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REVUE MÉDICALE SUISSE

Pancréatite aiguë : quelles nouveautés


dans la prise en charge ?
Drs OLIVIER WINDISCH a, TONI RAFFOUL a, CATRINA HANSEN b, Prs JEAN-LOUIS FROSSARD c, PHILIPPE MOREL a et LÉO BÜHLER a

Rev Med Suisse 2017 ; 13 : 1240-6

La pancréatite aiguë est une maladie fréquente d’évolution La migration de calculs dans les voies biliaires et la consom-
simple dans 80 % des cas, mais grevée de complications et d’une mation excessive d’alcool sont les deux causes principales de
mortalité importante dans sa forme sévère. Les causes biliaires PA et représentent environ 40 % des cas chacun.4 Le risque de
et la consommation excessive d’alcool représentent 80 % des PA, après une cholangiopancréatographie endoscopique rétro­
étiologies. Le traitement, hormis l’extraction de calculs par voie grade (ERCP), est variable et peut atteindre jusqu’à 15‑22 %.5
endoscopique si l’origine est biliaire, est symptomatique et se D’autres causes plus rares, dont le bilan initial devra tenir
concentre sur une réhydratation, une antalgie efficace et une compte, sont métaboliques (hypertriglycéridémie, hyper­cal­
gestion adaptée des apports. Cet article s’intéresse aux nouveau- cémie), tumorales, médicamenteuses et autoimmunes. Le
tés introduites par la nouvelle Classification d’Atlanta (CA) de pancréas divisum est une étiologie débattue dans la littéra-
2012 et détaille les directives actuelles de prise en charge. L’évo- ture. On ne retrouve pas de cause (pancréatite idiopathique)
lution du traitement conservateur ces dernières années a permis dans environ 15 % des cas. Le tableau  1 fournit une liste
de diminuer et repousser le recours à la chirurgie et nécessite des étiologies de pancréatite.
une étroite collaboration interdisciplinaire entre chirurgiens,
gastroentérologues, radiologues interventionnels et intensivistes.
PHYSIOPATHOLOGIE
Acute pancreatitis : new aspects for the management Le trypsinogène est une pro-enzyme normalement activée
Acute pancreatitis is a frequent disease, with a simple course in par l’entérokinase après son arrivée dans le duodénum. La
80 % of the cases but a high morbidity and mortality in its severe pancréatite survient lorsque cette pro-enzyme s’active en
form. Biliary origin and alcohol represent 80 % of the etiologies. trypsine à l’intérieur des cellules acinaires et exerce son
­Except endoscopic removal of gallstone for biliary origin, treatment ­action protéolytique dans le parenchyme pancréatique. Il en
remains symptomatic and focuses on fluid resuscitation, effective résulte une formation massive de trypsine qui induit une
antalgia and adapted management of nutrition. This article focuses ­autodigestion du pancréas et crée une importante inflamma-
on the novelties introduced by the revision of the Classification of tion locale avec relâchement de médiateurs inflammatoires
Atlanta in 2012 and details current guidelines for the management (TNFα, interleukine(IL)-1, IL6, IL8…).6 Localement, le pan-
of the disease. The evolution of conservative treatment has allowed créas va subir des altérations de sa microcirculation sous
to reduce and postpone need for surgery and requires an interdis- forme de vasoconstriction et exclusion progressive des capil-
ciplinary collaboration between surgeons, gastroenterologists, laires résultant en une baisse de la vascularisation locale pro-
­interventional radiologists and intensivists. mouvant l’apparition de nécrose. Cette inflammation peut
devenir systémique à cause de l’important relâchement de
médiateurs inflammatoires qui induisent une dysfonction
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIES ­endothéliale globale et augmentent la perméabilité vasculaire.
L’extravasation de fluide dans le compartiment extracellu-
La pancréatite aiguë (PA) est une cause fréquente parmi les laire altère les échanges gazeux et aboutit à la formation d’un
pathologies digestives conduisant à une hospitalisation dans troisième secteur, prédisposant au syndrome de comparti-
le monde. Aux Etats-Unis en 2009, elle était responsable ment abdominal (SCA). La diminution du volume intravascu-
d’environ 275 000 hospitalisations, avec un coût estimé à plus laire diminue la perfusion périphérique et favorise la ­survenue
de US$ 2,5 milliards.1 Plusieurs études européennes et amé­ d’une insuffisance rénale de type prérénal.7
ricaines montrent une incidence à la hausse qui pourrait
­s’expliquer à la fois par une amélioration des moyens diagnos-
tiques et par une prévalence grandissante de l’obésité qui ÉTABLIR UN DIAGNOSTIC POSITIF DE PANCRÉATITE
contribue directement à la formation de calculs biliaires.2,3
Les douleurs typiques de la pancréatite sont localisées dans
l’épigastre, sont d’apparition soudaine, sévères et peuvent
­irradier dans le dos. L’examen clinique cherchera principale-
a Services de chirurgie viscérale et de transplantation, Département de chirurgie, ment la présence d’une défense épigastrique et d’un ictère, et
b Service de radiologie, Département d’imagerie et des sciences de l’information
s’intéressera à identifier rapidement les signes de gravité :
médicale, c Unité de pancréatologie, Service de gastroentérologie et hépatolo- ­hypotension, tachycardie, tachypnée. Afin de poser le diag­
gie, HUG, 1211 Genève 14
olivier.windisch@hcuge.ch | toni.raffoul@hcuge.ch
nostic, deux des trois critères suivants doivent être présents :
catrina.hansen@hcuge.ch | jean-louis.frossard@hcuge.ch 1)  douleur abdominale compatible avec une pancréatite ;
philippe.morel@hcuge.ch | leo.buhler@hcuge.ch 2) ­lipase ou amylase sérique mesurée à plus de 3 fois la l­ imite

