EMC-Hépato-Gastroentérologie 2 (2005) 339–347

www.elsevier.com/locate/emchg

Kystes biliaires
Biliary cysts
T. Abita (Chef de clinique) *, F. Lachachi (Praticien hospitalier),
F. Maisonnette (Praticien hospitalier), S. Durand-Fontanier (Maître
de conférence universitaire, praticien hospitalier), D. Valleix
(Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef du département
d’anatomie), B. Descottes (Professeur des Universités, praticien
hospitalier, chef de service de chirurgie viscérale et transplantations)
Service de chirurgie viscérale et transplantations, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King,
87042 Limoges cedex, France

MOTS CLÉS
Kyste biliaire ;
Diagnostic des kystes ;
Traitement des kystes
Résumé Les kystes biliaires sont les formations hépatiques les plus fréquentes. Lésions
congénitales bénignes, elles sont uniques ou multiples, avec une nette prédominance
féminine. Asymptomatiques dans plus de la moitié des cas, leur découverte est souvent
fortuite lors d’explorations abdominales, soit par l’imagerie (échographie, tomodensito-
métrie, imagerie par résonance magnétique), soit par la chirurgie (laparoscopie ou
laparotomie). Elles peuvent cependant évoluer vers des complications diverses : poussée
congestive, hémorragie intrakystique, rupture, infection, compression des structures
avoisinantes intra- ou extrahépatiques. Leur traitement ne se justifie qu’en cas de
complications ou de douleur. Si la résection laparoscopique du dôme saillant passe pour le
traitement le plus appliqué depuis une douzaine d’années, le taux de récidive est assez
important. À côté de cette méthode, il en existe d’autres, chirurgicales (kystectomie,
résection hépatique, transplantation hépatique) ou non (drainage radiologique percu-
tané, injection intrakystique de substances sclérosantes). Avec des avantages, des
inconvénients, et des résultats divers, toutes ces méthodes doivent être bien discutées en
fonction des situations.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Biliary cysts are frequent hepatic manifestations. They are benign, single or
KEYWORDS
multiple congenital lesions, with a female predominance. In more than half the cases,
Biliary cysts;
Cyst diagnosis;
they remain asymptomatic; fortuitously detected during abdominal investigations, they
Cyst treatment are observable either by imaging (ultrasonography, CT scanning, MRI), either by surgery
(laparoscopy or laparotomy). However, they may evolve and induce various complica-
tions: congestive attacks, intracystic hemorrhage, ruptures, infection, compression of
the surrounding intra- or extrahepatic tissues. Treatment is indicated only in case of
complication or pain. Although laparoscopic resection of the dome is the most frequently
used treatment for about twelve years, the recurrence rate remains high. Besides, other

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : youvey@yahoo.fr (T. Abita).

1769-6763/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emchg.2005.08.002
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therapeutic means exist, such as surgery (cystectomy, hepatic resection, hepatic trans-
plantation) or non-surgical treatments (percutaneous radiological drainage, intracystic
injection of sclerotic substances). All these methods have to be carefully discussed before
selection, owing to various associated advantages, disadvantages and results.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Introduction
Les kystes biliaires désignent des formations intra-
hépatiques à contenu liquidien de type séreux,
circonscrites par un épithélium identique à celui
des canaux biliaires avec lesquels elles ne présen-
tent aucune communication.1 Le terme de « kyste
biliaire » est donc assez impropre. Celui de « kyste
hépatique simple » de la littérature anglo-saxonne
paraît plus adapté. D’autres appellations lui sont
connues : kyste non parasitaire du foie, kyste hépa-
tique bénin, kyste hépatique congénital, kyste uni-
loculaire du foie, et kyste solitaire du foie. En
dehors de complications, ses caractéristiques mor-
phologiques rendent son diagnostic aisé en écho-
graphie et à la tomodensitométrie. Compliqués, ils
prêtent facilement le change avec des lésions para-
sitaires (kyste hydatique), ou malignes (cystadéno-
carcinome) dont les indications thérapeutiques
sont différentes. En effet si l’évacuation suffit au
traitement d’un kyste biliaire symptomatique ou
compliqué, la perforation d’un kyste hydatique ex-
pose à un choc anaphylactique, tandis qu’une ré-
section hépatique s’impose pour les kystes néopla-
siques.2,3 Aussi, une démarche diagnostique
rigoureuse est-elle utile ; elle doit déboucher sur le
meilleur traitement pour évacuer les kystes biliai-
res et prévenir les récidives.
