POST’U ( 2015 )
Colite ischémique
;;Guillaume Savoye, Alice Gangloff
(u)  Service d’Hépatogastroentérologie, Hôpital C Nicolle, CHU de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex
E-mail : guillaume.savoye@chu-rouen.fr
Objectifs pédagogiques
–– Connaître les circonstances de sur-
venue
–– Savoir différencier les formes embo-
liques des formes thrombotiques
–– Savoir reconnaître les formes sévères
–– Prise en charge thérapeutique
La colite ischémique est la pathologie
vasculaire du tube digestif la plus fré-
quente [1]. Son incidence est en aug-
mentation et elle est responsable d’une
morbimortalité non négligeable, en
particulier chez les sujets âgés. Sa pré-
sentation clinique a évolué ses der-
nières années. En effet, si le tableau
typique associant douleurs abdomi-
nales, diarrhée et rectorragies reste
fréquent, le diagnostic est désormais
très souvent évoqué devant des symp-
tômes moins typiques mais associés à
une sémiologie tomodensitométrique
évocatrice. Cette pathologie représente
pour les cliniciens un challenge dia-
gnostique dans ses formes transitoires
et un challenge thérapeutique dans sa
forme gangréneuse.
Physiopathologie de la colite
ischémique
Rappel anatomique
Le cadre rectocolique a une vasculari-
sation assurée par l’artère mésenté-
rique supérieure (AMS) pour le côlon
ascendant et les deux tiers droits du
côlon transverse et par l’artère mésen-
térique inférieure (AMI) pour le tiers
gauche du côlon transverse, le côlon
descendant et le haut rectum. Les deux
tiers inférieurs du rectum sont vascu-
larisés par l’artère rectale moyenne,
branche de l’artère iliaque interne et
l’anus et la marge anale sont vascula-
risés par l’artère rectale inférieure,
branche de l’artère honteuse interne.
L’AMS donne deux branches : l’artère
iléo-colique et l’artère colique supé-
rieure droite et l’AMI fournit l’artère
colique gauche supérieure et le tronc
des artères sigmoïdiennes. Ces artères
sont reliées par des arcades bordantes.
Ces arcades font du côlon un organe
peu sensible à l’ischémie. Toutefois, il
existe deux points faibles à cette vas-
cularisation. L’arcade de Riolan est par-
fois grêle, voire absente au niveau de
l’angle gauche : il s’agit du point de
Griffiths. L’arcade bordante est incons-
tante entre le sigmoïde et le haut rec-
tum et ce point faible est appelé point
de Südek. En cas de défaillance vascu-
laire, l’atteinte colique est étroitement
corrélée à la fonctionnalité des réseaux
de suppléance. En cas de défaillance de
l’AMI, le côlon descendant est épargné
si l’arcade de Riolan est fonctionnelle
alors que le sigmoïde est plus sensible
car la suppléance vasculaire issue des
artères iliaques internes est incons-
tante [2].
Physiologie de la circulation
splanchnique
Le territoire splanchnique reçoit envi-
ron un quart du débit cardiaque (35 %
en période postprandiale) avec 30 % de
sang artériel et 70 % de sang veineux.
La muqueuse digestive reçoit la majo-
rité du flux sanguin (70 % contre 30 %
pour la musculeuse et la séreuse). Le
débit sanguin au niveau du tronc
cœliaque (700 ml/min) est égal au
débit de l’AMS et au double de celui de
l’AMI et dépend principalement du
débit cardiaque et du calibre artériel.
Au niveau des artérioles et des sphinc-
ters précapillaires, la régulation du flux
sanguin splanchnique met en jeu des
facteurs hormonaux (catécholamines,
sérotonine, angiotensine, vasopres-
sine) et nerveux (système nerveux
sympathique et parasympathique). En
cas de chute du débit cardiaque, ce
­système de régulation provoque une
redistribution du sang au profit des
organes « nobles » (cœur et cerveau).
De même, pendant l’activité physique,
ET COLOPROCTOLOGIE
GASTROENTÉROLOGIE
le débit sanguin colique diminue au
profit des muscles, ce qui peut favoriser
la survenue d’une ischémie colique.
Mécanismes de formation
des lésions coliques
Les deux principaux mécanismes
lésionnels impliqués dans les colites
ischémiques sont l’hypoxie et l’isché-
mie-reperfusion.
229
L’hypoxie tissulaire du côlon
occlusive ou non occlusive
Les colites ischémiques sont souvent
multifactorielles, sans atteinte aiguë
des gros vaisseaux, la colite ischémique
est dite non occlusive. Plus rarement,
la colite ischémique est la conséquence
d’une embolie ou d’une thrombose, elle
est alors dite occlusive. L’augmentation
de la tension pariétale peut aussi
contribuer à l’ischémie colique quand
elle dépasse la pression capillaire. Le
côlon peut s’adapter en augmentant
l’extraction en oxygène jusqu’à un seuil
critique au-dessus duquel ses capacités
sont dépassées. À l’état basal, 20 % seu-
lement des capillaires sont ouverts et
l’ouverture des sphincters précapil-
laires permet d’améliorer la tolérance
à l’ischémie. Une occlusion d’un vais-
seau mésentérique va entraîner l’ou-
verture de ces réseaux de suppléance.
