Anesthésie

Anesthésie

Anesthésie

ALR
locorégionale

Obstétrique
Obstétrique
Réanimation

Réanimation
Douleur

Douleur
Pédiatrie

Pédiatrie
Les tables des matières sont en tête de chaque chapitre.
 © Editions MAPAR 2013
78, rue du Général Leclerc Hôpital de Bicêtre
94275 LE KREMLIN BICETRE cedex
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages
publiées dans la présente publication, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contre-
façon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste
et non destinées à une utilisation collective, et, d’autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le
caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (Loi du 11 mars 1957
- art. et 41 et Code Pénal art. 425)
Toutefois, des photocopies peuvent être réalisées avec l’autorisation de l’éditeur. Celle-ci pourra être obte-
nue auprès du Centre Français du Copyright, 6 bis rue Gabriel Laumain - 75010 PARIS, auquel les Editions
MAPAR ont donné mandat pour les représenter auprès des utilisateurs.

© 2013 ISBN : 978-2-905356-41-3

4
 PROTOCOLES
D’ANESTHéSIE-RéANIMATION

13ème édition

MAPAR EDITIONS
Département d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital de Bicêtre
78, rue du Général Leclerc
94275 Le Kremlin Bicêtre Cedex France
5
 Auteurs
Youssef Amara, Catherine Baujard, Hélène Beloeil, Dan Benhamou,
Catherine Bernard, Valérie Billard, Antonia Blanié, Marie-Pierre Bonnet,
Mathieu Boutonnet, Marie Bruyère, Gaëlle Cheisson,
Jacques De Montblanc, Anne Decaux, Stéphane Deruddre,
Guillaume Dubreuil, Dominique Edouard, Nicolas Engrand,
Gersende Fave, Christine Fessenmeyer, Samy Figueiredo,
Faiez Gargouri, Thomas Geeraerts, Charles Gozlan, El Madhi Hafiani,
Sophie Hamada, Emmanuelle Hammad, Anatole Harrois, Marc Henry,
Toni Kfoury, Talna Kortchinsky, Thierry Lambert, Christian Laplace,
Agnès Le Gouez, Pierre-Etienne Leblanc, Virginie Luce, Laurent Martin,
Xavier Mazoit, Baya Mebtouche, Evelyne Mendy, Frédéric Mercier,
Malcie Mesnil, Fabrice Michaut Paterno, Xavier Monnet, Isabelle Nègre,
Catherine Penon, Ekaterina Petrova, Antoine Pons, Catherine Ract,
Chakib Rahmoune, Sandrine Roger Christoph, Philippe Roulleau,
Laura Ruscio, Philippe Sitbon, Benjamin Soyer, Guiseppe Staiti,
Sébastien Tanaka, Jean-Louis Teboul, Fabien Trabold, Laurent Varin,
Bernard Vigué, Paul Zetlaoui.

Comité de lecture
Catherine Baujard, Dan Benhamou, Antonia Blanié,
Gaëlle Cheisson, Christine Fessenmeyer, Pierre-Etienne Leblanc,
Isabelle Nègre, Paul Zetlaoui

Coordination
Gaëlle Cheisson, Pierre-Etienne Leblanc, Dan Benhamou

Mise en pages
Béatrice Chamoulaud, Guylaine Rosine

Première de couverture : Caroline Vincent

Illustrations médicales : Philippe Payet

Cher(ère) Collègue,
Voici la nouvelle livraison du Guide de Protocoles du MAPAR, la 13ème édition, pro-
duite par l’équipe du Département d’Anesthésie-Réanimation de Bicêtre, aidée pour
certains chapitres par quelques collaborations extérieures que nous remercions au
passage.
Cette nouvelle version est encore une fois le fruit d’un travail intense d’une équipe,
global dans son approche car imposant une analyse complète de l’ensemble des com-
pétences et connaissances de la spécialité et décrivant autant que possible la mise en
œuvre pratique dans toutes les situations décrites. De nombreuses discussions ont
eu lieu pour décrire simplement des situations complexes et synthétiser les bonnes
pratiques. Cette version est certes une évolution car le Guide reprend la forme et la pré-
sentation maintenant habituelle mais le contenu a encore une fois profondément évolué
et de très nombreux chapitres ont été transformés et totalement réécrits.
Nous espérons que vous y trouverez autant d’informations que pour les éditions
précédentes et qu’il accompagnera les jeunes et les moins jeunes dans leur vie quoti-
dienne, de jour comme en garde.
L’utilisation que vous en ferez sera l’indicateur le plus probant de votre satisfaction
et «remboursera» mille fois l’énergie que toute l’équipe du Département d’Anesthésie-
Réanimation de Bicêtre a dépensée pour cette nouvelle version. Lisez-le, surlignez
les pages, usez-le ! Cela nous procurera beaucoup de satisfaction. Commentez-le et
aidez-nous à l’améliorer encore.
Bien amicalement,
Pr. Dan Benhamou
6
 Anesthésie

Anesthésie
Table des matières

EVALUATION PREOPÉRATOIRE
Consultation d’anesthésie ..............................................................................11
Examens préopératoires . ...............................................................................13
Facteurs prédictifs d’intubation difficile ...........................................................15
Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile ......................................16
ECBU préopératoire .......................................................................................17
Risque allergique en anesthésie . ....................................................................18
Jeûne préopératoire chez l’adulte ..................................................................20
Prémédication de l’adulte ...............................................................................21
Adaptation des traitements . ...........................................................................22
Adaptation péri-opératoire de la corticothérapie .............................................25
Adaptation péri-opératoire des anti-épileptiques .............................................27
Adaptation péri-opératoire des AVK . ..............................................................28
Caractéristiques pharmacologiques des ß-bloquants .....................................29
Evaluation cardiovasculaire en chirurgie non cardiaque ...................................30
Analyse du tracé ECG. ...................................................................................34

TERRAINS
Anesthésie et insuffisance coronaire ...............................................................37
Pacemaker et anesthésie ...............................................................................40
Cardioverteur/défibrillateur implantable et anesthésie . ....................................43
Cardiomyopathie obstructive, hypertrophique septale asymétrique . ...............45
Rétrécissement aortique . ...............................................................................46
Insuffisance aortique . .....................................................................................48
Rétrécissement mitral ....................................................................................50
Insuffisance mitrale/prolapsus valvulaire mitral ................................................52
Anesthésie pour craniotomie ..........................................................................54
Anesthésie et chirurgie par voie transphénoïdale ............................................58
Anesthésie du paraplégique ...........................................................................60
Anesthésie et sismothérapie ...........................................................................62
Maladie de Parkinson .....................................................................................64
Anesthésie et myasthénie ...............................................................................67
Anesthésie et porphyries ................................................................................70
Syndrome du QT long ....................................................................................73
Syndrome de Brugada ...................................................................................74
Syndrome de Wolf-Parkinson-White ...............................................................75
Anesthésie et maladies rares ..........................................................................76
Anesthésie et estomac plein ...........................................................................95
Anesthésie et diabète .....................................................................................97
Anesthésie du patient cirrhotique . ................................................................102
Anesthésie du patient VIH+ ..........................................................................104
Anesthésie du patient obèse ........................................................................107
Syndrome d’apnées du sommeil ..................................................................110
EFR ..............................................................................................................112
Anesthésie pour chirurgie pulmonaire ...........................................................114
Hypertension pulmonaire précapillaire et anesthésie .....................................117
Transplantation rénale  ..................................................................................120
Transplantation hépatique . ...........................................................................124
Tumeur carcinoïde ........................................................................................126
Phéochromocytomes ...................................................................................127
Autres tumeurs surrénaliennes . ....................................................................129
Œdème angioneurotique héréditaire .............................................................130
7
 Mastocytoses systémiques ..........................................................................132
Chimiothérapie et anesthésie . ......................................................................134
Anesthésie

Anesthésie et dépendance aux opiacés . ......................................................137

Anesthésie et pathologie psychiatrique .........................................................140
Anesthésie du sujet âgé ...............................................................................142
Réhabilitation précoce postopératoire . .........................................................143

Transfusion et hémostase
Stratégie (d’épargne) transfusionnelle et anémie péri-opératoire ...................145
Acide tranexamique . ....................................................................................148
Agents antiplaquettaires ...............................................................................149
Prévention du risque thrombotique veineux en chirurgie ...............................153
Utilisation des antivitamines K . .....................................................................157
Antagonisation des AVK ...............................................................................160
Antagonisation des héparines, HBPM et nouveaux anticoagulants ..............161
Utilisation des nouveaux anticoagulants oraux ..............................................162
Thrombopénie induite par les héparines .......................................................165
Hémophilie ...................................................................................................168
Maladie de Willebrand ..................................................................................170
Temps de saignement allongé ......................................................................172
TT allongé ....................................................................................................173
TCA allongé . ................................................................................................173
Temps de Quick allongé ..............................................................................174
Principaux troubles biologiques rencontrés dans les
syndromes hémorragiques les plus fréquents ...............................................175

TECHNIQUES ET MÉDICAMENTS EN ANESTHÉSIE

Check-list en anesthésie . .............................................................................176
Surveillance ECG peropératoire ....................................................................178
Troubles de la conduction . ...........................................................................180
Diagnostic d’une bradycardie .......................................................................182
Diagnostic d’une tachycardie . ......................................................................183
Interprétation du capnogramme ...................................................................184
Principaux agents anesthésiques . ................................................................186
Antagonistes et anesthésie ..........................................................................195
Halogénés ....................................................................................................197
AIVOC ..........................................................................................................199
Colorants utilisés en anesthésie ....................................................................203
Produits de remplissage vasculaire ...............................................................204
Index bispectral ............................................................................................207
Monitorage de la curarisation . ......................................................................209
Réponse à l’expansion volémique ................................................................212
Doppler œsophagien ....................................................................................215
Thermodilution transpulmonaire et analyse de contour de l’onde de pouls . ..216
Evaluation hémodynamique par échocardiographie ......................................218
Cathétérisme artériel pulmonaire ..................................................................220
Particularités de l’optimisation hémodynamique péri-opératoire ....................221
Nutrition péri-opératoire de l’adulte . .............................................................222
Abords vasculaires échoguidés ....................................................................225
Cœliochirurgie et anesthésie . .......................................................................228
Laser CO2 en ORL . ......................................................................................230
Anesthésie en imagerie par résonance magnétique (IRM) .............................231
Intubation difficile : conduite à tenir ...............................................................232
Intubation difficile : algorithme . .....................................................................233
Intubation nasale chez l’adulte sous fibroscopie ...........................................234
Dispositifs supra-glottiques . .........................................................................236
Vidéo-laryngoscopes (VL) .............................................................................240
Exclusion pulmonaire . ..................................................................................242
Jet ventilation à haute fréquence en ORL (JVHF) ..........................................245

8
Anesthésie ambulatoire ................................................................................247
Score d’Aldrete modifié ................................................................................250

Anesthésie
Critères de sortie de SSPI utilisés à l’hôpital de Bicêtre . ..............................250

COMPLICATIONS
Nausées et vomissements postopératoires chez l’adulte ..............................251
HTA péri-opératoire ......................................................................................253
Traitement et diagnostic des réactions d’hypersensibilité
immédiate peropératoires, choc anaphylactique ...........................................255
Bronchospasme en anesthésie . ...................................................................258
Hyperthermie maligne . .................................................................................261
Accidents exposant au sang et autres liquides contaminants .......................264
Conduite à tenir en cas d’accident d’exposition au sang . ..............................266

Antibioprophylaxie et antibiotiques
Principes d’antibioprophylaxie ......................................................................267
Prophylaxie de l’endocardite . .......................................................................269
Antibioprophylaxie en chirurgie orthopédique et traumatologique .................270
Antibioprophylaxie en neurochirurgie ............................................................271
Antibioprophylaxie en chirurgie ophtalmologique ..........................................271
Antibioprophylaxie pour chirurgie cardiothoracique et vasculaire ...................272
Antibioprophylaxie pour chirurgie bariatrique ................................................273
Antibioprophylaxie pour chirurgie ORL, stomatologique et cervico-faciale .....274
Antibioprophylaxie pour chirurgie gynécologique et obstétricale . ..................275
Antibioprophylaxie pour chirurgie urologique . ...............................................276
Antibioprophylaxie pour chirurgie viscérale ...................................................277
Antibioprophylaxie pour endoscopies digestives ...........................................278
Antibioprophylaxie pour chirurgie pédiatrique . ..............................................279
Posologie des anti-infectieux ........................................................................280

9
 CONSULTATION D’ANESTHÉSIE

Anesthésie
• Le dossier médical d’anesthésie est un document médico-légal. Il fait par-
tie intégrante du dossier médical.
• L’utilisation d’une liste pré-établie permet d’éviter des oublis aux consé-
quences parfois graves. Un auto-questionnaire ne remplace pas la consul-
tation mais peut procurer une aide significative en précisant les antécé-
dents importants.
• Depuis le Décret du 5 décembre 1994, cette consultation a lieu au moins
48 h avant l’anesthésie pour les interventions programmées et ne dispense
pas de la visite pré-anesthésique dans les heures précédant l’intervention.
La 1ère partie de la consultation d’anesthésie doit
répondre à plusieurs objectifs  :
• Connaissance de la pathologie qui motive l’acte interventionnel
• Connaissance des antécédents médicaux, chirurgicaux et obstétricaux,
des traitements habituellement pris (nature, posologie) et définition des
interférences médicamenteuses significatives nécessitant une adaptation
(cf. Adaptation des traitements)
• Evaluation du risque allergique (cf. Risque allergique en anesthésie).
• Evaluation du risque cardiovasculaire :
- Evaluation fonctionnelle par 7 grandes questions : angor, dyspnée d’ef-
fort et de décubitus, perte de connaissance, palpitations, œdèmes des
membres inférieurs, artérite).
- Définition du score de Lee (cf. Évaluation cardiovasculaire en chirurgie
non cardiaque).
• Evaluation du risque d’intubation difficile (cf. Intubation difficile) et d’esto-
mac plein (cf. Anesthésie et estomac plein).
• Evaluation du risque de nausées-vomissements postopératoires (NVPO) (ex :
score d’Apfel) (cf. Nausées et vomissements postopératoires chez l’adulte).
• Evaluation du risque hémorragique et de transfusion (cf. Stratégie
d’épargne transfusionnelle).
• Recherche d’un syndrome d’apnées du sommeil (score STOP-BANG)
(cf. Syndrome d’apnées du sommeil chez l’adulte).
Au terme de cette première partie de la consultation :
• La classe ASA est définie :
Classe I : patient en bonne santé.
Classe II : patient présentant une atteinte modérée d’une grande fonction.
Classe III : patient présentant une atteinte sévère d’une grande fonction
qui n’entraîne pas d’incapacité.
Classe IV : patient ayant une atteinte sévère d’une grande fonction pré-
sentant une menace vitale permanente.
Classe V : patient moribond dont l’espérance de vie sans intervention
chirurgicale est inférieure à 24 h.
Classe VI : patient déclaré en état de mort cérébrale dont on prélève les
organes pour greffe.
U : si l’intervention est pratiquée en urgence, on le rajoute à la
classe considérée.
• Prévision de la stratégie d’anesthésie retenue et du monitorage requis, d’une
éventuelle transfusion (ou stratégie d’épargne transfusionnelle), du traite-
ment de la douleur postopératoire, de la prévention des NVPO, des exa-
mens standards (si nécessaires) ainsi que des examens et avis spécialisés.
• Prémédication (cf. Prémédication de l’adulte) et antibioprophylaxie sont
prévues.
Seconde partie : aspects relationnels
• Discussion des risques et accord du patient sur la stratégie retenue.
• Réponses aux questions.
11
 • Documents d’information complémentaires fournis (si disponibles).
Plan d’une consultation « réussie » sur le plan relationnel
Anesthésie

Construction de la relation (le médecin s’est adapté pour créer une rela-
tion initiale).
Le médecin connaît-il le dossier avant ? (ne le découvre pas pendant la consultation).
Le médecin (nom, grade…) se présente au début de la consultation.
Le médecin a établi d’emblée un contact oculaire et a souri.
Le médecin a observé attentivement le patient.
Le médecin a recherché une interaction non médicale brève au début de l’entretien.
La durée de cette phase a été de durée « acceptable » (de l’ordre d’1 mn).
Ouverture de la discussion et expression des objectifs de la consultation
Le médecin a créé un « agenda » pour cette consultation (si vous êtes d’accord,
nous allons voir ensemble tout d’abord vos antécédents puis je vous examinerai
puis nous ferons ensemble le point sur la façon dont nous allons organiser votre
anesthésie… »
Le médecin a montré d’emblée que le temps est « raisonnablement » limité
(« essayons d’utiliser au mieux le temps dont nous disposons »).
Le médecin a exprimé d’emblée une reconnaissance empathique des besoins
du patient (« voyons ensemble ce que l’on peut faire pour que l’intervention se
passe au mieux »).
Exploration des perspectives du patient (permet de favoriser une prise
en charge « auto-administrée »)
Le médecin a évoqué les craintes spécifiques du patient (NVPO, douleur, mort,
peur de ne pas se réveiller…).
En fin de discussion sur chaque item et en fin de consultation
Le médecin a résumé et partagé concrètement l’impression de ce qui a été
discuté auparavant.
Le médecin a « aligné » les buts et les objectifs avec le patient (« êtes-vous d’ac-
cord si l’on dit que l’un des points importants pour vous est d’éviter la douleur
postopératoire ?).
Le médecin a demandé la « permission » au patient de prescrire ou de modifier
un traitement (responsabilisation, partenariat).
Conclusion
Le médecin a créé le plan de prise en charge en commun et explicité le rôle de
chacun (soignants, patient) à chacune des étapes (si justifié).
Le médecin a cherché à savoir si le patient a d’autres préoccupations/questions (« avez-
vous d’autres questions ou y a-t-il d’autres problèmes que nous n’avons pas abordés
» plutôt que « je pense que nous avons fait le tour de la question, n’est-ce pas ? »).
Communication verbale et non verbale
Le médecin n’utilise pas le jargon médical.
Le médecin fait une utilisation appropriée de l’humour.
Le médecin a répondu aux indices verbaux et non-verbaux.
Le médecin a toléré le silence.
Le médecin a utilisé de façon mixte le « je » et le « nous »
Le médecin a écouté lorsque le patient a besoin de s’exprimer (s’il n’est pas
interrompu, le patient s’exprime en général pendant moins de 2 min).
Le médecin ne donne pas l’impression d’être pressé.
Le médecin a rassuré le patient en montrant le rôle positif du travail en équipe.
Le médecin a rassuré le patient en signalant la qualité de ses partenaires.
Facteurs associés influençant la relation médecin-patient
Salle de consultation et salle d’attente (locaux, mobilier, bruit..).
Attitude empathique des personnels.
Distance éloignée du domicile.
Problèmes pour obtenir un rendez-vous.
Retards.
Disponibilité du médecin.
12 Pas de réponses aux messages laissés par le patient (tél. notamment).
 Examens PRéOPéRATOIREs

Anesthésie
Aucune donnée scientifique ou norme réglementaire n’impose la pratique
systématique d’examens complémentaires. Seuls ceux motivés par les
données de l’interrogatoire, de l’examen, de l’acte et de l’anesthésie envisa-
gés sont indispensables. Idéalement, ils sont demandés par le chirurgien en
amont et ainsi disponibles lors de la consultation d’anesthésie.
Chirurgie hémorragique à risque intermédiaire ou majeur
Orthopédie Chir. viscérale Urologie Neurochirurgie ORL-stomato
• PTG • Colectomie • Cystectomie • Chirurgie • Chirurgie
• PTH • Œsophage • Prostatecto- intracrânienne carcinologique
• PTE • Gastrectomie mie radicale • Tumeur • Pathologies
• Arthrodèse • DPC • Néphrectomie médullaire vasculaires
rachis • Hépatectomie partielle, totale (angiome)
• Bassin, • Surrénalec- • Transplanta- • Amygdalec-
sacrum tomie tion rénale tomie
• RTUV, RTUP

Grille de sélection des examens complémentaires avant une

intervention chirurgicale
ASA 1 > 65 ans Prise
ou ASA ≥ 2 d’anticoagulants
(AVK, HBPM)
Chirurgie • NFS-plaq ; TP, TCA • NFS-plaq ; TP TCA • NFS-plaq ; TP, TCA
hémorragique • Groupe 1 • Groupe 1 , • Groupe 1
ou chirurgie (puis G2, RAI) (puis G2 RAI) (puis G2 RAI)
majeure • Iono-créat • Iono-créat • Iono-créat
(et clairance) (et clairance) (et clairance)
• ECG <1 an • ECG <1 an
Chirurgie non 0 • ± Iono-créat • NFS-plaq ; TP, TCA
hémorragique (et clairance) • Groupe 1
et mineure (puis G2 RAI)
• ± Iono-créat
(et clairance)
Examens préopératoires de l’hémostase chez l’adulte
Plusieurs questionnaires de diathèse hémorragique ont été proposés, mais
aucun n’a été validé pour évaluer le risque hémorragique péri-opératoire . Un
questionnaire plus simple est proposé (RFE SFAR 2012) pour le dépistage
d’un risque hémorragique modéré. La possibilité d’un trouble de l’hémostase
pourrait être évoquée devant plus de deux des symptômes suivants :
1. Tendance aux saignements prolongés/inhabituels (saignement de nez,
petite coupure) ayant nécessité une consultation médicale ou un traitement.
2. Tendance aux ecchymoses/hématomes importants (de plus de 2 cm sans
choc)  ou très importants pour un choc mineur. 
3. Saignement prolongé après une extraction dentaire.
4. Saignement important après une chirurgie (notamment saignement après
circoncision ou amygdalectomies)
5. Pour les femmes :
- Ménorragies ayant conduit à une consultation médicale ou un traite-
ment (contraception orale, antifibrinolytiques, fer, etc…)?
- Hémorragie du post-partum ?
6. Antécédents dans la famille proche de maladie hémorragique (Willebrand,
hémophilie, autre…) ?

13
 Anesthésie

14
Indications Non indications
ECG de repos • Tout patient > 65 ans + intervention intermédiaire ou majeure • ECG < 1 an disponible en l’absence de modifications cliniques
• Quel que soit l’âge + intervention intermédiaire ou majeure si • Intervention mineure quel que soit l’âge (sauf coronaropathie sévère)
signes cliniques ou FDR ou pathologie cardiovasculaire • Chez > 65 ans + intervention intermédiaire ou majeure sans FDR,
sans signe clinique ou pathologie cardiovasculaire
Echocardiographie • Dyspnée
transthoracique • Insuffisance cardiaque de cause inconnue ou récemment
aggravée
• Souffle systolique non connu
• Suspicion d’HTAP
Radio de thorax, • Pathologie cardiopulmonaire évolutive ou aiguë Non systématique en préopératoire d’une chirurgie non cardiothora-
GDS, EFR cique quel que soit l’âge
TP, TCA, plaquettes • Enfant n’ayant pas acquis la marche Non systématique en l’absence de suspicion à l’anamnèse et examen
• Adulte non interrogeable clinique de trouble de l’hémostase quel que soit l’ASA, le type
complémentaires préopératoires

• Hépatopathie, malnutrition/malabsorption, maladie d’intervention et d’anesthésie (AG, ALR périphérique et périmédullaire)

hématologique ou prise d’anticoagulants même en l’absence y compris en obstétrique
de symptôme
• En référence pour le postopératoire de certaines chirurgies ou
pour l’introduction d’un traitement
• Si signes à l’anamnèse ou clinique
Hémogramme Intervention intermédiaire ou majeure Intervention mineure
Groupage et RAI • Risque de transfusion ou saignement intermédiaire à élevé Risque de transfusion ou saignement nul à faible
• Durée de validité des RAI négatives passe de 3 à 21 j en
l’absence de circonstance immunisante dans les 6 mois
(grossesse, transfusion, greffe)
Iono-créat • Toute intervention intermédiaire ou majeure Intervention mineure sans signe à l’anamnèse ou clinique
clairance MDRD • Si signe à l’anamnèse ou clinique
b-HCG plasmatique Si possibilité de grossesse à l’anamnèse chez la femme en
période d’activité génitale
Recommandation des indications/non indications des examens
 facteurs prédictifs

Anesthésie
d’INTUBATION difficile
Les conditions d’intubation sont appréciées lors de la visite pré-anesthé-
sique. Différents éléments anamnestiques, cliniques et radiologiques peuvent
faire suspecter une intubation difficile.
Détection par l’interrogatoire
Interrogatoire classique et faire préciser :
• ATCD d’intubation (lieu - ancienneté ++), notion de difficultés (carte, lettre ?).
• ATCD arthrosiques, maladie rhumatismale (polyarthrite rhumatoïde, spon-
dylarthrite ankylosante).
• Brûlure, sclérodermie, atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire.
• Chirurgie, tumeur, infection de la sphère ORL ou rachidienne cervicale.
• Diabète, surtout de type 1 (signe du prieur : cf. Diabète), goître, acroméga-
lie, grossesse.
• Traumatismes maxillo-faciaux, rachidiens.
• Dysphagie, dyspnée, dysphonie, syndrome d’apnée obstructive du som-
meil (SAOS).
• Critères de ventilation difficile (cf. Ventilation difficile).
• ATCD familiaux (malformations).
DÉTECTION PAR L’EXAMEN CLINIQUE
• Rechercher macroglossie, cou court, cicatrices, asymétrie, tuméfactions
faciales, mauvais état buccodentaire, calculer l’IMC.
• Recherche de prognathisme et rétrognathisme  : Lip test (Classe 1: le
patient peut mordre sa lèvre supérieure au dessus du vermillon avec ses
incisives inférieures, Classe 2 : le patient peut mordre sa lèvre supérieure
en dessous du vermillon, Classe 3 : ne peut pas mordre le vermillon).
Classe 3 : Attention !
• Circonférence du cou au niveau du cartilage thyroïde :
---> si > 60 cm : Attention !
---> si > à 45 cm et associé à un SAOS : Attention !
• Apprécier la mobilité cervicale :
- distance cartilage thyroïde - menton cou en hyperextension (DTM)
---> si < 6 cm : Attention !
- angle de tête (angle entre tête en hyperextension et en flexion)
---> si < 90° : Attention !
• Apprécier l’ouverture de bouche : < 35 mm (homme) ; < 30 mm (femme) :
Attention !
• Apprécier la visibilité des structures pharyngées (classification de Mallampati)
modifiée.

Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 3

Classification de Mallampati
Classe I : luette, voile du palais, piliers du voile vus.
Classe II : pointe de luette masquée par la base de langue. PRUDENCE
Classe III : seul le voile du palais est vu. DANGER +
Classe IV : seul le palais osseux est vu. DANGER ++
15
Anesthésie

Vues laryngoscopiques lors d’une intubation oro-

trachéale : classification de Cormack et Lehane.

• Il n’y a pas de parallélisme strict entre Mallampati et Cormack : un Mallam-

pati I peut être Cormack IV.
Détection par la radiographie
• Absence d’intérêt en pratique courante.
• A la fin de ce bilan, si l’intubation est prévue difficile, il faut prévenir le
patient du risque d’intubation difficile et envisager l’utilisation d’une tech-
nique autre que la laryngoscopie directe (fibroscope/vidéolaryngoscope)
pour l’intubation au bloc opératoire ou encore choisir une ALR.

facteurs prédictifs
de Ventilation au masque difficile
• Les conditions de ventilation au masque sont appréciées lors de la consul-
tation pré-anesthésique.
• Les facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile sont :
- L’âge supérieur à 55 ans,
- Un IMC (poids/taille2) supérieur à 26 kg/m2,
- La présence d’une barbe,
- L’édentation,
- La limitation de la protraction mandibulaire,
- Le ronflement.
• La présence de 2 facteurs est prédictive de ventilation au masque difficile.
• La distance thyromentonnière inférieure à 6 cm et le ronflement sont des
critères prédictifs de ventilation impossible.

16
 ECBU prÉopÉratoirE

Anesthésie
Chirurgie programmée
Indication BU et/ou ECBU en préopératoire
Facteurs de risque (FDR) d’infection ou de colonisation urinaire : signes cli-
niques d’infection urinaire, âge physiologique avancé, diabète, institution,
cathétérisme vésical prolongé.
FDR + FDR -
Chirurgie des voies urinaires :
- RTUP, prostatectomie, adénomectomie
- RTUV, cystectomie, cystocopie
- Changement de JJ, urétéroscopie,
uréthrotomie ECBU ECBU
- Néphrectomie partielle
- Transplantation rénale programmée :
donneur vivant apparenté et son rece-
veur si diurèse conservée
- TVT, TOT, prothèse pénienne
Chirurgie gynécologique du prolapsus/ ECBU BU (ECBU si
incontinence BU+ sur leuco
Chirurgie orthopédique prothétique ou nitrite)
Toute autre chirurgie BU (ECBU si BU+ Rien
sur leuco ou nitrite)
Conduite à tenir en fonction du résultat de l’ECBU
• Colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique) : pas de symptôme et
≥ 103 UFC/ml d’au moins un germe.
• Infection urinaire : au moins un symptôme parmi : fièvre, douleur de fosse
lombaire ou sus-pubienne, hématurie, si patient désondé : impériosités/
brûlures fictionnelles/pollakiurie sans autre étiologie et ECBU avec ≥ 103
UFC d’au moins un germe (mais pas plus de 2).
ECBU stérile
< 15 j Colonisation urinaire Infection urinaire
avant chirurgie

≤ 103 germes > 103 germes

ECBU de contrôle + Traitement adapté

24 h avant la chirurgie 24 à 48h avant chir Traitement adapté

direct -
- ECBU de contrôle
Chirurgie avant chirurgie
(direct et culture)
+
Discussion multidisci-
plinaire sur l’indication
de la chirurgie
Chirurgie urologique urgente
Pyélonéphrite obstructive, Prélever ECBU
abcès rénal... hémocultures

Antibiothérapie probabiliste sans attendre les résultats

Communautaire : • A adapter à un antibiogramme
Ceftriaxone 2 g/j IV antérieur récent
Si allergie : levofloxacine 500 mg x 2/j IV • Pas de bithérapie sauf si choc
• Posologie à adapter à la fonction
Nosocomial : rénale
Ceftazidime 1 g x 3/j
ou pipé/tazocilline 4 g x 4/j IV
ou imipénème 1 g x 3/j Chirurgie sans délai
Si allergie : ciprofloxacine 500 mg x 2/j IV
17
 Risque allergique en anesthésie
Anesthésie

DÉFINITIONS
• Réaction allergique : réaction immunologique pathologique lors d’un
contact renouvelé avec un antigène survenant chez un sujet déjà sensibi-
lisé. Sensibilisation silencieuse d’une durée de 10 jours minimum. L’allergie
ou l’hypersensibilité allergique immédiate est liée à la production d’anti-
corps spécifiques de type IgE.
• Réactions d’hypersensibilité immédiate (RHI) : allergiques (habituel-
lement liée à la présence d’IgE spécifiques) ou non allergiques (ancienne-
ment, réactions anaphylactoïdes), le plus souvent par :
• Histaminolibération non spécifique : action pharmacologique du médi-
cament sur les mastocytes et basophiles qui induit une libération d’hista-
mine, modulée par la vitesse d’injection du produit.
• Anaphylaxie ou réaction anaphylactique : terme réservé à une réaction
grave d’hypersensibilité allergique ou non.
• Atopie : susceptibilité anormale d’un organisme à synthétiser des IgE spé-
cifiques contre des antigènes naturels de l’environnement.
L’incidence des RHI a été évaluée à 1/13 000 anesthésies (en France, en
1996).
Les agents anesthésiques les plus fréquemment en cause sont par ordre
décroissant : curares (1/6 500) > latex > hypnotiques > antibiotiques
> substituts du plasma > morphiniques > divers.
• Les manifestations cliniques : (cf. Traitement des réactions allergiques).
Période pré-anesthésique
Dépistage des patients à risque de réactions d’hypersensibilité
peranesthésique avant TOUTE anesthésie
• Patient allergique à un produit susceptible d’être utilisé en anesthésie, déjà
établi en consultation d’allergologie.
• Patient ayant présenté des signes évocateurs d’allergie lors d’une précé-
dente anesthésie ou lors d’une exposition au latex, non explorés.
• Patient ayant présenté des manifestations cliniques d’allergie lors d’une
exposition au latex quelles que soient les circonstances d’exposition (bal-
lon, préservatif, port de gants…).
• Enfant multi-opéré, notamment pour spina bifida ou myéloméningocèle en
raison de la fréquence importante de la sensibilisation au latex et de l’inci-
dence élevée de RHI au latex chez ces patients.
• Manifestations cliniques à l’ingestion d’avocat, kiwi, banane, châtaigne,
sarrasin ou lors d’exposition au Ficus benjamina : risque de sensibilisation
croisée au latex.
Bilan allergologique pré-anesthésique
• Dans la population générale, chez les patients atopiques ou allergiques
à un médicament non utilisé en anesthésie, il n’y a pas lieu de pratiquer
d’investigations à la recherche d’une sensibilisation aux médicaments et
produits utilisés pendant l’anesthésie.
• Chez les patients à risque d’anaphylaxie peranesthésique, il faut propo-
ser un bilan allergologique à la recherche d’une sensibilisation. Quels que
soient les tests pratiqués, ils ne permettent pas une sécurité diagnostique
absolue. En cas d’ATCD d’allergie aux curares, tester les curares nouvelle-
ment commercialisés.
Algorithme décisionnel
• A mettre en œuvre chez un patient ayant présenté une réaction d’hyper-
sensibilité immédiate lors d’une précédente anesthésie sans avoir bénéficié
de bilan allergologique :

18
 Réaction anaphylactique lors
d’une anesthésie antérieure non explorée

Anesthésie
ACTE URGENT ACTE PROGRAMMé

Recherche protocole
d’anesthésie antérieur
Inconnu Identifié
Consultation d’allergoanesthésie Histoire clinique
Tester tous les curares et latex compatible
(Prick test et/ou IDR Oui Non
± IgE spécifiques)

Consultation Considérer un
d’allergoanesthésie autre diagnostic

Environnement sans latex soit

ALR, soit AG en évitant les Tester médicaments du protocole :
curares et les produits histamino- Si curares : tester tous les curares (IDR)
libérateurs. Si anesthésiques locaux : tests cutanés
Privilégier halogénés, propofol, Si négatifs : tests de provocation
morphiniques.
Prémédication
• Aucune prémédication ne permet d’éviter une réaction anaphylactique.
• Une prémédication par un anti-H1 modifie significativement la réactivité
cutanée et les effets systémiques de l’histamine. Elle prévient le bronchos-
pasme induit par l’histamine chez les asthmatiques.
• Aucune indication des corticoïdes.
Antibioprophylaxie
• L’administration intraveineuse de l’antibioprophylaxie adaptée aux proto-
coles doit être débutée au bloc opératoire chez un patient éveillé et moni-
toré, 5 à 10 minutes avant l’induction anesthésique (plus grande facilité dia-
gnostique et réanimation d’un choc plus facile chez patient non anesthésié).
Cas particulierS
Allergie aux produits de contraste iodés (PCI)
• L’implication de l’iode n’a jamais été démontrée dans les réactions anaphy-
lactiques. Il s’agit en fait d’allergie au produit de contraste (et pas à l’iode).
La séquence allergénique responsable de la sensibilisation des patients
n’est pas connue pour les PCI. Les allergies aux produits de la mer ne sont
pas un facteur de risque à l’allergie aux PCI.
• Les réactions anaphylactiques graves existent et sont exceptionnelles mais
doivent faire pratiquer un bilan complet (identification de la substance en
cause et recherche d’une éventuelle réaction croisée avec d’autres PCI).
• L’incidence des réactions d’HSI aux PCI serait augmentée chez les patients
asthmatiques.
• Préférer les produits de contraste iodés non-ioniques de basse osmolalité
ou un sel de gadolinium (notamment chez l’asthmatique).
• L’utilisation de corticoïdes dans la prévention d’une réaction à un PCI en admi-
nistration unique avant anesthésie n’a pas fait la preuve de son efficacité.
• Dans tous les cas : VVP avec cristalloïdes, scope, PNI et SpO2, matériel et
médicaments de réanimation prêts dans le service de radiologie.
Allergie au latex
• Programmer en première position.
• Filtre antibactérien sur circuits (tuyaux en latex).
• Kit matériel latex-free (liste nécessaire du matériel contenant du latex dans
chaque bloc), seul le ballonnet des Swan-Ganz n’est pas substituable (uti-
liser un autre monitorage).
19
 JEÛNE PRÉOPÉRATOIRE chez l’adulte
Anesthésie

CHIRURGIE RÉGLÉE
Pour les solides
• La règle du NPO (nil per os = rien par la bouche) au moins 6 h avant l’heure
prévue de la chirurgie s’applique chez tous les malades programmés.
Pour les liquides
• L’ingestion de liquides clairs (eau, thé, café, jus de pomme ou jus d’orange
sans pulpe) est recommandée jusqu’à 2 h avant l’heure prévue de la
chirurgie si l’on est certain que le patient comprend bien la règle.
• La quantité de liquide bue n’est pas limitée.
• Alcool et boissons lactées sont interdits.
• Fumer une cigarette avant la chirurgie n’augmente pas le risque d’avoir
l’estomac plein et ne contre-indique pas la réalisation de celle-ci.
• Une prophylaxie pharmacologique n’est pas recommandée.
CHIRURGIE URGENTE
Facteurs favorisants d’inhalation
• Reflux gastro-œsophagien.
• Pathologie œsophagienne.
• Occlusion intestinale.
• Diabète de type 1 si gastroparésie ou dysautonomie.
• ATCD d’ulcère peptique et de gastrite.
• Insuffisance rénale chronique sévère.
• Repas récent.
• Grossesse à partir de 20-24 semaines d’aménorrhée.
• Chirurgie bariatrique (anneau ou bypass) plus à risque que l’obésité mor-
bide (IMC > 30 kg/m2).
• Douleur intense ou polytraumatisme.
• Pathologie neurologique avec diminution de l’état de conscience ou hyper-
tension intra-crânienne.
En pratique
• NPO : ni solides ni liquides.
• Privilégier l’anesthésie locorégionale.
• Prophylaxie pharmacologique : ranitidine 300 mg effervescente 2 compri-
més dans 30 ml d’eau (cf. Anesthésie et estomac plein).
• Induction en séquence rapide si AG et facteurs de risque présents
(cf. Anesthésie et estomac plein).

20
 Prémédication de l’adulte

Anesthésie
Seule est abordée la prémédication anxiolytique dans ce chapitre. La pré-
vention des NVPO et l’induction pour estomac plein font l’objet de chapitres
spécifiques.
La prémédication anesthésique a pour objectif principal l’anxiolyse du
patient. En effet, une anxiété préopératoire trop importante peut entraîner
une réponse inadaptée en per- ou postopératoire (réactivation d’expérience
anxiogène, agressivité, évitement, majoration de la douleur). Elle est délivrée
au patient avant un acte chirurgical sous AG ou ALR. La prémédication est
prescrite au mieux à la fin de la consultation d’anesthésie. Le besoin d’une
prémédication est réévalué au cours de la visite pré-anesthésique.
LES IDÉES FORTES
• La prémédication ne doit pas être systématique.
• L’anxiété doit au mieux être évaluée au moment de la consultation d’anes-
thésie : il existe des échelles spécifiques (i.e APAIS), mais une simple «EVA
anxiété» peut être suffisante. Une prémédication médicamenteuse est pro-
bablement nécessaire pour une «EVA anxiété» supérieure à 6.
• Une consultation d’anesthésie, une visite pré-anesthésique de qualité, des
paroles rassurantes au bloc et un comportement serein de l’anesthésiste
sont la prémédication idéale car sans toxicité ni effet secondaire.
• Le rapport bénéfice/risque doit être discuté chez les patients très âgés,
ou présentant des troubles de conscience, une insuffisance respiratoire
sévère ou un syndrome d’apnée du sommeil : en pratique, la posologie des
médicaments doit être divisée au moins par 2.
• Les somnifères habituels doivent être poursuivis la veille de l’intervention.
• L’atropine systématique est inutile et potentiellement dangereuse. En IV,
elle permet de traiter le malaise vagal lié à la ponction d’une ALR faite en
position assise.
En pratique
• La veille au soir de l’intervention (si anxiété importante) : privilégier
les benzodiazépines de demi-vie courte : loprazolam 1 mg, zopiclone
7,5 mg, zolpidem 10 mg, lorazépam 2,5 mg par exemple.
• Le jour de l’intervention :
- Prémédication standard : gabapentine per os 2 h avant l’intervention :
. Procure anxiolyse, sédation et effet anti hyperalgésique.
. Dose unique 1200 mg (900 mg chez patient âgé ou insuffisant rénal).
. Utilisable même en chirurgie ambulatoire.
- Alternative : midazolam 0,1 mg/kg per os (sur sucre). Effet max en 30 min.
- Autre alternative : clonidine
. Sédatif, anxiolytique, épargne antalgique, réduction de la variabilité de
la PA en peropératoire.
. Effet max en 3 h, demi-vie 13 h (inconvénient).
. Posologie 2 à 3 µg/kg.
. Risque d’hypotension artérielle peropératoire et de sédation prolongée.

Du fait de son pouvoir anxiolytique moindre, de sa longue demi-vie, et de ses

effets anticholinergiques, l’hydroxyzine n’est pas l’agent le mieux adapté à la
prémédication.

21
 Anesthésie

22
Médicaments Préopératoire Matin Précautions
J-2 J-1 J0

Cardiovasculaire
ß-bloquants Oui Oui Oui Risque de sevrage si arrêt. Voie IV si PO impossible.
Cible de fréquence cardiaque entre 60 et 70 bpm, sans hypotension artérielle
Inhibiteurs calciques Oui Oui Oui Arrêt si hypotension artérielle
Dérivés nitrés Oui Oui Oui
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes Oui Oui Non si HTA Interrompre >12h si traitement HTA.
des récepteurs à l’angiotensine II Oui si IC Maintien en cas de traitement de fond de l’insuffisance cardiaque (IC).
Prendre en compte le risque d’hypotension artérielle.
Diurétiques Oui Oui Oui Attention hypovolémie, contrôle de la kaliémie
Antiarythmiques Classe I (dans le traitement de l’AC/FA) Oui Non Non Arrêt 24h
α2 agonistes (clonidine) Oui Oui Oui
Amiodarone, sotalol, digitaliques, nicorandil Oui Oui Oui
Statines Oui Oui Oui Risque effet rebond si arrêt. Si arrêt du transit : administration par SNG
Fibrates Oui Oui Oui
Aspirine Arrêt à J-3 si risque hémorragique important Pas de substitution.
(cf. antiplaquettaires)
Clopidrogrel Arrêt à J-5 si risque hémorragique important Possibilité de faire un relais par asprine si risque thrombotique élevé.
(cf. antiplaquettaires) Pas de geste invasif avec le prasugrel ni le ticagrélor.
Prasugrel (Efient®) Arrêt à J-7 (cf. antiplaquettaires) Risque de pauses cardiaques avec le ticagrélor.
ADAPTATION DES TRAITEMENTS

Ticagrélor (Brilique®) Arrêt à J-5 (cf. antiplaquettaires)

Antivitamine K Arrêt à J-5 et relais par héparine si nécessaire
Nouveaux anticoagulants oraux (cf. Utilisation des anticoagulants oraux)
 Médicaments Préopératoire Matin Précautions
J-2 J-1 J0
Neuro-psychiatrie
Antidépresseurs tricycliques Oui Oui Oui Eviter molécules tachycardisantes. Risque syndrome cholinergique
Inhibiteurs de la monoamine oxydase sélectifs Oui Oui Oui Risque syndrome sérotoninergique et crise hypertensive. Utiliser avec
et non sélectifs précaution morphiniques et médicaments sympathomimétiques
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine Oui Oui Oui Risque syndrome sérotoninergique
Inhibiteurs recapture noradrénaline et sérotonine Oui Oui Oui Risque d’hypertension peropératoire. Risque sd sérotoninergique
(milnacipran et venlafaxine)
Imipraminiques Oui Oui Oui Arrêt en cas de pathologie cardio-vasculaire. Risque sd sérotoninergique
Antiparkinsoniens, L Dopa Oui Oui Oui Stratégie de substitution si voie per os impossible.
Anticholinergiques Oui Oui Oui
Lithium Oui Oui Oui Vérifier lithémie, calcémie et fonction rénale, fonction thyroïdienne
Neuroleptiques, antiépileptiques Oui Oui Oui
Anticholinestérasiques Oui Oui Oui Augmentation modérée de la durée d’action de la succinylcholine.
Pathologies endocriniennes
Glucocorticoïdes (Cf. Adaptation péri-opératoire Oui Oui Oui TTT > 5 j : risque d’insuffisance surrénalienne.
de la corticothérapie) Chir mineure : HSHC 50 mg
ADAPTATION DES TRAITEMENTS

Chir majeure : HSHC 50 mg/6 heures pendant 48 à 72 heures

Hormones thyroïdiennes Oui Oui Oui
Antidiabétiques oraux (cf. Anesthésie et diabète)

23
Anesthésie
 Anesthésie

24
Médicaments Préopératoire Matin Précautions
J-2 J-1 J0
Douleur chronique, toxicomanie
Poursuivre à doses équivalentes ou substitution à doses équi-analgésiques par un
Morphiniques palier II et III Oui Oui Oui
autre opiacé. Eviter l’utilisation de naloxone
Sauf neurochir intracrânienne, RTUP, RTUV, amygdalectomie, ophtalmologie autre que
AINS et Coxibs Oui Oui Oui
cataracte, orthopédie lourde (rachis) : arrêt 24 h.
Antiépileptiques, antidépresseurs et benzodiazépines à
Oui Oui Oui
visée antalgique
TTT substitutif de la toxicomanie Oui Oui Oui Favoriser ALR. CI des agonistes-antagonistes et des antagonistes µ.
Héroïne Oui Oui Non Pas de sevrage précipité. Substituer héroïne par morphine PO
Cannabis Non Non Non Arrêt >12h
Cocaïne Non Non Non Sevrage d’une semaine en préopératoire. CI aux bétabloquants
Anti-infectieux, immunosuppresseurs
+ Vitamine B1 et B6. Avis spécialisé si voie PO impossible.
TTT antituberculeux Oui Oui Oui
CI au Pentothal. Attention à l’hépatotoxicité.
TTT antirétroviraux Oui Oui Oui Avis spécialisé si voie PO impossible.
Surveillance des taux plasmatiques (à H2) et de la fonction rénale. Voie IV si PO impos-
Ciclosporine A (Néoral®) Oui Oui Non si AG
sible > 24-48 h.
Surveillance des taux plasmatiques (résiduelle) et de la fonction rénale. Voie IV si PO
Tacrolimus (Prograf®) Oui Oui Oui
impossible > 24-48 h.
Thalidomide Oui Oui Oui Risque de neuropathies et de thrombose veineuse profonde.
ADAPTATION DES TRAITEMENTS

Méthotrexate Oui Oui Oui Toxicité hémato et rénale (CI aux AINS et protoxyde d’azote).
Azathioprine, Cyclophosphamide, Mycophénolate mofétil Avis spécialisé si voie PO impossible > 48 h.
Oui Oui Oui
(Cellcept®)
Anticorps monoclonaux anti-TNF : Etanercept (Enbrel®), Avis spécialisé nécessaire. Arrêt > une semaine (risque septique). Sauf chirurgie colique
Non Non Non d’un patient porteur de maladie de Crohn ou de RCH : poursuite du traitement.
Infliximab (Remicade®), Adalimumab (Humira®)
 Adaptation péri-opératoire de la

Anesthésie
corticothérapie
La corticothérapie AU LONG COURS est la cause la
plus fréquente d’insuffisance surrénale AIGUË
Toute corticothérapie, dès que la posologie dépasse l’équivalent journalier
de la sécrétion hormonale en cortisol, entraîne une inhibition de la sécrétion
en ACTH i.e dès 5 mg/j de prednisone. L’insuffisance surrénale aiguë com-
plique le plus souvent un traitement au long cours, mais reste possible pour
une corticothérapie de courte durée (≤ 5 j.). Les estimations en sécrétion de
cortisol au repos sont de 5-10 mg/m2/j, soit l’équivalent de 20-30 mg d’hy-
drocortisone ou 5-7 mg de prednisone chez l’adulte. La synthèse de cortisol
en situation de stress peut augmenter 5 à 10 fois jusqu’à 100 mg/m2/j.
Remarques pour la pratique : il ne faut pas arrêter brutalement un traite-
ment corticoïde au long cours. Le maintien de la corticothérapie au-delà
5 mg de prednisone ne nécessite pas de substitution pour une intervention
mineure. Il n’est pas nécessaire de substituer au-delà des doses physiolo-
giques. La dose de 4 mg de dexaméthasone équivaut à 100 mg d’hydrocor-
tisone. L’étomidate, en une injection unique, inhibe la synthèse de cortisol
pendant près de 24 h, à l’origine d’une insuffisance surrénale transitoire.
TABLEAU COMPARATIF DES DIFFÉRENTS
GLUCOCORTICOÏDES DE SYNTHÈSE
Activité glucocorticoïde

Activité Activité anti Dose 1/2 Durée

minéralo- inflammatoire équivalente vie d’action
corticoïde à 20 mg (min) (h)
d’hydro-
cortisone
Cortisol 2+ 1 20 100 8
Hydrocortisone®
Prednisone 1+ 3,5 5 200 24
Cortancyl®
Prednisolone 1+ 4 5 120 24
Hydrocortancyl® à
Solupred® 300
Méthyl- 0,5 5 4 120 36
prednisolone à
Médrol® 180
Solumédrol®
Dépomédrol®
Dexaméthasone 0 30 0,75 150 72
Décadron® à
Soludécadron® 270
Dectancyl®

ADAPTATION PéRI-OPéRATOIRE DE LA CORTICOTHéRAPIE ET

PRéVENTION DE L’INSUFFISANCE SURRéNALE
Stress chirurgical mineur (ex : cure de hernie inguinale)
• Prescrire la corticothérapie habituelle à H-2 avec la prémédication (PM).
• Il peut être administré, éventuellement, en IV à l’induction, 25 mg IV
d’hydrocortisone (HSHC) ou 5 mg de méthyl-prednisolone (MP) ou 1 mg
de dexaméthasone

25
 Stress chirurgical modéré (ex : cholécystectomie)
• En chirurgie réglée : prescrire la corticothérapie habituelle à H-2 avec la
Anesthésie

PM, puis 25 mg de HSHC IVD/6-8 h (ou 10-15 mg/j de MP) pendant 48 h
maximum, avec reprise du traitement antérieur.
• En urgence : injecter 25-50 mg HSHC en IVD à l’induction, puis 25-50 mg
HSHC IVD/6-8 h pendant 48 h. Reprendre à J+2 le traitement antérieur per
os ou l’équivalence en HSHC IVD 3 fois par jour.
Stress chirurgical majeur (ex : hépatectomie, chirurgie cardio-
thoracique, neurochirurgie)
• En chirurgie réglée : prescrire la corticothérapie habituelle à H-2 avec la
PM, injecter 50 mg d’HSHC en IVD à l’induction, puis 50 mg d’HSHC
IVD/6-8 h pendant plusieurs jours (selon les suites opératoires). Reprendre
ensuite le traitement antérieur per os ou l’équivalence en HSHC IVD 3 fois
par jour, si suites simples.
• Urgence : injecter 100 mg d’HSHC en IVD à l’induction, puis 50 mg d’HSHC
IVD/ 6-8 h pendant plusieurs jours (selon les suites opératoires). Reprendre
ensuite le traitement antérieur per os ou l’équivalence en HSHC IVD
3 fois par jour, si suites simples.
PRISE EN CHARGE PéRI-OPéRATOIRE DE L’INSUFFISANT
SURRéNALIEN SUBSTITUé
Le traitement substitutif de l’insuffisant surrénalien primaire associe habituel-
lement 20-30 mg/j d’hydrocortisone (en 2-3 prises) et 10-20 µg/j de fludro-
cortisone.
La veille de l’intervention : traitement habituel.
Le jour de l’intervention
• Prémédication : 9-alpha-fludrocortisone : 1 cp à 50 µg ou Syncortyl®
(desoxycortone) : 5 mg IM.
• Peropératoire : HSHC 50 mg IVD puis 10-20 mg/h.
En postopératoire jusqu’à la reprise du transit
• HSHC IVD lente 50 mg/8 h + Syncortyl® : 5 mg/j IM.
En postopératoire après reprise du transit
• Hydrocortisone (comprimé à 10 mg) : 50 puis 40 puis 30 mg/j
• 9-alpha-fludrocortisone : 50 µg/j
Suivi postopératoire
• Régime normosodé, surveillance de la pression artérielle et des bilans élec-
trolytiques et glycémiques sanguins et urinaires (quotidiens au début).
• Signes de sous-dosage :
- Asthénie, perte de poids, hypotension artérielle, déshydratation globale,
fuite sodée urinaire (hyperkaliémie, hyponatrémie).
• Signes de surdosage liés aux minéralocorticoïdes :
Œdème, HTA, prise de poids, natriurèse basse.
• Détection de l’insuffisance surrénale aiguë = cortisolémie de 8 h
< 270  nmol/l et/ou si cortisolémie après test au synacthène* (T+30 min,
T+60 min) < 350 nmol/l.

