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Ann Chir 2001 ; 126 : 192-200

© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés


S0003394401004928/SSU
Mise au point

Le syndrome du compartiment abdominal

T. Pottecher1*, P. Segura2, A. Launoy1


1
Service d’anesthésie–réanimation chirurgicale, hôpital de Hautepierre, 67098 Strasbourg cedex, France ; 2service
d’anesthésie–réanimation, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France

RÉSUMÉ En conclusion, la suspicion de SCA doit conduire à


Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une mesurer la PIA. Lorsque celle-ci est élevée, une laparoto-
entité clinique peu connue en France. Le but de cette mise mie décompressive doit être envisagée. © 2001 Éditions
au point était de rappeler les éléments les plus importants scientifiques et médicales Elsevier SAS
de ce syndrome.
L’hyperpression intra-abdominale a des conséquences défaillance multiviscérale / hémopéritoine /
locales (intestinales, hépatiques, rénales) et générales hyperpression abdominale / ischémie splanchnique /
(circulatoires, respiratoires et neurologiques) qui condui- pression intra-abdominale / pression intravésicale
sent inexorablement, en l’absence de traitement correct,
au décès dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Les traumatismes complexes de l’abdomen (plaies hépa-
tiques, hématomes rétropéritonéaux) et la rupture d’ané-
ABSTRACT
vrisme aortique sont les deux principales étiologies du
Abdominal compartment syndrome.
SCA. Le tableau clinique est parfois trompeur, les mani-
festations respiratoires, l’anurie ou les conséquences cir- French physicians dealing with abdominal emergencies
culatoires pouvant être au premier plan. L’évaluation clini- are not very familiar with the abdominal compartment
que de l’hypertension abdominale par la palpation est syndrome (ACS). Increased abdominal pressure has dele-
souvent trompeuse ; seule la mesure de la pression terious consequences on local (intestine, liver, kidney)
intravésicale (égale à la pression intra-abdominale [PIA]) circulation, leading to death in the absence of correct
permet de préciser le stade évolutif du SCA. treatment. Abdominal trauma and ruptured aortic aneurism
La décompression abdominale est le seul traitement. Ce are the main causes of ACS. Clinical presentation may be
geste doit être réalisé dès que la PIA dépasse 25 mm Hg. misleading: respiratory failure, oliguria or circulatory symp-
Il s’agit d’une intervention à risque, avec une incidence toms are often predominant. Abdominal palpation is inef-
assez élevée de complications graves (collapsus, troubles ficient for evaluating intra-abdominal pressure (IAP); only
du rythme) voire mortelles, lors de la reperfusion des measurement of cystic pressure allows precise evaluation
zones ischémiées. Les données récentes insistent sur la of IAP.
nécessité d’optimiser la volémie, voire même de réaliser Abdominal decompression is the treatment of choice. It
une hypervolémie, avant la décompression. La fermeture must be performed as soon as IAP exceeds 25 mmHg.
cutanée doit être réalisée sans tension au moyen de The procedure may be risky with a high incidence of
divers artifices (aponévrotomie, couverture intestinale par severe complications when ischaemic territories are reper-
plaques prothétiques diverses, voire laparostomie tempo- fused. Recent data underline the importance of compen-
raire). Dans tous les cas, la PIA doit rester basse à la fin de sation of hypovolemia before decompression. Abdominal
l’intervention. closure may necessitate various techniques (aponevro-
tomy, Bogota bags, etc.). At any rate, IAP must remain low
at the end of the procedure.
Reçu le 4 octobre 2000 ; accepté le 22 décembre 2000. In case of suspicion of ACS, early measurement of IAP is
*Correspondance et tirés à part. mandatory. If pressure is over 25 mmHg, a decompressive

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procedure must be initiated. © 2001 Éditions scientifiques et/ou respiratoires, abaissement du pHi gastrique)
et médicales Elsevier SAS [1, 2, 8].
abdominal pressure measurement / abdominal
compartment / intra-abdominal hypertension /
multiorgan failure / splanchnic ischemia
ÉTIOLOGIE

