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COMMENT CONTROLER LA PRESSION ARTERIELLE

DANS LES PREMIERES HEURES

D’UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ?

R. WEILER, F. LENFANT, I. MESSANT, O. ROBERT, M. FREYSZ

Département d'Anesthésie Réanimation - CHU DIJON

Hôpital Général 21033 DIJON Cedex

1- Introduction

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’affection neurologique la plus

fréquente. Sa prise en charge a progressé au cours des dernières années grâce à la

connaissance approfondie de la physiopathologie analysant les lésions primaires

et les lésions secondaires, grâce à l’apport de l’imagerie médicale avec le scanner

cérébral et l’IRM (12). Cependant, malgré ces progrès, la morbidité et la mortalité

restent élevées. L’objectif de la prise en charge précoce de ces patients est de

préserver un maximum de cellules cérébrales et de ne pas aggraver un processus

hémorragique. Actuellement, la prise en charge de la pression artérielle chez les

patients présentant un AVC ischémique est consensuelle alors que l’attitude est

beaucoup moins tranchée dans le cadre des AVC hémorragiques (17). Il convient

également de différencier l’hypertension artérielle chronique, la poussée

hypertensive responsable de l’AVC et l’hypertension artérielle réactionnelle à

l’AVC.

2 – Epidémiologie

1
En France, l’incidence des accidents vasculaires cérébraux est de 145 nouveaux

cas par an pour 100 000 habitants (19). La mortalité a diminué au cours des

dernières années en rapport avec une meilleure connaissance physiopathologique,

mais elle reste cependant élevée avec 20 à 25 % de décès au cours du premier

mois après l’accident (21). L’accident vasculaire cérébral est la troisième cause de

décès chez l’homme, la deuxième chez la femme et la première cause de handicap

physique acquis de l’adulte (1).

Les facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral sont les mêmes que ceux des

autres pathologies vasculaires avec une nette prédominance de l’hypertension

artérielle, tout particulièrement chez le patient dont l’âge est supérieur à 80 ans

(5). Une pression artérielle systolique supérieure à 160 mmHg et une diastolique

supérieure à 90 mmHg sont des facteurs de risque très importants (5). L’existence

d’une HTA augmente par 4 le risque d’AVC hémorragique (28). Chez

l’hypertendu chronique, les traitements antihypertenseurs diminuent le risque

d’AVC (notamment lors des traitements par inhibiteurs calciques) (24). De même,

l’existence d’un premier AVC est un facteur de risque pour développer

secondairement un AVC hémorragique (5). La moitié des patients présentant un

AVC ont une hypertension artérielle préexistante (10). L’urgence hypertensive est

retrouvée chez 30 % des patients atteints d’AVC (33).

3 – Rappels physiopathologiques (9)

Les accidents vasculaires cérébraux sont hémorragiques dans 20% des cas et

ischémiques dans 80% des cas. Les étiologies curables des AVC hémorragiques

sont les ruptures d’anévrysmes et de malformations artério-veineuses. Les

étiologies des AVC ischémiques sont l’athérosclérose, les anomalies des petites

2
artères, les embolies d’origine cardiaque, les dissections carotidiennes, les

artérites, les anomalies de la coagulation avec les états pré-thrombotiques, l’usage

de stupéfiants. Dans 30 % des cas, on ne retrouve pas de cause aux AVC. Les

facteurs déclenchants sont les épisodes de bas débit, les efforts par le biais d’une

poussée d’HTA portant plutôt sur la composante diastolique (5).

Dans le cadre de la pathologie hypertensive, la mise en jeu du baroréflexe

(normalement obtenue en quelques secondes avec régulation à court terme de la

pression artérielle) peut être altérée. Au cours du vieillissement, on observe une

altération de ce baroréflexe avec pour conséquence une augmentation de la

variabilité à court terme de la pression artérielle. Donc, chez les sujets âgés, la

pression artérielle est plus sujette à de brusques modifications (23).

