Espectro esquizofrénico y otras psicosis

(Trastorno esquizotípico de la personalidad) → no es considerado psicosis

Trastorno delirante
Trastorno psicótico breve
Trastorno esquizofreniforme
Esquizofrenia
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos
Trastorno psicótico debido a otra condición médica
Catatonía asociada a otro trastorno mental
Trastorno catatónico debido a otra condición médica
Catatonía no especificada
Otro trastorno del espectro de la esquizofrenia especificado y otro trastorno psicótico
Trastorno del espectro de la esquizofrenia no especificado y otro trastorno psicótico
El trastorno bipolar I se podría considerar también un tipo de psicosis (psicosis maniacodepresiva). El primer
brote de un trastorno bipolar I y de esquizofrenia puede ser iguales, por lo que, puede ser muy difícil
determinar si es una cosa u otra (además que ambas aparecen en la edad juvenil, son crónicas y son
psicosis). La diferencia entre ambos trastornos es el curso defectual que aparece en la esquizofrenia. En
caso de la esquizofrenia, los brotes psicóticos no llevarán a una mejora; en cambio en el caso del TB, tras
un episodio el paciente siempre se va a recuperar (no tienen un curso defectual).

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia → 0.30-0.66% de la población. 0.5-1%

Incidencia → 10-22/100.000/año
Comienzo típico en la adolescencia → afectación socioeconómica para quienes la padecen
“Enfermedad sin fronteras” → pequeños picos en países nórdicos, pero aparece en todo el mundo casi
por igual. Una de las enfermedades con mayor cantidad de estudios.
Subtipo de psicosis → forma más grave de psicosis. Está considerado el TMG más severo. Es lo que se
asocia al concepto de locura popular.
Produce incapacidad severa: “defectual”. → tiene un curso defectual, que implica la pérdida de las
capacidades cognitivas (no deterioro tal cual).
Tiende a cronificarse
Afecta igual a hombres y mujeres. Aparece antes en hombres, en mujeres se presenta con un retraso
medio de 3-4 años, probablemente a casusa del efecto protector de los estrógenos (otro pico de cambio
entre los 40-50 años mujeres).
La clase social también influye, habiendo más casos en personas de clase social baja, debido al estrés
que produce el bajo nivel socioeconómico.
Aumenta el riesgo de padecer toxicomanías (tabaco, café, cannabis, alcohol), obesidad, problemas
cardiovasculares y el suicidio (Tasa del suicidio del 10% - sólo comparable con TDM).
Factores de riesgo ambientales → pre/peri y postnatales.
Esquizofrenia → utilizado como término para definir personalidad doble
Tragedia de la esquizofrenia
Altos porcentajes de ingreso hospitalario (50%) → la enfermedad que cursa con más ingresos.
Los tratamientos son sólo paliativos
El “cáncer de las enfermedades mentales” → estigmatización.

CONCEPTO

Emil Kraepelin → psiquiatra alemán, más importantes en las clasificaciones de enfermedades mentales. 3
grandes grupos:
Originalmente llamada “demencia precoz”
Produce una incapacidad severa (“demencia”).
Tiene un inicio típico en la adolescencia/juventud.
Procesos que nos dan unos cuadros a los que llamaremos ESQUIZOFRENIA.
La complejidad de la esquizofrenia
PSICOSIS
No hay un cuadro clínico único
Hay múltiples síntomas característicos
Síntomas en muchos campos (emociones, personalidad, cognición, actividad motora). Además, puede
pasar de un tipo a otro.
Probablemente enfermedad multisistémica (afecta diferentes sistemas: nervioso, muscular, vascular…)
análoga a la tuberculosis (enfermedad de tipo infeccioso que afecta a todo el cuerpo). → Hay una causa
que afecta a distintas partes del cerebro y da distintos síntomas.

SINTOMATOLOGÍA

División clásica de los síntomas en dos grandes grupos:

POSITIVOS: síntomas que son distorsiones, exageraciones o aberraciones de un funcionamiento
cerebral normal.
o Ideas delirantes → alteración del pensamiento deductivo
o Alucinaciones → alteración de la percepción
o Discurso desorganizado → alteración del pensamiento y el lenguaje
o Comportamiento extraño → alteración del control del comportamiento (ni el propio paciente
puede explicarlo.
NEGATIVOS: disminución de funciones normales. No es una imposibilidad de ejecutar, incapacidad
producida porqué tu cerebro no puede obrar en función de las metas que se marca.
o Abulia (falta de voluntad)/Apatía (falta de motivación) → disminuida la voluntad e iniciativa
o Anhedonia → disminuida la capacidad hedónica
o Alogia (pobreza de contenido) → disminuida la fluidez del lenguaje/pensamiento
o Embotamiento afectivo → Disminuida la expresividad emocional; no exclusivamente expresión,
sino el sentir. Aplanamiento afectivo, muy característico en la esquizofrenia como síntoma
negativo. No es tristeza, sino una línea plana emocional.
Lo peor no son los síntomas positivos, sino los negativos, son los que marcan el curso defectual. Porqué
están relacionados con la capacidad de funcionar en la vida diaria:
• Mantener un empleo
• Asistir a clase
• Hacer amigos
• Tener relaciones familiares íntimas
Actualmente, hay una nueva categoría en los síntomas de la esquizofrenia que es la dimensión
desorganizada:
Lenguaje disgregado
Conducta desorganizada
Afectividad inapropiada