On peut rencontrer cette pathologie dans différentes


circonstances cliniques aiguës ou chroniques
Le syndrome du compartiment abdominal (SCA), (tableau I). Dans un contexte d’urgence, il s’agit le
décrit par analogie avec les lésions traumatiques et plus souvent d’un saignement intra-abdominal
ischémiques des membres, survient lorsque la pres- (hépatique) ou rétropéritonéal incoercible. En per-
sion intra-abdominale (PIA) augmente de manière opératoire, on est amené à effectuer une transfusion
importante. De très nombreuses publications chirur- massive aboutissant souvent à une coagulopathie de
gicales américaines ont été consacrées à ce syn- « dilution » complexe où interviennent plusieurs
drome [1-7]. La littérature française est très pauvre facteurs : la dilution des facteurs de l’hémostase,
sur ce sujet. La parfaite connaissance de cette entité l’acidose et l’hypothermie [9]. Pour prévenir cette
clinique est fondamentale pour tous ceux qui sont situation souvent sans issue, il est tentant de fermer
confrontés aux situations d’urgence car de nombreu- la laparotomie, avec l’espoir de réaliser une hémos-
ses affections sont susceptibles de se compliquer tase par compression.
d’un SCA. Une recherche bibliographique sur En postopératoire, va se constituer un important
Medline avec les mots clés suivants a été effectuée troisième secteur qui impose la poursuite d’un
au cours des dix dernières années : abdominal com- remplissage vasculaire. Des apports liquidiens sou-
partment syndrome (physiopathology, etiology, dia- vent majeurs sont nécessaires (de l’ordre d’une
gnosis, therapy), abdominal injury, postoperative dizaine de litres). Lors de la réintervention, on
period, postoperative complications, bladder, mano- constate souvent que les anses intestinales sont
metry, anesthesia. gorgées d’œdème ; certaines équipes chirurgicales
n’ont pas hésité à considérer le remplissage vascu-
INCIDENCE laire comme la cause du SCA alors qu’il n’est que la
conséquence de sa gravité [2-4].
L’incidence réelle du SCA est difficile à préciser car
les études prospectives sont rares, les seules données
disponibles concernent les traumatismes graves de
l’abdomen et les ruptures d’anévrisme de l’aorte
abdominale. Tableau I. Principales étiologies du syndrome du compartiment
La série la plus ancienne rapporte une incidence abdominal (SCA).
de fermeture abdominale différée pour SCA dans SCA aigu
107 cas sur 1175 laparotomies pour traumatisme [8]. Chirurgie abdominale compliquée d’un saignement per- ou post-
Dans une cohorte de patients admis en urgence pour opératoire, en particulier en cas de réalisation d’un packing pour
hémostase hépatique
polytraumatisme et ayant survécu à une laparotomie Traumatismes abdominaux graves
exploratrice, 15 % ont développé un SCA [8]. Un Pancréatite
autre travail, sur 145 patients traumatisés, rapporte Dilatation gastrique et/ou intestinale
une incidence de 14 % [1]. Après chirurgie de Hémorragie rétropéritonéale (chirurgie aortique compliquée)
l’aorte abdominale, l’incidence du SCA varie entre 4 Suites d’une transplantation hépatique
Brûlure étendue de la paroi abdominale
et 34 % [2]. Fermeture pariétale sous tension
Toutes ces données sont difficiles à comparer car SCA chronique
les critères de diagnostic sont différents, les auteurs Grossesse
se basant sur des niveaux de PIA variables (20 à Tumeurs abdominales
Ascite
25 mm Hg), associés ou non à d’autres manifesta- Obésité morbide
tions (oligurie, conséquences hémodynamiques