26
 ADAPTATION PÉRI-OPÉRATOIRE

Anesthésie
DES anti-épileptiqueS
Anesthésie du patient épileptique
Périodes pré et postopératoires
• Principe : écourter au maximum l’interruption thérapeutique.
• Administration des anti-comitiaux habituels jusqu’à la prémédication (PM).
• Reprise précoce en postopératoire PO avant la 12e heure. À défaut : relais par
voie entérale si elle est possible (sirop, cp pilés, pas de forme LP), ou par voie
parentérale (valproate de sodium, phénobarbital, phénytoïne, lévétiracétam).
• Les molécules de dernière génération, vigabatrine, gabapentine, lamotri-
gine, felbamate, oxcarbazépine n’existent pas sous forme injectable.
- Vigabatrine et gabapentine : si voie PO impossible, relais IV par phény-
toïne ou fosphénytoïne, posologie (cf. État de mal épileptique).
- Lamotrigine : si voie PO impossible relais par benzodiazépine (exemple
clonazépam : 2-3 mg/24 h IVSE) ou par valproate de sodium (20 mg/kg
en IVL 5 min, puis 1 mg/kg/h).
• Vérifier : Na+, Ca++, glycémie, troubles métaboliques épileptogènes.
Période peropératoire
• ALR : possible, mais attention à la baisse du seuil épileptogène par l’anxiété
et au risque de résorption intravasculaire (intérêt d’une benzodiazépine IV
en prémédication).
• AG : peu perturbée par l’induction enzymatique. Il faut titrer les produits.
- Hypnotiques : thiopental, isoflurane, propofol. Éviter étomidate, kétamine,
N2O. Sévoflurane déconseillé si épilepsie mal équilibrée.
- Consommation augmentée de morphiniques.
- La durée d’action des pachycurares est diminuée => monitorage.
• Crise peropératoire : exceptionnelle si prémédication et AG bien conduites.
- Elévation etCO2 et T°, rigidité, œdème cérébral.
- Traitement : O2, approfondissement AG, (si chirurgie cérébrale : sérum
froid in situ), correction glycémie ou natrémie, clonazépam, phénobarbital
ou phénytoïne.
prophylaxie anticomitiale pour craniotomie sus-
tentorielle
• L’incidence des crises en postopératoire est estimée entre 20 et 50 %.
• Prophylaxie anticomitiale recommandée mais non démontrée.
En cas de traitement anticomitial préopératoire
Éventuellement clonazépam (2 mg/24 h pendant 24 heures) si interruption
du traitement habituel de plus de 12 heures.
En l’absence de traitement anticomitial préopératoire
• Risque comitial important (lésion corticale...) : prophylaxie 48-72 h avant
l’intervention jusqu’à la PM (ex phénytoïne 100 mg x 3/24 h, valproate de
sodium 500 mg x 2 ou 3/24 h, lévétiracétam 500 mg x 2, phénobarbital 100-
200 mg/24 h). Reprendre le traitement le plus tôt possible en postopératoire.
• Durée du traitement : 2 à 4 j postopératoires si le patient n’a jamais convulsé.
• Pas d’indication de dosage plasmatique des molécules anticomitiales en
l’absence de convulsion sous traitement bien conduit.
• Pas d’indication de traitement anticomitial en cas de chirurgie sous-tentorielle.
• Contre-indication relative du néfopam si risque comitial postopératoire. L’in-
cidence des crises convulsives sous néfopam est très faible et discutée.
• Pas d’association de l’oxcarbazépine ou de la carbamazépine avec le
dextropropoxyphène car risque de potentialisation des anti-épileptiques et
d’effets indésirables (confusion, vertiges, nausées).

27
 ADAPTATION péri-opératoire DES AVK
Anesthésie

(fibrillation auriculaire ou prothèse valvulaire)

1. Apprécier le risque thrombotique (indication chirurgicale) /
risque hémorragique (indication de l’AVK)
• Risque hémorragique:
- Faible = pas d’arrêt des AVK (chirurgie sous AVK),
- Modéré ou fort : arrêt des AVK.
Exemple de chirurgie à risque hémorragique faible : cataracte, chirurgie cuta-
née, coloscopie sans biopsie…
• Risque thrombotique : 3 situations
Valve mécanique ACFA MVTE

Risque thrombo- Risque Risque

embolique élevé thromboembolique thromboembolique

Elevé Faible ou Elevé**** Faible

ATCD d’AVC/AIT modéré - -TVP proximale ou - Autres TVP et EP
- CHADS ≥ 3*** Autres cas EP < 3 mois
- MTEV récidivante
(n≥2) idiopathique

Relais Relais Arrêt des AVK Relais Arrêt des AVK

Héparine Héparine* sans relais* Héparine* sans relais**

* Modalités du relais AVK / héparine : posologie : enoxaparine 1 mg/kg/12 h, ne pas

doser l’anti Xa. Si clairance créatinine < 30 ml/min : calciparine 0,01 ml/kg/12 h
** Arrêt des AVK sans relais : dernière prise fluindione/warfarine = J-5, dernière prise
acénocoumarol = J-3
*** Calculer le score de CHADS2 Score de CHADS 2
**** Si possible différer la chirurgie.
Insuffisance cardiaque (1 point)
Hypertension artérielle (1 point)
Age > 75 ans (1 point)
Diabète (1 point)
Antécédents d’AVC même transitoire (2 points)
2. Procédure d’arrêt / relais
• J-5 : dernière prise de l’AVK.
• J-4 :
- Si fluindione ou warfarine : rien.
- Si acénocoumarol : débuter enoxaparine 1 mg/kg x 2/jour.
• J-3 et J-2 : enoxaparine 1 mg/kg x 2/jour.
• J-1 :
- Le matin : dernière injection d’enoxaparine.
- Le soir : INR (cible < 1,5) : si INR > 1,5 : vitamine K 10 mg PO (et vérifica-
tion de l’INR à J0).
• J0 : chirurgie ou acte interventionnel.
3. Arrêt préopératoire des héparines
• HNF intraveineuse à la seringue électrique: arrêt 4 à 6 h avant la chirurgie.
• HNF sous cutanée : arrêt 8 à 12 h avant la chirurgie.
• HBPM : dernière dose 24 heures avant l’intervention.
4. Procédure d’urgence (cf. Antagonisation des AVK)
• Concentré de complexes prothrombiniques (CCP) à la posologie de 25 UI/kg
• Mesurer INR 30 min après.
• Objectif : INR <1,5 (< 1,2 si neuro-chirurgie).
• Si INR > 1,5 : administrer une 2ème dose de CCP.
• Associer 10 mg de vitamine K (IV).

28
 Caractéristiques pharmacologiques des ß-bloquants

DCI Nom Commercial Cardio-sélectif ASI Pic plasmatique après Demi-vie d’élimination Forme intraveineuse
(dénomination commune (activité sympathique une prise orale plasmatique
internationale) intrinsèque)
Acebutolol Sectral® 200 mg OUI Modérée 2 à 4 heures 5 à 7 heures 25 mg
Sectral® 400 mg Demi-vie d’élimination :
Sectral® LP 500 mg 5 heures pour forme LP environ 90 min
Aténolol Tenormine® 50 et 100 mg OUI NON 2 à 3 heures 5 mg
Atenolol® 50 et 100 mg
Bisoprolol Soprol® OUI NON 1 à 4 heures 12 à 24 heures NON
Cardensiel®
Detensiel®
Lodoz®
Metoprolol Lopressor® OUI NON 1 à 2 heures 2,5 à 5 heures 5 mg
Seloken® 100 mg effet persistant
Seloken® LP 200 mg 12 à 24 heures

Pindolol Visken® NON OUI 1 à 2 heures 2 à 4 heures NON

Propranolol Avlocardyl® 40 et 100 mg NON NON 1 à 2 heures 12 heures 5 mg

Avlocardyl® 160 mg LP 7 heures pour la forme LP Demi-vie d’élimination :
Adrexan® environ 3 à 4 heures
Esmolol Brevibloc® 100 mg OUI NON pas de prise orale 500 mg/kg/min
Demi-vie d’élimination
environ 9 min
Nebivolol Temerit® OUI NON 10 heures NON
Nebilox®

29
Anesthésie
 Evaluation cardiovasculaire en
Anesthésie

chirurgie non cardiaque

• Les recommandations (RFE SFAR/SFC 2011) consistent à définir un risque
clinique, une capacité à l’effort et un risque chirurgical :
Risque lié au patient
1. Critères cliniques
Majeur Intermédiaire
- Angor instable ou sévère (classe III ou IV) - ATCD de coronaropathie
- IDM récent (< 1 mois) - ATCD d’Insuffisance cardiaque
- Insuffisance cardiaque décompensée - ATCD d’AVC
- Arythmie significative (FA, flutter, ESV, TV) - Diabète
. BAV II ou III ou bloc trifasciculaire - Insuffisance rénale
. Symptomatique avec maladie cardiaque sous-jacente - Anémie
. Arythmie supra ventriculaire avec rythme ventriculaire - Capacité physique faible ou
non contrôlé non évaluable
- Maladie valvulaire sténosante sévère à l’ETT ou - Candidat à une chir. aortique
symptomatique ou vasculaire
2. Score de LEE
L’évaluation du risque cardiaque lié au patient peut être réalisée de manière
simple et relativement fiable au moyen du score de Lee classique :
Incidence des complications cardiaques majeures (infarctus du myocarde,
œdème pulmonaire, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque, bloc complet)
au cours d’une chirurgie non cardiaque programmée chez les patients de
plus de 50 ans : 0 point : 0,4 % - 1 point : 0,9 % - 2 points : 6,6 % - 3 points
ou plus : 11 %.
Score de risque cardiaque de Lee
calcul du score Calcul du score
Facteur de risque
de Lee classique de Lee clinique
Chirurgie à haut risque
1 point définie par une chirurgie supra-inguinale,
intrathoraciue ou intrapéritonéale
Coronaropathie
définie par un antécédent d’infarctus du
1 point myocarde, un angor clinique, une utilisation 1 point
de nitrés, une onde Q sur l’ECG ou un test
non invasif de la circulation coronaire positif
Insuffisance cardiaque
définie par un antécédent d’insuffisance
cardiaque congestive, d’œdème
1 point pulmonaire, une dysnée nocturne 1 point
paraxystique, des crépitants bilatéraux ou
un galop B3, ou une redistribution
vasculaire radiologique
Antécédent d’accident vasculaire
1 point cérébral ischémique ou accident cérébral 1 point
ischémique transitoire
1 point Diabète avec insulinothérapie 1 point
Insuffisance rénale chronique
1 point définie par une créatinine > 200 mg/dl 1 point
(177 µmol/l)
Les algorithmes prenant en compte le risque lié à la chirurgie, le score de
Lee clinique sera utilisé.

30
3. Capacité fonctionnelle

Anesthésie
Equivalent métabolique Activité
(MET)
1 MET Activité très limitée
Entre 1 et 4 MET Fait sa toilette, mange seul, marche dans le logement,
marche 100 m sur terrain plat
Entre 4 et 10 MET Monte deux étages, marche sur une pente prononcée,
court une courte distance, jardine intensément (bêchage),
déplace un meuble
10 MET Activité physique intense : natation, tennis, ski
1 MET correspondant à une consommation en oxygène de 3,5 ml/kg/min pour un homme
âgé de 40 ans de 70 kg.
Risque lié à la chirurgie
Majeur Intermédiaire Mineur
- Endartériectomie
- Endoscopie
- Chirurgie urgente chez - Neurochirurgie
- Chirurgie superficielle
la personne âgée - Chirurgie intrapéritonéale
- Cataracte
- Vasculaire (aorte) - Chirurgie thoracique
- Sein
- Vasculaire (périphérique) - Orthopédie
- Acte ambulatoire
- Chirurgie de la prostate
Fréquence d’événements cardiaques péri-opératoires
> 5 % entre 1 et 5 % < 1 %
• Arbre décisionnel de stratification préopératoire actuellement proposé :
Chirurgie urgente Chirurgie non urgente

Chirurgie à risque Chirurgie à bas risque

intermédiaire ou élevé

Patient stable Patient instable Patient stable

Score de Lee Score de Lee - Retarder la chirurgie

0-1 (vasculaire) ou ≥ 2 (vasculaire) ou - Discussion collégiale
0-2 (non vasculaire) ≥ 3 (non vasculaire) - Traitements spécifiques

Capacité fonctionnelle (MET)

> 4 MET < 4 MET

Test d’ischémie
- +
- Discuter l’opportunité d’une éven-
tuelle revascularisation
- Traitement médical optimisé
- Surveillance per et postopératoire
rappochée
Chirurgie sans examen spécialisé
Optimisation du traitement médical préopératoire
• Si le test d’ischémie est clairement positif (defect perfusionnel scintigra-
phique > 20 % ou > 4 segments anormaux sur 17 à l’échographie de
stress) suggérant une atteinte coronarienne sévère, une discussion multi-
disciplinaire en vue d’une coronarographie doit avoir lieu. Elle sera réalisée
en vue de confirmer l’atteinte sévère suspectée et fera envisager une revas-
cularisation préopératoire en définissant les avantages et les inconvénients

31
 potentiels. Celle-ci, en préalable à un geste de chirurgie non cardiaque,
doit rester exceptionnelle. Si elle est jugée nécessaire, l’angioplastie réa-
Anesthésie

lisée privilégiera la mise en place d’une endoprothèse nue (6 semaines

minimum de traitement antiagrégant double).
• Si le test d’ischémie est négatif ou faiblement positif, la chirurgie peut être
réalisée sous traitement adapté et en contrôlant les facteurs de risque.
Examens complémentaires
• Le dosage sanguin préopératoire de BNP, troponine ou CRP pour évaluer
le risque péri-opératoire chez le patient à risque de maladie coronaire est
inutile.
• L’ECG de repos est nécessaire chez les patients devant subir une chirur-
gie vasculaire, chez les patients de plus de 50 ans avec un score de Lee
clinique > 1 devant subir une chirurgie à risque intermédiaire ou élevé et
chez les patients symptomatiques.
• L’échocardiographie de repos peut se justifier si son résultat risque de
modifier la quantification du risque et/ou la stratégie de prise en charge
péri-opératoire chez des patients à haut risque (score de Lee clinique > 2).
Elle recherchera une altération de la FEVG, une valvulopathie sévère et une
HTAP.
• Test d’ischémie (échographie de stress ou scintigraphie d’effort) : cf. arbre
décisionnel.
traitement médical optimisé
La décision de mettre en route un traitement en préopératoire peut être prise
par le médecin anesthésiste ou le cardiologue.
Lorsqu’un traitement a été débuté en préopératoire, le suivi cardiologique du
patient après la période péri-opératoire immédiate réévalue ce traitement.
BÉTA-bloquants
• En cas de signes d’ischémie myocardique clinique ou sur un examen non
invasif, l’indication est formelle.
• Les ß-bloquants peuvent être proposés pour prévenir la survenue d’une
ischémie myocardique péri-opératoire chez des patients à risque clinique
intermédiaire ou majeur pour des chirurgies à risque majeur. En cas de
chirurgie à risque intermédiaire, la décision de mise en route du traitement
est plus discutable et doit tenir compte des risques liés à l’hypotension et
la bradycardie peropératoires (AVC péri-opératoires).
Modalités d’administration
• Il est recommandé de continuer dans la période péri-opératoire un trai-
tement ß-bloquant lorsqu’il est prescrit pour une insuffisance coronaire,
associée ou non à un antécédent de troubles du rythme ou une insuffi-
sance cardiaque (hyperactivité sympathique à l’arrêt brutal).
• Lorsque c’est possible : introduire le ß-bloquant à distance en préopératoire
en accord avec le cardiologue référent et ne pas arrêter le ß-bloquant en
postopératoire. Il est probable qu’un délai préopératoire de 1 semaine à
un mois facilite l’obtention d’une cible de fréquence cardiaque adaptée.
Lorsqu’un traitement est débuté en préopératoire, un agent cardiosélectif
sans activité sympathique intrinsèque est recommandé.
• La posologie doit être ajustée pour obtenir une cible de fréquence car-
diaque entre 60 et 70 bpm, sans hypotension artérielle.
• Le traitement doit être administré lors de la prémédication, à la dose habituelle.
• En peropératoire, il est recommandé de surveiller la FC et la PA de manière
stricte et de traiter une hypotension artérielle et/ou une bradycardie par les
mesures appropriées.
• Après l’intervention, le traitement ß-bloquant doit être repris dans les heures
qui suivent par voie orale, si elle est disponible, à la posologie habituelle.
S’il existe un iléus postopératoire, la voie intraveineuse doit être utilisée en
32
 relais (aténolol 5 à 10 mg IV x 2 par jour avec un objectif de FC < 65 bpm).
Une surveillance par un ECG quotidien est indiquée.

Anesthésie
• En péri-opératoire, deux protocoles d’administration peuvent être propo-
sés en respectant les contre-indications :
Aténolol
Sous contrôle d’un scope, FC > 60 bpm, PAS > 100 mmHg, en l’absence
d’insuffisance cardiaque, et de bronchospasme (attention élimination rénale).
• Aténolol 1 h avant le bloc : 5 mg IV en 5 min, renouvelée si FC > 60 bpm
• Immédiatement après l’acte opératoire : si FC > 60 bpm, aténolol 5 mg IV
en 5 min, renouvelée une fois si FC > 60 bpm.
• De J1 à J7 postopératoire :
- soit aténolol IV selon les mêmes critères si NVPO,
- soit aténolol PO, 100 mg/j si FC > 70 bpm et PAS > 100 mmHg,
- soit aténolol 50 mg/j si FC entre 60 et 70 bpm et PAS > 100 mmHg,
- soit rien si FC < 60 bpm ou PAS < 100 mmHg.
Bisoprolol
Traitement débuté au moins une semaine avant et continué 30 jours après
l’intervention, 5 à 10 mg/jour per os pour obtenir une FC à 60 bpm.
Remarque : si l’on craint une mauvaise tolérance, l’esmolol, de courte ½ vie,
peut être proposé puis relayé par un autre ß-bloquant de ½ vie plus longue
si la tolérance est bonne.
ASPIRINE (cf. Antiplaquettaires)
STATINES
• Les patients ayant une coronaropathie avérée doivent bénéficier d’un trai-
tement par statine. Ce traitement doit être poursuivi s’il s’agit d’un traite-
ment habituel ou débuté avant la chirurgie vasculaire artérielle dans les cas
de non-prescription (au moins une semaine avant si possible).
• Il n’y a pas d’indication ni de bénéfice démontré à la prescription d’un
hypolipémiant autre qu’une statine.
IEC et ARA2 (cf. Prémédication de l’adulte)
Il est recommandé d’interrompre un IEC ou un ARA2 au moins 12 h avant
une intervention lorsque ceux-ci constituent un traitement de fond de
l’hypertension artérielle.
Il est recommandé de maintenir les IEC et les ARA2 lorsque ceux-ci sont
prescrits dans le cadre d’une insuffisance cardiaque. Le risque d’hypotension
artérielle en cas de chirurgie majeure ou de rachianesthésie doit alors être
pris en compte.

33
 Analyse du tracé E.C.G.
Anesthésie

Déroulement à 25 mm/s : 1 mm = 40 ms

ONDE P
• Durée : inférieure à 110 ms.
• Amplitude : inférieure à 2,5 mm en DII et à 2 mm en V1, V2.
• Morphologie : monophasique, arrondie. Le diphasisme en V1 est normal si
la négativité est inférieure à la positivité.
• Axe : entre + 10° et + 80°.
INTERVALLE PR
• Durée : comprise en 120 et 200 ms.
COMPLEXE QRS
• Durée : inférieure à 100 ms (mesurée dans la dérivation où elle est la plus
longue).
• Axe : entre - 30° et + 110°.
• Amplitude : un bas voltage ou microvoltage est présent lorsque la plus
grande déflexion de QRS (positive ou négative) dans n’importe laquelle
des 6 dérivations frontales n’excède pas 5 mm ou que la somme des
déflexions les plus amples positives ou négatives en DI, DII et DIII n’excède
pas 15 mm. Pour les précordiales, le bas voltage se définit par une ampli-
tude inférieure à 15 mm de la plus grande déflexion positive ou négative,
dans toutes les déviations.
INDICES
Pour le diagnostic d’HVG : SOKOLOW-LYON : SV1 + RV5 ou RV6
• La normale est < 35 mm (ou 40 pour les adultes < 30 ans).
• Si > 35 (40 mm) = HVG.
• Sensibilité : ± 20 % ; Spécificité : ± 90 % chez les patients de 70 ans et plus.
Pour le diagnostic d’HVG : LEWIS
• Positif si (RDI + SDIII) - (SDI + RDIII) > 16 mm (pour un axe de QRS > 0°) ou
≥ 20 mm (pour un axe de QRS < 0°).
• Il ne doit pas être utilisé en cas d’hémibloc antérieur gauche.
• Sensibilité : ±15 % ; Spécificité : ±90 % chez les patients de 70 ans et plus.
Pour le diagnostic d’HVD ou HVG : WHITE-BOCK : (VI + DI) – (DI + V1)
• U est l’amplitude en mm de la déflexion positive la plus grande en DI et DIII, et
D est l’amplitude en mm de la déflexion négative la plus grande en DI et DIII.
• Un indice de W et B > + 17 est très suggestif d’HVG, alors qu’un indice
< - 14 indique une HVD.
Retard d’apparition de la déflexion intrinsecoïde (Rdi)
Rdi = mesure la durée qui sépare le début du QRS avec le point d’amplitude
maximale positive ; lorsqu’il y a 2 ondes R, prendre la plus tardive quelle que
soit son amplitude.
• Si Rdi en V1 > 0,03 s = BBD.
• Si Rdi en V6 > 0,04 s = BBG.
SEGMENT ST
Un décalage se définit par un écart entre le point J (raccordement de ST au
complexe QRS) et la ligne iso-électrique > à 1 mm et par le décalage d’un
point situé entre 0,06 et 0,08 seconde après le début du segment. Ce sous
décalage doit être descendant ou horizontal.
ONDE T
• Durée : dépend du système nerveux autonome.
• Morphologie : normalement asymétrique.
• Axe : entre - 10° et + 70° (la différence entre l’axe de QRS et l’axe de T doit
toujours être inférieure à 90°).
34
En pratique :
• T est toujours positive en V5 et V6.

Anesthésie
• T est toujours positive en D1 et D2.
• T est toujours négative en VR.
• T est parfois négative en V1 mais rarement en V2.
• Amplitude : pas de limites précises mais l’amplitude de T doit être inférieure
de 1/10 à celle du QRS et supérieure à 5 mm en V5 et V6.
INTERVALLE QT
• QT est mesuré entre le début du complexe QRS et la fin de l’onde T.
• Sa durée est inversement proportionnelle à la fréquence cardiaque.
• QT est mesuré en D2 et en V5.
• La valeur du QT corrigé se calcule par la formule de Bazett :
Un QT corrigé est pathologique au-delà de 440 ms.

QTc = QT mesurée (en seconde)
_______________________
√ RR (en seconde)
La durée de QT dépend de la fréquence cardiaque, du système nerveux
autonome, des électrolytes et des médicaments.
Fréquence Durée de QT Fréquence Durée de QT
(Bpm) (millisecondes) (bpm) (millisecondes)
40 420 à 500 90 280 à 360
50 360 à 460 100 270 à 350
60 330 à 430 110 260 à 330
70 300 à 400 120 250 à 320
80 290 à 380 150 230 à 280
VALEURS LOCALISATRICES DES DIVERSES DéRIVATIONS
Si l’on combine les deux plans, frontal et horizontal, figurés par deux cercles
VR
avec le cœur au centre, on voit aisément
que :
D1 VL V5 V6 :
VL
explorent la paroi latérale du VG.
D3 VF D2 :
D1 explorent la paroi inféro-diaphragmatique
V6 du VG.
V1
V5 V1 V2 V3 :
V2
V4 explorent la paroi antéro-septale du VG.
V3 V4 :
V3

explorent la pointe du cœur (VG).

D3 Vf D2

Autres dérivations
Elles sont faites dans certains cas pour affiner, par exemple, le diagnostic
topographique d’un infarctus du myocarde.
• V7 : même horizontale que V4, ligne axillaire postérieure.
• V8 : même horizontale que V4, sous la pointe de l’omoplate.
• V9 : même horizontale que V4, à mi-distance entre V8 et les épineuses
postérieures.
• V3R : symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane.
• V4R : symétrique de V5 par rapport à la ligne médiane.
Critères d’un infarctus aigu du myocarde
• Détection d’une élévation (ou diminution) d’un biomarqueur cardiaque (de
préférence la troponine cardiaque) avec au moins une valeur au-dessus du
99° percentile de la limite supérieure de référence avec un des signes :
- Symptomatologie d’ischémie.

35
 - Modifications ECG en rapport avec une nouvelle ischémie (nouveau
changement du segment ST ou nouveau BBG).
Anesthésie

- Apparition d’une onde Q pathologique.

- Mise en évidence à l’imagerie de nouvelle perte de myocarde viable ou
de troubles de la cinétique.
- Identification d’un thrombus coronaire à l’angiographie ou à l’autopsie.
Critères ECG d’un infarctus aigu du myocarde en
l’absence d’hypertrophie ventriculaire ou de bloc
de branche gauche
• Sus-décalage du segment ST au point J dans deux dérivations contiguës :
- ≥ 0,1 mV dans toutes les dérivations sauf V2 et V3 dans les deux sexes.
- Pour les dérivations V2-V3 : ≥ 0,2 mV chez les hommes ≥ 40 ans ou
≥ 0,25 mV chez les hommes < 40 ans
- Pour les dérivations V2-V3 : ≥ 0,15 mV chez les femmes.
• Sous-décalage du segment ST et modifications des ondes T :
- Sous-décalage du segment ST ≥ 0,05 mV dans deux dérivations contiguës.
- Ou inversion de T ≥ 0,1 mV dans deux dérivations contiguës avec grande
onde R ou R/S > 1.

36
Anesthésie et insuffisance coronaire

Anesthésie
Principes
• Plus de 90 % des épisodes ischémiques per ou postopératoires sont
asymptomatiques.
• La stratégie de prévention repose sur 2 éléments : la stratification du risque
et les traitements préventifs spécifiques (cf. Evaluation cardiovasculaire en
chirurgie non cardiaque).
• Les médicaments indispensables sont : les ß-bloquants, les agents anti-
plaquettaires (AAP) et les statines.
• Les événements générateurs d’ischémie sont : la tachycardie, l’hypoten-
sion, l’hypertension et l’hypothermie. C’est la durée et/ou la répétition de
l’anomalie hémodynamique qui induit l’ischémie et la répétition de l’isché-
mie qui conduit à l’IDM postopératoire.
• La sûreté d’une anesthésie chez le patient coronarien repose sur le contrôle
de la fréquence cardiaque (FC), de la pression artérielle, de la température,
de l’hémoglobinémie et de la douleur, indépendamment du type d’anes-
thésie réalisée.
• La majorité des ischémies myocardiques péri-opératoires se produit dans
la période postopératoire. Les périodes dites de « transition » sont les plus à
risque : l’induction, le réveil (frissons, douleur), la sortie de la salle de réveil, etc…
Monitorage peropératoire
Sonde thermique, sonde urinaire, BIS, Hémocue®
Electrocardioscope
• Au minimum, dérivation CM5 (dans cette dérivation, les modifications du
ST sont significatives).
• « Gold Standard » = scope à 5 électrodes permettant de surveiller en
même temps V5 (analyse du segment ST) et D II (analyse des troubles du
rythme) avec analyse en continu du segment ST.
Hémodynamique
• PNI ou pression artérielle sanglante si chirurgie à risque, longue ou angor
non stabilisé.
• Doppler transœsophagien ou autre moyen de monitorage non invasif du
débit cardiaque en fonction du risque.
• Echographie transœsophagienne : aucun argument pour une utilisation
systématique mais peut être indiquée pour des patients et chirurgies à
haut risque et de longue durée. Permet une visualisation ou détection des
troubles de la contractilité segmentaire du myocarde (cependant peu spé-
cifiques de l’ischémie myocardique) et une évaluation du remplissage des
cavités cardiaques.
Anesthésie
Prémédication
• Administrer les anti-ischémiques (ß-bloquants) et anti-hypertenseurs habi-
tuels (sauf IEC ou ARA2), les statines en prémédication orale moins de
2 h avant l’intervention. Maintien des IEC dans le cadre de l’insuffisance
cardiaque.
• Benzodiazépines ou hydroxyzine per os ou gabapentine : sédation adaptée
avec peu d’effets hémodynamiques et respiratoires.
Induction
• Limiter les effets hémodynamiques de l’induction et de l’intubation avec
classiquement, morphiniques à fortes doses (sufentanil ≥ 0,5 µg/kg) mais
imposant alors une ventilation prolongée dont le bénéfice/risque est à éva-
luer, induction lente et anesthésie locale de la glotte et de la trachée si pas
de curarisation.
37
 Halogénés
• Les agents halogénés ont tous des effets cardio-vasculaires (baisse dose-
Anesthésie

dépendante de la PAM/diminution du baroréflexe et de l’inotropisme). L’ef-

fet stimulateur sympathique à concentration élevée est contrebalancé par
les morphiniques. Le choix de l’agent n’influence pas la survenue d’épi-
sodes ischémiques.
Protoxyde d’azote
• L’administration de protoxyde d’azote en association avec les halogénés
entraîne peu de modifications hémodynamiques.
• Déconseillé en cas d’angor spastique et/ou d’IVG (effet vasoconstricteur
sur les artères épicardiques).
Analgésie rachidienne
• Dans le but de diminuer les stimulations sympathiques, la prise en charge
de la douleur péri-opératoire est cruciale. Le choix d’une analgésie péri-
durale ou d’une injection intrathécale de morphine en préopératoire peut
permettre d’assurer une analgésie continue et de bonne qualité.
Médicaments vasoactifs
• En cas d’hypotension recours à l’éphédrine (bolus 3-6 mg) et/ou à la néosy-
néphrine (bolus 50-100 µg) doit être systématique afin de maintenir l’hémo-
dynamique.
Réveil
• Extubation en normothermie.
• Une tachycardie lors du réveil est fréquente, souvent multifactorielle, elle
doit être corrigée rapidement : renforcement et maintien de la sédation
jusqu’au réchauffement complet, analgésie postopératoire efficace, cor-
rection d’une éventuelle hypovolémie. En l’absence de facteur déclen-
chant, l’administration de ß-bloquant est le plus souvent efficace.
• Les poussées hypertensives postopératoires sont en général bien contrô-
lées par l’administration intraveineuse d’inhibiteur calcique.
POSTOPéRATOIRE
• Analgésie efficace.
• Il est recommandé de réaliser de manière répétée dans les 48 premières
heures postopératoires (H6, H12-H24, H48) d’une chirurgie non cardiaque
à risque intermédiaire ou élevé, un ECG, un dosage de la troponine Ic et
une mesure du taux d’hémoglobine.
• Reprendre le plus rapidement possible le traitement antérieur (PO, voie
entérale ou intraveineuse).
• Pas d’arrêt brutal du traitement par ß-bloquants. Risque de syndrome de
sevrage pouvant entraîner une ischémie myocardique. De plus, la période
péri-opératoire peut être l’occasion de l’introduction d’un traitement au
long cours. Cette décision doit être prise en collaboration avec le cardiolo-
gue qui aura la charge du suivi au long terme du traitement. (cf. Évaluation
cardiovasculaire/Béta-bloquants…)
Ischémie péri-opératoire
Diagnostic
• Chez le patient éveillé : douleur thoracique, dyspnée, sueurs, nausées,
confusion.
• A évoquer devant : modifications du segment ST, apparition d’ondes Q, troubles
du rythme et/ou de la conduction, brady ou tachycardie, hypo ou hypertension,
modifications de la contractilité segmentaire en échocardiographie, élévation de
troponine.
• Toute élévation de troponine en péri-opératoire est une ischémie myocardique
nécessitant une prise en charge (aspirine, statine ...).

38
Traitement
• Corriger rapidement une hypoxémie, hypercapnie, hypothermie, anémie et

Anesthésie
renforcer l’analgésie si nécessaire.
• Le traitement doit prendre en compte :
- Les modifications hémodynamiques favorisant la survenue de l’ischémie.
- Les agents d’anesthésie administrés avant la survenue du sous-décalage.
- Les modifications hémodynamiques provoquées par l’épisode ischémique.
• La tachycardie est le déterminant le plus important de l’augmentation de
la demande myocardique en oxygène et doit donc être traitée rapidement.
Après approfondissant de l’anesthésie et/ou correction d’une hypovolé-
mie, si nécessaire un traitement par esmolol (bolus de 0,25-0,5 mg/kg puis
50-500 µg/kg/min IVSE) peut être débuté.
• En cas d’hypotension : correction d’une hypovolémie et/ou d’une anémie,
maintien de la PA par l’utilisation d’éphédrine et/ou de néosynéphrine.
• En cas de défaillance cardiaque, dobutamine IV (2,5-10 µg/kg/min) puis
adrénaline IV.
• Informer le chirurgien.
• Avis du cardiologue.

39
 PACEMAKER ET ANESTHéSIE
Anesthésie

PRINCIPES
• Les pacemakers (PM) sont des stimulateurs cardiaques basés sur 2 activi-
tés : une activité d’écoute et une activité de stimulation cardiaque, grâce à
des sondes endocavitaires (sauf en chirurgie cardiaque et chez l’enfant où
des électrodes épicardiques sont utilisées).
• Il en existe plusieurs modèles : PM simple chambre avec une seule sonde
placée le plus souvent dans le VD (parfois l’OD) ; PM double chambre avec
une sonde dans l’OD et une autre dans le VD ; PM triple chambre avec une
sonde dans l’OD, une dans le VD et une dans le sinus coronaire proche
du VG (= PM biventriculaire). Chaque sonde peut assurer les fonctions
d’écoute et de stimulation de la cavité cardiaque où elle est placée.
• Chaque modèle peut être programmé de plusieurs façons différentes. Les
stimulateurs sont tous munis d’un mode de veille qui se déclenche lors
d’une interférence électrique importante avec la pile : la stimulation est
alors fixe à une fréquence prédéterminée.
• Il existe un code universel pour déterminer le programme de fonctionne-
ment du PM.
Lettre I Lettre II Lettre III Lettre IV Lettre V
Réponse du PM si Stimulation
Cavité Cavité Fréquence de
activité cardiaque multi-site
stimulée détectée stimulation
détectée
A : oreillette A : oreillette I : inhibée R : asservie (i.e. A : oreillette
V : ventricule V : ventricule T : déclenchée s’adaptant à V : ventricule
D : double (A+V) D : double (A+V) D : double (I et/ou T) l’effort) D : double (A+V)
O : aucune O : absente O : non asservie O : aucune

DYSFONCTIONNEMENTS POSSIBLES
• Les principales causes de dysfonctionnement sont :
- les interférences électromagnétiques (IEM) (en contexte péri-
opératoire+++).
Le bistouri électrique en est la principale cause avec un risque d’inhi-
bition de la stimulation par le PM (pouvant conduire à l’asystolie) et/ou
risque d’endommagement ou de déprogrammation du PM. Par ailleurs,
dans le cas particulier des stimulateurs DDD, le courant du bistouri peut
entraîner une tachycardie par réentrée électronique. Ces risques sont
plus élevés si : bistouri unipolaire (le courant passe de la pointe du bis-
touri à la plaque de terre), puissances de section/coagulation élevées,
distance faible entre PM et bistouri.
- Les autres causes d’IEM sont : l’IRM (contre-indiquée chez ces patients,
à de très rares exceptions près : se référer au fabricant), fasciculations
dues à la succinylcholine (ne contre-indiquant pas l’utilisation de ce
curare si besoin), radiothérapie, sismothérapie, choc électrique externe,
neurostimulateurs, radiofréquence, potentiels évoqués, lithotripsie extra-
corporelle, monitorage de la fréquence respiratoire par les électrodes de
scope (non contre-indiqués).
- Défaillance technique : pile déchargée, sonde altérée ou rompue, mau-
vaise programmation, fibrose myocardique au contact de la sonde.
- Ischémie myocardique.
- Troubles métaboliques ou médicaments (type flécaïne, sotalol, vérapamil)
modifiant les seuils de stimulation ou de détection.
- Défaut de stimulation, conséquence la plus fréquente des IEM :
absence de spikes de stimulation, donc bradycardie ou asystolie.
- Défaut d’écoute : présence de complexes entraînés prématurés ou
spikes de stimulation survenant au sein de complexes QRS spontanés.
- Défaut d’entraînement : présence de spikes de stimulation sans acti-
vité atriale ou ventriculaire électro-entraînée.
40
• Dysfonctions particulières aux PM double chambre :
- Inhibition en cross-talk : la dépolarisation spontanée ou stimulée d’une

Anesthésie
cavité est détectée à tort comme provenant de l’autre cavité conduisant
à une inhibition de la dépolarisation de celle-ci.
- Tachycardie induite par une tachycardie auriculaire : la stimulation ventri-
culaire suit la cadence de la tachycardie atriale.
- Tachycardie par réentrée électronique : un complexe ventriculaire spon-
tané prématuré emprunte une voie ventriculo-atriale et aboutit à une onde
P rétrograde qui est détectée et qui entraîne une stimulation ventriculaire
avec possibilité de pérennisation.
- Tachycardie induite par interférence avec les capteurs d’asservissement
(capteurs de vibration, de pression…) ou par IEM (cf. infra).
PRISE EN CHARGE PRéOPéRATOIRE
• Déterminer les caractéristiques du dispositif (carnet de surveillance du
patient ou centre d’implantation) : type de PM, indication et date de pose,
date de révision, mode de programmation, statut de la batterie, réponse à
l’application d’un aimant (cf. infra), fréquence du mode veille. Déterminer le
degré de dépendance du patient vis-à-vis du PM ++.
• ECG ++, discuter radio de thorax et ionogramme sanguin.
• Rechercher une cardiopathie associée et/ou des signes de mauvaise tolé-
rance (syncope, dyspnée, fatigue, palpitation, confusion, douleur thora-
cique) qui témoignent soit d’un dysfonctionnement du dispositif, soit d’une
aggravation de la pathologie cardiaque associée.
• Avis spécialisé (cardiologue ou centre d’implantation) si :
- Fonction d’asservissement : à désactiver, si risque d’IEM probable.
- Patient PM-dépendant : programmer le PM en mode asynchrone,
si risque d’IEM probable.
- Type de PM inconnu.
- Dernier contrôle > 6 mois.
- Dysfonction du PM documentée.
PRISE EN CHARGE PeROPéRATOIRE
• Avoir à disposition : défibrillateur externe, aimant, électrodes cutanées
d’entraînement transthoracique et une sonde d’entraînement électrosys-
tolique (++ si patient dépendant du PM).
• Monitorage de l’efficacité de l’activité électrique cardiaque par un signal
pulsatile (SpO2 ou pression artérielle invasive). L’analyse du segment ST est
impossible si le patient est électroentraîné. Le cathétérisme de Swan-Ganz
est possible, avec un risque de trouble du rythme ou de déplacement (PM
posé depuis moins de 4 semaines).
• Eviter toute cause surajoutée de troubles du rythme : hypovolémie, isché-
mie, troubles hydroélectrolytiques.
• Prévention des IEM :
- Désactivation de la fonction d’asservissement.
- Programmation en mode VOO chez les patients dépendants du PM.
- Le courant électrique entre le bistouri et la plaque de terre ne doit pas
passer par ou proche du boîtier.
- L’électrocoagulation doit être la moins intense possible, courte et espa-
cée dans le temps.
- Préférer un bistouri bipolaire ou ultrasonique (limitant le risque d’IEM,
sans l’annihiler).
• Cas particulier de l’urgence :
- Si possible différer légèrement l’intervention si un avis spécialisé est
nécessaire.
- Aimant non systématique : son but est de faire passer le PM en mode
asynchrone AOO, VOO ou DOO (i.e. uniquement en mode stimulation)
mais tous les PM ne répondent pas de la même façon (notamment en
41
 termes de fréquence de stimulation) et le mode VOO peut être mal sup-
porté (troubles du rythme). Le retrait de l’aimant conduit le plus souvent
Anesthésie

au retour à la programmation de départ mais parfois le mode asynchrone

persiste.
- Précautions peropératoires : idem à la chirurgie réglée.
• Conduite à tenir en cas de dysfonctionnement du PM :
- Arrêt de tout appareil électrique (bistouri électrique++).
- Evaluation de la tolérance clinique.
- Si bradycardie mal tolérée (défaut de stimulation ou reprogrammation ou
passage en mode veille ou perte de stimulation par augmentation du
seuil ou panne du PM) : application de l’aimant. Si inefficace, entraîne-
ment électrosystolique externe et/ou isoprénaline ou adrénaline, repro-
grammation rapide du PM.
- Si défaut de stimulation sans activité spontanée : réanimation d’un arrêt
cardiorespiratoire et stimulation transitoire transcutanée ou par montée
de sonde d’entraînement électrosystolique.
- Si tachycardie (reprogrammation ou arythmie ventriculaire) : utiliser l’ai-
mant si stimulateurs double chambre (DDD), sinon, l’anti-arythmique
adéquat peut être utilisé.
PRISE EN CHARGE POSTOPéRATOIRE
• Avis spécialisé : systématique si exposition à une IEM, dysfonction
péri-opératoire du PM et/ou si la fonction d’asservissement a été désacti-
vée en préopératoire (à réactiver).