CONTENIDOS DELIRANTES

El 80% de personas con esquizofrenia ha presentado ideas delirantes en algún momento.

• De persecución/paranoides → un grupo de gente que me persigue/me quiere hacer daño. De
perjuicio.
• De referencia → + frecuentes. No tiene porqué ser de perjuicio. Eventos neutros del día a día, son
interpretados como si fuesen para él. Interpretaciones de estímulos neutros como alguna cosa que
se refiere a ellos. Por ejemplo, que digan algo a las noticias y piensan que va por ellos, o que entren
en una clase y crean que están riendo de ellos.
• De grandeza (más frecuente en psicosis afectiva; en SQZ se creen pseudocientíficos). Un ejemplo de
delirio de grandeza es el delirio mesiánico: el paciente cree que tiene una misión muy importante a
cumplir.
• Religiosos
• Celotípicos (menos frecuentes en esquizo, más frecuentes en paranoicos).
• Hipocondríacos (menos frecuentes en esquizo).
Los delirios son influenciados por la cultura.
Cabe destacar los delirios de primera fila de Schneider → Son delirios y alucinaciones debidos a la pasividad,
ya que el paciente se siente como una marioneta controlado por otros que le hacen pensar y hacer ciertas
cosas.

SÍNTOMAS CENTRALES DE LA ESQUIZOFRENIA

El grupo IV no es utilizado como criterio

diagnóstico.
 CURSO Y EVOLUCIÓN

Emil Kraepelin
Separa la “demancia precoz” de la locura
maniacodepressiva por su historia natural (proceso
morboso) → Diferencia en el curso de la
enfermedad y en la afectación en la vida diaria.
Comienzo temprano
Deterioro marcado
Curso crónico
Diversidad de signos y síntomas
Importancia de la voluntad (indiferencia) y de la
afectividad (embotamiento afectivo)
No puede afirmarse hoy día con certeza si la demencia precoz, en los límites aquí definidos, representa una
enfermedad uniforme.
Fase premorbida → Aún no hay
manifestaciones. Esto se estudia de forma
retrospectiva en la evaluación.
Fase prodrómica → Primeros síntomas
previos a la fase aguda, sin evidenciarse
indicios psicóticos. Síntomas que le desvían
mucho del grupo primario de apoyo o grupo
social de referencia. Sin ser síntomas
específicos.
Fase aguda → Fase activa, aquí se
diagnostica. En el caso del tipo negativo: es
algo que se presenta desde la premórbida, y en la fase activa el negativo empieza a decaer.
Fase residual o estable → Fase en la que el paciente se mantiene “estable”, pero sin que llegue a haber
recuperación total. En esta fase ya no hay brotes psicóticos. → Curso defectual. Esta fase es la que más
comparten ambos tipos de esquizofrenia (positiva y negativa).
Eugen Bleuler
Rebautizó la esquizofrenia como tal, coincide con Kraepelin en el espectro psicótico.
Se centró sobre todo en los síntomas fundamentales
o Alteración de las asociaciones
o Afectos embotados (embotamiento afectivo)
o Abulia
o Autismo → Dificultades en interacción social.
o Ambivalencia
o Atención reducida
Enfatizó la fragmentación del pensamiento.
Habló de una posible recuperación “parcial” → sin restitución hasta la integridad completa.
Concepto más amplio
Heterogeneidad: “grupo de las esquizofrenias”
Datos evolución ESQUIZOFRENIA → 25% mejora; 25% drama absoluto; 50% xapixapi
Kurt Schneider
Se centró en la vivencia psicótica y los síntomas patognomónicos: síntoma exclusivo y diagnóstico de una
enfermedad.
Según él, los síntomas de primer orden → con alta probabilidad acabará con el curso de la esquizofrenia,
pero aún así no son síntomas patognomónicos o únicos de la esquizofrenia:
Voces comentadoras → comentan cualquier cosa del paciente.
Voces que discuten entre sí → Establecen conversaciones
Inserción, robo o difusión del pensamiento → El paciente cree que el pensamiento no es suyo.
Conciencia (self, límites del yo) rota, empieza a creer que los pensamientos son inducidos, insertados
por entes externos. Robo o difusión: le están robando los pensamientos, se queda en blanco porqué le
quitan el pensamiento. Sus pensamientos son tan sonoros que todo el mundo puede oírlos, porqué se
oyen o por telepatía.
Dichos síntomas implican la pérdida del sentimiento de autonomía del yo, o “límites del yo”.
Cambio de paradigma gracias a Schneider, en que se empieza a dar más importancia a los síntomas
positivos. Al mismo tiempo aparecen los antipsicóticos, que revierten los síntomas +. Agentes terapéuticos
potentes y autores diciendo que estos síntomas son importantes. Esto produce el cambio de paradigma, y
se mantiene hasta el inicio de los 90 en que aparecen nuevos fármacos y se incluyen los síntomas más
defectuales.