Épidémiologie
Fréquence
Pendant longtemps, les kystes biliaires étaient
considérés comme une affection rare : en 1971,
seuls 350 cas mondiaux étaient rapportés.4 Cela
tient au fait que les premiers travaux concernaient
les kystes compliqués. Depuis, la fréquence des
kystes biliaires asymptomatiques a été mieux ap-
préciée. L’incidence échographique varie selon les
séries de 0,1 % à 3 %.5–7 Des chiffres plus élevés ont
été rapportés par Huang et Caremani qui trouvent
respectivement 3,6 % et 4,5 %.8,9 Dans les séries
autopsiques, la fréquence est inférieure à 2 %.10
Première formation hépatique, il représente pour
Ammori et al., 36,7 % des formations kystiques
hépatiques.11
T. Abita et al.
Sexe
Une nette prédominance féminine est notée avec
un sex-ratio allant jusqu’à 1/9.4,12 Deux séries font
cependant état d’une prédominance masculine :
une rapportée par Pétri13 et une autre série in-
diennne.14
Âge de découverte
Bien que des cas pédiatriques aient été rappor-
tés,15 l’âge de découverte est assez tardif, témoi-
gnant d’une évolution lente de cette pathologie
congénitale : exceptionnel avant 10 ans, sa fré-
quence augmente avec l’âge ; elle devient assez
importante dès 40 ans, et atteint son pic entre 50 et
60 ans.1,4–10
Cystogenèse
Il s’agit d’une malformation congénitale qui se
développerait à partir de microhamartomes biliai-
res. Ces derniers étaient décrits par von Meyenburg
en 1918 comme un nombre limité de canalicules
biliaires entourés par du tissu fibreux (d’où le nom
de complexe de Von Mayenburg ou fibroadé-
nome).16 Pour Chauveau et al., ces reliquats em-
bryonnaires initialement connectés à l’arbre bi-
liaire devraient subir une involution complète.17
Déconnectés de l’arbre biliaire alors qu’ils crois-
sent, ils aboutissent aux kystes biliaires. Ramos a
démontré la possibilité d’apparition des micro-
hamartomes après la naissance.18
Des causes génétiques sont connues : dans la
polykystose hépatique isolée, Reynolds et al. ont
mis en évidence le gène causal PCLD (polycystic
liver disease) situé sur le bras court du chromosome
9;19 dans la polykystose hépatorénale qui se trans-
met sur un mode autosomal dominant à pénétrance
complète, trois gènes sont mis en cause : le PKD1
situé sur le chromosome 16 est en cause dans 85 %
des cas, le PKD2 situé sur le chromosome 4 (10 % des
cas), et le PKD3 responsable des formes familia-
les.20 Ces gènes codent pour les polycystines-1 et 2,
glycoprotéines transmembranaires ubiquitaires
avec localisation biliaire préférentielle. Leur action
conjointe maintient l’interaction normale cellule-
Kystes biliaires
cellule et cellule-matrice extra-cellulaire. Leur
mutation entraîne hyperplasie cellulaire, hypersé-
crétion fluide, et remodelage de la matrice extra-
cellulaire de l’épithélium des hamartomes hépati-
ques.
Anatomie pathologique
Aspects macroscopiques
La forme est en général sphérique ou ovoïde. Le
nombre est très variable : les kystes solitaires sont
les moins fréquents ; la présence d’au moins 3 lé-
sions définit la polykystose hépatique ; au-delà de
15 lésions, il s’agit d’une polykystose hépatique
massive ; en association avec les kystes rénaux, il
s’agit d’une polykystose hépatorénale. La taille
également très variable, va de quelques millimè-
tres à une vingtaine de centimètres de diamè-
tre.5–10 La paroi est fine et translucide, le contenu
clair « eau de roche », ou citrin et sans cloisons.
Aspects microscopiques
L’épithélium du kyste présente une forte homony-
mie avec l’épithélium biliaire des points de vue du
phénotype, de l’activité proliférative, et de la ma-
trice extracellulaire.21,22 Il présente une couche
unique de cellules épithéliales cuboïdes ou en co-
lonne, monomorphes, dépourvues d’atypie ; le
stroma absent dans les petits kystes, se réduit à une
fine couche de tissu conjonctif autour des kystes de
grande taille.
