Les décompensations aigües du diabète

1. Quels sont les facteurs favorisants le coma hyperosmolaire ?

 Age > 70 ans.
 Démence.
 Résidence en maison de retraite.
 Diabète antérieur méconnu.
 Diabète non traité par insuline.
 Facteurs médicamenteux : β-mimétique, diurétiques, corticoïdes, immunosuppresseurs, hydantoïne, nutrition
parentérale.
 Facteurs déclenchant : infection aigue, IDM, AVC, occlusion digestive,…etc.

2. Citez les signes cliniques de l’acidocétose.

- Dyspnée de Kussmaul en 4 phases,
- Troubles de la conscience,
- Les signes digestifs se majorent,
- Déshydratation,
- Hypothermie,

3. Quels sont les mécanismes de l’hyperphosphorémie dans l’acidocétose ?

- Insulinopénie,
- Acidose métabolique,
- Hyperosmolarité,
- Insuffisance rénale fonctionnelle.

4. Donner les caractéristiques de coma dans l’acidocétose.

- Calme, de profondeur variable,
- Flasque avec aréflexie ostéo-tendineuse,
- Absence de signes de localisation neurologique.

5. Quel est le diagnostic différentiel de l’acidocétose diabétique ?

- Acidocétose alcoolique,
- Coma hyperosmolaire,
- Coma hypoglycémique,
- Acidose lactique,
- Cétose de jeûne,
- Acidose survenant au cours d’intoxications,

6. Critères diagnostiques biologiques de cétoacidose ?

• Hyperglycémie (> 2.55 g/l).
• Cétonémie (> 5 mmol/l).
• Glycosurie ++++.
• Cétonurie ++ à ++++.
• Taux de bicarbonates abaissé (< 15 mmol/l).
• Trou anionique [Na – (Cl + HCO3)] > 12 mmol/l (les acides cétoniques accroissent les indosés anioniques)
• pH artériel < 7.30.

N.B : les critères biologiques de l’acidocétose sévère sont :

 Bicarbonates < 10 mEq/l
 pH < 7.0

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  osmolalité > 330 mOsm/kg.

7. Citez les complications liées au traitement de l’acidocétose.

- Hypoglycémie et hypokaliémie,
- Œdème cérébral,
- Surcharge hydro-sodée,
- Acidose métabolique hyperchlorémique,
- Hypophosphorémie,

8. Quels sont les critères qui font évoquer une pancréatite au cours d’une acidocétose ?
- Hyperamylasémie > 3 fois la normale,
- Hyperlipasémie > 3 fois la normale,
- Hypertriglycéridémie > 10 g/l.

9. Concernant le coma cétoacidose (cochez les propositions exactes) :

A. Le sérum bicarbonaté est systématique chez le sujet âgé.
B. Une glycémie à 2.5 g peut réfuter le diagnostic.
C. Peut survenir chez DT1 sous schéma basal-bolus 
D. L’infection est souvent un facteur déclenchant chez le DT2 

10. Citez trois mécanismes expliquant l’absence de cétose dans le coma hyperosmolaire.
- Insulinémie portale plus élevée que dans l’acidocétose.
- Taux moins élevés des hormones de la contre-régulation.
- Taux moins élevés des acides gras libres.
- La déshydratation inhibe la formation des corps cétoniques

11. Quels sont les risques d’alcalinisation en cas d’acidocétose diabétique ?

- Acidose paradoxale du système nerveux central.
- Diminution de la contractilité myocardique
- Hypokaliémie aigue de transfert.

N.B : Elle est donc uniquement indiquée en cas de défaillance myocardique liée à l’acidose et, de manière discutée, si le pH
sanguin est inférieur à 6.9

12. Citez les modes d’administration de l’insuline au cours de l’acidocétose sévère.

- Infusion continue à la seringue électrique
- IV bolus horaires
- IM toutes les heures en l’absence de déshydratation
- Sous-cutanée dès la négativation de la cétonurie.

13. Traitement de la céto-acidose ?

 Restauration de l’hémodynamique :
- SSI : 15 – 20 ml/kg à la première heure, puis 4 – 14 ml/kg/h les 2 heures suivantes
- Si glycémie ≤ 2.5 g/l : G5 %
- Si glycémie ≤ 2 g/l : G10 %
+ 4 à 5 g/l NaCl
 Insulinothérapie :
- A la seringue électrique : 0.1 U/kg/h (C.I si kaliémie < 3.3 mmol/l)
- Si glycémie < 2.5 g/l, réduire de 50% le débit d’insuline.
 Apport en potassium :
o K≥5:0
o 4 ≤ K ≤ 5 : 0.5 g/h
o 3.3 ≤ K ≤ 4 : 2 g/h
o K ≤ 3.3 : 3 g/h à la SE

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 14. Signes de déshydratation intra et extracellulaires ?
- Déshydratation intracellulaire : perte du poids, hyperthermie, sècheresse buccale, troubles de la conscience,…etc.
- Déshydratation extracellulaire : plis cutané, hypotonie du globe oculaire, hypotension artérielle, collapsus
cardiovasculaire,….etc.

