Pancreatitis aguda (2019)

La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas causada más comúnmente por
cálculos biliares o uso excesivo de alcohol. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad toma un
curso leve, donde la reanimación moderada con líquidos, el manejo del dolor y las náuseas y la
alimentación oral temprana resultan en una mejoría clínica rápida.

La forma grave que comprende aproximadamente el 20-30% de los pacientes es una enfermedad
potencialmente mortal con tasas de mortalidad hospitalaria de aproximadamente el 15%

Clasificación de Atlanta: Temprana y tardía

Diagnóstico:
El diagnóstico de AP requiere al menos la presencia de dos de los tres criterios siguientes:

(i) dolor abdominal compatible con la enfermedad

(ii) evidencia bioquímica de pancreatitis (amilasa y / o lipasa sérica mayores a tres veces el límite
superior de la normalidad)

(iii) hallazgos característicos de la imagen abdominal TAC o RM

Clasificación de severidad

RAC y DBC son similares en la admisión a la UCI, la necesidad de drenaje percutáneo, la necesidad
de cirugía y la mortalidad hospitalaria.

Según la clasificación actualizada de Atlanta 2012, las colecciones peripancreáticas asociadas con
la necrosis son la colección necrótica aguda (ANC) y la necrosis amurallada (WON). El ANC es una
colección observada durante las primeras 4 semanas y que contiene una cantidad variable de
líquido y tejido necrótico que involucra el parénquima pancreático y / o los tejidos
peripancreáticos. WON es una colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y / o
peripancreática con una pared inflamatoria bien definida y mejorada. La maduración suele tardar
4 semanas o más después del inicio de la pancreatitis aguda.
Uso de imágenes (todas 1C)
Al ingreso, se debe realizar una ecografía. Para determinar la etiología de la pancreatitis aguda
(biliar)

Cuando existe duda, la tomografía computarizada (TC) proporciona buena evidencia de la

presencia o ausencia de pancreatitis.

Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave deben ser evaluados con tomografía
computarizada con contraste (CE-CT) o resonancia magnética (MRI). El momento óptimo para la
primera evaluación CE-CT es 72-96 h después del inicio de los síntomas.

La extensión de la (peri) necrosis pancreática se puede detectar con una TC con contraste
(CECT) después de 72 h desde el inicio de AP

No evidencia de IRA por lo cual se debe usar con precaución el contraste

Por lo tanto, se prefiere la TAC porque hace diagnóstico, estadificación de la gravedad y

detección de complicaciones

Se prefiere RM si el paciente es alérgico a contraste yodado, sin embargo la RM no detecta

gas en colecciones

Se debe considerar la colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) o la ecografía

endoscópica para detectar cálculos ocultos de las vías biliares comunes en pacientes con etiología
desconocida

* Uso de índice de severidad en TAC de Balthazar

Estudios de laboratorio
El valor de corte de la amilasa y la lipasa en suero se define normalmente como tres veces el límite
superior.

En un episodio de AP, la amilasa, la lipasa, la elastasa y la tripsina se liberan al torrente sanguíneo

al mismo tiempo.

En AP, los niveles séricos de amilasa generalmente aumentan en 6 a 24 h, alcanzan su

punto máximo a las 48 h y disminuyen a niveles normales o casi normales en los próximos
3 a 7 días

la lipasa es más específica, pero también se puede encontrar elevada en enfermedades no

pancreáticas como enfermedad renal, apendicitis, colecistitis aguda, pancreatitis crónica,
obstrucción intestinal, etc. En AP, la lipasa sérica permanece elevada durante un período
más prolongado que la amilasa sérica. Se eleva dentro de 4 a 8 h, alcanza su punto máximo
a las 24 h, y disminuye a niveles normales o casi normales en los próximos 8 a 14 días

Ninguna prueba individual muestra una precisión diagnóstica óptima, pero se prefiere la
lipasa además de tener una ventana diagnóstica más amplia
El nivel de proteína C reactiva ≥ 150 mg / l al tercer día se puede usar como factor pronóstico para
la pancreatitis aguda grave (2A).

El hematocrito> 44% representa un factor de riesgo independiente de necrosis pancreática (1B).