Aspects biochimiques
Le liquide intrakystique a une composition hydro-
électrolytique proche de celle du sérum. L’activité
de la gamma-glutamyl-transférase est cependant
supérieure au taux plasmatique, la concentration
de glucose est faible, et le composant IgA sécré-
toire est présent.23 En outre, le taux d’activité
acétylcholinestérasique (ACE) est presque nul tan-
dis que celui du CA 19-9 est assez significatif.24 La
sécrétion kystique est hormonodépendante : la sé-
crétine augmente le volume du liquide sans en
modifier la composition, tout comme pour l’épithé-
lium biliaire.25
Diagnostic
Diagnostic positif
Les circonstances de découverte sont variables. Les
kystes biliaires sont en général asymptomatiques.
341
Leur découverte est le plus souvent fortuite au
cours d’examen d’imagerie abdominale (échogra-
phie, tomodensitométrie, imagerie par résonance
magnétique). Certains symptômes sans rapport
avec une complication peuvent être révélateurs : la
pesanteur, la voussure, et la masse situées dans
l’épigastre ou l’hypocondre droit sont dues aux
kystes de grande taille. D’autres symptômes sont
en rapport avec une complication : la douleur abdo-
minale survient pour des diamètres kystiques de
plus de 8 cm en général ;26 elle traduit une poussée
congestive d’un kyste sous-capsulaire (avec mise
sous tension subite de la capsule de Glisson) ou une
infection, ou encore une hémorragie intrakystique.
L’ictère traduit une compression des voies biliaires
intra- ou extrahépatiques. L’hypertension portale
est en rapport avec une compression de la veine
porte ou des veines hépatiques. Des vomissements
biliaires dus à une compression duodénale sont
possibles. Une constipation peut survenir par com-
pression colique.
Au total la clinique est très pauvre et le diagnos-
tic positif repose surtout sur l’imagerie.
La radiographie d’abdomen sans préparation
sans grand intérêt peut montrer une surrélévation
d’une coupole diaphragmatique. L’échographie est
un examen suffisant pour affirmer un kyste biliaire
non compliqué : elle montre une lésion sphérique
ou ovalaire, à bords nets, avec absence de struc-
ture interne, s’accompagnant d’un renforcement
postérieur des échos (Fig. 1). Ces quatre critères
associés à des signes négatifs comme l’absence de
cloison et de végétation endokystique, et l’absence
de calcification pariétale sont pathognomoniques
du kyste biliaire. En tomodensitométrie, ils sont
bien limités, arrondis, hypodenses, avant et après
injection intraveineuse de produit de contraste
(Fig. 2). En imagerie par résonance magnétique, il
s’agit d’une lésion arrondie homogène, hypo-
intense en pondération T1 et fortement hyper-
Figure 1 Kyste biliaire en échographie.
342
Figure 2 Kyste biliaire au scanner.
Figure 3 Polykystose hépathique en IRM (T1).
Figure 4 Polykystose hépathique en IRM (T2).
intense en pondération T2 (Fig. 3,4). Si l’imagerie
est très évocatrice, la biologie n’a aucun intérêt
dans le diagnostic positif d’un kyste biliaire non
compliqué.
Complications
Poussée congestive
Elle peut être provoquée par toute augmentation
du taux plasmatique de sécrétine ou sans cause
T. Abita et al.
apparente. Elle se traduit par une douleur abdomi-
nale associée volontiers à une masse abdominale.
Dans la plupart des séries, la douleur ne survient
que pour des kystes de 8 cm de diamètre au moins.
Si le kyste était connu, une nouvelle échographie
montre une augmentation de son volume.
Rupture27
Elle peut être traumatique ou spontanée. Elle com-
plique l’évolution d’une poussée congestive ou
d’une hémorragie intrakystique et est responsable
d’une irritation péritonéale. Si le kyste était connu,
une nouvelle échographie montre sa disparition
associée à un épanchement liquidien intrapérito-
néal.
Hémorragie intrakystique
Elle est secondaire à une rupture d’un vaisseau de
la paroi kystique sous forte pression lors de la
croissance du kyste et survient dans 2 à 9 % des
cas.28 Elle se traduit par une douleur brutale dans
l’épigastre ou dans un hypocondre, volontiers asso-
ciée à un choc hypovolémique dans les formes
massives et à une chute du taux d’hémoglobine. En
échographie, le contenu est hétérogène et mobile.