Cette adaptation permet au côlon de
tolérer une baisse de 75 % du débit de
l’AMS pendant 12 heures. Au-delà les
lésions s’installent. La muqueuse et la
sous-muqueuse sont les premières tou-
chées, ce qui entraîne une augmenta-
tion de la perméabilité et des phéno-
mènes de translocation bactérienne et
d’endotoxinémie qui peuvent induire
une aéromésentérie ou une aéroportie.
Les cellules de la musculeuse sont, elles,
plus résistantes à l’anoxie. Mais en cas
d’ischémie sévère, elles peuvent perdre
leurs propriétés contractiles.
L’ischémie-reperfusion
Le rétablissement de la perfusion peut
induire une aggravation des lésions
tissulaires liées à l’ischémie. En effet,
des espèces réactives de l’oxygène sont
produites dès les premières minutes de
reperfusion, elles altèrent les mem-
branes cellulaires par peroxydation
lipidique, induisent des lésions de
l’ADN, favorisent l’activation de NF-κB
et entraînent l’expression des cytokines
pro-inflammatoires à l’origine des
défaillances multiviscérales qui font
toute la gravité clinique de l’ischémie
colique dans sa forme gangréneuse [3].
Conséquences de l’hypo-
vascularisation colique :
les différents types anatomo-
cliniques d’atteintes coliques
L’examen anatomopathologique des
biopsies coliques ou des pièces de
230
colectomie permet de distinguer sché-
matiquement les colites ischémiques
aiguës gangréneuses ou non gangré-
neuses et les colites ischémiques chro-
niques cicatricielles.
Colites ischémiques aiguës
Colite ischémique aiguë
non gangréneuse
Ces formes de CI sont le plus souvent
segmentaires et transitoires. Les
lésions les plus fréquemment retrou-
vées sont les érosions épithéliales,
l’œdème du chorion, les altérations de
la microcirculation (hémorragies de la
lamina propria et thromboses fibri-
neuses) et l’atrophie glandulaire. Parmi
ces lésions, la plus spécifique semble
être l’atrophie glandulaire en aire,
caractérisée par une diminution de
hauteur et de diamètre des cryptes
glandulaires de Lieberkühn avec un
épithélium atrophique ayant perdu
toute mucosécrétion [4].
Colite ischémique aiguë gangréneuse
Le méso est macroscopiquement nor-
mal en l’absence de péritonite ou de
perforation. L’aspect de la face séreuse
du côlon varie en fonction du méca-
nisme impliqué : il est rougeâtre, voire
noirâtre en cas de colite ischémique
gangréneuse obstructive, mais reste
souvent proche de la normale (en dehors
d’une ectasie colique fréquente) en cas
de colite ischémique gangréneuse non
obstructive, sous-estimant ainsi l’éten-
due des lésions. Sur le versant muqueux
(visualisé en endoscopie ou lors de
l’exploration chirurgicale), la zone
ischémiée est noirâtre et bien limitée
en amont et en aval en cas de colite
ischémique obstructive. Inversement,
les limites lésionnelles sont souvent
floues et les zones de nécrose alternent
avec des zones saines en cas de colite
ischémique non obstructives. Histolo-
giquement, la muqueuse est en nécrose
de coagulation. Cette nécrose dépasse
la muscularis mucosæ, atteint la sous-
muqueuse et la musculeuse dans les
zones gangréneuses. Dans les colites
ischémiques gangréneuses obstruc-
tives, les lésions vasculaires intra-
murales sont souvent retrouvées avec
présence de thrombi fibrino-cruo-
riques dans les capillaires et les vei-
nules. L’évolution spontanée de cette
nécrose se fait vers la chute d’escarre
et l’apparition d’ulcérations creusantes
susceptibles de se surinfecter.
Colite ischémique chronique
L’ischémie provoque des ulcérations
aiguës de la muqueuse dont l’évolution
spontanée se fait vers la constitution
de bandes fibreuses disséquant la mus-
culeuse. À ces lésions s’associent sou-
vent des lésions vasculaires (endartérite,
thromboses veineuses et artérielles),
un infiltrat inflammatoire sous-
muqueux et la présence de macro-
phages chargés d’hémosidérine. Les
sténoses constituent une complication
classique de l’ischémie colique chro-
nique. Il s’agit dans ce cas de sténoses
fibreuses courtes (10 à 15 cm), régu-
lières, bien que parfois ulcérées, et
concentriques.
Épidémiologie
La colite ischémique est caractérisée
par une grande hétérogénéité clinique
allant de la forme transitoire pauci-
symptomatique à la forme gangréneuse
pouvant engager le pronostic vital. Si
les formes gangréneuses constituent
une urgence chirurgicale, les formes
frustes à la symptomatologie peu spé-
cifique ne donnent pas systématique-
ment lieu à une hospitalisation et
entraîne donc surement une sous-esti-
mation de la fréquence de cette patho-
logie. L’épidémiologie de la colite
­ischémique repose en grande partie
sur l’étude des cas hospitalisés est de
ce fait faussée par un biais de recrute-
ment. La majorité des auteurs s’accorde
néanmoins à dire que la colite isché-
mique constitue l’atteinte vasculaire
digestive la plus fréquente (50 à 60 %
des ischémies digestives) et la deu-
xième cause d’hémorragie digestive
basse (10 à 20 % des cas selon les études)
après les saignements d’origine diver-
ticulaire [5]. La CI atteint les deux sexes
mais touche plus souvent les femmes
avec un sex ratio estimé entre 1/2 et
2/3 et plus fréquemment les personnes
âgées de plus de 60 ans (moyenne
d’âge des patients comprise entre 60 et
75 ans) [5, 6] et au cours syndrome de
l’intestin irritable ou un risque relatif
de 7,5 a été rapporté [6]. Concernant sa
fréquence de survenue, les quelques
études épidémiologiques descriptives
réalisées rapportent une incidence
comprise entre 5 et 45 cas pour 100 000
années-personnes [5, 6]. Un travail
récent de la Mayo Clinic rapporte une
augmentation de cette incidence en
population générale, qui serait passée
de 6,1 cas pour 100 000 années-­
personnes dans les années 1976-1980
à 22,9 pour la période 2005-2009 [7]. Il
existe un lien épidémiologique fort
entre les colites ischémiques et les
autres pathologies cardiovasculaires
avec un odd ratio à 2,6 pour les patho-
logies coronariennes et 7,9 pour les
artériopathies périphériques [7].