POSITIVA NEGATIVA
Mal Funcionamiento Social
Buen Funcionamiento Social
Comienzo Insidioso
Comienzo Agudo
Síntomas Negativos
Síntomas Psicóticos
Cognición Alterada
Cognición intacta
Mala respuesta al tratamiento
Buena respuesta al tratamiento
Mecanismo estructural irreversible
Mecanismo neuroquímico reversible
Buen Pronóstico Mal Pronóstico
Inicio insidioso o precoz
Inicio tardío o agudo
Buen ajuste premórbido Mala adaptación premórbida
No existencia de factores precipitantes
Existencia de factores precipitantes
Predominio de síntomas negativos
Predominio de síntomas positivos
Soporte familiar pobre
Buen entorno familiar
No existencia de síntomas afectivos.
Histora familiar de trastornos afectivos
Retraimiento
Existencia de síntomas afectivos
Existencia de complicaciones obstétricas
Existencia de múltiples recaídas
 SUBTIPOS TRADICIONALES – ELIMINADOS EN DSM-V

Paranoide, Desorganizada o Hebefrénica, Catatónica, Simple (ahora TP) y Estados residuales o de defecto.
 DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DSM-V

A- Dos o más de los siguientes síntomas deben estar presentes durante una parte significativa del tiempo
en un período mínimo de 1 mes o menos (si fue tratado con éxito) y al menos uno de los síntomas debe
ser el síntoma 1, 2 o 3.
a. Delirios
b. Alucinaciones
c. Discurso desorganizado (disgregación o incoherencia frecuente)
d. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
e. Síntomas negativos (expresión emotiva disminuida o abulia)
B- Existe un deterioro en el funcionamiento en uno o más ámbitos principales (trabajo, relaciones
personales, cuidado personal) o se produce un funcionamiento por debajo del esperado si comienza en
la infancia o la adolescencia.
C- Persisten signos continuos de la alteración durante un período mínimo de seis meses. Este período de
seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas del Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito)
y puede incluir los períodos de síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos
o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o
más síntomas del Criterio A, presentes de forma atenuada (por ejemplo, creencias raras, experiencias
perceptivas no habituales).
D- Se han descartado el trastorno esquizo-afectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características
psicóticas porqué:
a. No se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma concurrente con los
síntomas de la fase activa.
b. Si se han producido alteraciones del estado de ánimo durante la fase activa, su duración total
ha sido breve en relación a la duración de los períodos activo y residual.
E- El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (una droga o medicamento)
o a una afección médica.
F- Si existen antecedentes de un trastorno del espectro autista o de un trastorno de la comunicación de
inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se hace si los delirios o alucinaciones
notables, además de los otros síntomas requeridos para la esquizofrenia están presentes durante un
mínimo de un mes (o menos si se trató con éxito).

TIPIFICACIÓN BIOLÓGICA

Variables de patoplasia clínica (expresión clínica) → pacientes que por lo que conocemos, pueden tener
aspectos genéticos o biológicos característicos de esquizofrenia, según etiología.
Carga genética y ligazón (“linkage”)
Complicaciones en embarazo y nacimiento
Factores de riesgo virales
Pruebas neurofisiológicas: deltas o tetas distintas.
Pruebas neuropsicológicas: con funciones ejecutivas (atención, memoria) alteradas.
Pruebas de Neuroimagen → dilatación ventricular en la SQZ
 Pruebas neuroquímicas.

