2 Physiologie Physiopathologie PDF

Physiologie / Régulation
de la tension artérielle
Vincent LAFAY
Sce Cardiologie / Hôpital Nord
Sce Médecine du Sport / Hôpital Salvator
MARSEILLE
HTA Mali / Santé Sud

Vincent LAFAY / CHU Nord / MARSEILLE
Définitions
• Régime pulsatile
– Max: pression systolique : rigidité artérielle
– Min: pression diastolique : résistances artériolaires
– Max - Min: pression pulsée :élasticité des parois
– Aire sous la courbe: pression moyenne
Pression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque

Courbe de la pression artérielle

TA non uniforme sur réseau

En simplifiant, la TA est fonction
• Du contenu:
La volémie
• Du contenant:
Etat de vaso-constriction
• Du débit cardiaque:
PAM = Débit x Résistances

La volémie
• Augmentation de la volémie => augmente TA
– Par élévation de la pré-charge => élévation débit
– Augmentation FAN => diminue volémie
La régulation de la volémie / osmolarité = ADH

Hormone anti diurétique (vasopressine)
Posthypophysaire => Tube collecteur => Réabsorption de l’eau

La vasomoticité
• Dépend de facteurs:
– Locaux: pression de perfusion, ischémie…
• O2: vasoconstricteur…
• Rôle endothélium…
– Généraux: hormonal, SAN
• Angiotensine 2, catécholamines circulantes…
• Système sympathique…

Le débit cardiaque
• Dépend de la pré-charge: retour veineux
• Des conditions neuro humorales
– Catécholamines circulantes
– SNA
– O2 ….
• … de la post-charge: la TA !…

Régulation de ta TA
• Régulation à court terme
– Baroréflexe (adaptation aux positions)
– Chémorécepteurs (adaptation au métabolisme: acidose)
– Réflexe ischémique central (adaptation à l’ischémie)
• Régulation à long terme:

– Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
– Hormone anti-diurétique

Système Rénine Angiotensine

Rappels: substances HTA
• Rénine: enzyme < rein (appareil juxta-glomérulaire)
=> angiotensine
• Angiotensine II < Atgène hépatique via rénine. Plusq
puissante substance vasoconstrictrice connue
• Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube
contourné distal => réabsorption Na+ et perte K+
• ADH: hormone anti-diurétique < hypothalamus et
post hypophyse => tube collec => réabsorption de l’eau
Régulation hormonale de la TA

In fine: Excrétion sodée
• C’est le rein qui est concerné
– Contrôle la natriurèse => si perte de sel
– Sécrète: la Rénine
– Mais Natriurèse dépend d’autres messages:
• Aldostérone (réabsorption NA)
• ADH (réabsorption eau)
• Central

Donc TA variable
• Variabilité immédiate:
– Orthostatisme,
– Environnement,
– Effort
– …
• Variabilité circadienne:
– Baisse nocturne d’environ 15%
– 2 heures après sommeil
– Réascension avant réveil
HTA : physiopathologie
Vincent LAFAY
Sce Cardiologie / Hôpital Nord
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MARSEILLE

2 catégories d’HTA
• HTA essentielle
– Plurifactorielle
– Pas de cause évidente retrouvée
– Prédomine chez l’adulte
• HTA secondaire
– HTA est le symptôme d’une maladie
– Traitement étiologique
– Prédomine chez l’enfant

Physiopathologie de
l’HTA essentielle :

Comment commence HTA ?
• Actuellement une hypothèse : hyperkinétique
– En fait non vérifiée dans tous les cas…
– Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans)
– => hyperoxie et métabolites => vasoconstriction
– Puis débit cardiaque revient à la normale
– Mais vasoconstriction périphérique installée
Pourquoi?!!!

In fine: Vasomotricité / Volémie
• Les résistances systémiques: artérioles
– Dans l’HTA: diminution de calibre (et raréfaction)
– Elévation Ca++, Na+ intracellulaire ?
– Dysfonction endothéliale
• Du coté des gros troncs: vieillissement prématuré
– Dilatation, épaississement, rigidification

Et le rein dans tout ça ?
• Excrétion rénale de Na+:
– Le rein adapte élimination Na+ à volémie (TA)
• Altération initiale de ce mécanisme ?
• Puis HTA => altération fonction rénale => HTA
• La Rénine: normale (60%), haute (15%), basse (25%)
• Les apports exogènes: NaCl (Intersalt 1989), K+ : OUI
– Ca++, Mg++ ?

