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LES MÉNINGITES PURULENTES

Signes –Diagnostic- Traitement

OBJECTIFS

1. Citer les trois bactéries les plus fréquemment responsables de MP

2. Donner pour chacune de ces 3 bactéries, les particularités épidémiologiques

3. Décrire la forme commune de la méningite cérébrospinale de l’adulte jeune à


la phase d’état

4. Citer 4 diagnostics différentiels de la MP

5. Proposer un schéma thérapeutique curatif de la MP en fonction du germe

6. Citer deux mesures préventives pour chacun des 3 principaux germes de la


MP

PLAN

1- INTRODUCTION
1-1. Définition
1-2. Intérêt
1-3. Physiopathologie

2- SIGNES
2-1. Type de description : la méningite cérébro-spinale dans sa forme commune
de l’adulte jeune
2-2. Formes cliniques

3- DIAGNOSTIC
3-1. Positif
3-2. Différentiel
3-3. Etiologique

4- TRAITEMENT
4-1. Curatif
4-2. Préventif

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5- CONCLUSION

1 GENERALITES
1.1 Définition
La méningite purulente est une inflammation aigue des méninges due à des
bactéries, avec un liquide céphalo-rachidien trouble ou franchement purulent.

1.2 Intérêt
 Urgence médicale diagnostique et thérapeutique mettant en jeu le
pronostic vital (létalité de 10- 30%) et fonctionnel (séquelles).
- Diagnostic nécessite la ponction lombaire : geste capital
- Prise en charge doit être précoce et repose sur une antibiothérapie efficace

 Problème de santé publique : fréquente en Afrique

 Prévention possible par la vaccination

1.3Rappel

 Epidémiologie

 Les étiologies sont dominées par 3 germes:


- Neisseria meningitidis ou méningocoque: agent de la méningite
cérébrospinale, contagieuse et responsable d’épidémies meurtriéres dans la
ceinture méningitidique de Lapeysonie qui s’étend du Sénégal à l’Ethiopie.
- Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque
- Haemophilus influenzae

 L’habitat naturel des bactéries le plus souvent mises en cause est le


rhinopharynx de l'homme.
 La transmission est interhumaine
 Terrain : enfant – adulte jeune
 Neisseria meningitidis : 12 sérogroupes dont
A, B, C, Y, W135 : 5 responsables d’épidémies.
Sérogroupe A : Afrique +++

 Physiopathologie
on distingue deux grands groupes :
- les méningites primitives : voie hématogène
Dans certaines circonstances, encore méconnues, les bactéries de l’oropharynx
peuvent devenir invasives et être responsables de bactériémies au cours
desquelles il existe un ensemencement méningé.

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- les méningites secondaires
Elles compliquent :
- une infection de voisinage : otite, sinusite, mastoïdite, rhinopharyngite
- un traumatisme crânien
-une malformation du système nerveux central
-un foyer infectieux à distance : pulmonaire (méningite méta pneumonique),
endocardite, génito-urinaire
- une intervention chirurgicale

Après l’ensemencement du LCR par l’un de ces deux mécanismes, les bactéries
vont pulluler rapidement. Ceci entraine une réaction inflammatoire avec la
production de cytokines (IL1, TNF, IL6) qui est à l’origine d’une augmentation
de la protéinorachie, d'un afflux de polynucléaires et d'une augmentation de la
teneur en eau du cerveau (œdème cérébral).
Au niveau de l’encéphale les conséquences sont triples :
- Hypertension intracrânienne en rapport avec l’œdème cérébral
- Troubles circulatoires – ischémies – nécroses dues à la perte de
l’autorégulation cérébrovasculaire, à la vascularite inflammatoire
potentiellement thrombogène et finalement à l’œdème cérébral compressif.
- Lésions neuronales directes en relation avec la diminution de l’apport en
oxygène ; l’acidose lactique du LCR et l’hypoglucorachie.

2. SIGNES

2.1 Type de description : la méningite cérébrospinale dans sa forme


commune de l’adulte jeune

L’incubation : est bréve (2 - 4jours) marquée par un coryza (catarrhe nasal)


d’allure banale.