La urea> 20 mg / dl se representa a sí misma como un predictor independiente de mortalidad (2B).

La procalcitonina es la prueba de laboratorio más sensible para la detección de infección

pancreática, procalcitonina de 3.8 ng / ml o más dentro de las 96 h posteriores al inicio de los
síntomas indicó una necrosis pancreática con una sensibilidad y especificidad de 93% y 79%

En ausencia de cálculos biliares o antecedentes significativos de consumo de alcohol, se deben

medir los niveles de triglicéridos y calcio en suero. Los niveles de triglicéridos en suero superiores a
11.3 mmol / l (1000 mg / dl) lo indican como la etiología (2C).

El nivel de lactato sérico al ingreso predice AP grave, muerte e ingreso en la UCI, pero debe
considerarse subóptimo como un marcador único

Pancreatitis idiopática
La AP idiopática se define como la pancreatitis sin etiología establecida después de las pruebas
iniciales de laboratorio y de imagen. En la pancreatitis idiopática, la etiología biliar debe
descartarse con dos exámenes de ultrasonido y, si es necesario, MRCP y / o ecografía endoscópica,
para prevenir la pancreatitis recurrente, si es negativa, se debe realizar una resonancia magnética
para identificar anormalidades morfológicas. La colecistectomía laparoscópica parece prevenir la
pancreatitis aguda idiopática recurrente, no evidencia.

Puntajes de riesgo
El puntaje de Apache II evalúa el puntaje de salud crónica y las 12 mediciones fisiológicas, pero no
es específico para AP y no está diseñado para la evaluación diaria en ningún paciente.

BISAP, un sistema de puntuación de pronóstico desarrollado recientemente, se ha propuesto

como un método simple para la predicción de AP severa en comparación con los sistemas de
puntuación tradicionales.

Seguimiento imagenológico
En la pancreatitis aguda grave (índice de gravedad de la tomografía computarizada ≥ 3), se indica
una exploración CECT de seguimiento 7-10 días desde la exploración CT inicial.

Se recomiendan exploraciones adicionales de CE-CT solo si el estado clínico se deteriora o no

muestra una mejora continua, o cuando se considera una intervención invasiva

Manejo antibiótico
Evidencias recientes han demostrado que los antibióticos profilácticos en pacientes con
pancreatitis aguda no están asociados con una disminución significativa de la mortalidad o la
morbilidad. Por lo tanto, los antibióticos profilácticos de rutina ya no se recomiendan para todos
los pacientes con pancreatitis aguda.

Siempre se recomiendan antibióticos para tratar la pancreatitis aguda grave infectada. Sin

embargo, el diagnóstico es desafiante debido al cuadro clínico que no se puede distinguir de otras
complicaciones infecciosas o del estado inflamatorio causado por la pancreatitis aguda (2A).

Las mediciones séricas de procalcitonina (PCT) pueden ser valiosas para predecir el riesgo de
desarrollar necrosis pancreática infectada (1B).

Una aspiración con aguja fina (FNA) guiada por CT para la tinción de Gram y el cultivo puede
confirmar una pancreatitis aguda grave infectada e impulsar la terapia con antibióticos, pero ya no
se usa habitualmente (1B).

La mayoría de los patógenos en la infección pancreática son bacterias Gram negativas

gastrointestinales ( Escherichia coli , Proteus, Klebsiella pneumoniae)

Tipo de antibiótico
En pacientes con necrosis infectada, se deben usar antibióticos que se sabe que penetran la
necrosis pancreática (1B).

Aminoglucósidos baja penetrancia

Las acilureidopenicilinas y las cefalosporinas de tercera generación tienen una penetración

intermedia en el tejido del páncreas y son efectivas contra los microorganismos
gramnegativos encontrados en las infecciones pancreáticas (solo la piperacilina /
tazobactam es eficaz contra las bacterias grampositivas y los anaerobios)

Las quinolonas (alta resistencia, solo para alergia a betalac) y los carbapenems (solo para
críticos por desarrollo KCP) muestran una buena penetración de tejido en el páncreas, el
beneficio adicional de una excelente cobertura anaeróbica

El metronidazol, con su espectro bactericida enfocado casi exclusivamente contra los

anaerobios, también muestra una buena penetración en el páncreas.