FUNCIONAMIENTO PSICOSOCIAL

En la evaluación del funcionamiento social es muy importante el histórico. Se deben revisar el

funcionamiento premórbido y el actual.
Puede producir ruptura biográfica → Alguien que después del primer brote, nunca más vuelve a levantar
cabeza.
Aspectos a tener en cuenta:
Relaciones con los padres.
Relaciones con los hermanos.
Relaciones con los compañeros.
Ajuste sexual.
Historia académica.
Funcionamiento laboral.
Intereses, aficiones y actividades de ocio.
Acontecimientos vitales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastornos del humor (Depresión mayor; Trastorno Bipolar) → Curso defectual y diacrónico
Trastorno esquizoafectivo → El trastorno esquizoafectivo es agudo.
Trastorno esquizofreniforme i Trastorno Psicótico breve
Trastorno delirante → El trastorno delirante corresponde a la clásica paranoia. Es una psicosis que
empieza tarde (no tiene inicio juvenil), es crónica pero no es deteriorante. Son personas que,
generalmente, están bien adaptadas en su entorno.
Trastorno de personalidad esquizotípica → Froma atenuada de psicosis. Se trata de personas
extravagantes, con pensamientos y conductas desviados. No obstante, nunca llegará a tener la misma
intensidad que los síntomas esquizofrénicos (síntomas subumbrales). Aparece frecuentemente en
familias de esquizofrénicos (“Vine buscando cobre y encontré oro”).
TOC i Trastorno Dismórfico corporal
Trastorno de Estrés Postraumático
Trastorno del espectro autista
Trastornos psicóticos inducidos por sustancias → Para comprobarlo se deben retirar los tóxicos. Drogas
que pueden inducir psicosis.
o Anfetaminas y derivados
o Cannabis → El uso precoz y abusivo es particularmente grave como factor de riesgo para la
esquizofrenia. No obstante, este no es suficiente para desarrollar esquizofrenia por sí solo, sino
que debe interactuar con factores genéticos.
o Alucinógenos como LSD, mescalina, psilocibina, etc;
o Cocaína → Puede llegar a provocar psicosis paranoides importantes.
o Alcohol
 Trastornos psicóticos debidos a otra enfermedad médica o trastornos mentales orgánicos
o Epilepsia del lóbulo temporal → hemisferio izquierdo alucinaciones de tipo auditivo, olfactivas
o Tumor
o Ictus
o Traumatismo
o Alteraciones endocrinas o metabólicas
o Infecciones
o Esclerosis múltiple
o Enfermedades autoinmunes
o Abuso de sustancias

EXPLORACIÓN CLÍNICA Y PRUEBAS DE LABORATORIO

Es necesaria una exploración clínica y neurológica completa, para descartar organicidad y otras
enfermedades.
No hay un grupo de pruebas de laboratorio que se realicen sistemáticamente.
Existen pruebas seleccionables de acuerdo con la clínica, modo de inicio y antecedentes.
Enfermedad que cursa a brotes. Períodos con sintomatología atenuada o estabilizada, y otros con
sintomatología exorbitada.

SIMILITUDES Y DIFERENCIAS TRANSCULTURALES

La esquizofrenia se encuentra en todo el mundo. Las diferencias transculturales se han encontrado en:
Algunos síntomas tienden a ser idénticos en todo Contenido de los síntomas psicóticos
el mundo: Pronóstico → no tiene porqué ser mejor en una
sociedad moderna.
Síntomas negativos
Frecuencia de episodios psicóticos agudos.
Trastorno del pensamiento
Mejor pronóstico en zonas rurales que en zonas
Deterioro cognitivo.
urbanas (por protección y tolerancia de los
síntomas y del enfermo):
o Mejor soporte social en familias numerosas
o Presión social menor para lograr una
ocupación
o Menos estrés en entornos rurales y ciudades
pequeñas
o Menor estigmatización de enfermedad
mental
 ETIOLOGÍA

¿Qué sabemos del origen de la esquizofrenia? ¿De su base genética? ¿De su origen ambiental? ¿Cuándo
empieza? ¿Qué es el TND? ¿Qué predice? ¿Qué son los signos de riesgo? ¿Cómo se han descubierto? ¿Qué
valor tienen?
¿Qué no causa la esquizofrenia?
Madres esquizofrenógenas→ doble vínculo y sistema educativo que causa una disfuncionalidad
cerebral que causa esto. Esta teoría sale en los 60, cuando el modelo de la familia (las mujeres empiezan
a trabajar, divorcios…)
Familias rotas → Divorcios. Más incidencia en matrimonios separados o divorcios en períodos infantiles.
Patrones educativos de alta rigidez vs hippies de comuna.
Etiquetaje inventado por los psiquiatras → modelo antipsiquiátrico basado en la psicología
construccionista.

LA ESQUIZOFRENIA ES UNA ENFERMEDAD CEREBRAL DE ORIGEN GENÉTICO Y AMBIENTAL (ambiente de

neurodesarrollo del cerebro) CON FACTORES DE RIESGO PRECISOS Y CONOCIDOS.

Se han observador alteraciones estructurales en los lóbulos prefrontal y temporal.

