Introducción

La hemostasia es el delicado equilibrio por el cual la sangre permanece en estado fluido

mientras se encuentra en el compartimiento intravascular y se convierte al estado sólido
cuando se produce una solución de continuidad del mismo. En este módulo intentaremos
entender cómo ocurre esta compleja metamorfosis.

En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de

una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente
el área lesionada.
 Importancia

La hemostasia, interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la

actividad combinada de factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos, contrarrestada por
mecanismos reguladores que limitan la acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la
lesión. Las anomalías de la hemostasia pueden desencadenar hemorragias excesivas o
trombosis. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta
inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después
de una lesión tisular.

La lesión de un vaso sanguíneo (por traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad)

desencadena el proceso hemostático, comenzando con la adhesión de las plaquetas al
endotelio dañado o a las estructuras subendoteliales expuestas.
 Justificación

La hemostasia o hemostasia es el mecanismo de defensa del organismo que tiene como

objetivo evitar la hemorragia (o detenerla si se ha producido), mantener la integridad de la
pared vascular y restablecer la circulación sanguínea cuando se ha obstruido un vaso. Este
proceso permite que la sangre circule libremente por los vasos y proporciona la integridad
de los vasos sanguíneos, cuando éste se daña detiene la hemorragia a través de la formación
de coágulos; y, finalmente, después de reparar el deterioro, disuelve el coágulo. Todo este
proceso se produce a través de la interacción de los vasos sanguíneos, plaquetas y proteínas
de la coagulación como el fibrinógeno.

La mayor parte de hemorragias postquirúrgicas graves se relacionan con trastornos

sistémicos de la hemostasia, una forma de prevenirlas es la medición de la concentración
del fibrinógeno en plasma para evidenciar o descartar alguno de estos trastornos. De esta
forma se puede estar prevenido a la hora de realizar alguna intervención quirúrgica.
 Objetivos
Objetivo General

El propósito de esta investigación es conocer las generalidades de la hemostasia, la

fibrinólisis.

Objetivos Específicos

 Definir las fases de la hemostasia.

 Describir los inhibidores de la coagulación.

La hemostasia

La hemostasia se defina como la serie de mecanismos que evitan que se mantenga en el tiempo una
pérdida de sangre cuando se produce situación de continuidad entre el vaso y el medio interno
(hemorragia interna), o entre el vaso y el medio externo (hemorragia externa). Es un proceso
complejo que involucra mecanismos que actúan paralelamente, sin embargo, éstos se han dividido
por razones didácticas.

Lo primero que se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo, es una Vasoconstricción Local, de
modo que la sangre no sale inmediatamente después de la injuria. Se realiza en base a la liberación
local del neurotransmisor Norepinefrina por las vesículas que se forman en los nervios simpáticos
de la pared de los vasos sanguíneos. Los axones poseen varicosidades o ensanchamientos, donde se
encuentran reunidas las vesículas con el neurotransmisor. Cuando una célula es dañada libera su K+
al exterior, por lo que aumenta la concentración de este alrededor del axón simpático,
despolarizándolo y de esta manera, entra Calcio al interior, permitiendo la exocitosis de las
vesículas con N.E. al exterior.

La hemostasia primaria

Espasmo vascular

Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la

pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los
capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción derivando la
sangre fuera del área lesionada. La contracción es el resultado de un espasmo miogeno
local; los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las
plaquetas sanguíneas; y los reflejos nerviosos.

Formación del tapón plaquetario

Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetario.

Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La
adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos
prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias
siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

Las plaquetas segregan grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman el tromboxano
A2, estos actúan sucesivamente sobre otras plaquetas cercanas para activarlas también, y la
adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran a las plaquetas
originalmente activadas.
Por tanto, en el lugar de cualquier desgarro del vaso, la pared vascular dañada activa
sucesivamente un mayor numero de plaquetas que atraen hacia ellas cada vez mas
plaquetas adicionales, formando así un tapón plaquetario.

La coagulación o hemostasia secundaria

Es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se

activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La
fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose
finalmente un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de proteínas
procoagulantes (los doce factores de coagulación responsable de la formación de fibrina)
y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación evitando que los factores
activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulación generalizada. Los
más importantes son: antitrombina III, proteína C y proteína S).