15. Traitement de l’état hyperosmolaire.

 Apports liquidiens
- 0 – 4 h :
 1 litre sur la première heure
 1 à 3 litres sur 3 heures
- 4 h :
 1 à 2 litres sur 4 heures
 Sérum salé à 0.9 p. 100
 SGI + 4 – 5 g/l de NaCl si glycémie atteint 2.5 g/l
- Correction de déficit hydrique en 48H
- Correction sur les 8 premières heures de 50 % de la perte liquidienne estimée (soit 3 à 6 l)
 Electrolytes
- Les apports en potassium seront à adapter aux résultats de l’ionogramme
 Insulinothérapie :
- Secondaire à la réhydratation hydro-électrolytique initiale.
- A la seringue électrique : insuline rapide : 2 à 3 U/h à adapter à l’évolution de la glycémie.
- Celle-ci ne doit pas s’abaisser en dessous de 2.5 g/l au cours des 12 premières heures

natrémie
N.B : formule pour estimer le déficit hydrique : 0.6 × poids × [1−¿ ¿
140

16. Citez deux indications du sondage vésical en cas d’acidocétose diabétique.

- Patient incontinent,
- Patient inconscient.

17. L’acidose lactique est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique :

- Vrai.
- Faux.

18. Quelles sont les indications de l’alcalinisation dans l’acidocétose ?

- Acidose majeure (pH artériel < 7 et bicarbonates < 10 mmol/l), persistant après une heure de réanimation,
- choc cardiogénique.

19. Quel est le mécanisme de l’œdème cérébral dans l’acidocétose ?

 Déshydratation / hyperosmolarité  Accumulation de molécules osmotiquement actives (molécules non
identifiés « osmoles idiogéniques ») générées dans les cellules cérébrales. De plus échange Na + / H+/ 
accumulation Na+
 Facteurs incriminés : ↓ rapide de l’osmolarité / utilisation de liquides hypotoniques, sérum bicarbonaté

N.B :
 Clinique : ↓conscience après 6-8 h de réanimation  TDM /IRM cérébrale
 Traitement : prévention /prévoir ventilation assistée ; Mannitol 0.2 à 1g /Kg ; Dexaméthasone 4 mg toutes les
6 heures.

20. L’hypokaliémie des acidocétoses est exagérée par :

A. La cétonurie
B. L’hypomagnésémie

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 C. Insuffisance rénale fonctionnelle
D. Polypnée
E. Alcalose
F. Hypovolémie
Les réponses sont : A, B, E, F

21. Citez 3 facteurs expliquant l’hypokaliémie au cours de l’acidocétose.

- Transfert en intracellulaire du potassium causé par l’insuline exogène,
- Perte rénale liée à la diurèse osmotique,
- Hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie.

N.B : Caractéristiques biologiques et cliniques de l’acidocétose diabétique (ACD) et du syndrome d’hyperglycémie

hyperosmolaire (SHH).

ACD
SHH
Légère modérée Sévère

Glycémie > 2.5 g/l > 6 g/l

pH artériel 7.25 - 7.30 7.0 - 7.24 < 7.0 > 7.30
Bicarbonates plasmatiques (mmol/l) 15 - 18 10 - 14 < 10 > 18
Trou anionique (mEq/l) > 12 Variable
Cétonurie +++ ++ + ±
Cétonémie + ++ +++ ±
Osmolalité plasmatique efficace (a) Variable > 320 mOsm/kg
Vigilance Normale Légèrement altérée Stupeur/coma Stupeur/coma

(a) Osmolarité plasmatique (m O sm) = 2 × [Na (mEq/L) + 13] + [glycé mie (mmol/L)]

N.B : le trou anionique : état hyperosmolaire : ↑sulfates de phosphates, lactates, béta hydroxy butyrates

Céto-acidose : ↑ béta hydroxy butyrates

22. Citez 5 complications au cours d’un coma hyperosmolaire. Quels sont les mécanismes.
- Collapsus : apport sodé insuffisant et insulinothérapie à forte dose (l'insuline, en favorisant l'entrée du glucose vers
la cellule, entraîne également un déplacement d'eau vers le secteur intracellulaire aggravant l'hypovolémie
efficace)
- Œdème cérébral : correction trop rapide de l’hyperglycémie sans donner le temps aux idio-osmoles qui se sont
constitués en intra cellulaires pour assurer leur hydratation lors de l’état hyperosmolaire
- Troubles de rythme cardiaque par hypokaliémie : si apport potassique retardé ou trop insuffisant
- Hypoglycémie : insulinothérapie à forte dose
- Thrombose veineuse : hémoconcentration et absence d’anticoagulation préventive

N.B : la fréquence de mortalité est de 15 à 20 %

23. Citer 2 classes de médicament qui peuvent favoriser l’apparition d’un coma hyper osmolaire
- Diurétiques : déshydratation
- Corticoïdes: effets hyperglycémiant

24. A quel instant le relais par voie sous-cutanée peut s’envisager dans le traitement de céto-acidose ?
Le patient est à nouveau capable de se réalimenter correctement et si :
• bicarbonates supérieurs à 18 mmol/l ;
• pH supérieur à 7.3 ;
• trou anionique inférieur à 12 mmol/l ;
• glycémie inférieure à 2 g/l (11 mmol/l) ;

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 • cétonurie négative ou acétonémie inférieure à 0.5 mmol/l à deux reprises.

25. Citer les différents facteurs responsables de la déshydratation de l’acidocétose diabétique.

- Diurèse osmotique
- Perte digestives : vomissement
- Vasodilatation périphérique : secondaire à l’acidose, insuline
- Polypnée

26. Physiopathologie succincte de l’hyperglycémie dans l’acidocétose diabétique

27. Expliquez l’état physiopathologique du coma hyperosmolaire
28. Impératifs thérapeutiques de la réanimation de la céto-acidose diabétique
29.

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