En estudios de imágenes MRI de gemelos monozigoticos se ha descubierto que los ventrículos están
alargados en presencia de esquizofrenia
Alteraciones estructurales: + atrofia en momentos defectuales/avanzadas o con mayores síntomas
negativos.
Dilatación ventricular → Como grupo muestran dilataciones mayores que el grupo control. Pero no es
criterio diagnóstico.
Reducción del volumen cerebral
Surcos más marcados
Giros anormales
Asimetría invertida
Más incidencia de anormalidades del neurodesarrollo (p.e. agenesis del cuerpo calloso) → tipo 2
Más incidencia de malformaciones artereovenosas → tipo 2
Las técnicas RMf han permitido estudiar el funcionamiento cerebral, pasando la prueba de Wisconsin
(flexibilidad mental), concluyendo que, como grupo, su cerebro funciona de forma diferente. →
hipofuncionalidad frontal en acción e hiperfuncionalidad en reposo Esto aparece en cualquier momento
de la enfermedad.
 GENÉTICA
Sobre la base genética, se han hecho básicamente
estudios epidemiológicos. Se ha visto que, al tener
parientes de segundo grado, el riesgo de padecer
esquizofrenia aumenta del 1% de población general;
mientras que en parientes de primer grado este riesgo
aumenta aún más (el valor máximo es en gemelos
monocigóticos; 50 veces más que en población
general). Esto ya sugiere que hay una base genética.
No obstante, en ningún estudio se ha encontrado que
este riesgo sea mayor al 50%, tiene que interactuar el ambiente.

Actualmente se está estudiando también la genética molecular. No existe ningún gen de esquizofrenia: es
una enfermedad poligénica. Se ha visto que hay algunos genes compartidos entre la esquizofrenia y el
trastorno bipolar (G72, COMT, DISC, BDNF), o la psicosis maníaco-depresiva..

AMBIENTE
• La concordancia entre MZ → Implica que un 50% es ambiental
• Complicaciones obstétricas (17% en SQZ/1% en PG) → tienen impacto sobre el neurodesarrollo.
• Estacionalidad → los meses fríos hay más probabilidad debido a las infecciones víricas.
• Urbanicidad → más riesgo en la ciudad en los primeros años de vida. CONTAMINACIÓN
• Esquizofrenias “secundarias” → noticias de alto impacto emocional embarazada. (solo entre el 2º y 3º
trimestre → fallo en la migración neuronal del feto (cuando pasa de tubito a un cerebro normal)
• Hambrunas → pasar hambre en la gestación o primeros años. (2º Y 3º TRIMESTRE)
• Consumo continuo de cannabis antes de los 20 años (durante el neurodesarrollo) → depende de los
factores genéticos que tienes. (formación val/val en los genes → potencial de síndrome psicótico).
Tamaño de efecto:
• Historia familiar (10)
• Complicaciones obstétricas y perinatales (2.2)
• Nacimiento invernal (0.6)
• Urbanicidad (3.1)
• Uso de cannabis temprano (2.8)
• HAMBRUNA (3)
• Inmigración (4) → teoría de la derrota social, por estar solo.
• Live events (3.4)
o Separación familiar precoz
o Funcionamiento familiar
o Noticias de alto impacto emocional embarazada
Interacción entre Gen COMT y uso de
Cannabis → El gen COMT regula las
catecolaminas, receptores relacionados
con la psicosis. El COMT tiene 3 alelos
distintos. Se ha visto que personas que
fuman cannabis y tienen la variante
genética de Val/Val tienen más riesgo
de padecer una esquizofrenia que
personas que fuman y tienen el alelo
Met/Met.
Teoría del Neurodesarrollo de la Esquizofrenia
El cerebro del futuro esquizofrénico sufre una alteración precoz en algún momento del desarrollo anátomo-
funcional que será determinante para la aparición del cuadro clínico psicótico. Decir que la esquizofrenia
ha empezado, por ejemplo, a los 20 años no es preciso, lo que empieza es el cuadro clínico.
Los genes como factores causales y complicaciones perinatales. Estos afectan los sistemas neurales,
llevando así a una vulnerabilidad. Esta vulnerabilidad también tiene que ver con distintas afectaciones del
sistema nervioso, como el synaptic pruning (poda sináptica).
En la etapa premórbida (infancia y adolescencia) pueden aparecer diferentes alteraciones: alteraciones
motoras, retraso de lenguaje, conducta perturbadora premórbida…
Anomalías Fenotípicas Premórbidas
• Anatómicas
o Anomalías físicas menores (forma del paladar, por ejemplo)
o Alteraciones dermatoglíficas → La piel tiene el mismo origen que el sistema nervioso
(electrodermo), por lo que, es normal que haya una alteración de los dermatoglifos.
o Dilatación ventricular
• Neurointegrativos
o Trastornos neurocognitivos: Atención, memoria, funciones ejecutivas, CI
o Coordinación y desarrollo motor
o Seguimiento ocular (SPEM)
o Lateralidad
• Conductuales
o Inestabilidad afectiva
o Aislamiento/Ansiedad social
o Esquizotípia
 TRATAMIENTOS