42
 Cardioverteur/Défibrillateur

Anesthésie
implantable et anesthésie
Principes
• Les cardioverteurs/défibrillateurs implantables (CDI) sont des dispositifs
mono, double ou triple chambres capables de détecter et de traiter des
tachycardies ventriculaires (TV) ou des fibrillations ventriculaires (FV).
• Leur taille est plus grande que celle des pacemakers (PM) et leur implan-
tation se fait le plus souvent en sous pectoral et sous anesthésie générale
(parfois sous AL) car une FV sera induite pour déterminer le seuil de défi-
brillation du cœur.
• Les CDI présentent 3 fonctions principales :
- En cas de TV monomorphe, hémodynamiquement bien tolérée : une
salve de stimulation à haute fréquence sera produite (= fonction anti-
tachycardie).
- En cas de TV polymorphe ou de FV : un choc électrique interne de basse
énergie synchronisé à l’ECG (= cardioversion) ou de haute énergie non
couplé à une action cardiaque (= défibrillation) est réalisé.
- Une fonction PM (notamment nécessaire pour les pauses après choc
électrique interne).
• Comme pour les PM, un code universel est utilisé pour caractériser le
mode de fonctionnement des CDI (voir tableau).
Lettre I Lettre II Lettre III Lettre IV
Activité Activité Détection Activité
défibrillation antitachycardie tachycardie PM
O : absente O : absente E : ECG O : aucune
A : auriculaire A : auriculaire H : hémodynamique A : oreillette
V : ventriculaire V : ventriculaire V : ventricule
D : double (A+V) D : double (A+V) D : double (A+V)

Dysfonctionnements possibles
• Défaut de défibrillation : rare.
• Chocs électriques internes inappropriés : le plus souvent (conséquences :
inconfort, induction de troubles du rythme, mauvaise tolérance hémodyna-
mique, consommation d’énergie).
• Les principales causes de dysfonctionnement sont :
- Pile déchargée.
- Sonde altérée ou rompue.
- Mauvaise programmation (erreur de discernement du trouble du rythme
par le CDI qui administre un choc sur une tachycardie sinusale ou une FA
ou un flutter auriculaire).
- Ischémie myocardique.
- Troubles métaboliques.
- Médicaments (type amiodarone, isoflurane, halothane, fentanyl) qui élè-
vent les seuils de défibrillation.
- Interférences électromagnétiques (IEM) : bistouri électrique surtout unipo-
laire, sismothérapie, choc électrique externe, neurostimulateurs, lithotrip-
sie, IRM, fasciculations dues à la succinylcholine...
Prise en charge préopératoire
• Désactivation systématique de la fonction anti-tachyarythmie (pour
éviter les chocs inappropriés) : nécessite la reprogrammation du
CDI ou la mise en place d’un aimant en peropératoire.

43
 Prise en charge peropératoire
Chirurgie réglée
Anesthésie

• Monitorage de la fréquence cardiaque par un signal pulsatile (SpO2 ou

pression artérielle invasive).
• Mise en place systématique avant l’installation chirurgicale d’électrodes
cutanées reliées à un défibrillateur externe (placées sur l’apex et en pos-
térieur et non sur l’apex et le sternum, à au moins 10 cm du boîtier et à
utiliser avec la plus faible énergie possible).
• Eviter toute cause surajoutée de troubles du rythme : hypovolémie, isché-
mie, troubles hydroélectrolytiques.
• Prévention des IEM :
- Pour certains, l’usage d’un bistouri électrique est strictement contre-indi-
qué en présence d’un CDI actif : si le bistouri électrique doit être utilisé, il
faut désactiver l’appareil avec le programmateur à l’arrivée au bloc opé-
ratoire (le patient étant surveillé constamment par scope, avec possibilité
immédiate de défibrillation externe) ou avec un aimant (cf. infra).
- Le boîtier ne doit pas être placé entre la plaque de terre et le bistouri élec-
trique.
- L’électrocoagulation doit être la moins intense possible, courte et espa-
cée dans le temps.
- En cas de nécessité, préférer un bistouri bipolaire.
Chirurgie en urgence
• Si possible différer légèrement l’intervention pour permettre la désactiva-
tion de la fonction antitachycardie.
• Si le bistouri électrique doit être utilisé, il faut désactiver l’appareil à l’arrivée
au bloc opératoire, le patient étant surveillé constamment par scope, avec
possibilité immédiate de défibrillation externe.
• Réponse à l’aimant : pour la plupart de CDI, la délivrance des chocs
est inhibée tant que l’aimant est appliqué au-dessus du boîtier. Pour
certaines marques (St Jude, Boston Scientific), un son est émis lors de
l’application de l’aimant pour confirmer la désactivation. En absence du
programmateur pour désactiver le CDI, il est difficile d’être certain de la
réussite de la procédure de fermeture du CDI par l’aimant, et un second
passage de l’aimant réactiverait le CDI s’il était effectivement arrêté. De
fait, il n’est pas recommandé d’appliquer un aimant sur un CDI sans en
connaître le type et la programmation, sauf en cas de chocs inappropriés
mal tolérés. L’application d’un aimant sur un CDI n’entraîne pas le passage
en mode asynchrone de la fonction PM du CDI.
• Précautions peropératoires idem à la chirurgie réglée.
• Conduite à tenir en cas de dysfonctionnement du CDI :
- Arrêt de tout appareil électrique.
- Evaluation de la tolérance clinique.
• Si CDI désactivé : risque = survenue de TV ou FV qui seront traitées par
choc électrique externe, avec des électrodes disposées en antéro-posté-
rieur de préférence.
• Si CDI non désactivé : risque = survenue de chocs inopportuns ; la désac-
tivation de la fonction antitachycardie du CDI par un aimant n’est recom-
mandée que si la réponse à l’aimant est connue ou si les chocs inappro-
priés sont mal tolérés.
Prise en charge postopératoire
Avis spécialisé pour contrôle et réactivation de la fonction cardioversion/défi-
brillation.

44
 Cardiomyopathie obstructive,
hypertrophique septale asymétrique

Anesthésie
• Maladie souvent familiale (autosomique dominante), caractérisée par une
hypertrophie du VG et du septum (souvent dans la région sous-aortique),
exceptionnellement du VD. Le trouble fondamental est la diminution de la
compliance et la lenteur de la relaxation. L’ischémie myocardique résulte
d’une anomalie des artérioles intracardiaque et du déséquilibre de la
balance en oxygène.
• Obstruction dynamique de la chambre de chasse, variable selon les condi-
tions de charge et selon la systole.
• Mouvement paradoxal en systole du feuillet antérieur de la valve mitrale
(SAM : systolic anterior motion) majorant l’obstruction sous-orificielle et res-
ponsable d’une régurgitation mitrale dans 30 % des cas.
• Troubles du rythme et de conduction (mort subite possible).
• Il existe des formes hypertrophiques sans obstruction.
BILAN PRÉOPÉRATOIRE
• Vérifier l’absence de myopathie associée.
• Recherche de palpitations, de syncopes, d’angor.
• Cliniquement, souffle holo-systolique variable et souffle d’IM associé.
• L’ECG peut retrouver des signes d’HVG, des troubles de la repolarisation,
des ondes Q, particulièrement en inférieur et latéral et des ESV.
• Echographie cardiaque :
- Apprécie le degré d’obstruction et d’hypertrophie ventriculaire.
- Recherche de l’IM associée.
- Recherche et évalue le gradient de pression sous et sus-valvulaire.
ANESTHÉSIE
Principes
• Eviter tous les facteurs qui majorent l’obstruction :
- Tachycardie, augmentation de l’activité sympathique.
- Inotropes positifs, vasodilatateurs périphériques.
- Hypovolémie, chutes tensionnelles.
Prémédication
• Poursuite des traitements anti-arythmiques (ß-bloquants, inhibiteurs calciques).
• Anxiolytiques.
Monitorage
• Scope, pression artérielle sanglante si chirurgie non mineure.
Anesthésie locorégionale
• Anesthésie médullaire peu indiquée, sauf induction lente en contrôlant l’ex-
tension et la pression artérielle.
• ALR périphériques autorisées, ne pas employer de solutions adrénalinées.
Anesthésie générale
• Eviter atropine, succinylcholine, kétamine, atracurium et gamma-OH.
• Induction sous étomidate ou propofol à petites doses (vasodilatation)
• Intubation sous anesthésie profonde (± esmolol).
• Curarisation par vécuronium, rocuronium ou cisatracurium.
• Entretien par sévoflurane et sufentanil ou fentanyl. Le desflurane est trop
vasodilatateur et tachycardisant.
Trouble du rythme peropératoire
• Le traitement doit être immédiat et agressif par ß-bloquants (esmolol) ou
inhibiteurs calciques.
Hypertension peropératoire
• Approfondissement de l’anesthésie, puis esmolol (pas de dérivés nitrés ni
vasodilatateur).
Chute tensionnelle peropératoire, hypovolémie
• Ne pas tolérer l’hypovolémie. Remplissage vasculaire, néosynéphrine, pas
d’adrénaline.
s Les inotropes positifs majorent l’obstruction et sont inutiles voire
contre-indiqués.
45
 Rétrécissement aortique
Anesthésie

• Etiologies : sujet âgé : dégénérescence valvulaire +++

sujet jeune : bicuspidie ou RAA.
• Valvulopathie la plus fréquente (2-7 % des + de 65 ans).
• Surface normale de la valve aortique : 3-4 cm2.
RAo modéré : S = 1,5-2 cm2, moyen : S = 1-1,5 cm2, RAo serré : S ≤ 1 cm2.
• Physiopathologie : le RAo entraîne une HVG par augmentation de la post-
charge et donc une dysfonction diastolique. Celle-ci entraîne une sensi-
bilité particulière du myocarde aux variations de précharge (volémie), et à
l’AC/FA (remplissage ventriculaire dépendant de la contraction auriculaire).
• Evolution tardive : dysfonction systolique (l’épaississement pariétal du VG
devient insuffisant par rapport à l’obstacle éjectionnel), de mauvais pronostic.
• Risque accru d’ischémie myocardique (augmentation de la VO2 du myo-
carde, baisse de la pression de perfusion coronaire par majoration de la
PTDVG). De plus, 50 % des RAo dégénératifs s’associent à des lésions
coronariennes.
• Risque de mort subite chez le patient symptomatique.
BILAN PRÉOPÉRATOIRE
• Symptomatologie : syncope, dyspnée d’effort, angor. Le caractère
symptomatique d’un RAo est un facteur de risque majeur de com-
plication péri-opératoire.
• Morbidité associée : HTA, coronaropathie, IM, antécédents hémorra-
giques (Willebrand acquis dans le RAo sévère).
• Souffle systolique caractéristique. La disparition du B2 est un signe de RAo
sévère.
• ECG : surchage systolique du VG, HAG, AC/FA, troubles de conduction,
séquelles de nécrose.
• Echographie-Doppler transthoracique : confirme le diagnostic de RAo.
- Mesure la surface aortique et le gradient de pression VG-aorte.
- Quantifie l’HVG et mesure la fraction d’éjection (FEVG).
- Recherche un trouble de la cinétique segmentaire ou une valvulopathie
associée (surtout IM), recherche d’une HTAP via l’iT.
- Critères échographiques de RAo sévère :
. Surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2 de surface corporelle,
. Flux éjectionnel systolique Vmax > 4 m/s,
. Gradient moyen VG - Ao > 40 mmHg en cas de FEVG conservée,
. Vélocité sous-aortique / vélocité du jet aortique < 0,25.
- L’existence d’un bas débit sur RAC serré est de mauvais pronostic
• Echographie de stress : distingue un RAo serré à bas débit d’une autre
cardiomyopathie associée à un RAo. Evalue la réserve contractile du VG
(intérêt pronostique).
• Peu d’indication à l’ETO.
• Au terme de ce bilan, il faut discuter la cure de la valvulopathie avant tout
autre acte chirurgical (cf. tableau).
• Un bilan cardiologique récent de moins de 6 mois est nécessaire avant
toute chirurgie extra-cardiaque en contactant le cardiologue qui suit le
patient pour connaître la nécessité d’une nouvelle évaluation préopératoire
(en fonction de la sévérité et l’évolution du RAC) et discuter des risques
cardio-vasculaires péri-opératoires au cas par cas.
• Les troubles du rythme seront autant que possible réduits avant l’interven-
tion.

46
ANESTHéSIE
Prémédication

Anesthésie
• Poursuite des traitements anti-angineux.
• Arrêt des anticoagulants et remplacement par HBPM si besoin.
• Pas d’antibioprophylaxie spécifique (cf. Prophylaxie de l’endocardite).
Monitorage
• Surveillance du segment ST (cf. Surveillance ECG peropératoire)
• Cathéter artériel : en fonction de la sévérité du RAo et de l’acte opératoire.
À poser avant l’induction si RAo sévère.
• Doppler œsophagien : validité du débit cardiaque mais les valeurs absolues de
l’accélération et du temps d’éjection sont non interprétables.
• Swan Ganz : la PAPO est un bon reflet du risque d’OAP mais un mauvais reflet
de la précharge (+ risque de troubles du rythme au passage du VD).
• Postcharge : éviter l’hypotension artérielle (risque de baisse de la perfu-
sion coronaire). Son traitement est une urgence. Préférer l’utilisation de la
phényléphrine (agoniste alpha pur). Une poussée hypertensive soutenue
peut entraîner un œdème pulmonaire. Ne pas baisser trop vite la PA car
l’hypotension est moins bien tolérée que l’hypertension.
• Précharge : maintenir une volémie normale (mauvaise tolérance de l’hypo-
volémie sur un VG hypertrophique).
• Rythme : préserver le rythme sinusal
• Fréquence : éviter tachycardie (insuffisance de remplissage du VG) et bra-
dycardie (bas débit).
Anesthésie locorégionale
• Les anesthésies médullaires étaient classiquement contre-indiquées.
Toutefois, l’anesthésie péridurale basse avec des injections fractionnées
ou une rachianesthésie continue titrée avec un contrôle parfait de l’hémo-
dynamique peuvent être envisagées.
• Les blocs périphériques sont une bonne indication. Il est préférable de ne
pas employer de solutions adrénalinées.
Anesthésie générale
• L’anesthésie doit être conduite comme pour un patient coronarien.
• Préférer une anesthésie profonde pour éviter les variations de PA et de FC
(morphiniques à dose élevée). Pas de drogue contre-indiquée de principe.
• Surveillance en soins intensifs en postopératoire.
INDICATIONS DE remplacement valvulaire EN CAS DE
rétrécissement AORTIQUE
Symptômes (angor,
Patient asymptomatique syncope, dyspnée)
Echo : RAo Surveillance clinique et échographique Rechercher une autre
non sévère cause aux symptômes
Echo : RAo • Faire une épreuve d’effort (EE) Coronarographie puis
sévère • Possible indication de coronarographie puis chirurgie valvulaire
chirurgie si :
- FE VG < 50 %
- ou EE perturbée
- ou épisodes de tachycardie ventriculaire
- ou aggravation du pic vélocité > 0,3 m/s/an
• Dans les autres cas : surveillance clinique et
échographique
• La valvuloplastie aortique par voie percutanée peut se discuter chez les
sujets de moins de 21 ans (bicuspidie congénitale), ou en cas de patient à
très haut risque (mesure palliative ou d’attente), mais elle est moins efficace
et beaucoup plus risquée que la valvuloplastie mitrale.
• Chez certains patients à haut risque opératoire, on peut proposer au cas
par cas et après discussion en staff multidisciplinaire, le remplacement val-
vulaire par prothèse percutanée (TAVI). Les résultats sont satisfaisants en
terme fonctionnel. Il faut évaluer les résultats à long terme et en définir
précisément les indications.

47
 Insuffisance aortique
Anesthésie

• L’IAo est à la fois la valvulopathie qui se complique le plus souvent d’endo-

cardite et la principale complication valvulaire de l’endocardite.
• Etiologies :
- Aiguës : traumatique, dissection aortique, endocardite.
- Chroniques : dégénérative (dysplasie valvulaire primitive), fuite aortique
dans le cadre de la maladie annulo-ectasiante (Marfan, Ehlers-Danlos),
rhumatismales (RAA), congénitale sur bicuspidie ou anévrysme du sinus
de valsalva ou lors de certaines maladies systémiques (lupus, spondy-
larthrite ankylosante).
• Physiopathologie
- Surchage diastolique du VG par augmentation de la précharge et dilata-
tion du VG.
- Surchage systolique du VG par augmentation de la postcharge fonction-
nelle et HVG.
- Augmentation de la PA systolique et diminution de la PA diastolique.
- Diminution du débit sanguin coronaire (perfusion diastolique).
- Insuffisance cardiaque progressive.
• Facteurs de gravité (en général en faveur d’une fuite importante grade 3 à 4)
- IVG clinique, OAP.
- Pression artérielle diastolique < 40 mmHg.
- AC/FA.
- Angor (effort ou repos) rare.
- Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire.
BILAN PRéOPéRATOIRE
• Mesure de la pression artérielle systolique et diastolique.
• Symptômes fonctionnels : insuffisance cardiaque et angor. Leur existence
indique un mauvais pronostic en l’absence de chirurgie réparatrice.
• Radiograhie pulmonaire : cardiomégalie et HAG.
• ECG : surchage diastolique du VG, HAG, AC/FA, ESsV, troubles de la
repolarisation.
• Echographie-Doppler cardiaque :
- Confirme le diagnostic, recherche une étiologie éventuelle ou une valvu-
lopathie associée.
- Quantifie la régurgitation : volume régurgité, surface de l’orifice régurgi-
tant, largeur du jet à son origine.
- Mesure le diamètre de l’aorte ascendante et la dilatation du VG (fac-
teur pronostique).
- Elle apprécie la contractilité globale et segmentaire du VG avec estima-
tion de la FEVG.
- L’ETO permet une meilleure analyse de l’anatomie valvulaire et de l’aorte
thoracique (crosse incomplètement analysée)
• IRM et scanner parfois intéressants. Permettent de visualiser toute l’aorte
thoracique et même abdominale
• Syndrome de Marfan : les bbloquants ralentissent la dilatation aortique,
mais attention à la bradycardie.
ANESTHéSIE
Pas de drogue contre-indiquée de principe.
Prémédication
Antibioprophylaxie type endocardite (cf. Prophylaxie de l’endocardite).
Monitorage
• Surveillance du segment ST (cf. Surveillance ECG peropératoire).
• Fonction de la chirurgie, de l’importance de l’IVG et de l’angor : cathéter
radial, cathéter de Swan-Ganz.
48
• Si IA minime, le monitorage non invasif est envisageable.
• Si IA massive, recours au monitorage invasif

Anesthésie
• Swan Ganz : la PAPO sous-estime la précharge du VG (PTDVG).
• Postcharge : éviter l’hypertension artérielle qui majore la fuite aortique.
L’utilisation d’un vasodilatateur est alors indiquée sans effondrer la pression
artérielle diastolique (perfusion coronaire). En cas d’hypotension, préférer
un vasoconstricteur mixte (éphédrine).
• Précharge : maintenir en normovolémie.
• Fréquence : éviter la bradycardie qui majore la fuite aortique (objectif de 80
à 100/min).
Anesthésie locorégionale
• Pas de contre-indication de principe.
• Se méfier si la PA diastolique est basse au départ. Traitement de l’hypovo-
lémie par expansion volémique, d’autant plus prudente qu’il existe une IVG
(OAP possible à la levée du bloc) et par vasopresseurs mixtes.
Traitement vasodilatateur dans l’ IAo
• Améliore le VES et réduit la régurgitation.
• Diminue la postcharge et améliore la fonction VG.
• Dihydropyridine ou IEC.
• Objectif : diminution de la PAS. Le traitement vasodilatateur n’est pas une
alternative à la chirurgie.
Indications du traitement vasodilatateur dans l’IAo
• Patients asymtomatiques avec :
- Régurgitation sévère + dilatation ventriculaire mais fonction VG normale.
- HTA quel que soit le degré de régurgitation.
• Régurgitation sévère chez des patients symptomatiques ou ayant une
IVG avec contre-indication chirurgicale (cardiaque ou non cardiaque).
• IVG persistante après remplacement valvulaire : IEC.
• Insuffisance cardiaque sévère, en attente de remplacement valvulaire.
Indications chirurgicales de l’IAo
• Ne concernent que les IAo importantes (évaluation échographique semi
quantitative) et symptomatiques.
• IAo aiguë importante (chirurgie urgente). Dans l’attente : vasodilatateur,
dobutamine. Contrepulsion intra-aortique contre-indiquée.
• NYHA III ou IV quelle que soit la FEVG.
• NYHA II avec dilatation progressive du VG, ou altération progressive de
la FEVG, ou dégradation progressive de la tolérance à l’épreuve d’effort.
• FEVG ≤ 50 % au repos.
• Existence d’une autre indication de CEC.
• Dilatation VG sévère : VTDVG > 70 mm ou VTSVG > 50 mm.
• Dilatation de l’aorte ascendante > 50 mm, quelle que soit l’importance
de l’IAo (notamment syndrome de Marfan et bicuspidie).

49
 Rétrécissement mitral
Anesthésie

• Etiologie : quasi-exclusivement le RAA.

• Physiopathologie : surface mitrale (SM) normale : 4 à 5 cm2.
- Rétrécissement mitral (RM) généralement non symptomatique avant
SM ≤ 2,5 cm2. RM serré si SM ≤ 1,5 cm2.
- Le RM augmente progressivement les pressions en amont de la valve
mitrale :
. Augmentation POG entraîne une dilatation de l’OG ± AC/FA.
. Augmentation PAPO entraîne un œdème pulmonaire (insuffisance car-
diaque gauche sans IVG), signe de RM serré.
. HTAP avec risque d’IVD.
• AC/FA = 30 à 40 % des RM symptomatiques. L’AC/FA favorise les OAP, les
décompensations et le risque d’AVC (2/3 des cas dans la 1ère année après
la FA).
BILAN PRéOPéRATOIRE
• Le plus souvent asymptomatique au repos tant que SM ≥1,5 cm2. L’aggra-
vation est souvent précipitée par une complication (FA, embolie artérielle).
• Vérifier la kaliémie (AC/FA, diurétiques...).
• Radio de thorax : cardiomégalie, dilatation OG ± surcharge pulmonaire.
• ECG : HAG, parfois (T)AC/FA ou HVD. Pas d’HVG si RM isolé.
• Echographie-Doppler +++ (intérêt de l’ETO) :
- Confirme le RM.
- Mesure la surface mitrale et le gradient OG-VG (sévère si > 10 mmHg).
- Mesure le diamètre de l’OG (normale < 40 mm) et recherche un thrombus
intra-auriculaire (ETO).
- Quantifie l’HTAP et les répercussions sur le cœur droit, l’importance de
l’IT.
- Apprécie la contractilité VG globale et segmentaire (FEVG en général
conservée en cas de RM isolé).
- Recherche une autre valvulopathie associée (IM).
• Echo de stress parfois utile pour démasquer les symptômes et évaluer le
retentissement de l’effort sur le gradient transmitral et la PAP.
• Traitement médical :
- Insuffisance cardiaque : nitrés, diurétiques.
- Inhibiteurs calciques bradycardisants et ß-bloquants permettent d’allon-
ger la diastole et donc d’améliorer le remplissage du VG.
- Anti-arythmiques classe IC ou III en cas de FA paroxystique avec pru-
dence et suivi cardiologique.
• Dans l’optique d’une chirurgie extracardiaque, tant que SM > 1,5 cm2,
sujet asymptomatique et PAPs < 50 mmHg, le risque péri-opératoire est
faible. Dans le cas contraire, discuter au préalable une cure du RM.
• Indication du traitement anticoagulant (AVK) en cas de RM serré (Objec-
tif INR : 2-3) :
- Fibrillation auriculaire, paroxystique ou chronique.
- Antécédent d’événement embolique.
- Thrombus dans l’OG.
- A discuter si OG > 50 mm ou RM serré même en rythme sinusal.
ANESTHéSIE
Prémédication
• Pas d’antibioprophylaxie spécifique (cf. Prophylaxie de l’endocardite).
• Remplacement des AVK par l’héparine ou une HBPM.
• Les digitaliques doivent être contrôlés et poursuivis en préopératoire.
• Pas d’atropine.

50
Monitorage
• Scope pour les troubles du rythme.

Anesthésie
• Hémodynamique invasive si geste chirurgical important ou en présence
d’une HTAP.
• Swan Ganz : en cas de RM, la PAPO surestime la PTDVG (barrage mitral).
• Postcharge : en cas d’hypotension, traitement par vasoconstricteur urgent
en cas d’HTAP (phényléphrine)
• Précharge : marge faible pour la volémie : hypovolémie = baisse du rem-
plissage OG, hypervolémie = risque d’OAP (monitorage ++)
• Fréquence  : éviter la tachycardie (diminution du remplissage du VG par
diminution de la durée de la diastole). Après vérification de la profondeur
de l’anesthésie, l’apparition d’une tachycardie ou d’une tachyarythmie mal
tolérée en peropératoire peut être traitée par de petites doses de digoxine
IV. L’utilisation d’esmolol en peropératoire est possible mais ne se conçoit
qu’en l’absence d’insuffisance cardiaque droite ou d’HTAP.
• Rythme  : maintenir le rythme sinusal (perte de la systole auriculaire mal
tolérée). La cardioversion (1 joule/kg) est rarement efficace quand l’AC/FA
est ancienne.
• Eviter une majoration de l’HTAP (hypoxémie, hypercapnie, acidose).
Anesthésie locorégionale
• Les anesthésies médullaires sont peu indiquées en raison du risque de
dégradation supplémentaire du remplissage du VG. Cependant, une anes-
thésie péridurale titrée ou une rachianesthésie continue sont envisageables
en contrôlant parfaitement l’hémodynamique.
• Les blocs périphériques sont une bonne indication.
• L’utilisation de solutions adrénalinées doit être discutée : une résorption
rapide ou un passage vasculaire peuvent entraîner une tachycardie brutale
aux conséquences délétères.
Anesthésie générale
• Les agents qui peuvent augmenter la fréquence cardiaque sont à employer
avec précaution (kétamine, forte concentration d’halogénés).
• Le N2O est contre-indiqué en cas d’HTAP.
• Le propofol, l’étomidate, le thiopental, les morphiniques, le rocuronium, le
vécuronium et l’atracurium peuvent être utilisés.
Indications chirurgicales
Commissurotomie percutanée, commissurotomie à cœur ouvert, remplace-
ment valvulaire si SM ≤ 1,5 cm2 et :
• Patient symptomatique (NYHA III ou IV).
• NYHA I ou II, mais risque hémodynamique ou thromboembolique élevé :
- HTAP systolique > 50-60 mmHg
- Antécédent d’événement thromb.oembolique sous traitement anticoa-
gulant efficace.
- FA récente ou paroxystique.
- Désir de grossesse.
Une commissurotomie percutanée sera pratiquée en priorité dans les situa-
tions ci-dessus, si la morphologie valvulaire est compatible, en l’absence
d’IM significative (qui risque d’être aggravée après dilatation), en l’absence
de calcification valvulaire et de thrombus intra-cavitaire. Son efficacité à court
terme est prédictive d’un succès à long terme. Indication chirurgicale en cas
de résultat non satisfaisant dans les premiers mois.

51
 Insuffisance mitrale/
Anesthésie

prolapsus valvulaire mitral

• Etiologies
- IM chronique : organique (le plus souvent dégénérative, prolapsus mitral,
RAA), fonctionnelle (dilatation mitrale secondaire à une cardiopathie dila-
tée) ou ischémique (dysfonction de pilier).
- IM aiguë : rupture de pilier (IDM) ou de cordage (dégénérative), endocar-
dite (destruction, perforation valvulaire).
Une insuffisance cardiaque aiguë avec une hyperkinésie est en
faveur d’une IM aiguë.
• L’IM est la valvulopathie la plus fréquente après le RAo. Elle peut être asso-
ciée à un RM (maladie mitrale), à un prolapsus valvulaire ou à un RAo.
• Physiopathologie
- La régurgitation dans l’OG augmente la POG, avec risque d’œdème
pulmonaire et d’HTAP + dilatation de l’OG. La régurgitation induit une
dilatation du VG (surchage diastolique par augmentation de la précharge
ventriculaire), qui à son tour aggrave la dilatation de l’anneau mitral (et
l’IM) en cercle vicieux.
- Evolution lente vers une altération de la fonction systolique du VG dilaté.
BILAN PRéOPéRATOIRE
• Recherche et quantification d’une insuffisance cardiaque et d’une FA.
• Traitements : IEC (en cas d’insuffisance cardiaque), diurétiques, anticoa-
gulants en cas d’ACFA ± digoxine si FA rapide.
• Rx thorax : dilatation de l’OG ± du VG, surcharge pulmonaire.
• ECG : HAG, surchage électrique diastolique du VG, AC/FA.
• Echographie-Doppler cardiaque (intérêt de l’ETO) :
- Confirme et quantifie la régurgitation mitrale (volume de régurgitation,
surface de l’orifice régurgitant).
- Apprécie la dilatation de l’OG et du VG.
- Recherche un thrombus dans l’OG (ou l’auricule gauche par ETO).
- Mesure la FEVG (une valeur normale traduit déjà un retentissement
de l’IM). FE initiale augmentée par hyperkinésie compensatrice du VG.
- Recherche une HTAP (estimée par le flux d’iT)
- Recherche une étiologie (appareil sous-valvulaire) ou une valvulopathie
associée (maladie de Barlow, RM).
• Les vasodilatateurs augmentent le débit cardiaque car en diminuant la
postcharge du VG, ils diminuent la régurgitation. Ils sont autorisés à condi-
tion de ne pas provoquer une baisse importante de la PA.
IM fonctionnelle
• Fréquente en cas d’insuffisance cardiaque chronique, dont elle est un
signe de mauvais pronostic si la fuite est importante
• Traitement  : symptomatique de l’insuffisance cardiaque (diurétiques,
nitrés), remodelage du VG (IEC, b-bloquant). Traitement de l’étiologie de
la cardiopathie si possible. L’annuloplastie restrictive (chirurgicale) a d’as-
sez mauvais résultats. En fonction du contexte, discussion de la trans-
plantation cardiaque dans les dysfonctions VG évoluées chez des patients
jeunes.
IM ischémique
• La régurgitation varie dans le temps, avec la PA, l’exercice (OAP), l’isché-
mie, une FA….
• Intérêt de l’épreuve d’effort.
• Pronostic moins bon que celui de l’IM organique surtout si séquelle de
nécrose myocardique.
• Facteur de gravité indépendant dans la coronaropathie.
52
L’IM peut être améliorée dans certains cas d’ischémie myocardique sans
nécrose constituée après revascularisation coronaire.

Anesthésie
ANESTHéSIE
•Prémédication
• Pas d’antibioprophylaxie spécifique (cf. Prophylaxie de l’endocardite).
• Adapter le traitement anticoagulant.
• Poursuivre et adapter les digitaliques, arrêt des IEC et des diurétiques.
Monitorage
• Il est fonction de la gravité de l’IM et de l’intervention chirurgicale : monito-
rage invasif en cas d’IM sévère (intérêt du cathéter artériel).
• Swan-Ganz : la taille de l’onde v est bien corrélée à l’importance de la
régurgitation. La PAPO surestime la précharge du VG (PTDVG), mais reflète
bien le risque d’œdème pulmonaire. Le débit cardiaque est sous-estimé,
par ignorance de la régurgitation.
• Précharge : Maintenir normale ou basse (risque d’OAP). Préférer une caté-
cholamine mixte (éphédrine) en cas d’hypotension.
• Postcharge : Eviter l’hypertension qui favorise la régurgitation.
• Fréquence : Maintenir la FC haute (80 à 100/min) qui favorise le débit anté-
rograde.
• Rythme : Maintenir le rythme sinusal.
Anesthésie locorégionale
• Pas de contre-indication de principe à la péridurale ou la rachianesthésie.
En cas d’IM importante, préférer une rachianesthésie continue.
• Les autres ALR ne posent pas de problème.
Indications chirurgicales de l’IM
• IM symptomatique aiguë, urgence chirurgicale.
• NYHA ≥ II, y compris si la fonction VG échographique est normale.
Si FEVG ≤ 30 % : préférer le traitement médical.
• Patient asymptomatique avec :
- fonction VG altérée (DTSVG > 40 mm ou FEVG ≤ 60 %)
- ou fibrillation auriculaire
- ou HTAP systolique > 50 mmHg (60 mmHg à l’effort).
Quand elle est possible, la réparation valvulaire est préférée au remplacement
valvulaire (baisse de la morbi-mortalité à court et long terme, pas de néces-
sité de traitement anticoagulant).
Particularités du prolapsus valvulaire mitral
• Il touche 1 à 2,5 % de la population générale.
• Son diagnostic se fait à l’ETT qui affirme le bombement systolique d’un
ou des deux feuillets mitraux au-delà du plan de l’anneau mitral. L’IM n’est
pas toujours présente mais doit être recherchée systématiquement.
• Risque accru d’acident thromboembolique, de troubles du rythme, de
survenue d’endocardite et d’insuffisance mitrale.
• Maladie de Willebrand parfois associée, à rechercher systématiquement.
• Le risque accru de trouble du rythme ventriculaire en cas de prolapsus
mitral doit faire éviter l’activation sympathique (emploi limité de l’atropine).
Le traitement antiarythmique de fond doit être poursuivi en péri-opératoire.

53
 anesthésie pour craniotomie
Anesthésie

Généralités : Objectifs prioritaires

Préserver le cerveau sain pendant l’intervention
• Maintenir une PA moyenne (PAM) ≥ 80 mmHg pour PPC suffisante
(≥ 60 mmHg) afin d’éviter l’ischémie.
• Utiliser des agents anesthésiques diminuant parallèlement : consommation
d’O2 cérébrale et débit sanguin cérébral.
• Assurer une bonne détente cérébrale pour diminuer la pression sous les écar-
teurs (minimiser les lésions secondaires chirurgicales) : osmothérapie possible
par mannitol avant dépose du volet.
• Eviter l’hypercapnie : maintien d’une capnie normale basse PaCO2 ≠ 35 mmHg.
• Assurer un réveil précoce et permettre une surveillance clinique neurolo-
gique précise : seul moyen de dépistage rapide d’une complication (héma-
tome postopératoire).
ANESTHéSIE-RéANIMATION PéRI-OPéRATOIRE
Période préopératoire et évaluation anesthésique
• Statut neurologique précis préopératoire : signes d’HTIC (GCS, examen
pupillaire, signes d’engagement sur TDM, Doppler transcrânien si pos-
sible), signes neurologiques focalisés, latéralité dominante, épilepsie
lésionnelle préexistante et risque comitial (antécédents de convulsions
et traitement en cours, topographie sus-tentorielle + corticale + frontale-
temporale > pariétale >> occipitale) atteinte de la fonction laryngée en cas
de lésion sous-tentorielle.
• Prophylaxie anti-épileptique : lévétiracétam (voie orale et IV possibles).
- Chirurgie programmée : lévétiracétam 500 mg x 2/j PO à commencer
48 h avant.
- Chirurgie relativement urgente : lévétiracétam à commencer la veille au
soir, à la posologie de 1 000 mg le soir (dose de charge) et continuant le
matin à la posologie de 500 mg x 2/j.
- Chirurgie d’urgence : lévétiracétam IV 1 000 mg IV en début d’interven-
tion puis continuer ensuite la posologie de 500 mg x 2/j après l’inter-
vention, PO ou en IV (à même posologie) si la voie orale est impossible ;
adaptation posologique si fonction rénale altérée et chez le sujet âgé.
• Traitement à continuer 7 jours en postopératoire, sauf si crise postopéra-
toire (discussion avec neuro-épileptologue).
• Si patient épileptique traité : si équilibré : continuer le traitement habituel sans
lévétiracétam et si non équilibré : adjonction de lévétiracétam selon protocole.
• Prémédication :
- Anxiolytique la veille au soir : hydroxyzine : 1 à 1,5 mg/kg ou benzodiazé-
pine d’action courte (bromazepam 2 à 4 mg, alprazolam 0,25 à 0,5 mg).
- Le matin : gabapentine : 600 mg.
• Poursuite d’un traitement corticoïde et vérification glycémique
• Evaluation du risque hémorragique et prévision de produits sanguins homologues.
Période peropératoire
Monitorage
• Monitorage systématique de la température centrale, et maintien d’une
normothermie avec système de réchauffement par air pulsé (en dehors
d’une hypothermie volontaire pour HTIC).
• Monitorage invasif non systématique, indiqué par (KTa±KTc±PIC) si
HTIC, risque de troubles neurovégétatifs (chirurgie de fosse postérieure
profonde), risque hémorragique, chirurgie anévrysmale (risque hémorra-
gique et ischémique).
Produits anesthésiques
• ALR conseillée en début d’intervention : blocs nerveux du scalp (ropivacaïne
54
 5 mg/ml) et infiltration locale chirurgicale (xylocaïne adrénalinée 0,5 %) en
limitant les doses cumulées à risque de toxicité (cf. Blocs nerveux du scalp).

Anesthésie
• Hypnotiques : propofol (thiopental possible) et entretien possible par
halogénés en l’absence d’HTIC : desflurane ou sévoflurane avec MAC ≤ 1.
En cas d’HTIC, ne pas introduire les halogénés avant ouverture de la dure-
mère et l’anesthésie totale IV est une alternative bien adaptée.
• N2O contre-indiqué
• Morphiniques : rémifentanil en priorité (en association avec blocs nerveux
du scalp), sufentanil et fentanyl utilisables mais risque d’hypoventilation
alvéolaire avec hypercapnie au réveil. Retenir que la dissection intracéré-
brale est non douloureuse en dehors des tractions méningées.
• Curares : tous utilisables, curarisation pouvant être entretenue avec moni-
torage en cas de chirurgie anévrysmale.
Principes de prise en charge
Installation
• Veiller à la position de la tête : pas d’hyperextension, jugulaires libres, pas de
rotation latérale de la tête > à 45°et éventuellement proclive de la table 15 à 20°.
• Protection soigneuse des points de compression et prévention du conflit
« langue-guédel » en positions latérale et ventrale.
• 2 voies veineuses périphériques de bon calibre.
• Perfusion de solutés iso-osmolaires non glucosés : sérum salé isotonique,
2 à 3 ml/kg/h, puis en cas de durée chirurgicale longue > 3 h : 1RL pour 2
sérum salé isotonique pour prévenir l’acidose hyperchlorémique majorant
la toxicité rénale de la rhabdomyolyse ; compensation de diurèse osmo-
tique pour maintien volémique en cas de mannitol.
• Maintenir une PAM ≥ 80 mmHg. Remplissage par macromolécules à l’induc-
tion si le malade est hypovolémique (monitorage par deltaPP). Recours précoce
aux catécholamines (noradrénaline) en cas de vasoplégie.
• Mannitol à 20 % : 0,2 g/kg en 10 minutes (soit 1 à 2 ml/kg) avant l’ouver-
ture de la dure-mère en cas d’HTIC/tension cérébrale.
• Surveillance de la bandelette urinaire (pH, hématurie). Expansion volémique si
pHu < 5, hématurie positive ou si chirurgie ≥ 6 h (cf. Rhabdomyolyse).
• Vérification glycémique, en particulier du patient diabétique.
• Ventilation contrôlée avec objectif de PetCO2 : 32-34 mmHg.
• En cas de chirurgie anévrysmale : pose possible d’un drain lombaire
externe par les chirurgiens après l’induction. Il servira au drainage de LCR
peropératoire et sera enlevé avant le réveil.
• Antibioprophylaxie (cf. Antibioprophylaxie en neurochirurgie)
• Prophylaxie de la MTEV : bas de contention des membres inférieurs + com-
pression surale intermittente (systématique).
Période postopératoire
Réveil
• En général, réveil et extubation sur table si normothermie et en l’absence
de complication peropératoire.
• Laisser le malade en proclive à +30°, tête en rectitude.
• Surveillance neurologique très stricte : conscience (GCS) et déficits neuro-
logiques focalisés. Scanner cérébral en urgence si altération neurologique
et après information chirurgicale.
• Perfusion par sérum salé isotonique la glycémie.
• Poursuivre le traitement anti-convulsivant préopératoire (cf. Adaptation
péri-opératoire des anti-épileptiques).
• Continuer les corticoïdes avec décroissance posologique sur une semaine.
• Recherche d’une rhabdomyolyse (CPK plasmatiques, myoglobinurie) en cas
de chirurgie (> 6 h) avec maintien d’un pH urinaire ≥ 6 (cf. Rhabdomyolyse).
• Analgésie simple le plus souvent (période postopératoire peu douloureuse
et analgésie résiduelle de l’ALR) : paracétamol ±morphine titration puis PCA.
Contre-indication des AINS (risque hémorragique) et CI relative du néfopam
(baisse du seuil épileptogène discutée).
55
 • Prophylaxie de la MTEV : bas de contention et compression surale intermit-
tente (CPI jusqu’à H24) et introduction des HBPM prophylactiques à H24
Anesthésie

en dehors d’une CI chirurgicale.

• Hospitalisation habituelle en SSPI ou en réanimation neurochirurgicale pendant 24 h.
Cas particuliers
Chirurgie anévrysmale (cf. Hémorragie méningée par rupture d’anévrysme)
La technique anesthésique doit assurer une excellente stabilité hémodyna-
mique et une très bonne détente cérébrale. Les tractions méningées peuvent
induire des douleurs aiguës transitoires et il peut être prudent de maintenir
une curarisation jusqu’à la sécurisation de l’anévrysme.
Deux risques particuliers à prendre en charge en peropératoire :
• Rupture peropératoire de l’anévrysme : hémorragie parfois dramatique
et difficultés chirurgicales. Clampage temporaire possible du vaisseau en
amont de l’anévrysme, qui doit se faire sous normo ou hypertension. L’hy-
potension contrôlée profonde est abandonnée en raison du risque isché-
mique. Seule une hypotension relative (PAM ≥ 60 mmHg) est admise pour
faciliter la dissection chirurgicale. Ne pas tolérer de poussée hypertensive
avant le clippage de l’anévrysme
• Spasme artériel : Il n’existe pas de prévention efficace, mais il faut main-
tenir une perfusion cérébrale suffisante en augmentant la PAM à 90-
100 mmHg (jusqu’à 120 mmHg), au besoin par perfusion de noradrénaline.
Chirurgie sous-tentorielle
• La difficulté d’accès chirurgical nécessite des positions particulières :
- Position en décubitus ventral ou latéral : installation très rigoureuse (risque
majoré de rhabdomyolyse) avec protection de tous les points d’appuis et
dégagement du thorax.
- Position assise : de moins en moins utilisée (risque d’embolie gazeuse, de
lésions vasculaires).
• Il faut distinguer la chirurgie des lobes cérébelleux et du vermis qui pose
peu de problèmes particuliers, de celle des structures profondes (plan-
cher du 4ème ventricule, angle ponto-cérébelleux) qui expose à des troubles
neurovégétatifs peropératoires, et en postopératoire à des troubles de
conscience et des lésions de certaines paires crâniennes (troubles de la
déglutition, pneumopathie d’inhalation). En cas de risque important de
troubles de déglutition (chirurgie délabrante, existence de dysfonction
laryngée préopératoire), l’extubation fera l’objet d’une attention particulière,
au besoin réalisée en réanimation. Une trachéotomie peut être nécessaire
en 2ème, voire en première intention.
• Pas d’indication de prophylaxie anti-épileptique.
Chirurgie éveillée
Les indications de la craniotomie à l’état éveillé concernent l’exérèse de
lésions en zones fonctionnelles : classiquement décrite pour la chirurgie de
tumeurs de bas grade en hémisphère majeur et à topographie temporale
(le langage étant testé pendant l’intervention), ses indications s’étendent à
présent aux tumeurs de grades plus élevés et aux topographies frontales,
pariétales, voire occipitales, y compris en hémisphère mineur. Elle est pré-
cédée d’une IRM fonctionnelle (insuffisamment précise pour guider une dis-
section micro-chirurgicale) et s’accompagne en peropératoire d’une stimu-
lation électrique intermittente corticale et sous-corticale permettant d’établir
à l’éveil une cartographie fonctionnelle de la zone opératoire. Grâce à cette
technique, une exérèse chirurgicale maximale, facteur de meilleur pronostic,
peut être pratiquée, tout en minimisant le risque fonctionnel.
La prise en charge préopératoire implique un travail en équipe, plu-
ridisciplinaire (neurochirurgie, neuroépileptologie, anesthésie, orthophonie,
psychologie, neurorééducation) et le suivi du patient par le même médecin
anesthésiste-réanimateur de manière à informer précisément des différentes
étapes et renforcer une relation de confiance (nécessaire à la prévention des
56
réactions d’angoisse peropératoires). A Bicêtre, 3 consultations d’anesthé-
sie sont organisées, dont une conjointe avec l’orthophoniste. La prophylaxie

Anesthésie
anti-épileptique est de même type que pour la craniotomie classique. Un IPP
à visée antiacide est prescrit la veille au soir et le patient ne reçoit pas de
prémédication le matin de l’intervention.
La prise en charge préopératoire :
• Positionnement attentif du patient réveillé en position semi-latérale, en
insistant sur l’obtention d‘un confort maximal guidé par le ressenti du
patient et avec l’aide de l’équipe de neurorééducation présente au bloc.
• L’anesthésie classiquement utilisée est dite « asleep-awake-asleep » avec
2 étapes d’anesthésie générale encadrant l’étape d’éveil, la première étape
intégrant la réalisation d’une anesthésie locorégionale par blocs nerveux du
scalp. La phase d’anesthésie générale est instaurée avec l’injection IV de pro-
pofol en mode AIVOC jusqu’à une cible ≤ 3 µg/ml et l’injection IV de rémifen-
tanil en débit continu jusqu’à 0,025 µg/kg/min (faibles bolus de 5 à 10 µg pos-
sibles), dose adaptée pour l’obtention d’une sédation ± profonde en ventilation
spontanée. Le monitorage analgésique peut utiliser la pupillométrie. Cette pre-
mière phase (d’une durée d’environ 30-40 min) est destinée à la réalisation des
blocs nerveux du scalp, puis la mise en place de la têtière à pointes, et enfin
la craniotomie (après repérage par IRM de neuronavigation) jusqu’à l’ouver-
ture de la dure-mère. Le tissu cérébral n’étant pas algogène, les morphiniques
peuvent être interrompus.
• Le réveil peropératoire du patient, crâne ouvert, permet la pratique des
tests de langage, ainsi que des tests moteurs, voire sensitifs, sous contrôle
de l’orthophoniste. Le patient est à ce moment très actif, répète les exer-
cices pendant le temps d’exérèse qui peut durer jusqu’à 2 h. Ensuite,
le patient est le plus souvent ré-endormi, sur un mode de sédation plus
légère, en ventilation spontanée, pour la phase de fermeture avec repose
du volet osseux jusqu’au pansement de tête. Cette 2ème phase d’anes-
thésie dure de 30 à 50 min. A Bicêtre, l’hypnosédation est utilisée pour
minimiser les doses des produits anesthésiques et préserver les fonctions
cognitives.
• L’équipement et le monitorage sont simples : 2 VVP, monitorage hémody-
namique non invasif, capnomasque et monitorage de fréquence respira-
toire, sondage vésical pour confort et monitorage thermique, surveillance
glycémique avec apport de soluté glucosé pendant l’éveil. Les traitements
associés peropératoires sont : corticothérapie anti-inflammatoire de type
Solumédrol IV à la dose de 2 mg/kg, prophylaxie anti-nauséeuse systéma-
tique par ondansétron, antibioprophylaxie selon protocole.
• Les principales difficultés anesthésiques sont les suivantes :
- Le maintien d’une ventilation spontanée en limitant au maximum l’hyper-
capnie, celle-ci étant à l’origine de surtension cérébrale. Certaines équipes
utilisent une anesthésie plus profonde avec masque laryngé et ventilation
contrôlée au prix d’une dose cumulée de drogues anesthésiques plus éle-
vée pouvant entraver les fonctions cognitives au réveil, alors que d’autres,
comme à Bicêtre, diminuent la sédation médicamenteuse.
- La gestion de la position semi-latérale prolongée avec l’inconfort dû à
certains points d’appui et surtout à des contractures douloureuses cervi-
cales, soulagées par massages et techniques de relaxation.
- La gestion des crises d’épilepsie peropératoires dont le traitement est
d’abord l’application par le chirurgien de NaCl 0,9 % froid en surface cor-
ticale puis des bolus IV de propofol (10-20 mg), voire exceptionnellement
une AG avec ML/iGel ou IOT.
- La gestion des phases de fatigue et de moindre concentration du patient,
voire de crises d’angoisse peropératoires prévenues par la phase de pré-
paration préopératoire.
La prise en charge postopératoire est la même que pour une cranioto-
mie classique( 24 h en réanimation).
57
 Anesthésie et chirurgie
Anesthésie

par voie transphénoïdale

• La voie transsphénoïdale rhino-septale (par endoscopie endonasale) est
l’abord le plus utilisé dans le traitement chirurgical des adénomes hypo-
physaires et peut être utilisée pour les craniopharyngiomes de l’enfant.
Schématiquement :
• Macro-adénomes (> 75 %) à prolactine, ou non secrétant.
Problème : effet de masse (hémianopsie bitemporale, hydrocéphalie). Par-
fois urgence chirurgicale.
• Micro-adénomes (< 20 %) révélés par la sécrétion hormonale (ACTH ou
GH, exceptionnellement TSH).
Préopératoire :
• Signes cliniques : visuels, HTIC, dysfonction hormonale.
• Bilan endocrinologique (toujours, en dehors de l’urgence) à la recherche
d’un déficit anté-hypophysaire ou d’une sécrétion hormonale excessive,
bilan cardiovasculaire (souvent).
• Acromégalie : cardiopathie, HTA, diabète, SAOS.
Intérêt du freinage hormonal préopératoire médicamenteux (équilibre hor-
monal, réduction tumorale).
• Cushing : HTA, diabète, cardiopathie.
RGO. Cicatrisation difficile et infections.
Freinage médicamenteux difficile mais équilibrer le diabète, l’HTA, l’insuffi-
sance coronarienne (ß-bloquants, anti-hypertenseurs centraux, inhibiteurs
calciques…).
• Adénome à prolactine : réduction tumorale médicamenteuse préopératoire
(bromocriptine, cabergoline).
• Panhypopituitarisme rare, gros adénome ou craniopharyngiome.
Urgence chirurgicale.
Risques : hyponatrémie, hypothermie, hypoglycémie.
Substitution hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) et thyroxine jusqu’à la pré-
médication.
Substitution péri-opératoire par HSHC en l’absence de déficit
corticotrope ?
• Rationnel : la pathologie hypophysaire altère la capacité du patient à
répondre à la demande de cortisol induite par le stress chirurgical.
• L’intérêt de la substitution est discuté :
- Exemple de protocole : HSHC (50 mg x 4 à J0, 25 mg x 4 à J1, 25 mg x 1
à J2) si cortisolémie préopératoire de 8 h < 20 µg/ml.
- En postopératoire : maintenir hydrocortisone 10-20 mg/j si insuffisance
corticotrope (test ACTH entre J1 et J).
• En cas de maladie de Cushing : la sécrétion de cortisol s’effondre précoce-
ment en peropératoire (1/2 vie cortisol = 60-90 min).
Substitution de principe dès le peropératoire, puis surveiller l’axe cortico-
trope dans la première semaine postopératoire.
Peropératoire
• Antibioprophylaxie : céfazoline et prophylaxie anti-nauséeuse. Pas de pro-
phylaxie anti-épileptique.
• Risques de ventilation au masque et d’IOT difficiles en cas d’acromégalie.
• 2 voies veineuses périphériques et monitorage hémodynamique non inva-
sif (Kt artériel si HTA déséquilibrée).
• Positionner la sonde IOT à gauche (chirurgien à droite) et un «packing»
oropharyngé.
• Installation : en position demi-assise (transat) ou en décubitus dorsal avec
l’amplificateur de brillance centré sur la région sellaire et abdomen/face
58
 externe de cuisse libre (prélèvement de graisse/musculo-aponévrotique
pour plastie de dupéri-mère).