Le début : est brutal, marqué par un malaise intense, une fièvre à 39°- 40°C
accompagnée de frissons répétés et des céphalées très vives associés à des
vomissements.

A l’examen : Le malade est conscient. Il existe une hyperesthésie cutanée


diffuse et surtout une légère raideur de la nuque. A ce stade, la ponction
lombaire est la clé du diagnostic et elle ramène un LCR clair, trouble ou
légèrement opalescent.

La période d’état : c’est souvent à cette phase que le malade vient consulter.
Elle est caractérisée par l’association d’un syndrome méningé et d’un syndrome
infectieux

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 Le syndrome méningé est franc et il associe :

- Signes fonctionnels : céphalées violentes en casque, continues avec des


paroxysmes aggravées par les mouvements et la lumiére, photophobie,
Vomissements faciles en jet favorisés par les changements de position,
rachialgies, myalgies, constipation

- Signes physiques : l’examen est rendu malaisé par l’hyperesthésie cutanée.


Dés l’inspection la contracture méningée est parfois évidente et donne au
malade une ¨attitude en chien fusil¨ (membres inférieurs fléchis, tête rejetée en
arrière). On note une raideur douloureuse de la nuque avec un signe de Kernig
(impossibilité de passer de la position couchée à la position assise sans plier les
genoux, l’élévation des membres inférieurs en extension complète à partir du
plan du lit entraîne des douleurs lombaires et une flexion des genoux) et de
Brudzinski (la flexion forcée de la nuque entraine une flexion involontaire des
membres inferieurs).

La conscience est habituellement conservée. Mais il peut y avoir une agitation


alternant avec des périodes de torpeur.

Sur une peau claire la raie méningitique de trousseau est mise en évidence :
traînée rouge congestive, provoquée par le passage d’une pointe mousse sur la
peau du malade

Le purpura et les signes de localisation neurologique sont à rechercher


systématiquement : signes de gravité.

 Le syndrome infectieux est net :

Température à 39 – 40°C avec un pouls en rapport, un faciès terreux, une langue


sèche, saburrale et souvent un bouquet d’herpès péribuccal.

A ce stade, le diagnostic de méningite doit être évoqué et la ponction lombaire


faite systématiquement. Elle ramène un liquide hypertendu, louche ou
franchement purulent. Le LCR sera recueilli dans 3 tubes : cytologie,
biochimie et bactériologie.

L’antibiothérapie probabiliste sera débutée immédiatement sans attendre les


résultats.

 Examens complémentaires

- Examen du LCR :

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Cytologie: présence de polynucléaires altérés >10 éléments/mm3 voire
incomptables

Biochimie : albuminorachie élevée supérieure à 1 g/l, glucorachie est abaissée <


0,45g/l, acidose lactique est élevée.

Bactériologie :* l’examen direct après coloration au gram et culture permettent


de mettre en évidence la bactérie responsable : diplocoques en grain de café
gram (–) intra et extracellulaires

- Hémoculture doit être effectuée et est souvent positive.

- Hémogramme : hyperleucocytose à PNN, VS : accélérée

- CRP : positive

- Scanner en cas de suspicion de complication intracrânienne.

Évolution :

- Éléments de surveillance : température, TA, Pouls, fréquence cardiaque, signes


fonctionnels, examen neurologique voire examen physique complet, la CRP, la
PL de contrôle est inutile sauf en cas d’évolution atypique

- Modalités évolutives
L’évolution ne se conçoit que sous traitement
Lorsque la prise en charge est précoce dans les 24 premières heures de la
maladie, l’évolution se fait vers la guérison sans séquelles avec une apyrexie en
2 à 5 jours, un LCR qui s’éclaircie et se stérilise en 48- 72 heures.
Traitée tardivement l’évolution est très souvent défavorable avec :
- décès,
- complications : suppuration intracrânienne, hydrocéphalie,
- séquelles : surdité, cécité, comitialité, encéphalopathie post méningitique,
atteinte des nerfs crâniens

2.2 Formes cliniques

 Formes symptomatiques

- Formes atténuées
Symptomatologie frustre, revêtant l’allure d’un syndrome grippal ; d’une
entérite, la PL en présence d’une légère raideur de la nuque est déterminante.