BIOLÓGICOS- Psicofármacos

Antipsicóticos (neurolépticos) → Útiles sobre todo para los síntomas positivos. De hecho, los antipsicóticos
empeoran o hasta generan sintomatología parecida a síntomas negativos (se conocen como síntomas
negativos secundarios). El primero fue la Clorpromazina (1952)
Muchos antipsicóticos han mostrado su eficacia para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Utilidad Clínica

Síntomas positivos SQZ

Fase maníaca Trastorno bipolar
Depresiones delirantes
Psicosis tóxicas
Trastorno delirante crónico
Conducta agresiva
Delirium
Corea de Huntington
Gilles de Tourette
Antiemético → Antivómito

Antipsicóticos Clásicos

Clotiapina (ETUMINA)
Pipotiacina (LONSEREN)
Levopromazina (SINOGAN)
Perfenacina (DECENTAN)
Tioridacina (MELERIL)
Haloperidol (HALOPERIDOL)
Propericiacina (NEMACTIL)
Trifluoperacina (ESKAZINE)
Clorpromacina (LARGACTIL)
Tioproperacina (MAJEPTIL)
Flufenacina (MODECATE)

Mecanismos de Acción

Antagonista de los receptores dopaminérgicos, con alta afinidad con los receptores D2. El efecto se produce
gracias al bloqueo dopaminérgico de las vías mesolímbicas y mesocorticales.

Efectos secundarios

Motrices
o Parkinsonismo: Bradicinesia, animia, rigidez, temblor, alteraciones de marcha. Para paliar el efecto
se puede usar el Biperideno o el Trihexifenidilo.
o Distonía
o Acatisia
o Discinesia tardía
o Síndrome neuroléptico maligno
Cardiovasculares: Hipotensión ortostática
Digestivos: Sequedad de boca, íleo paralítico
 Urinarios: Tenesmo, polaquiuria, disuria
Alteraciones hematológicas
Hepáticas: Colostasis intrahepática
Endocrinas y sexuales: Aumento de peso, ginecomastia, galactorrea, reducción de la respuesta sexual.
Dermatológicas: Erupciones cutáneas, fototoxicidad.
Oftalmológicas: visión borrosa, glaucoma.
Neurológicas: reducción del lindar convulsivante.
Conductuales: Reducción de la iniciativa, afectividad y agresividad.

Antipsicóticos Atípicos

Ventajas
Baja incidencia de efectos extrapiramidales
Ampliación del espectro de eficacia (síntomas negativos) → Es cierto que no hacen tanta iatrogenia
como los antipsicóticos viejos, pero no curan ni mejoran los síntomas negativos.
Mínimo efecto sobre la PRL (prolactina)

Mecanismos de Acción

Antagonistas dopaminérgicos y serotoninérgicos

o Clozapina (Leponex) → Actualmente el más eficaz. 300-600 mg/d
o Risperidona (Risperdal) → 6-10 mg/d
o Olanzapina (Zyprexa) → 5-15 mg/d
o Sertindol → retirado del mercado
o Quetiapina (Seroquel)
o Ziprasidona (Zeldox)
Antagonistas D4
Antagonistas D1
Agonista dopaminérgico parcial

Otras terapias biológicas

Eutimizantes → Equilibradores de humor. El eutimizante más popular es el litio.

Antidepresivos
Benzodiazepinas
Terapia electroconvulsiva → En algunos casos aún es muy útil, sobre todo en esquizofrenia catatónica.

Factores que influyen en el cumplimiento

Paciente
No siempre falla el paciente
Actitud escéptica
1/3 cumple, 1/3 parcial y 1/3 nada
Negación de enfermedad
Cambia con el tiempo
Efectos secundarios
Más problemas en tratamientos largos
Médico
Dosis excesivas
No motivar / educar
Infravalorar riesgo de recaídas
 INTERVENCIÓN PSICOSOCIAL

Terapia Integrada de la Esquizofrenia (H.D. Brenner y cols.)

Diferenciación cognitiva
Percepción social
Comunicación verbal
Habilidades sociales
Resolución de problemas interpersonales

Terapia Familiar

Integración familiar precoz sin culpabilización

Educación sobre la esquizofrenia
Entrenamiento en comunicación
Resolución de problemas
Intervención en crisis
Emoción expresada (EE): las familias con alta EE involucran un peor
pronóstico de los pacientes y más recaídas. La alta EE se caracteriza
por la intolerancia a los problemas del paciente, intrusión, métodos
inadecuados e inflexibles de la solución de problemas.