Anesthésie
• Risques chirurgicaux peropératoires : plaie carotide, embolie gazeuse
(rares).
Postopératoire immédiat (SSPI) :
• Réveil précoce (évaluation neurologique), après récupération de la dégluti-
tion (car saignement postopératoire pharyngé) :
- Mèches nasales, oxygénothérapie buccale.
- Éviter la ventilation au masque (pneumocéphalie, ensemencement bactérien).
- Prophylaxie anti-NVPO systématique.
- SAOS fréquent (acromégalie, Cushing).
• Analgésie : paracétamol ± néfopam ± morphine IV titration puis PCA
morphine-dropéridol.
• Surveillance de diurèse, avec densité urinaire et contrôles natrémiques (et
osmolarités plasmatique et urinaire) à la recherche d’un diabète insipide, fré-
quent et transitoire dans le cas de micro-adénomes et de maladie de Cushing.
• Surveillance visuelle et oculomotrice, à la recherche d’un hématome post-
opératoire exceptionnel.
J1-J5 postopératoires (réanimation ≥ 24 - 48 heures)
• Complications chirurgicales : brèche méningée (4 %), méningite (3 %),
lésion carotide, hématome, cécité (1 à 2 %).
• Complications cardiovasculaires (HTA, insuffisance cardiaque, syndrome
coronarien aigu…).
• Complications respiratoires (SAOS, obstruction VAS…). CPAP contre-indiquée.
• Complications hormonales :
- Insuffisance cortisolique précoce, voire hypopituitarisme (15-20 %).
- Diabète insipide : le plus souvent précoce et transitoire (J1 : 30 %, J7 :
6 %, après J8 : définitif) (cf. Diabète insipide)
- SIADH : 9-25 % des cas, à 1 semaine postopératoire. Sécrétion d’ADH
excessive par rapport aux apports hydriques (cf. Dysnatrémie).

59
 Anesthésie du PAraplégique
Anesthésie

C’est une erreur de croire que « le tétraplégique n’a pas besoin d’anesthésie
puisqu’il ne sent rien ».
risque essentiel : hyperréflexie sympathique (HRS)
• En cas d’interruption médullaire, les circuits de la nociception se réorga-
nisent de façon anarchique sous la lésion, entre les afférences (fibres C
et faisceau spino-thalamique) et les efférences sympathiques médullaires
(principalement entre T5 et L2), sans possibilité de contrôle par les centres
intégrateurs supraspinaux. Une stimulation douloureuse ou une distension
viscérale peut ainsi provoquer une décharge sympathique majeure.
• Signes d’HRS : HTA, bradycardie réflexe et autres troubles du rythme, flushs,
sueurs, pâleur, pilo-érection, céphalées, anxiété…
• Complications d’HRS : ischémie myocardique, OAP, arrêt cardiaque,
hémorragie cérébro-méningée, convulsions…
Facteurs de risque d’HYPERRÉFLEXIE SYMPATHIQUE :
indications d’une anesthésie
• Niveau lésionnel > T6 (risque x 5 à 10), mais HRS possible pour des
niveaux T10 -T12. HRS peu probable pour les atteintes lombaires.
• Chirurgie urogénitale (risque x 2 à 4).
• Risque maximal entre 1 et 6 mois après le traumatisme mais peut persister
définitivement.
• Section médullaire complète.
• Antécédent d’HRS mais son absence lors d’une chirurgie antérieure n’est
pas une garantie de protection.
• Douleur chronique, anxiété …
• Traitement d’une HRS : retrait de la cause, approfondissement de l’anes-
thésie, nicardipine, labétalol, dérivé nitré…
spasticité
• Raideur des membres et mouvements incontrôlés, déclenchés par des sti-
mulations proprioceptives. Mécanisme physiopathologique du même type
que celui de l’HRS, mais sans rapport avec le niveau lésionnel.
• Susceptible de gêner une chirurgie du membre inférieur.
Anesthésie générale
• Risque d’estomac plein (ralentissement de la vidange gastrique en cas de
lésion cervicale).
• Risque respiratoire péri-opératoire (syndrome restrictif, atélectasies favori-
sées par l’hypotonie de la sangle abdominale).
• Contre-indication de la succinylcholine dès la 24e heure, jusqu’à 6 à
9 mois, voire définitivement, car risque d’arrêt cardiaque par hyperkaliémie
brutale (hyperexpression des récepteurs à l’acétylcholine à la surface des
fibres musculaires). En cas de laryngospasme, le bénéfice peut être en
faveur de la succinylcholine.
• Hypotension artérielle à l’induction (sensibilité aux hypnotiques par dimi-
nution du volume de distribution et incapacité du système sympathique à
compenser la baisse de précharge). Bradycardies fréquentes.
Rachianesthésie
• Meilleure stabilité hémodynamique que sous AG, moindre retentissement
sur la fonction respiratoire.
• Mais difficulté d’évaluation du niveau d’anesthésie (retenir le dermatome à
partir duquel la spasticité disparaît).
Anesthésie péridurale
• Technique de choix et modalités habituelles en obstétrique.
60
• Deux risques : échec (difficulté de ponction, mauvaise diffusion dans l’es-
pace péridural remanié), rachianesthésie totale (retard de diagnostic).

Anesthésie
Penser également :
• Au risque de dépression respiratoire tardive, qui dépend du niveau lésion-
nel (syndrome restrictif, altération de la toux), avec risque d’encombrement
bronchique d’atélectasie, de surinfection. Prévoir une kinésithérapie respi-
ratoire, voire une surveillance en unité de soins intensifs.
• Au traitement de la douleur chronique et aiguë.
• A la prévention précoce de la maladie thromboembolique et des escarres.
• Au trouble de la thermorégulation : risque d’hypothermie, absence de frisson.
• Aux troubles vésico-sphinctériens : risque de rétention aiguë d’urine, pra-
tiquer des sondages vésicaux intermittents précoces. Risque d’infection
urinaire.
• Eviter les solutions adrénalinées en raison de la sensibilité accrue aux caté-
cholamines.

61
 anesthésie et sismothérapie
Anesthésie

INTRODUCTION
La sismothérapie ou électroconvulsivothérapie (ECT) consiste à provoquer
une crise comitiale motrice généralisée grâce à l’application transcrânienne
d’un courant électrique sous contrôle d’un monitorage EEG. Les séances
sont répétées typiquement 3 fois par semaine. Ce traitement initial est suivi
d’un traitement d’entretien par séances plus espacées.
INDICATIONS
Dépression sévère et résistante aux traitements médicamenteux, accès
maniaque, schizophrénie aiguë, état catatonique ou troubles de l’humeur
sévères des démences, des maladies de Parkinson et des patients ayant
présenté un syndrome malin des neuroleptiques.
CONTRE-INDICATIONS
• Absolues : HTIC.
• Relatives : nécessitant une appréciation, en collaboration avec l’équipe de
psychiatrie, de la balance «bénéfice-risques» : malformation vasculaire à
risque hémorragique, accident vasculaire cérébral récent, hypertension et
insuffisance coronaire sévères.
• Certaines conditions ne sont pas des contre-indications mais exigent pré-
cautions et avis spécialisés : la grossesse en cours, certaines pathologies
oculaires (décollement rétine et glaucome), les pace-maker, en particulier
adaptatifs, les défibrillateurs implantables exigent une consultation cardio-
logique et une inactivation transitoire au cours de l’ECT.
• Un traitement anticoagulant peut être maintenu pendant les séances d’ECT.
EFFETS PHYSIOLOGIQUES DE L’ECT
• Effets cérébraux  : activité convulsive généralisée avec accès tonico-clo-
niques, vasoconstriction brève suivie de vasodilatation cérébrale avec
élévation du débit sanguin cérébral de la pression intracrânienne et de la
consommation cérébrale en oxygène.
• Effets cardiovasculaires biphasiques : stimulation du système nerveux autonome :
- Hypertonie parasympathique à la phase tonique avec bradycardie, hypo-
tension, asystolie (possible) et hypersialorrhée.
- Hypertonie sympathique à la phase clonique avec tachycardie, hyperten-
sion, arythmie, augmentation du débit cardiaque et de la consommation
d’oxygène myocardique.
RISQUES ET EFFETS INDéSIRABLES
• Risques cardiovasculaires : troubles conductifs (asystolie) et troubles du rythme
sévères, accès hypertensifs avec les risques cardiovasculaires associés.
• Risques neurologiques  : état de mal épileptique, confusion post-critique
prolongée, céphalées, troubles mnésiques.
• Risques respiratoires : laryngospasme, inhalation, apnées prolongées.
• Risques traumatiques : morsure de langue, luxation mandibulaire, fractures
dentaires, fracture-luxation périphérique, myalgies.
ANESTHéSIE POUR L’ECT
• Consultation pré-anesthésique : interrogatoire parfois difficile, information et
consentement du patient et/ou de son entourage, recherche de grossesse
et éventuellement consultation obstétricale, séances d’ECT en ambulatoire
pouvant être envisagées pour le traitement d’entretien.
• Interactions médicamenteuses :
- Les antidépresseurs tricycliques peuvent augmenter les risques d’hyper-
tension, de troubles conductifs/rythmiques, et de confusion post-critique.
- Une activité convulsive prolongée peut être liée à certains antidépres-
seurs de type SSRIs (fluoxétine, paroxétine, sertraline) et les IMAO réver-
62
 sibles (moclobemide, toloxatone).
- La venlafaxine à doses élevées peut augmenter les risques d’asystolie.

Anesthésie
- Le lithium peut augmenter les risques de confusion/délirium post-cri-
tiques et prolonger la curarisation de la succinylcholine. Quand l’asso-
ciation lithium et ECT est nécessaire, il convient de garder une lithémie
basse autour de 0,6 mEq/l. Les anxiolytiques et les stabilisateurs de l’hu-
meur de type valproate, carbamazépine, lamotrigine, topamirate, gaba-
pentine, prégabaline élèvent le seuil convulsivant.
- La carbamazépine peut prolonger l’action de la succinylcholine.
- La combinaison neuroleptiques et ECT est bien tolérée.
TECHNIQUE D’ANESTHéSIE
• Equipement anesthésique du site de réalisation de l’ECT (selon les recom-
mandations de la SFAR).
• Préparation des patients : jeûne préopératoire de 6 h avant l’ECT, patient
ayant uriné, souvent pas de prémédication.
• Mise en place de dispositifs de protection bucco-dentaire (compresses
roulées et/ou protège-dents).
• Pré-oxygénation indispensable, ventilation assistée au masque facial le plus
souvent, (plus rarement sur masque laryngé ou sur tube endotrachéal.).
• Technique anesthésique avec action rapide et brève, associant narcotique
et curare à dose nécessaire et suffisante pour induire la narcose sans trop
inhiber l’activité convulsivante de l’ECT.
• Choix de l’hypnotique :
- Thiopental : 2 à 3 mg/kg
- Propofol : 1,5 à 2mg/kg. Peut permettre d’atténuer la stimulation sympa-
thique mais semble induire des crises de plus courte durée.
- Etomidate  : 0,15 à 0,30 mg/kg. L’utilisation répétée expose au risque
d’insuffisance surrénale
- Sévoflurane : peut être une alternative en induction (± 7 %) mais oblige à
la réalisation de l’ECT en site anesthésique de type bloc opératoire avec
analyseur d’halogénés et évacuation des gaz.
• Choix du curare : curarisation indiquée pour diminuer les risques trauma-
tiques :
- Succinylcholine : 0,2 à 0,5 mg/kg (produit de référence), à utiliser avec
prudence (diminution des doses) en cas de traitement par le lithium.
- Mivacurium 0,1 à 0,2 mg/kg (ou rocuronium) en alternative  : le moni-
torage de la décurarisation étant indispensable (et masque laryngé ou
intubation).
• Adjuvants possibles : morphiniques de type rémifentanil (0,5 à 1 µg/kg) à
effet d’épargne narcotique.
• Traitement des effets secondaires : bétabloquants de type esmolol (0,5 à
1 mg/kg) en cas d’HTA et/ou tachycardie ou si insuffisance coronaire non
bêtabloquée, autres antihypertenseurs : inhibiteurs calciques (nicardipine,
vérapamil), alpha-1-bloquant (urapidil). Atropine en cas de bradycardie
prolongée.
• Conduite en cas d’absence ou faible crise : réduire l’hypnotique ou chan-
ger de classe, supprimer les médicaments pouvant élever le seuil convul-
sivant. Diminuer le seuil convulsivant avec la caféine (250 à 750 mg IVL
10 min avant ECT) et avec hypocapnie par hyperventilation contrôlée avant
le choc électrique.
• Conduite en cas de crise prolongée (crise supérieure à 90 sec) : faible dose
d’hypnotique ou benzodiazépine d’action rapide (midazolam).
• Surveillance en SSPI obligatoire et critères de sortie identiques aux autres
patients.
• Une réévaluation anesthésique des patients fragiles peut être utile au cours
du cycle de traitement par ECT ou en cas d’effets secondaires.

63
 Maladie de parkinson
Anesthésie

Évaluation préopératoire
• Maladie fréquente : 100 000 à 150 000 patients en France, 1-2 % des plus
de 65 ans.
• Physiopathologie : dégénérescence progressive des neurones dopaminer-
giques de la voie nigro-striée, qui inhibent le striatum. Il en résulte une
hyperactivité du striatum dont les interneurones sont cholinergiques, ce qui
entraîne l’akinésie par freinage de l’activité thalamique et corticale.
Clinique
• Rigidité plastique, akinésie, tremblement de repos, instabilité posturale,
signes diversement associés.
• Atteinte du SNA : hypotension orthostatique (aggravée par les agonistes
dopa et les IMAO-B), troubles mictionnels, hypersialorrhée avec stase sali-
vaire, crampes, RGO, gastroparésie.
• Troubles de déglutition, obstruction des VAS hautes par mauvaise coordi-
nation des muscles pharyngo-laryngés.
• Atteinte respiratoire : rigidité thoracique, syndromes obstructif et restrictif
(cyphose, akinésie), toux inefficace.
• Troubles cognitifs et comportementaux, dépression dans les formes évoluées.
• Le score moteur de l’UPDRS cote l’atteinte motrice (sur 108). Score
≥ 15-20 : indication L Dopa, score ≥ 40 : parkinson grave, score ≥ 75 : par-
kinson très sévère. Il aide à la décision thérapeutique mais n’est pas le
reflet de l’autonomie du patient.
Traitement anti-parkinsonnien (TAP)
• But : diminuer l’hyperactivité cholinergique en restaurant la transmission
dopaminergique. Succession des traitements dans le temps, avec l’aggra-
vation motrice : IMAO-B, agonistes dopa, L Dopa, ICOMT, puis SCP.
• L Dopa associée à un inhibiteur de la dopa décarboxylase : L Dopa +
bezérazide (Modopar®), L Dopa + carbidopa (Sinemet®, Duodopa®= gel
intestinal). Traitement de référence, agit davantage sur l’akinésie et la rigi-
dité que sur le tremblement.
• Agonistes dopaminergiques non ergotés (1re intention, ou en association
avec la LDopa, entraînent beaucoup de troubles psychiatriques et diges-
tifs) : pramipexole (Sifrol®), ropinirole (Requip®), piripédil (Trivastal®, contre
les tremblements). L’apomorphine (Apokinon®) est le seul agoniste dopa-
minergique par voie parentérale, traitement des blocages off et des fluctua-
tions sévères (phénomènes on-off).
• Agonistes dopaminergiques dérivés de l’ergot de seigle : bromocriptine (Par-
lodel®), lisuride (Dopergine®). Actuellement supplantés par les agonistes
non ergotés (risque fibroses pulmonaire, rétropéritonéale et valvulopathies).
• IMAO-B : Inhibiteurs de la monoamine-oxydase B (inhibent la dégradation
de la dopamine) : rasagiline (Azilect®), selegiline (Déprényl®). Monothéra-
pie (début de traitement) ou en association avec la L Dopa.
• Inhibiteurs de la COMT (inhibent la dégradation périphérique de la lévo-
dopa et de la dopamine) : Entacapone (Comtan®), Tolcapone (Tasmar®).
Stalevo® : L Dopa + carbidopa + entacapone. Adjuvant de la L Dopa, agis-
sent sur les signes moteurs.
• Antagoniste NMDA (entraîne la libération présynaptique de dopamine) :
amantadine (Mantadix®), effet modeste mais efficace sur les dyskinésies
de la dopathérapie.
• Les anticholinergiques : antagonistes muscariniques centraux. Ils agissent
surtout sur le tremblement extrapyramidal, moins sur l’hypertonie, pas sur
l’akinésie. Effets secondaires atropiniques, y compris confusion. Trihexy-
phénidyle (Artane®, Parkinane®) PO ou IM, tropatédine (Lepticur®) PO ou
IM, bipéridène (Akineton®).
64
Traitements adjuvants
• Hypotension orthostatique : α1 agoniste : midodine (Gutron®), fludrocortisone.

Anesthésie
• Troubles du comportement, hallucinations  : clozapine (Leponex®), risque
d’agranulocytose.
• Troubles cognitifs et mnésiques : anticholinestérasique : rivastigmine (Exelon®).
Stimulation cérébrale profonde (SCP) (ou «deep brain stimula-
tion», DBS)
• Mise en place d’électrodes de stimulation au niveau des noyaux gris cen-
traux (le noyau sous-thalamique principalement, le pallidum interne, ou le
noyau intermédiaire ventral du thalamus en cas de forme tremblante). Un
programmateur externe règle le boîtier de stimulation, qui est implanté en
sous cutané au niveau thoracique ou abdominal.
• Indication : sujet jeune (≤ 70 ans), en cas d’atteinte motrice sévère (fluc-
tuations et dyskinésies), réversible après L Dopa (amélioration du score
UPDRS moteur).
Anesthésie
Evaluation préopératoire
• Evaluer une dysautonomie, des troubles de déglutition, des troubles respi-
ratoires (EFR) et des troubles cognitifs.
• TAP : nombre de prises et dose totale quotidienne nécessaire à l’équilibre
des troubles moteurs = reflet de la sévérité de la maladie.
• Avis neurologique parfois nécessaire (maladie évoluée, mauvais suivi,
adaptation du traitement…). Prévenir le patient et ses proches d’une
aggravation possible de la symptomatologie en péri-opératoire.
• ALR possible si patient coopérant et contrôle relatif des tremblements.
Contrôle tensionnel très strict en cas de rachianesthésie. Éviter les solu-
tions adrénalinées (risque d’hypersensibilité) et la sédation de complément
(risque sur les VAS).
• Cas particulier des patients devant subir une SCP : interruption du TAP
plus de 12 h préop. La craniotomie est réalisée vigile (ALR du scalp pour
l’installation du cadre stéréotaxique, sédation) ou sous anesthésie générale
(propofol/remifentanil). Intervention longue (12 h) nécessitant une installa-
tion soigneuse. Risques : convulsions, hémorragie intracérébrale.
• Gestion péri-opératoire d’un patient porteur d’une SCP : la stimulation
peut interférer avec l’enregistrement de l’ECG. L’utilisation du bistouri élec-
trique monopolaire peut provoquer des lésions thermiques cérébrales sur
le trajet des électrodes, mais aussi déprogrammer le boîtier de stimulation.
Contrôle postopératoire du boîtier (avant le réveil du patient). Discuter l’ar-
rêt temporaire de la stimulation cérébrale en cas de chirurgie programmée.
Prémédication
• La LDopa doit être poursuivie, de préférence aux horaires habituels du
patient. Dernière prise à la dose habituelle le matin de l’intervention. Les
agonistes dopa doivent être soit maintenus, soit progressivement arrêtés sur
une semaine puis repris la semaine suivante. Le sevrage des TAP entraîne un
risque d’obstruction des VAS au réveil et peut donner un tableau proche du
syndrome malin des neuroleptiques (rigidité musculaire, dyskinésies, fièvre,
sueurs, HTA ou état de choc, convulsions, rhabdomyolyse…).
• Benzodiazépine avec le traitement habituel, per os ou parentéral.
• Atropine : 10 à 12 µg/kg, en cas d’hypersialorrhée ou d’hypertonie vagale.
Agents
• Prudence vis-à-vis du fentanyl (rigidité).
• Le propofol est l’agent d’induction de choix. La kétamine peut aggraver
des complications psychiques.
• Utilisation titrée et prudente des halogénés en raison du risque de vasodilatation.
• Pachycurares et succinylcholine : pas de contre-indication.

65
 ▲ Prendre en compte l’association avec les atropiniques, les IMAO-B
ne sont pas contre-indiqués en peropératoire, mais préférer la phé-
Anesthésie

nyléphrine (sympathomimétique non cathécholergique) aux caté-

cholamines et à l’éphédrine.
Période peropératoire
• Risque cardiovasculaire : labilité tensionnelle (dysautonomie, TAP, hypovo-
lémie), troubles du rythme induit par l’association L Dopa et halogénés.
Attention particulière à la volémie.
• Difficultés d’intubation (raideur de la nuque). Séquence d’induction rapide
(gastroparésie).
• Syndrome restrictif induit par la rigidité thoracique et l’hypokinésie.
• En cas de chirurgie longue, la L-Dopa (Modopar® dispersible) peut être
administrée par sonde nasogastrique en peropératoire.
Postopératoire
• Un réveil spontané est souhaitable, sans prostigmine.
• Risque de laryngospasme ou de détresse respiratoire à l’extubation
(hypotonie des muscles pharyngo-laryngés), voire d’œdème pulmonaire a
vacuo.
• Si troubles digestifs et arrêt du traitement PO plus de 24 h, il faut utiliser un anti-
cholinergique injectable : Artane® 5 à 30 mg / 24 h IM ou Lepticur® 5 à 20 mg
/ 24 h IM ou IVL ou Apokinon® 1 mg SC à augmenter par paliers de 1 mg.
• Reprise du traitement PO le plus rapidement possible à la posologie anté-
rieure si arrêt < 24 h. Si arrêt > 24 h, reprendre 1/3 ou 1/2 de la dose
antérieure en ré-augmentant progressivement.
• Le traitement des NVPO fait appel à la dexaméthasone ou aux sétrons. Les
neuroleptiques (dropéridol, métoclopramide) sont contre-indiqués (exacer-
bation des symptômes parkinsoniens, risque IVM prolongée). La dompéri-
done est autorisée du fait de l’absence de passage de la BHE.
• Thromboprophylaxie précoce voire compression pneumatique intermit-
tente peropératoire pour les procédures longues.
• Complications postopératoires :
- Pneumopathie d’inhalation (principale cause de morbi-mortalité
péri-opératoire) en raison des troubles de la vigilance, des fausses routes
et de l’hypersialorrhée, favorisés par l’interruption du TAP.
- Apnée du sommeil.
- Gastroparésie, constipation favorisant les épisodes subocclusifs et la
dénutrition.
- Confusion, agitation, hallucinations (attentions aux anticholinergiques).
- Complications rénales (diminution de l’activité rénine-angiotensine-aldos-
térone sous L Dopa).
Blocage OFF : rigidité thoracique ou réapparition de signes moteurs inva-
lidants : Apokinon® : 1 à 10 mg SC en urgence, jusqu’à 10 injections/jour.
Action rapide (2-10 min) et brève (45-90 min), hypotenseur et très émétisant
(associer dompéridone).
Disposer au bloc opératoire et en USC de Modopar dispersible®, d’Apo-
kinon® SC et d’Artane® ou Lepticur®.

66
 ANESTHÉSIE ET Myasthénie

Anesthésie
Définition
• La myasthénie est une maladie auto-immune caractérisée par la synthèse
d’anticorps anti-récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine.
• La résultante est une diminution importante (70 à 80 %) du nombre de
récepteurs disponibles pour l’acétylcholine (ACh), expliquant la fragilité de
la transmission neuromusculaire.
• Prévalence : 1/ 5 000 à 1/ 10 000.
- Avant 40 ans : 2 femmes/1 homme. Hyperplasie thymique dans 1/2-1/3
des cas.
- Après 40 ans : sexe ratio 1/1. Thymome 15-20 % cas.
Évaluation préopératoire
Stades de gravité
Classification d’Osserman (modifiée par Genkins)
Myasthénie oculaire (diplopie, ptosis, jamais d’atteinte musculaire
Stade I
intrinsèque).
Stade II A Myasthénie généralisée sans signe bulbaire.
Stade II B Myasthénie généralisée avec signes bulbaires mais sans fausse route.
Myasthénie généralisée de progression rapide avec fausse routes et atteinte
Stade III
respiratoire.
Myasthénie généralisée grave et ancienne avec troubles bulbaires, atteinte
Stade IV
respiratoire, et souvent amyotrophie.
Généralités
• Recherche de pathologie auto-immune associée (myocardite, LEAD, dys-
thyroidie).
+ ++
• Dans tous les cas il faut équilibrer H2O, K , Ca .
• Atteinte des muscles pharyngo-laryngés et respiratoires.
- Qualité de la toux, de la déglutition, force musculaire (FM).
- Syndrome restrictif (atteinte diaphragme) : évaluer la capacité vitale (CV)
par des EFR. Gravité si CV ≤ 15 ml/kg.
• Score musculaire sur 100 : membres supérieurs (15), et inférieurs (15), tête
(10), couché-assis (10), oculomotricité extrinsèque (10), occlusion palpé-
brale (10), mastication (10), déglutition (10), phonation (10).
• Diagnostic paraclinique : EMG, dosage des anticorps anti RACh (80 %
positifs) et anti MuSK (7 % positifs).
Traitements en cours
• Anticholinestérasiques : pyridostigmine (Mestinon®), ambénomium (Myté-
lase®), néostigmine. À poursuivre dans les formes graves. A interrompre 6
à 12 h avant l’intervention dans les formes sans atteinte respiratoire.
• Corticoïdes : à poursuivre en péri-opératoire. Peuvent aggraver transitoire-
ment les symptômes.
• Immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine, cisclosporine A),
immunoglobulines.
détresse respiratoire chez un myasthénique
• Crise myasthénique (poussée aiguë de myasthénie)
Il faut disposer d’un spiromètre dans la réanimation
- Orthopnée (+++), toux inefficace, encombrement bronchique, fausses
routes répétées, polypnée superficielle. Incapacité à compter jusqu’à 25.
- Attention : signes parfois frustres, angoisse, insomnie, hypophonie.
- Favorisée par : stress, douleur, fatigue, infection.
- Traitement : prostigmine (0,5-1 mg IV) après atropine (0,25 mg), immuno-
globulines, échanges plasmatiques.

67
 - Intubation :
. si baisse CV < 1 l ou 15 ml/kg (Normale ≥ 60 ml/kg).
Anesthésie

. ou pression inspiratoire max (PIM) > -20 cmH2O (normale < -70 cmH20)

. ou pression expiratoire max (PEM) < 40 cmH2O (normale > 100 cmH20)
▲ Ne pas attendre l’épuisement et l’hypercapnie (risque de dégra-
dation très brutale). L’hypoxie est rare et signe de gravité extrême.
- VNI :
. si absence de troubles de déglutition
. difficile sur le long terme et avec une SNG (efficacité retardée des traite-
ments spécifiques).
. indication discutée, possible en pré ou en post-IOT.
• Crise cholinergique :
- Surdosage en anticholinestérasiques, bloc nicotinique ou bloc de dépo-
larisation : l’inhibition excessive de la cholinestérase par les anticholines-
térasiques entraîne une irréversibilité de l’action de l’ACh.
- Surdosage nicotinique : déficit musculaire + fasciculations ; surdosage
muscarinique : hypersécrétion bronchique, salivaire et cutanée, bronchos-
pasme, bradycardie, diarrhée, myosis ; signes centraux : agitation, coma.
• Test à l’édrophonium (Enlon®, Tensilon®), devant une aggravation du
bloc neuromusculaire, l’injection de 3 à 4 mg d’édrophonium en IVD doit
donner une réponse rapide :
- Amélioration franche de la CV + FM = crise myasthénique : augmenter les
doses d’anticholinestérasiques.
- Absence d’amélioration, voire aggravation = crise cholinergique : baisser
les doses.
▲ Le test au tensilon est théorique et discuté (risque d’aggrava-
tion des signes muscariniques, les deux types de crises peuvent
s’associer).
• En cas d’urgence : intubation, ventilation et arrêt des anticholinestéra-
siques pendant 2-3 jours :
- Amélioration : crise cholinergique,
- Absence d’amélioration : crise myasthénique.
médicaments contre-indiqués
• Contre-indications formelles :
- Béta-bloquants (même collyre), quinine, chloroquine.
- Sulfate de magnésium (l’hypermagnésémie inhibe la libération d’ACh au
niveau de la plaque motrice).
- Quinidine, phénytoïne, dantrolène, procaïnamide.
- Aminosides IV, colimycine, cyclines IV.
- D-pénicillamine (myasthénie induite, réversible à l’arrêt du traitement).
• Contre-indications relatives :
- Curares non dépolarisants, benzodiazépines, phénothiazines, lithium,
carbamazépine.
- Aminosides et cyclines hors IV.
Anesthésie
Prémédication : hydroxyzine ou gabapentine. Pas de benzodiazépine.
Anesthésie locorégionale
A préférer à l’AG si possible (diminution des complications respiratoires). Il
faut éviter les anesthésiques locaux à fonction ester (procaïne, tétracaïne),
dont la 1/2 vie est allongée par les anticholinesthérasiques. Contre-indication
des solutions adrénalinées et de la clonidine (majoration du bloc moteur).
Anesthésie générale
• Agents d’induction : thiopental, kétamine ou mieux propofol car il permet
plus facilement d’intuber sans curare.
• Entretien : privilégier l’AIVOC (propofol, rémifentanil). Choisir les halogénés
à élimination rapide.
68
• Curares non dépolarisants : possibles mais au prix d’un monitorage régu-
lier et d’une titration avec une dose initiale 10 fois inférieure à la dose habi-

Anesthésie
tuelle. Les plus adaptés sont l’atracurium et le rocuronium. Mivacurium
contre-indiqué.
• Succinylcholine : peu efficace (diminution des récepteurs disponibles) mais
métabolisme ralenti par les anticholinestérasiques.
• Retenir que le TOF au niveau de l’orbiculaire de l’œil surestime la curarisa-
tion en cas d’atteinte oculaire.
• Antagonisation : titrer par de faibles doses de néostigmine. L’utilisation de
sugammadex a été rapportée.
Postopératoire
Ventilation assistée (stades III et IV)
• La prévoir surtout s’il existe des troubles de déglutition.
• Faibles volumes courants (5 ml/kg), PEP 4-5 cmH2O.
• Sédation, analgésie, kinésithérapie respiratoire et fibro-aspiration bronchique
(atélectasies).
Reprise des anticholinestérasiques
Les besoins sont souvent diminués en postopératoire. L’arrêt du traitement,
sous couvert de ventilation assistée et en s’aidant du test à l’édrophonium,
permet de les réévaluer.
Traitements associés
• Nutrition entérale, prophylaxie thromboembolique.
• Corticothérapie aux doses préopératoires.
• Echanges plasmatiques ou immunoglobulines IV si l’extubation n’est pas
envisageable.
Critères d’extubation
• CV ≥ 25 ml/kg et PIM < -30 cmH2O et PEM > 40 cmH2O
• Toux et déglutition efficaces.
• PaO2/FiO2 ≥ 200 avec PEP ≤ 5 mmHg.
• Reprise à doses efficaces des anticholinestérasiques.
• Envisager une trachéotomie si échec du sevrage ventilatoire, en particulier
après J15.
cas particulier : la grossesse
• L’évolution de la myasthénie pendant la grossesse n’est pas prévisible.
Aggravation dans 1/3 des cas, au 1er trimestre, lors de l’accouchement ou
en post-partum (jusqu’à 3 semaines).
• Optimisation des anticholinestérasiques, corticothérapie. Contre-indication
des immunosuppresseurs.
• Anesthésie péridurale conseillée. Éviter une extension trop céphalique
(≥ T2). Surveiller la déglutition et le peak flow. Préférer la ropivacaïne à faible
concentration (≤ 0,1 %) + morphinique (moins de bloc moteur).
• Nécessité souvent de manœuvres instrumentales, parfois de césarienne.
• Attention en cas de pré-éclampsie : contre-indication du Mg SO4.
• Allaitement autorisé si pathologie modérée et contrôlée par les anticholi-
nestérasiques.
• Myasthénie néonatale : 15-30 %, par passage des anticorps maternels.
Dans les 24 premières heures : diminution du cri, faiblesse de la succion
voire détresse respiratoire. Traiter par anticholinestérasiques (8 semaines)
ou échanges plasmatiques.

69
 ANESTHÉSIE ET Porphyries
Anesthésie

• Maladies héréditaires de transmission autosomique dominante, liées cha-

cune au déficit d’une enzyme intervenant dans la chaîne de biosynthèse de
l’hème, qui entraîne l’accumulation de porphyrines et de leurs précurseurs.
• Selon le tissu où prédomine le trouble métabolique, on distingue deux
familles de porphyries :
Les porphyries érythropoïétiques : maladie de Günther et protopophyrie.
Chez l’enfant, pas de crise aiguë.
Les porphyries hépatiques :
- Porphyrie cutanée.
- Porphyries aiguës de symptomatologie voisine et qui posent le plus de
problèmes :
. Porphyrie aiguë intermittente la plus fréquente (1/10000 en Europe),
déficit en porphobilinogène désaminase.
. Coproporphyrie héréditaire, déficit en coproporphyrinogène oxydase.
. Porphyrie variegata, déficit en protoporphyrinogène oxydase.
• Fréquence de mutation d’un gène : 1/1000 en France. 90 % des porteurs
du gène anormal sont asymptomatiques. 80 % des sujets symptomatiques
sont des femmes, entre 15 et 45 ans. Les crises apparaissent à la puberté
et sont souvent liées au cycle menstruel (ou la grossesse).
• Physiopathologie des crises : la carence hépatique en hème (catabolisme
accéléré par les hormones du cycle menstruel), et/ou un besoin aug-
menté en hémoprotéine (cytochromes P450) par certains médicaments
(barbituriques, sulfamides…) entraînent une activation de l’ALA synthétase
(enzyme initiale de la synthèse de l’hème). D’où une accumulation des pré-
curseurs des porphyrines en amont du déficit enzymatique, responsable
de la crise.
crises aiguËs de porphyrie
Clinique : crises aiguës neuro-viscérales
• Douleurs abdominales intenses avec lombalgies irradiant vers les cuisses,
vomissements, constipation voire syndrome pseudo-occlusif. Examens
clinique et radiologique normaux (voire laparotomie blanche) pouvant s’as-
socier à un tableau psychiatrique (troubles de l’humeur, anxiété importante,
voire épisodes confuso-oniriques, délires…) ou neurologique (neuropathie
périphérique, myalgies, atteinte bulbaire, convulsions…). Parfois hyperten-
sion, tachycardie, sueurs, fièvre (atteinte du système nerveux végétatif).
• La coproporphyrie héréditaire et la porphyrie variegata s’accompagnent en
plus de signes cutanés : vésicules ou bulles sur la face et les mains (pho-
tosensibilisation) puis hyper ou hypopigmentation.
• L’atteinte neurologique fait le plus souvent suite à une atteinte digestive
± psychiatrique, et est déclenchée ou aggravée par une thérapeutique
inadaptée. Elle justifie le transfert en réanimation (risque d’atteinte bul-
baire ou de paralysie respiratoire). Son évolution est longue et imprévisible
(séquelles possibles de déficits sensitivo-moteurs).
• En dehors de l’atteinte neurologique, l’évolution est favorable avec un trai-
tement adapté et le respect des interdictions médicamenteuses.
• La coloration des urines en rouge porto (voire en noir) en 10 à 60 min
(exposition à la lumière) est caractéristique, mais inconstante.
Biologie : diagnostic formel
• Doser dans un laboratoire de référence :
- En urgence : les précurseurs urinaires de porphyrines  : acide-delta-
amino-lévulinique (Delta-ALA) et porphobilinogène (PBG).
- Les porphyrines dans les urines et les selles (uroporphyrine, copropor-
phyrine, protoporphyrine).

70
• Ces différents composés sont plus élevés en cas de crise mais peuvent
l’être aussi en période de rémission. Le profil et l’importance de leurs excré-

Anesthésie
tions respectives orientera vers l’une ou l’autre des porphyries aiguës.
• Actuellement : dosage des activités enzymatiques spécifiques et recherche
de la mutation du gène correspondant.
• Hyponatrémie dans 20 % des crises aiguës (SIADH, plus fréquent si forme
psychiatrique ou convulsion).
Traitement de la crise
• Compensation du déficit cellulaire en hème : hémine = hème-arginate
d’origine humaine (Normosang®) 3 à 4 mg/kg/j en 30 à 40 min pendant
4 jours. Très efficace sur les troubles digestifs, prévient les troubles neuro
psychiques mais ne les traite pas s’ils sont constitués.
Attention aux précautions d’emploi (tubulure dédiée, filtre, rinçage de la
veine…) et au risque infectieux non exclu (HAV, parvovirus, prions).
• Glucosé 10 % : 3000 ml/j, réduit l’induction de l’ALA synthétase.
• Analgésie : morphinique.
• Anxiolyse : chlorpromazine 50 à 100 mg/j.
• Traitement symptomatique des troubles neuro-musculaires.
Pièges
Trois traitements inadaptés peuvent aggraver une crise débutante :
• Laparotomie exploratrice,
• Analgésie par médicaments interdits (paracétamol, noramidopyrine…),
• Prise en charge psychiatrique.
pNe pas traiter les convulsions par barbituriques.
Prévention des crises
• Dépistage familial d’un patient porphyrique.
• Carte de porphyrique portée par les patients.
• Eviter les facteurs déclenchants de la crise chez les patients et les
porteurs asymptomatiques : régime hypocalorique, jeûne, alcool, tabac,
stress, infection, fatigue, médicaments (barbituriques, sulfamides, oestro-
progestatifs, phénytoine, imipraminique…).

Le Centre Français des Porphyries (CFP) remet à jour régulièrement la liste

exhaustive des médicaments autorisés et interdits.
Conseils 24h/24 : Centre Français des Porphyries (CFP)
Hôpital Louis Mourier – 92701 Colombes Cedex
Téléphone : 01 47 60 63 31 (ou 63 34) - fax : 01 47 60 67 03
www.porphyrie.net

Le tableau renseigne sur certains médicaments utilisés en anesthésie-réani-

mation. Toute prescription d’un médicament non intégré dans cette liste doit
être vérifiée au préalable.
Enfants pré-pubères : pas de restriction (pas de crise aiguës).

71
 Agents autorisés Agents interdits
Anesthésie

Anesthésiques locaux Tous les autres anesthésiques locaux,

Bupivacaïne uniquement en périmédullaire, clonidine
esthers (tétracaïne, procaïne), EMLA®
Midazolam, clonazépam, flumazénil, flunitra- Tétrazépam, hydroxyzine, diazépam,
zépam, bromazépam, zopiclone baclofène
Propofol en dehors des crises Tous les barbituriques (thiopental, phéno-
barbital), kétamine, étomidate
Protoxyde d’azote Tous les halogénés

Tous les curares actuels

Atracurium, cisatracurium, vécuronium, rocu-
ronium, pancuronium, succinylcholine.
Morphine, alfentanil, fentanyl, sufentanil, Oxycodone
rémifentanil, buprénorphine, nalbuphine,
naloxone, codéïne
Lamotrigine, lévétiracétam Gabapentine, topiramate, carbamazépine,
hydantoïnes, valproate

Kétoprofène, acide tiaprofénique , ibupro- Paracétamol injectable (paracétamol oral

fène, indométacine autorisé, mais ≤ 3g/j, et ≤ 8 jours)

Néfopam Tramadol, noramidipyrine

La plupart des antibiotiques recommandés Tous les sulfamides, céfaclor, céfuroxime,

en prophylaxie : amoxicilline, amoxicilline + érythromycine, sulfamethoxazole trimé-
acide clavulanique, céfazoline, céfotaxime, thoprime, lincomycine, chloramphénicol,
ceftriaxone, céfépime, carbapénèmes, métronidazole, ornidazole, fluconazole …
amikacine, gentamicine, nétilmicine, fosfo-
mycine, ofloxacine, péfloxacine, spiramycine,
azithromycine, teicoplanine, vancomycine,
aciclovir, amphotéricine B caspofungine…
Adrénaline, noradrénaline, atropine, do- Bisoprolol, sotalol, nifédipine, urapidil,
butamine, aténolol, propranolol, labétalol, amiodarone, spironolactone, losartan,
acébutolol, metoprolol, nicardipine diltiazem, telmisartan
verapamil, trinitrine, digoxine, furosémide,
amlodipine, IEC, ibésartan, valsartan
Héparine, HBPM, fluindione, aspirine, acide Clopidogrel
tranexamique
Cimétidine, oméprazole Ranitidine, famotidine
Corticoïdes, ACTH, salbutamol, terbutaline, Simvastatine, fluvastatine, pravastatine,
fer, atorvastatine, sétrons, insulines, dompe- théophylline
ridone, dropéridol, halopéridol, phlorogluci-
nol, trimébutine

72
 SYNDROME DU QT LONG

Anesthésie
• L’étiologie est congénitale ou acquise. Le QT long congénital peut être isolé
(syndrome de Romano-Ward, autosomique dominant) ou associé à une
surdité (syndrome de Jerwel-Lange-Nielsen, autosomique récessif).
• La torsade de pointe est la complication principale. Elle survient lorsque
le rythme de base est marqué par un QT (ou QU) long. Parfois l’allonge-
ment de QT ne survient qu’à la tachycardie d’effort. La TV par réentrée est
annoncée par un couplage long, supérieur à 0,6 seconde, de la première
extrasystole ventriculaire.
• Le QT long acquis se voit dans les bradycardies, les blocs de haut degré,
les déplétions en K+, en Ca++, en Mg++, en particulier chez le cirrhotique et
avec les anti-arythmiques de classe III (amiodarone), les antidépresseurs
tricycliques, les phénothiazines, certains vasodilatateurs. Le traitement est
après l’arrêt des médicaments en cause, une charge en Mg++, les ß-blo-
quants, (cf. Entraînement électrosystolique).
Anesthésie
• La détection d’un QT long n’est pas aisée et elle est même impossible si
l’allongement de QT n’apparaît que lors d’une tachycardie. Une perfusion
prophylactique de Mg++ peut être envisagée (30 mg/kg). Le risque est de
déclencher une torsade de pointe sur une stimulation sympathique exces-
sive, (douleur, profondeur insuffisante d’anesthésie, intubation, extubation,
hypertension, bradycardie, tachycardie ou hypocapnie).
• L’hypothermie, l’hypokaliémie, l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie et l’hy-
poventilation allongent le QT.
• Le traitement anti-arythmique est maintenu (b-bloqueur) ; le défibrillateur
implanté est déprogrammé avant l’intervention, et reprogrammé en SSPI.
• Pour l’intervention, le patient est muni de palettes connectées à un défi-
brillateur en veille.
• L’ALR médullaire ou périphérique ne pose pas de problème, à la condition
d’éliminer l’adrénaline. Elle sera le premier choix.
• L’anesthésie générale impose de nombreuses précautions :
- Induction avec du midazolam ou du propofol, qui ne modifient pas le QT.
- La succinylcholine est contre-indiquée : prolongation du QT et effets
vagolytiques et hyperkaliémants néfastes.
- Anesthésie topique de la trachée pour limiter la stimulation sympathique
de l’intubation.
- Vécuronium, atracurium et cisatracurium n’ont pas d’effet sur l’intervalle
QT.
Entretien
• Le propofol est l’agent de choix. Le sévoflurane est l’halogéné indiqué. Les
autres halogénés sont contre-indiqués car ils allongent le QT.
• La morphine et le fentanyl ne posent pas de problème ; le sufentanil et le
remifentanil, bradycardisants, peuvent prolonger le QT.
• Pas de décurarisation : l’atropine précipite les torsades de pointe ; le glyco-
pyrrolate et la néostigmine rallongent le QT. Les données sont divergentes
avec le sugammadex.
• Certains médicaments sont déconseillés ou interdits : kétamine, thiopen-
tal, pancuronium, chlorpromazine, amiodarone, éphédrine, noradrénaline,
dobutamine, dopamine, isoprotérénol, phényléphrine, ocytocine.
• Il existe un doute pour le dropéridol et les sétrons.
• En cas de troubles du rythme peropératoires : choc électrique externe,
lidocaïne IV et perfusion de Mg++.