En imagerie par résonance magnétique, un fort
signal en pondération T1 atteste l’origine hémati-
que. Des saignements d’âges différents peuvent
donner des sédimentations aboutissant à des ni-
veaux liquide-liquide.29
Infection bactérienne
Elle survient dans environ 1 % des cas, le plus
souvent par voie hématogène.30 Un tableau d’abcès
hépatique à pyogènes avec fièvre, frissons, douleur
vive de l’hypocondre droit ou de l’épigastre, hy-
perleucocytose, augmentation de la protéine-C-
réactive, et présence à l’échographie d’un contenu
hétérogène avec un épaississement pariétal est
évocateur. Une ponction échoguidée permet de
confirmer le diagnostic. Lorsque le kyste biliaire est
solitaire et inconnu, il est difficile de savoir s’il
s’agit d’un abcès primitif du foie ou d’un kyste
infecté. Cependant, il est fréquent que le pus soit
monomicrobien dans le kyste infecté alors que l’ab-
cès primitif est en général polymicrobien. Si le
traitement se limite à une ponction associée à une
antibiothérapie, le doute persiste. Mais si une ré-
section du dôme est réalisée, son analyse histologi-
que permet de retrouver l’épithélium biliaire.
Kystes biliaires 343

Compressions des structures vement. Le pronostic en est mauvais, la survie ne

et organes avoisinants
Elles peuvent être intraparenchymateuses ou ex-
traparenchymateuses. Un kyste volumineux peut
refouler le parenchyme hépatique avoisinant. À
l’intérieur de ce parenchyme, la compression peut
intéresser les voies biliaires (donnant une choles-
tase intrahépathique : ictère cutanéomuqueux ;
augmentation de la bilirubine directe et des
gamma-glutamyl-transférases ; dilatation des voies
biliaires intrahépatiques.), les veines portes (don-
nant une hypertension portale et une thrombose
portale voire une atrophie du foie correspondant
avec hypertrophie compensatrice controlatérale),
les veines hépatiques (responsable d’une syndrome
de Budd-Chiari), et les artères hépatiques. À l’exté-
rieur du parenchyme hépatique, la compression
peut être due au kyste ou à l’hépatomégalie qui en
résulte. Cette compression peut intéresser les élé-
ments du pédicule hépatique : le cholédoque avec
cholestase clinique et biologique, et dilatation des
voies biliaires intra- et extrahépatiques respectant
le cholédoque intrapancréatique ; la veine porte
avec hypertension portale et thrombose portale ;
l’artère hépatique avec hypovascularition paren-
chymateuse et thrombose artérielle. Les compres-
sions digestives sont responsables de syndrome oc-
clusif et intéressent le duodénum et le côlon
transverse. Une compression diaphragmatique est
possible avec dyspnée.
dépassant pas 6 mois en général après sa décou-
verte.
Attention
Métastases kystiques
La présence de kystes hépatiques uniques ou
multiples associés à un cancer primitif doit
faire évoquer la possibilité de métastases kysti-
ques. Chez un patient dont un bilan précédent
n’avait pas mis en évidence de kyste hépatique,
la découverte d’images kystiques doit faire re-
chercher une origine néoplasique éventuelle.
Diagnostic différentiel
Le kyste biliaire non compliqué peut prêter à confu-
sion avec des lésions kystiques comme un cysta-
dénome, une métastase kystique, et un kyste hyda-
tique. Les caractères distinctifs avec un
cystadénome et un kyste hydatique sont résumés
dans les Tableaux 1 et 2. Avec le kyste hydatique du
type 1 de Gharbi, la distinction est parfois impossi-
ble.33 Aussi une sérologie hydatique systématique
devant toute suspicion de kyste biliaire semble
raisonnable.
Tableau 1 Différences entre kyste biliaire et kyste hydati-
que.