Técnicas de Intervención Psicosocial

Técnicas de modicación de conducta en pacientes ingresados

Entrenamiento en habilidades sociales Manejo social del caso (“case management”) →
Manejo de medicación Tratamiento de casos individuales.
Cuidados e higiene personales Rehabilitación profesional
Ocio y recreo
Preparación de comidas Rehabilitación cognitiva → Para mejorar atención,
Manejo del dinero funciones ejecutivas…
Conversación Detección e intervención precoz → Campo de
Amistades y relaciones sentimentales investigación activo, tiene que vercon los signos y
Psicoeducación y terapia familiar síntomas premórbidos y prodrómicos.

Facilitación de la farmacoterapia

Rehabilitación Psiquiátrica

Servicios médicos psiquiátricos

o Atención primaria
o Servicio de psiquiatría con cuidados biopsicosociales
Albergues comunitarios
Intervenciones psicosociales
o Entrenamiento en habilidades sociales
o Intervenciones familiares
o Clubs sociales
 o Terapia social
o Grupos de autoayuda
Coordinación de recursos

Recaída

Una recaída es la reaparición de síntomas o la aparición de nuevos síntomas en un enfermo en remisión.

Se habla de recaída cuando hay una marcada exacerbación de síntomas residuales de más de una semana
de duración, comparada con la sintomatología al alta.
La recaída en la esquizofrenia aparece asociada a circunstancias socioambientales.
Se pueden identificar grupos de pacientes con mayor riesgo, al igual que se pueden destacar factores de
riesgo asociados a las recidivas.
 OTROS TRASTORNOS PSÓTICOS

TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME

El trastorno esquizofreniforme es idéntico a la esquizofrenia con dos diferencias clave:

El trastorno esquizofreniforme tiene una duración inferior a 6 meses
En el trastorno esquizofreniforme hay una vuelta al funcionamiento premórbido una vez resuelto el
episodio psicótico
Necesario tratamiento

TRASTORNO PSCÓTICO BREVE

Inicio abrupto.
Presencia de sintomatología psicótica
más de 1 día, pero menos de 1 mes.
Vuelta al estado de funcionamiento
premórbido una vez resuelto el episodio
psicótico.
Puede cursar con labilidad emocional y
conductas extravagantes.
Suele encontrarse un factor precipitante.
“Vulnerabilidad”
FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO
Buena adaptación premórbida
Desencadenantes graves
Inicio brusco
Síntomas afectivos
Perplejidad durante la psicosis → Estado psicológico de duda, de estar varado ante la realidad sin saber
a qué atenerse
Breve duración de los síntomas
Ausencia de familiares esquizofrénicos

TRASTORNO DELIRANTE (PARANOIA)

También se conoce como la psicosis delirante crónica. Tiene un inicio tardío, de curso crónico no defectual.
Síntoma base: Ideas delirantes → Los delirios no suelen ser como los de esquizofrenia
Suelen ser “ideas no extrañas” y sistematizadas
Ausencia de los otros síntomas psicóticos que se presentan en la esquizofrenia (TFP) → Como
fenómenos alucinatorios muy marcados
Alucinaciones “ligadas” a la temática delirante
Estado afectivo en consonancia con la temática delirante
Ausencia de juicio de enfermedad
Áreas de funcionamiento afectadas según el contenido del delirio
Curso crónico: de la “sospecha” a la “creación” delirante
Prevalencia: 0’03 – 1%
Predominio femenino
Edad adulta (a partir de los 40)
Tipos
Persecutorio/perjuicio
Celotípico (Síndrome de Otelo) → La persona está convencida que su pareja le está siendo infiel
Grandiosidad
Erotomaníaco (Clérambault) → La persona está convencida que otra persona está enamorada de ella
Somático
Mixto
No especificado (Capgras, Frégoli,
Heautoscopia: ver el propio cuerpo a
distancia)
 TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

Inicio edad adulta

Prevalencia < 1% (0.5 a 0.8% de la población general)
Predominio sexo femenino
Curso crónico con disfunción social y laboral
Mejor pronóstico que la esquizofrenia
Peor pronóstico que los trastornos afectivos
Se trata de una combinación de esquizofrenia y trastorno afectivo
Tercer tipo de psicosis
Grupo complejo de trastornos
Subtipos:
- Bipolar → Mejor pronóstico. Tiene episodios maníacos y depresivos, y en la eutimia
mantiene síntomas psicóticos.
- Depresivo/unipolar → Peor pronóstico
Esquizofrenia de “buen pronóstico”
Personalidad premórbida adaptada
Presencia de factores desencadenantes
Mayor prevalencia de esquizofrenia y trastorno afectivo en familiares de primer grado
Inicio “agudo” de los síntomas
Síntomas psicóticos y afectivos en las recaídas
Presencia de síntomas residuales (retraimiento social, abandono personal…) pero menos graves que en
la esquizofrenia
 CATATONIA