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invasives récentes, notamment ERCP, anamnèse familiale de


Etiologies
Tableau 1 de la pancréatite aiguë pancréatite), et de réaliser des examens complémentaires.

* Plus de 20 rapports de cas et une réexposition positive ;


** Entre 10 et 20 rapports de cas avec ou sans réexposition.
ERCP : cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde ; EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
CMV : cytomégalovirus. Tests de laboratoire
Biliaire Génétique
• Calculs biliaires • PRSS1 (protéase sérine 1) L’anamnèse sera complétée par des examens complémen-
• Microlithiase • SPINK1 (serine protease inhibitor taires, notamment une chimie sanguine ciblée (lipase, tests
• « Sludge » kazal type 1) hépatiques, calcium, triglycérides, fonction rénale, bilan
• CFTR (cystic fibrosis transmem-

brane conductance regulator) ­d’hémostase). Une augmentation de l’alanine aminotransfé-


• Chymotrypsin-C rase (ALAT) > 150 U / l a une valeur prédictive de > 85 % pour
• Calcium-sensing receptor
une origine biliaire.9
• Claudin-2

Alcool Après ERCP Imagerie


En général, les épisodes aigus se dé- Entre 5 à 20 % des patients pré-
clenchent sur un terrain de pancréatite sentent une pancréatite après une
chronique induite par une consomma- ERCP Etant donné sa fréquence élevée, une cause biliaire devra
tion régulière et excessive d’alcool ­systématiquement être recherchée à l’aide d’une échographie
Obstruction mécanique Autoimmune
ciblée de l’abdomen à la recherche d’une vésicule biliaire
• Ampullaire : tumeurs bénignes et • Type I : maladie systémique pou- lithiasique ou d’un calcul intracholédocien. En l’absence
­
malignes, sténose vant faire un syndrome de Sjögren, d’identification d’une cause après le bilan initial, une écho-
• Ductal : calculs, sténose, masses des nodules pulmonaires, sténose endoscopie est recommandée afin de détecter la présence de
(tumeurs), mucus (tumeurs intra- des voies biliaires, thyroïdite,
canalaires papillaires mucineuses du néphrite interstitielle (se manifeste microlithiase occulte, de signes de pancréatite chronique ou
pancréas), parasites (Ascaris) comme ictère obstructif, IgG4 de néoplasie. Si le bilan reste négatif, l’examen de choix sui-
élevés) vant est une imagerie par résonance magnétique du pancréas,
• Type II : maladie uniquement pan-

créatique (se manifeste comme éventuellement avec stimulation à la sécrétine, au décours de


une pancréatite, patients jeunes, la maladie, à la recherche d’anomalies morphologiques.9 Le
IgG4 normaux) CTI est nécessaire lors de douleurs abdominales fortement
Métabolique Autres causes suggestives de pancréatite en l’absence de lipasémie diagnos-
• Hypercalcémie • Traumatisme (pénétrant ou fermé) tique ou à la recherche de signes de complications. En l’ab-
• Hypertriglycéridémie (> 11,3 • Ischémie
sence de doute diagnostique ou de suspicion de complication,
mmol / l) • Après chirurgie (5‑10 % des