La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular de las células no vasculares que
se pone en contacto con la sangre debido a la lesión tisular formándose el complejo factor
hístico-factor VII activado. En la actualidad se cree que la activación de los factores IX y X
por parte del factor hístico-FVII a desempeña un papel importante en la inducción de la
hemostasia. Una vez iniciada la coagulación a través de esta interacción, el inhibidor de la
vía del factor hístico bloquea la vía y diversos elementos de la vía intrínseca en particular el
factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formación de trombina. Se
activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la superficie celular en
presencia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y la reacción culmina con la
formación del coagulo de fibrina. Los monocitos y los neutrófilos circulantes interaccionan
con las plaquetas y las células endoteliales iniciándose una serie de uniones que producirán
una interacción estable de los leucocitos y plaquetas en el coágulo. Los neutrófilos y los
monocitos participan en la reacción inflamatoria local y los monocitos son inducidos a
expresar el factor tisular y contribuyen en la trombogénesis y el primer nivel de curación de
la herida.

La fibrinólisis
Es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la hemostasia con la
finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo vascular. Los principales
activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular del plasminógeno (t-AP) y
el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde las células endoteliales y
convierten el plasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina
degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema
de limpieza monocito-macrófago. Aunque la plasmina también puede degradar el
fibrinógeno, la reacción es localizada debido a: Primero, el t-AP y algunas formas del u-AP
activan el plasminógeno de forma más efectiva cuando está absorbido por el coágulo de
fibrina; segundo, cualquier molécula de plasmina que pase a la circulación es rápidamente
neutralizada por el α2-antiplasmina (es el principal inhibidor de la plasmina); y tercero, las
células endoteliales liberan el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP)que bloquea
directamente la acción del t-AP.

Rol del sistema fibrinolítico

Sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que ha cumplido su función. Es un
sistema complejo que también consta de reacciones proteicas de activación de proteinas,
pero más simple. Básicamente el sistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina
y da PDF que se eliminan. Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis
para evitar trombosis, infarto, si predomina la fibrinolisis se provocan hemorragias. Estos
sistemas pueden fallar, pueden existir alteraciones de agregación plaquetaria.

Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos

afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado
por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.

La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es

catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en
la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto
por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como
extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le
denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA).

La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradación de las redes de fibrina,

que pasarán a ser fibrinopéptidos solubles tras la fibrinolisis. Estos productos de
degradación de la fibrina (FDF), como el Dímero-D, son eliminados normalmente
por proteasas en los macrófagos del hígado y el riñón.

La activación de plasmina a partir de plasminógeno ocurre a través de dos vías, la

extrínseca y la intrínseca:

 En la vía extrínseca, que es estimulada por situaciones como el descenso de la presión

parcial de oxígeno en sangre o las infecciones bacterianas, se produce una segregación
de diversas sustancias que posibilitarán la activación del plasminógeno para convertirse
en plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio, son la uroquinasa y
el activador tisular del plasminógeno o tPA.
 En la vía intrínseca es la calicreína (KK) la encargada de mediar la activación del
plasminógeno.

La fibrinolisis se encuentra regulada por dos factores inhibidores principales: la alfa 2-

antiplasmina, que imposibilita la formación de plasmina inhibiendo la activación del
plasminógeno, y el inhibidor, que actúa en la vía extrínseca evitando que el tPA posibilite
la activación del plasminógeno.

La lisis del coágulo y la reparación del vaso comienzan inmediatamente después de la

formación del tapón hemostático definitivo.

Existen tres activadores principales del sistema fibrinolítico: fragmentos del factor
Hageman, urocinasa (UK) y activador tisular del plasminógeno (tPA). El tPA, principal
activador fisiológico, difunde desde las células endoteliales y convierte al plasminógeno,
absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina degrada entonces el polímero
de fibrina en fragmentos pequeños que son eliminados por el sistema de limpieza de los
monocitos-macrófagos. Aunque la plasmina puede degradar también el fibrinógeno, esta
reacción permanece localizada porque 1) el tPA activa el plasminógeno con más eficacia
cuando está absorbido en los coágulos de fibrina, 2) toda la plasmina que penetra en la
circulación es rápidamente unida y neutralizada por el inhibidor alfa2 de la plasmina, y 3)
las células endoteliales liberan un inhibidor del activador de plasminógeno (PAI 1), que
bloquea la acción del tPA.

