INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS

ESCUELA DE MEDICINA
CLINICA DEL ADULTO MAYOR

Resumen de Insuficiencia cardiaca congestiva

Docente: Dra. María Fernanda Pineda Escandón

Presenta:
José Manuel Nampula Jiménez
Materia:
Clínica del adulto mayor
Semestre y grupo:
5ºA
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Insuficiencia cardiaca congestiva

Definición

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome de disfunción ventricular. La

insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia
ventricular derecha promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y
el abdomen. Los ventrículos pueden verse involucrados en forma conjunta o por
separado.
El diagnóstico inicial se basa en la evaluación clínica y se confirma con radiografías
de tórax, ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de
péptidos natriuréticos. El tratamiento consiste en la educación del paciente,
diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA),
bloqueantes de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes, antagonistas
de la aldosterona, inhibidores de la neprilisina, marcapasos/desfibriladores
implantables y otros dispositivos especializados y la corrección de la causa o las
causas del síndrome de IC.

Epidemiologia

La mayor parte tiene antecedentes previos de insuficiencia cardiaca, mientras que

la ICA aparecida de novo representa tan solo entre una cuarta y una tercera parte
del total de casos. Aproximadamente, de un 40 a un 55% tiene una FEVI (fracción
de eyección ventricular izquierda) preservada. Los pacientes presentan toda una
constelación de anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares. Por lo que
respecta a las comorbilidades cardiovasculares, la mayor parte de los pacientes con
ICA tiene antecedentes de hipertensión arterial.

Etiología

Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y
su reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque
diagnóstico, terapéutico y preventivo, así como condicionar el pronóstico. Por ello,
no es aceptable conformarse con un diagnóstico inespecífico de insuficiencia
cardíaca en los informes de estos pacientes, sino que deben figurar tanto el tipo de
cardiopatía estructural como los factores de riesgo que la han propiciado y, en su
caso, los factores desencadenantes de la descompensación aguda.

De forma práctica, siguiendo el esquema de los principales libros de texto,

hablaremos de 3 tipos de causas de IC: predisponentes, determinantes y
precipitantes.
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Fisiopatología

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la

cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la
elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta
enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede
deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la
función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio
del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la
taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido
a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)

En la ICrFE (también llamada IC sistólica), predomina la disfunción sistólica global
del VI. El VI se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que en un
principio promueve un aumento del volumen y la presión diastólica y una reducción
de la fracción de eyección. Se producen múltiples defectos en la utilización y el
aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre
los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio
y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca

secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. los
pacientes con IC debida a un infarto de miocardio, una miocarditis o una
miocardiopatía dilatada suele predominar la disfunción sistólica, que puede afectar
principalmente al VI o al ventrículo derecho (VD); la insuficiencia ventricular
izquierda suele culminar en una insuficiencia del VD.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
En ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado
del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como resultado un aumento de
la presión diastólica final del ventrículo izquierdo en reposo o durante el esfuerzo.
La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen
normales. En la mayoría de los pacientes con ICpFE, el volumen de fin de diástole
del VI es normal. Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al
llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico
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ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La

elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión
y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del

ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una
valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también
provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y
refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos,
y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción
diastólica es más frecuente en los ancianos.

El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, las

enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial,
estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El
llenado y la función del VI también pueden verse afectados cuando un incremento
significativo de la presión en el VD desvía el tabique interventricular hacia la
izquierda.

La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como
causa de IC. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los
pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la
edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome
sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples
fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que múltiples
comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal
crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada,
disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en
el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por
lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la
ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a
anomalías en la periferia.
Insuficiencia ventricular izquierda
En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción del ventrículo izquierdo,
el gasto cardíaco disminuye y la presión en la vena pulmonar aumenta. Cuando la
presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas
(alrededor de 24 mm Hg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio
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intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad

pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se
incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido
pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema
pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión
(V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa
alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre
arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede
experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que
puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo
respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames
pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto
aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis
respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede
interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo
de insuficiencia respiratoria inminente.
Insuficiencia ventricular derecha
En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción del ventrículo derecho, la
presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y
la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del
cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras
abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago
y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad
peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una
disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de
bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas
hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa
[GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la
acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras
puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía
perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada),
pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del
intestino.
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Respuesta cardíaca
En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en
forma significativa; en consecuencia, se necesita una precarga más elevada para
mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan
con el paso del tiempo: el VI se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se
hipertrofia y el VD se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son
compensadores, pero en algún momento la rigidez y la tensión mural aumentan
durante la diástole (es decir, se desarrolla disfunción diastólica), lo que
compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de estrés físico.
El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo y acelera la
apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación
de los ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea
(debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin de
diástole.