patients après une circulation il est possible d’attendre 72 à 96 heures à partir du déclenche-
extracorporelle) ment des douleurs avant d’effectuer le CTI.9 En effet, les
Causes médicamenteuses Idiopathique
signes de nécroses sont mal définis de façon précoce et sous-
• Asparaginase, pentamidine, Jusqu’à 15 % des cas, lorsque le bilan estiment l’ampleur de la nécrose.10
azathioprine, stéroïdes, cytarabine, ne retrouve pas de cause
sulfaméthoxazole-triméthoprime
didanoside, furosémide, sulfasala-
zine, mésalazine, sulindac, mercap- Identification de la gravité : que dit la
topurine, tétracycline opiacés, acide
valproïque, œstrogènes* nouvelle classification d’Atlanta 2012 ?
• paracétamol, hydrochlorothiazide,

carbamazépine, interféron, cispla- La classification d’Atlanta (CA) est une classification interna-
tine, lamivudine, cyclopenthiazide, tionale multidisciplinaire premièrement établie en 1992 puis
octréotide, énalapril, phenformine, revue en 2012 et retenue par de multiples cliniciens comme
érythromycine, rifampicine** standard. Elle distingue les pancréatites aiguës en deux entités :
Infections Controversé la pancréatite interstitielle œdémateuse et la nécrosante, qui
Viral : oreillons, Coxsackie A, CMV Variante anatomique (pancréas sont différenciées à l’aide d’un CTI. La majorité des patients
Bactérien : bactéries-mycoplasma divisum)
Parasites : ascaris Dysfonction du sphincter d’Oddi présentent une forme œdémateuse avec un rehaussement inté-
gral du parenchyme pancréatique qui apparaît élargi, comparé
(Adapté de réf.6,25).
au pancréas normal (figure 1) et est fréquemment accompagné
d’une inflammation de la graisse péripancréatique (figure 2).
supérieure de laboratoire et 3)  des images caractéristiques La forme nécrosante concerne cinq à dix pour cent des patients
sur un CT-scan, de préférence injecté (CTI) ou un autre et se caractérise au CTI par un défaut de rehaussement focal ou
type d’imagerie (imagerie par résonance magnétique (IRM), global du parenchyme pancréatique et / ou des tissus péripan-
échographie transabdominale). Etant donné l’élévation fré- créatiques, le plus fréquemment les deux (figure 3).
quente de la lipase, le diagnostic peut la plupart du temps
être posé sans imagerie complémentaire. A noter que le do- Jusqu’à la révision en 2012, deux catégories de sévérité exis-
sage de la lipase est plus sensible et plus spécifique que celui taient : les formes simple et sévère. La simple était caractérisée
de l’amylase, qui n’est pas systématiquement effectué.8 par l’absence de nécrose et / ou de dysfonction d’organe, et la
Après établissement du diagnostic, il convient de déterminer forme sévère par la présence de dysfonction d’organe et / ou de
l’étiologie de la pancréatite par une anamnèse ciblée (antécé- nécrose pancréatique. Plusieurs études ont démontré qu’une
dents de pancréatite, lithiase vésiculaire connue, consomma- forme intermédiaire, caractérisée par une dysfonction d’organe
tion d’alcool, prise de médicaments et de drogues, procédures transitoire (< 48 heures), jusqu’alors classée comme ­pancréatite

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CT-scan injecté montrant un aspect CT-scan injecté montrant


fig 1 normal du pancréas (coupe axiale) fig 3 une ­pancréatite aiguë nécrosante
P1 : tête ; P2 : isthme ; P3 : corps et P4 : queue du pancréas. (coupe axiale)
Défaut de rehaussement du parenchyme pancréatique au niveau de l’isthme,
du corps et partiellement de la tête du pancréas en rapport avec une nécrose
glandulaire (*). Coulées de nécrose péripancréatique, le long des fascia
pararénaux antérieurs et au niveau de la gouttière pariéto-colique gauche
(têtes de flèche).
P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant.