El sistema plasmático de la coagulación está estrechamente regulado, de modo que tan sólo
una pequeña cantidad de enzima de la coagulación se convierte en su forma activa. En
consecuencia, el tapón hemostático no se propaga más allá del sitio de la lesión. La
regulación precisa es importante, ya que, en un sólo mililitro de sangre, existe el suficiente
potencial coagulativo como para coagular todo el fibrinógeno corporal en 10 a 15 segundos.
La fluidez de la sangre está mantenida por el propio flujo sanguíneo, que reduce la
concentración de reactantes, la absorción de factores de coagulación en las superficies, y la
presencia de múltiples inhibidores en el plasma. Los inhibidores más importantes que
ayudan a mantener la fluidez de la sangre son la antitrombina, las proteínas C y S y el
inhibidor de la vía del factor tisular.

La descripción precedente de la coagulación sanguínea implica que el proceso es uniforme

en todo el organismo. De hecho, esto no es así y la composición del coágulo sanguíneo
varía según el lugar de la lesión. Los tapones hemostáticos o trombos que se forman en
venas en las que el flujo sanguíneo es lento son muy ricos en fibrina y hematíes atrapados y
contienen relativamente pocas plaquetas. A menudo se denominan trombos rojos debido a
su aspecto en las muestras quirúrgicas y anatomopatológicas. Los extremos friables de
estos trombos rojos, que a menudo se forman en las venas de las piernas, pueden
desprenderse y embolizar a la circulación pulmonar. Por el contrario, los coágulos que se
forman en las arterias en condiciones de flujo elevado están compuestos
predominantemente por plaquetas y poseen poca fibrina. Estos trombos blancos pueden
desprenderse fácilmente de la pared arterial y embolizar a lugares distantes, ocasionando
isquemia temporal o permanente.

Esto es particularmente frecuente en las circulaciones cerebral y retiniana, y puede

ocasionar disfunción neurológica transitoria (ataques isquémicos transitorios) con ceguera
monocular temporal o apoplejías. Además, la mayoría de los episodios de infarto de
miocardio, se deben a trombos que se forman antes de que se rompan las placas
ateroscleróticas alojadas en las arterias coronarias enfermas. Es importante recordar que
existen pocas diferencias entre los tapones hemostáticos, que constituyen una respuesta
fisiológica a la lesión, y los trombos patológicos. Para resaltar esta semejanza, la trombosis
se describe a menudo como una coagulación que se produce en el lugar erróneo o en el
momento equivocado 

Autocoagulacion

Las plaquetas o trombocitos son los elementos de menor tamaño de la sangre. Son de vital
importancia para formar el tapón hemostático. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la
sangre y son más pequeñas que los glóbulos blancos y los glóbulos rojos. Las plaquetas de
la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el
de los eritrocitos y tienen una vida media de 4 días. Los trombocitos o plaquetas se
adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y
ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes
que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer
paso en la cicatrización de una herida

Valores normales 150,000 a 450,000 células/mm3

Liberan una sustancia vasoconstrictora Tromboxano A2 es la responsable de la mayor parte

de la vasoconstricción en vasos sanguineos pequeños. Secretan ADP (activas plaquetas y
atrae mas plaquetas para formar el tapon plaquetario) y serotonina (prolonga la
vasoconstricción)

Un número de plaquetas por debajo de lo normal (trombocitopenia) puede deberse a:

 Quimioterapia contra el cáncer
 Ciertos medicamentos
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Anemia hemolítica
 Hiperesplenismo
  Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
 Leucemia
 Transfusión de gran cantidad de sangre
 Válvula cardíaca protésica
 Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
 Celiaquía
 Deficiencia de vitamina k

Un número de plaquetas más alto de lo normal (trombocitosis) puede deberse a:

 Anemia
 Leucemia mielocítica crónica (LMC)
 Policitemia vera
 Trombocitemia primaria
 Extirpación reciente del bazo

Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros cuerpos
cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de
todos los tamaños y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran. Existen
anticoagulantes artificiales y otros que están "incorporados" a la sangre que las conservan
en mejor estado.

En buen estado de conservación son lanceoladas, no nucleadas, y miden de 2 a 4 m. Son

poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un 60% es proteína y un 15%
de lípidos. Decoloran el azul de metileno y parecen consumir oxígeno; aunque
su metabolismo no se conoce muy bien.

Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en condiciones

naturales sobre partículas diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la
fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia. En la
coagulación:

 Forman nudos en la red de fibrina

  Liberan substancias importantes para acelerarla
 Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina,
semejante a la actomiosnia del músculo.
 La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y
algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras
hemorrágicas con trombocitopenia .

En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen

pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen. La extirpación del bazo,
determina un aumento pasajero en la concentración de plaquetas en los animales normales;
que es a menudo persistente en las púrpuras con trombocitopeína.

ADP y del calcio en el proceso de hemostasia

El ADP es segregado por las plaquetas y actúa sucesivamente en las plaquetas cercanas
para activarlas, y la adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran a las
plaquetas activadas originalmente.

Los iones de calcio se necesitan para la promoción o aceleración de todas las reacciones de
la coagulación sanguínea. Por tanto, si no hay iones de calcio, no se produce coagulación
sanguínea por ninguna vía (intrínseca y extrínseca)

mecanismo de síntesis de PGl2 y tromboxano

La activación de la enzima fosfolipasa A2, en respuesta a varios estímulos, hidroliza los

fosfolípidos de la membrana, liberando ácido araquidónico en el citoplasma. Este, a su vez,
sirve de sustrato para dos vías enzímicas: ciclo-oxigenase y lipo-oxigenase. Por la vía de la
COX se genera la prostaglandina (PG) H2, que estimula la formación de variados
prostanoides, incluidas diversas prostaglandinas - PGI2, PGD2, PGE2 PGF2α -, y
tromboxano A2. Por la vía de la lipo-oxigenasa se forman leucotrienos, lipoxinas y otros
productos.

la ciclooxigenasa
La enzima ciclooxigenasa (COX) está implicado en la síntesis de prostanoides, que cataliza
la conversión de ácido araquidónico a prostaglandina G2 (PGG2). Por acción de una enzima
peroxidasa, la PGG 2 se convierte en prostaglandina H2 (PGH2), que es el precursor directo
de varias formas de prostaglandinas y tromboxanos.

El siguiente paso se produce en diferentes tejidos y, dependiendo del tipo de célula

implicada, el PGH 2 puede causar PGE 2, PGD 2 y PGI 2 (o prostaciclina) y tromboxano
(TXA2) 

La prostaciclina es producida por las células endoteliales y su función es la de inhibir la

agregación plaquetaria y para causar vasodilatación presión. El TXA 2 es
predominantemente producida por las plaquetas y tiene un efecto vasoconstrictor y
estimulador importante de la agregación plaquetaria (19). La prostaciclina y TXA 2 por lo
tanto tienen acciones opuestas y un efecto importante en la regulación del tono vascular y la
agregación plaquetaria.

¿Por qué la sangre en condiciones fisiológicas se mantiene liquida?

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se

encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de
sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y
1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de
4,5 a 6 litros.

Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores
indispensables que forman la sangre. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias
inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares,
hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y
creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Un milímetro cúbico
de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados
eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el
nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La
sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.
Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del
mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia
a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas,
como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que
producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la
reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos
tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas
enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta
los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas
hormonas.

En el plasma sanguíneo, a la vez que hay substancias que permiten impedir las
hemorragias, también existen substancias que impiden que la sangre coagule dentro de los
vasos. En síntesis, en la sangre existen substancias PROCOAGULANTES, que impiden las
hemorragias; y, también existen substancias ANTITROMBOTICAS, que impiden la
formación de coágulos; esto es, que la sangre circule en estado líquido. El esquema de
funcionamiento, sería éste.

diferencias entre suero-plasma

Una sustancia llamada fibrinógeno es esencial en la coagulación de la sangre. El plasma

sanguíneo contiene este fibrinógeno. Básicamente, cuando se separan el suero y plasma de
la sangre, el plasma aún conserva el fibrinógeno que ayuda a la coagulación, mientras que
el suero es la parte de la sangre que queda después de quitar este fibrinógeno.