Les colites ischémiques sont associées
à mortalité hospitalière non négli-
geable de 11,5 % dans l’étude en popu-
lation générale de la Mayo Clinic et
cette mortalité était associée de
manière indépendante à l’âge supé-
rieur à 40 ans, au sexe masculin, à
l’ischémie concomitante du grêle, aux
formes coliques droites et aux broncho-
pneumopathies chroniques obstruc-
tives [7]. Un doublement de la morta-
lité et un risque de chirurgie multiplié
par 5 ont également été rattachés à la
localisation droite des lésions coliques
[8, 9].
Formes cliniques
L’enjeu pour le clinicien est double, il
s’agit d’une part de diagnostiquer les
colites ischémiques transitoires qui
nécessitent souvent une démarche dia-
gnostique complexe et d’autre part de
reconnaître la sévérité des formes gan-
gréneuses dont la prise en charge thé-
rapeutique conditionne le pronostic.
Colite ischémique
non gangréneuse
Les colites ischémiques transitoires
représentent 80 à 85 % des CI [5, 7].
Elles surviennent le plus souvent bru-
talement, sans prodromes, chez un
patient ambulatoire. Les symptômes
ne sont pas pathognomoniques et
varient en fonction de la sévérité des
lésions. Classiquement, le diagnostic
clinique repose sur la triade « Douleur
– Diarrhée – Rectorragies ». Ces symp-
tômes sont effectivement retrouvés
dans environ 90, 60, et 90 % des cas
respectivement, mais la triade complète
n’est présente que chez 40 % des
patients [6, 7]. Ces symptômes peuvent
être associés à une fébricule, des nau-
sées, voire un syndrome subocclusif.
Les rectorragies sont le plus souvent
modérées, sans déglobulisation asso-
ciée et ne nécessitent pas de transfu-
sion. L’examen clinique est pauvre et
retrouve en général un météorisme
abdominal, parfois associé à une
défense localisée.
Colite ischémique gangréneuse
La colite ischémique gangréneuse
représente 15 à 20 % de l’ensemble des
CI. Elle survient soit dans le côlon droit
par atteinte de l’AMS ou dans les autres
situations, le plus souvent chez un
patient de plus de 60 ans présentant
des facteurs de risque cardio-vasculaires,
en postopératoire de chirurgie de l’aorte
abdominale. Les études les plus récentes
estiment entre 1 et 3 % l’incidence des
CI dans les suites de la chirurgie des
anévrismes de l’aorte abdominale. La
­survenue d’une CI en postopératoire
semble associée aux ruptures d’ané-
vrisme, à l’existence d’une insuffisance
rénale préopératoire et à la durée de la
chirurgie. Une colite ischémique est
possible quel que soit le type de chirur-
gie (laparotomie ou pose de prothèse
endovasculaire) [10].
Le tableau clinique correspondant à ces
formes gangréneuses est le plus sou-
vent franc, associant des douleurs
abdominales intenses, une instabilité
hémodynamique et une diarrhée san-
glante. La palpation retrouve une dou-
leur abdominale diffuse, une défense
localisée ou généralisée et l’ausculta-
tion une disparition des bruits hydro-
aériques. L’existence d’un syndrome
péritonéal, d’une tachycardie ou d’une
hyponatrémie, doit faire craindre ce
diagnostic.
Dans les suites opératoires, la colite
ischémique gangréneuse peut s’instal-
ler d’emblée ou de façon retardée. Dans
une étude portant sur 88 patients
­opérés de l’aorte, une coloscopie a été
réalisée systématiquement dans les
24  heures suivant la chirurgie pour
chaque patient. Une colite ischémique
non grave (i.e. œdémateuse ou ulcérée)
a été mise en évidence chez 18 patients
et une colite ischémique nécrotique a
été retrouvée chez 10 patients. Deux
des 18 patients présentant initiale-
ment des lésions ischémiques légères
à modérées ont secondairement déve-
loppé une nécrose colique sévère [11].
Colite ischémique chronique
L’évolution des colites ischémiques
aiguës en colites ischémiques chro-
niques sténosantes semble rare en pra-
tique courante, bien que les séries
anciennes aient rapporté la survenue
de telles complications dans 10 à 20 %
des cas [12]. Les sténoses coliques
peuvent être asymptomatiques ou
générer des manifestations cliniques
à distance d’une CI transitoire, parfois
passée inaperçue [4]. Le tableau cli-
nique est constitué de troubles du tran-
sit avec émission de selles afécales,
liquides, voire purulentes parfois asso-
ciés à des rectorragies persistantes. Il
existe souvent des douleurs abdomi-
nales à type de coliques, associées à un
ballonnement, parfois un syndrome
subocclusif. L’évolution peut se faire
vers l’aggravation des symptômes,
nécessitant une prise en charge chirur-
gicale. Parfois, les lésions se stabilisent ;
elles régressent plus rarement [12].