Fistulisation Kyste biliaire Kyste hydatique

Antécédents Sans Voyage en milieu
particularités tropical
Elle a été décrite dans les voies biliaires (pouvant Hydatidose connue
ressembler alors à un hamartome), et dans le côlon Membranes Une capsule 2 membranes +
et le duodénum, sources d’infection kystique.31 périkyste
Calcifications Absentes Fréquentes
Cloisons Absentes Fréquentes
Dégénérescence maligne Vésicules-filles Absentes Fréquentes
Communication avec Absente Possible
Elle est rarissime puisqu’il n’y a pas de bile exer- les voies biliaires
Sérologie hydatique Négative Positive
çant une agression chimique sur l’épithélium kysti-
que. Cependant, il est rapporté des cas de carci-
nome cholangiocellulaire à partir de l’épithélium
kystique dont les caractères macroscopiques, mi- Tableau 2 Différences entre kyste biliaire et cystadénome
du foie.
croscopiques, et pronostiques différents du cysta-
dénocarcinome, en font une entité nosologique à Kyste biliaire Cystadénome
part entière.32 Douleurs abdominales, ictère, as- Nombre Unique ou Unique
multiple
cite, altération de l’état général, peuvent être
Cloisons Absentes Présentes
révélateurs. L’échographie et la tomodensitomé- Formations papillaires Absentes Fréquentes
trie montrent des signes de malignité au sein d’un Contenu Séreux Mucineux
kyste : hétérogénéité, aspect irrégulier, et calcifi- Dégénérescence Exceptionnelle Plus fréquente
cation. À l’histologie, la transition entre l’épithé- maligne
lium kystique et la lésion maligne se fait progressi-
344
Mise au point
La sérologie dans le kyste hydatique du foie
repose sur la technique Elisa (enzyme linked
immunosorbent assay), éventuellement com-
plétée par le western blot. Elle n’a de valeur
que si elle est positive. En effet sa sensibilité
varie de 80 à 100% et sa spécificité de 88 à 96%.
En cas de doute, l’imagerie doit primer sur la
biologie.
Un kyste à revêtement cilié devrait aussi être
éliminé : il résulte d’un bourgeonnement précoce de
l’intestin primitif antérieur et présente un épithé-
lium de revêtement pseudostratifié et cilié, fait de
cellules cylindriques ou cubiques différentes de cel-
les des canaux biliaires et se rapprochant de celles
des bronches. En échographie, il apparaît souvent
hypoéchogène uniloculaire, bien limité, toujours
sous-capsulaire, et le plus souvent dans le segment
IV. La confusion avec les lésions pseudokystiques est
possible en cas de kystes multiples et de polykysto-
ses hépatiques : le syndrome de Caroli est une
malformation congénitale réalisant des dilatations
multifocales diffuses ou localisées des voies biliaires
intrahépatiques segmentaires ; les hamartomes bi-
liaires ou complexes de von Meyenburg se compo-
sent d’un canal biliaire au sein d’un stroma fibreux
en général hyalinisé. En échographie, le syndrome
de Caroli réalise une dilatation des voies biliaires,
avec protrusion nodulaire endoluminale, la forma-
tion en pont autour de la lumière dilatée et le
développement des voies biliaires de part et d’autre
des branches portales. La tomodensitométrie re-
trouve, outre une communication avec les voies
biliaires, des branches portales de petite taille en-
tourées des voies biliaires dilatées (dot sign ).34 Les
hamartomes sont hypoéchogènes et hyperéchogè-
nes en échographie, hypodenses en tomodensito-
métrie, hypo-intenses en pondération T1, et forte-
ment hyper-intense en pondération T2.
L’hémorragie intrakystique aboutit à un contenu
hétérogène facile à confondre avec un cystadéno-
carcinome.35 L’abcédation du kyste biliaire et l’ab-
cès primitif à pyogènes présentent les mêmes ta-
bleaux clinique et radiologique.
Traitement
Le traitement vise à soulager le patient ; traiter ou
éviter les complications évolutives ; prévenir la
récidive.
Moyens et méthodes
L’abstention thérapeutique représente l’attitude
la plus fréquente.
T. Abita et al.
Point important
Classification échographique des kystes
hydatiques du foie selon Gharbi
Type 1 : kyste anéchogène contenant parfois
un discret sédiment, de paroi presque toujours
plus épaisse qu’un kyste simple
Type 2 : kyste contenant une membrane flot-
tante qui correspond au décollement de l’endo-
kyste
Type 3 : kyste avec multiples vésicules-filles
Type 4 : masse hétérogène avec une large
matrice centrale, pseudotumorale
Type 5 : forme totalement calcifiée
Les traitements médicaux sont représentés par
les antalgiques et les antibiotiques.