En pacientes con necrosis infectada, el espectro del régimen antibiótico empírico debe incluir
microorganismos gramnegativos y gramnegativos aerobios y anaeróbicos. No se recomienda la
administración profiláctica rutinaria de antifúngicos en pacientes con pancreatitis aguda infectada,
aunque Candida spp. son comunes en pacientes con necrosis pancreática infectada e indican
pacientes con un mayor riesgo de mortalidad (1B).
Resto del manejo
La administración extensiva de líquidos, el manejo adecuado del dolor y la evaluación de la función
de los órganos durante el tratamiento inicial son la razón por la cual el monitoreo continuo de los
signos vitales es crucial, cualquiera sea el entorno. La disfunción orgánica persistente a pesar de la
adecuada reanimación con líquidos que necesita soporte orgánico específico generalmente se
administra solo en UCI 

La reanimación temprana con líquidos está indicada para optimizar los objetivos de
perfusión tisular, sin esperar el empeoramiento hemodinámico. La administración de
líquidos debe guiarse por la reevaluación frecuente del estado hemodinámico, ya que se
sabe que la sobrecarga de líquidos tiene efectos perjudiciales. Los cristaloides isotónicos
son el fluido preferido

No hay evidencia o recomendación sobre cualquier restricción en la medicación para el

dolor disponible. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deben
evitarse en la lesión renal aguda (IRA). La analgesia epidural debe ser una alternativa o un
agonista con analgesia intravenosa, en un enfoque multimodal. La analgesia controlada
por el paciente (PCA) debe integrarse con cada estrategia descrita.

Se sugiere la limitación de la sedación, los líquidos y los fármacos vasoactivos para lograr
los objetivos de reanimación en los límites normales más bajos. La sedación profunda y la
parálisis pueden ser necesarias para limitar la hipertensión intraabdominal si todos los
demás tratamientos no quirúrgicos, incluido el drenaje percutáneo de líquido
intraperitoneal, son insuficientes, antes de realizar la descompresión abdominal
quirúrgica.

Nutrición
Se recomienda la nutrición enteral para prevenir la insuficiencia intestinal y las complicaciones
infecciosas. Se debe evitar la nutrición parenteral total (NPT), pero se debe considerar que la
integración de la nutrición parenteral parcial alcanza los requerimientos calóricos y proteicos si la
ruta enteral no se tolera completamente. Tanto la alimentación gástrica como la yeyunal se
pueden administrar de forma segura 

CPRE
La CPRE de rutina con pancreatitis aguda por cálculos biliares no está indicada.

La CPRE en pacientes con pancreatitis aguda por cálculos biliares y colangitis está indicada.

La CPRE en la pancreatitis aguda por cálculos biliares con obstrucción del conducto biliar común
está indicada

La CPRE en pacientes con pancreatitis aguda severa predicha sin colangitis u obstrucción del
conducto biliar común no se puede recomendar en este momento

Drenaje percutáneo
El deterioro clínico con signos o una fuerte sospecha de pancreatitis necrotizante infectada es una
indicación para realizar una intervención (drenaje percutáneo / endoscópico)

Las intervenciones para la pancreatitis necrotizante deben realizarse preferiblemente

cuando la necrosis se ha cerrado, generalmente después de 4 semanas después del inicio
de la enfermedad 

Manejo quirúrgico
Indicaciones:

Como un continuo en un enfoque progresivo después del procedimiento percutáneo /

endoscópico con las mismas indicaciones

Síndrome del compartimento abdominal

Sangrado continuo y agudo cuando el abordaje endovascular no tiene éxito

Isquemia intestinal o colecistitis necrotizante aguda durante la pancreatitis aguda

Fístula intestinal que se extiende hacia una colección peripancreática.

Posponer las intervenciones quirúrgicas por más de 4 semanas después del inicio de la
enfermedad resulta en una menor mortalidad

https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0#Sec2

https://journals.lww.com/ajg/Fulltext/2013/09000/American_College_of_Gastroenterology_Guid
eline_.6.aspx