Diagnostic positif
Le diagnostic positif de colite isché-
mique repose actuellement exclusive-
ment sur des explorations morpholo-
giques. En effet, aucun marqueur
biologique n’est spécifique de l’isché-
mie colique. Les patients présentent
généralement (60 à 80 % des cas) une
hyperleucocytose modérée associée à
une augmentation aspécifique de la
lactate déshydrogénase et de la créati-
nine phospho-kinase. Le taux plasma-
tique de lactates est un marqueur par-
fois utilisé. Cependant, l’élévation du
taux de lactates n’est pas spécifique du
côlon et le métabolisme hépatique des
lactates provenant du tube digestif
permet souvent de maintenir initiale-
ment un taux de lactates normal en cas
d’ischémie colique modérée. L’élévation
du taux de lactates n’est donc ni un
marqueur sensible ni un marqueur
spécifique de l’ischémie colique. Dans
les formes gangréneuses peuvent sur-
venir des perturbations de l’équilibre
acido-basique (acidose métabolique)
et une insuffisance rénale aiguë.
La coloscopie
Elle est devenue l’examen de référence
pour le diagnostic positif de colite
ischémique et pour le diagnostic diffé-
rentiel, car elle permet d’une part la
ET COLOPROCTOLOGIE
GASTROENTÉROLOGIE
visualisation de lésions muqueuses
modérées, et d’autre part la réalisation
de biopsies. Elle doit être réalisée avec
prudence en limitant l’insufflation car
une pression intraluminale supérieure
à 30 mmHg pourrait théoriquement
diminuer le flux sanguin colique et
participer à l’aggravation des lésions.
Classiquement, il est admis qu’il n’existe
pas de signe endoscopique pathogno-
monique de colite ischémique. Le dia-
gnostic repose le plus souvent sur
l’association d’un contexte clinique
231
 A B
Figure 1 : Trois stades endoscopiques de colite ischémique. A. Stade 1 : œdème et érythème de la muqueuse ;
B.  Stade 2 : ulcérations non nécrotiques, reposant sur une muqueuse œdématiée ;
C.  Stade 3 : nécrose extensive avec aspect gris-noir du côlon
évocateur, de lésions muqueuses et
d’une histologie compatible [14]. La
coloscopie doit être réalisée précoce-
ment en raison du caractère rapide-
ment réversible de certaines lésions.
Les lésions endoscopiques segmen-
taires à limites nettes et rapidement
évolutives sont évocatrices d’une ori-
gine ischémique. La fréquence des loca-
lisations décroît du rectum vers le
cæcum : 75 % intéressent le côlon
gauche et le rectosigmoïde, 15 % envi-
ron le côlon transverse et 10 % le côlon
droit. Trois stades endoscopiques ini-
tiaux ont été décrits (Fig. 1) : a) stade 1 :
œdème et érythème de la muqueuse ;
b) stade 2 : ulcérations non nécrotiques,
reposant sur une muqueuse œdéma-
tiée ; c) stade 3 : nécrose extensive avec
aspect gris-noir du côlon. La constata-
tion de lésions de stade 3 doit faire
stopper l’examen. Si la nécrose est de
petite taille et qu’il n’existe pas d’indi-
cation chirurgicale, l’endoscopie doit
être répétée 2 à 3 jours après pour juger
de l’évolutivité des lésions. Les lésions
évoluent en 3 stades évolutifs : a) la
phase aiguë dure environ 24 heures
avec une muqueuse alternant entre
des plages blanchâtres avec perte du
lacis vasculaire et des plages érythé-
mateuses et œdématiées, b) la phase
subaiguë dure environ 48 heures pen-
dant lesquelles les plages érythéma-
teuses fusionnent tandis qu’appa-
raissent de petites érosions et des
plaques purpuriques, et c) la phase
chronique au cours de laquelle les ulcé-
rations deviennent extensives et
confluentes, parfois nécrotiques. À ces
lésions classiques, il faut ajouter l’as-
pect en bande inflammatoire linéaire
(ou Colonic Single Stripe Sign) [14]. Cette
bande inflammatoire siège sur le bord
mésentérique du côlon et mesure le
plus souvent au moins 5 cm de long
232
C
avec une largeur comprise entre 5 mm
et une hémi-circonférence et corres-
pond à une forme mineure de CI asso-
ciée à une durée d’hospitalisation, un
taux de colectomie et un taux de mor-
talité inférieurs aux formes plus éten-
dues [14].
Lorsque la colite ischémique évolue
vers la chronicité, la muqueuse s’amin-
cit, s’atrophie et disparaît par endroits
au profit d’un tissu fibreux. Cette évo-
lution fibrosante peut parfois se com-
pliquer d’une sténose. Dans ce cas, la
coloscopie met en évidence une
­sténose régulière concentrique endos-
copiquement non suspecte, sur une
muqueuse pâle et peu vascularisée,
parfois ulcérée [12].
L’examen
tomodensitométrique
avec injection de produit
de contraste
Le scanner injecté est une modalité
diagnostique très utilisée en pratique
clinique quotidienne. Il est devenu fré-
quent que l’endoscopie ne soit utilisée
que pour confirmer une image scano-
graphique suspecte d’ischémie colique.