- Formes suraiguës

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Le syndrome méningé brutal évoluant rapidement vers un coma puis le décès du
patient

- Formes graves 
*Purpura fulminans de HENOCH
Il réalise une septicémie avec purpura extensif et collapsus cardio-vasculaire.
La mort survient dans les 12 heures dans 43% des cas avant que le LCR ne
devienne purulent.
*Formes méningo-encéphalitiques : se manifestent par des troubles de la
conscience, délire, agitation, un déficit moteur, des convulsions.

- Formes septicémiques
Méningite purulente dans cadre d’une septicopyoémie avec atteinte
multiviscérale (pulmonaire, hépatosplénique, rénal…..)

 Formes selon le terrain

-Formes du nourrisson
Le tableau clinique est trompeur avec un début insidieux, des troubles digestifs,
des gémissements, une nuque molle, une hyperesthésie cutanée entrainant des
cris au moindre contact, une fontanelle antérieure bombée, un plafonnement du
regard, des convulsions. Les complications neurologiques et les séquelles sont
fréquentes et graves.

- Formes du sujet âgé


Souvent comateuse
Fréquence des complications : AVC, abcès du cerveau
Décompensation de tares

 Formes selon l’aspect macroscopique du LCR

- Méningite à LCR clair : il s’agit de la méningite au début, suraigue ou décapité


par une antibiothérapie.

- Méningite à LCR hémorragique : d’où la nécessité d’ensemencer le LCR de


toute hémorragie méningée fébrile.

  Formes étiologiques

- Méningite à Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)

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Elle s’observe à tout âge avec une prédilection aux âgés extrêmes de la vie (n.né
et personnes âgées) et sur des terrains particuliers (ATCD de méningite, de
traumatisme crânien, splénectomisé, diabète, drépanocytaire, VIH…..). Elle est
primitives ou secondaires (otite, sinusite, pneumonie). C’est la plus grave des
méningites purulentes avec un début brutal et des troubles neurologiques
importants (paralysie des paires crâniennes, convulsions, coma). Les
complications et les séquelles sont fréquentes et le taux de létalité est d’environ
60%. L’examen du LCR montre des diplocoques lancéolés gram (+)
extracellulaires.

- Meningite à Haemophilus influenzae

Se rencontre surtout entre 3mois et 3 ans. Elle est souvent secondaire à une
rhinopharyngite, mastoïdite négligée. Le début est souvent insidieux ceci est à
l’origine d’un retard de diagnostic. Taux de guérison de 33%, séquelles de 33%
et létalité de 33%. L’analyse du LCR montre des coccobacilles gram (-)
polymorphes intra ou extracellulaires.

- Autres méningites bactériennes :

Bacilles Gram (-) : (salmonella, E.coli, Klebsiella, Entérobacter…) :


Apanage du nouveau né et de l’immunodéprimé.

Staphylocoque (S.aureus, S.épidermidis) : souvent d'origine iatrogène (geste


neurochirurgical ou infiltration au niveau rachidien) ou entrant dans le cadre
d'une endocardite.

Streptocoque (streptococcus B) : fréquente chez le nouveau né à partir d’une


infection ombilicale

Listeria monocytogenes : fréquent chez la femme enceinte, le nouveau né,


sujets immunodéprimés. LCR à formule panachée, complications
encéphalitiques sévères, pronostic réservé.

3. DIAGNOSTIC

3.1 Diagnostic positif

 Arguments épidémiologiques

- contexte épidémique ou séjour en zone d’endémie


- antécédents d’infections ORL, d’intervention chirurgicale, traumatisme
cranien
- absence de vaccination

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 Arguments cliniques
- Syndrome méningé
- Syndrome infectieux

 Arguments paracliniques
■ Eléments d’orientation
→ Hémogramme
→ VS, CRP
■Eléments de certitude
→ Hémocultures
→ Ponction lombaire avec étude cytologique, chimique et bactériologique
→ Recherche d’antigène soluble (test au latex)

3.2 Diagnostic différentiel

► Méningites et méningo-encéphalites à liquide clair

→ Méningite tuberculeuse(↓glucorachie + lymphocytose ou formule panachée)  