CT-scan injecté montrant


fig 2 une ­pancréatite aiguë œdémateuse
(coupe axiale)
Œdème diffus de la glande pancréatique (P) avec rehaussement
parenchymateux conservé. Infiltration de la graisse péripancréatique (flèches),
en regard de la gouttière pariéto-colique gauche et épaississement du fascia de complications. La plupart de ces scores sont précis mais
pararénal antérieur gauche (têtes de flèche). ont des inconvénients : soit ils nécessitent un grand nombre
de paramètres (APACHEII) rendant difficile son utilisation
hors d’un milieu de soins intensifs, soit un délai de 48 heures
avant d’être calculés (Ranson, Glasgow).12 Le score de Mar-
shall modifié est un score simple retenu par la CA de 2012
comme référence pour stratifier les pancréatites. Il est basé
sur l’évaluation de 3 paramètres (créatinine, tension arté-
rielle systolique, rapport PaO2 / FiO2) (tableau 3).13 Le Bed-
side Index for S ­ evere Acute Pancreatitis (tableau 4) est un
autre score simple de prédiction de la mortalité qui s’inté-
resse à des paramètres facilement à disposition aux ur-
gences. Le Harmless Acute Pancreatitis Score (tableau  5)
est un score de prédiction d’évolution favorable avec une
­valeur prédictive positive de 98 % en présence de 3 critères
seulement. Il reste toutefois à évaluer s’il permettrait d’en-
visager un traitement ambulatoire des pancréatites simples,
qui pour l’instant sont toujours hospitalisées en raison des

sévère, évoluait de façon très différente, avec des mortalité et Classification de la sévérité
morbidité moindres. Une dysfonction durant plus de 48 heures Tableau 2 de la pancréatite aiguë selon
était associée à une mortalité de 36 à 55 % alors qu’une dysfonc- la révision d’Atlanta de 2012
tion transitoire durant moins de 48 heures était associée à une
mortalité de 2‑3 %, identique à celle des patients n’ayant pas Forme simple Forme modérément sévère Forme sévère
(1 des critères suivants)
montré de dysfonction d’organe.11 Dans ce contexte, la révision
de 2012 introduit un changement majeur : l’ajout d’une forme • Absence de dys- • Présence transitoire Dysfonction d’un

fonction d’organe (< 48 heures) de dysfonction ou plusieurs


modérément sévère, caractérisée par la présence d’une dys- • Absence de com- d’organe organes durant
fonction d’organe transitoire (< 48 heures), et / ou de complica- plication locale ou • Présence de complication > 48 heures
tions locales (­tableau 2). systémique locale ou systémique sans dys-
fonction d’organe persistante
• Complication systémique sous

Comment évaluer la dysfonction d’organe ? forme d’exacerbation d’une


comorbidité sous-jacente
Une multitude de scores cliniques ont été décrits et validés (BPCO, ischémie chez patient
polyvasculaire)
afin d’identifier et suivre l’évolution des patients à risques

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Tableau 3 Score de Marshall modifié pour la ­dysfonction d’organe


Un score de 2 ou plus dans n’importe quel système définit la présence de dysfonction d’organe.
* Le score pour les patients ayant une insuffisance rénale chronique dépend de la péjoration de la fonction rénale de base. Il n’existe pas de corrélation formelle
pour une créatinine de base ≥ 134 mmol / l. ** Sans support inotrope.
Systèmes d’organe 0 1 2 3 4
Respiratoire (PaO2 / FiO2) > 400 301‑400 201‑300 101‑200 ≤ 100
Rénal * ≤ 134 134‑169 170‑310 311‑439 > 439
(créatinine sérique, mmol / l)
Cardiovasculaire (pression artérielle systolique, mmHg) ** > 90 < 90 répondant < 90 ne répondant < 90, < 90,
au remplissage pas au remplissage pH < 7,3 pH < 7,2
Pour les patients non ventilés, la FiO2 peut être estimée en fonction de l’oxygène supplémentaire FiO2 (%)
administré
0 l / min (air ambiant) 21
2 l / min 25
4 l / min 30
6‑8 l / min 40
9‑10 l / min 50