Le scanner injecté présente une sémio-
logie qui repose sur la mise en évidence
d’images coliques en cible ou en
cocarde avec un double halo [16-18]
(Fig.  2). Cet aspect d’épaississement
pariétal souvent inférieur à 1 cm est
expliqué par l’hyperdensité de la
muqueuse et de la musculeuse qui
contraste avec l’œdème sous-muqueux
[16]. On note fréquemment un signal
inflammatoire dans la graisse périco-
lique. La cinétique de prise de contraste
de la paroi colique renseigne égale-
ment sur sa viabilité et la sévérité de
l’atteinte peut être appréciée par la
présence d’une pneumatose pariétale,
d’une aéroportie ou encore d’un épan-
chement péritonéal liquidien ou d’un
pneumopéritoine qui signe la perfora-
tion. Le scanner apprécie également la
longueur et la localisation de l’atteinte
repérable par les signes pariétaux et la
perte des haustrations. Si la sensibilité
du scanner est excellente, sa spécificité
est médiocre hors d’un contexte évoca-
teur [16, 17]. De plus, il ne permet pas
toujours l’identification des causes
occlusives, notamment lorsque l’occlu-
sion intervient en distalité sur les vais-
seaux mésentériques [17].
Diagnostic différentiel
Colite ischémique transitoire
L’aspect endoscopique des CI transi-
toires peut également faire évoquer
une colite inflammatoire (maladie de
Crohn ou rectocolite hémorragique),
une colite infectieuse, une colite médi-
camenteuse ou radique. Le diagnostic
différentiel repose sur l’interrogatoire,
l’examen clinique et la coloscopie avec
biopsies étagées pour examen anato-
mopathologique et bactériologique.
L’interrogatoire permet d’orienter vers
une origine ischémique en cas de fac-
teurs de risque cardio-vasculaires ou
d’antécédents thrombo-emboliques et
en l’absence d’antécédent personnel
ou familial de maladie inflammatoire
chronique intestinale (MICI), de voyage
à l’étranger, d’antécédent de radiothé-
rapie locorégionale ou de prise médi-
camenteuse récente (antibiothérapie,
AINS, chimiothérapie…). L’examen cli-
nique doit rechercher un syndrome
Figure 2.  Aspect scanographique (coupe réalisée
après injection de produit de contraste) objectivant
une colite ischémique gauche avec signe du halo
(flèche)

infectieux, des manifestations extra- Tableau I.  Apport de l’anatomopathologie

digestives (rhumatologiques, dermato-
logiques ou oculaires) évocatrices de
MICI et des signes cliniques orientant
vers une origine ischémique (arythmie
en particulier).
L’examen anatomopathologique des
biopsies est un élément clé du diagnos-
tic différentiel. Il permet l’identifica-
tion de lésions plus ou moins spéci-
fiques des différents types d’atteinte
colique (Tableau I) et de préciser le
diagnostic lorsqu’il est couplé aux ren-
seignements cliniques.
L’examen anatomopathologique doit
nécessairement être complété par une
analyse bactériologique des biopsies.
En plus des bactéries systématique-
ment recherchées en cas de diarrhée
aiguë (Salmonel la, Shigel la,
Campylobacter Jejuni, Yersinia), il est
nécessaire de rechercher Escherichia
coli entéro-hémorragique O157H7,
Klebsiella oxytoca et Clostridium diffi-
cile. Des colites infectieuses à E. coli
O157H7 ont été rapportées après
consommation de viande de bœuf mal
au diagnostic différentiel des colites ischémiques
Pathologie
Desquamation et nécrose muqueuses
Atrophie épithéliale en aire
Colite ischémique Hémorragies au niveau de la lamina propria
Macrophages chargés d’hémosidérine
Thrombi fibrineux
Infiltrat neutrophilique
Abcès cryptiques
Colite infectieuse Absence de plasmocytose basale
Architecture des cryptes préservée
Érosions muqueuses, œdème muqueux
Infiltrat inflammatoire en aire
Infiltrat histiocytaire
Inflammation sous-muqueuse
Maladie de Crohn
Microscopic skip areas
Abcès cryptiques
Granulomes épithélioïdes
Infiltrat inflammatoire muqueux diffus
Plasmocytose basale
Abcès cryptiques
Rectocolite hémorragique Distorsion des cryptes
Diminution de la densité cryptique
Forte déplétion en mucus
Surface muqueuse villeuse
Hyalinisation de la lamina propria
Fibrose sous-muqueuse
Colite radique
Ectasies vasculaires
Nécrose fibrinoïde des petits vaisseaux
ET COLOPROCTOLOGIE
GASTROENTÉROLOGIE

cuite, de lait non pasteurisé ou d’eau

souillée. Chez l’adulte, la symptomato-
logie se développe 3 à 4 jours après la
contamination avec apparition de dou-
leurs abdominales suivies d’une diar-
rhée aqueuse puis sanglante, résolutive
en 4 à 10 jours [19]. L’aspect endosco-
pique comme l’examen anatomopa-
thologique (signes d’ischémie) peuvent
être source de confusion diagnostique
et justifient la réalisation d’un examen
bactériologique systématique [20]. Les
colites à K. oxytoca surviennent le plus
souvent brutalement entre le deu-
xième et le huitième jour d’un traite-
ment antibiotique (pénicillines,
céphalosporines, macrolides) avec
apparition d’une diarrhée hémorra-
gique avec un aspect endoscopique
compatible avec une CI (œdème, plages
purpuriques, érosions muqueuses).