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PHYSIOPATHOLOGIE pendant plus d’une heure [15]. En clinique, l’isché-


mie digestive a pu être évaluée par la tonométrie
Les effets locorégionaux gastrique [16], dans une série de 11 patients ayant
une PIA moyenne à 49 mm Hg, le pHi a été mesuré
Au niveau intestinal à 7,15 ± 0,13 [17]. La cœliochirurgie n’est pas
Tout processus expansif qui induit une augmentation exempte de ce risque puisque des cas d’ischémie
de la PIA a des répercussions sur la circulation intestinale irréversible ont été rapportés au cours de
intestinale. L’application d’une pression homogène la réalisation de cholécystectomies cœlioscopiques
de faible niveau sur une anse intestinale comprime [18, 19].
dans un premier temps les circulations veineuse et
lymphatique. Il en résulte une augmentation du Au niveau hépatique
volume interstitiel avec œdème et épaississement de Expérimentalement il existe d’abord une réduction
la paroi intestinale ainsi qu’une stase veineuse et du débit portal, puis du débit artériel : pour une PIA
liquidienne intraluminale. Si la pression abdominale de 20 mm Hg, on a noté une réduction du débit
continue à croître et dépasse la pression artérielle, portal de 70 % et du débit artériel de 30 % [15, 20].
une ischémie artérielle peut à son tour se constituer Une réduction de 50 % de la clairance du vert
(figure 1). d’indocyanine a été constatée lorsque la PIA est
La stase veinolymphatique a des conséquences maintenue pendant 20 minutes à 30 mm Hg. Dans le
fonctionnelles importantes. Il se constitue ainsi un même temps, le stock énergétique hépatique, évalué
troisième secteur qui, à son tour, augmente la PIA. par la charge hépatocytaire en adénosine, diminue
Les anses dilatées, ischémiées deviennent perméa- de 30 % [21].
bles à la flore intestinale et des phénomènes de
translocation bactérienne vont survenir [10-12]. Sur Au niveau rénal
des modèles expérimentaux, on a noté l’arrêt de la Comme un des signes cardinaux du SCA est l’oli-
perfusion muqueuse intestinale si la PIA dépasse goanurie, de nombreux auteurs se sont intéressés
20 mm Hg [13, 14]. Dans d’autres conditions, une aux répercussions rénales de l’augmentation de la
réduction de 65 % du débit sanguin iléal et une PIA [22-24]. La plupart induisent l’augmentation de
translocation bactérienne chez un tiers des animaux PIA par insufflation péritonéale. Une équipe montre
ont été constatées lorsque la PIA dépasse 25 mm Hg que si la PIA dépasse 15 mm Hg pendant quatre

Figure 1. Conséquences intestinales de l’augmentation de la PIA.