Les AVC perturbent les fonctions du système nerveux autonome entraînant des

anomalies de la régulation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.

On observe une hyperactivité du système sympathique. L’autorégulation du débit

sanguin cérébral est altérée dans la zone de l’AVC. Cette zone correspond à la

lésion primaire au sein de laquelle la perte neuronale est définitive. Cette partie est

entourée d’une zone de pénombre ou de lésion neuronale secondaire potentielle.

La perfusion de cette zone de pénombre est directement dépendante de la pression

artérielle moyenne. Le maintien du débit sanguin cérébral au-dessus du seuil

d’ischémie est donc essentiel.

Du fait de ces adaptations, la pression artérielle est donc toujours plus élevée chez

les patients à la phase précoce de l’AVC. Une normalisation de la pression

artérielle apparaît en 24 à 48 h chez la plupart des patients voire une semaine plus

tard (20).

3
4- Prise en charge de la pression artérielle chez un patient présentant un

déficit neurologique aigu

Il est recommandé de ne pas faire baisser la pression artérielle lors de la prise en

charge initiale. Le traitement de l’hypertension artérielle n’est indiqué qu’après

réalisation de l’imagerie médicale (tomodensitométrie, IRM) donnant une

indication sur le mécanisme et sur l’étiologie de l’AVC et en précisant le siège et

l’étendue. La prise en charge de la pression artérielle diffère en fonction de la

nature de l’AVC (23). Dans l’attente de ces examens, la prescription d’un

traitement hypertenseur d’action rapide expose à des risques d’aggravation de

l’état neurologique (10).

5- Prise en charge de la pression artérielle dans les AVC ischémiques

C’est l’élément clé de la prise en charge (2). Pour 75 % des patients victimes

d’AVC, on observe une hypertension artérielle (4). Un traitement de l’HTA mal

conduit est très néfaste car il diminue la perfusion cérébrale donc la perfusion de

la zone de pénombre, entraînant une extension du processus ischémique (3). Une

relative hypertension artérielle à la phase précoce de l’AVC ischémique est

bénéfique surtout lorsque le patient présente une sténose carotidienne. En dehors

de situations cliniques bien précises, il ne faut pas entreprendre de traitement anti-

hypertenseur (6). Les seuils de tolérance des chiffres tensionnels sont PAS à 220

mmHg et PAD à 140 mmHg. Cependant, il est difficile de fixer des seuils de

tolérance très précis.

Les circonstances cliniques pour lesquelles un traitement anti-hypertenseur peut

être débuté rapidement sont (23):

4
- infarctus du myocarde à la phase aiguë

- insuffisance cardiaque congestive

- insuffisance rénale aiguë

- encéphalopathie hypertensive aiguë ( importance de l’IRM de diffusion)

- dissection aortique.

Un des objectifs de la mise en route du traitement antihypertenseur est la nécessité

absolue de faire varier de façon lente et progressive les chiffres tensionnels. Tous

les à-coups sont très délétères. Les voies orales sous cutanées ou intramusculaires

doivent être évitées (29), et le recours à des traitements par voie intraveineuse en

perfusion continue est la règle (30). On évitera les injections intraveineuses

directes.

Lorsque le patient présente une hypotension artérielle, il faut rechercher plusieurs

étiologies (7, 13, 14):

- hypovolémie

- déshydratation

- dissection carotidienne

- rhabdomyolyse.

Lors des épisodes d’hypotension, le traitement par les amines pressives ou le

remplissage doit être prudent et ne pas occasionner d’à-coups hypertensifs,

l’objectif de ce traitement étant d’obtenir une pression artérielle systolique

supérieure à 150 mmHg. L’augmentation du débit cardiaque permet d’augmenter

le débit sanguin cérébral et donc la perfusion cérébrale dans les zones ayant perdu

l’autorégulation (2). Ce traitement de l’hypotension par les amines n’augmente ni

la morbidité ni la mortalité des patients atteints d’AVC (26). Dans le cadre du

traitement des ischémies secondaires à un vasospasme lors d’une hémorragie

5
méningée par rupture d’anévrysme, certains patients ont vu leur pronostic

amélioré par l’association hypervolémie / hypertension et hémodilution (18).