L’évolution est le plus souvent très rapi-
dement favorable dès l’arrêt du traite-
ment antibiotique. Enfin, les colites à
C. difficile, favorisées par une antibio-
thérapie, une chirurgie ou une chimio-
thérapie récente, peuvent dans ­certains
cas (souches virulentes) provoquer une
diarrhée sanglante. La surinfection
d’une colite ischémique n’est pas
exceptionnelle il convient dans ce cas
de rechercher C. Difficile de principe
[21].

233

Enquête étiologique
Cette enquête ne doit être entreprise
qu’une fois le diagnostic de certitude
acquis.
La classification la plus fréquemment
utilisée pour les colites ischémiques
distingue les colites ischémiques occlu-
sives (thrombose ou embole vasculaire)
et les CI non occlusives, plus fréquentes
(Tableau II). Les étiologies de colites
ischémiques sont très nombreuses et
s’additionnent souvent chez un même
patient. Compte tenu de la multiplicité
des étiologies rapportées de CI, la
recherche systématique de toutes ces
conditions prédisposantes n’est pas
réalisable en routine (Tableau II).
À l’exception de CI gangréneuses sur-
venant dans les suites d’une chirurgie
de l’aorte abdominale, le diagnostic
étiologique est souvent difficile et il
repose d’abord sur un interrogatoire
précis à la recherche de facteurs de
risques cardiovasculaires, d’antécé-
dents thrombo-emboliques ou isché-
miques et de prises médicamenteuses
récentes, puis sur un examen clinique
complet incluant une auscultation car-
diaque à la recherche d’une arythmie.
L’absence de signe clinique ou d’anté-
cédent évoquant une origine cardiolo-
gique ne permet cependant pas d’ex-
clure une cardiopathie. Par ailleurs,
bien que de nombreux médicaments
aient été impliqués dans la survenue
de colites ischémiques (Tableau II)
l’imputabilité de la CI à un médica-
ment est le plus souvent insuffisante
pour affirmer un lien causal et la notion
de prise médicamenteuse ne dispense
pas de la réalisation d’un bilan étiolo-
gique exhaustif. Les niveaux de preuve
sont en effet très variables à l’excep-
tion des anti-inflammatoires non sté-
roïdiens (AINS) et des œstro-progesta-
tifs. Pour les AINS, une association
significative avec un odds ratio à 5,9
(2,5-14,0) entre la consommation d’AINS
et la survenue de colite ischémique
chez les sujets de plus de 60 ans a été
rapportée [22]. L’association entre la
survenue de colite ischémique et la
prise d’œstro-progestatifs est également
supporté par un odds ratio de 6 [12].
Certaines circonstances très particu-
lières permettent d’éviter une enquête
étiologique longue et coûteuse. On
reconnaît dans cette catégorie les
colites ischémiques postcoloscopie et
celles faisant suite à un effort physique
prolongé ou à une prise de cocaïne.
234
Tableau II.  Principales causes de colites ischémiques
Causes occlusives
Occlusions des gros vaisseaux
Traumatismes abdominaux
Thromboses et embolies des artères
mésentériques :
– embolies artérielles (troubles du rythme,
rétrécissement mitral, CIV), embolie
cholestérolique, ligature de l’AMI,
anévrysme et reconstruction aortique,
aortographie, dissection aortique,
thrombose veineuse mésentérique ;
– hypercoagulabilité, cirrhose, pancréatite
aiguë, sepsis intra-abdominal
Occlusions des petits vaisseaux
Vascularites :
– périartérite noueuse, Horton, lupus,
collagénoses, Takayasu, dermatomyosite,
maladie de Behcet, granulomatose,
purpura rhumatoïde, amylose, diabète,
séquelles de radiothérapie, syndrome
hémolytique et urémique
Obstruction colique :
– cancer, volvulus, sténose, fécalome,
invagination, syndrome d’Ogilvie
Maladies hématologiques : drépanocytose,
déficit en protéine C et S, déficit en anti-
thrombine III, syndrome myéloprolifératif,
mutation JAK 2, CIVD, polyglobulies
primitives ou secondaires, hémoglobinurie
nocturne paroxystique
Les colites ischémiques secondaires à
une coloscopie semblent être liées à
une insufflation excessive capable par
hyperpression de réduire le flux san-
guin colique pariétal. Elles semblent
survenir chez des sujets jeunes, sans
antécédents cardio-vasculaires, souvent
chez des femmes, et elles sont d’évolu-
tion rapidement favorable [23, 24].
Lors d’un effort physique prolongé, il
existe une redistribution vasculaire
aux dépens de la vascularisation du
cadre colique et au profit de la vascu-
larisation musculaire. Par ailleurs, il
existe une sécrétion physiologique de
catécholamines à l’origine d’une vaso-
constriction splanchnique. Ces deux
mécanismes sont susceptibles d’expli-
quer la survenue de colites ischémiques
parfois sévères chez certains jeunes
patients à l’issue d’un effort physique
prolongé, en l’absence de facteur de
risque cardio-vasculaire ou de throm-
bophilie associée [25]. Dans ce contexte
évocateur, l’imputabilité de la CI à
l’effort physique prolongé est suffi-
samment forte pour dispenser d’un
bilan étiologique exhaustif.