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heures, la diurèse est diminuée de 75 %, le débit pour les débits sous diaphragmatiques alors que les
dans la veine rénale est réduit de 60 % alors que le débits carotidiens sont conservés [20].
débit cardiaque et la pression artérielle moyenne ne
sont amputés respectivement que de 20 et 5 % [24]. Les effets pulmonaires
Dans un autre travail, une PIA à 20 mm Hg réduit le Les données physiopathologiques sont éparses et
débit rénal de 24 % et le débit de filtration glomé- difficiles à synthétiser car elles sont issues de trois
rulaire de 27 %. L’oligurie n’est pas en relation avec sources d’information : celles provenant de modèles
la compression urétérale car la mise en place de animaux, qui ne sont pas toujours aisément transpo-
stents urétéraux ne la corrige pas ; le fait que ces sables ; celles provenant d’études humaines sur les
anomalies soient partiellement corrigées après rem- conséquences respiratoires de la cœliochirurgie [32,
plissage vasculaire suggère qu’une partie des pertur- 33], ou sur les répercussions des décompressions
bations puisse être en relation avec une hypovolémie abdominales [34, 35].
efficace [5, 25]. Dans ce contexte, l’effet des diuré- Un travail a étudié chez le volontaire sain, la
tiques est souvent temporaire, les effets δ de la compression abdominale générée par une combinai-
dopamine ne sont pas retrouvés [26]. L’évolution son antichoc gonflée à 60 mm Hg [36]. On constate
vers la nécrose tubulaire aiguë chez ces patients est une ascension du diaphragme à l’intérieur de la cage
rare [5, 17, 24]. thoracique avec réduction de la hauteur pulmonaire
alors que les diamètres antéropostérieur et transver-
Les effets systémiques sal du thorax sus-diaphragmatique sont augmentés.
Ainsi, les volumes médiastinaux sont inchangés
Les effets cardiovasculaires mais les volumes pulmonaires sont réduits [36]. Le
Il apparaît, aussi bien en clinique que sur des travail respiratoire, évalué par la mesure de la
modèles expérimentaux, une réduction du débit pression intragastrique, est doublé [36]. Cette aug-
cardiaque proportionnelle à l’augmentation de la mentation du travail, pour maintenir un volume
PIA. Cette baisse peut s’expliquer par plusieurs courant à peu près constant, s’explique par l’accrois-
facteurs, plus ou moins intriqués. sement – PIA dépendant – de la résistance de la
La réduction du retour veineux sous diaphragma- paroi thoracique et de l’élastance pulmonaire [33].
tique est corrélée à l’ascension de la PIA ; on note En ce qui concerne les échanges gazeux, les modè-
ainsi une réduction du débit cave inférieur de plus de les animaux retrouvent une hypoxémie et une hyper-
60 % lorsque la PIA passe de 5 à 40 mm Hg [27]. capnie progressives [37], rendant compte à la fois de
L’augmentation de la postcharge a été bien docu- l’augmentation du travail respiratoire et des modifi-
mentée au cours de la chirurgie cœlioscopique [28, cations du rapport ventilation–perfusion induites par
29]. Dans le SCA, les données expérimentales la compression thoracique. De même, ces modèles
confirment cette notion. En clinique, où la décom- montrent l’évolution parallèle de la PIA et de la
pression a été plus étudiée, des résultats moins pression intrapleurale [37]. Enfin, de nombreuses
homogènes sont retrouvés [17]. Cette augmentation données cliniques [16, 17] confirment que la décom-
de la postcharge a plusieurs explications possibles : pression s’accompagne d’une réduction du rapport
– une compression du lit capillaire a été envisagée Qs/Qt et d’une amélioration de la compliance.
mais peu validée ; Cependant, les effets ventilatoires de l’augmenta-
– l’effet de la sécrétion d’agents vasopresseurs tion de la PIA ne surviennent pas de manière
(catécholamines [30], hormone antidiurétique [31]) univoque en clinique : pour des augmentations
est important mais semble, au moins en partie, modérées de PIA (< 13 mm Hg), des augmentations
secondaire à l’hypovolémie efficace ; de PaO2 ont été observées [29]. Chez le patient
– la réduction du débit cardiaque. atteint d’obésité morbide, il semble que l’augmen-
La diminution de la compliance des cavités car- tation de PIA de 15 mm Hg n’ait aucun effet délétère
diaques : lorsque la pression thoracique devient sur la gazométrie [32].
importante, le remplissage des cavités cardiaques est
ralenti, comme en cas de tamponnade. Autres effets
La réduction des débits locaux n’est pas homo- Les modifications des régimes de pression intra-
gène : on constate une réduction plus importante abdominale s’accompagnent d’importantes réactions