Méthodes radiologiques
Elles consistent en une ponction-aspiration ou drai-
nage percutané du kyste sous repérage échographi-
que ou scannographique, avec ou sans injection de
produits sclérosants. La sclérothérapie a pour but la
destruction de l’épithélium du kyste, ce qui abolit
la sécrétion et évite la réexpansion. Les produits
utilisés sont l’éthanol à 95-99°, la doxycycline, et
la minocycline. Une concentration intrakystique
d’au moins 20 % du produit serait nécessaire.36 Une
infection kystique et toute communication avec
l’arbre biliaire devront être éliminées au préalable.
Méthodes chirurgicales
La voie d’abord peut être la laparotomie ou la
laparoscopie. Cette dernière est la plus utilisée
chaque fois que c’est possible car mini-invasive,
elle réduit le stress immunitaire, avec récupération
rapide postopératoire, diminution de la durée
d’hospitalisation, et reprise rapide des activités. La
chirurgie consiste en une résection du dôme
saillant, une kystectomie, une hépatectomie, voire
une transplantation hépatique. La résection du
dôme saillant est très pratiquée en laparoscopie
depuis sa première description en 1991.37 Elle
consiste à évacuer le contenu du kyste, et à le
fenestrer (Fig. 5,6). La kystectomie a l’ambition de
réséquer tout le kyste en bloc. L’absence d’un plan
de clivage périkystique contraint à réséquer en foie
sain. Les hépatectomies sont mineures ou majeures
selon la taille et le siège du kyste. La transplanta-
tion hépatique ou la transplantation hépatorénale
sont des solutions radicales en cas de polykystose
compliquée.
Indications thérapeutiques
Les indications des kystes biliaires sont résumées
par la Figure 7. En outre, tout doute entre un
Kystes biliaires
Figure 7 Arbre décisionnel. Indications thérapeutiques des kystes biliaires.
Figure 5 Kyste biliaire : vue macroscopique.
Figure 6 Kyste biliaire ouvert en cœlioscopie.
cystadénocarcinome et un kyste parasitaire doit
orienter vers une kystectomie ou une hépatecto-
mie.38 En effet l’effraction pariétale de ces deux
types de formations entraînerait une dissémination
intrapéritonéale, doublée d’un risque de choc ana-
345
phylactique pour le kyste hydatique. Tout traite-
ment des polykystoses hépatiques doit s’accompa-
gner d’un dépistage familial et d’un conseil
génétique.
Résultats
La ponction-aspiration seule s’accompagne d’un
soulagement rapide mais la récidive est tout aussi
rapide et quasiment de 100 %. Les résultats de la
sclérothérapie allant de 95 à 100 % dans la préven-
tion des récidives semblent encourager certains
auteurs à en faire le traitement de choix des kystes
biliaires.39–41 Cependant, de fortes douleurs abdo-
minales surtout après usage d’alcool ont été rap-
portées. La résection du dôme saillant est efficace
sur la régression des symptômes. Selon Descottes et
al., la récidive dépend du siège : toute situation
tendant à recouvrir le toit du kyste est un facteur
favorisant ; il en est ainsi des kystes de la région
postérolatérale du foie.42 Si la kystectomie et les
hépatectomies répondent mieux aux objectifs thé-
rapeutiques, elles peuvent paraître excessives pour
certains cas et comportent une morbidité assez
importante : hémorragie, biliorragie, infections. La
transplantation hépatique comporte les plus gran-
des morbidité et mortalité.
Conclusion
Le diagnostic d’un kyste biliaire suppose l’élimina-
tion d’un kyste hydatique et d’un cystadénocarci-
346
nome. L’échographie est l’examen de choix pour le
diagnostic. La bénignité des kystes biliaires impli-
que une abstention thérapeutique en dehors de
complications ; la complication indique un traite-
ment essentiellement symptomatique, les théra-
peutiques plus « agressives » étant réservées aux
atteintes vitales (insuffisance hépatocellulaire).
Mais le doute diagnostique est un argument en
faveur d’une exérèse totale du kyste.
Références
1. Leborgne J, Guiberteau-Canfrere V, Bruley des Varannes S,
Sagan C. Les kystes biliaires simples. Hépato-Gastro 1995;
2:129–37.
2. Meshikhes AW. Surgical treatment of hydatid cysts of the
liver. Br J Surg 2003;90:1536–41.
3. Hai S, Hirohashi K, Uenishi T, Yamamoto T, Shuto T,
Tanaka H, et al. Surgical management of cystic hepatic
neoplasms. J Gastroenterol 2003;38:759–64.
4. Moreaux J, Bloch P. Les kystes biliaires solitaires du foie.
Arch Fr Mal App Dig 1971;60:203–24.