Autres facteurs
• Le système nerveux autonome
– Pas une question de dose mais de sensibilité
• Le Facteur Atrial Natriurétique
– < augmentation des pressions auriculaires
– Augmente natriurèse et diminue la volémie
– Pas de données évidentes
• Insulinorésistance => dysfonction endothéliale

Insulinorésistance

HTA: aspects génétiques
• Le rôle génétique n’est pas clairement établi
• Il est évident qu’il existe des prédispositions
génétiques, de même que des gènes codant
pour EC, AII…. sont impliqués.
• Il existe de rares HTA héréditaires
(Syndrome de Liddle)
• Mais HTA est une maladie plurifactorielle

HyperTension Artérielle
Secondaire

HTA secondaire
• Rare chez l’adulte: 5 à 10% des cas (Europe)
• Y penser en cas:
– HTA sévère
– Patient jeune
– HTA résistante aux traitements
– HTA paroxystique
==> rechercher une cause spécifique

Les grandes causes / Fréquence
• Substances médicamenteuses / autres
• Pathologie rénale
• HTA réno-vasculaire
• Hyperaldostéronisme
• TRT par corticoïdes / Cushing
• Phéochromocytome
• Pathologie Thyroïdienne / Parathyroïdienne
• Apnée du sommeil
• Coarctation de l’aorte
HTA sec: tox-pharmacologique
• Y penser…c’est le plus fréquent !…
• Sel
• Alcool (si > 30g/j (300cc vin) => HTA X 3 à 4)
• Pilule, AIS, AINS, ciclosporine, IMAO
• Réglisse, cocaïne, amphétamine, EPO
• Mais aussi produits traditionnels ?
=> pseudo hyperaldostéronismes.
HTA secondaire: le rein
• Pathologie rénale parenchymateuse:
la cause la plus fréquente d’HTA secondaire
• Un contact lombaire bilatéral = Polykystose ?
⇒Bilan biologique:
bandelette urinaire, créatininémie
⇒ Echographie rénale

3 causes rénales diffuses
• Glomérulopathie primitive
– HTA stt liée à l‘insuffisance rénale (12% vs 76%)
• Néphropathie diabétique
– Liée à apparition Protéinurie clinique
– TRT agressif… en préventif si µalbuminurie ?
• Polykystose rénale
– Autosomique dominante, 1/1000 en France

2 causes rénales focalisées
• Néphropathies focales
– Cicatrices post-infectieuses (Bilharziose peu impliquée ?)
– Hydronéphrose (peu impliquée dans l’HTA)
– Lésions diverses (Tuberculose….)
• Tumeurs à rénine
– Rares +++ => HTA sévère…

HTA sec: coarctation aortique
• Rare
• Chez les nourrissons, et les enfants
Atténuation et retard pouls fémoral
• Souffle systolique => systolo-diastolique
• HTA membres sup, HypoTA membres inf
• TRT chirurgie / ACT … Médical classique

HTA secondaire: artère rénale
• 2 ème cause d’HTA secondaire (5%)
• Dans 75% des cas: athérosclérose
• Dysplasie fibromusculaire: adultes jeunes
• Y penser si: souffle périombilical
(diastolique), HyperK+, polyglobulie,
altération rénale
• Echographie: différence de taille des reins
HTA réno-vasculaire

Test au Captopril (Muller)
• Régime normosodé sans diurétiques
• Si possible sevré de tout anti-HTA depuis 3 semaines
• Assis depuis 30 min (TA à 20, 25 et 30 min) => moyenne
• Prélèvement veineux (ARP)
• 50 mg de Captopril dilué dans 10cc d’eau
• Prise TA à 15, 30, 40, 45, 50, 55, 60 min (baisse TAD de 30 mmHg)
• Deuxième prélèvement à 60 min (ARP)
– ARP > 12ng/ml/h (augmentée de plus de 10ng/ml/h / référence ou > + 150%)
• Sensibilité > 73%, Spécificité > 72%

HTA sec: hyperaldostéronisme
• Plus rare (2% ?), crampes, paresthésies…
• HypoK+ (< 3,6; mais fréquente en Afrique), svt < 40 ans
• Donc => sevrage ß-bloquants, IEC, AA2,
diurétiques et dosage activité rénine plasmatique
(< 1ng/ml) et aldostéronémie élevée (> 50ng/ml)
• Puis, scanner, IRM
• TRT : Chirurgie…, diurétique du TCD et Anticalcique
Hyperaldostéronisme

HTA secondaire: Cushing
• 80% des patients Cushing sont hypertendus
• Tableau clinique évocateur
• Dosage cortisol urinaire sur 24 heures
(si > 110nmol)
• Puis test dexaméthasone (test de freinage)
• Puis imagerie

HTA secondaire: phéochromocytome
• Rare (0,5%), sujets jeunes, Femmes (70%)
• Synthèse catécholamines (noradrénaline >)
• Triade => flush syndrome, hypoTA orthostat.
• Dosage des catécholamines et dérivés sur les urines
de 24 heures
• Eventuellement: tests glucagon, clonidine
• Imagerie: échographie, scanner, scintigraphie
(MIBG) pour extra surrénales.
• TRT: chirurgie… Trandate®

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La régulation de la volémie / osmolarité = ADH

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• Régulation à long terme:

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==> rechercher une cause spécifique

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