Respuestas hemodinámicas
Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos
gracias al incremento de la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la
desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (ver figura Curva de
disociación de la oxihemoglobina.) hacia la derecha para favorecer la liberación de
oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la tensión arterial
sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono
simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia
cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos
vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene
sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y
ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el
trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal,
promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la
excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

Respuestas renales
A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye
(debido al bajo gasto cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas
renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la
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TFG y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de

filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular
aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo
se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio,
pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.

La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario

al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono
vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la
intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopresina (hormona antidiurética
[ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para
el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar
vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis
de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la
nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La
angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción
de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar
comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al
remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la
IC. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de
la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico,
radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre
estos órganos.
Respuestas neurohumorales
En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar
la frecuencia cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los
órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa
la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el
miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y
las vasodilatadoras.

El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos,

beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II
tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina,
de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no
se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, se
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identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen

el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir
una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de
receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la
frecuencia cardíaca.
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en
gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las
concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma
manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción
con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con
apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas
neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona vasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la
acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración
de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a
la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con IC y
tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido
natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los
ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la
excreción renal de sodio, pero en los pacientes con IC, el efecto se amortigua por
el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de
receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles
elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación
catecolaminérgica.

La disfunción endotelial asociada con la IC determina que se sintetice una menor

cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y
una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto
responsable del aumento de la poscarga.

El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral

(TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del
desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede
acompañar a la IC sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El
corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados por
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aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa,

que pueden convertirse en blancos terapéuticos.
Cambios asociados con el envejecimiento
Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación
con la edad disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca.
El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio
se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios
disminuyen de manera significativa la función diastólica del ventrículo izquierdo,
incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una
afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de
respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada
con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para
responder a la mayor demanda de trabajo.

Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse

disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y
el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma
más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica
ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más
susceptibles a desarrollar síntomas de IC que los más jóvenes en respuesta al
estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares
relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en
particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia
miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de
líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o
dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular AINE).

Cuadro clínico

El cuadro clínico difieren según la magnitud de afectación inicial del VI y el VD. La

gravedad clínica varía de manera significativa y en general se clasifica de acuerdo
con los criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA] Asociación
de Cardiología de Nueva York) los ejemplos de actividad habitual pueden
modificarse para adultos ancianos y debilitados. Debido a que la IC puede tener
una gama tan amplia de niveles de gravedad, algunos expertos sugieren subdividir
la clase III del sistema NYHA en IIIA o IIIB. La clase IIIB se reserva típicamente
para aquellos pacientes que recientemente tuvieron una exacerbación de la
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insuficiencia cardíaca. El American College of Cardiology/American Heart

Association ha abogado por un sistema de estadificación para la IC (A, B, C o D)
para resaltar la necesidad de prevención la IC.
• A: Alto riesgo de IC, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales
ni síntomas

• B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de IC

• C: Cardiopatías estructurales con síntomas de IC

• D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej.,

soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos

Diagnóstico

• En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente

• Radiografía de tórax

• Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética

• A veces se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-

pro-BNP (NT-pro-BNP)

• ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario

Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio,
ortopnea, edema, taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena
yugular) sugieren insuficiencia cardíaca pero habitualmente no se manifiestan en
el período inicial de la enfermedad.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la neumonía recurrente

pueden provocar síntomas similares, que también pueden atribuirse erróneamente
a obesidad o edad avanzada. El médico debe tener un alto grado de sospecha de
insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,
hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha moderado en
todo paciente anciano o con diabetes.
Deben obtenerse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba
objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía.
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Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la concentración

de BNP, pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos.

Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca en presencia
de agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura
mayor y líneas horizontales en la periferia de los campos pulmonares
posteroinferiores (líneas B de Kerley). Estos signos reflejan la elevación crónica
de la presión en la aurícula izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques
intralobulillares debido a edema. También puede hallarse congestión venosa del
lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar. En el examen minucioso
de la silueta cardíaca, en la proyección lateral de la radiografía se puede ver el
aumento específico del tamaño de los ventrículos y las aurículas. La radiografía
también puede sugerir otros diagnósticos (p. ej., EPOC, neumonía, fibrosis
pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).

ECG
Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el diagnóstico, pero un
ECG anormal, en especial si revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o
taquicardia (p. ej., fibrilación auricular rápida), aumenta la sospecha de IC y puede
contribuir a identificar la causa. En la IC crónica, el ECG no suele ser
completamente normal.