De même, la cocaïne est une substance
vaso-active susceptible d’induire une
CI via deux mécanismes : une action
Causes non occlusives
Bas débit
Choc hypovolémique, cardiogénique
Choc septique, anaphylactique
Insuffisance cardiaque, déshydratation
Médicaments :
Antihypertenseur, vasopressine, danazol,
œstroprogestatifs, flutamine, interféron
alpha, AINS, pénicilline, diurétiques,
digitaliques, neuroleptiques, préparations
coliques, phényléphrine, sumatriptan,
alosétron, tégaserod
Effort physique prolongé
Cocaïne
Crise d’asthme
Cytopathie mitochondriales
vasoconstrictrice d’une part, et l’induc-
tion d’un état prothrombotique via la
stimulation de l’activation plaquet-
taire d’autre part. La consommation de
cocaïne est une cause rare de CI, mais
lorsque la notion de consommation de
cocaïne est retrouvée, l’imputabilité de
la CI à la cocaïne est suffisamment forte
pour dispenser également le clinicien
d’un bilan étiologique exhaustif surtout
si la dernière prise de cocaïne a moins
de 3 jours [26]. L’examen du côlon peut
mettre en évidence la coexistence de
lésions d’âges différents (lésions aiguës
et plus anciennes). Leur évolution est
le plus souvent favorable mais, en cas
de prise en charge chirurgicale, la mor-
talité est proche de 50 % [27].
En dehors de ces circonstances, un
bilan étiologique doit être effectué et
comprendra un bilan cardiologique à
la recherche d’une cardiopathie embo-
ligène, un bilan de thrombophilie, voire
une exploration des vaisseaux mésen-
tériques en fonction de l’âge du patient
et de la situation clinique (Figs 3 et 4).
Les explorations cardiologiques
Ni l’absence d’élément anamnestique
en faveur d’une cardiopathie ni l’ab-

Cause « potentielle »
médicamenteuse
Si surdosage Interrompre
évident par prudence
STOP investigations
Enquête hématologique
– protéines C et S - AT iii
– facteurs V et VII
– Sd des antiphospholipides
– Sd myéloprolifératif, JAK2, etc.
Figure 3.  Exploration d’une colite ischémique certaine chez un patient de moins de 50 ans
Pathologie emboligène
connue
Absence de cause « potentielle »
médicamenteuse
Revoir le traitement
de la cardiopathie
Figure 4.  Exploration d’une colite ischémique certaine chez un patient de plus de 50 ans
sence de trouble du rythme sur un élec-
trocardiogramme (ECG) ne permettent
d’exclure l’existence d’une cardiopa-
thie emboligène. En effet, il a été mon-
tré en 2003, sur une série de 60 patients
ayant présenté une colite ischémique
transitoire, que la réalisation d’un ECG
ne permettait d’identifier que 28 % des
cardiopathies emboligènes. Le bilan
cardiologique doit donc comprendre
un ECG, une échocardiographie trans-
thoracique (ETT) et un Holter-ECG. La
réalisation de ce bilan permet de
Colite ischémique certaine
Cocaïne
Interrogatoire
Sport intensif Stop
et anamnèse
Choc et défaillance
circulatoire
Interrogatoire négatif
Enquête cardio-vasculaire
– évaluation du tabagisme
– bilan lipidique et glycémique
– ECG et Holter rythmique
– ETT ± ETO
Chirurgie aortique
Interrogatoire
Stop
et anamnèse
Choc et défaillance
circulatoire
Pas de pathologie
emboligène connue
Cause « potentielle » Absence de cause « potentielle »
médicamenteuse médicamenteuse
Selon le contexte :
– récidive de CI
– comorbidités
Enquête cardio-vasculaire
– ECG et Holter rythmique
STOP investigations – ETT ± ETO
– ± ETO
– ± écho-Doppler
vx mésentériques
ET COLOPROCTOLOGIE
GASTROENTÉROLOGIE
mettre en évidence une cardiopathie thrombo-embolique personnel, peut
emboligène chez environ 1/3 des être révélatrice d’une affection héma-
patients et permettra l’instauration tologique prothrombotique, y compris
d’un traitement anticoagulant ou anti- lorsqu’un facteur médicamenteux est
arythmique pour respectivement 32 % suspecté [30-32]. L’identification d’une
et 25 % des patients dans les suites thrombophilie chez un patient pré-
d’une CI transitoire [28, 29]. sente un intérêt thérapeutique majeur
car elle peut permettre l’instauration
Le bilan de thrombophilie d’un traitement préventif par anti­
coagulants avec un impact positif sur
La survenue d’une colite ischémique, la morbi-mortalité. Les thrombophilies
chez un sujet jeune sans facteur de sont le plus souvent des déficits en
risque cardio-vasculaire ni antécédent anticoagulants naturels (protéine S,
235
protéine C, antithrombine) ou des
mutations constitutionnelles touchant
les gènes codant les facteurs de coagu-
lation tels que le facteur V ou le facteur
II. Pour la pratique, il est important de
noter que la recherche d’un déficit en
protéine S ou en protéine C est affectée
par les traitements par antagonistes de
la vitamine K et que la recherche d’un
déficit en antithrombine est perturbée
en cas d’héparinothérapie. Par ailleurs,
la recherche de la mutation du gène
codant le facteur V Leiden et de la
mutation 20210G>A du gène codant le
facteur II nécessitent un consentement
écrit signé des patients.
