros de
procesamiento ubicados en el sistema nervioso central. La información es procesada y
da lugar a señales de respuesta que viajan por nervios simpáticos y parasimpáticos
eferentes hasta las estructuras efectoras (Corazón y vasos)

Barorreceptores de alta presión

Recepcionan que sucede a nivel de la presión arterial. Pequeñas variaciones de la
presión arterial provocan una profunda variación de los impulsos que parten de los
barorreceptores.

Quimiorreceptores
Células capaces de detectar disminuciones en el contenido de O2 o aumento en los
niveles de CO2 en sangre arterial. Son poco sensibles a los cambios en la presión
arterial.

Barorreceptores de baja presión

Dependen del volumen. Regulan la secreción de la hormona ADH
 MECANISMOS HORMONALES

Hormona antidiurética
En el hipotálamo existen células que funcionan como osmoreceptores. Estas células
cesan cuando existe un aumento o descenso de la osmolaridad de la sangre. Al
aumentar la osmolaridad de la sangre, las células osmorreceptoras estimulan a las
neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, los cuales
sintetizan hormona antidiurética que funciona en la reabsorción de agua. Además,
aumenta la permeabilidad a la urea, es decir que favorece la reabsorción de la urea. De
esta manera aumenta el volumen y con este la presión arterial.

Angiotensina II
La angiotensina II es el péptido que lleva a cabo las funciones del sistema R.A
Aldosterona.
- Regulación de la presión arterial
- Mantenimiento del equilibrio de H2O y electrolitos

Péptido natriurético atrial

Restablece la homeostasis provocando disminución del volumen circulante mediante:
- Perdida de sodio urinario
- Perdida de H2O urinario
- SED

Además, restablece la homeostasis provocando disminución de la presión arterial

mediante:
- Bloqueo de liberación de ADH
- Bloqueo de liberación de aldosterona
- Bloqueo de liberación de epinefrina
- Vasodilatación periférica

ELECTROCARDIOGRAMA
Un electrocardiograma es un estudio diagnóstico, no invasivo que representa gráficamente la
actividad eléctrica del corazón.
TEORÍA DE LA MEMBRANA
Si aplicamos un electrodo en el interior de la célula y un electrodo indiferente en la superficie,
se observa:

- Existe una diferencia de potencial

- El interior de la célula es negativo respecto al exterior

Célula en reposo 
Cuando la célula se encuentra en reposo hay un reparto uniforme de cargas positivas en la
superficie, con la correspondiente carga negativa en el interior. Se forma un dipolo estático,
dado que todos los puntos de la superficie son equipotenciales, no fluye corriente por la
superficie de la membrana.
Las células cardíacas en
Célula en actividad  reposo están polarizadas
(carga -) y una vez
El proceso de activación (Despolarización) se produce por el estimuladas eléctricamente
ingreso de cationes de Na + dentro de la célula, lo que invierte la se despolarizan y se
polaridad local de la membrana. Cuando la actividad se propaga
por la membrana celular, se produce una onda propagante de activación y la membrana
queda en un estado de polarización invertida.
El proceso de recuperación se produce por la salida de K + fuera de la célula, lo que
reestablece el valor positivo de la cara externa de la membrana. La onda de recuperación
sigue el mismo sentido de la onda de activación.
Cuando esta actividad eléctrica recorre el corazón, se puede captar con electrodos externos y
se registra en el ECG.
TEORÍA DEL DIPOLO
Un dipolo es la combinación de dos puntos que están muy próximos y que manifiestan una
diferencia de potencial.
Se representan por un vector y tiene tres características:

- Intensidad (Longitud del cuerpo de la flecha)

- Dirección (Representada por una línea imaginaria que prolonga al infinito los extremos
del vector)
- Sentido (Corresponde a la punta de la flecha, la polaridad)

Durante la actividad cardíaca se manifiestan en todas las direcciones del espacio una
infinidad de dipolos cuyos vectores se suman dando pro resultado grandes vectores que
señalan la magnitud, dirección y sentido de la fuerza electromotriz desarrollada por el
corazón.
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Son los puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente por dónde
se captan los potenciales eléctricos generados por el corazón.

DERIVACIONES BIPOLARES (PLANO HORIZONTAL)

Derivación I
Electrodo positivo brazo izquierdo + electrodo negativo brazo derecho.
Derivación II
Electrodo positivo pierna izquierda + electrodo negativo brazo derecho.
Derivación III
Electrodo positivo pierna izquierda + electrodo negativo brazo izquierdo.

DERIVACIONES UNIPOLARES (PLANO HORIZONTAL)

AVR  Brazo derecho (+)

AVL  Brazo izquierdo (+)
AVF  Pierna izquierda (+)
 PRECORDIALES (PLANO HORIZONTAL)

V1  4to espacio intercostal a la derecha del

esternón.
V2  4to espacio intercostal a la izquierda del
esternón.
V3  5to espacio intercostal a la izquierda del
esternón.
V4  5to espacio intercostal en la línea
medioclavicular.
V5  5to espacio intercostal en la línea axial
anterior.
V6  5to espacio intercostal en la línea medioaxilar.

COMPONENTES BÁSICOS DEL ECG

ONDA P
Producida por los potenciales eléctricos cuando se despolarizan las aurículas antes del
comienzo de la contracción auricular.
Es positiva en DII, DIII, aVF y negativa en aVR.
No supera los 0.25 mV y tampoco los 0.12 segundos.

SEGMENTO PR
Trazado horizontalmente isoeléctrico. Va desde el final de la despolarización auricular
al inicio de la despolarización ventricular.

COMPLEJO QRS
Está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos
antes de su contracción. Representa la contracción ventricular.
Tiene una duración de entre 0.6 a 0.10 segundos y no supera los 3.5 mV

SEGMENTO ST
Trazado horizontalmente isoeléctrico que va del final de la despolarización ventricular
al inicio de la repolarización ventricular.
ONDA T
Está producida por los potenciales de la repolarización de los ventrículos y ocurre
durante la ultima parte de la sístole ventricular. Es positiva en DII con una duración de
entre 0.10 a 0.25 segundos.

ONDA U
Deflexión de bajo voltaje positiva que aparece después de la onda T y antes de la onda
P.

INTERVALO PR
Representa la despolarización auricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el
inicio de la onda Q o R.
La duración normal oscila entre los 0.12 a 0.20 segundos.
 INTERVALO QT
Mide el tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta la finalización de
la repolarización ventricular. Representa toda la actividad eléctrica ventricular y su
duración depende de la frecuencia cardíaca, aunque su valor normal es hasta 0.44
segundos.
Es importante medirlo en aVL

EJE ELÉCTRICO
Se entiende por eje eléctrico al cálculo de la dirección y sentido del vector eléctrico resultante
de la suma de cada uno de los múltiples vectores que se producen en una cámara cardíaca y
en un momento determinado.

- Normal  - 30º / + 100º

- Derecho  + 100º / 180º
- Izquierdo  - 30º / - 90º
- Extremo  - 90º / 180º