Cette association n’est bien entendu applicable que lorsque le sac anévrysmal a pu

être préalablement exclu.

Certains auteurs ont utilisé une hypertension artérielle induite avec comme

objectif une augmentation de 20 % des chiffres de pression systolique (en restant

cependant inférieure à 200 mmHg). Un bénéfice sur le pronostic fonctionnel des

patients a été observé (27).

Un des autres objectifs du traitement de la pression artérielle dans le cadre de ces

AVC ischémiques peut être de préparer le patient à une éventuelle fibrinolyse en

évitant d’avoir des chiffres de pression trop élevés, corrélés à une majoration du

risque hémorragique secondaire après reperméabilisation (16, 32). Dans ce

contexte de fibrinolyse, la baisse de la pression artérielle ne doit pas dépasser 15%

du chiffre initial lors des 24 premières heures (17). Cependant, le pronostic

fonctionnel est moins bon chez les patients ayant reçu l’association fibrinolyse-

antihypertenseur (8). Les épisodes d’hypotension secondaires à l’AVC lui-même

ou aux thérapeutiques entraînent une augmentation du volume de l’infarctus

cérébral et aggravent le pronostic. Le recours à la nimodipine par le biais

d’hypotension sévère a été responsable d’extension d’infarctus cérébraux (3).

6- Prise en charge de la pression artérielle dans les AVC hémorragiques

Le but du traitement de l’HTA à la phase aiguë de l’AVC hémorragique est de

limiter le risque de resaignement au niveau du vaisseau altéré et de diminuer ainsi

l’augmentation de volume de l’hématome intraparenchymateux et ses

6
conséquences sur l’hypertension intra crânienne (31). Secondairement, le risque

d’ischémie par vasospasme est important lorsqu’il s’agit d’une hémorragie sous-

arachnoïdienne. Les chiffres tensionnels à obtenir sont inférieurs à 150 mmHg

pour la PAS et inférieurs à 90 mmHg pour la PAD (23). En France, le produit le

plus utilisé est un inhibiteur calcique (nicardipine) en perfusion continue afin de

limiter les variations trop brutales de pression artérielle délétères sur le devenir du

patient. Aux Etats-Unis, les produits les plus utilisés sont les B-Bloquants et les

IEC (25). Malheureusement, peu d’études ont été réalisées sur ce sujet et l’attitude

pratique reste à démontrer en terme de bénéfice sur la morbidité et mortalité (10).

Il existe probablement une surmortalité chez les patients atteints d’AVC

hémorragiques dont le traitement de la pression artérielle a été trop rapide (22).

Dans la prise en charge des hémorragies sous-arachnoïdiennes par rupture

d’anévrysme, l’administration précoce par voie intraveineuse d’un inhibiteur

calcique ( nimodipine) permettrait de réduire l’incidence des épisodes d’ischémie

cérébrale (31). Les thérapeutiques sont guidées par les données du Doppler

transcrânien objectivant le degré du spasme avec prise en charge dans un milieu

spécialisé neurochirurgical.

Le traitement de l’hypertension artérielle est impératif lorsque le pronostic vital

est engagé devant des chiffres tensionnels trop élevés dans des circonstances

pathologiques particulières. Les autres indications figurent au Tableau I.