Exploration des vaisseaux
mésentériques
L’exploration des vaisseaux mésenté-
riques par angiographie digestive ou
écho-Doppler abdominal n’est actuel-
lement pas préconisée en première
intention dans le bilan étiologique des
colites ischémiques. Il semble légitime
de réserver ces explorations aux
patients présentant une récidive. Dans
ce cas, un écho-Doppler abdominal
sera réalisé en priorité du fait de son
caractère non invasif. L’angiographie
conserve, elle, un intérêt en cas d’isché-
mie mésentérique aiguë avec une
atteinte colique droite pour rechercher
une ischémie mésentérique supérieure
associée qui relèverait de mesures thé-
rapeutiques spécifiques.
Prise en charge
thérapeutique
Le traitement des CI varie en fonction
de la gravité du tableau clinique et de
l’étiologie de la maladie.
Colites ischémiques transitoires
Une fois le diagnostic posé, les colites
ischémiques non graves ne justifient
pas nécessairement une hospitalisa-
tion. Leur traitement est essentielle-
ment symptomatique et repose sur la
prescription d’antalgique associée si
besoin à la mise au repos du tube diges-
tif et à la correction des troubles hydro-
électrolytiques. La prescription d’anti-
biotiques n’est pas recommandée dans
les formes non compliquées [32]. En
dehors des CI iatrogènes pour les-
quelles il convient d’interrompre le
médicament impliqué, il n’existe pas
de traitement spécifique pour les CI à
236
la phase aiguë. À distance, l’équilibra-
tion du traitement anti-arythmique ou
l’instauration d’un traitement anti­
coagulant pourront prévenir la récidive
en cas de CI secondaire à une cardio­
pathie emboligène ou à une thrombo-
philie.
Colites ischémiques gangréneuses
En présence de signes cliniques de gra-
vité tels qu’un syndrome péritonéal,
un état de choc ou une hémorragie
digestive massive, la prise en charge
chirurgicale s’impose en urgence. En
dehors de ces indications, l’indication
chirurgicale repose sur des critères
endoscopiques et notamment l’exis-
tence de lésions endoscopiques de
stade 3 ou de stade 2 associés à une
défaillance d’organe ou encore face à
des signes de gravité scanographiques
pour certains [33, 34]. En présence de
signes cliniques et endoscopiques de
gravité intermédiaire, la prise en charge
nécessite une surveillance rapprochée
et toute aggravation clinique ou biolo-
gique nécessitera une intervention
[34]. La nécrose n’atteignant pas systé-
matiquement la séreuse, notamment
en cas de colite ischémique gangré-
neuse non obstructive, le temps explo-
ratoire de l’intervention peut nécessi-
ter la réalisation d’une coloscopie
peropératoire. Une résection exhaus-
tive de toutes les zones ischémiées doit
ensuite être réalisée et la confection
d’une stomie temporaire est systéma-
tique. Même avec ce type d’approche,
la mortalité des formes sévères (stade
3 ou présence d’une défaillance multi-
viscérale) reste importante et dépasse
les 50 % alors qu’elle est nulle dans les
types 1 ou 2 [34].
Colites ischémiques chroniques
Pour les CI chroniques symptomatiques,
le traitement de référence repose sur
la chirurgie de la zone sténosée (colec-
tomie segmentaire). Bien que non
démontré, l’intérêt de l’administration
locale ou systémique de corticoïdes et
des dilatations pneumatiques au bal-
lonnet a été suggéré [12]. De même,
une étude récente suggère l’intérêt des
prothèses coliques couvertes dans la
prise en charge des sténoses coliques
ischémiques symptomatiques à la
phase aiguë de l’occlusion comme un
« bridge to surgery » pour permettre
une chirurgie à froid dans de meil-
leures conditions une fois l’obstacle
levé [35].
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5
Les Cinq points forts
La colite ischémique est une pathologie dont l’incidence est en
augmentation.
Le diagnostic de colite ischémique repose sur la coloscopie et l’examen
TDM injecté.
La gravité de la colite est appréciée par la clinique et l’aspect
endoscopique.
Dans les formes non gangréneuses, c’est l’enquête étiologique qui
prime.
Dans les formes gangréneuses, c’est la décision chirurgicale rapide qui
importe.
ET COLOPROCTOLOGIE
GASTROENTÉROLOGIE

237
 Questions à choix unique

Question 1
La colite ischémique ambulatoire est :
❏❏ A. une pathologie exclusive des sujets âgés
❏❏ B. nécessite toujours une hospitalisation
❏❏ C. n’est jamais associée à des cardiopathies emboligènes
❏❏ D. nécessite un bilan d’hémostase soigneux chez un sujet jeune
❏❏ E. ne récidive jamais

Question 2
L’examen TDM au cours de la colite ischémique :
❏❏ A. n’est pas très sensible
❏❏ B. est très spécifique
❏❏ C. ne nécessite pas d’injection de produit de contraste
❏❏ D. ne permet pas un diagnostic topographique des lésions
❏❏ E. se caractérise par des signes pariétaux : épaississement et halo

Question 3
Le pronostic d’une forme gangréneuse de colite ischémique :
❏❏ A. est bon si une revascularisation est effectuée dans les 48 premières heures
❏❏ B. reste réservé (mortalité de 50 %) même après chirurgie
❏❏ C. n’est pas lié à la sévérité endoscopique
❏❏ D. n’est pas affecté par la précocité des décisions thérapeutiques
❏❏ E. dépendent exclusivement de son étiologie

238