Estudios de diagnóstico por imágenes

La ecocardiografía puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la

función de las válvulas, la FE e identificar anomalías del movimiento de la pared,
hipertrofia del VI, la función diastólica, la presión en la arteria pulmonar, las
presiones de llenado del VI y el VD, la función del VD y derrame pericárdico.
También pueden detectarse trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones
dentro de las válvulas cardíacas, anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las
alteraciones localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren una
enfermedad coronaria subyacente, pero también pueden identificarse en
pacientes con miocarditis en parches.
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La ecocardiografía Doppler o color detecta las valvulopatías y los cortocircuitos

de manera fiable. La combinación de evaluación Doppler del flujo mitral con
Doppler tisular del anillo mitral puede ayudar a identificar y cuantificar la disfunción
diastólica del VI y las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La medición
de la FE del VI puede distinguir la ICpFE predominante (FE ≥ 0,50) de la ICrFE
(FE ≤ 0,40). Resulta importante volver a destacar que los pacientes con
insuficiencia cardíaca pueden presentar una FE normal del VI . La ecocardiografía
con análisis de la deformación mocárdica (speckle-tracking) (que es útil para
detectar la función sistólica subclínica y los patrones específicos de disfunción
miocárdica) puede volverse importante, pero actualmente solo está disponible en
centros especializados.

La gammagrafía también puede contribuir a la evaluación de la función sistólica y

diastólica, la presencia de infartos de miocardio previos e isquemia inducible o
hibernación miocárdica.
La resonancia magnética (RM) cardíaca proporciona imágenes de las estructuras
cardíacas y se usa cada vez más. La resonancia magnética cardíaca es útil para
evaluar la causa de la enfermedad miocárdica y detectar la fibrosis miocárdica
focal y difusa. La amiloidosis cardíaca, la sarcoidosis, la hemacromatosis y la
miocarditis son causas de insuficiencia cardíaca que pueden detectarse o
sospecharse por hallazgos en la resonancia magnética cardíaca.
Análisis de sangre
Las concentraciones sanguíneas de BNP suelen aumentar en los pacientes con
insuficiencia cardíaca; este hallazgo puede ser útil cuando los signos clínicos no
son contundentes o cuando deben excluirse otros diagnósticos (p. ej., EPOC).
Estos estudios pueden ofrecer beneficios, en particular en pacientes con
antecedentes tanto de enfermedades pulmonares como de cardiopatías. La
concentración de NT-pro-BNP, una molécula inactiva que se genera cuando se
escinde la pro BNP, puede emplearse con fines similares a BNP. Sin embargo, un
nivel normal de BNP no excluye el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. En la
ICpFE, el 30% de los pacientes tienen un nivel de BNP por debajo del umbral
comúnmente utilizado de 100 pg/mL.

La obesidad, que se está convirtiendo en una comorbilidad cada vez más común
en la insuficiencia cardíaca, se asocia con una producción reducida y una mayor
eliminación de BNP.
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Además del BNP, los análisis de sangre recomendados son hemograma completo,
creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio),
glucosa, albúmina y hepatograma. Se recomienda la realización de pruebas de la
función tiroidea en aquellos con fibrilación auricular y en ciertos pacientes
seleccionados, en particular de edad avanzada.

Tratamiento

• Dieta y cambios en el estilo de vida

• Tratamiento de la causa

• Fármacos (numerosas clases)

• A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia de

resincronización cardíaca, soporte circulatorio mecánico)

• En ocasiones se requiere trasplante cardíaco

• Atención multidisciplinaria

Se requiere la internación de los pacientes con insuficiencia cardíaca por infarto

agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular muy rápida,
hipertensión arterial grave, insuficiencia valvular aguda o cuando el cuadro se
agrava, y también de aquellos con edema de pulmón, síntomas graves, e IC de
comienzo reciente o que no responde al tratamiento ambulatorio. Los pacientes
con exacerbaciones leves de cuadros de IC previamente diagnosticada pueden
tratarse de manera ambulatoria.
El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo
la insuficiencia cardíaca.

Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado
hemodinámico, con prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción
renal y la hipotensión arterial sintomática y corrección de la activación
neurohumoral.
Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con
prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, la mejoría de la función
cardíaca, la reducción de las hospitalizaciones y la prolongación de la
supervivencia con mejor calidad de vida.
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El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos,

dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o
cirugía.
El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta a los
fármacos, incluso los efectos adversos. Actualmente hay varias terapias basadas
en la evidencia para la ICrFE crónica. Hay menos tratamientos basados en la
evidencia para la ICpFE crónica, síndromes de insuficiencia cardíaca aguda e
insuficiencia del VD.
Manejo de la enfermedad

En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca es importante

implementar medidas generales, especialmente las asociadas con la educación
de los pacientes y sus cuidadores y con las modificaciones de la dieta y el estilo
de vida.
• Educación

• Restricción de sodio

• Niveles apropiados de peso y actividad física

• Corrección de enfermedades subyacentes

La educación de los pacientes y los cuidadores es fundamental para lograr un

manejo exitoso de la enfermedad a largo plazo. El paciente y su familia deben
participar en la selección del tratamiento , aprender la importancia de cumplir con
la terapia farmacológica, advertir los signos de alarma de duna exacerbación y la
forma de relacionar las causas con los efectos (p. ej., aumento de la sal en la dieta
con incremento de peso o aparición de síntomas).