→ Méningite virale (glucorachie normale, lymphocytose)

→Trypanosomiase

→ Cryptococcose neuroméningée (hyperalbuminorachie et hypoglucorachie,


formule panachée ou lymphocytaire)

► Hémorragie méningée (épreuve des 3 tubes)

► Suppurations intracrâniennes

→ Abcès du cerveau (triade de Bergman)

→ Thrombophlébite cérébrale

→ Empyème sous dural

► Paludisme grave

► Méningisme

3.4 Diagnostic étiologique (cf formes étiologiques)

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VI Traitement

4.1 Traitement curatif

 Buts

- Stériliser le LCR

- Traiter et prévenir les complications

 Moyens
- Antibiotiques:
- Béta - lactamines injectables

Pénicilline A :

Amoxiciline : 200 mg / kg / j (4 - 6 perfusions)

Ampicilline: 200 mg / kg / j (4 - 6 perfusions)

C3G injectables

Céfotaxime: 100 à 200 mg /kg /j (4 perfusions)

Ceftriaxone: 50 - 100 mg /kg /j (1 ou 2 injections IV)

- Glycopeptides :
Vancomycine: 40-60 mg /kg /j (4 perfusions)

- Aminosides :
Gentamicine: 3 mg / kg /j IM

- Phénicolés

Chloramphénicol : 100 mg /kg / j (2 injections IM) sans dépasser 3 g

- fluoroquinolones : ciprofloxacine

- Moyens chirurgicaux : en cas de complications

- Traitement adjuvant

- Antipyrétiques : paracétamol (60 mg/kg/j)

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- Anticonvulsivants : diazépam (1 à 3 mg/kg/j), phénobarbital 2-3 mg/kg/j en IM
- Solutés de réhydratation : apport de 40-50 ml /kg/ j
- Dexamethasone (DXM): 0, 6mg/Kg/ j (40mg /j en 2 à 4 IV)

 Indications
Toute méningite purulente doit être hospitalisée. Mise en place d’une perfusion
dans une chambre calme.
Méningite à Méningocoque :
Période épidémique : ceftriaxone ou chloramphénicol en dose unique
Période inter épidémique : C3G, amoxicilline ou chloramphénicol pendant 5
jours.
Méningite à Pneumocoque : C3G ou amoxicilline si risque de résistance (C3G +
Vancomycine) pendant 10 – 15 jours
Méningite à Haemophilus : Amoxicilline ou C3G pendant 3 semaines
Méningite à Listéria : Amoxicilline+ gentamicine pendant 21 jours

4.2 Traitement préventif

- Méningite à Méningocoque :
Maladie à déclaration obligatoire
Surveillance épidémiologique est obligatoire : en période d’épidémie la
notification est hebdomadaire et mensuelle en dehors
Vaccin anti méningococcique (C, A+C, ACYW135) à partir de 2 ans en SC ou
IM puis rappel tous les 3 ans. Epidémie (5- 30 ans), armée, grand rassemblement
(pèlerinage)
Chimioprophylaxie : Rifamycine: 20- 40 mg/kg/j pendant 2 jours et
Spiramycine : 75 000 UI/kg x 2/J/ 5Jours
- Méningite à Pneumocoque :
Traitement efficace des infections respiratoires (hautes ou basses)
Vaccin anti pneumococcique (Pneumo23) indiqué chez les sujets à risque

- Méningite à Haemophilus :
Vaccin anti- haemophilus influenzae b (Act-HIB) : à partir de la 6ème semaine, 3
injections à 4 semaines d’intervalle, rappel à 18 mois.
NB : ce vaccin est inclus dans le PEV : pentavalent
Chimioprophylaxie : Rifamycine: / 20- 40 mg/kg/j pendant 4 jours.

CONCLUSION
Les méningites purulentes sont des urgences médicales qui engagent le
pronostic vital et fonctionnel. Le diagnostic une fois posé, le traitement doit etre

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entrepris immédiatement. La véritable lutte contre les méningites purulentes
réside dans leur prévention primaire qui passe par la vaccination.

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