5. Bruneton JN, Eresue J, Caramella E, Drouillard J, Roux P,
Fenart D. Les kystes congénitaux du foie en échographie. J
Radiol 1983;64:471–6.
6. Petrov VP. Diagnosis and treatment of non-parasitic cysts
of the liver. Khirurgiia (Mosk) 1991;1:80–3.
7. Al’Perovich BI, Mitasov V. Diagnosis and treatment of non-
parasitic cysts of the liver. Vestn Khir Im I I Grek 1990;144:
17–21.
8. Huang JF, Chen SC, Lu SN, Lin ZY, Chuang WL, Hsieh MY,
et al. Prevalence and size of simple hepatic cysts in
Taiwan: community- and hospital-based sonographic sur-
veys. Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi 1995;11:564–7.
9. Caremani M, Vincenti A, Benci A, Sassoli S, Tacconi D.
Echographic epidemiology of non-parasitic hepatic cysts. J
Clin Ultrasound 1993;21:115–8.
10. Sherlock S. In: Schiff’s diseases of the liver. Philadelphia:
Lippincott-Raven; 1999. p. 1083–90.
11. Ammori BJ, Jenkins BL, Lim PC, Prasad KR, Pollard SG,
Lodge JP. Surgical strategy for cystic diseases of the liver
in a western hepatobiliary center. World J Surg 2002;26:
462–9.
12. Hansman MF, Ryan Jr. JA, Holmes 4th JH, Hogan S, Lee FT,
Kramer D, et al. Management and long-term follow-up of
hepatic cysts. Am J Surg 2001;181:404–10.
13. Petri A, Karacsonyi S, Lazar G, Makula E, Balogh A. Lapa-
roscopic deroofing of nonparasitic liver cysts. Comparison
different methods. Acta Chir Hung 1997;36:277–9.
14. Kumar VS, Babu SK, Agarwal R, Kumar BS, Lakshmi AY,
Reddy CK. Hepatic cysts in adult polycystic kidney disease.
Indian J Med Sci 1997;51:118–9.
15. Hernandez-Siverio N, Gomez Culebras MA, Garcia Santos J,
Gonzalez Diaz JP, Meneses Fernandez M. Solitary, non-
parasitic hepatic cyst in childhood. An Esp Pediatr 1988;
28:269–70.
16. von Meyenburg H. Über die Zyztenleber. Beiträge zur
pathologischen Anatomie und zur allgemeinen Pathologie.
Jena 1918;64:477–532.
17. Chauveau D, Choukroun G, Grünfeld JP. La polykystose
hépatorénale autosomique dominante. Méd Thér 1995;1:
243–51.
T. Abita et al.
18. Ramos A, Torres VE, Holley KE, Offord KP, Rakela J,
Ludwig J. The liver in autosomal dominant polycystic kid-
ney disease. Implications for pathogenesis. Arch Pathol
Lab Med 1990;114:180–4.
19. Reynolds DM, Falk CT, Li A, King BF, Kamath PS, Huston
3rd J, et al. Identification of a locus for autosomal domi-
nant polycystic liver disease, on chromosome 19p13.2-
13.1. Am J Hum Genet 2000;67:1598–604.
20. Calvet JP, Grantham JJ. The genetics and physiology of
polycystic kidney disease. Semin Nephrol 2001;21:107–23.
21. Patterson M, Gonzalez-Vitale JC, Fagan CJ. Polycystic liver
disease: a study of cyst fluid constituents. Hepatology
1982;2:475–8.
22. Balli M, Zhao M, Zimmermann A. Polycystic liver disease:
immunohistochemical characterization of cyst epithelia
and extracellular matrix. Contrib Nephrol 1995;115:127–
33.
23. Everson GT, Scherzinger A, Berger-Leff N, Reichen J,
Lezotte D, Manco-Johnson M, et al. Polycystic liver
disease: quantitation of parenchymal and cyst volumes
from computed tomography images and clinical correlates
of hepatic cysts. Hepatology 1988;8:1627–34.
24. Vinnitskii LI, Movchun AA, Abdullaev AG, Smagulova GA.
Use of tumor markers in the differential diagnosis of volu-
minous formations of the liver. Khirurgiia (Mosk) 1994;9:
32–4.
25. Everson GT, Emmett M, Brown WR, Redmond P, Thick-
man D. Functional similarities of hepatic cystic and biliary
epithelium: studies of fluid constituents and in vivo secre-
tion in response to secretin. Hepatology 1990;11:557–65.