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Tableau I – Récapitulatif sur les indications du traitement de la pression artérielle

AVC ischémique (11, 15)

PAS 180-220 mmHg


PAS DE TRAITEMENT
et / ou PAD 105-140 mmHg

TRAITEMENT :

PAS > 220 mmHg B-Bloquants


ou Inhibiteurs calciques
et / ou PAD > 140 mmHg
ou Sympatholytiques centraux
ou IEC

TRAITEMENT :
PAD > 140 mmHg
✓ Vasodilatateurs

Hypotension TRAITEMENT :
✓ Remplissage et Amines pressives

AVC hémorragique (11)

PAS > 150 mmHg TRAITEMENT :

et / ou PAD > 90 mmHg ✓ Inhibiteurs calciques

TRAITEMENT :
Hypotension
✓ Remplissage > Amines

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7 – Différentes thérapeutiques antihypertensives

Le principe de base repose déjà sur la prévention de toutes les situations cliniques

susceptibles de faire augmenter la pression artérielle telles que le traitement de la

douleur (céphalées), des nausées et vomissements induits par une hypertension

intracrânienne même modérée et sur la diminution de la composante d’angoisse

générée par l’accident vasculaire cérébral (11). Le traitement antihypertenseur

antérieur n’est pas repris dans l’immédiat. Il faut proscrire tous les traitements par

voie sublinguale, sous cutanée ou intramusculaire à cause du risque de variation

trop brutale et difficilement prévisible de la pression artérielle (Adalate®

sublinguale ou Catapressan® sous cutané ou intra musculaire avec risque

d’hypertension paradoxale et phénomène de rebond) (29). En cas de nécessité de

traiter l’hypertension artérielle, il faut recourir de façon systématique à la voie

intraveineuse continue avec des médicaments de durée d’action brève afin de

pouvoir éventuellement adapter les posologies à la valeur de la pression artérielle

recherchée. Le recours à des thérapeutiques de demi-vie longue peut engendrer

une variation de la pression artérielle mal contrôlée (3).

9
Tableau II– Différentes thérapeutiques utilisées par voie intraveineuse (11)

Produits Délai d’action Effets secondaires

Sédation, effet rebond à


l’arrêt brutal, poussée
Agoniste α 2 central :
hypertensive en cas
5 à 15 min
clonidine d’injection trop rapide.
Vasoconstriction artérielle
cérébrale.

Immédiat
Vasodilatateur : Tachycardie, céphalées,
pour le nitroprussiate
nitroprussiate, dérivés nausées, vomissements,
et de 2 à 5 min
nitrés maniabilité très faible.
pour les nitrés

Bradycardie, baisse du
β bloquants : labétalol 5 à 10 min
débit cardiaque

α bloquant : uradipil 2 à 5 min Peu d’effets secondaires

Inhibiteur calcique :
5 à 10 min Hypotension très sévère
nicardipine

8 – Conclusion

Les hypertensions artérielles secondaires à la survenue d’un accident vasculaire

doivent être traitées de façon exceptionnelle sauf dans le cadre des AVC

hémorragiques ou lorsque le pronostic vital du patient est immédiatement menacé

par une décompensation d’organe. Les traitements responsables d’une chute de

10
pression artérielle trop importante engendrent une augmentation de la morbidité et

de la mortalité. Si un traitement antihypertenseur doit être débuté, il faut utiliser la

voie intraveineuse continue pour ne pas engendrer de variation trop brutale de la

pression artérielle, délétère pour le devenir du patient. Le produit antihypertenseur

utilisé doit être un produit de demi-vie courte.

11
Tableau III - Arbre décisionnel de prise en charge tensionnelle d’un patient

présentant un déficit neurologique aigu

Déficit neurologique
aigu

HTA

Souffrance
viscérale associée + Traitement
menaçant le
pronostic vital

Imagerie médicale
(tomodensitométrie,
IRM)

AVC ischémique AVC hémorragique

PAS > 220 mmHg PAS > 150 mmHg


et / ou et / ou
PAD > 140 mmHg PAD > 90 mmHg

- +
-
+

A discuter
Traitement (cf. Tableau I)
(cf. Tableau II)

Inhibiteur
calcique ++
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