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FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT DE MEDECINE
LABORATOIRE DE PHYSIOLOGIE CLINIQUE
COURS DE PHYSIOLOGIE

ANNEE UNIVERSITAIRE

2019 / 2020

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PHYSIOLOGIE
MUSCULAIRE

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I – INTRODUCTION:
 Bien qu’ils fournissent une force d’appui et qu’ils
forment la structure du corps humain; les os ne
peuvent faire bouger seuls les parties du corps.
 Nos mouvements sont produits par la
contraction et le relâchement alternée des
muscles qui constituent 40 à 50% de notre
masse corporelle totale.
 Notre force musculaire résulte de la fonction
principale des muscles qui est de transformer
l’énergie chimique en énergie mécanique.

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On distingue deux types de tissus musculaires en fonction
de leur structure, propriétés contractiles et mécanismes
de contrôle:

A – les muscles lisses:


Entourent divers conduits et organes creux, dont;
l’estomac, l’intestin, les vaisseaux sanguins et les parois
aériennes des poumons.
La contraction d’un muscle lisse entourant un organe creux
peut propulser le contenu de sa lumière ou réguler son
débit interne en modifiant le diamètre du tube.

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B – les muscles striés:
Représentés par:

1 – le muscle cardiaque:
Sa contraction propulse le sang dans le système
circulatoire,

2 – les muscles squelettiques:


Ils s’insèrent sur les os, leur contraction est responsable
du soutien et du déplacement du squelette,

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II – CARACTERISTIQUES
FONCTIONNELLES DES MUSCLES:

 Excitabilité.
 Contractilité.
 Extensibilité.
 Elasticité.

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III – STUCTURE DU MUSCLE
SQUELETTIQUE:
 Moyens d’étude:
A- macroscopiquement:
Le muscle squelettique est un organe bien délimité,
comprend des centaines voir des milliers de fibres
musculaires entourées de tissu conjonctif.
Plusieurs fibres forment un faisceau, plusieurs faisceaux
forment un muscle, et plusieurs muscles forment un
groupe musculaire fonctionnelle.

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B – microscope optique:
Chaque fibre musculaire squelettique est une longue
cellule cylindrique, allongée, s’étend sur toute la longueur
du muscle et disposée en parallèle entre les extrémités
tendineuses, entourée d’une membrane électriquement
excitable: « le sarcolemme » ; au dessous duquel on
trouve de nombreux noyaux en périphérie ,chaque fibre
fait 1 à 40 mm de long et 10 à 100 µm de diamètre.

Le sarcolemme présente à intervalles réguliers des


invaginations appelées: système T ou système tubulaire
transverse qui s’enfonce en profondeur à l’intérieur de
la fibre .
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Le sarcoplasme d’une fibre musculaire est
comparable au cytoplasme des autres cellules qui
contient des réserves importantes de glycogène,
K+,Na+,enzymes, phosphate, lipides, la myoglobine,
les organites habituels ainsi que des organites
fortement modifiés soit les myofibrilles et le
réticulum sarcoplasmique.
L’élément de base de chaque fibre musculaire est:
les myofibrilles qui baignent dans le sarcoplasme,
elles sont allongées ,cylindriques, parallèles,
présentent en centaines voir en milliers et
parcourent toute la longueur de la cellule.
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C – examen en lumière polarisée:
*Les myofibrilles sont constituées de deux types de
structures encore plus petites appelées : myofilaments,
on distingue:
les filaments fins et les filaments épais.
*Les myofilaments fins et épais se chevauchent et la
configuration de ce chevauchement constituent une
variété de bandes.
*sur la longueur de chaque myofibrille ,on remarque une
alternance de bandes foncées et de bandes claires qui
délimitent une unité contractile nommée sarcomère.
*Les bandes de myofibrilles sont alignées et se
poursuivent sur toute la longueur de la cellule ,et c’est la
raison pour laquelle la cellule apparait striée. 13
La bande claire:
Nommée I ,isotrope, au milieu de laquelle on
trouve une zone foncée ;la strie Z.