73
 Syndrome de Brugada
Anesthésie

• Canalopathie génétique (anomalie du canal sodique) première cause de

morts subites dans le monde, avec une nette prédominance masculine.
• Le cœur est morphologiquement normal.
• L’ECG est caractérisé par une surélévation du ST en V1-V3 et un bloc de
branche droit (BBD), mais souvent de façon intermittente et variable.
• La repolarisation myocardique est asynchrone, génératrice d’arythmies
responsables de tachycardies ou fibrillations ventriculaires.
• La prévention pharmacologique est peu efficace.
• La majorité des porteurs de la maladie ne sont pas diagnostiqués, ce qui
fait la gravité (anesthésique) de la maladie.
• L’implantation d’un défibrillateur est parfois justifiée, de sorte que quelques
patients diagnostiqués sont parfois porteurs d’un défibrillateur implanté.
Anesthésie
• Le bilan électrolytique doit être contrôlé.
• Au bloc opératoire, avant le début de l’anesthésie, le défibrillateur doit être
désactivé après installations des électrodes pour choc électrique externe.
L’ECG (5 électrodes-2 traces) doit monitorer le segment ST.
• Le propofol et le sévoflurane peuvent être utilisés.
• La normothermie est nécessaire.
• La tachycardie doit être évitée.
• Les manœuvres vagales, les agents parasympathicomimétiques, les
agents α-adrénergiques et les β-bloqueurs facilitent les arythmies et doi-
vent être évités : pas d’atropine, d’adrénaline ni de bêta-bloquant.
• Les béta-stimulants (Isoprénaline) sont efficaces pour contrôler les modifi-
cations du ST.
• L’éphédrine peut être utilisée.
• Pour l’ALR, la lidocaïne semble être l’agent de choix.
Postopératoire
• Remise en fonctionnement du défribrillateur et surveillance en USI pendant
48 heures.

74
 SYNDROME

Anesthésie
DE WOLF-PARKINSON-WHITE
• Anomalie congénitale des voies de conduction caractérisée par une voie
de conduction auriculo-ventriculaire supplémentaire responsable d’un syn-
drome de pré-excitation électrique ventriculaire. Elle peut être isolée ou
associée à une cardiopathie congénitale ou acquise.
• Fréquence 0,3 % des naissances.
• Il en résulte un tracé ECG particulier avec apparition d’une onde Delta
précédant le QRS normal lui donnant un aspect empâté, un syndrome de
pré-excitation ventriculaire et un espace PR court (< 0,12 s).
• Le risque principal est celui d’une tachycardie supra-ventriculaire avec
réponse ventriculaire rapide par la voie accessoire, qui peut entraîner une
fibrillation ventriculaire. Il peut s’agir d’un rythme réciproque ou d’une
fibrillation auriculaire.
• Le risque est en règle moindre après 50 ans.
PROBLÈMES ANESTHÉSIQUES
Période préopératoire
• Si, dans les antécédents, on retrouve la notion de malaises ou de syncopes
le patient doit être confié au cardiologue pour explorations.
• Les traitements anti-arythmiques seront maintenus durant la période
péri-opératoire, quelle que soit la classe thérapeutique utilisée (le plus sou-
vent classe 1 C).
• Une prémédication anxiolytique est conseillée (hydroxyzine).
• L’atropine est interdite de même que les digitaliques, l’adénosine,
les inhibiteurs calciques chez l’adulte.
Période opératoire
• Eviter toutes les causes de tachycardie.
• Les agents connus pour augmenter l’activité sympathique ou la fréquence
cardiaque sont déconseillés (kétamine, bromure de pancuronium).
• La laryngoscopie devrait être pratiquée sous anesthésie profonde ou après
une prémédication par esmolol.
• Le thiopental, le propofol, le N2O, les halogénés, les morphiniques, le bro-
mure de rocuronium, et l’atracurium sont utilisables.
• La néostigmine est contre-indiquée.
TRAITEMENT D’UNE TACHYCARDIE PÉRI-OPÉRATOIRE
Mauvaise tolérance hémodynamique
• Quelle que soit la tachycardie, faire une cardioversion électrique externe.
Tolérance hémodynamique correcte
• Première intention : antiarythmiques de classe Ic : flécainide, propafénone IV.
• Deuxième intention : antiarythmiques de classe III : sotalol, amiodarone IV
lente.
• Peuvent être associés aux b-bloquants : Esmolol IV ou propranolol IV.
• Traitement définitif par ablation, par radiofréquence du faisceau accessoire.

DI aVR V1 V6
Onde ∆ Empatement
du QRS

75
 Anesthésie et maladies rares
Anesthésie

ACHONDROPLASIE
Voir aussi Syndromes Polymalformatifs.
Autosomique dominant. La plus fréquente cause de nanisme. Dilatation
ventriculaire cérébrale constante mais hydrocéphalie rare. Développement
mental normal. Les déformations rachidiennes entraînent des compressions
médullaires et une cypho-scoliose.
Anesthésie : bilan préopératoire à compléter par des radiographies du
rachis cervical et des EFR. Intubation sous fibroscope parfois nécessaire.
Anesthésie médullaire contre-indiquée en raison d’un risque neurologique.
Tous les agents anesthésiques peuvent être utilisés.
ACIDOSE TUBULAIRE DISTALE
Autosomique, dominante. Incapacité à excréter les ions H+ qui sont échan-
gés contre les ions K+ avec conservation de l’excrétion des anions sulfates,
phosphates, et réabsorption du chlore. Résultats : acidose hyperchlorémique
hypokaliémie, fuite tubulaire du calcium avec hyperparathyroïdie secondaire,
hypercalcémie. Néphrocalcinose, lithiase, rachitisme. Diminution du pouvoir
de concentration des reins commune à toute hypokaliémie. Surinfections fré-
quentes. Traitement par bicarbonate.
Anesthésie : voir Fanconi.
AGGLUTININES FROIDES
Des anticorps (IgM, IgD) peuvent surgir spontanément ou à la suite d’une
maladie (MNI, syndrome lymphoprolifératif, mycoplasme). Ils se fixent par
l’intermédiaire de la fraction C3 du complément sur la paroi des hématies et
provoquent hémolyse et hémoglobinurie paroxystique. Une fois la maladie
passée, ces anticorps peuvent se pérenniser. Les hématies qui ne subissent
pas l’hémolyse sont protégées par un facteur C3d issu de C3. La transfusion
autologue amène des hématies non protégées pouvant subir l’hémolyse. Le
diagnostic s’impose lorsqu’on découvre une hémolyse spontanée à la tem-
pérature du laboratoire. Les corticoïdes sont parfois efficaces.
Anesthésie : éviter l’hypothermie et réchauffer les perfusions. CEC en hypo-
thermie à proscrire. Attention aux transfusions homologues.
AMINO-ACIDOPATHIE
Les déficits enzymatiques intervenant dans le métabolisme des acides ami-
nés provoquent des maladies dont les plus fréquentes sont l’alcaptonurie,
la phénylcétonurie, l’homocystinurie (voir tableau l). Elles sont sans interfé-
rence avec l’anesthésie, si ce n’est le risque de convulsions (maintenir le
traitement). Certains déficits enzymatiques sont localisés au niveau rénal et
provoquent des anomalies de réabsorption ou d’excrétion des acides aminés
(cf. Tubulopathies, Fanconi).
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES PAR DÉFICIT ENZYMATIQUE
Crises hémolytiques sur fond d’hémolyse chronique. Splénomégalie. Les
transfusions ne sont indiquées que si l’anémie est arégénérative. La splénec-
tomie est parfois nécessaire. Les déficits étendus au muscle, au système
nerveux, se compliquent d’encéphalopathie et de rhabdomyolyse qui font
toute leur gravité en anesthésie.
Anesthésie : s’assurer qu’il n’y a pas de myopathie associée. En ce cas, ou
si l’on manque d’information, éliminer la succinylcholine.
ARTHROGRYPOSE
Deux variétés : l’une très rare autosomique récessive est une myopathie
congénitale, l’autre, neurogénique, se classe dans les syndromes polymal-
formatifs. Contractures multiples des bras et des jambes avec des raideurs
articulaires multiples, congénitales, par fibrose périarticulaire accompagnant
76
une atrophie musculaire. Les ankyloses au niveau distal des membres peu-
vent aussi compromettre la mobilité temporo-mandibulaire et celle du rachis

Anesthésie
cervical. Chirurgie fonctionnelle des déformations rachidiennes.
Anesthésie : bilan d’une intubation difficile (micrognatie et cou court). Vérifier
les accès veineux. Installation sur table compliquée du fait des déformations.
Les enfants présentent une grande sensibilité aux agents anesthésiques.
Dans la mesure où il pourrait s’agir d’une myopathie, éviter la succinylcholine
et monitorer les myorelaxants. Surveiller la température car réactions hyper-
métaboliques possibles. Monitorage respiratoire postopératoire.
BARTTER (SYNDROME DE)
Autosomique récessif. Hyperplasie de l’appareil juxtaglomérulaire avec
hyper-aldostéronisme, hyperréninémie et augmentation de la PGE2, hypo-
kaliémie et polyurie, épisodes de paralysie périodique hypokaliémique. Para-
doxalement, pression artérielle normale avec résistance à l’angiotensine.
Le traitement consiste en supplémentation en potassium, spironolactones,
ß-bloquants.
Anesthésie : attention à l’hypokaliémie et l’hypotonie musculaire. Suivre la
diurèse (sondage). Compenser la polyurie.
CONNECTIVITeS (OU COLLAGÉNOSES) (voir tableaux II)
Affections acquises d’origine immune. Chacune a sa propre symptomato-
logie, elles peuvent cependant s’associer. Elles sont traitées par des immu-
nosuppresseurs (corticoïdes, chimiothérapie), voire par des hautes doses
d’immunoglobulines (voir tableaux II).
Anesthésie : Elles posent des problèmes communs du fait de la corticothé-
rapie : fragilité des tissus, risque infectieux, risque surrénalien. Les atteintes
pulmonaires, myocardique, coronaire ou rénale doivent faire l’objet d’un bilan
préopératoire. Le risque hémorragique est lié aux localisations microvas-
culaires, à un déficit plaquettaire. La présence d’un anticoagulant circulant
majore le risque thrombotique. L’intubation est difficile soit par mauvaise
ouverture de bouche (sclérodermie) soit par sténose sous-glottique en cas
d’arthrite aryténoïdo-cricoïdienne (PR, LEAD) ou délicate avec danger de
déplacement cervical par subluxation de l’odontoïde (PR). On a signalé dans
le Wegener des nécroses laryngotrachéales après intubation. La difficulté
des abords veineux, la douleur et les nécroses par l’injection de substances
hypertoniques ou d’anesthésiques locaux adrénalinés sont le fait de la sclé-
rodermie particulièrement dans le « CREST Syndrome ». (Chondrocalcinose,
Raynaud, Œsophage, Sclérodermie, Télangiectasie). Le cathétérisme artériel
est dangereux dans les vascularites). Il faut protéger la peau chaque fois qu’il
y a atteinte du derme et, dans le Weber-Christian, se méfier des nécroses par
compression. L’ALR, si l’on a éliminé des troubles de coagulation et si l’état
cutané le permet, est le meilleur choix.
CYTOPATHIES MITOCHONDRIALES
L’insuffisance de la fonction mitochondriale porte essentiellement sur le méta-
bolisme des substrats énergétiques : anomalie du transfert et de l’utilisation
des substrats (glucides, lipides), anomalie des enzymes de la chaîne respi-
ratoire, déficit du couplage phosphorylation - oxydation. La conséquence
est une atteinte des organes dépendant du substrat énergétique considéré,
principalement : muscle, cœur, cerveau, pour les glucides ; muscle, cœur, foie
avec possibilité d’encéphalopathie hépatique, pour les lipides. Bien que se
traduisant par des maladies très différentes, les cytopathies mitochondriales
présentent en commun des anomalies morphologiques et fonctionnelles des
mitochondries. Certaines maladies ont été bien individualisées, ce sont :
1. Les myopathies oculaires (ptosis, ophtalmoplégie), pures ou descen-
dantes c’est-à-dire associées à des atteintes des muscles de l’extrémité
céphalique ou des ceintures et des atteintes diffuses. Dans le syndrome
de Kearns-Sayre s’ajoutent à des degrés divers des atteintes du système
77
 nerveux, une rétinite, une surdité, une cardiomyopathie, une polyendocri-
nopathie. Dans ces myopathies le déficit métabolique provoque hypogly-
Anesthésie

cémie et acidose lactique.

2. Des encéphalopathies avec acidose lactique et souvent myopathie
oculaire réalisant des tableaux hétérogènes : syndromes de Leiah (ou
encéphalite nécrosante), MELAS (Myopathy, Encephalopathy, Lactic
Acidosis, Stroke), MERRF (Myoclonic, Epilepsy, Ragged Red Fiber). Ces
maladies sont liées à des anomalies de l’ADN mitochondrial, soit hérédi-
taires soit par mutation ponctuelle.
DÉFICIT EN PSEUDOCHOLINESTÉRASES
Et pseudocholinesterases anormales.
Il existe dans le plasma une cholinestérase, PChE, synthétisée dans le foie,
différente de l’acétylcholinestérase et qui hydrolyse la succinylcholine, la pro-
caïne et les anesthésiques locaux à fonction ester ainsi que l’acide acétyl-
salicylique. Le déficit en PChE peut être congénital (autosomique récessif)
ou acquis (insuffisance hépatique, dénutrition, grossesse). Les sujets homo-
zygotes ne peuvent pas métaboliser la succinylcholine qui provoquera une
curarisation prolongée de plusieurs heures. Les sujets hétérozygotes présen-
tent des curarisations prolongées mais de durée plus courte.
Cliniquement, chez les sujets déficitaires, la succinylcholine provoque des
fasciculations et des contractions intenses et prolongées puis survient la
relaxation totale. Le monitorage de la curarisation montre, lorsqu’un twitch
devient enregistrable, un bloc dépolarisant avec T4/T1 égal à 1, le tétanos
est bien soutenu.
Dans la plupart des cas on observe un « dual block » qui a les caractères
d’un bloc non dépolarisant. On a décrit des apnées chez des nouveaux-nés
issus d’une mère déficitaire qui avait reçu de la succinylcholine pour une
césarienne. L’injection d’un anticholinestérasique n’est pas recommandée.
S’il peut améliorer transitoirement le « dual block », il empêche le peu d’hy-
drolyse de la succinylcholine qui pourrait se produire. De plus la néostigmine
aurait dans ces conditions une action curarisante. Le traitement est, sous
couvert de ventilation assistée, l’injection de cholinestérase si l’on en dis-
pose, ou à défaut, l’injection de PFC (activité cholinestérasique stable). En
cas d’une curarisation prolongée après succinylcholine il importe de doser
l’activité cholinestérasique en étudiant l’hydrolyse de la butyrylcholine. Le
patient qui a présenté une curarisation prolongée doit être informé et on lui
remettra une carte. Il faut procéder à une enquête génétique familiale de
l’activité cholinestérasique. Le même problème se pose avec le mivacurium.
DÉGÉNÉRESCENCE DU NEURONE PÉRIPHÉRIQUE
Dénervation musculaire progressive avec atrophie (maladies de Charcot-
Marie-Tooth, de Dejerine-Sottas). La principale conséquence est une insuffi-
sance respiratoire restrictive. Les indications chirurgicales sont surtout ortho-
pédiques. Des variantes comportent des troubles sensitifs.
Anesthésie : la masse musculaire étant réduite, les curares doivent être
administrés en conséquence et monitorés.
DÉFICIT EN G.6.P.D.
En cas de déficit en G6PD, une hémolyse aiguë peut survenir dans les heures
qui suivent le contact avec des agents oxydants ; dans les formes sévères,
l’hémolyse est suivie d’un état de choc et d’une hémoglobinurie ; il existe une
anémie aiguë avec élévation de l’hémoglobinémie et de la bilirubine libre et
l’on retrouve des corps de Heinz au frottis sanguin.
Médicaments et aliments à éviter
• Tous les antipaludéens.
• Tous les sulfamides, les sulfones, tous les nitrofluranes.
• Antibiotiques divers : chloramphénicol, isoniazide, streptomycine pénicilline.
78
• Antipyrétiques et analgésiques : aspirine, acétaniline.
• Divers : acide para-aminosalicylique, phénylhydrazine, bleu de méthylène,

Anesthésie
acide ascorbique, probénécide, (Bénémide®), vitamine K1 hydrosoluble.
▲ Cette liste, non exhaustive, regroupe l’ensemble de tous les pro-
duits considérés comme toxiques par les différents auteurs. Il
existe des différences (par défaut) entre les différents auteurs.
En pratique, il n’y a pas de problème lié aux agents anesthésiques.
Les problèmes peuvent être liés aux antibiotiques ou aux antalgiques.
DÉGÉNÉRESCENCES SPINALES ET CÉRÉBELLEUSES
Maladies héréditaires provoquant des ataxies cérébelleuses (Friedreich) et
des paraplégies d’origine médullaire. Il s’y ajoute parfois des atteintes corti-
cales ou des noyaux du tronc (Sclérose latérale amyotrophique : SLA). Elles
peuvent être diversement associées : moelle + cervelet + paires crâniennes
(Pierre-Marie et Foix) ; moelle + cervelet (Strumpell-Lorrain) ; moelle + cervelet
+ nerfs périphériques (Roussy Lévy, variante du Friedreich). L’atteinte spinale
peut se localiser au motoneurone de la corne antérieure (Werdnig-Hoffman).
Enfin des atteintes viscérales associées sont possibles : myocardiopathie
dans la maladie de Friedreich.
Anesthésie : évaluation respiratoire préopératoire. Echocardiographie pour
la maladie de Friedreich et toute ataxie non étiquetée. Entraînement électro-
systolique si trouble de la conduction. Éviter comme pour toute atteinte neu-
rologique récente la succinylcholine. La succinylcholine accentue les fibrilla-
tions de la SLA. Les myorelaxants doivent être monitorés. Des aggravations
définitives de SLA après anesthésie sont connues. Envisager la possibilité de
ventilation assistée postopératoire.
DERMATOSES BULLEUSES
Pemphigus, pemphigoïde bulleuse, épidermolyse bulleuse. Dermatoses
bulleuses d’origine auto-immune. En fonction du niveau de clivage, on dis-
tingue : le pemphigus avec des bulles intra-épidermiques, la pemphigoïde
bulleuse et l’épidermolyse bulleuse avec ses bulles au niveau de la jonction
dermo-épidermique. Apparition de bulles en peau saine suite à des phéno-
mènes mécaniques mineurs (friction, échauffement). Atteinte chronique des
muqueuses nasales, buccales, laryngées dans le pemphigus vulgaris ; les
lésions y sont extensives et peuvent conduire à la mort. Traitement par corti-
coïdes et azathioprine.
Anesthésie : préciser la présence ou non de cicatrices, d’une atteinte des
dents, des muqueuses, d’une dysphagie. Rechercher les conséquences de
la maladie : malnutrition, désordres hydro-électrolytiques, syndrome sep-
tique, troubles oculaires, neurologiques, cardiaques ou rénaux et les consé-
quences du traitement : hypervitaminose A et E, hypercorticisme. Rechercher
une intubation difficile : microstomie, gêne à l’ouverture buccale, gêne à la
protraction de la langue, ankyloglossie. Limiter la période de jeûne au mini-
mum. Correction des carences, antibiothérapie. Prémédication orale. Pas de
contre-indication aux agents anesthésiques, ni à une ALR sauf au contact
des zones pathologiques, par contre les infiltrations sont récusées car géné-
ratrices de bulles. La corticothérapie est à poursuivre. Installation soigneuse
du patient pour éviter de nouvelles lésions : protection des points d’appui,
occlusion des yeux avec des tampons appliqués sur les paupières, proscrire
tout matériel adhésif. La ventilation au masque peut entraîner la formation de
bulles au niveau du visage. Pas de canule de Guedel. Essayer la ventilation
spontanée sous kétamine-benzodiazépine sans masque. Aucune expérience
du masque laryngé. Il pourrait raviver ou provoquer des lésions pharyngées.
DIABÈTE INSIPIDE FAMILIAL NÉPHROGÉNIQUE
Lié au sexe, récessif. Résistance à l’ADH avec polyurie, polydipsie. Peut-être
associé à la cystinose, à une polykystose. Traitement par restriction sodée

79
 et chlorothiazide qui favorise la réabsorption proximale de l’eau et du sel et
diminue l’eau libre.
Anesthésie

Anesthésie : corriger les troubles hydroélectrolytiques.

DYSLIPIDOSES
Elles comprennent outre les maladies de surcharge (hypercholestérolémie,
triglycéridémie), des maladies plus rares, par déficits enzymatiques dont cer-
tains sont localisés au niveau des lysosomes, d’autres au niveau des mito-
chondries. Les déficits en lipoprotéine lipase et les déficits en apoprotéine
C II (xanthomatoses éruptives), provoquent des pancréatites. Les déficits
en lécithine transférase provoquent des insuffisances rénales sévères. Les
déficits de la N-oxydation intra mitochondriale appartiennent aux cytopa-
thies mitochondriales des acides gras. Nombre de ces déficits entraînent
une diminution secondaire en carnitine, substance du transport des acides
gras. Il existe d’ailleurs d’exceptionnels déficits systémiques primaires en car-
nitine qui donnent un syndrome de Reye. Les enzymopathies lysosomiales
concernant les lipides sont les gangliosidoses, les sphingolipidoses, les leuco
et adréno-leucodystrophies, dont les manifestations principales sont des
encéphalopathies (voir tableau II).
Anesthésie : (voir Enzymopathies et Cytopathies mitochondriales).
DYSTONIE MUSCULAIRE DÉFORMANTE
Synonyme : Spasme de torsion. Autosomique, récessif. Dégénérescence
progressive du système extrapyramidal. Hypertonie pouvant atteindre les
zones bucco-pharyngées avec difficultés respiratoires.
Anesthésie : la ventilation au masque peut être difficile. Halogénés et curares
dépolarisants et non dépolarisants sont autorisés.
EHLERS DANLOS
Autosomique dominante. Maladie affectant les fibres élastiques du tissu
conjonctif et se manifestant par une fragilité et une hyperélasticité de la
peau ainsi qu’un défaut de coaptation articulaire. Les manifestations sont
une hyperlaxité ligamentaire, une fragilité cutanée entraînant saignements et
pertes de substance disproportionnés au traumatisme. Déformations et luxa-
tions articulaires, pneumothorax spontanés, hernie diaphragmatique, hernies
ombilicale ou inguinale. Plusieurs types ont été décrits. Les types III et IV
comportent des risques de ruptures vasculaires ou viscérales particulière-
ment redoutables dans le cas de grossesse. La mortalité maternelle s’y élève
jusqu’à 25 %, liée à des hémorragies, des ruptures utérines, des ruptures
de veine cave ou d’aorte. Troubles de l’hémostase possibles, avec déficit en
facteur Willebrand (voir Prolapsus de la valve mitrale).
Anesthésie : vaisseaux fragiles et hématomes fréquents. Bilan d’hémostase.
Bilan cardiaque (trouble du rythme) avec échographie (prolapsus mitral et
insuffisance aortique). Le risque majeur est hémorragique. Proscrire toute
injection intramusculaire ou sous-cutanée. Le choix de l’anesthésique est
indifférent. Les abords veineux profonds peuvent entraîner des hématomes
compressifs. Intubation prudente afin d’éviter les traumatismes de la glotte
ou des cordes vocales. Les pressions d’insufflation doivent rester basses.
ENZYMOPATHIES
Déficits enzymatiques autosomiques ou liés au sexe, récessifs ou dominants
pouvant concerner l’élaboration et le métabolisme des glucides, lipides ou
de protides, y compris les enzymes de la chaîne respiratoire (tableau II). Les
déficits portent sur tous les substrats : fructose, galactose, glycogène (glyco-
génoses), protéines et glucoprotéines, lipides (dyslipidoses, gangliosidoses,
sphingo-lipidoses, leucodystrophies), acides aminés (amino-acidopathies).
La localisation du déficit détermine la symptomatologie principale (muscles,
cerveau, foie, collagène, plaquettes, etc.). La survenue de lésions associées
dépend de l’existence ou non dans les tissus d’enzymes ayant des fonctions
80
équivalentes. La gravité peut aller de l’extrême (survie limitée à quelques mois
ou années chez l’enfant) à la forme atténuée découverte à l’âge adulte. Une

Anesthésie
place à part est à réserver aux enzymopathies lysosomiales responsables
principalement de mucopolysaccharidoses (Voir cette rubrique).
Anesthésie : bilan préopératoire : évaluer les atteintes viscérales associées :
hépatiques (glycogénoses hépato-rénales, maladie de Pompe, syndrome
de Reye, sphingolipidoses, gangliosidoses, leucodystrophies), rénales (gly-
cogénose hépato-rénale, déficit en lécithine-transférase, sphingolipidoses,
gangliosidoses), surrénales (maladie de Wolmann et adrénoleucodystrophie),
nerveuses (sphingolipidoses, gangliosidoses), morphologiques, musculaires
(glycogénoses), métaboliques enfin (hypoglycémie et cétose des glycogé-
noses, hyperammoniémie (Reye). L’atteinte cardiaque est possible, secon-
daire ou primaire (Pompe). Une échographie l’évaluera, un ECG pourra révéler
un trouble de conduction. Le retentissement respiratoire est lié à la faiblesse
musculaire et aux déformations thoraciques, aux fausses routes, souvent par
reflux, aux pneumopathies infectieuses et aux anomalies pharyngolaryngées
(des apnées obstructives). La consultation d’anesthésie évaluera la filière des
voies respiratoires supérieures. On vérifiera le TP, (altéré dans les atteintes
hépatiques) et la fonction plaquettaire.
L’anesthésie pose de nombreux problèmes : pas de succinylcholine. Les
morphiniques peuvent déprimer durablement la ventilation. Les myorelaxants
et les narcotiques ne seront administrés que si l’on est certain de pouvoir
ventiler au masque. La prémédication comporte des anti H2 (risque de régur-
gitation). Le contrôle des voies aériennes est difficile, larynx invisible ou inac-
cessible, instabilité atloïdo-axiale, contraignant à des techniques diverses : à
l’aveugle, à travers un masque laryngé, à des intubations vigiles voire rétro-
grades. Le masque laryngé peut être utilisé mais être sûr de l’absence de
reflux gastro-œsophagien. Les fibroscopes d’enfant, la jet-ventilation peuvent
rendre un ultime service avant la trachéotomie. Les perfusions éviteront les
solutés de Ringer lactate lorsqu’il y a un risque d’acidose lactique, apporte-
ront une large ration de glucose au besoin avec insuline lorsqu’il y a un risque
de cétose. Dans certaines glycogénoses le métabolisme des hydroxy-éthyl-
amidons pourrait être retardé. Prophylaxie des endocardites. Garder en SSPI
pour une extubation totalement vigile.
ERYTHÈME POLYMORPHE
Syndrome cutané inflammatoire atteignant tous les âges, caractérisé par une
infiltration de la peau et des muqueuses. Expression variable mais morta-
lité élevée dans la forme sévère (Stevens-Johnson). Apparition de lésions
cutanéomuqueuses, faites d’une éruption de bulles et de lésions érosives. Il
existe des lésions buccales, oculaires, viscérales (pneumothorax, hémorra-
gies, myocardite). Les facteurs déclenchants sont les barbituriques, les anal-
gésiques, les hydantoïnes, les infections bactériennes, virales et mycosiques.
Anesthésie : (voir Dermatose bulleuse). Les barbituriques favoriseraient
l’apparition de nouvelles bulles. Éviter la ventilation en pression positive. Les
produits entraînant une perturbation de l’hémostase doivent être utilisés avec
précaution car pouvant être à l’origine d’hématomes extensifs.
FANCONI (MALADIE DE)
Autosomique récessive. Tubulopathie proximale avec déformation en col de
cygne du tubule et déficits enzymatiques multiples avec diminution de la réab-
sorption proximale de l’eau, de Na +, Ca ++ K +, des bicarbonates, des phos-
phates, du glucose, des acides aminés. Provoque chez l’enfant nanisme,
rachitisme. L’acidose proximale hypokaliémique peut n’être découverte qu’à
l’âge adulte (ostéomalacie, lithiase rénale, insuffisance rénale). Traitement par
supplémentation en eau, en Na +, K +, Ca ++, bicarbonate, Vitamine D. Les
thiazidiques provoquant une contraction du LEC favorisent secondairement
la réabsorption du Na + et des bicarbonates. Les déficits enzymatiques réunis

81
 dans le syndrome de Fanconi peuvent être isolés ou diversement associés :
uricosurie, cystinose, glycosurie rénale, rachitisme vitamino-résistant par
Anesthésie

déficit de réabsorption des phosphates. Acidose tubulaire proximale avec

hypokaliémie. Le traitement par bicarbonate aggrave l’hypokaliémie.
Anesthésie : le maintien d’un équilibre hydro-électrolytique est très délicat.
Il faut d’abord convertir en perfusion les supplémentations quotidiennes.
Suivre la diurèse par sondage. Monitorer de façon rapprochée les électrolytes
sanguins et urinaires.
GLYCOGéNoSES
Neuf types, les plus fréquents étant : type I ; la glycogénose hépatorénale
(Gierke) ; type II : Maladie de Pompe ; type III : Maladie de Cori ; type IV : mala-
die d’Andersen ; type V : Maladie de Mc Ardle ; type VII : Maladie de Tarui.
Leurs manifestations sont, selon les types, hépatorénales avec hypoglycé-
mie et cétose, hépatomusculaires dans la maladie de Pompe, musculaires
(McArdle).
Anesthésie : (voir Enzymopathies : Glucides. Voir aussi Myopathies.
Tableau I : maladies lysosomiales. Tableau II : connectivites.
GUILLAIN BARRE (SYNDROME DE)
Polyradiculonévrite d’étiologie non déterminée, traitée par des plasmaphé-
rèses précoces. Dysautonomie à la phase aiguë.
Anesthésie : la succinylcholine est dangereuse même plusieurs années
après (arrêt cardiaque hyperkaliémique). Les curares non dépolarisants sont
administrés à faible dose et monitorés.
MALADIE DE HARTNUP
Insuffisance de réabsorption rénale et intestinale des acides aminés monoba-
siques. Pellagre, ataxie, délire. Traitement par Nicotinamide.
Anesthésie : (voir Fanconi).
HÉMOGLOBINES INSTABLES
(Voir Anémie hémolytique). Augmentation de l’affinité pour l’oxygène et par
conséquence hypoxie tissulaire. Hémolyse précipitée par des agents oxy-
dants. Traitement : splénectomie parfois. Éviter les transfusions.
Anesthésie : augmenter la FiO2 pour augmenter l’oxygène dissous. Mêmes
interdictions médicamenteuses que dans le déficit en G6PD.
HOMOCYSTINURIE
Voir aussi Enzymopathies. Autosomique récessif. Déficit en cystathionine-
synthétase. Affecte le catabolisme musculaire, hépatique, cérébral de la
méthionine. Retard mental, thromboembolies artérielles et veineuses avec
atteinte coronaire, rénale et cérébrale. Augmentation de l’agrégation plaquet-
taire. Ectopie du cristallin. Épisodes d’hypoglycémie. Ostéoporose et risque
de fracture. Traitement : Pyridoxine et Vitamine B12.
Anesthésie : prévenir la déshydratation et l’hyperviscosité sanguine. Risque
de fracture sur le patient curarisé. Surveiller la glycémie. Anticoagulation pré-
ventive.
HORTON (MALADIE DE)
Panartérite granulomateuse segmentaire et focale des artères de moyen
calibre du territoire carotidien externe, touchant préférentiellement le sujet
âgé et pouvant aboutir à la cécité. Plus rarement, l’atteinte s’étend à l’aorte et
les branches de sa crosse avec possible insuffisance coronaire ou occlusion
des troncs supra-aortiques. Les paires crâniennes et les nerfs ne sont pas
épargnés. Complications de la corticothérapie au long cours.
Anesthésie : (voir maladie de Takayasu).

82
 Maladies lysosomiales Localisations Autres

Métabolisme glucidique Glycogénoses type I à VIII Myopathies ± cœur, foie, rein, Galactosémies
± hyperthermie maligne
Métabolisme lipidique Sphingolipidoses et syndromes apparentés Déficit en lécithine-transférase
Fabri, Farber, Gaucher Encéphalopathie +
Nieman Pick, Wolman atteinte viscérale : foie, rein, Déficit de la ß-oxydation des acides gras
surrénale, vaisseaux (syndrome de Reye)
Glangliosidoses
GM1 Encéphalopathie
GM2
Refsum
Tableau I

Leucodystrophie
Alexander
Carnavan
Krabbe
Adrénoleucodystrophie + Surrénale
Métabolisme des Alcaptonurie, Fanconi, Homocystinurie,
acides aminés Hartnup Lowe, Phénylcétonurie
Métabolisme des Mucopolysaccaharidoses (MPS) Encéphalopathie, Ataxie,
mucoplysaccharides et Hurler = gargolisme Foie
des mucolipides Hunter Squelette
San-Filippo Dysmorphie faciale
Pseudo Hurler

83
Anesthésie
 Anesthésie

84
Nom Localisations Cœur Poumon Rein Hématologie Autre Anesthésie
Dermatomyo- Muscles axiaux, ceinture, Rythme, conduc- Fibrose, HTAP, Rhabdomyolyse Anémie Succinylcholine : contre-
site diaphragme. Derme ± tion, cœur pulmo- syndrome restrictif indiquée.
articulation naire Curares non dépolarisants :
titrer, monitorer
Gougerot- Glandes lacrymales, sali- Humidifier
Sjogren vaires (syndrome sec)

Lupus (LEAD) Peau, articulations Péricardite, endo- Pleurésie Glomérulonéphrite Hypersplénisme, Raynaud, SNC, Thromboses, hémorragies,
cardite, myocardite anticoagulant cir- SNP prévention endocardite,
culant intubation
PAN Vascularite inflammatoire Coronaires Asthme HTA Risque ischémique, œdème
pharyngo-laryngé.
Titrer les curares.

PR et Still Articulations, vascularite, Fibrose, syndrome Amylose Anémie, Système nerveux Intubation (risque de dépla-
muscles restrictif hypersplénisme périphérique, œil cement vertébral). Curarisa-
Tableau II

tion prolongée (D-Pénicila-

mine). Protéger la peau

Sclérodermie + Peau, œsophage, articu- Péricardite (rythme- Fibrose, HTPA, Glomérulonéphrite Raynaud Succinylcholine = rhabdo-
CREST lations, obstruction des conduction), fibrose pleurésie rhabdomyolyse myolyse. Intubation, ouver-
vaisseaux myocardique cœur ture de bouche
pulmonaire
Weber Christian Nodules tissu graisseux, Péricardite constric- Insuffisance sur- Eviter : compression, cor-
sous-cutané, rétropérito- tive rénale tisone
néal, méninges
Wegener Vascularite granuloma- Péricardite Vaisseaux pulmo- Œil Coronaires cf PAN
teuse naires : hémop-
tysies, pleurésie,
pneumonie
HYPERÉOSINOPHILIQUE (SYNDROME)
Éosinophilie sanguine supérieure à 2,5 X 109/l pendant plus de six mois, sans

Anesthésie
cause parasitaire ou allergique reconnue. Il peut y avoir des signes inflam-
matoires, fièvre, ganglions, des atteintes viscérales : poumon (Löffler), foie,
cœur, des vaisseaux, hématologiques (thrombopénie) et cutanées. L’anes-
thésie avec intubation et ventilation mécanique peut constituer un facteur
déclenchant de SDRA. Une variante est la maladie de Churg et Strauss
ou angéite granulomateuse allergique avec atteinte de la peau, des reins,
du système nerveux et du poumon à type d’asthme où l’on a décrit des
formes fulminantes. L’éosinophile est un agent pro-inflammatoire puissant
provoquant des lésions tissulaires, épithéliales, bronchiques (asthme), endo-
myocardiques (fibrose). L’éosinophile possède des granules contenant des
enzymes (collagénase, lécithinase) et des médiateurs cytotoxiques. Il détruit
la couche de pneumocytes alvéolaires, augmente la perméabilité capillaire,
augmente les résistances pulmonaires. La dégranulation est le témoin de son
action destructrice. Traitement à base de corticoïdes.
Anesthésie : préférer l’ALR. Pas de prévention connue.
HYPEROSTOSE SQUELETTIQUE DIFFUSE IDIOPATHIQUE
Diathèse ossifiante avec néoformations osseuses, calcification ligamentaire,
ostéophytes paravertébraux qui réduisent le calibre du canal médullaire. Syn-
drome acquis, dégénératif ou secondaire à la spondylarthrite ankylosante, la
polyarthrite rhumatoïde. Soupçonné sur la clinique (réduction de la flexion-
extension du cou), confirmé par l’IRM.
Anesthésie : l’épaississement et l’ossification du ligament longitudinal anté-
rieur peuvent rendre l’intubation difficile. L’atteinte du ligament longitudinal
postérieur peut rendre impossible l’anesthésie médullaire. Un cas de quadri-
plégie après une chirurgie en position ventrale.
HYPERRÉFLECTIVITÉ AUTONOME ACQUISE
Elle se traduit par une tachycardie, une hypertension artérielle (augmenta-
tion d’activité sympathique), une augmentation des sécrétions, un réflexe
oculo-cardiaque exagéré (augmentation d’activité parasympathique) des
épisodes de bradycardie. La porphyrie aiguë intermittente s’accompagne
d’une hyperréflectivité sympathique. La section de moelle se caractérise à
sa phase réflective par une réponse adrénergique majeure après stimulation
des territoires paralysés qui se traduit par une hypertension avec céphalées,
bradycardie, distension vésicale.
Anesthésie : anesthésie médullaire si le type de chirurgie l’autorise. Propofol
à l’induction suivi d’une perfusion continue.
ICTÈRES HÉRÉDITAIRES
Déficits enzymatiques (glycuronyl transférase) empêchant la conjugaison de
la bilirubine : maladie de Gilbert, bénigne mais pouvant subir une poussée à
l’occasion d’un stress chirurgical par exemple ; syndrome de Crigler-Najjar
avec absence totale d’enzyme aboutissant à l’ictère nucléaire et à la mort,
mais compatible avec la vie dans les formes moins sévères. Le traitement est
la photothérapie, jusqu’à 20 h par jour. L’induction enzymatique par les bar-
bituriques n’est utile que si l’enzyme existe. On propose la greffe hépatique.
L’ictère de Dubin-Johnson et I’ictère de Rotor sont dus à un défaut d’excré-
tion de la bilirubine conjuguée.
Anesthésie : de nombreux médicaments lipophiles sont liés à l’albumine
et peuvent augmenter la fraction libre de la bilirubine, favorisant ainsi son
passage cérébral. Inversement, des médicaments à moindre affinité pour
l’albumine que la bilirubine auront une fraction libre augmentée et par consé-
quent une puissance accrue. On titrera les narcotiques et les analgésiques.
Toute atteinte à l’intégrité de la barrière hémocérébrale peut exacerber les
signes neurologiques. Il faut donc éviter à tout prix l’acidose, l’hypercapnie,
85
 l’hyperosmolarité. Dans le Crigler Najjar et pour une chirurgie lourde, prépa-
ration par plasmaphérèses. Photothérapie péri-opératoire.
Anesthésie

KARTAGENER (SYNDROME DE)

Anomalie de la protéine assurant la motilité des cils vibratiles (dynéine). La
rotation des viscères au 10e jour de gestation est liée à l’activité des cils épi-
théliaux. Il comprend un situs inversus (organes thoraciques et abdominaux)
et dans 50 % des cas une stérilité masculine, des infections respiratoires
ou ORL répétées aboutissant à une dilatation des bronches. Quand le situs
inversus épargne les organes abdominaux, il est invariablement associé à
des malformations cardiaques.
Anesthésie : désinfection des voies respiratoires, drainage postural, dépis-
tage des otites avant toute chirurgie. Bilan cardiaque dans le situs inversus
thoracique isolé.
LOBSTEIN (MALADIE DE)
Synonyme : Osteogenesis imperfecta. Autosomique dominante ou récessive,
caractérisée par une atteinte du collagène, touchant le tissu osseux (fragilité
osseuse, déformations, fractures spontanées, nanisme dysharmonieux), la
sclérotique (bleutée), l’oreille interne (surdité), les dents. On peut voir en outre
une atteinte de la peau (dyshydrose avec risque d’hyperthermie), une dysfonc-
tion plaquettaire hémorragique, des lésions cérébrales. La chirurgie orthopé-
dique est souvent nécessaire (fracture, scoliose). Pas de traitement médical.
Anesthésie : anesthésie médullaire possible si coagulation normale. Protec-
tion des dents lors de l’intubation. Risque de fracture spontanée pendant
les interventions ou avec la succinylcholine. L’intubation peut provoquer une
fracture de la mandibule. Le brassard à tension autogonflable favorise la
fracture de l’humérus. Attention aux manipulations sous curare. Monitorer
la température.
LOWE (SYNDROME OCULO-CÉRÉBRO-RÉNAL DE)
Lié au sexe, récessif. Variante du Fanconi. Retard mental, hypotonie, cata-
racte, glaucome, hypocalcémie, rachitisme, fractures spontanées.
Traitement : Acide nicotinique.
Anesthésie : voir Fanconi. Corriger les troubles hydro-électrolytiques. Anes-
thésie de l’insuffisant rénal et de l’hypocalcémique. Attention aux manipu-
lations brutales, penser au glaucome. Eviter l’hyperventilation qui aggrave
l’hypocalcémie. Ventilation assistée postopératoire.
LYELL (SYNDROME DE)
Nécrolyse épidermique aiguë aboutissant à un décollement cutané étendu
dont l’aspect est voisin de celui d’une brûlure et entraînant des désordres
hydro-électrolytiques et des infections secondaires sévères. Les facteurs
déclenchant sont les mêmes que ceux retrouvés dans l’érythème poly-
morphe.
Anesthésie : (voir Epidermolyse bulleuse).
MARFAN (SYNDROME DE)
Affection héréditaire des fibres élastiques du tissu conjonctif, se manifestant
par des anomalies oculaires (ectopie du cristallin), squelettiques (longueur
excessive des os longs) et cardiovasculaires (anévrysme de l’aorte, insuffi-
sance aortique voire prolapsus mitral) suite à une dégénérescence des fibres
élastiques de la média artérielle. Pneumothorax spontanés ou barotrauma-
tiques possibles. Risque de dissection aortique en cas de poussée hyper-
tensive.
Anesthésie : (voir Ehlers-Danlos). Éviter les à-coups hypertensifs.
MENKES (SYNDROME DE)
Récessif lié au chromosome X. Désordre de l’absorption et du métabolisme
du cuivre. Il associe un syndrome neurologique, spasticité, crises convulsives
86
et des atteintes osseuses. Une anomalie du collagène, semblable à celle
du syndrome d’Ehlers-Danlos est parfois retrouvée, avec fragilité tissulaire et

Anesthésie
valvulopathie. Fréquentes infections ORL.
Anesthésie : poursuivre et adapter le traitement anticonvulsivant. Le thio-
pental est l’agent d’induction de choix. Prémédication avec un antireflux et un
antiacide. Risque d’hyperkaliémie avec la succinylcholine. Une sténose des
voies aériennes séquellaire n’est pas rare. En postopératoire, craindre une
hypotonie des muscles pharyngés (surveillance postopératoire en USI). Voir
Ehlers Danlos pour la fragilité des tissus.
MOYA-MOYA (MALADIE DE)
Sténoses des portions distales des carotides internes et suppléances de
néo-vaisseaux venus de la base du crâne. Ceux-ci sont très sensibles aux
diminutions de flux et aux spasmes et sont à l’origine d’accidents vasculaires
transitoires.
Anesthésie : maintenir la pression et le flux sanguin. Éviter l’hypocapnie.
L’isoflurane avec son effet vasodilatateur paraît l’anesthésique de choix.
MUCOPOLYSACCHARIDOSES (MPS) ET MUCOLIPIDOSES
Voir aussi Enzymopathie (Tableau II). Ces affections se caractérisent par :
1. Accumulation dans les lysosomes des métabolites intermédiaires de cer-
taines macromolécules d’où leur nom de « storage diseases ».
2. Anomalies de structure et de fonctions des organes concernés. Le déficit
en enzyme intra-lysosomiale contrôlant le métabolisme des mucopolysac-
charides (déficit en alpha-hyaluronidase, en sulfatases) aboutit à un grand
nombre de syndromes complexes dont les moins rares sont les maladies
de Hurler, de Hunter, de San Filippo, de Morquio, de Maroteaux-Lamy. Ils
ont en commun une dysmorphie, une atteinte du système nerveux avec
retard mental (sauf Morquio), une hépatosplénomégalie, une dysplasie
squelettique, notamment des vertèbres cervicales, des anomalies de la
cornée, du cristallin, de la rétine, une surdité et un faciès caractéristique
(petite bouche, grosse langue). Les troubles de déglutition et les troubles
respiratoires entraînent des apnées par obstruction, des pneumopathies,
et finalement une hypoxie et une HTAP. L’association à des cardiopathies
favorise l’apparition d’œdème pulmonaire dans les apnées obstructives.
Les mucolipidoses ressemblent aux MPS (pseudo- Hurler).
Anesthésie : voir Enzymopathies. Attention en cas de fragilité osseuse.
MYOPATHIES (voir Tableau III et IV)
La plus fréquente est la myopathie de Duchenne de Boulogne (déficit en dys-
trophine) qui affecte les garçons dès l’âge de 3 ans et aboutit à la mort vers
20 ans. Dystrophie pure qui touche les muscles squelettiques et à un moindre
degré le myocarde, laissant intactes les autres fonctions (retard mental 30 %
des cas), l’insuffisance respiratoire étant secondaire à l’atteinte musculaire.
Fibrose, nécrose, régénération des fibres musculaires caractérisent la mala-
die. La myopathie la moins rare chez l’adulte est la maladie de Steinert, plus
complexe, qui appartient au groupe des myopathies myotoniques caractéri-
sées par la lenteur de relaxation. L’atteinte primordiale est une anomalie des
membranes de tous les systèmes, muscles, cœur, système nerveux (trouble
de la commande respiratoire et SAOS), gonades, peau et phanères, cristal-
lin. La grossesse aggrave la maladie, la cardiopathie peut se décompenser,
l’utérus est atone. Les nouveau-nés ont une vitalité médiocre avec risque
d’insuffisance respiratoire. La plus redoutable est la myopathie à axe central
(Central core disease ou CCD). La CCD appartient à un groupe de myo-
pathies où la maturation de la cellule musculaire semble avoir été stoppée
à un stade embryonnaire. D’autres myopathies sont d’origine métabolique
dominées par les glycogénoses. La plus traître est la myopathie oculaire du
groupe des Cytopathies mitochondriales.
Anesthésie : devant toute myopathie, il faut donc savoir quelle est la nature
87
 exacte de la dystrophie et dans l’incertitude bannir les médicaments à risque
musculaire : succinylcholine et halogénés. Dans les autres myopathies, la
Anesthésie

succinylcholine est souvent dangereuse (contracture, hyperkaliémie, myo-

globinurie, rhabdomyolyse, arrêt cardiaque), mais les halogénés seraient
possibles.
L’évaluation précisera :
1. Le degré de faiblesse musculaire, les effets de l’effort, du froid, du jeûne,
myotonie, crampes, myoglobinurie (McArdle).
2. L’atteinte cardiaque qui exige une échographie (MDB), un Holter (Steinert)
voire la mise en place d’un entraînement électrosystolique.
3. Le retentissement respiratoire (EFR, gaz du sang) et les difficultés prévi-
sibles de l’intubation, l’état du rachis et la stabilité de la charnière atloïdo-
axiale, l’accès possible à l’espace péridural ou sous dural.
4. Les atteintes métaboliques : hypoglycémie (glycogénose), acidose lac-
tique (Kearns-Sayre), acidocétose. Les CPK élevées peuvent faire craindre
une rhabdomyolyse précipitée par le froid, le frisson, l’ischémie, l’acidose.
5. Les médicaments utilisables, à condition de les titrer (grande sensibilité),
sont le thiopental, le propofol (mais risques de myoclonies), le midazolam,
la kétamine. Si un curare est nécessaire, l’atracurium paraît indiqué (moni-
torer). La néostigmine est déconseillée. L’ALR dès lors qu’elle est possible
est l’anesthésie la plus adaptée. Apporter du glucose et éviter le Ringer
lactate. Surveiller la température, la capnographie, l’oxymétrie, la kaliémie,
la calcémie et la myoglobinurie. En postopératoire on sera vigilant car un
arrêt cardiaque est possible et les troubles respiratoires sont fréquents,
notamment dans les myopathies cervico-pharyngées. Steinert : extuba-
tion après une épreuve de débranchement et surveillance prolongée.
MALADIE DE PAGET
Hyper-résorption osseuse ostéoclastique avec ostéoformation secondaire
anarchique. La clinique est fonction de l’extension de la maladie, des os
atteints et des complications : augmentation du débit sanguin au niveau de
l’os avec vasodilatation cutanée au niveau des extrémités atteintes, insuffi-
sance cardiaque à haut débit, fractures pathologiques.
Anesthésie : évaluer la stabilité du rachis cervical pour l’intubation. L’ALR
médullaire peut être difficile en raison des compressions vertébrales. Risque
hémorragique majoré.
PARALYSIE PÉRIODIQUE HYPERKALIÉMIE
(Maladie de Gamstorp, Adynamica episodica hereditaria) et sa variante, la
paramyotonie congénitale (maladie de von Eulenburg), autosomique domi-
nante. Elles sont caractérisées par des attaques brèves (une heure) de fai-
blesse musculaire touchant les membres, les muscles axiaux, le diaphragme,
alternant, dans la paramyotonie, avec des phases de contracture. La kalié-
mie est modérément élevée et parfois même normale. L’exercice musculaire,
le froid, le frisson, le jeûne favorisant la sortie cellulaire de potassium sont des
facteurs déclenchants. Il peut exister un reflux œsophagien. Traitement par la
procaïnanide (Pronestyl®), qui agit sur le canal sodique et freine la sortie du
potassium. On a proposé le salbutamol.
Anesthésie : la conduite suivante est recommandée :
1. Déplétion potassique préopératoire par diurétique plusieurs jours avant la
date de l’intervention.
2. Compensation du jeûne préopératoire par perfusion de glucose.
3. Donner un antiacide, éviter toute drogue capable de relarguer le potas-
sium (succinylcholine kétamine).
4. Normothermie.
5. Surveiller l’ECG et l’onde T. Si besoin administrer du calcium.