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endocriniennes [30]. On note ainsi un doublement Tableau II. Fréquence des différentes manifestations cliniques lors
du syndrome du compartiment abdominal (tous niveaux de pression
de la cortisolémie qui semble persister quelques confondus).
heures après la décompression alors que l’ascension
des catécholamines, de l’aldostérone et de la rénine Signes neurologiques : 1/10
Signes rénaux : 7/10
disparaît plus rapidement [25, 30, 31]. Un travail Signes pulmonaires : 5/10
montre une hypersécrétion d’hormone antidiuréti- Signes circulatoires 5/10
que (ADH) [31], d’autres une augmentation des taux Manifestations digestives : 1/10
sériques de facteur atrial natriurétique (FAN) [38].
La diminution du retour veineux cérébral peut être
responsable d’une ascension de la pression intracrâ-
nienne [39]. de la paroi abdominale se trouve diminuée et s’il
reste un résidu liquidien dans la vessie. Il est
important de fixer le zéro au niveau du pubis,
LA PRESSION INTRA-ABDOMINALE :
lorsque le patient est en décubitus dorsal strictement
SA MESURE ET SES VARIATIONS
horizontal. Les valeurs de PIA sont notées en fin
d’expiration, si le patient est soumis à une ventila-
Données physiologiques
tion mécanique. En ventilation spontanée, la pres-
La valeur normale de la PIA est aux alentours de 0 sion moyenne doit être retenue.
à 3 mmHg, avec des variations selon le lieu de
mesure et les modifications posturales. Chez le sujet TABLEAU CLINIQUE
debout, la différence entre les zones haute (sous
phrénique) et basse (pelvienne) dépend de la tonicité Les manifestations cliniques peuvent être analysées
de la musculature abdominale et peut atteindre globalement ou en fonction de la sévérité de l’hyper-
10 mmHg [40]. Lors du cycle respiratoire, des pression abdominale. On observe une diminution de
variations de 2 à 3 mm Hg sont trouvées, la pression la diurèse, une distension abdominale, des manifes-
sous phrénique restant souvent inférieure à la pres- tations respiratoires et circulatoires (tableau II).
sion atmosphérique. Des valeurs très élevées de L’oligurie est précoce, considérée comme un signe
PIA, jusqu’à 100 mm de Hg, ont été mesurées au nécessaire au diagnostic ; elle est peu modifiée par
cours de la défécation, de vomissements ou d’acti- les diurétiques, la dopamine et le remplissage vas-
vités physiques. culaire [5]. Chez les patients conscients, l’hyperten-
La compliance de la cavité péritonéale est très sion abdominale ne semble pas très douloureuse, les
importante : dans un modèle expérimental, il a fallu malades se plaignent de sensation de pesanteur.
injecter près de quatre litres de soluté à des porcelets Cependant la palpation de l’abdomen peut déclen-
de 20 kg pour obtenir une PIA de 25 mm Hg [37]. cher de violentes douleurs. En l’absence de laparo-
Lorsque la cavité péritonéale est remplie, la PIA tomie récente, la palpation permettrait d’évaluer
devient de type hydrostatique ; sa valeur est uni- l’importance de la PIA [40], mais elle serait trom-
forme. peuse, en particulier chez l’enfant. En cas de lapa-
rotomie récente, on trouve souvent une déhiscence
Méthodes de mesure de la cicatrice ou des zones ischémiées au niveau du
point de pénétration cutanée des fils totaux [44].
La mesure directe par un capteur de pression placé Lorsque la déhiscence pariétale évolue vers l’évis-
ou relié à un cathéter dans la cavité péritonéale n’est cération, on voit sortir des anses intestinales atones,
possible que pendant la cœliochirurgie. Les mesures à paroi fine et remplies de liquide de stase, le risque
indirectes peuvent s’effectuer par différentes techni- de perforation intestinale est alors majeur.
ques qui ont été comparées sur des modèles expéri- Les patients se plaignent d’une dyspnée impor-
mentaux [2, 41]. La mesure intravésicale, standar- tante. On objective une tachypnée, une diminution
disée par Kron, validée par plusieurs travaux [42, du volume courant. Le cliché thoracique montre en
43], est actuellement la plus utilisée, car elle est à la général l’ascension des coupoles et une atélectasie
fois simple et fiable. Elle est basée sur la transmis- plus ou moins évidente des bases. La gazométrie
sion intégrale de la PIA à la vessie si la compliance trouve en général une hypoxie et souvent une