Plasma para obtenerlo tenemos que proceder a una extracción de sangre, la cual es colocada
en un tubo de ensayo en donde coagulará. Se tendrá que impedir la coagulación, actuando
sobre algunos puntos de la cascada de la coagulación, o simplemente se le puede añadir una
sustancia quelante del calcio (ésta atrapa el calcio de la sangre impidiendo la coagulación).
Posteriormente se centrifuga y a continuación de obtiene dos fracciones:

 El primer precipitado en el fondo del tubo correspondiente a las células de la sangre

 Un sobrenadante, parte líquida que corresponde al plasma
Suero para obtenerlo se extrae sangre, se coloca en un tubo de ensayo, dejando que coagule,
se procede a la activación de la cascada de ensayo, para obtener fibrina (células de la
sangre, coágulo gelatinoso), posteriormente se exprime y se libera el líquido, éste será el
suero (parte líquida de la sangre después de la coagulación).

El suero se obtiene al extraer sangre sin coagulantes, a diferencia del plasma que se obtiene
al extraer sangre con coagulantes. Por ende, la diferencia que se puede apreciar, es que el
plasma contiene proteínas de la coagulación, mientras que el suero no.

¿Cuál es la diferencia entre trombo-embolo? ¿Diferencia entre trombo-coagulo?

 Un coágulo sanguíneo anormal que se forma progresivamente dentro de una de las

venas, las arterias o vasos sanguineos se denomina trombo y también se puede
formar en el corazón. Y no se desplaza.
 Un trombo que se desprende y viaja desde un lugar en el cuerpo a otro se
llama émbolo. Es un elemento sólido, líquido o gaseoso, como, por ejemplo, una
porción desprendida de un trombo, un coágulo o aire, que se desplaza por la
corriente sanguínea.
 Los coágulos sanguíneos son masas que se presentan cuando la sangre se endurece
pasando de líquida a sólida.

¿Qué rol juega el hígado, la vitamina K en el proceso hemostático?

Casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el hígado. Por tanto las
enfermedades del hígado como la hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarrilla aguda pueden
deprimir a veces el sistema de coagulación tanto que el paciente presente un tendencia
grave a la hemorragia

La vitamina K es necesaria para que el hígado forme cinco importantes factores de la

coagulación: la protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C. Sin
vitamina K la insuficiencia por consiguiente de estos factores de la coagulación en la sangre
puede provocar tendencias hemorrágicas graves.

¿Qué alteraciones se pueden presentar en las distintas fases de la hemostasia?

Las enfermedades del hígado pueden afectar el sistema de coagulación y provocar
hemorragias. La deficiencia de vitamina K provoca la disminución de los factores de
coagulación: la protombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C
provocando hemorragias graves. La deficiencia de vitamina K ocurre cuando hay mala
absorción de las grasas en el tubo digestivo

Hemofilia es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi exclusivamente en varones, el

85% de los casos se debe a una anomalía o deficiencia del factor VIII, este tipo de
hemofilia se llama hemofilia A o hemofilia clásica.
 Conclusión

La hemostasia es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado

líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la
formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y
finalmente disolver el coágulo.
 Glosario

Congénito: Término congénito hace alusión a cualquier rasgo o identidad presente en el

nacimiento adquirido durante el desarrollo intrauterino.

Calcio: Es un elemento químico, de símbolo Ca y de número atómico 20. Su masa atómica

es 40,078 u. El calcio es un metal blando, grisáceo, y es el quinto más abundante en masa
de la corteza terrestre.
Fibrina: Proteína fibrosa que resulta de la descomposición del fibrinógeno cuando la
sangre se extravasa, y contribuye a la formación del coágulo sanguíneo.

Hemofilia: Es una enfermedad genética recesiva que impide la correcta coagulación de la

sangre.

Hemostasia: Contención o detención de una hemorragia mediante los mecanismos

fisiológicos del organismo o por medio de procedimientos manuales.

Lisis: Es el proceso de ruptura de la membrana celular de células o bacterias que produce la

salida del material intracelular, provocado por lisinas.

Pentasacárido: Cualquier oligosacárido que tiene cinco residuos de azúcar.

Proteasas: Son enzimas que rompen los enlaces peptídicos de las proteínas. Para ello,
utilizan una molécula de agua por lo que se clasifican como hidrolasas.

Serina proteasa: Las proteasas de serina son hidrolasas que degradan enlaces peptídicos de
péptidos y proteínas y que poseen en su centro activo un aminoácido serina esencial para la
catálisis enzimática.

Trombina: Enzima de la sangre que cataliza la transformación del fibrinógeno en fibrina

durante el proceso de coagulación.

Vasculatura: Distribución de los vasos sanguíneos en un órgano o tejido

Anexo
Bibliografía