Réhydratation
Tableau 4 Score de BISAP
0‑2 points : faible mortalité (< 2 %) ; 3‑4 points : 5,3‑12,7 % mortalité ; 5 points : Un des axes principaux du traitement est la réhydratation afin
22,5 % mortalité. de compenser l’importante déplétion du compartiment intra-
BISAP : Bedside Index for Severe Acute Pancreatitis. vasculaire. Celle-ci doit être efficace afin de compenser la
Urée sérique Urée sérique > 8,9 mmol / l baisse de volume circulant, mais non excessive en raison
(25 mg / dl) (1 point) d’une possible augmentation du risque de syndrome du com-
Status mental altéré Glasgow < 15 (1 point) partiment abdominal, des complications respiratoires, du
risque infectieux et de la mortalité. Elle doit donc tenir
Syndrome inflammatoire de réponse ≥ 2 critères de SIRS (1 point)
systémique compte des comorbidités du patient, avec une attention par-
ticulière à l’insuffisance rénale ou cardiaque. L’American
Age > 60 ans (1 point)
­College of Gastroenterolgy (ACG) recommande l’utilisation
Effusion pleurale Imagerie complémentaire révèle précoce, dans les 12‑24 premières heures, du Ringer-Lactate
une effusion pleurale (1 point) (plutôt que du NaCl) à une vitesse de 250‑500 ml / h.15 L’Inter-
national Association of Pancreatology (IAP) et ­l’American
Pancreatic Association (APA) recommandent le Ringer-­Lactate
Tableau 5 Score HAPS (à éviter chez les patients hypercalcémiques) ou du NaCl, et
La présence de 3 critères ci-dessous permet d’anticiper une évolution simple suggère un remplacement de l’ordre de 5 à 10 ml / kg par heure
de la pancréatite. jusqu’à obtention d’une réponse clinique adéquate. Le clini-
(sensibilité : 97 % ; spécificité : 28 % ; valeur prédictive positive : 98 % ; cien devrait s’assurer que le patient recevant une réhydra­
valeur prédictive négative : 18 %). tation agressive est couché avec la tête du lit relevée, reçoit
HAPS : Harmless Acute Pancreatitis Score.
de l’oxygène et est monitoré par une oxymétrie continue.
Absence de détente L’IAP / APA considèrent la réponse clinique comme satisfai-
Hématocrite normale sante lorsque la fréquence cardiaque est < 120 / min, la tension
artérielle moyenne entre 65 et 85 mmHg, le débit urinaire
Créatinine sérique < 177 mmol / l (< 2 mg / dl)
> 0,5‑1 ml / kg / h et l’hématocrite entre 35 et 44 %.9 En l’absence
de réponse, un transfert en unité de soins intensifs devrait
potentielles complications. Il existe aussi une multitude de être discuté.
scores radiologiques que nous ne décrivons pas dans cet
­article, car ils n’ont pas d’avantage prédictif par rapport aux Antalgie
scores cliniques qui seront dès lors favorisés.14
Une revue systématique récente s’intéressant à 8 essais ran-
domisés, contrôlés sur un total de 356 patients a conclu que
TRAITEMENT les évidences existantes sont de faible qualité et ne favorisent
pas l’utilisation d’un antalgique par rapport à un autre.16 Dans
On distingue principalement trois axes de traitement de la ce contexte, le type d’antalgie varie en fonction des centres et
PA : réhydratation liquidienne rapide, analgésie adéquate et l’utilisation d’opioïdes est fréquente. L’anesthésie péridurale
nutrition adaptée. Les causes biliaires de PA sont définitive- est utilisée de façon occasionnelle chez les patients dont l’an-
ment exclues par l’écho-endoscopie. Si cet examen démontre talgie standard n’est pas suffisante. Plusieurs études précli-
l’existence de lithiases cholédociennes, il est couplé dans la niques chez l’animal utilisant l’anesthésie péridurale dans des
même séance avec une sphinctérotomie endoscopique qui modèles expérimentaux de PA ont montré des bénéfices im-
permet l’extraction instrumentale des calculs dans près de portants en termes de mortalité et de sévérité de la maladie.
95 % des cas. En milieu hospitalier, la tolérance semble bonne même dans