26. Karavias DD, Tsamandas AC, Payatakes AH, Solomou E,
Salakou S, Felekouras ES, et al. Simple (non-parasitic) liver
cysts: clinical presentation and outcome. Hepatogastroen-
terology 2000;47:1439–43.
27. Akriviadis EA, Steindel H, Ralls P, Redeker AG. Sponta-
neous rupture of nonparasitic cyst of the liver. Gastroen-
terology 1989;97:213–5.
28. Kanazawa A, Yoshioka Y, Inoi O, Kubo S, Kinoshita H.
Intracystic hemorrhage with spontaneous rupture of liver
cyst complicated by infection: a case report. Osaka City
Med J 2003;49:57–60.
29. Davis PL, Kanal E, Farnum GN, Van Thiel DH, Iwatsuki SM.
MR imaging of multiple hepatic cysts in a patient with
polycystic liver disease. Magn Reson Imaging 1987;5:407–
11.
30. Yoshida H, Onda M, Tajiri T, Mamada Y, Taniai N, Mineta S,
et al. Infected hepatic cyst. Hepatogastroenterology 2003;
50:507–9.
31. Masatsugu T, Shimizu S, Noshiro H, Mizumoto K, Yamagu-
chi K, Chijiiwa K, et al. Liver cyst with biliary communica-
tion successfully treated with laparoscopic deroofing: a
case report. JSLS 2003;7:249–52.
32. Azizah N, Paradinas FJ. Cholangiocarcinoma coexisting
with developmental liver cysts: a distinct entity different
from liver cystadenocarcinoma. Histopathology 1980;4:
391–400.
33. Gharbi HA, Hassine W, Abdesselem K. L’hydatidose abdo-
minale à l’échographie. Réflexions, aspects particuliers.
Ann Radiol (Paris) 1985;28:31–4.
34. Herman TE, Siegel MJ. Central dot sign on CT of liver cysts.
J Comput Assist Tomogr 1990;14:1019–21.
35. Kitajima Y, Okayama Y, Hirai M, Hayashi K, Imai H, Oka-
moto T, et al. Intracystic hemorrhage of a simple liver cyst
mimicking a biliary cystadenocarcinoma. J Gastroenterol
2003;38:190–3.
Kystes biliaires 347

36. Montorsi M, Torzilli G, Fumagalli U, Bona S, Rostai R, De 41. Tokunaga K, Teplick SK, Banerjee B. Simple hepatic cysts.
Simone M, et al. Percutaneous alcohol sclerotherapy of First case report of percutaneous drainage and sclerosis
simple hepatic cysts. Results from a multicentre survey in with doxycycline, with a review of literature. Dig Dis Sci
Italy. HPB Surg 1994;8:89–94. 1994;39:209–14.
37. Fabiani P, Katkhouda N, Iovine L, Mouiel J. Laparoscopic
42. Descottes B, Lachachi F, Durand-Fontanier S, Sodji M, Pech
fenestration of biliary cysts. Surg Laparosc Endosc 1991;1:
de Laclause B, Valleix D. Traitement laparoscopique des
162–5.
tumeurs solides et kystiques du foie. Étude de 33 cas. Ann
38. Ammori BJ, Jenkins BL, Lim PC, Prasad KR, Pollard SG,
Chir 2000;125:941–7.
Lodge JP. Surgical strategy for cystic diseases of the liver
in a western hepatobiliary center. World J Surg 2002;26:
462–9.
39. Larssen TB, Rosendahl K, Horn A, Jensen DK, Rorvik J.
Single-session alcohol sclerotherapy in symptomatic Pour en savoir plus
benign hepatic cysts performed with a time of exposure to
alcohol of 10 min: initial results. Eur Radiol 2003;13:2627–
Guedj N, et al. Kystes multiples du foie : une étiologie inhabi-
32.
tuelle. Ann Pathol 2004;24:360–3.
40. Yoshida H, Onda M, Tajiri T, Arima Y, Mamada Y, Taniai N,
et al. Long-term results of multiple minocycline hydrochlo- Babba H, et al. Diagnosis of human hydatidosis: comparison
ride injections for the treatment of symptomatic solitary between imagery and six serologic techniques. Am J Trop
hepatic cyst. J Gastroenterol Hepatol 2003;18:595–8. Med Hyg 1994;50:64–8.