88
6. Intubation avec manœuvre de Sellick et curare non dépolarisant. Thiopen-
tal ou propofol pour l’induction. En dehors de cette atteinte congénitale,

Anesthésie
l’hyperkaliémie peut être acquise et donner paradoxalement des paraly-
sies avant les troubles cardiaques.
PARALYSIE PÉRIODIQUE HYPOKALIÉMIE
Maladie de Westfall. Autosomique dominant. Transfert du K+ de l’espace
extra à l’intracellulaire. Attaques de faiblesse musculaire de quelques heures
à un jour déclenchées par les hydrates de carbone, le sodium. Kaliémie infé-
rieure à 3 mEq. Traitement de fond par l’acétazolamide qui bloque le transfert
cellulaire du K+ et favorise le maintien de la kaliémie par acidose. L’apport de
potassium complète le traitement. Certaines paralysies sont successivement
hypo, hyper ou normokaliémiques, myotonie et hypotonie pouvant alterner.
Leur traitement est difficile.
Anesthésie : éviter le glucose, le NaCl. Le vecteur de perfusion est le man-
nitol qui provoque une kaliurèse modérée corrigée par des apports. Éviter les
variations du pH, maintenir la kaliémie autour de 4 mEq/L. La succinylcholine
est à éviter. Monitorer la curarisation et réduire les doses. Contrôle du K+
peropératoire.
PHACOMATOSES
Maladies héréditaires, caractérisées par la présence d’anomalies congé-
nitales plus ou moins diffuses du développement, intéressant l’ectoderme
(peau, système nerveux, rétine) et aussi le mésoderme, ainsi que les élé-
ments vasculaires de ces structures.
Dans les phacomatoses ectoblastiques, on trouve la Sclérose tubéreuse de
Bourneville, la Neurofibromatose de Von Recklinghausen et le syndrome de
Sipple. La maladie de Von Hippel-Lindau, la maladie de Rendu-Osler, l’ataxie-
télangiectasie, le syndrome de Sturge-Weber font partie des phacomatoses
angiomateuses. Le syndrome d’Albright, la léiomyomatose sont des pha-
comatoses conjonctivo-mésenchymateuses. Les syndromes de Gardner, de
Peutz-Jeghers et de Turcot sont des phacomatoses endoblastiques.
Clinique : en fonction de l’atteinte primitive, on retrouve une atteinte céré-
brale (épilepsie, débilité mentale), cutanée (tumeurs cutanées, neurofibrome),
osseuse (instabilité atloïdo-axiale, spina bifida), thoraciques, abdominales
(phéochromocytome, une polykystose rénale), ORL, cardiaque (obstruction
aortique ou ventriculaire par un rhabdomyome), oculaire (cataracte).
Anesthésie : bilan pré-anesthésie complet, et évaluation du rachis cervical.
On a signalé une hypersensibilité aux curares.
PIERRE ROBIN (SYNDROME DE)
Malformation mandibulo-faciale entraînant une obstruction des voies
aériennes. C’est le plus fréquent des syndromes polymalformatifs associant
macrognatie, glossoptose, obstruction respiratoire et division palatine. HTAP
par hypoventilation alvéolaire associée à une hypoxie possible. L’association
d’un Pierre-Robin à un syndrome de Stickler (arthro-ophtalmopathie progres-
sive et surdité neuro sensorielle) n’est pas rare.
Anesthésie : avant un geste chirurgical, il faut mettre en place des sondes
naso-pharyngées et une alimentation par gavage. Le problème anesthésique
majeur est le risque d’intubation difficile ou même impossible, ainsi que l’ex-
tubation parfois compliquée d’asphyxie voire d’œdème aigu de poumon
d’origine obstructive. Certains auteurs ont utilisé pour intuber un masque
laryngé.

89
 Anesthésie

90
Dénomination Génétique +/ lésion Début Localisation Biologie Anesthésie
Duchenne de XR, déficit en dystrophine, 3 ans, progressive, Muscles ceintures, CPK Hyperthermie maligne ?
Boulogne (MDB) nécrose, fibrose, régéné- décès avant 40 ans Myocarde, Succinylcholine : hyper K+
ration Prolapsus valvulaire mitral, Curares non dépolarisants : titrer
Retard mental (30 %) et monitorer. ALR
Becker XR, dystrophine anormale 15 ans, évolution Ceinture pelvienne CPK idem MDB
et diminuée bénigne
Emery-Dreyfus XR Lentement progres- Scapulo-humérale. CPK idem MDB
sive Myocarde, intubation
Raideur du rachis cervical
Landouzy-Déjerine AD 20 ans, progressive Facio-scapulo-humérale
Steinert AD, dégénérescence Adulte, progressive Face, Fausses routes, pneumopathies.
fibreuse. Lenteur de décon- (rares cas néonatals, Extrémités, Succinylcholine : hypertonie.
Tableau III

traction. Dépolarisation et mort-nés, mortalité Muscles respiratoires, Propofol : myoclonies.

repolarisation anormales. infantile) Cataracte, Insuffisance respiratoire postopé-
Anomalies membranaires. Cœur : BAV ratoire. SAS
myotonie, déficit, atrophie Hypoventilation centrale,
Troubles psychiques mineurs
Paramyotonie AD, ≈ paralysie périodique, Nourrisson, adulte K+ Succinylcholine : hypertonie
congénitale myotonie et déficit. Anoma-
lie de la perméabilité mem-
branaire
Légende : AD : Autosomique dominant AR : Autosomique récessif
ALR : Anesthésie locorégionale XR : Lié au sexe, récessif
 Dénomination Génétique +/ lésion Début Localisation Biologie Anesthésie
Central Core Disease AD, AR, arrêt du développe- Néonatal, lentement Muscles cœur, CPK ± - Risque hyperthermie maligne +++
(CCD) Minicore, ment de la cellule musculaire progressif Dysmorphie ± - Pas de succinylcholine
Bâtonnet (némaline) à des stades différents. - Pas d’halogénés
Centronucléaire Déficit locus CCD lié à une
hyperthermie maligne.
Glycogénoses de I à AD ou AR, déficit en enzyme Enfant Cœur, foie CPK, Apporter glucose.
IX : II (Pompe), V (Mc de la glycolyse. Déficit, Cétose, Pas de Ringer lactate.
Ardle) crampe, myoglobinurie acidose Hypermétabolisme
lactique
Cytophatie mitochon- Déficit en enzyme de la Enfant Myopathie oculaire, descen- CPK Fausses routes,
driale chaîne respiratoire dante ou diffuse (+ cœur, Acidose Pneumopathie,
foie, SNC) lactique Problèmes respiratoires postopéra-
toires
Tableau IV

Freeman-Sheldon Enfant Face Intubation

Déficit en carnitine AR Muscle ± cœur CPK
Thomsen AD, pseudohypertrophie, Enfant Ceintures, membres Succinylcholine : hypertonie.
myotonie et déficit
Légende : AD : Autosomique dominant AR : Autosomique récessif
ALR : Anesthésie locorégionale XR : Lié au sexe, récessif

91
Anesthésie
 POLYMALFORMATIFS (SYNDROMES) (voir tableau V)
On réunit sous ce terme des syndromes congénitaux différents. Les malfor-
Anesthésie

mations, qui réclament souvent une correction chirurgicale, sont dominées

en anesthésie par leur retentissement respiratoire que tout concourt à créer :
malformations des voies aériennes supérieures, anomalies des vertèbres cer-
vicales avec instabilité atloïdo-axiale, reflux gastro-œsophagien, apnées obs-
tructives. Ces anomalies se surajoutent à des malformations crânio-faciales
et des membres, voire des viscères (cardiopathie). Ces syndromes sont dési-
gnés soit par le nom de ceux qui les ont décrits, soit par des acronymes
anglais rappelant les diverses atteintes qui les caractérisent. La participation
ectodermique doit faire penser au risque d’hyperthermie et contre-indique
l’atropine. Un bilan complet est nécessaire.
Anesthésie : les problèmes sont surtout liés à la dysmorphie (voir Pierre-
Robin) et à l’abord des voies aériennes. Evaluer le retentissement viscéral et
neurologique et conduite anesthésique en conséquence. Voir aussi muco-
polysaccharidose, où les implications anesthésiques sont voisines bien que
l’étiologie en soit différente.
Tableau V
SYNDROMES POLYMALFORMATIFS
Apert Acro-céphalo-syndactylie
Crouzon Hypertélorisme, exophtalmie, hypoplasie maxillaire
Dandy Walker Ataxie cérébelleuse, hydrocéphalie, dysmorphie
crânio-faciale, cœur, rien
Goldenhar Oculo-oto-vertébral
Klippel Fail Fusion vertèbres cervicales
Cornelia de Lange Nanisme, microcéphalie, hernie hiatale
Larsen Articulation, os, face, cœur, hydrocéphalie
Moebius Micrognathie, membres, paies crâniennes
Miller = Treacher-Collins + membres
Pierre Robin Micrognathie, glossoptose, fente palatine
Rubinstein-Taybi Face, doigts, retard mental
Treacher-Collins Vertèbres, hypoplasie malaire + mandibule
Williams Mandibule, sténose aortique et pulmonaire,
troubles psychiques
CHARGE Colobome Heart choanal Atresia Retardation
Genital Ear
EEC Ectrodactylie Ectodermal dysplasie Cleft lippalat
VACTER Vertebral Anal Cardiac Tracheal Esophageal Renal
SPHÉROCYTOSE (MALADIE DE MINKOWSKI-CHAUFFARD)
Autosomique dominant. Ictère hémolytique, splénomégalie, lithiase biliaire,
ulcères de jambes, sensibilité aux infections (voir asplénisme). Diagnostic sur
la sphérocytose et sur la diminution de la résistance osmotique. Chirurgie
pour splénectomie, cholécystectomie.
Anesthésie : voir anémie hémolytique. Eviter toutes les substances hémo-
lysantes (étomidate, trinitrine et tous les produits dissous dans l’éthylène-
glycol), les solutés hypotoniques (thiopental à 1 %).
SHY-DRAGER (SYNDROME DE)
Dysautonomie liée à des atteintes de certaines paires crâniennes (IX, X) due
à une dégénérescence des ganglions de la base du cerveau, du noyau du
Vague, du tronc cérébral, du cordon sympathique de la moelle dorsale. C’est
une entité spécifique mais on l’observe aussi dans de nombreuses mala-
dies (diabète, syringomyélie, Parkinson). Cliniquement : dysfonction sphinc-
térienne, impuissance, anhydrose, tremblement parkinsonien, hypotension
orthostatique. Elle est due à une réponse adrénergique anormale à la station
debout, les taux de noradrénaline étant normaux ou peu diminués. L’atteinte
de nerfs laryngés (abduction des cordes vocales) peut être à l’origine de
laryngospasme. Le traitement souvent inopérant, repose sur le maintien de
la volémie (régime salé, fludrocortisone), port de bas élastique, élévation de
la tête du lit.
92
Anesthésie : rechercher l’hypotension orthostatique (chute de plus de
30 mmHg sans tachycardie compensatrice). Risque de collapsus à l’in-

Anesthésie
duction d’autant que la réponse adrénergique habituelle à l’anesthésie et
à la chirurgie va manquer. On commencera par un remplissage vasculaire
(mesure des pressions droites). Phényléphrine disponible (1 amp de 5 mg
diluée dans 100 ml). Compte tenu de l’hypersensibilité aux adrénergiques, la
dose d’essai de 50 µg peut suffire suivie si besoin d’une perfusion continue
de 5 µg/kg/min. Monitorer la température (anhydrose). Risque de laryngos-
pasme à l’extubation. Il faut réintuber sous succinylcholine. La trachéotomie
peut-être nécessaire.
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
Maladie génétique fréquente à expression rhumatologique et viscérale.
Chirurgie pour corriger les déformations osseuses et les lésions de la cor-
ticothérapie.
Anesthésie : évaluation des effets secondaires du traitement, d’une intuba-
tion difficile (articulation temporo-mandibulaire, arthrite crico-aryténoïdienne,
rétrécissement sous-glottique, difficulté à l’hyperextension cervicale avec
danger de déplacement et de compression de moelle). Prévoir une intuba-
tion sous fibroscopie. On peut retrouver une fibrose pulmonaire, une anémie,
une hypovolémie, une hypoprotidémie, un trouble de la fonction plaquettaire
(AINS). L’ALR médullaire peut être impossible.
SYNDROME MYASTHÉNIQUE (Synonyme : Lambert-Eaton)
Se distingue de la myasthénie vraie par un phénomène de potentialisation de
la contraction, observable cliniquement (la force musculaire peut s’améliorer
transitoirement après un exercice musculaire) et confirmée par l’étude élec-
tromyographique (renforcement des potentiels après stimulation à fréquence
élevée et après contraction volontaire). L’atteinte d’origine présynaptique
peu sensible aux anticholinestérasiques, est lourdement aggravée par les
curares. Dans 75 % des cas ce syndrome est lié à la présence d’un cancer
pulmonaire à petites cellules (anticorps pré-synaptiques).
Anesthésie : les curares non dépolarisants sont permis à condition de
réduire la posologie au 1/10 et de monitorer la curarisation. La décurarisation
n’est pas garantie avec la néostigmine. Le couple curare stéroïdien-sugam-
madex est le bon choix. L’AIVOC est une technique adaptée.
TAKAYASU (MALADIE DE)
Artérite granulomateuse ubiquitaire avec ou sans cellules géantes de l’aorte
et de ses branches qui touche la femme jeune, prédomine à la moitié supé-
rieure du corps. L’artérite évolue vers l’occlusion des troncs artériels et le
développement d’une circulation collatérale. Elle associe des céphalées,
une insuffisance circulatoire des membres avec abolition des pouls, souffles
vasculaires, HTA, insuffisance cardiaque, insuffisance aortique par dilatation
anévrysmale de l’aorte ascendante. Elle se complique parfois d’accidents
vasculaires cérébraux. L’atteinte digestive est rare. Le traitement associe cor-
ticothérapie, chirurgie de désobstruction et pontages.
Anesthésie : évaluation des fonctions pulmonaire et rénale. Pression arté-
rielle invasive et Swan-Ganz pour les interventions majeures. Pour les petites
interventions, suivre la courbe pléthysmographique sur l’oxymètre de pouls.
La péridurale est utile pour diminuer les résistances vasculaires et la post-
charge. Stabilité hémodynamique nécessaire afin d’éviter toute chute de
débit dans l’artère malade qui entraînerait la nécrose du tissu vascularisé
(nécrose du scalp, de la langue, cécité, infarctus du myocarde).
THALASSÉMIE (ANÉMIE MÉDITERRANÉENNE)
Dans sa forme ß-homozygote, maladie de Cooley. Anomalie quantitative, par
délétion de gènes codant pour la chaîne alpha ou bêta de l’Hb. Les mani-
festations cliniques vont de l’anémie hypochrome microcytaire avec parfois
93
 ictère, splénomégalie à la forme majeure de l’anémie de Cooley (ß thalassé-
mie) la plus sévère des anémies hémolytiques. Cette dernière, marquée par
Anesthésie

un retard de croissance, une hépatomégalie, des déformations osseuses,

une sensibilité aux infections (asplénisme), une hémochromatose avec ses
conséquences viscérales et cardiaques, est rapidement léthale. Le diagnos-
tic évoqué sur l’anémie microcytaire se confirme sur la diminution de l’Hb-A2
dans la forme alpha, et dans la forme bêta, sur une augmentation d’Hb F.
Traitement peu satisfaisant : acide folique, transfusion sous couvert de chéla-
teur du fer à vie, splénectomie, ou embolisation partielle de la rate.
Anesthésie : évaluer les fonctions cardiaques, hépatiques et endocri-
niennes. Maintenir un taux minimal d’Hb à 7 g/100 ml. Possibles difficultés
d’intubation par déformations osseuses faciales. Pas de problème avec les
médicaments de l’anesthésie
TRISOMIE 21
Anomalie chromosomique entraînant un syndrome polymalformatif avec un
faciès caractéristique (tête ronde, nuque plate, petite ouverture de bouche
avec protrusion d’une grosse langue, épicanthus), et hyperlaxité ligamentaire.
Des malformations cardiaques (CAV, CIV avec canal artériel, tétralogie de Fal-
lot) sont associées. Retard mental, infantilisme. Les indications chirurgicales
sont nombreuses, correction des malformations, soins dentaires, cataracte
ou glaucome congénital, cyphosoliose.
Anesthésie : antibioprophylaxie pour chirurgie à risque en raison d’une
hypersensibilité aux infections et de la fréquence des cardiopathies. Risque
de subluxation cervicale avec menace de compression médullaire et de sté-
nose sous glottique. Réponses exagérées aux drogues anesthésiques et aux
curares et hyporeflectivité sympathique.
WILSON (MALADIE DE)
Autosomique récessive. Anomalie de l’excrétion hépatique du cuivre qui
aboutit à une accumulation de métal dans différents organes dont le foie
(cirrhose), le cerveau (hémiplégie, spasmes, convulsions), l’œil (anneau de
Kayser-Fleischer, cataracte) et le rein (tubulopathie avec lithiase). L’anomalie
caractéristique de cette maladie est un déficit en une cuproprotéine, la céru-
léoplasmine. Patients candidats à la greffe hépatique.
Anesthésie : évaluer l’atteinte des différents organes, le bilan hépatique et
le bilan d’hémostase particulièrement. Anesthésie de l’insuffisant hépatique.
Un traitement prolongé par la D-Pénicillamine peut être responsable d’un
syndrome myasthéniforme et la curarisation devra être monitorée.

94
 Anesthésie et estomac plein

Anesthésie
Le risque d’inhalation péri-opératoire augmente de 1/3 900 à 1/900 dans le
cadre de l’urgence. La mortalité après inhalation est de 3 à 5 %.
Périodes à risque d’inhalation
• Induction : entre la perte de conscience et le gonflage du ballonnet.
• Peropératoire : régurgitations passives fréquentes aux âges extrêmes de la vie.
• Postopératoire : par incompétence glottique et laryngée en cas d’extuba-
tion trop précoce.
Etats pathologiques à risque d’inhalation
• Toutes les pathologies ou états associés à une augmentation de volume,
de la pression ou de l’acidité gastrique, à une diminution du tonus du
sphincter inférieur de l’œsophage ou à un reflux gastro-œsophagien.
• Chirurgie en urgence, ainsi que les classes ASA III et IV.
• Toutes pathologies abdominales aiguës ou chroniques (en particulier la
hernie hiatale).
• Grossesse à partir de la 20e semaine ainsi qu’en per et post-partum immédiat.
• Obésité et diabète.
• Troubles de la conscience, traumatismes, douleur, stress, tabac, alcool.
• Prise chronique de morphiniques.
• Intubation difficile avec ventilation au masque prolongée.
Échographie gastrique
• Technique d’acquisition facile, sonde abdominale (2-5 MHz), position lon-
gitudinale de la sonde patient demi-assis ou couché.
• Estomac considéré «plein» si surface antrale > 340 mm2.

Prévention médicamenteuse
L’aspiration gastrique pré ou peropératoire ne garantit pas la vacuité gas-
trique en postopératoire. L’administration préopératoire d’un anti-sécrétoire
doit couvrir la période postopératoire.
Antagoniste des récepteurs H2
• Vidange par la sonde gastrique avant l’administration de l’anti-H2.
• Ranitidine effervescente 300 mg : 2 comprimés administrés immédiate-
ment avant l’induction dans 30 ml d’eau.
• NB : parmi les génériques, choisir l’un de ceux pour lesquels la dose de
citrate dans chaque comprimé est ≥ 100 mg.
• Délai d’action immédiat et durée d’efficacité : 6-8 h.
SÉQUENCE RAPIDE D’INDUCTION
• Recherche de critères d’intubation difficile.
• Installation en position neutre sur une table mobile.
• Aspiration de forte puissance vérifiée et placée à la tête du patient.
95
 • Pas de ventilation manuelle.
• Préoxygénation :
Anesthésie

- Urgence extrême : 4 inspirations mobilisant la capacité vitale,

- Hors urgence extrême : 3 min de VS en O2 pur ; but : FeO2 > 85 %.
• Sonde gastrique :
- Mise en place en cas d’indication préopératoire ou de distension gas-
trique évidente.
- Aspiration gastrique souvent incomplète, mais utile.
- Ne modifie pas l’efficacité de la pression cricoïdienne.
- Laissée à l’air avant l’induction.
• Pression cricoïdienne (Manœuvre de Sellick) :
- Augmentation progressive de la pression au cours de la perte de
conscience (patient préalablement prévenu).
- «Suffisante pour entraîner une douleur si cette pression était appliquée à
la base du nez».
- Maintenue tant que les voies aériennes ne sont pas sécurisées.
- Relâchée en cas de vomissements.
- Diminuée si grade 3 ou 4 de Cormack et Lehane.
- Maintenue si l’intubation a échoué.
- Ventilation manuelle à faible pression au masque facial débutée en cas
d’hypoxémie.
- Si ventilation au masque impossible, la pression est diminuée voire inter-
rompue pour laisser la priorité à l’algorithme d’intubation difficile.
- Le relâchement d’une pression cricoïdienne expose à un risque de régur-
gitation (par diminution du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage
persistant quelques secondes).
- Contre-indications de la manœuvre de Sellick : traumatisme instable du
rachis cervical (à discuter), traumatisme laryngé, vomissements actifs,
corps étrangers dans les voies aériennes supérieures, trachéostomie et
diverticule pharyngé.
• Hypnotique :
- Recherche d’un délai le plus court possible entre la perte de conscience
et la mise en sécurité des voies aériennes.
- Thiopental (5 mg/kg) > propofol (2,5 mg/kg) > étomidate (0,3 mg/kg).
• Curares avec monitorage :
- Succinylcholine (1 mg/kg), curare de référence (en tenant compte de la
kaliémie).
- Rocuronium (1 mg/kg) chez le patient présentant une contre-indication à
la succinylcholine.
• La place des morphiniques dans la séquence rapide reste discutée.
• En cas d’intubation difficile prévue, l’intubation vigile avec fibroscopie bron-
chique est une technique de choix pour l’estomac plein si l’urgence de la
chirurgie le permet.
• En cas d’inhalation, après deux heures de surveillance postopératoire, le
patient pourra être transféré en hospitalisation normale si :
- Absence de signes cliniques (pas de toux, pas de dyspnée).
- SpO2 > 90 % à l’air ambiant.
- Absence de signe radiologique.
Si tous ces critères ne sont pas réunis, le patient est gardé en SSPI, voire
transféré en réanimation.

96
 anesthésie ET Diabète

Anesthésie
Prévalence dans la population : 3,3 % soit environ 2 millions de patients trai-
tés (dont 92 % de diabétiques de type 2).
Définitions
• Glycémie > 7 mmol/l (1,26 g/l) après un jeûne de 8 heures.
• Glycémie ≥ 11 mmol/l (2 g/l) associée à des symptômes de diabète (poly-
urie, polydipsie, amaigrissement)
• Glycémie ≥ 11 mmol/l (2 g/l) après une charge orale de 75 g de glucose.
• Diabète de type 1 : destruction spécifique des cellules b des îlots de Lan-
gerhans aboutissant progressivement à une carence en insuline.
• Diabète de type 2 : maladie caractérisée par des altérations de l’insulino-
sécrétion et des anomalies des effets de l’insuline sur ces tissus cibles
(insulinorésistance)
• Dans les 2 types, dans un délai plus ou moins long surviennent :
- Des complications microangiopathiques (rétinopathie, glomérulopathie,
neuropathie) liées à l’hyperglycémie et aggravées par l’HTA.
- Des complications macroangiopathiques (coronaropathie, atteinte vas-
culaire cérébrale et artériopathie périphérique) liées à l’hyperglycémie
mais aussi à l’HTA, les anomalies lipidiques et le tabac.
Points importants
• L’hyperglycémie (> 11 mmol/l) est délétère et nécessite une prise en charge.
• La normoglycémie (4,5 à 7 mmol/l) péri-opératoire semble améliorer le pro-
nostic des diabétiques.
• Risque d’hypoglycémie, imposant une surveillance.
• Si la chirurgie impose un arrêt des traitements antidiabétiques oraux, le
contrôle glycémique est assuré par l’insuline ordinaire.
• Insuline par voie intraveineuse administrée sur une voie exclusivement
réservée à cet usage. Dilution : 1 UI/ml dans du sérum salé isotonique.
• La surveillance des glycémies doit être rapprochée (horaire).
Évaluation préopératoire
Les traitements hypoglycémiants
- Les médicaments de l’insulinorésistance
La metformine
• N’induit pas d’hypoglycémie par elle-même.
• Effets secondaires surtout digestifs. L’acidose lactique est rare mais de
pronostic très défavorable.
Les glitazones (thiazolidinédiones) : rosiglitazone, pioglitazone
• Potentialisent l’action de l’insuline sans en stimuler la sécrétion.
• N’induisent pas d’hypoglycémie en mono, bi ou trithérapie.
• Contre-indications : insuffisance cardiaque, association à l’insuline. Toxicité
hépatique.
- Les insulinosécreteurs
Les sulfamides hypoglycémiants
• Stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas.
• Risque d’hypoglycémie (20 % des patients) qui peut être grave et prolon-
gée. Glucagon contre-indiqué.
• FDR de survenue d’une hypoglycémie : sujet âgé, insuffisance rénale, prise
de boissons alcoolisées, suppression d’un repas, exercice physique inha-
bituel, médicaments potentialisateurs (IEC, miconazole, fluconazole).
Les glinides : répaglinide
• Stimulent la sécrétion d’insuline par son action sur la membrane des cel-
lules ßpancréatiques.
• Aucun bénéfice à leur association à un sulfamide hypoglycémiant.
• Risque d’hypoglycémie. Glucagon contre-indiqué.
97
 Les incrétines ou analogues du glucagon like peptide-1 (GLP-1)
• Secrétés par le tube digestif lors de la prise alimentaire.
Anesthésie

• Stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent la sécrétion de glucagon.

Les gliptines : inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)
• Augmentent l’action du GLP-1 endogène
- Les inhibiteurs des alpha-glucosidases intestinales
• Ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes.
• N’induisent pas d’hypoglycémie.
• Effets secondaires digestifs fréquents.
- L’insuline
• Normalise la glycémie et diminue la survenue des complications micro et
macroangiopathiques.
• Effet secondaire le plus fréquent : l’hypoglycémie.
• Pompes à insuline : elles seront arrêtées en préopératoire en accord
avec le diabètologue et relayées avec de l’insuline rapide IV ou SC (cf.
tableau 1).
Bilan préopératoire
Facteurs de risque de survenue d’accidents péri-opératoires
chez les diabétiques :
HTA, insuffisance coronaire, dysautonomie (risque d’hypotension ou de
troubles du rythme), insuffisance rénale chronique, gastroparésie (risque de
stase et d’inhalation à l’induction anesthésique).
Bilan cardiovasculaire
• Le patient diabétique doit être considéré comme un patient à haut risque
coronarien (morbi-mortalité cardiovasculaire multipliée par 2 à 3 chez
l’homme, 4 à 5 chez la femme, principale cause de décès des patients
atteints de diabète de type 2).
• Coronaropathie fréquemment silencieuse. ECG préopératoire obligatoire.
• Cardiomyopathie post ischémique ou diabétique pure avec dysfonction
systolique ou diastolique du VG évaluée par échocardiographie.
• Bilan d’une HTA. L’arrêt des traitements antihypertenseurs (ß-bloquants,
diurétiques thiazidiques, IEC) doit être discuté compte tenu de leurs béné-
fices importants.
Recherche d’une dysautonomie
• Etude de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque en
orthostatisme.
• Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxémie et l’hypercapnie.
• Variabilité de la longueur du QT.
Recherche d’une gastroparésie
Les manifestations cliniques sont semblables à celles de la vagotomie.
Bilan rénal
• L’évolution de la néphropathie diabétique se fait en quelques années vers
l’insuffisance rénale aiguë (24 % des dialysés sont diabétiques et 90 % des
diabétiques dialysés ont un diabète de type 2).
• Le tournant est l’apparition d’une microalbuminurie (> 20 - 200 µg/min).
Les IEC permettent alors de stabiliser voire d’améliorer la fonction rénale.
• La prescription d’examens avec injection de produits de contraste doit être
réfléchie (cf. infra).
Bilan avant intubation
• Le risque d’intubation difficile augmente avec l’ancienneté du diabète.
• Signe du prieur prédictif d’une intubation difficile : impossibilité d’affronter
les faces palmaires des mains et des articulations interphalangiennes.
• Raideur du rachis cervical fréquente.
Bilan d’une polyneuropathie
• Atteinte précoce au cours de la maladie diabétique.
• L’hyperglycémie aiguë péri-opératoire peut démasquer ou aggraver une
98 atteinte nerveuse sensitive infraclinique préexistante.
Anesthésie
Prémédication

Anesthésie
• Anxiolytique et anti H2 effervescent 2 h avant.
Selon le type de chirurgie (cf. tableau 1)
Apports glucosés
• Ils sont assurés par la perfusion de solutés glucosés associés à des élec-
trolytes.
• Ils sont débutés le matin de l’intervention surtout si prise de sulfamides
hypoglycémiants la veille ou en postopératoire.
• G5 % : 125 ml/h ou G10 % : 60 ml/h + électrolytes.
• Dans tous les cas : glycémie capillaire avant l’intervention puis par heure
pendant l’intervention et selon le protocole choisi en postopératoire.
L’anesthésie locale ne justifie d’aucune précaution particulière.
Cas de la chirurgie ambulatoire
• Si le diabète est bien équilibré, la réalisation d’interventions en ambulatoire
est possible dans le respect des impératifs habituels de l’ambulatoire.
Le petit-déjeuner est remplacé par un apport glucidique IV de substitution :
G10 % : 60 ml/h jusqu’à la reprise de l’alimentation (cf. tableau 1, chirurgie
mineure).
• La réalisation de l’intervention en début de programme doit permettre la prise
d’une collation à l’heure du déjeuner et la sortie du patient en fin d’après-midi.
• Surveillance de la glycémie rapprochée et contrôle ultime avant la sortie.
• Une hyperglycémie importante, des vomissements contre-indiquent le
retour à domicile.
Le choix du type d’anesthésie, générale ou locorégionale reste
débattu.
Cependant, on peut privilégier l’ALR car :
• Risque accru avec l’anesthésie générale.
• Meilleur équilibre métabolique péri-opératoire chez les patients diabétiques
ayant bénéficié d’une ALR.
• Attention particulière à porter à l’installation des malades (points d’appui)
au cours des interventions.
Prévention des accidents liés aux produits de contraste iodés
• Situation à risque de survenue d’insuffisance rénale aiguë iatrogène.
• Limiter les indications aux seules explorations où il n’y a pas d’alternative
d’imagerie (échographie, IRM, scintigraphie).
• Vérifier l’absence d’insuffisance rénale aiguë (créatininémie et clairance de
la créatinine), de deshydratation, de prise d’AINS.
• Hydrater correctement, voire alcaliniser les patients avant et après l’exa-
men (cristalloïdes, eau bicarbonatée PO).
• Surveillance glycémique régulière.
• Risque d’acidose lactique chez les patients traités par metformine qui
devra être arrêtée au moment de l’examen radiologique. Sa réintroduction
ne sera réalisée qu’en cas de normalité de la fonction rénale et au 3e jour
suivant l’intervention.
• Contrôle obligatoire de la fonction rénale à 24 et 48 h après la réalisation de
l’examen.
Précautions à prendre lors d’une corticothérapie
• Effet hyperglycémiant dose-dépendant réversible et transitoire quelle que
soit la voie d’administration. Risque de déséquilibre glycémique induit.
• Surveillance et équilibration glycémique.

99
 Anesthésie

100
Préopératoire Peropératoire Relais Postopératoire
Chirurgie Chirurgie modérée Chirurgie Surveillance Surveillance Surveillance
mineure ou majeure urgente glycémique glycémie horaire glycémie
Arrêt de 12 à 24h
Metformine Pas d’arrêt Arrêt Insuline rapide IV si besoin*
avant
Pas de prise Pas de prise Insuline rapide IV si besoin*
Sulfamides Arrêt
le matin la veille au soir G10% : 60 ml/h + électrolytes
Pas de prise Pas de prise SI BESOIN* : Insuline rapide IV si besoin*
Glinides Arrêt Insuline rapide SC ou IV en
le matin la veille au soir G10% : 60 ml/h + électrolytes
Insuline rapide SC réanimation.
Inhibiteurs des Pas de prise Pas de prise selon glycémies
Arrêt
α-glucosidases le matin la veille au soir Réintroduction traitement
Insuline rapide IV si besoin*
Pas de prise (ou IV en réanimation si antérieur :
Glitazones Pas d’arrêt Arrêt déséquilibre glycémique)
la veille au soir - après reprise alimentaire
Pas de prise Pas de prise - si fonction rénale normale à
Inhibiteurs DPP-4 Arrêt 48 h pour la metformine.
le matin la veille au soir Insuline rapide IV si besoin
Pas d’injection G10% : 60 ml/h + électrolytes
Analogues GLP-1 Pas d’injection le matin Arrêt
le matin
Insulines lentes et Insuline rapide SC si besoin (ou IV en réanimation si déséquilibre
Pas d’injection le Pas d’injection
1/2 lentes Arrêt glycémique)
matin le matin
selon le type de chirurgie

Pompes G10% : 60 ml/h + électrolytes le matin

Protocole SC 7 9 12 15 mmol/l
Hospitalisation Insuline IV si
Ambulatoire
REMARQUES la veille de glycémie 0 5 7 10 Ul/4h
possible SC
l’intervention > 11 mmol/l
Protocole IV : cf. Insulinothérapie en réanimation
*Si besoin : glycémie > 9 mmol/l
Tableau 1 : Gestion péri-opératoire des principaux traitements
 Dose Durée
DCI Nom commercial Nbre de prises Demi vie
mini-maxi/J d’action
metformine Glucophage® 500 mg-3000 mg 1à3 3-6h
Biguanides
Stagid® 500 mg-3000 mg 1à3 3-6h
Sulfamides de 1ère génération carbutamide Glucidoral® 250 mg- 1000 mg 2à3 45 h 50 - 70 h
glibenclamide (glyburide) Daonil® 1,25 mg- 15mg 2à3 5- 10 h > 24 h
Miglucan® 1,25 mg- 15mg 2à3 5- 10 h > 24 h
Euglucan® 1,25 mg- 15mg 2à3 5- 10 h > 24 h
gliclazide Diamicron 80® 80 mg- 320 mg 2 20 h > 24 h
Diamicron LM30® 30 mg- 120 mg 1 12- 20 h > 24 h
Sulfamides de 2ème génération
glibomuride Glutril® 12,5- 75mg 2à3 8h > 40 h
glimepiride Amarel® 1 mg- 6 mg 1 5- 8 h > 40 h
glipizide Glibénèse® 2,5- 20 mg 2à3 2,5-4 h 12- 24 h
Minidiab® 2,5- 20 mg 2à3 2,5-4 h 12- 24 h
Ozidia® 5- 20 mg 2à3 ? > 40 h
Glinides répaglinide Novonorm® 0,5 mg- 16 mg 2 à 3 (avant repas) 1h
pioglitazone Actos® 15 mg - 45 mg 1 5-6h 16 - 24 h
Glitazones rosiglitazone Avandia® 2 mg - 8 mg 1à2 3-4h
acarbose Glucor® 150 mg- 600 mg 3 (avant repas) 6-8h
Inhibiteurs des α-glucosidases
miglitol Diastabol® 150 mg- 300 mg 3 (avant repas) 2-3h
(en dehors de l’insuline)

metformine + rosiglitazone Avandamet®

metformine + glibenclamide Glucovance®
Associations metformine + pioglitazone Competact®
metformine + sitagliptine Velmetia®
metformine + vidagliptine Eucreas®
sitagliptine Januvia® 100 mg 1
Xélévia® 100 mg 1
Inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)
vildagliptine Galvus® 100 mg 2
Tableau 2 : les principaux traitements hypoglycémiants

saxagliptine Onglyza® 5 mg 1
exénatide Byetta® 5-10 µg 2 injections SC
Analogue du Glucagon Like Peptide-1 (GLP-1)
liraglutide Victoza® 0,6- 1,8 mg 1 injection SC

101
Anesthésie
 anesthésie du patient Cirrhotique
Anesthésie

Fibrose annulaire entourant les îlots d’hépatocytes.

Maladie fréquente atteignant 1 % de la population (alcool, virus B, D et C,
hémochromatose, cirrhose biliaire I et II, Wilson...), elle entraîne, lorsqu’elle
est évoluée, des modifications physiopathologiques importantes :
• Hémodynamiques : hyperkinésie, hyporéactivité vasculaire, hypovolémie
relative.
• Pulmonaires : hypoxémie (HTAP ou syndrome hépato-pulmonaire).
• Rénales : rétention hydrosodée, hyponatrémie, insuffisance rénale fonc-
tionnelle, syndrome hépatorénal et tubulopathies interstitielles.
• Modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques : augmenta-
tion du volume de distribution (baisse de la concentration plasmatique),
baisse de la fixation aux protéines (augmentation de la fraction libre du
médicament) à Augmentation du délai et/ou de la durée d’action.
• Troubles de l’hémostase : diminution de la synthèse des facteurs II, V, VII, X.
préopératoire
Évaluation de la gravité de la cirrhose
• Elle est au mieux appréciée par la classification de Child-Pugh.
Calcul des points 1 2 3
Bilirubine µmol/l < 35 35-50 > 50
Ascite 0 Minime Abondante
Encéphalopathie Absente Confusion Coma hépatique
TP % > 50 40-50 <40
Albumine g/l > 35 35-28 < 28
Grade A : < 6 Grade B : 7 à 9 inclus Grade C : > 10
Pour un patient classé Child C, la mortalité serait de 50 % pour une chirurgie
majeure ou urgente.
Pour une chirurgie réglée, le risque du patient classé A est acceptable, B
difficile et C nécessite une discussion individualisée.
Préparation avant chirurgie :
• Recherche et traitement des complications de la cirrhose : (cf. Complica-
tions de la cirrhose).
• Assèchement de l’ascite.
• Correction si possible de l’hypokaliémie et de l’hyponatrémie. Recherche
d’une insuffisance rénale fonctionnelle (l’urémie n’est pas un paramètre
fiable).
• Si hémochromatose ou cardiomyopathie alcoolique dilatée : attention aux
troubles de conduction, voire à l’insuffisance cardiaque congestive (ECG,
échocardiographie).
• Support nutritionnel.
Anesthésie
Prémédication
• En l’absence d’encéphalopathie, lorazépam ou hydroxyzine en administra-
tion unique.
• Traitements associés : les ß-bloquants sont souvent utilisés comme traite-
ment de l’hypertension portale (attention aux posologies élevées).
Monitorage
• PA invasive ± KTC ± Doppler transœsophagien ou échographie transœ-
sophagienne en fonction du risque chirurgical (durée, pertes sanguines) et
des VO (pas de saignement récent, grade < III).
• Sonde naso-gastrique (les VO ne sont pas une contre-indication absolue).
102
Antibioprophylaxie identique à celle d’un sujet sans cirrhose mais
proscrire les aminosides.

Anesthésie
Respect scrupuleux des règles de prévention de la transmission
des hépatites virales.
Anesthésie locorégionale
Autorisée avec les précautions habituelles si troubles de l’hémostase.
Anesthésie générale
• Hypnotiques : tous utilisables mais attention aux délais et durée d’action
prolongés en étant prudent pour les réinjections, en évitant la perfusion
continue et en monitorant. Les halogénés sont tous utilisables en dehors
de l’halothane (hépatotoxique).
• Morphiniques : prudence si insuffisance hépatocellulaire sévère ou si insuf-
fisance rénale associée. Eviter les injections itératives d’alfentanil. Rémifen-
tanil très approprié pour son élimination extrahépatique.
• Curares : tous utilisables si monitorés mais l’atracrium et le cisatracrium
sont les 2 molécules de choix en raison de leur élimination extra-hépatique.
Risque hémorragique
• Le TP (ou TQ) abaissé n’est que le reflet de l’altération des facteurs anti-
coagulants. La diminution conjointe des facteurs procoagulants explique
que le risque hémorragique du cirrhotique est globalement peu différent de
celui du sujet normal.
• Le risque hémorragique du cirrhotique est plutôt lié au saignement des
varices œsophagiennes.
• La transfusion systématique de PFC devant un TP (TQ) bas chez le cirrho-
tique n’est pas indiquée et sera réalisée en cas de saignement constaté.
• Taux de plaquettes > 50 000/mm2 (100 000/mm2 pour la neurochirurgie).
Traitement des hypotensions peropératoires
• Diminution de réactivité aux vasoconstricteurs (nécessité d’augmenter les
doses). Recours à noradrénaline si inefficacité de 30 mg d’éphédrine.
• Remplissage ± efficace en raison de l’importante vasodilatation.
• rPP peu prédictif de la précharge-dépendance chez le cirrhotique.

Délai et durée d’action prolongés des produits

Attention aux réinjections, éviter perfusion continue
Monitorage (BISTM et curamètre) +++

Période postopératoire
• Toutes les techniques d’analgésie sont possibles.
- Morphine = maintien des doses mais intervalle entre les doses multiplié
par 2 si insuffisance rénale associée ou Child C.
- Les antalgiques à base de paracétamol exposent au risque de toxicité
hépatique si le bilan hépatique et leur emploi doit être discuté.
- Attention aux AINS, si fonction rénale perturbée.
• Traitement préventif du sevrage alcoolique si cirrhose d’origine alcoolique
non sevrée.