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les formes sévères mais nécessite une attention particulière présence de fluide péripancréatique homogène adjacent au
aux troubles de la coagulation contre-indiquant sa pose, et au pancréas. Elles peuvent s’entourer d’une cloison, en général
risque d’hypotension et d’infection du cathéter pouvant sur- après 4 semaines et seront dès lors nommées « pseudo-kyste ».
venir après le geste.17 Les bénéfices chez l’humain restent à Les collections apparaissant dans la forme nécrosante sont
prouver par des études randomisées contrôlées pour juger de des « collections nécrotiques aiguës », définies radiologique-
son utilisation plus systématique. ment par une collection contenant du fluide hétérogène, dont
du matériel de densité non liquide, pouvant être intra ou
Gestion des apports ­extrapancréatique. La « nécrose kystique organisée » est une
­collection mature aux caractéristiques semblables mis à part
Historiquement, le patient était gardé à jeun afin de mettre le la présence d’une cloison, dont la formation nécessite envi-
pancréas au repos. Il est désormais clair qu’un soutien nutri- ron 4 semaines.12 L’irritation locale induite par le liquide riche
tionnel améliore le pronostic des patients et devient naturel- en enzymes actives contenu dans ces collections peut aboutir
lement nécessaire. Les patients présentant une forme simple à la formation de pseudo-anévrisme artériel, qui devrait être
devraient bénéficier rapidement d’une réalimentation orale, suspecté en présence d’une chute de la tension artérielle
une fois les nausées et / ou vomissements absents et après et / ou de l’hémoglobine non expliquée, et qui devra être pris
­résolution des douleurs abdominales. Une revue systéma- en charge rapidement par angiographie et embolisation sélec-
tique sur 15 essais randomisés contrôlés s’est intéressée aux tive. Les collections symptomatiques avec douleurs pourront
différentes modalités de nutrition. Il en ressort que les nutri- faire l’objet d’un drainage. En l’absence de pseudo-anévrisme
tions entérale et parentérale baissent toutes les deux de façon ou de symptômes, une attitude expectative est retenue.
significative la mortalité comparées à la mise à jeun, de l’ordre
de 78 et 64 % respectivement. Lorsque la nutrition entérale Infection de nécrose
était comparée à la parentérale, on retrouvait une diminution
statistiquement significative de 59 % du risque de complica- Une infection devrait être suspectée jusqu’à preuve du
tions infectieuses et une réduction du risque de mortalité de contraire lors de l’apparition ou de la progression d’une dys-
l’ordre de 40 %, toutefois statistiquement non significative fonction d’organe ou en présence d’air au sein de la collection
(p = 0,12).18 On peut retenir qu’une nutrition entérale devrait sur un CT-scan (figure 5). La prochaine étape diagnostique
être favorisée, et qu’en cas d’impossibilité, notamment à est une ponction à l’aiguille fine de la collection avec réalisa-
cause de nausées, vomissements ou douleurs importantes, tion d’une coloration de Gram et mise en culture de l’échan-
une nutrition parentérale devrait être introduite. tillon. En cas d’infection prouvée, une antibiothérapie devrait
rapidement être instaurée.20 Dans une récente méta-analyse,
Cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde Mouli et coll. décrivent qu’environ deux tiers des patients
présentant une nécrose infectée peuvent être traités unique-
En présence d’ictère ou de cholangite, l’étiologie biliaire est
presque certaine et motive la réalisation d’une cholangio­
pancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP) et d’une Risque d’un calcul biliaire
sphinctérotomie. Cette procédure endoscopique n’est effec- fig 4 dans les voies hépatiques communes
tuée en urgence (< 24 heures) que lors de cholangite ne ré- et prise en charge spécifique
gressant pas sous antibiothérapie et en cas de sepsis avéré. En Les patients peuvent être classés comme ayant une probabilité faible,
l’absence de cholangite, mais en présence de cholestase biolo- intermédiaire ou élevée de calculs dans les voies biliaires communes
gique, une écho-endoscopie ou une imagerie par résonance grâce à une combinaison de facteurs biologiques et cliniques, avec une prise
magnétique devrait être obtenue. Si un calcul est identifié en charge spécifique en fonction du risque.
ERCP : cholangiopancréatographie rétrograde.
dans le canal cholédoque, on réalisera une ERCP avec sphinc-
térotomie pour libérer les voies biliaires. La prise en charge
en fonction du risque de calculs biliaires dans les voies
Risque intermédiaire
­biliaires principales est présentée dans la ­figure 4. Faible risque (0-5 %)
(> 5-50 %)
Haut risque (> 50 %)

Antibiotiques
Les antibiotiques ne devraient pas être utilisés en prophy- Age > 55 ans
Cholécystite
laxie, car ils n’influencent ni la mortalité, ni le risque d’infec- Cholangite
Tests hépatiques Voies biliaires > 6 mm
tion de nécrose ou d’infection non pancréatique, ni le risque Voies biliaires > 6 mm
normaux Bilirubine sérique
de chirurgie ultérieure.19 Leur utilisation devrait être réservée Calcul des voies biliaires
Voies biliaires de taille > 30-70 µmol/l
principales
aux infections prouvées (voir ci-dessous). normale à l’échographie Tests hépatiques
à l’échographie
abdominale anormaux en dehors
Bilirubine > 70 µmol/l
de la bilirubine
Pancréatite
COMPLICATIONS ET PRISE EN CHARGE
Collections liquidiennes
Devant un flou concernant les définitions des collections Pas d’examens Echo-endoscopie ou
ERCP d’emblée
­apparaissant dans la pancréatite, la CA de 2012 a revu ces col- supplémentaires IRM pancréatique
lections de la manière suivante. Dans la forme interstitielle,
on décrit les « collections liquidiennes aiguës », définies par la