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Tableau III. Attitude thérapeutique selon Meldrum et al. [1]. plusieurs facteurs : l’état acidobasique, l’équilibre
Grade PIA (mm Hg) Recommandations hydroélectrolytique, la température, l’hémostase,
ainsi que tout autre élément mettant en jeu le
I 10–15 Maintien de la normovolémie
II 16–25 Réanimation « hypervolémique » pronostic vital à court terme.
III > 26 Décompression Dans ce dernier cas, on peut décider d’une lapa-
rotomie décompressive en urgence, sans attendre la
correction d’autres facteurs améliorables. C’est ainsi
hypercapnie. Chez le patient ventilé, on note en plus qu’un état de choc hémorragique associé à un
l’augmentation des pressions d’insufflation et la trouble de l’hémostase réfractaire à tout traitement,
diminution de la compliance (tableau III). Sur le une anurie ou une hypoxie au-delà des ressources
plan circulatoire, le tableau clinique serait d’autant thérapeutiques sont des indications formelles de
plus explosif qu’il existerait au départ une hypovo- décompression chirurgicale [6]. D’autres proposent,
lémie [14, 37, 45]. Au stade initial, il pourrait être chez les patients à risques, la mesure de la PIA par
possible d’éviter une évolution défavorable à condi- la méthode de Kron toutes les quatre à six heures, et
tion de maintenir en permanence une volémie effi- fixent comme critère opératoire suffisant le maintien
cace suffisante, voire une légère hypervolémie [1]. de la PIA au-dessus de 30 mm Hg entre deux
Certains ont cherché une corrélation entre les mesures successives [7]. Dans la méta-analyse citée
manifestations cliniques et le niveau de PIA [5, 6]. plus haut, les auteurs montrent que la décompres-
Lorsque la PIA est inférieure à 10 mm Hg, on sion améliore l’état des patients dans 93 % des cas et
n’observe pas de manifestation clinique. Entre 10 et permet la survie de 59 % des patients ; en l’absence
20 mm Hg, la diminution du débit sanguin hépati- de décompression, tous les patients sont décédés [5].
que peut avoir des conséquences délétères chez des Certains soutiennent qu’une décompression chi-
patients atteints d’hépatopathie chronique. On peut rurgicale peut être effectuée en réanimation, dispen-
également observer une diminution du débit cardia- sant les patients dont les performances ventilatoires
que et la survenue d’une oligurie est fréquente ; en sont altérées du risque d’un transport [8], mais ces
revanche, la fréquence cardiaque et la pression mêmes auteurs signalent la survenue d’asystolies
artérielle ne sont pas modifiées. Au-dessus de 25 mm irréversibles dans 25 % des cas. Ces arrêts circula-
Hg, l’anurie s’installe, les manifestations respiratoi- toires seraient imputés à plusieurs facteurs :
res (tachypnée, hypoxie) et circulatoires (tachycar- – hypovolémie par pooling sanguin dans le terri-
die, tendance au collapsus) deviennent patentes. toire splanchnique préalablement ischémié (« vol
Une méta-analyse récente, groupant dix publications vasculaire » lors de la décompression) [48],
et 109 patients, permet de quantifier la fréquence – syndrome de reperfusion avec libération de méta-
d’observation des différents signes cliniques bolites et de substances toxiques par les tissus
(tableau II) [5]. Les signes radiologiques spécifiques ischémiés [49].
sont rares : il existe une compression cave inférieure Une enquête multicentrique américaine récente
[46]. En l’absence de décompression, le pronostic souligne que les facteurs les plus souvent invoqués
est toujours fatal, le plus souvent dans un tableau de pour décider d’une intervention de décompression
défaillance multiviscérale [47]. sont la détresse respiratoire et l’instabilité hémody-
namique [50].
TRAITEMENT

Indications de la décompression abdominale En cas d’augmentation plus modeste


de la pression intra-abdominale
En cas de syndrome du compartiment abdominal Burch et Moore avaient proposé d’adapter la
avéré conduite au niveau de la PIA [3]. Ils distinguent
Lorsque la PIA dépasse 30 mm Hg, tous les auteurs quatre niveaux : au premier niveau (< 10 mm Hg),
considèrent que le seul traitement efficace est la les bénéfices de la décompression abdominale sont
décompression abdominale [3, 7]. Le choix du douteux. Entre 10 et 20 mm Hg, le patient doit
moment de la décompression chirurgicale dépend de bénéficier d’une surveillance de la PIA et d’un