La bande foncée:


Nommée A ,anisotrope, coupée en son milieu
par une rayure claire: la zone H ,qui est
divisée en deux par une ligne sombre: la
strie M.
La région d’une myofibrille comprise entre
deux stries Z successives est appelée:
« sarcomère » .
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D – microscope électronique:
Les filaments épais:
*d’un diamètre de 12 à 16 nm comprennent une
protéine appelée: myosine.
*Chaque filament épais est constitué par un
assemblage de 300 à 400 molécules de myosine.
*La molécule de myosine a la forme de deux
bâtons de golf(hockey) tressés avec: une tige
cylindrique ou axe ou queue, et se termine à l’une
de ses extrémités par deux protubérances ou
tètes sphériques ou ponts d’union situés cote à
cote. 17
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*Chaque molécule de myosine est formée de deux
chaines protéiques lourdes et de quatre chaines
légères.
*Les deux chaines lourdes sont enroulées en double
hélice pour former les tiges, et au niveau de chaque
tête se trouve l’extrémité de la chaine lourde repliée
qui se combine à deux chaines légères.
*Les têtes de myosine portent les sites de liaison pour
l’actine et un site catalytique hydrolysant l’ATP ainsi
que des ATP ases .

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Les filaments fins:
*Ils sont composés de trois éléments protéiques:
Actine , tropomyosine et troponine.
*Les molécules d’actine sont polymérisées en
deux chaines disposées en double hélice. Dans le
sillon formé par les deux chaines d’actine; se
trouvent deux polymères de tropomyosine qui
recouvrent au repos les sites actifs de l’actine.
*En fin ,à intervalles réguliers le long de la
molécule de tropomyosine, est disposé un
complexe de troponine qui comprend trois sous
unités. 20
La troponine I:
a une grande affinité pour l’actine et qui est à
l’origine de l’inhibition de l’interaction entre
l’actine et la myosine.
La troponine C:
Qui contient les sites de liaison pour le Ca++.
La troponine T:
Qui lie les deux sous unités précédentes à la
tropomyosine.
*Ce complexe de troponine permet la liaison de la
tropomyosine à l’actine. 21
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LA PLAQUE
MOTRICE

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I – DEFINITION:
 La plaque motrice ou jonction neuromusculaire ou
encore appelée synapse neuromusculaire est une zone
de contact entre un motoneurone médullaire et une
fibre musculaire squelettique.

Du point de vue morphologique:


 L’élément pré synaptique: c’est le motoneurone
médullaire.
 L’élément post synaptique: c’est la fibre musculaire.

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*A proximité du muscle, le motoneurone perd sa gaine de
myéline et chaque branche de l’arborisation terminale
vient se loger dans une dépression d’une fibre musculaire
appelée: gouttière synaptique pour constituer la plaque
motrice.
*Les terminaisons du motoneurone contiennent de très
nombreuses mitochondries et une grande quantité de
vésicules remplies d’acétylcholine.
*La fente synaptique est remplie de liquide extra
cellulaire et contient des molécules
d’acétylcholinestérase.
*La fibre musculaire contient les récepteurs spécifiques
de l’acétylcholine.
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Du point de vue fonctionnel:
Le couplage excitation-contraction:
Correspond à l’ensemble des processus qui permettent
le déclenchement de la contraction musculaire.

Potentiel de membrane et potentiel d’action:


Le mécanisme de production et de propagation du
potentiel d’action de la fibre musculaire est comparable
à celui de la cellule nerveuse avec certaines différences:
*Le potentiel de repos: - 60 à 100mv.
*Le potentiel d’action dure 1 à 5ms avec une vitesse de
3 à 5m/s.
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*La stimulation qui provient du motoneurone
entraine la libération de l’Ach par les
boutons terminaux qui se fixe sur ses
récepteurs spécifiques situés sur le
sarcolemme et entraine l’ouverture des
canaux de Na+ ;cet ion entre à l’intérieur de
la cellule musculaire et provoque sa
dépolarisation.

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*aussitôt après le passage de la vague de
dépolarisation ,la perméabilité du sarcolemme
se modifie ;fermeture des canaux
Na+,ouverture des canaux K+ et sortie de cet
ion ;ce qui permet le retour à l’état normal.
*la repolarisation se fait dans le même sens
que la dépolarisation et elle doit prendre fin
avant que la fibre musculaire ne soit stimulée
de nouveau.
*Plus tard; les concentrations ioniques
propres à l’état de repos seront rétablies par
la pompe Na+/K+ ATP ase.
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II - SUCCESSION DES EVENEMENTS DANS
LE COUPLAGE
EXCITATION-CONTRACTION:
L’élément pré synaptique:
L’arrivée du potentiel d’action au niveau des terminaisons
nerveuses provoque des modifications de la perméabilité
membranaire du Ca++,ce dernier diffuse à l’intérieure de la
terminaison et provoque la libération de l’acétyle choline
de ses vésicules dans la fente synaptique par exocytose.