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CT-scan injecté montrant une pancréatite


Syndrome du compartiment abdominal
fig 5 aiguë nécrosante avec surinfection
de la nécrose (coupe axiale) Une série de facteurs (iléus, collections intra-abdominales,
troisième secteur) apparaissent dans la pancréatite et tendent
Formation d’une collection de nécrose aiguë (têtes de flèche) avec apparition à augmenter la pression intra-abdominale. Dans les formes
de bulles d’air (flèches) en son sein, évocatrices d’une surinfection de la
nécrose. sévères de pancréatite, 50‑75 % des patients présentent une
* : nécrose pancréatique ; P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant. hypertension intra-abdominale définie comme ≥ 12 mmHg et
10‑25 % ont un syndrome du compartiment abdominal (SCA),
défini comme une pression ≥ 20 mmHg.20 L’augmentation de
la pression abdominale aboutit à des troubles ventilatoires et
peut diminuer la perfusion d’organe, exposant au risque d’in-
suffisance rénale aiguë. Une laparotomie de décompression
devrait être envisagée chez les patients présentant une hyper-
tension abdominale réfractaire au traitement médical et
­effectuée d’emblée chez ceux présentant un SCA. L’abdomen
sera la plupart du temps laissé ouvert, et fermé dans un se-
cond temps. Un système de pression négative est fréquem-
ment mis en place et semble favoriser la fermeture par la
suite, en rapprochant mécaniquement les berges des fascias
et en diminuant les adhérences, mais pourrait augmenter au
long cours le risque de fistules entéro-atmosphériques.23

RôLE DE LA CHIRURGIE
Drainage sous CT-scan de la collection L’approche traditionnelle des nécroses infectées est une né-
fig 6 de nécrose aiguë surinfectée crosectomie par voie ouverte (laparotomie médiane ou sous-
Pose d’un drain Pigtail (flèches) au sein de la collection de nécrose aiguë
costale) dans le but d’enlever le plus complètement les tissus
infectée (têtes de flèche) par voie percutanée, sous guidage scanographique. nécrotiques infectés. L’abdomen est fermé soit primairement,
* : nécrose pancréatique ; P : parenchyme pancréatique viable, se rehaussant ; soit laissé en « ventre ouvert » avec un système de fermeture à
C : côlon transverse. pression négative facilitant les reprises chirurgicales. Plusieurs
drains sont laissés en place pour permettre une irrigation
continue et un lavage de la cavité abdominale. Cette approche
est invasive et si possible repoussée au maximum car la
­mortalité est de plus de 50 % en cas de chirurgie précoce
(< 72 heures). En outre, la distinction entre zones nécrotiques
et parenchyme sain sera faite de façon plus aisée hors de la
période précoce. Plusieurs approches moins invasives sont
décrites, notamment la nécrosectomie minimalement inva-
sive par abord rétropéritonéal. Le drainage transgastrique par
endoscopie est une alternative efficace qui nécessite toute-
fois une concertation multidisciplinaire à cause des risques
existant d’hémorragie massive nécessitant une prise en
charge chirurgicale.24 La chirurgie a un rôle prédominant lors
d’apparition de nécrose duodénale ou colique, et en présence
d’hypertension abdominale.

ment par antibiotique et / ou drainage percutané (figure 6).21 CONCLUSION


En 2013, Van Santvoort a publié une étude randomisée contrô-
lée comparant deux groupes de patients présentant une En résumé, la pancréatite aiguë reste un challenge pour les
nécrose pancréatique infectée : le premier recevant une
­ cliniciens qui devront rapidement en identifier l’étiologie et
­approche séquentielle consistant en un placement percutané la sévérité. Le traitement est principalement symptomatique
de drain combiné à une antibiothérapie alors que le deuxième en dehors de la désobstruction des voies biliaires par voie
était traité par une nécrosectomie chirurgicale d’emblée par ­endoscopique dans la forme biliaire. Les progrès de la radio-
laparotomie. Il ressort de cette étude que le groupe bénéfi- logie interventionnelle ont permis de diminuer nettement le
ciant d’un traitement séquentiel avait une réduction de recours à la chirurgie qui garde une place indispensable en cas
­défaillance organique multiple et du risque de diabète, et d’évolution défavorable ou d’urgence chirurgicale.
qu’environ un tiers des patients pouvait être traité uni­
quement par l’approche séquentielle, sans nécessiter de
chirurgie.22 Le traitement conservateur est donc à privilégier Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation
en évitant la nécrosectomie chirurgicale d’emblée. avec cet article.