103
 Anesthésie du patient VIH+
Anesthésie

Physiopathologie ET DIAGNOSTIC
Le VIH est un virus à ARN simple brin, lentivirus de la famille des rétrovirus,
infectant préférentiellement les lymphocytes T auxiliaires ou CD4+. Le taux de
CD4+ (normal entre 500 et 1 200/mm3) diminue au cours de la réplication virale,
ce qui détermine le risque de survenue de la maladie SIDA. La charge virale
plasmatique (marqueur prédictif du risque évolutif et paramètre de surveillance
de l’efficacité du traitement anti-VIH) est exprimée en nombre de copies d’ARN
viral/ml de plasma, soit charge virale faible : < 5 000 copies/ml et charge forte :
> 10 000 copies/ml. Le diagnostic biologique fait appel à un test de dépistage
rapide (Elisa à détection combinée des anticorps anti-VIH-1 et -2 et de l’Ag P24
du VIH-1) obligatoirement associé à un test de dépistage classique sur un 2e
prélèvement, et un test de confirmation par Western blot. La phase de compli-
cations ou SIDA survient lorsque les CD4+ sont < 200/mm3.
SYSTÈME DE Classification DE L’OMS en 4 STADES du VIH
de l’adulte (juin 2003)
• Stade clinique I : séropositivité asymptomatique, lymphadénopathie
généralisée.
• Stade clinique II : perte de poids < 10 %, manifestations cutanéo-
muqueuses mineures, zona, infections récidivantes des VAS.
• Stade clinique III : perte de poids > 10 %, diarrhée chronique, fièvre pro-
longée, candidose buccale, leucoplasie orale chevelue, tuberculose pul-
monaire, infections bactériennes sévères
• Stade clinique IV : syndrome cachectisant du VIH, pneumopathie à
Pneumocystis jirovecii, toxoplasmose cérébrale, cryptosporidiose intesti-
nale, cryptococcose extrapulmonaire, maladie à Cytomégalovirus, infec-
tion par le virus herpès simplex cutanéo-muqueuse > 1 mois ou viscérale,
leucoencéphalopathie multifocale progressive, toute mycose endémique
disséminée (histoplasmose, coccidioïdose…), candiose de l’œsophage,
trachée, bronches et poumon), mycobactériose atypique disséminée, sep-
ticémie à salmonelles non typhiques, tuberculose extra-pulmonaire, lym-
phome, sarcome de Kaposi, encéphalopathie du VIH (dysfonctionnement
cognitif et/ou moteur à progression lente, sans cause autre que le VIH
Manifestations cliniques fréquentes sous
traitement anti-rétroviral
• Atteintes du système nerveux fréquentes : atteintes neurologiques péri-
phériques plurifactorielles (VIH+toxiques) : polyneuropathies ± myopathies ;
atteintes centrales multiples, infectieuses spécifiques du VIH et opportu-
nistes (toxoplasmose, cryptococcose, CMV, histoplasmose, tuberculose,
lymphome), d’origine vasculaire (ischémique ou hémorragique) et d’origine
carentielle. Attention à certains cofacteurs neurotoxiques : alcool, drogue,
co-infection VHC.
• Atteintes cardiovasculaires : myocardite fréquente à un stade avancé
(CMNO) avec troubles du rythme ± conductifs, coronaropathie (athérosclé-
rose accélérée sur dyslipidémie toxique des inhibiteurs de protéase). Le
risque de resténose coronaire est plus élevé chez les patients VIH. D’autres
facteurs de risque CV sont souvent associés (tabac, HTA) et les complica-
tions métaboliques des cART (dyslipidémies et dysrégulation glycémique)
contribuent aux complications CV.
• Atteintes pulmonaires secondaires à infections opportunistes (Pneumocys-
tis Carinii, tuberculose, nocardioses) ou sarcome de Kaposi.
• Atteintes hématologiques : thrombopénies fréquentes le plus souvent de
type PTI ou microangiopathie thrombotique, hypercoagulopathies fré-
quentes (anticorps antiphospholipides, CIVD). Le risque thromboembolique
est plus élevé chez les patients VIH+.
104
Traitements anti-rétroviraux (combined
antirétroviral therapy ou cART)

Anesthésie
• Les 22 spécialités utilisés en 2013 (dont 6 formes combinées dont 2 tri-
thérapies en 1 seul cp appartiennent à 6 classes thérapeutiques (cf.
tableau) : 1) Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI), 2)
Inhibiteurs non nucléosidiques de transcriptase inverse (INNTI), 3) Inhibi-
teurs de protéase (IP4), 4) Inhibiteurs d’intégrase, 5) Inhibiteurs de fusion
(IF) et d’entrée, 6) Antagonistes du corécepteur CCR5.
• Objectif thérapeutique : restaurer CD4 > 500/mm3 en réduisant la CV
< 50 cp/ml en combinant 3 anti-rétroviraux : le plus souvent 2 INTI + 1 IP,
2 INTI + 1 INNTI.
• Effets secondaires :
- Les INTI ont des effets toxiques cellulaires multiples,  appelés « cytopa-
thie mitochondriale » : lipoatrophie, neurotoxicité, hématotoxicité et hépa-
totoxicité avec acidose lactique. Les INNTI sont métabolisés par le foie
(CYP450) et associés à de nombreuses interactions médicamenteuses.
La coprescription de metformine et d’INTI peut favoriser la survenue
d’une acidose lactique.
- Les inhibiteurs de protéase (IP) présentent une toxicité hépatique (inhibi-
tion des CYP450, le plus puissant étant le ritonavir dit « booster ») et des
effets métaboliques multiples (diabète, dyslipidémie, lipohypertrophie,
athérosclérose accélérée). Le traitement des hypercholestérolémies doit
faire appel aux statines non métabolisées par le CYP450 /CYP3A (pra-
vastatine, fluvastatine, rosuvastatine).
- Un risque de toxicité rénale est rapporté sous ténofovir et indinavir.
• Les interactions médicamenteuses (cf. sfar.org et hiv-druginterac-
tions.org), multiples, résultent essentiellement de l’effet inhibiteur des IP
(ritonavir++lopinavir+), mais aussi des INNTI (efavirenz+) sur le cytochrome
P450. Le risque est de majorer les effets (prolongation et toxicité accrue)
des médicaments substrats du cytochrome P450 3A4, tels que :
- Hypnotiques : thiopental, kétamine et benzodiazépines : midazolam, dia-
zépam, triazolam, et anti-épileptiques
- Morphiniques : fentanyl > sufentanil > alfentanil
- Antiémétiques, anti-arythmiques (quinidine et amiodarone), macrolides et
fluconazole (QT long et torsades de pointe)
- La rifampicine est contre-indiquée avec les IP non associés au ritonavir.
• Adaptations posologiques et gestion des arrêts :
- Adaptation des doses des INTI en cas d’insuffisance rénale sauf pour
l’abacavir.
- Adaptation des doses d’IP et d’INNTI en cas d’insuffisance hépatique.
- L’interruption d’un cART est délétère (discuter avec l’infectiologue réfé-
rent) ; le risque dépend de la durée et de la période de la maladie ; inter-
ruption ponctuelle en période de suppression virale possible (par ex. en
chirurgie digestive, ≤ 2 j, doit porter sur l’ensemble du traitement par
risque d’émergence de résistance en monothérapie). La prise des IP
nécessite une prise alimentaire (corps gras) concomitante (donc incom-
patible avec le jeûne). Un cART peut être administré sur sonde entérale
avec apport alimentaire minimal (nécessité monitorage thérapeutique).
Anesthésie
Bilan préopératoire
Il comporte : les résultats de suivi de l’infection VIH (taux de CD4 et charge
virale de moins de 3 mois, profil lipidique, contrôle glycémique), NFS-pla-
quettes, TP-TCA ± tests des fonctions plaquettaires, ionogramme, bilan
hépatique, ECG. L’examen clinique décrit le statut neurologique, cardiaque,
respiratoire et hémorragique. Le dépistage sérologique VIH requiert le
consentement du patient, est obligatoire chez les femmes enceintes et les
105
 détenus, et doit être pratiqué 1 fois dans la vie de tous les patients âges
entre 15-70 ans (HAS2009). Une radiologie pulmonaire récente est requise
Anesthésie

chez les patients VIH+ à risque d’infections opportunistes (CD4 < 200/mm3)

et un infiltrat radiologique doit faire évoquer une mycobactériose à risque de
contagiosité.
Jeûne et médication anti-rétrovirale
Interruption anti-rétrovirale à éviter absolument (en particulier le ritonavir
«booster»), car risque de réascension virale rapide avec déclin des CD4, et
augmentation du risque d’émergence des mutants résistants. Discuter avec
l’infectiologue.
Anesthésie générale
• Privilégier les drogues anesthésiques non métabolisées par le cytochrome
P450-3A4 : propofol, étomidate, alfentanil, rémifentanil, desflurane. Titra-
tion prudente du pentothal. Éviter midazolam, fentanyl, kétamine.
• Prévoir une surveillance prolongée en SSPI, si risque d’interactions médi-
caments avec drogues anesthésiques.
• Précautions d’emploi/administration des anti-nauséeux (dropéridol et
ondansétron) à risque d’allongement du QT et troubles du rythme : éviter
l’injection rapide.
Anesthésie locorégionale
• Les contre-indications relatives à l’ALR restent l’infection, les coagulopa-
thies, thrombopénies ou thrombopathies.
• Il est impératif de décrire le statut neurologique préalablement à la réalisa-
tion de l’ALR et la sévérité d’une neuropathie liée à certains INTI, tels que
didanosine ou Videx*, doit être prise en compte.
• Un blood patch peut être pratiqué si nécessaire, mais il faut discuter du
patch à un colloïde en cas de charge virale forte.
Transfusion
• Allotransfusion selon balance bénéfice (pathologie cardiovasculaire)/risque
(immunodépression) et contre-indication à l’autotransfusion.
• L’érythropoïétine peut être utilisée.
Réanimation
• Attention à l’augmentation du risque d’acidose lactique, de résistance à
l’insuline et du risque cardiovasculaire.
Tableau : les traitements anti-rétroviraux
INTI INNTI
Atripla* ténofovir+efavirenz+emtricitabine
Combivir* zidovudine+lamivudine Intellence* etravirine
Emtriva* emtricitabine/FTC Sustiva* efavirenz
Epivir* lamivudine/3TC Viramune* nevirapine
Kivexa* abacavir+lamivudine
Retrovir* zidovudine/AZT
Trizivir* zidovudine+lamivudine+abacavir
Truvada* emtricitabine+tenofovir
Videx* didanosine/ddI Inhibiteur du corécepteur CCR5
Viread* tenofovir
Zerit* stavudine/d4T
Ziagen* abacavir Celsentri* maraviroc
IP Inhibiteurs d’intégrase
Aptivus* tipranavir Isentress* raltegravir
Crivixan* indinavir
Invirase* saquinavir Inhibiteurs de fusion
Kaletra* lopinavir+ritonavir
Norvir* ritonavir Fuzeon* enfuvirtide/T20 (ss-cut.)
Prezista* darunavir
Reyataz* atazanavir
Telzir* fosamprenavir

106
 ANESTHéSIE DU PATIENT OBÈSE

Anesthésie
Indice de masse corporelle ou «IMC» («body mass index» ou BMI) :
Poids/Taille2.
Formule de Lorentz : Homme : taille x 100 - 100 - (taille x 100 - 150)/4
Femme : taille x 100 - 100 - (taille x 100 - 150)/2,5
Poids idéal : 18,5 à 24,9.
Surcharge pondérale : 25-30.
Obésité : > 30.
Obésité morbide : > 40, super obèse : > 50.
PATHOLOGIES ASSOCIéES
• Métaboliques : DNID, dyslipidémies.
• Cardiovasculaires : HTA, athéromatose.
• Respiratoires : SAOS, insuffisance respiratoire restrictive.
• Ostéo-articulaires : arthrose précoce.
• Nombreux cancers : digestifs surtout.
EVALUATION PRéOPéRATOIRE
Respiratoire
• Consommation d’O2 et production de CO2 plus élevées (activité métabo-
lique de l’excès de graisse).
• Syndrome restrictif : baisse du VRI, baisse de la CRF et de la CV.
• Syndrome obstructif : augmentation de la résistance des voies aériennes.
• Bas rapports V/Q et baisse de la compliance thoraco-pulmonaire.
• Recherche systématique : SAOS (cf. Syndrome d’apnées du sommeil).
Accès aux voies aériennes
• Ventilation au masque difficile, si présence de 2 des facteurs suivants : obé-
sité morbide, SAOS, barbe, édentation, limitation de la protrusion mandi-
bulaire, âge > 55 ans.
• Ronflement + DTM < 60 mm = ventilation impossible.
• Risque d’intubation difficile x 4 pour les patients présentant une ventilation
au masque difficile.
Cardiovasculaire
• HTA.
• Complications d’athérosclérose avec insuffisance coronaire (par dyslipidé-
mie et DNID).
• Cardiomyopathie de l’obèse (élévation initiale du volume sanguin total et du
débit cardiaque, insuffisances secondaires diastolique et systolique du VG,
HTAP).
BILAN PRéOPéRATOIRE
• Préciser les prises médicamenteuses : inhibiteurs de capture de la séroto-
nine (fenfluramine) à l’origine d’HTAP, amphétamines à l’origine d’instabilité
tensionnelle peropératoire.
• Examens complémentaires à adapter aux co-morbidités.
• Prémédication : hydroxyzine (si patient très anxieux) et association d’antiH2
et de citrate si obésité morbide.
• Information obligatoire du patient sur les risques anesthésiques, à renforcer
en cas de chirurgie esthétique sans but thérapeutique.
CONSIDÉRATIONS LOGISTIQUES et TECHNIQUES
• Matériel adapté au poids à vérifier : tables d’opération avec translations
garanties jusqu’à 130-150 kg, sans translation jusqu’à 165 kg ; recours
éventuel à 2 tables accolées.
• Difficultés d’installation et nécessité de personnels nombreux.
• Protection des points d’appui (risque accru de lésions nerveuses et rhab-
domyolyse postopératoires).
107
 • Adaptation de la taille des brassards de PNI.
• Difficultés des abords vasculaires : VVP plus difficile et intérêt du repérage
Anesthésie

échographique veineux central et périphérique, mais aussi tronculaire ner-

veux et périmédullaire.
• Monitorage de la curarisation plus difficile en ulnaire (calibrer l’intensité de
stimulation).
EN CAS D’ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
• Difficultés techniques : difficultés de positionnement (position assise préfé-
rable en ALR périmédullaire), difficultés de repérage anatomique et d’esti-
mation de profondeur (profondeur de l’espace péridural en L3-L4 positive-
ment corrélé à l’IMC).
• Les techniques de repérage échographique en ALR sont d’un intérêt par-
ticulier.
• L’ALR périmédullaire est à privilégier en anesthésie obstétricale.
PÉRIODE D’INDUCTION
• Risque d’hypoxémie avec désaturation plus rapide (temps de désaturation
inversement proportionnel à l’IMC).
• Préoxygénation longue (3-5 min) avec inspirations profondes en proclive à
+ 45° avec CPAP à +10 cmH2O, intérêt de la VNI.
• Ventilation au masque difficile, à 4 mains si nécessaire.
• Masque facial et canule de Guédel adaptés, lame métallique et laryngos-
cope à manche court ; matériel d’IOT difficile à disposition ; intérêt des glot-
tiscopes.
• Induction en séquence rapide avec pression cricoïdienne systématique si
RGO. Pour les patients super-obèses ou présentant des facteurs de risque
d’intubation difficile, envisager une intubation vigile sous fibroscopie.
• Position tête surélevée et cou en hyperextension, ou position avec surélé-
vation des épaules avec des oreillers ou des coussins (alignement glotte-
trachée).
MONITORAGE ET VENTILATION
• Monitorage systématique : température et curarisation.
• Monitorage recommandé de la profondeur d’anesthésie (BISTM).
• Monitorage vasculaire invasif à discuter : cathéter artériel, cathéter veineux
central.
• Monitorage hémodynamique par Doppler œsophagien.
• Ventilation :
- Volume courant rapporté au poids idéal : 8 ± 2 ml/kg puis adaptation
selon GDS.
- PEP ≥ 10 mmHg et manœuvres de recrutement alvéolaire systéma-
tiques.
- Ventilation en proclive 25-40° ou transat recommandée.
- ∆ etCO2-PaCO2 souvent élargi, hypercapnie modérée PetCO2 < 50 mmHg.
- Eviter PEP intrinsèque.
PÉRIODE PEROPÉRATOIRE, CHOIX DES DROGUES
Modifications complexes d’ordre pharmacologique
• Augmentation du volume de distribution des drogues très liposolubles :
risque de surdosage et d’effet prolongé.
• Privilégier les drogues d’action courte, moins liposolubles.
• Eviter voies IM et SC (absorption imprévisible).
• Posologies des hypnotiques IV : propofol - dose d’induction ajustée au
poids idéal, dose d’entretien ajustée au poids réel.
 Eviter midazolam (s’accumule fortement dans le tissu adipeux) et
thiopental (très lipophile).
• Moindre liposolubilité du sévoflurane donc préférer le desflurane.
• Intérêt ++ du monitorage de la profondeur d’anesthésie (BISTM)
• Posologie des morphiniques :
108
 • Prudence aux réinjections des morphiniques, éviter fentanyl.
- Sufentanil : dose initiale/poids réel et entretien/poids idéal. Risque d’ac-

Anesthésie
cumulation majeure et dépression respiratoire postopératoire prolongée.
Intérêt de titrer la dose la plus faible.
- Rémifentanil : agent morphinique de choix chez l’obèse morbide ; doser
selon poids idéal.
• Posologie des curares :
- Posologie de la succinylcholine rapportée au poids réel (augmentation de
l’activité des pseudocholinéstérases).
- Posologie des curares non dépolarisants calculée pour la dose d’induc-
tion en fonction du poids idéal (vecuroniun et rocuronium), dose d’in-
duction poids réel pour l’atracurium et le cisatracurium (mais risque de
curarisation résiduelle). Entretien selon poids idéal et monitorage de la
curarisation pour tous les curares pour dose minimale.
- Décurarisation à posologie rapportée au poids réel. Si sugammadex uti-
lisé, dose de 2 mg/kg poids idéal + 40 %
• Posologie des anesthésiques locaux en cas d’anesthésie périmédullaire :
- Lidocaïne et bupivacaïne : 75 % dose normale (réduction du volume épi-
dural), risque d’extension du bloc et variabilité du bloc segmentaire.
• Posologie des antibiotiques corrigée selon la formule :
Poids de référence = 
[facteur de correction (fc) x (poids réel - poids idéal)] + poids idéal
fc pour aminosides = 0,45, quinolones = 0,4, ß-lactamines = 0,3.
• Antibioprophylaxie : il est recommandé pour les IMC > 35
- De doubler les doses de ßlactamines même en dehors de la chirurgie
bariatrique.
- La dose de clindamycine passe à 900 mg.
- La posologie de gentamicine reste à 5 mg/kg sans dépasser 500 mg.
- Vancomycine 15 mg/kg de poids réel, ne pas dépasser une dose maxi-
male de 2 g.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
• Pas d’argument pour retarder le réveil et l’extubation sur table.
• Position semi-assise pour favoriser VS, VNI ou BIPAP (12/4 cmH2O) ; VNI
systématique si SAOS, surtout si chirurgie thoracique ou sus-ombilicale.
• PCA morphine (dose de morphine rapportée au poids idéal, intérêt de
l’analgésie péridurale postopératoire).
• Surveillance biologique : glycémie, fonction rénale et CPK en cas de chirur-
gie de longue durée (dépistage de la rhabdomyolyse).
• Risque de complications thromboemboliques élevé : approche multimo-
dale conseillée avec bas antithrombose et/ou compression pneumatique
intermittente, anticoagulation prophylactique par enoxaparine en 2 injec-
tion SC/24 h à posologies modulées à un poids réel si fonction rénale
normale (moyen mnémotechnique : IMC en mg X 2/24 h sans dépasser
50 mg/injection), intérêt++ de monitorer l’activité anti-Xa même en pro-
phylaxie.
• Complications infectieuses du site opératoire : défaut de cicatrisation.
• Syndrome du compartiment abdominal pouvant être responsable de
défaillance rénale voire multiviscérale.
• Réalimentation postopératoire :
20-30 kcal/kg/j selon poids ajusté = poids idéal+ [(poids réel - poids idéal) x 0,25]
• Insulinothérapie IV préférable en cas de déséquilibre glycémique.
Messages importants :
• Rechercher un SAOS et des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Monitorage les effets des produits anesthésiques.
• Préoxygénation en proclive avec pression positive.
• Adaptation de la posologie des médicaments.
109
 Syndrome d’apnées du sommeil
Anesthésie

Généralités
• SAOS : syndrome d’apnées obstructives du sommeil.
• Survenue de plus de 5 apnées et/ou hypopnées par heure de sommeil
(Index d’apnée-hypopnée : IAH). SAOS sévère si IAH > 30/min.
• Dû à un collapsus du pharynx lors de l’inspiration par diminution du tonus
des muscles pharyngés.
• Le SAOS augmente considérablement le risque de complications cardio-
vasculaires et doit aujourd’hui être recherché systématiquement dans le
bilan d’une hypertension essentielle ou d’une maladie coronarienne.
• Le traitement est médical (CPAP nasale) et indispensable en cas de SAOS
modéré ou sévère. Il permet de réduire l’évolution de la maladie (incidence
et gravité des complications cardiovasculaires).
• Le traitement chirurgical a une place réduite (pharyngoplastie avec amyg-
dalectomie, septoplastie, turbinectomie, chirurgie bi-maxillaire..).
Risques PéRI-OPéRATOIRES
• Risque plus élevé d’intubation difficile : 10-15 % (même en l’absence d’une
obésité associée). Chariot d’intubation difficile à proximité et aide disponible.
• Complications cardio-vasculaires : HTA, insuffisance coronaire, troubles du
rythme et/ou de la conduction.
• Risque d’obstruction des voies aériennes en peropératoire lors d’une
anesthésie générale sans intubation.
• En postopératoire, majoration du risque respiratoire (apnées obstructives
avec hypoxémie surtout si analgésie morphinique), cardiovasculaire (pous-
sée hypertensive et saignement) et neurologique (delirium, troubles cogni-
tifs postopératoires).
DéPISTAGE PRéOPéRATOIRE chez un patient dont le
SAOS n’est pas connu
• Danger lié à la méconnaissance du syndrome. Fréquence 5 - 30 % dans la
population des adultes de plus de 50 ans.
• À rechercher systématiquement lors de la consultation d’anesthésie chez
l’adulte d’âge mur (autoquestionnaire).
• Questionnaire STOP-BANG : excellent questionnaire pour détecter un
SAOS en préopératoire. Chaque élément retrouvé donne 1 point. Le SAOS
est suspecté si > 3 points et le risque de SAOS sévère x 10 si le score ≥ 5.
- S (snoring) : ronflement habituel nocturne intense,
- T (tired) : fatigue diurne,
- O (observed) : apnées nocturnes observées par le conjoint,
- P (pressure) : HTA traitée,
- B (BMI) : IMC > 35 kg/m2,
- A (âge) : âge > 50 ans,
- N (neck) : circonférence du cou > 40 cm.
- G (gender) : sexe masculin.
• A confirmer par polysomnographie si compatible avec le délai acceptable
de la chirurgie (en moyenne plusieurs semaines sont nécessaires car il y
a peu de laboratoires du sommeil en France et nécessité d’au moins une
seconde nuit au laboratoire pour évaluation de l’efficacité du traitement par
CPAP nasale).
• Si délai incompatible avec la réalisation d’une polysomnographie, considé-
rer le patient comme ayant un SAOS si le score STOP-BANG est positif.
CONDUITE à TENIR PÉRI-OPÉRATOIRE
• Benzodiazépines contre-indiquées en pré, per et postopératoire.

110
• Privilégier une prémédication par gabapentine (900-1200 mg).
• L’ALR est recommandée mais ne met pas toujours à l’abri du risque d’hy-

Anesthésie
poxémie postopératoire.
• Association d’antalgiques non morphiniques (AINS, néfopam, paracétamol)
afin de réduire ou d’éviter l’emploi des morphiniques, voire poursuivre l’admi-
nistration de gabapentine (600 mg/8 h).
• Si le SAOS est connu et traité et que le patient a une CPAP qu’il sait utiliser
et adhère bien à son traitement :
- Demander au patient d’apporter sa machine pour l’hospitalisation.
- Revoir avec lui les modalités d’emploi lors de la visite préopératoire.
- Faire descendre le patient avec sa machine au bloc opératoire.
- Dès l’arrivée en SSPI, installer le patient en position semi-assise, utiliser la
CPAP et la garder autant que possible.
Pas de nécessité de garder le patient en SSPI en postopératoire sur la
seule indication du SAOS.
- Poursuite du traitement par CPAP nasale en hospitalisation traditionnelle
en favorisant l’emploi quasi permanent (somnolence fréquente même pen-
dant la journée) pendant les 3-4 premiers jours (et nuits) postopératoires.
• Si SAOS probable mais non évalué et si chirurgie majeure ou analgésie
postopératoire par doses conséquentes de morphiniques, maintenir le
patient au moins la 1re nuit en SSPI et/ou administrer de l’oxygène par voie
nasale pendant les 3 premiers jours postopératoires.
• Chirurgie ambulatoire possible si : chirurgie mineure, pas de recours aux
morphiniques postopératoires et comorbidités absentes ou bien contrô-
lées et/ou CPAP nasale bien utilisée.

111
 EFR
Anesthésie

TECHNIQUES DISPONIBLES
Mesure des volumes pulmonaires :
• Spirométrie et courbes débit/volume.
• Ces courbes fournissent de nombreux renseignements sur la pathologie
broncho-pulmonaire.
N : Tracé normal ; IVR : insuffisance respiratoire restrictive ; BC : Bronchite
chronique. E : emphysème ; A : asthme (en grisé courbe d’un asthme en crise).
CPT
VEMS
Cl
CRF

VRE

VR

N IVR BC E A

intercrise
Inspiration Expiration

en crise
Volume
pulmonaire

N BC A E

Mesure des débits expiratoires :

• Mesure du débit expiratoire de pointe : Peak flow.
• Normales : homme : 500 à 600 l/min, femme : 400 à 500 l/min.
• Obstruction bronchique grave si Peak flow < 150 l/min.
Mesure des résistances : tests de bronchomotricité
Tests de bronchodilatation si VEMS < 70 %
• ß2-agonistes, atropiniques inhalés, corticoïdes (1mg/kg/j pendant
2 semaines).
• Positif si amélioration du VEMS > 20 % (par rapport VEMS de départ).
• Amélioration sous traitement du DEP chez l’asthmatique.
Tests de bronchoconstriction si VEMS > 70 %
Métacholine, histamine, exercice, hyperventilation isocapnique.
Transfert du CO (DLCO)
• Réputé pour explorer la diffusion alvéolo-capillaire.
• En réalité, test dépendant des rapports VA/Q et de la surface d’échange
alvéolo-capillaire. Très peu utile car la diffusion est très rarement atteinte.
Epreuve d’effort cardiorespiratoire
• Epreuve d’effort au cours de laquelle on mesure en fonction de la puis-
sance (travail), la VO2 max, le seuil anaérobie, la réserve ventilatoire, le rap-
port VO2 /Fc, et les échanges gazeux.

112
Interprétation des EFR
Obstructif Restrictif Fibrose

Anesthésie
VEMS/CV CPT DLCO
Normal ≥ 88 % théorique ≥ 80 % théorique
Léger > 70 % 66 à 80 % 61 à 80 %
Modéré 50 - 69 % 50 à 65 % 40 à 60 %
Sévère < 50 % < 50 % < 40 %
VO2max diminuée si < 84 % de la théorique.
INDICATIONS
• Les EFR sont supérieures à l’examen clinique pour dépister les patients
ayant une limitation respiratoire car le patient adapte ses activités à ses
capacités.
• Les chirurgies à risque de complications respiratoires sont les chirurgies tho-
racique, aortique, œsophagienne et abdominale (surtout sus - mésocolique).
• Les EFR vont permettre de modifier ou retarder l’intervention pour obtenir
une optimisation respiratoire (ß2 stimulants, corticoïdes, kinésithérapie...).
Dans certains cas en chirurgie thoracique, elles peuvent remettre en ques-
tion l’indication opératoire.
• Chez les patients porteurs d’une pathologie respiratoire connue, les EFR
doivent être effectuées et répétées après traitement.
• Si les examens de base (gazométrie et spirométrie) révèlent des anomalies,
il faut envisager d’autres examens.

113
 ANESTHÉSIE POUR CHIRURGIE PULMONAIRE
Anesthésie

ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
• Mécanique ventilatoire : VEMS prévisible postopératoire (VEMS ppo).
• Parenchyme pulmonaire : DLCO.
• Réserve cardio-pulmonaire : VO2 max (épreuve d’effort).
RECHERCHE DE COMORBIDITéS :
• Age > 70 ans : augmentation de la morbimortalité.
• Evaluation cardiaque :
- Fonction cardiaque : échocardiographie (fonction systolique et diastolique).
- Pathologie coronarienne : échographie de stress, épreuve d’effort, scinti-
graphie myocardique, coronarographie.
- Arythmie : ECG.
• BPCO : VEMS (stade), PaCO2
• Cancer : considérer les 4 M
- Masse : pneumonie obstructive, abcès, syndrome cave supérieur, syn-
drome de Pancoast, parésie récurentielle ou phrénique, extension
médiastinale.
- Métabolique : hypercalcémie, hyponatrémie, syndrome de Cushing, syn-
drome de Lambert Eaton.
- Métastases : cerveau, os, foie, surrénale.
- Médicaments : toxicité de la chimiothérapie sur le poumon (Bléomycine,
Mitomycine), le cœur (Doxorubicine) et rénale (Cysplatine).
• Evaluation de la fonction rénale.
PRÉPARATION à L’INTERVENTION
• Kinésithérapie préopératoire.
• Programme de nutrition.
• Exercice.
• Bronchodilatateur.
• Arrêt tabac > 4 semaines.
• Décider au préalable de l’analgésie postopératoire (cf. Analgésie péridurale
thoracique).
ANESTHÉSIE
• Principes :
- Utilisation d’agents anesthésiques de courte durée action pour permettre
le plus souvent possible une extubation sur table.
- Eviter N20 surtout si bulle d’emphysème ou pneumothorax non drainé.
- Privilégier le propofol qui n’a aucun effet sur la vasoconstriction hypoxique
pulmonaire, contrairement aux halogénés. Par ailleurs les halogénés ont
un effet bronchodilatateur.
- Antibioprophylaxie.
• Monitorage :
- PNI, SaO2, ECG, etCO2, température, profondeur anesthésie (BIS, Entropie…).
- Pression artérielle sanglante si : hypoxémie préopératoire, coronaropa-
thie, vavulopathie, variations hémodynamiques importantes (sternoto-
mie, tumeur proche gros vaisseaux, compression médiastinale).
- Mesure PEP intrinsèque : détecter hyper-inflation dynamique.
• Intubation :
- Mise en place d’un tube à double lumière souvent gauche (cf. Exclusion
pulmonaire) ou d’un tube avec bloqueur :
. Facilite le geste chirurgical.
. Indispensable en cas de : intervention par thoracoscopie, infection,
saignement prévu, fistule broncho-pleurale, plaie bronchique, bulle ou
kyste géant.

114
 Anesthésie
Exclusion pulmonaire par Exclusion pulmonaire par
un tube double lumière
un bloqueur

• Position opératoire
Pour une bonne exposition chirurgicale, la plupart des interventions sont
réalisées en décubitus latéral sur billot.
- Protéger les points d’appui.
- Coussin sous la tête pour prévenir l’étirement des racines cervicales et
les compressions oculaires.
- Occlusion des yeux.
- Billot sous le thorax pour libérer l’épaule.
- Bras inférieur placé sur un appui avec une angulation inférieure à 90°,
bras supérieur surélevé pour éviter l’élongation du plexus brachial.
- Appui antérieur et postérieur.
- Jambe inférieure demi-fléchie avec un coussin entre les genoux.
- Toujours vérifier la position du tube à la fin de l’installation.

• Ventilation : trois temps pulmonaires successifs

- Ventilation des deux poumons : modification du rapport ventilation per-
fusion car meilleure perfusion du poumon inférieur atélectasié (compres-
sion médiastinale et abdominale) et augmentation de la compliance du
poumon supérieur moins perfusé.
- Ventilation exclusive du poumon inférieur : la gravité et la vasoconstric-
tion pulmonaire hypoxique réduisent la perfusion du poumon supérieur
non ventilé. Attention aux atélectasies et à l’hyperinflation dynamique qui
modifient la ventilation et la perfusion du poumon inférieur.
- Reventilation des deux poumons : levée des atélectasies du poumon
opéré par ventilation manuelle ou ventilation avec pression expiratoire
positive.
• Implications hémodynamiques : risque d’hypotension artérielle par montée
du billot, injection péridurale d’anesthésiques locaux, hyperinflation pulmo-
naire dynamique et dysfonction ventriculaire droite en cas de clampage de
l’artère pulmonaire.

115
 PÉRIODE POSTOPéRATOIRE
• Position demi-assise.
Anesthésie

• Apport O2.
• Drains thoraciques en aspiration (après lobectomie).
• Analgésie satisfaisante : analgésie péridurale thoracique, bloc paraverté-
bral, PCA morphine, AINS, paracétamol…
• Kinésithérapie précoce.
• Prophylaxie thromboembolique (fenêtre thérapeutique pour ablation du
cathéter d’analgésie péridurale).
• Mobilisation précoce : fauteuil J1 et premier lever à J2.
COMPLICATIONS
• Pulmonaires :
- Atélectasie.
- Broncho-pneumopathie infectieuse.
- SDRA.
- Embolie pulmonaire.
• Pleurales :
- Fistule bronchique.
- Hémothorax.
- Pyothorax.
- Chylothorax.
• Cardiaques
- Troubles du rythme supra ventriculaire.
- Insuffisance cardiaque.
- Epanchement péricardique.
- Hernie du cœur par une brèche péricardique (pneumonectomie).
• Nerveuses :
- Paralysie récurentielle.
- Paralysie phrénique

Spirométrie

VEMS > 75 % valeur théorique VEMS < 75 % valeur théorique

Scintigraphie pulmonaire
Calcul VEMS ppo

> 40 % théorique 30 - 40 % théorique < 30 % théorique

Épreuve de marche ou
mesure VO2 max

> 600 m en 6 min < 600 m en 6 min

↓ SpO2 4 %
> 10 ml/kg/min < 10 ml/kg/min

Patient opérable Patient inopérable

116
 hypertension pulmonaire

Anesthésie
précapillaire et ANESTHÉSIE
Généralités
• Définition : l’hypertension pulmonaire (HTP) précapillaire est caractérisée
par :
- PAPm ≥ 25 mmHg mesurée par cathétérisme,
- et Pcap ≤ 15 mmHg.
• Classification des HTP :
1. HTP idiopathique, héritable, toxique, ou associée (connectivites, VIH,
portopulmonaire, cardiopathies congénitales, …).
1’. Maladie veino-occlusive et/ou hémangiomatose capillaire pulmonaire.
2. HTP associée aux cardiopathies gauches (systolique, diastolique ou valvulaire).
3. HTP associée aux pathologies pulmonaires chroniques et/ou à l’hypoxémie.
4. HTP post-embolique chronique.
5. HTP autre (hématologie, maladie systémique, métaboliques…)
• L’HTP précapillaire résulte d’une augmentation des résistances arté-
rielles pulmonaires (RAP) due, soit à un remodelage vasculaire pulmonaire
(groupes 1 et 3) soit à une obstruction vasculaire pulmonaire (groupe 4),
aboutissant à une défaillance cardiaque droite.
• L’HTP post-capillaire (groupe 2) est la conséquence d’une incompétence
cardiaque gauche qui n’est pas soumise aux mêmes risques ni à la prise
en charge détaillée ci-dessous.
Période PRÉ-ANESTHÉSIQUE
Les patients atteints d’HTP précapillaire devant subir un acte sous anes-
thésie, requièrent une prise en charge pluridisciplinaire dans un centre de
référence. En règle générale, éviter si possible la chirurgie en urgence et
l’anesthésie générale.
Evaluation du risque en fonction :
Du type de chirurgie : avec un risque élevé pour la chirurgie en urgence,
hémorragique, d’une durée supérieure à 3 h, pourvoyeuse de SIRS (CEC),
d’embolie gazeuse, graisseuse ou de ciment, la chirurgie de résection pul-
monaire et sous cœlioscopie.
De la sévérité de l’hypertension pulmonaire :
• Evaluation du statut fonctionnel du patient :
- Classification de la New York Heart Association (NYHA) :
I. Activité physique normale : pas de fatigue, de dyspnée, de douleur
thoracique, ni de lipothymie.
II. Activité physique peu limitée : dyspnée de fatigue, douleur, ou lipothy-
mie possible. Confort au repos.
III. Activité très limitée : la moindre activité génère dyspnée, douleur ou
lipothymie. Inconfort au repos.
IV. Aucune activité possible sans symptôme : signes d’insuffisance car-
diaque droite, symptômes au repos, augmente dès la moindre activité.
- Test de marche de 6 minutes : une distance parcourue inférieure à
300 mètres est très péjorative.
• Signes cliniques : lipothymies, syncopes, signes cliniques d’insuffisance
cardiaque droite.
• Biologie : BNP élevé.
• ETT : TASPE (tricuspid annular plane systolic excursion) < 15 mm et épan-
chement péricardique.
• Cathétérisme artériel pulmonaire : sa réalisation doit être discutée en
préopératoire avec le centre de référence. Il va permettre une évaluation
de la sévérité et l’élaboration d’une stratégie thérapeutique d’optimisation
préopératoire.
117
 Si la chirurgie est programmée, il peut se faire plusieurs semaines avant.
Pas de critère hémodynamique prouvé (par analogie avec la transplantation
Anesthésie

hépatique : risque élevé si PAPm > 50 mmHg et RAP > 250 dynes.s.cm-5,

risque faible si PAPm < 35 mmHg et IC > 3 l/min/m2).
Des comorbidités : insuffisance rénale, coronaire, ATCD thromboemboliques.
Optimisation préopératoire
• Une optimisation de la volémie (diurétique ou remplissage) doit être réalisée
en fonction de la clinique, du cathétérisme ou de l’ETT. L’euvolémie est
primordiale avant toute procédure.
• Le traitement spécifique de l’HTP est à maintenir.
Les différentes classes de traitement sont :
- Les inhibiteurs calciques : nifédipine, diltiazem,
- Les prostacyclines : epoprostenol (Flolan®) IVSE, illoprost (Ventavis®)
par voie inhalée, trepostinil (Remodulin®) par voie sous cutanée,
- Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline (bosentan (Tracleer®)
et ambrisentan (Volibris®) per os,
- Les inhibiteurs du phosphodiestérases : sildénafil (Revatio®) et tadalafil
(Adcirca®).
• A noter que l’epoprostenol est un produit de demi-vie très courte (3 min),
qu’il est administré en intraveineux continu par un cathéterle plus souvent
tunnelisé. Ce produit ne doit en aucun cas être arrêté et doit rester perfusé
sans autre produit (même précautions qu’une catécholamine). Un relais
sur un autre cathéter peut être fait en amont selon la place du cathéter
tunnelisé dans le champ opératoire.
• Les traitements anticoagulants curatifs peuvent être arrêtés sans relais si
la seule indication est l’HTP, exceptée pour les HTP du groupe 4 pour les-
quelles un relais par HBPM ou HNF est indispensable.
• HBPM à doses prophylactiques habituelles.
PÉRIODE peroperatoire
Conséquences de l’anesthésie sur l’HTP :
• Augmentation de la post-charge du VD par élévation des RVP (ventilation
mécanique, vasopresseurs, hypoxémie, hypercapnie, remplissage, pneu-
mopéritoine).
• Ischémie ventriculaire droite (tachycardie et stimulation sympathique,
hypotension systémique secondaire à la vasoplégie induite par les drogues
sédatives).
Choix de l’anesthésie :
• Privilégier l’ALR quand elle est possible.
• En cas d’AG : préserver une ventilation spontanée si possible, si ventilation
mécanique : durée courte et faible niveau de PEP.
• Induction : privilégier l’AIVOC (hypnose progressive). Eviter la kétamine à
dose anesthésique surtout en ventilation spontanée (risque d’hypercapnie
et d’augmentation des RAP). Morphinisation puissante.
Généralités :
• Purge des perfusions, couverture chauffante, filtre + humidificateur,
réchauffeur.
• Airway : préoygénation 100 % d’O2 expiré, pas de laryngoscopie avant
hypnose profonde (monitorage par BISTM indispensable) et morphinisation
adéquate.
• Ventilation mécanique en 100 % FiO2, hyperventilation pour PaCO2 < 30-
35 mmHg et PEP la plus basse possible.
• NO disponible au bloc opératoire.
• Monitorage hémodynamique : KTA, KTC avec mesure de la PVC (avant
induction).
• Plus qu’un chiffre de pression, ce sont les variations de pression qui déter-
minent la thérapeutique (cf. algorithme).
118
 îPAM

Anesthésie
îPVC ìPVC

Défaillance
Hypovolémie
cardiaque droite

NO + dobutamine
Expansion volémique
+ noradrénaline
• L’expansion volémique se fait en débit libre jusqu’à obtention d’une remon-
tée de la PVC.
• Le NO est délivré à un débit de 1 l/min.
• La dobutamine est débutée à la posologie de 5 µg/kg/min et limitée par
l’effet tachycardisant délétère.
• La noradrénaline est débutée à 0,25 mg/h.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
• L’extubation doit se faire le plus rapidement possible.
• La surveillance doit se faire en unité de soins intensifs ou réanimation dans
un centre de référence où sera renforcé le traitement de l’HTP si nécessaire
et seront surveillées les éventuelles complications chirurgicales.
• Les décès postopératoires peuvent survenir brutalement, sont nombreux
dans les premiers jours, consécutifs à une défaillance cardiaque droite.
• Prise en charge de la douleur afin d’éviter toute stimulation sympathique et
augmentation des RAP : anesthésie péridurale, blocs périphériques, antal-
giques non morphiniques.
• Lutte contre les facteurs concourant à une défaillance ventriculaire droite :
variations volémiques, tonus sympathique, vasoconstriction pulmonaire
(acidose, hypoxie, hypothermie), embolie pulmonaire.
• Prévenir infection, anémie, hypothermie, acidose et thrombose.
• Traitement d’une arythmie par digoxine, amiodarone (jamais de ß-bloquants
ni d’inhibiteurs calciques inotropes négatifs).

119
 transplantation rénale 
Anesthésie

CONSULTATION D’ANESTHÉSIE
Evaluation cardiovasculaire
• L’optimisation cardiovasculaire préopératoire réduit les complications car-
diovasculaires postopératoires et le retard de reprise de fonction du greffon.
• Patient à risque cardiovasculaire augmenté : HTA (90 %), HVG, coronaro-
pathie (25 %-75 %), diabète.
• Ré-évaluation régulière car lésions cardiovasculaires à évolution rapide.
• L’examen clinique cardiovasculaire est peu contributif.
• La tolérance à l’effort n’est pas évaluable à cause de la dysautonomie uré-
mique et/ou diabétique, l’asténie et le syndrome dépressif.
• Malaise en cours de dialyse : suspecter une pathologie cardiovasculaire.
• Electrocardiogramme et ETT systématiques une fois par an.
• Test de stress non invasif (scintigraphie myocardique ou échocardiographie
de stress) chez les patients symptomatiques ou ayant des antécédents ou
des facteurs de risques cardiovasculaires (anomalies ECG, diabète, âge
> 50 ans, mauvaise tolérance à la dialyse, candidats à une deuxième trans-
plantation ou plus) :
- Si test de stress négatif, à répéter une fois tous les deux ans,
- Si test de stress positif ou douteux, adresser au cardiologue.
• Écho-Doppler des TSA systématique pour les patients d’âge > 65 ans.
CAT en cas d’antécédents cardiovasculaires récents :
• Attendre un délai de 3 mois après pose de stent nu «à froid» et après
contrôle cardiologique (contre-indication temporaire).
• Attendre un délai de 6 mois après SCA avec ou sans pose de stent nu et
après contrôle cardiologique (contre-indication temporaire).
• Attendre un délai de 6-12 mois après pose de stent actif et après contrôle
cardiologique (contre-indication temporaire).
• Tout arrêt du deuxième antiagrégant plaquettaire doit être effectué
par un cardiologue, y compris l’éventuelle fenêtre thérapeutique de 5-
7 jours en cas de transplantation programmée.
Gestion des agents antiplaquettaires et des AVK
• Pas d’arrêt de l’acide acétylsalicylique.
• Pas d’intervention sous clopidogrel ou AAP de dernière génération : si pos-
sible, le remplacer par acide acétylsalicylique.
• Tout arrêt d’antiagrégant plaquettaire pour prévention secondaire doit être
préalablement évalué par le cardiologue.
• Le jour de l’intervention antagoniser les AVK (posologie en fonction de
l’INR) et donner 10 mg de vitamine K PO ou IV.
• Ne pas transfuser des plaquettes de principe car risque de thrombose et
d’immunisation.
Particularités chez l’insuffisant rénal
• Difficultés potentielles d’intubation (patients diabétiques, obèses).
• Difficultés d’abord vasculaire : la perfusion de la FAV est réservée unique-
ment aux situations d’urgence. La prise de sang est possible.
VISITE PRéANESTHéSIQUE
• Actualiser le traitement médical, le poids sec du patient et la variation de
poids habituel entre deux séances de dialyse.
• Noter la date de la dernière séance de dialyse, le volume déplété et l’éven-
tuelle diurèse résiduelle.
• S’assurer de l’absence de nouveaux événements médicaux (cardiovascu-
laires+++) depuis la dernière consultation d’anesthésie.
• Eliminer tout état infectieux et pratiquer un ECBU :
- Si l’examen direct est négatif : antibioprophylaxie par amoxicilline-acide
clavulanique 2 g IVL avec réinjections peropératoires 1 g/4 h (ou lévo-
120 floxacine 400 mg IVL en cas d’allergie).
 - Si l’examen direct est positif : évaluer avec l’ensemble de l’équipe médico-
chirurgicale les risques et bénéfices de l’intervention et l’antibiothérapie.