Dans la fente synaptique:


L’A ch se fixe sur ses récepteurs et juste après sa
libération ;il est dégradé par l’acétylcholinestérase en
choline et acétate.
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L’élément post synaptique:
*la fixation de l’A ch provoque une augmentation de la
perméabilité au Na+ du sarcolemme ;ce qui entraine la
naissance d’un PA.
*Le PA se propage le long du sarcolemme et des
systèmes T.
*Lorsque le PA arrive aux triades; les citernes
terminales du RS libèrent le Ca++ dans le sarcoplasme qui
sera capté par les myofilaments.
*Le Ca+ se lie à la troponine C qui change de structure
tridimensionnelle de sorte que le complexe troponine
tropomyosine est déplacé et démasque les sites de
liaison de l’actine avec la myosine.
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*Les têtes de myosine se lient aux filaments d’actine
et les tirent vers le milieu du sarcomère et ceci en
présence d’une molécule d’ATP.
*fin du signal calcique, le Ca++ est réabsorbé dans le
RS en présence d’une molécule d’ATP.
*Fin de la contraction; détachement de la tête de
myosine en présence d’une molécule d’ATP, la
tropomyosine masque de nouveau les sites de liaison
avec l’actine; et c’est le relâchement musculaire.
*L'ensemble de ses événements se répète lorsque un
autre PA arrive à la plaque motrice.

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III – BIOCHIMIE DE LA
CONTRACTION MUSCULAIRE:
 Le mécanisme de glissement:
*Fixation de la tête de myosine sur l’actine,
hydrolyse d’une molécule d’ATP, bascule de la
tête de 90° à 45° , et c’est le glissement de
l’actine sur la myosine.

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IV – APPLICATIONS CLINIQUES:
A- Hypertrophie musculaire:
C’est l’accroissement du diamètre des fibres
musculaires provoquée par la production d’une plus
grande quantité myofibrilles, mitochondries,
réticulum sarcoplasmique, etc. elle survient en cas
d’activité musculaire vigoureuse répétitive comme les
exercices de musculation.
B- Atrophie musculaire:
C’est un dépérissement des muscles causé par la
diminution des fibres musculaires, provoquée par la
disparition des myofibrilles.

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_ Lorsqu’elle résulte de la non utilisation des
muscles, on la nomme:
atrophie due à l’inactivité.
Exemples:
*les malades alités pour de longues périodes.
*les malades qui portent un plâtre.
_ dans le cas où l’influx nerveux est interrompu
ou coupé, le muscle subit une
amyotrophie par dénervation.

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C – la myasthénie grave:

C’est une maladie sévère parfois fatale qui se


caractérise par une fatigabilité musculaire
excessive.
Elle résulte de la formation d’anti- corps
circulants contre les récepteurs cholinergiques
nicotiniques, ces anti- corps detruisent certains
des récepteurs et en liant d’autres à leur voisins
déclenchent ainsi leur endocytose.

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D – le syndrome de LAMBERT EATON:
Ressemble à la myasthénie, la faiblesse qu’on observe est
causée par des AC contre l’un des canaux calciques des
terminaisons nerveuses au niveau de la jonction
neuromusculaire.

E – la rigidité:
Lorsque les fibres musculaires ont entièrement épuisé
leur contenu en ATP , elles développent un état de
rigidité appelée: rigor.
L’état de rigor observé après la mort est appelé: la
rigidité cadavérique, dans cet état presque toutes les
têtes de myosine sont attachées à l’actine mais d’une
façon anormalement fixée et résistante. 42
V - PHARMACOLOGIE:
 La toxine botulique:
Produite par la bactérie « colstridium botulinum » qui
empêche l’exocytose des vésicules synaptique,
 Le curare:
Poison d’origine végétale ,provoque la paralysie musculaire
en se liant aux récepteurs de l’A ch,

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Les anti cholinergiques:
Ils ont la propriété d’inhiber l’activité
enzymatique de l’acétylcholinestérase.
Ils sont utilisés dans le traitement de la
myasthénie grave ,exemple: la neostigmine.

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