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14 juin 2017 1245
REVUE MÉDICALE SUISSE

Economics Committee, AGA Institute acute pancreatitis: a systematic review.


Stratégie de recherche dans Medline Governing Board. AGA Institute Pancreatol Off J Int Assoc Pancreatol
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Les données utilisées pour cet article ont été identifiées Gastroenterology 2007;132:2022‑44. 17 Windisch O, Heidegger CP, Giraud
et ­sélectionnées par une recherche Medline des articles publiés 5 Sherman S, Cheng CL, Costamagna R, Morel P, Bühler L. Thoracic epidural
en anglais dans le domaine de la pancréatite aiguë. Nous avons G, et al. Efficacy of recombinant human analgesia: a new approach for the
retenu les articles récents les plus pertinents pour chacune interleukin-10 in prevention of treatment of acute pancreatitis ? Crit
post-endoscopic retrograde cholangio‑ Care Lond Engl 2016;20:116.
des sections principales de la revue. Les mots-clés utilisés pancreatography pancreatitis in 18 Petrov MS, Pylypchuk RD, Emelya‑
en combinaison pour la recherche étaient : « acute pancreatitis », subjects with increased risk. Pancreas nov NV. Systematic review: nutritional
« classification », « nutrition », « antibiotic », « surgery », 2009;38:267‑74. support in acute pancreatitis. Aliment
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Implications pratiques in acute pancreatitis. Br J Surg 2011;46:261‑70.
2006;93:518‑30. 20 Mallédant Y, Malbrain MLNG, Reuter
Les lignes directrices de la prise en charge d’un patient 8 Banks PA, Freeman ML. Practice DA. What’s new in the management of
­présentant une pancréatite sont : guidelines in acute pancreatitis. Am J severe acute pancreatitis ? Intensive
Gastroenterol 2006;101:2379‑400. Care Med 2015;41:1957‑60.
l’identification rapide de la cause (anamnèse, 9 **Working Group IAP / APA Acute 21 Mouli VP, Sreenivas V, Garg PK.
tests de ­laboratoire, ultrason ciblé de la vésicule biliaire), Pancreatitis Guidelines. IAP / APA Efficacy of conservative treatment,
et une ­cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde evidence-based guidelines for the without necrosectomy, for infected
management of acute pancreatitis. pancreatic necrosis: a systematic
(ERCP) dans les 72 heure en cas d’origine biliaire Pancreatol Off J Int Assoc Pancreatol review and meta-analysis. Gastroente‑
2013;13(Suppl.2):e1‑15. rology 2013;144:333‑40.
la détermination de la sévérité par le score de Marshall 10 **Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, 22 Van Santvoort HC, Besselink MG,
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l’obtention d’un scanner si possible après 48‑72 heures, international consensus. Gut 2010;362:1491‑502.
ou plus tôt en cas de doute diagnostique ou à la recherche 2013;62:102‑11. 23 Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De
de complications 11 Banks PA. Acute Pancreatitis: Waele J, et al. Intra-abdominal
Landmark studies, management hypertension and the abdominal
le traitement initial, qui consiste en une réhydratation decisions, and the future. Pancreas compartment syndrome: updated
2016;45:633‑40. consensus definitions and clinical
a­ gressive (environ 500 ml / h jusqu’à réponse clinique 12 Lankisch PG, Apte M, Banks PA. practice guidelines from the World
­satisfaisante, une antalgie efficace (opioïdes si nécessaire) Acute pancreatitis. Lancet Lond Engl Society of the Abdominal Compart‑
et une gestion adaptée des apports. La nutrition per os 2015;386:85‑96. ment Syndrome. Intensive Care Med
ou entérale doit être favorisée en l’absence de vomisse- 13 Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, 2013;39:1190‑206.
ments / douleurs et al. Multiple organ dysfunction score: 24 Bausch D, Wellner U, Kahl S, et al.
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la réalisation d’une ponction ou d’un drainage de la collection clinical outcome. Crit Care Med necrotizing pancreatitis: comparison of
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d’une antibiothérapie dès que l’infection est prouvée D, Pillow MT. Acute pancreatitis: what’s transgastric necrosectomy. Surgery
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