Varios centros (p. ej., clínicas ambulatorias especializadas) integran profesionales

sanitarios de diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en IC,
farmacéuticos, asistentes sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos
multidisciplinarios o en programas de control ambulatorio. Estos abordajes pueden
mejorar la evolución y reducir las internaciones y son eficaces sobre todo en los
pacientes de mayor gravedad.

La restricción del sodio en la dieta ayuda a limitar la retención de líquido. Todos

los pacientes deben eliminar la sal de la cocción y la mesa y evitar los alimentos
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salados; los más enfermos deben limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día a través
del consumo exclusivo de alimentos hiposódicos.
La monitorización del peso todas las mañanas ayuda a detectar precozmente la
acumulación de sodio y agua. Si el peso se incrementa > 2 kg en pocos días, los
pacientes deben conocer la forma de ajustar la dosis de diuréticos por su propia
cuenta, pero si la ganancia de peso continúa o aparecen síntomas, debe buscarse
atención médica.
El control intensivo, en particular con monitorización del cumplimiento del
tratamiento farmacológico y de la frecuencia de las consultas no programadas al
médico o al departamento de emergencias y las hospitalizaciones, permite
identificar la necesidad de una intervención. Los enfermeros especializados en IC
pueden ofrecer una ayuda valiosa para la educación del paciente, su seguimiento
y el ajuste de las dosis de acuerdo con protocolos predefinidos.
Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben cumplir estrictamente con una
dieta apropiada para su enfermedad. La obesidad puede causar y siempre agrava
los síntomas de la IC, por lo cual se considera importante que los pacientes
mantengan un índice de masa corporal (IMC) ≤ 30 kg/m2 (ideal entre 21 y 25
kg/m2).

Complicaciones

Problemas en las válvulas cardíacas. Las válvulas del corazón, que mantienen el
flujo de sangre en la dirección adecuada en este órgano, pueden no funcionar en
forma adecuada si el corazón está dilatado o si la presión en el corazón es muy alta
debido a la insuficiencia cardíaca.

Problemas del ritmo cardíaco. Los problemas en el ritmo cardíaco (arritmias)

pueden ser una posible complicación de la insuficiencia cardíaca.

Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede provocar una acumulación de

líquido que ejerce demasiada presión sobre el hígado. Esta acumulación de líquido
puede generar cicatrices, lo que dificulta más que el hígado funcione de manera
adecuada.
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ESCUELA DE MEDICINA
CLINICA DEL ADULTO MAYOR

Diagnostico diferencial

Pacientes con Disnea: Puede confundirse con otros síntomas, especialmente con
fatigabilidad muscular o con astenia. En presencia de disnea, debe tenerse presente
las distintas patologías bronco-pulmonares. Habitualmente el examen físico, la
radiografía de tórax y la espirometria, serán suficientes. La disnea aguda debe
diferenciarse de crisis de broncoespasmo, neumopatías agudas, neumotórax, etc.
El diagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientes con distress
respiratorio, en donde la radiografía de tórax puede ser idéntica que la de un
paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinámico,
que demuestre elevación de la presión de capilar pulmonar, característico de la IC
izquierda.

Existen numerosas otras situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad

física por fatiga o astenia marcada: Depresión, síndrome anémico, miopatías,
endocrinopatías, etc. en cuyo caso la anamnesis es fundamental para orientar el
estudio.

Pacientes con estados hiperdinámicos: Muchos pacientes con estados

hiperdinámicos se presentan con taquicardia y polipnea, que a veces simula IC. La
ausencia de evidencias clínicas o de laboratorio de cardiopatía y los hallazgos que
expliquen el estado hiperdinámico harán el diagnóstico. Existen taquiarritmias
crónicas que llevan a ICC, que son muy importantes de diagnosticar, pues su
tratamiento puede bastar para revertir completamente el cuadro.

Pronostico y Calidad de vida

En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico

desfavorable salvo que se corrija la causa. La supervivencia a cinco años después
de la hospitalización por insuficiencia cardíaca es aproximadamente del 35%,
independientemente de la FE del paciente. En la IC crónica manifiesta, la tasa de
mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular
y puede oscilar entre 10 y 40%/año.
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Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la

hipotensión arterial, la disminución de la fracción de eyección, la enfermedad
coronaria, la liberación de troponina, el aumento de la concentración de nitrógeno
ureico en sangre, la disminución de la TFG, la hiponatremia y la reducción de la
capacidad funcional (p. ej., evaluada con prueba de caminata durante 6 minutos)