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Tableau IV. Évolution des paramètres hémodynamiques et respi- insistent sur la nécessité très fréquente d’une cura-
ratoires après décompression [1].
risation, d’une ventilation à rapport I/E inversé et/ou
Avant SCA Avant Après d’une pression expiratoire positive (PEP) [51, 52].
décompression décompression Pour réduire le risque de collapsus lors de la
PAM (mm Hg) 79 70 74 décompression, plusieurs manœuvres ont été propo-
PVC (mm Hg) 11 24 16 sées :
P. plateau (cm H2O) 30 64 39
PaCO2 (mm Hg) 43 61 40
– l’administration de catécholamines, de solutés de
PaO2/FiO2 252 77 152 bicarbonates et de mannitol est proposée mais aucun
Diurèse (mL/h) 126 3 40 élément clinique ou expérimental ne permet de
justifier cette pratique ;
PAM : pression artérielle moyenne ; PVC : pression veineuse
centrale ; PaCO2 : pression artérielle en gaz carbonique ; – le remplissage vasculaire doit être effectué en se
PaO2/FiO2 : rapport pression artérielle en oxygène/fraction inhalée basant sur le calcul de la pression transmurale de
d’oxygène ; SCA : syndrome du compartiment abdominal. remplissage des cavités cardiaques [53] ;
– la réalisation d’une antibioprophylaxie semble
licite du fait du risque d’essaimage bactérien, mais
monitorage clinique rapproché des autres paramè- n’a pas été validée.
tres vitaux permettant l’optimisation de la volémie, Pendant le geste chirurgical, il faut prélever des
de la diurèse et la surveillance de la respiration. échantillons de liquide intra-abdominal pour analy-
C’est le stade de la surveillance armée. Entre 20 et ses bactériologiques, vérifier la viabilité des anses
30 mm Hg, l’indication de décompression est très intestinales et la recoloration du parenchyme hépa-
souvent posée, en règle devant la survenue de tique. Certains ont pu critiquer le remplissage vas-
complications (respiratoires, rénales, métaboliques culaire massif et le rendre responsable de l’épanche-
ou circulatoires). Lorsque la PIA dépasse 30 mm ment intrapéritonéal et de l’épaississement de la
Hg, cette équipe justifie la décompression immé- paroi des anses intestinales. Les données physiopa-
diate en raison du risque élevé d’arrêt circulatoire thologiques montrent l’absence complète de fonde-
inopiné. ment de cette analyse.
Plus récemment, la même équipe [1] recommande Après la décompression, des modifications respi-
une attitude un peu différente avec une décompres- ratoires, hémodynamiques, et des modifications de
sion précoce et propose la réanimation « hypervolé- la fonction rénale surviennent rapidement (tableau
mique » dans les cas limites (tableau IV). IV). La normalisation des paramètres respiratoires
(pression de plateau inspiratoire, PaCO2, rapport
PaO2/FiO2) et hémodynamiques (PVC) est très
Décompression abdominale : conséquences rapide. La correction du débit cardiaque se fait plus
anesthésiques lentement [6]. La reprise de la diurèse est très
précoce, souvent importante [54], nécessitant un
Les données anesthésiologiques sont fragmentaires suivi précis de la volémie ; certains insistent sur le
et peu précises [51]. Le monitorage recommandé, risque de surcharge liquidienne pendant cette
avant, pendant ou après l’intervention, comprend un période [3].
oxymètre de pouls, un capnographe, une pression
artérielle sanglante, et un cathétérisme cardiaque Fermeture pariétale après décompression
droit par sonde de Swan-Ganz. L’utilisation de la
tonométrie gastrique est fortement recommandée Tous les auteurs insistent sur l’importance de la
par certains [15]. fermeture de la paroi abdominale sans tension, en
Les problèmes auxquels l’anesthésiste devra faire particulier après chirurgie de l’aorte abdominale où
face lors du traitement de ces patients, en dehors du il a été montré que la fermeture différée de l’abdo-
problème d’asystolie cité précédemment, sont la men améliore la survie [55].
ventilation et le choix des substances pour réaliser Cette fermeture sans tension impose le recours à
l’acte anesthésique. Les données de la littérature des procédés chirurgicaux allant de la suture cutanée
sont insuffisantes pour valider un protocole plutôt lâche sans fermeture des autres plans à l’aponévro-
qu’un autre. Sur le plan ventilatoire, les auteurs tomie abdominale latérale de décompression, en