La catatonía es un síntoma que no solamente está en la esquizofrenia (puede estar en trastornos bipolares,
trastornos psicóticos agudos…). Es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por:
Anormalidades motoras, que se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto y
el pensamiento.
Ausencia de voluntad y de movilidad.
Un conjunto de signos y síntomas debido a múltiples causas.
Estado característico de algunas enfermedades psiquiátricas.
Un tipo de catatonía es la almohada psíquica → El paciente está tumbado con la almohada debajo de la
cabeza y, cuando se quita, la cabeza se mantiene en la misma posición.
El cuadro clínico está dominado por tres (o más) de los siguientes síntomas:
Estupor: Ausencia de actividad psicomotora; no interactuar activamente con el entorno.
Catalepsia: Inducción pasiva de una postura mantenida contra la gravedad.
Flexibilidad cérea: Resistencia leve y constante al cambio de postura dirigida por el examinador.
Mutismo: Respuesta verbal ausente o escasa (excluir si hay afasia confirmada).
Negativismo: Oposición o ausencia de respuesta a instrucciones o estímulos externos.
Adopción de una postura: Mantenimiento espontáneo y activo de una postura contra la gravedad.
Manierismo: Movimientos repetitivos, anormalmente frecuentes, no dirigidos hacia un objetivo.
Agitación: No influida por estímulos externos.
Muecas
Ecolalia: Imitación del habla de otra persona.
Ecopraxia: Imitación de los movimientos de otra persona.
Estereotipias
La catatonía puede estar asociada a otro trastorno mental o deberse a otra afección médica (como la
encefalopatía hepática).
Tratamiento → Terapia Electroconvulsiva.

TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR SUBSTANCIAS/MEDICACIÓN

TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A OTRA CONDICIÓN MÉDICA

Etiología: Causa de la enfermedad

Patogenia: Génesis de la enfermedad
Patoplastia: Modo de expresión sintomática de la enfermedad individual
Patocronia: Transcurso de la enfermedad en el tiempo
Anosognosia: No conciencia de enfermedad producida por la propia alteración cerebral que sustenta la
enfermedad.
(1) Fase premórbida: Seria cuando aún no hay manifestaciones de ningún tipo.
(2) Fase prodrómica: La persona comienza a experimentar lenta y progresivamente los primeros síntomas
previos a la fase aguda sin que se evidencien indicios psicóticos como alucinaciones o delirios. Puede durar
desde meses a uno o dos años antes de la simptomatología psicótica. Es una de las fases de la
esquizofrenia más importantes ya que nos permite prevenir las recaídas y no llegar a entrar en una fase
aguda de la enfermedad. Los síntomas de la esquizofrenia en la fase prodrómica son muy variados entre
las personas, pero cada persona tiene sus propios síntomas que se suelen repetir en todas sus fases
prodrómicas. Los síntomas más comunes en la fase prodrómica pueden ser: Alteraciones en la
alimentación (pérdida apetito), desorden de horarios (Comidas, acostarse, levantarse), dificultades
concentración, problemas para dormir (insomnio), depresión y tristeza, preocupación, retraimento social
y aislamiento, pensamientos de referencia, anhedonia, pérdida de interés por el trabajo, estudio y amigos,
nerviosismo, agitación, irritabilidad, tensión…También pueden aparecer creencias inusuales sin llegar a
ser ideas psicóticas.
(3) Fase aguda: Durante esta fase se manifiestan los síntomas más llamativos. Se hacen evidentes los delirios
y las alucinaciones, así como la desorganización del pensamiento. La conducta suele ser inapropiada y la
persona a menudo no es capaz de cuidar de sí misma. Esta fase puede durar desde varios días hasta
semanas.
(4) Fase estable o residual: Tras la instauración del tratamiento, los síntomas se van reduciendo en intensidad.
Esta fase puede durar meses (lo habitual es que dure de 6 meses a 18 meses). Durante este tiempo es
fundamental el mantenimiento del tratamiento a todos los niveles para obtener una mayor remisión
sintomática que permita alcanzar un buen nivel de funcionamiento psicosocial. Después de este tiempo,
algunas personas están completamente asintomáticas. En otros casos pueden persistir algunos síntomas
aunque estos suelen ser relativamente estables y más leves que en la fase aguda. Otras veces puede que
no existan síntomas psicóticos como tal pero si síntomas depresivos, insomnio, ansiedad o síntomas
negativos (apatía, abulia, dificultad de socialización)