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Syndrome du compartiment abdominal 199

passant par l’utilisation de plaques prothétiques 6 Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The
abdominal compartment syndrome : the physiological and
pariétales temporaires (Bogota Bag, treillis de Mar- clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J
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contention cutanée externe. Les techniques qui 7 Williams M, Simms HH. Abdominal compartment syndrome :
case reports and implications for management in critically ill
visent à permettre une suture sans tension doivent patients. Am Surg 1997 ; 63 : 555-8.
aussi veiller à éviter le risque de blessure des anses 8 Morris JA, Eddy VA, Blinman TA, Rutherford EJ, Sharp KW.
intestinales en recouvrant ces dernières par l’épi- The staged celiotomy for trauma. Ann Surg 1993 ; 217 : 576-86.
9 Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and
ploon [56, 57]. Certains préconisent de laisser la coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996 ; 172 : 405-10.
paroi abdominale ouverte [58], ce qui est récusé par 10 Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K. Gut ischemia,
d’autres du fait de l’augmentation rédhibitoire du oxidative stress and bacterial translocation in elevated abdomi-
nal pressure in rats. World J Surg 1996 ; 20 : 11-5.
risque septique. Il semble exister un consensus pour 11 Pusajo JF, Bumaschny E, Agurrola A. Postoperative intra
contre-indiquer les sutures digestives dans ce abdominal pressure : its relation to splanchnic perfusion, sepsis,
contexte ; si des résections intestinales sont néces- multiple organ failure and surgical reintervention. Intensive Crit
Care Dig 1994 ; 13 : 2-8.
saires, les stomies de décharge temporaires sont 12 Diebel LN, Dulchavski S, Brown WJ. Splanchnic ischemia and
préférables. Enfin, il est souvent utile d’envisager bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome.
une réintervention programmée après correction des J Trauma 1997 ; 43 : 852-4.
13 Orerud S. Experimental studies on portal circulation at increased
perturbations mettant en jeu à court terme le pro- intra-abdominal pressure. Acta Physiol Scand 1953 ; 109 : 1-95.
nostic vital [57]. 14 Friedlander MH, Simon RJ, DiRaimo R, Machiedo GW. Effects
of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during
increased intra-abdominal pressure. J Trauma 1998 ; 45 : 433-9.
CONCLUSION 15 Diebel LN, Dulchavski SA. Effect of increased intra-abdominal
pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood
Le syndrome du compartiment abdominal est une flow. J Trauma 1992 ; 33 : 45-9.
16 Sugrue M, Jones F, Lee A. Intra-abdominal pressure and gastric
entité clinique peu connue malgré une description intramucosal pH : is there an association ? World J Surg 1996 ;
déjà ancienne et une littérature chirurgicale abon- 20 : 988-91.
dante. Son diagnostic repose sur la mesure de la 17 Chang MC, Miller PR, D’Agostino R, Merdith W. Effects of
abdominal decompression on cardiopulmonary function and
pression intravésicale, technique facile, dénuée de visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension.
risques et peu coûteuse. Une fois ce diagnostic posé, J Trauma 1998 ; 44 : 440-5.
une concertation entre chirurgien et réanimateur doit 18 Paul A, Troidl H, Peters S. Fatal intestinal ischemia following
laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg 1994 ; 81 : 1207-11.
avoir lieu pour décider de l’indication et du moment 19 Jaffe V, Russel RC. Fatal intestinal ischemia following laparos-
d’une laparotomie de décompression. Cette inter- copic cholecystectomy. Br J Surg 1994 ; 81 : 1927-9.
vention nécessite une préparation du patient et la 20 Kleinhaus S, Sammartano R, Boley SJ. Effects of laparoscopy
on mesenteric blood flow. Arch Surg 1978 ; 113 : 867-9.
mise en place de moyens permettant de surveiller 21 Nakatani T, Sakamoto Y, Kaneko I, Ando H, Kobayashi K.
efficacement l’hémodynamique peropératoire. La Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy
fermeture pariétale doit être effectuée sans tension, metabolism in a rabbit model. J Trauma 1998 ; 44 : 446-53.
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splanchnique, facteur d’évolution défavorable dans 23 Martin K. The effect of prolonged pneumoperitoneum on renal
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