Anesthésie
• Vérifier le bilan du jour : ionogramme (kaliémie comprise entre 3,5 et
5 mEq/l), NFS plaquettes, TP, INR, TCA, TQ et l’ECG.
• La dialyse avant l’intervention n’est pas systématique mais préconisée
chez les patients avec une kaliémie déjà à la limite supérieure car risque
d’augmentation pendant la reperfusion du greffon. Garder le patient euvo-
lémique.
• Transfuser uniquement des produits déleucocytés, phénotypés et pla-
quettes d’aphérèse afin de réduire le risque d’immunisation. Les produits
CMV négatifs ou irradiés ne sont plus nécessaires.
• Pour les patients sous AAP, vérifier la disponibilité des concentrés de plaquettes.
• Laisser le patient à jeun.
• Prémédication : gabapentine 600-900 mg PO.
• Induction de l’immunosuppression : les traitements débutés dans le service
de néphrologie doivent être connus des anesthésistes compte tenu des
effets de certains immunosuppresseurs avec les agents d’anesthésie.
Prise en charge au BLOC OPéRATOIRE
Avant l’induction
• Le receveur est installé sur la table les bras en croix.
• Le bras siège de la fistule artério-veineuse doit être laissé libre (pas de VVP,
pas de brassard à tension), la perméabilité de cette FAV vérifiée régulièrement.
• Monitorage par cardioscope, PANI, monitorage du remplissage par Doppler
œsophagien ; la PAI est à réserver aux patients à plus haut risque d’instabi-
lité hémodynamique peropératoire (insuffisance cardiaque, HTAP, RAo…).
• Vérifier :
- La concordance entre le n° CRISTAL et le n° RECEVEUR.
- La compatibilité du Groupe ABO entre le DONNEUR et le RECEVEUR :
carte de Groupe et test de Beth-Vincent réalisé en salle d’opération.
- Que le prélèvement bactériologique sur le liquide de conservation du
greffon a été effectué.
• L’induction de l’anesthésie n’est débutée qu’après la préparation du gref-
fon et après accord du chirurgien
Induction de l’anesthésie
• L’induction en séquence rapide n’est pas systématique.
• Le choix de l’hypnotique est fonction du terrain du patient.
• Pas de modifications pharmacodynamiques ou pharmacocinétiques signi-
ficatives pour fentanyl, sufentanil, alfentanil ou remifentanil.
• Aucun curare n’est formellement contre-indiqué. La posologie à l’induction
est identique.
• Le mivacurium et la succinylcholine peuvent entraîner une curarisation
prolongée en raison d’une diminution des pseudocholinestérases plasma-
tiques chez l’insuffisant rénal.
• La succinylcholine est responsable d’une augmentation de la kaliémie
entre 0,5 et 1 mmol/l.
• L’action des myorelaxants stéroïdiens est potentialisée par les corticoïdes
et la ciclosporine et l’insuffisance rénale est responsable de leur accumula-
tion par réduction de l’élimination rénale. Bien que le complexe sugamma-
dex - rocuronium soit éliminé par voie rénale, aucune étude n’a montré une
diminution de l’efficacité du sugammadex chez les insuffisants rénaux.
• Le métabolisme du cisatracurium et de l’atracurium n’est pas modifié mais
leur élimination peut être ralentie par l’acidose métabolique.
• Monitorage de la curarisation indispensable. Le monitorage au niveau de
l’adducteur du pouce n’est pas modifié du côté de la FAV.
• La décurarisation se fait selon les critères habituels mais l’action de la néos-
tigmine est prolongée dans les mêmes proportions que celle des curares
non dépolarisants par l’insuffisance rénale.
121
 • Réalisation d’un TAP block échoguidés avant l’incision chrirugicale.
• L’entretien de l’anesthésie peut être fait par les halogénés ou le propofol
Anesthésie

en mode AIVOC. Isoflurane, desflurane et sévoflurane peuvent être utilisés

indifféremment.
• Le sondage urinaire est effectué par le chirurgien.
Intervention chirurgicale
• Incision au niveau de la FID ou FIG. Abord extrapéritonéal.
• Dissection des vaisseaux iliaques et partie latérale de vessie, anastomoses
vasculaires et urétérales.
• Temps d’ischémie froide : temps entre le clampage des vaisseaux du
donneur jusqu’au début de l’anastomose veineuse chez le receveur. L’inci-
dence des dysfonctions de greffons à court et long termes est directement
corrélée à ce temps.
• Ischémie chaude (temps d’anastomose) : du début de l’anastomose vei-
neuse jusqu’au déclampage artériel chez le receveur. L’incidence de la
nécrose tubulaire aiguë (NTA) augmente avec sa durée.
Monitorage hémodynamique
• Maintenir une volémie adéquate et assurer une perfusion satisfaisante du
rein transplanté. L’hypovolémie et l’hypotension artérielle péri-opératoires
affectent le pronostic du rein transplanté et du patient.
• Procéder par épreuves de remplissage successives (250 ml) (cf. Réponse
à l’expansion volémique et Doppler œsophagien).
• Solutés utilisables : sérum salé isotonique, Ringer lactate, gélatines fluides
modifiées ou HEA de bas poids moléculaire et de bas degré de substitu-
tion. Aucun soluté n’est contre-indiqué mais éviter d’administrer unique-
ment du sérum salé car risque d’acidose hyperchlorémique. Il n’y a pas
d’indication à l’albumine.
• Maintenir un niveau de pression artérielle le plus proche possible de celle
habituelle du patient.
• Maîtriser les poussées hypertensives par urapidil (bolus de 12,5 mg IVD
à répéter si nécessaire). La nifédipine n’est pas utilisable en raison des
interférences avec les immunosuppresseurs. Seule l’amlodipine (pas de
présentation injectable) n’a pas cet inconvénient.
• Les inhibiteurs calciques, à l’exception de l’amlodipine, sont à éviter à
cause de l’interaction avec les immunosuppresseurs.
Diurétiques
• Pas d’argument pour l’utilisation de furosémide, mannitol ou dopamine.
Surveillance biologique peropératoire
• Correction de l’acidose métabolique afin de réduire l’augmentation de la
kaliémie et améliorer la fonction du greffon.
• Maintenir une glycémie au-dessous de 8-9 mmol/l : une hyperglycémie au
moment de la reperfusion peut être responsable d’un retard de reprise de
fonction du greffon.
Analgésie
• TAP block (naropéine 3 mg/kg).
• Paracétamol : 1 g x 4/24 h en IV (adapté au poids). En l’absence de reprise
de diurèse, la posologie sera réduite à 1 g x 3/24 h.
• Néfopam : 20 mg x 4/24 h en IVL. En l’absence de reprise de diurèse, la
posologie sera réduite à 20 mg x 2/24 h.
• La titration de morphine en SSPI répond aux règles habituelles.
• Eviter la PCA morphine. Préférer l’administration de morphine SC : 5 à
10 mg/4 h à la demande si EVA ≥ 4. Pas d’injection systématique en raison
du risque d’accumulation de morphine-3 et de morphine-6 glucuronide.
• Pas d’AINS ni anti COX2.

122
période postopératoire IMMéDIATE
• Le patient est extubé en fin d’intervention.

Anesthésie
• Ionogramme de contrôle à l’arrivée en SSPI pour éliminer une hyperkalié-
mie nécessitant une dialyse en urgence.
• La surveillance de la troponine et de l’ECG permet d’anticiper une com-
plication cardiovasculaire péri-opératoire, très fréquente chez les patients
insuffisants rénaux.
• Un Doppler des vaisseaux du greffon rénal en SSPI est souhaitable afin
d’éliminer une anomalie ou plicature des anastomoses et une thrombose
précoce, indispensable si patient anurique.
• La reprise précoce de la diurèse améliore le pronostic des patients, elle est
fréquente en cas de transplantation de donneur vivant apparenté (DVA) :
en général, la diurèse horaire ne dépasse pas 400 ml/h et se stabilise aux
environs de 100 à 200 ml/h en 12 à 18 heures.
• Le temps d’ischémie froide, une qualité moindre du greffon et/ou l’état car-
diovasculaire médiocre du receveur peuvent être responsables d’un retard
de reprise de la fonction rénale, qui peut durer quelques semaines.
Prescriptions postopératoires
Anticoagulation
• Anticoagulation à dose isocoagulante (risque thrombotique modéré) par
calciparine ou HNF jusqu’à récupération d’une fonction rénale normale.
Perfusion
• Base : glucosé isotonique : 500 à 1 000 ml/24 h.
• Compensation de la diurèse par sérum salé isotonique (± KCl à adapter
selon les ionogrammes sanguins) volume pour volume si diurèse ≥ 200 ml/h.
Surveillance biologique
• Surveillance cardiovasculaire par cycles de troponine et ECG : à l’arrivée en
SSPI, H12, H24, H48.
• Ionogramme sanguin : en SSPI, J1, J2.
• TCA et anti Xa tous les jours jusqu’à reprise de la fonction rénale.
SORTIE DE SSPI
• Selon les critères de sortie de SSPI et après transmission au néphrologue.
Particularités de la transplantation rein-pancréas
• Consultation d’anesthésie : les explorations cardiaques sont systématiques
tous les ans, compte tenu du diabète évolutif de ces patients.
• Antibioprophylaxie : piperacilline-tazobactam 4 g x 3/24 h pendant 48 h à
adapter à la fonction rénale.
• Antifongiques jusqu’à récupération des liquides de conservation.
p Intéraction entre immunosuppresseurs et fluconazole.
• Monitorage indispensable : mise en place d’un cathéter artériel pour mesure
de la pression artérielle sanglante. Utilisation du Doppler œsophagien.
• Remplissage : les objectifs sont les mêmes que dans la transplantation
rénale mais l’intervention est plus longue (5 à 7 h) et plus hémorragique.
• La pose d’un cathéter central veineux est recommandée.
• Insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique per et postopératoire
jusqu’à normalisation des glycémies. À la reprise de l’alimentation orale
relais par voie SC si nécessaire (cf. Insulinothérapie en réanimation). Sur-
veillance glycémique horaire.
• Prise en charge postopératoire en réanimation.
• Anticoagulation par héparine non fractionnée pendant 5 J (anti Xa = 0,3-0,4).
• Doppler du greffon rénal et pancréatique quotidien.
• Immunosuppression à conduire avec les néphrologues.

123
 transplantation hépatique
Anesthésie

Indications
• Maladies cholestatiques chroniques du foie : cirrhose biliaire primitive et la
cholangite sclérosante.
• Maladies parenchymateuses et chroniques du foie : cirrhose de cause
infectieuse (virale B ou C), auto-immune ou alcoolique.
• Hépatites fulminantes et sub fulminantes d’origine : toxiques, virales, indéterminées.
• Certaines maladies métaboliques et génétiques : avec atteinte hépatique
comme la maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, l’hémochromatose
et le déficit en G6PD.
• Certains cancers primitifs du foie.
Technique de transplantation hépatique (TH)
• Avec un foie entier cadavérique.
• Foie partagé :
- Split sur foie cadavérique.
- Lobe droit ou gauche de donneur familial.
• Foie + veine (ou autre organe).
• Foie entier ou partagé mis en auxiliaire (foie natif en place).
Préparation du patient
Tous les patients inscrits sur la liste d’attente ont un dossier d’anesthésie
complet et validé. Il est important de connaître :
- La pathologie.
- Le type de monitorage possible.
- Le bilan cardio-vasculaire récent.
- Les derniers résultats biologiques.
En fonction de ces résultats prévenir le CTS.
Préparation du bloc opératoire
Induction et entretien de l’anesthésie
• Induction classique ou crash induction si estomac plein ou ascite importante
• Drogues utilisées : midazolam, sufentanil, rémifentanil, thiopental, propofol
• Curarisation : atracurium.
• Entretien : sufentanil ou rémifentanil, propofol ou sévoflurane, atracurium.
• Antibioprophylaxie : pipéracilline (cf. protocole).
Monitorage
• VVP : 1 pour les drogues anesthésiques.
2 ou 3 de gros calibre pour le remplissage.
• Désilet en jugulaire interne droite, simple ou triple lumière si VVP insuffisantes
• Sonde de Swan Ganz avec SVO2 ou Doppler œsophagien.
• Pression artérielle sanglante radiale ou fémorale.
• Réchauffement.
• BISTM
• Prévoir la possibilité de transfusion accélérée avec réchauffement.
Les temps opératoires
Dissection
• Temps ± hémorragique.
Quelle que soit l’hémostase du patient, cette phase sera plus hémorragique si :
- Hypertension portale.
- Transplantation redux.
- Maladie de Rendu-Osler.
- Polykystose hépatique.
• Possibilité de mettre en route la CEC veineuse qui sera alors une indication
chirurgicale pour diminuer l’hypertension portale.
(CEC veino-veineuse = shunt veine cave inférieure ± tronc porte sur veine
cave supérieure par la jugulaire interne ou l’axillaire).
• Correction des paramètres
124
 - Optimiser l’hémostase biologique par :
. Des transfusions de PFC (si TP < 40 %).

Anesthésie
. Des apports de concentrés plaquettaires (si < 30 000).
. Acide tranexanique si fibrinolyse biologique ou transfusion massive.
- Maintenir une Hb ≈ 8 g/dl (culots globulaires, Cell saver®).
- Surveillance du Ca++ et du K+.
• Maintenir une stabilité hémodynamique
- Par un remplissage (cristalloïdes, colloïdes, albumine)
- Par la mise en route de noradrénaline souvent utile dès l’induction :
. pour les cirrhotiques graves si vasodilatation.
. pour les amyloses si dysautonomie grave.
Exclusion vasculaire hépatique : clampage du pédicule hépatique
• Avec conservation cave
- Le clampage cave est latéral sans retentissement hémodynamique.
• Sans conservation cave.
- Le clampage cave sus et sous hépatique supprime ≈ 50 % de la pré-
charge.
- Si pas de CEC initialement mise en route.
. Epreuve de clampage sur un malade correctement rempli
Si IC Ø ≥ 50 % SvO2 Ø ≥ 25 % CEC
FC > 120 bpm PAM ØØ
. Si le patient a une fonction cardiaque très altérée, pas d’épreuve de
clampage CEC
. Attention à l’embolie gazeuse.
Anhépathie
• Diminution des drogues à métabolisme hépatique.
• Contrôle Ca++ (si apports citratés) et de la glycémie.
• Diminution du remplissage si veine cave complètement clampée.
• Au moment du déclampage, il faut : pH normal voir alcalin, température
maintenue, kaliémie ≤ 4 mmol/l.
Déclampage et revascularisation du greffon
• Déclampage cave : restitution de la précharge.
• Déclampage porte.
- Revascularisation du greffon.
- Syndrome de reperfusion.
. Mise en circulation directe sur l’OD d’un volume à 4°C égal au poids du
greffon et chargé en K+ ª CaCl2 si besoin.
. Mise en circulation des substances post-ischémie (effet retardé de
30 sec à 1 min) donnant une vasodilatation intense :
ª Catécholamines (noradrénaline et/ou adrénaline).
• Attention aux fuites sur sutures vasculaires.
• Anastomoses digestives et hémostase.
• Réchauffer ++ (troubles de la coagulation en hypothermie).
POSTOPÉRATOIRE
• Surveillance en réanimation
• A jeûn 48 h puis reprise des liquides entre J2-3 et solides entre J3-6 selon
le type d’anastomose (bilio-biliaire ou bilio-digestive).
• Apports glucosés : 1500 et 2000 ml/j, électrolytes selon iono, vitamines et
oligoéléments. Contrôle glycémique. Protection gastrique
• Compensation de l’ascite volume à volume par Ringer lactate ou Plamion.
• Analgésie par morphine et néfopam.
• Prophylaxie thromboembolique classique, anti-coagulation si demande
chirurgicale particulière.
• Antibioprophylaxie 24 h. Traitement anti-fungique en fonction du risque
(donneur CMV+ et receveur CMV- ou anastomose biliodigestive), prophy-
laxie anti-herpétique
• Traitement immunosuppresseur.
• Surveillance echo-Doppler du montage dans les 5 premiers jours et TDM
injecté à J7.
125
 Tumeur carcinoïde
Anesthésie

• Tumeur neuroendocrine secrétant des médiateurs vaso-actifs (sérotonine,

histamine). Les localisations les plus fréquentes sont le grêle, l’estomac, les
ovaires ou broncho-pulmonaires. Parfois métastase hépatique.
• Parfois formes familiales ou NEMs (neuro-endocrinopathies multiples).
• Chirurgie très spécifique, non dénuée de risque et nécessitant une prise en
charge conjointe entre chirurgiens, anesthésistes et endocrinologues.
Signes cliniques et Diagnostic
• Syndrome carcinoïde = diarrhée et flush (chez 30 à 70 %, uniquement si
métastase hépatique, ou pas de drainage veineux par le système porte).
Spontané ou provoqué par un facteur déclenchant. Associé à des plaques
érythémateuses, accès d’angoisse, céphalées, bronchospasme, douleur
abdominale et hypotension artérielle, voire collapsus. Parfois atteinte val-
vulaire cardiaque droite ou gauche.
• Diagnostic : augmentation de la sérotonine plasmatique et urinaire et de
son métabolite urinaire le 5-hydroxy-indol-acétique (5-HIAA).
préOPéRATOIRE
Préparation
• Si syndrome carcinoïde symptomatique : octréotide (demi-vie courte, SC
ou IV), lanréotide (demi-vie longue, SC) ou somatostatine (IV). Surveillance
glycémique, fonction hépatique.
• Ex : octréotide : dose initiale de 50 µg en SC matin et soir à distance des
repas (max 1 500 µg en 3 injections).
Consultation d’anesthésie
• Ionogramme sanguin indispensable si diarrhée.
• Bilan cardiologique avec valvulopathie droite plutôt, FeVG, ECG, ETT.
• Prémédication : anxiolytique + une dose d’octréotide 100 µg SC le matin.
PeROPéRATOIRE
Anesthésie
• L’agent d’induction idéal semble être l’étomidate (stabilité hémodynamique
et absence d’histaminolibération). Le propofol est une alternative. Le thio-
pental n’est pas recommandé (histaminolibération). L’utilisation des halogé-
nés est possible (isoflurane, desflurane, sévoflurane).
• La succinylcholine n’est pas contre-indiquée. Les curares stéroïdiens
(vécuronium, rocuronium) sont les plus adaptés. Eviter l’atracurium et le
mivacurium (histaminolibération).
• Monitorage : pression artérielle invasive, cathéter central, Doppler œsopha-
gien et BISTM. Contrôle glycémique strict (insulinothérapie IVSE).
Contrôle cardiovasculaire
• Risque de crise carcinoïde surtout si métastase hépatique. Facteur déclen-
chant : histaminolibération, stress, douleur, manipulation tumorale.
• Prévention : octréotide 100 µg SC le matin en préop ou octréotide en IV
continu à la SE à 100 à 250 µg/h en perop.
• Si hypotension ou flush avec collapsus ou bronchospasme :
- Optimiser la volémie
- Octréotide en bolus IV de 50 à 200 µg à répéter puis 150 à 250 µg/h en
IV continu à la SE.
• Les amines vasopressives sont de principe contre-indiquées. Ne
les utiliser qu’en cas d’hypotension réfractaire après correction
d’une hypovolémie et octréotide IV.
• Poussée hypertensive : approfondissement de l’anesthésie puis esmolol
(0,5 mg/kg en IVL puis 50 à 200 µg/kg/min).
POSTOPÉRATOIRE
• Surveillance en USI car risque d’instabilité hémodynamique persistant plus
de 3 jours après l’intervention.
• Baisse progressive sur 48 heures des doses d’octréotide (effet rebond
marqué en IV ; moindre en SC).
• Analgésie multimodale pour limiter la consommation de morphine. Le fenta-
nyl et le sufentanil en PCA sont des alternatives intéressantes.
126
 phéochromocytomes

Anesthésie
• Tumeur neuroendocrine développée à partir de la médullosurrénale (ou
d’autres ganglions sympathiques) sécrétant des catécholamines (noradré-
naline le plus souvent) indépendamment de la stimulation sympathique.
• Formes familiales ou associées à une maladie de von Hippel-Lindau ou à
des NEMs (neuro endocrinopathies multiples).
• Chirurgie très spécifique, non dénuée de risque et nécessitant une prise en
charge conjointe entre chirurgiens, anesthésistes-réanimateurs et endocri-
nologues. La préparation préopératoire, la gestion du per et postopératoire
ont permis d’améliorer le pronostic des patients.
Signes cliniques et Diagnostic
• HTA paroxystique (souvent à la manipulation) ou sur un fond permanent.
• Sueurs, palpitations, céphalées, troubles du rythme, tremblements, cardio-
myopathie, mydriase, hyperglycémie.
• Diagnostic : taux élevés de catécholamines plasmatiques et urinaires : adré-
naline et noradrénaline transformées en dérivés méthoxylés, eux-mêmes
transformés en Acide Vanillyl-Mandélique (VMA), éliminés dans les urines.
• Repérage de la tumeur par scanner parfois couplé à une scintigraphie au
MIBG (Méta-Iodo-Benzyl-Guanétidine).
• Rares cas de découverte inopinée en peropératoire.
PRÉOPÉRATOIRE
Préparation
• Débutée environ 15 jours avant la chirurgie, sans retarder l’exérèse chirur-
gicale (seul traitement curatif).
• Par des bloqueurs adrénergiques indispensables pour contrôler l’hémody-
namique peropératoire : molécules d’action courte à posologie croissante :
- Blocage des récepteurs α adrénergique en première intention.
- Blocage des récepteurs ß uniquement si tachycardie (sécrétion d’adré-
naline) et risque de trouble du rythme.
• α1 bloquants sélectifs post-synaptiques : prazozine. Première dose
faible puis augmentation jusqu’à normalisation de la pression artérielle au
repos sans hypotension orthostatique.
• Urapidil : agent compétitif et sélectif, d’action mixte sur les récepteurs α1
post-synaptiques et sur la régulation centrale de la pression artérielle (ago-
niste des récepteurs sérotoninergiques). Demi-vie courte (2 h).
• Inhibiteurs calciques : nicardipine (l’action des catécholamines sur les
vaisseaux est liée à la fonctionnalité des canaux calciques).
• β-bloquants : pas indiqués en première intention car potentialisent les
effets périphériques des catécholamines secrétées (risque d’OAP). Utilisés
seulement pour prévenir les troubles du rythme en association avec une
autre molécule. Ex : aténolol (cardiosélectif), labétalol (effet ß non cardio-
sélectif prédominant et effet a1 bloquant post-synaptique).
Consultation d’anesthésie et bilan préopératoire
• Evaluation cardiovasculaire : ETT (fonction, hypertrophie, troubles de
relaxation du VG), holter ECG et PA.
• Glycémie, kaliémie et natrémie.
• S’assurer de la localisation surrénalienne de la tumeur (85 %) et du volume
tumoral.
• Relais des antihypertenseurs de longue durée d’action par ceux de plus
courte durée d’action (urapidil, nicardipine).
• Prémédication anxiolytique et traitement antihypertenseur.
PEROPÉRATOIRE
• Chirurgie réalisée sous cœlioscopie ou laparotomie, en décubitus latéral,
en proclive de 30°.
• Morbidité péri-opératoire liée à l’instabilité hémodynamique sévère per et
postopératoire (accès hypertensif, trouble du rythme, ischémie coronaire,
défaillance ventriculaire gauche, hypotension).
127
 Monitorage
• Surveillance ECG et segment ST (5 électrodes).
Anesthésie

• Cathéter artériel (à mettre avant l’induction) pour mesure de la pression

artérielle en continu et le DPP.
• Cathéter veineux central (plutôt dans le territoire cave supérieur).
• Doppler œsophagien pour le débit cardiaque en continu (ou Picco, Swan-
Ganz si fonction VG altérée).
• BISTM pour la profondeur de l’anesthésie et l’interprétation des accès
hypertensifs.
Anesthésie
• L’anesthésie générale est la technique de choix. La profondeur d’anes-
thésie doit pouvoir s’adapter rapidement aux variations hémodynamiques
souvent brutales. Association possible d’une péridurale pour le bloc sym-
pathique (mais peut aggraver les hypotensions).
• Choix des drogues :
- Privilégier le thiopental, le propofol et l’étomidate. Eviter la kétamine (effet
sympathomimétique).
- Curares : éviter l’atracurium (histaminolibération), la succinylcholine (anti-
cholinergique) et le pancuromium (effet sympathomimétique).
- Privilégier les morphiniques de courte durée d’action et à forte dose.
- Privilégier le sévoflurane et éviter le desflurane (stimulation sympathique).
• Protocole suggéré : propofol ou sévoflurane, sufentanil ou remifentanil, cisa-
tracurium.
Contrôle cardiovasculaire
• Temps critiques :
- Relargage brutal de catécholamines : au stress, stimulation douloureuse
(intubation, incision), création du pneumopéritoine (débuter avec pres-
sion la plus faible 8 à 10 mmHg) et manipulation de la tumeur. Provoque
des accès hypertensifs, et parfois défaillance VG et troubles du rythme.
- Diminution brutale des catécholamines plasmatiques : à la chute de la
pièce ou au clampage de la veine rénale, peut induire une hypotension
brutale et profonde (aggravée par l’hypovolémie efficace préopératoire
due à la vasoconstriction chronique).
- La persistance de l’HTA après l’exérèse doit faire rechercher une autre
localisation tumorale ou une exérèse incomplète.
• Remplissage peropératoire guidé par le monitorage hémodynamique.
• Accès hypertensifs :
- Après avoir vérifié la profondeur de l’anesthésie (BISTM) et de l’analgésie :
stopper la manipulation de la tumeur.
- Traitement vasodilatateur d’action rapide et réversible, aux choix :
. Vasodilatateurs : nicardipine (1 à 2 mg en bolus) puis 1 à 5 mg/h IVSE ou
nitroprussiate de sodium 0,5 à 8 µg/kg/min.
. α-bloquant : urapidil (25 à 50 mg en bolus) puis 0,1 à 1 mg/kg/h.
p Pas de ß-bloquant car risque d’aggravation de la défaillance cardiaque.
• Troubles du rythme :
- Prévenus par les ß-bloquants et cèdent en général après traitement de
l’accès hypertensif.
- ß-bloquants : esmolol 0,5 mg/kg en IVL puis 50 à 200 µg/kg/min si
trouble du rythme ou tachycardie sinusale.
- Agents antiarythmiques (lidocaïne ou amiodarone) si ventriculaire.
• Hypotension :
- Remplissage vasculaire (anticiper par un remplissage avant la chute de la pièce).
- Si nécessaire : noradrénaline pour une stabilité hémodynamique en fin
d’intervention.
POSTOPÉRATOIRE
• Contrôle glycémique strict en per et postopératoire (risque d’hypoglycémie
à la chute de la pièce). Surveillance glycémique horaire.
• Recherche systématique d’un pneumothorax.
• Surveillance en réanimation ≥ 24 h pour l’équilibration hémodynamique
(volémie, sevrage des catécholamines ou traitements antihypertenseurs).
• Avis de l’endocrinologue pour l’hormonothérapie substitutive (hydrocortisone).
128
 Autres tumeurs surrénaliennes

Anesthésie
Syndrome de conn
• Hyperaldostéronisme primaire (bénin le plus souvent).
• Signes cliniques et biologiques :
- Hypertension artérielle (0,5 % des causes d’HTA).
- Augmentation du volume extra-cellulaire de 10 à 30 %.
- Aldostérone plasmatique élevée (ALD) et activité rénine plasmatique
(ARP) effondrée. Rapport ALD/ARP très augmenté et non freinable
(apport charge sodée ou fludrocortisone).
- Alcalose métabolique, natrémie normale ou augmentée, hypokaliémie,
hypokalicytie, hypomagnésémie.
• En préopératoire :
- Limiter l’action de l’aldostérone présente en excès par antihypertenseur
type spironolactone (antialdostérone).
- Rechercher hypokaliémie et hypokalicytie.
- Evaluation cardiovasculaire : rechercher une ischémie myocardique silen-
cieuse, évaluer le retentissement de l’HTA, ECG (troubles de conduction
ou de repolarisation).
• En peropératoire :
- Peu de variations hémodynamiques. Poussées d’HTA possibles par
relargage de catécholamines à l’insufflation ou à l’ablation de la pièce
(non comparable au phéochromocytome).
- Monitorage : pression artérielle invasive en fonction du terrain, taille tumo-
rale et sévérité de l’HTA.
- Remarque : injection unique d’étomidate possible (inhibition transitoire
de l’axe hypothalamohypophysaire sans conséquence démontrée).
• En postopératoire : adaptation des traitements antérieurs avec l’endocrinologue.
- Traitements anti-hypertenseurs (l’HTA peut persister plusieurs mois).
- Traitement hormonal substitutif : glucocorticoïdes (HSHC 100 à 200 mg/j)
et minéralocorticoïdes (fludrocortisone 50 µg/j).
syndrome de cushing et Tumeur surrénalienne
• Hypersécrétion de cortisol et de ses dérivés. Une des causes est une
tumeur surrénalienne souvent bénigne parfois maligne.
• Signes cliniques et biologiques : HTA, diabète, rétention hydrosodée, obé-
sité facio-tronculaire, fonte musculaire, fragilité cutanée, gastrite, ostéopé-
nie, sensibilité accrue aux infections, hypokaliémie et alcalose métabolique.
• En préopératoire :
- Evaluation cardiaque : fonction VG et HTA (troubles de la relaxation, HVG).
- Evaluation du diabète. Troubles hydroélectrolytiques.
- Si traitement freinateur (kétoconazole, mitotane, Op’DDD), substituer en
HSHC le matin de l’intervention.
• En peropératoire :
- Risque de ventilation au masque et IOT difficile.
- Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg/6 h IV.
• En postopératoire :
- Risque infectieux plus important et retard de cicatrisation.
- Recherche systématique d’un pneumothorax.
- Adaptation des traitements antérieurs avec l’endocrinologue.
- Traitement hormonal substitutif : glucocorticoïdes (HSHC 100 à 200 mg/j)
et minéralocorticoïdes (fludrocortisone 50 µg/j).
. Si surrénalectomie unilatérale : traitement transitoire et progressivement
dégressif sur plusieurs mois.
. Si surrénalectomie bilatérale : traitement définitif.

129
 Œdème angioneurotique héréditaire
Anesthésie

• Maladie rare (1/100 000 dans sa forme héréditaire autosomique domi-

nante), lié à un déficit quantitatif ou qualitatif en inhibiteur de la fraction C1
du complément (déficit en C1-inh) provoquant un déficit du catabolisme de
la fraction C1.
- Le C1-inh inhibe également le facteur Hageman, la kallicréine et la plasmine.
- L’œdème angioneurotique héréditaire (OAH) est provoqué par un poly-
peptide vasodilatateur dérivé d’un de ces facteurs.
• Maladie potentiellement grave (25 % de décès en cas d’œdème laryngé
sans traitement spécifique).
Clinique
• Dans les suites d’un traumatisme même minime ou d’un stress, survenue
d’œdèmes cutanés et muqueux pouvant toucher les tissus sous-cutanés
(visage, muqueuse pharyngo-laryngée), les viscères abdominaux (douleurs
à répétition, tableau pseudo-occlusif avec choc) et les voies respiratoires
(œdème laryngé). Ces œdèmes vont persister quelques jours.
• Définition de la crise sévère : atteinte de la face et sphère ORL (dysphagie,
voix inaudible, gêne respiratoire) ou abdominale avec une EVA > 5. Plus le
traitement est précoce, plus il est efficace.
Traitement
• Les différents produits de traitement utilisés sont (cf. schéma) :
- Acide tranexamique (Exacyl®) : anti fibrinolytique.
- Danazol : augmente la synthèse du C1-inh, Berinert® ou Cinryze® :
Concentré de C1-inh, IVL, produit dérivé du sang. Tout flacon de Beri-
nert® entamé doit être utilisé.
- Icatibant (Firazyr®) : peptide de synthèse, inhibiteur des récepteurs de la
bradykinine type 2 sous-cut.
- Ecallantide (Kalbitor®) nouveau produit en test : inhibiteur de la Kallicréine.
- Conestat alpha (Ruconest®) : analogue recombinant de l’inhibiteur de la C1
estérase humain produit à partir de lapines transgéniques.
• Crise sévère :
- Berinert®, Cinryze® (C1 inh) = 20 U/kg en IVL, efficace en 30 min renou-
velable sans contrainte ou
- Firazyr® (Icatibant) = 30 mg en sous-cutané, efficace en 30  min, peut
être renouvelé toutes les 6 h (3 fois maximum), avec vigilance recomman-
dée dans les cardiopathies ischémiques.
- En cas d’inefficacité du traitement constaté après une heure, il est recom-
mandé d’injecter l’autre traitement plutôt que de réadministrer le même.
- Intubation si nécessaire, remplissage, hospitalisation en réanimation.
• Chirurgie urgente : Berinert® ou Cinryze®, 20 U/kg en IVL une heure
avant le geste. Injection de 10 ml sur 5 min et attendre 5 min entre chaque
dose de 10 ml. Peut-être renouvelé dans les heures suivant l’intervention.
• Chirurgie non urgente : Danazol 600 mg/j 5 jours précédant et suivant
l’intervention. Vérifier que la pharmacie hospitalière ou le patient dispose
de Berinert® ou Cinryze® si besoin.
Cas particuliers
• OAH et grossesse : facteur aggravant de l’angiodème dans 50 % des cas.
- Accouchement sous analgésie péridurale possible, Berinert® disponible
en salle de travail, administré (20 U/kg IVL) en cas de césarienne, de crise
pendant le travail ou en prophylaxie si la patiente a été très symptoma-
tique pendant sa grossesse.
- En cas d’intervention mineure : acide tranexamique per os 1 g x 3/j pen-
dant 24 h avant et après y compris au premier trimestre.

130
 - En cas d’intervention majeure avec IOT ou extractions dentaires : Beri-
nert® ou Cinryze®, 20 U/kg en IVL une heure avant le geste.

Anesthésie
- Ces produits sont utilisables pendant l’allaitement.
- Le danazol est contre-indiqué pendant la grossesse.
• OAH en pédiatrie : traitements similaires à ceux de l’adulte, soit Berinert®
500 U IVL (si moins de 20 kg) en cas de crise, danazol 10 mg/kg pendant
10 jours avant en prophylactique suivi de 10 mg/kg pendant 5 jours après
l’intervention avec diminution progressive.
Généralités/conclusion
• Pas de chirurgie ambulatoire, surveillance postopératoire prolongée
en SSPI, préparation même pour intervention mineure (ex : soins den-
taires).
• Contre-indication des IEC (synthèse de bradykinines). Prudence avec
le plasma pour les mêmes raisons. Si indication à l’utilisation de plas-
ma, prévoir l’administration de Berinert®.

Schéma : mécanismes d’action des traitements utilisés

Acide tranexamique

Plasminogène Plasmine
+
-

Stress vasculaire Facteur XII C1-inh

-
+ -

Pré kallicréine Kallicréine

Ecallantide
-

Kininogène

Icatibant

-
Bradykinine Œdème

131
 MASTOCYTOSES SYSTÉMIQUES
Anesthésie

CARACTÉRISTIQUES DE LA MALADIE
• Groupe hétérogène de maladies rares (1 300 cas en France) appartenant
aux syndromes myéloprolifératifs.
• Caractérisées par une accumulation de mastocytes anormaux dans cer-
tains tissus ou organes (peau +++, rate, foie, tube digestif, os…).
• Dues à une mutation du récepteur à la tyrosine kinase c-kit dont l’activation
induit une dégranulation des mastocytes.
• Pas de corrélation entre la masse mastocytaire et la gravité.
• Ce ne sont pas des pathologies allergiques = non médiées par IgE. Dia-
gnostic des formes systémiques par biopsie ostéo-medullaire.
• La dégranulation mastocytaire peut être provoquée par des stimuli infec-
tieux, drogues, médicaments histaminolibérateurs et des facteurs phy-
siques (stress, traumatismes, températures extrêmes).
• Manifestations cliniques : 10 à 30 % d’atteintes systémiques.
- Liées à l’infiltration tissulaire :
. Cutanée (macules, maculo-papules, urticaire pigmentaire, prurit).
. Digestive (diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales,
hépatosplénomégalie).
. Ganglionnaire et osseuse (adénopathies, douleurs osseuses, fractures,
tassements vertébraux).
- Liées à la libération de médiateurs mastocytaires = signes paroxys-
tiques mimant une anaphylaxie.
. Poussées vasomotrices (fièvre, sensation de malaise, flush, éruptions
urticariennes, tachycardie, bronchospasme, lipothymie, hypotension
jusqu’au collapsus et l’arrêt cardiovasculaire).
. Troubles de la coagulation (libération d’héparine mastocytaire).
• Pronostic : les formes cutanées bénignes classiquement à faible risque de
dégranulation et faible risque néoplasique peuvent se comporter au cours
de la chirurgie comme les formes systémiques (à risque élevé de réactions
systémiques sévères, d’évolution maligne fréquente).
• Traitements visant à diminuer les symptômes :
- Cutanés et digestifs : anti-H1, anti-H2, IPP, cromoglycate de sodium
(stabilise la membrane du mastocyte).
- Respiratoires : inhibiteurs des leucotriènes.
- Manifestations aiguës : corticothérapie.
• Traitements immunosuppresseurs (à risque de complications) : interféron,
2-chlorodoxyadenosine, inhibiteurs de tyrosine kinase mutants (imatinib,
dasatinib, midostaurin).
PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE MULTIDISCIPLINAIRE
Dermatologue, hématologue, interniste, anesthésiste-réanimateur.
Consultation d’anesthésie
• Recueillir les signes cliniques dans la vie courante, leurs facteurs déclen-
chants et/ou ceux survenus lors d’une précédente intervention.
• Rechercher une insuffisance médullaire, hépatique, une perturbation du
bilan d’hémostase.
• Dosage de la tryptase (valeur de référence, reflet de la masse mastocytaire)
si très supérieur à 20 µg/l, nécessité d’une consultation spécialisée.
Prémédication
Aucun médicament ne peut prévenir efficacement la survenue d’un choc.
• Prémédication par anti H1 (hydroxyzine 1,5-3 mg/kg la veille et le jour de
l’intervention).
• La corticothérapie, les anti H2 (cimétidine, ranitidine) et le cromoglycate de
sodium, inhibiteurs des leucotriènes seront poursuivis.
132
Anesthésie
• Salle d’opération à température tempérée, monitorage de la température

Anesthésie
corporelle. Solutés de perfusion réchauffés.
• Monitorage habituel pour l’intervention (abord vasculaire, scope, PNI,
SpO2, capnographie).
• Se tenir prêt à traiter un choc : seringue d’adrénaline diluée préparée
(même dosage que pour l’anaphylaxie vraie).
• Préférer une anesthésie locorégionale quand elle est possible.
Médicaments classiquement à risque
• Thiopental, pentobarbital, morphine et ses dérivés (codéine, nalbuphine,
tramadol, péthidine).
• Curares : atracurium et mivacurium interdits.
• Gélatines non recommandées.
• Vancomycine.
• Produits de contraste iodés (iso-osmolaires).
Médicaments classiquement autorisés (sauf CI particulière)
• Hydroxyzine, midazolam, propofol, kétamine, fentanyl (sauf par iontopho-
rèse), alfentanil, sufentanil et rémifentanil, N2O et halogénés.
• Tous les anesthésiques IV seront injectés très lentement sous forme diluée.
• Si un relâchement musculaire est nécessaire, préférer une anesthésie loco-
régionale même s’il n’existe aucune vraie contre-indication aux curares
autres que l’atracurium et le mivacurium. La lidocaïne, la bupivacaïne et la
ropivacaïne sont sans risque.
• Si un bilan allergologique a été réalisé et des médicaments d’anesthésie
testés négatifs, ils devront être utilisés de façon prioritaire.
Accidents peropératoires
• En cas d’événement clinique peropératoire, doser l’histamine et la tryptase
(orientation étiologique).
• Traitement des manifestations cardiovasculaires graves : adrénaline et
expansion volémique.
Postopératoire
• Paracétamol autorisé, contre-indication du néfopam, AINS discutés au cas
par cas. L’analgésie locorégionale peut être utilisée.
• Les corticoïdes (à titre anti-inflammatoire et antiémétique) sont sans risque.
• La PCA peut être réalisée avec du fentanyl : dilution 25 µg/ml ; bolus 1 ml,
période réfractaire 10 minutes. La morphine n’est pas formellement contre-
indiquée mais déconseillée, à voir au cas par cas.
• Chez l’enfant, l’analgésie continue par le fentanyl (0,75 à 2,5 µg/kg/h) a été
proposée, en unité de surveillance intensive.
Grossesse
• Mastocytose aggravée par la grossesse dans 1/3 des cas. Favoriser l’anal-
gésie périmédullaire précoce car la douleur peut entraîner une dégranu-
lation mastocytaire, mais attention au prurit qui favorise le grattage et la
dégranulation. Intérêt des anti-histaminiques en prévention et/ou traite-
ment du prurit. Eviter la morphine intrathécale. Pas de CI aux prostaglan-
dines ni à l’ocytocine.

133
 Chimiothérapie et anesthésie
Anesthésie

INTRODUCTION
Un nombre croissant de patients doit bénéficier d’une anesthésie pour exa-
men invasif ou chirurgie de façon rapprochée à un traitement chimiothéra-
pique. Il s’agit donc pour l’anesthésiste-réanimateur d’évaluer le retentisse-
ment organique de la maladie cancéreuse, de connaître les effets secondaires
des chimiothérapies, de considérer les interactions médicamenteuses avec
les drogues anesthésiques et de s’intégrer dans une prise en charge pluridis-
ciplinaire (oncologue, radiothérapeute, chirurgien et autres spécialistes).
Retentissement local et systémique de la maladie
cancéreuse
• Retentissement local de la tumeur :
Certaines tumeurs peuvent avoir des localisations compliquant l’anesthésie.
- Les tumeurs des régions ORL et cervicales responsables d’intubation diffi-
cile et requérant une évaluation ORL conjointe, surtout en cas de radiothé-
rapie préopératoire (responsable d’œdème et de fibrose rétractile).
- Les localisations médiastinales peuvent comprimer l’arbre trachéobron-
chique, les axes vasculaires ou les cavités cardiaques et nécessitent une
exploration cardiorespiratoire et vasculaire complète (TDM thoracique
avec injection, écho-Doppler cardiovasculaire).
- Les épanchements péricardiques néoplasiques sont le plus souvent
d’origine métastatique et peuvent nécessiter une évacuation préopéra-
toire sous anesthésie locale.
- Le syndrome cave supérieur peut résulter d’une compression extrin-
sèque ou d’une thrombose de la veine cave supérieure (complication
d’un dispositif veineux central : cathéter ou chambre implantable).
• Effets systémiques de certaines tumeurs :
- Certaines tumeurs neuro-endocrines sécrétantes peuvent avoir des
conséquences cardiovasculaires et métaboliques importantes. Le phéo-
chromocytome nécessite une prise en charge spécifique avec freinage
pharmacologique préopératoire en collaboration avec l’équipe d’endo-
crinologie. Les tumeurs carcinoïdes (sécrétrices en divers médiateurs
vasoactifs, en particulier la sérotonine) peuvent nécessiter l’administra-
tion préopératoire de somatostatine, ainsi qu’une évaluation par écho-
graphie de la fonction ventriculaire droite (risque d’HTA pulmonaire). Le
neuroblastome, tumeur fréquente chez l’enfant, peut être également
secrétant en catécholamines (cf. chapitres spécifiques).
- Le syndrome paranéoplasique survient en présence de tumeurs
diverses (estomac, ovaire, poumon, rein, thyroïde…) et peut se mani-
fester sous différentes formes : SIADH avec hyponatrémie, syndrome de
Cushing, hyperparathyroidie (avec hypercalcémie), syndrome de Lam-
bert-Eaton responsable d’un tableau myasthénique.
- L’hypercalcémie néoplasique peut être de plusieurs causes : métastases
osseuses de tumeurs solides, hypercalcémies paranéoplasiques (sans
extension osseuse), hémopathies malignes sous chimiothérapie avec
syndrome de lyse tumorale. L’hypercalcémie peut entraîner des troubles
cardiovasculaires (HTA, anomalies de repolarisation, tachycardies supra-
ventriculaires et ventriculaires, raccourcissement de QT), neurologiques,
digestifs et rénaux graves nécessitant une réanimation hydroélectrolytique
préopératoire.
- La coagulation intravasculaire disséminée est fréquente, souvent
asymptomatique en cas de tumeurs solides mais associée à un risque
thromboembolique élevé.

134
Les principaux anti-néoplasiques
Agents alkylants :

Anesthésie
• Moutardes à l’azote : Alkeran®, Chloraminophène®, Endoxan®, Holoxan®,
Témodal® ...
• Nitroso-urées : BICNU ...
• Dérivés du platine : Carboplatine®, Cisplatine ...
Anti-métabolites :
• Antifoliques : Méthotrexate® ...
• Antipuriques : Fludarabine ...
• Antipyrimidiques : Cytarabine, Fluoracil, Gemcitabine ...
Agents du fuseau :
• Poisons du fuseau : Vincristine (Oncovin®), Navelbine® ...
• Stabilisants du fuseau ou taxanes : Taxol®, Taxotère®
Inhibiteurs des topo-isomérases :
• Anthracyclines : Adriamycine (Adriblastine®), Daunorubicine (Cérubidine®),
Epirubicine (Farmorubicine®), Mitoxantrone (Novantrone®).
Effets secondaires des chimiothérapies
• La toxicité hématologique est le plus souvent secondaire à la toxicité
médullaire de la chimiothérapie qui se manifeste 7 à 14 jours après la
chimiothérapie avec une neutropénie précoce puis une thrombopénie,
voire une anémie. Cette myélo-suppression peut faire recourir aux fac-
teurs de croissance hématopoïétiques tels que l’érythropoïétine (EPO) et
le G-CSF (Neupogen®). La neutropénie (< 500/mm3) augmente le risque
infectieux et doit contre-indiquer une chirurgie réglée.
• La toxicité cardiaque des anthracyclines est bien connue, peut se manifes-
ter de manière précoce ou retardée, survient chez > 2 % des patients trai-
tés par doxorubicine ou daunorubicine, augmente lors des doses cumu-
latives (doxorubicine à partir de 550 mg/m2 et daunorubicine à partir de
600 mg/m2), lors de l’association avec d’autres agents (alkylants en parti-
culier comme le cyclophosphamide) ou avec la radiothérapie, ainsi qu’en
cas d’affection cardiaque sous-jacente chez la femme et le sujet âgé. La
forme aiguë est marquée par une extrasystolie auriculaire, voire une tachy-
cardie supra ventriculaire ou ventriculaire, des troubles de repolarisation, un
microvoltage. La forme retardée se manifeste sous la forme d’une cardio-
myopathie dilatée. La consultation pré-anesthésique doit rechercher minu-
tieusement des signes fonctionnels et physiques d’insuffisance cardiaque
et poser l’indication d’une échographie cardiaque ou d’une angioscintigra-
phie cardiaque avec évaluation de la fonction systolique ± diastolique.
• La toxicité pulmonaire de certains produits comme la bléomycine, le bisulfan,
le méthotrexate et la carmustine (BICNU) peut se manifester sous la forme
d’une réaction d’hypersensibilité aiguë (syndrome interstitiel peu hypoxémiant
avec hyperéosinophilie et réversible à l’arrêt) ou de façon plus grave sous
forme d’une pneumopathie interstitielle diffuse pouvant évoluer vers la fibrose
pulmonaire avec insuffisance respiratoire. Les signes cliniques associent une
toux sèche et une dyspnée d’aggravation progressive. Les signes radiolo-
giques peuvent être discrets ou retardés et l’exploration complémentaire
recourt aux EFR avec GDS et DLCO (ce dernier test étant le plus sensible).
• La toxicité hépatique est prononcée en cas d’utilisation de méthotrexate et
de cyclophosphamide.
• La toxicité neurologique est fréquente lors d’administration des agents de
fuseau.
Effets métaboliques et insuffisance rénale
• Le syndrome de lyse cellulaire peut compliquer l’induction chimiothéra-
pique des néoplasies à développement rapide tels que lymphomes et leu-
cémies aiguës et associe hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphoré-
mie et hypocalcémie, voire insuffisance rénale aiguë.
135
 • La dénutrition est fréquente et résulte à la fois de la pathologie néopla-
sique (avec hypercatabolisme) et de la toxicité digestive de la chimiothé-
Anesthésie

rapie (nausées/vomissements, mucite, œsophagite, diarrhées, syndrome

sub-occusif des morphiniques). L’évaluation clinique préopératoire de la
dénutrition note la perte de poids par rapport au poids de forme et peut
reposer sur l’indice de Buzby (NRI = 1,519 x albuminémie g/l + 0,417 x
poids actuel/poids habituel x 100). Un indice < 83,5 définit une dénutrition
et doit faire recourir à une nutrition artificielle préopératoire dont la durée
minimale est de 7 jours.
BILAN COMPLÉMENTAIRE PRÉOPÉRATOIRE EN CAS DE
CHIMIOTHÉRAPIE RÉCENTE
• Le bilan biologique comporte outre le groupe sanguin, une NFS (formule san-
guine impérative) et plaquettaire avec hémostase, un ionogramme sanguin
avec calcémie, un bilan hépatique. Le reste du bilan complémentaire com-
porte au moins un ECG et une radiographie thoracique récents. Des explora-
tions fonctionnelles cardiaque et respiratoire peuvent être nécessaires.
• L’intérêt préopératoire des facteurs de croissance hématopoïétiques doit
être discuté avec l’équipe d’oncologie.
• Le report d’une intervention doit être décidé de façon collégiale selon le
retentissement hématologique d’une chimiothérapie récente (en particulier
si PN < 1 000/mm3).
• Une transfusion plaquettaire est indiquée si numération plaquettaire < 50 000/
mm3, ou < 100 000/mm3 en neurochirurgie et chirurgie à risque hémorragique.
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES PRINCIPALES avec les
drogues anesthésiques
• Chimiothérapie aplasiante : éviter l’utilisation de N2O (toxicité médullaire
possible en cas d’utilisation répétée et potentialisation des effets cyto-
toxiques du méthotrexate).
• Chimiothérapie à toxicité cardiaque (anthracyclines) : éviter N2O, potentia-
lisation de la toxicité cardiaque par les anesthésiques locaux, allongement
possible du QT lors de l’administration d’isoflurane.
• Chimiothérapie à toxicité pulmonaire (bléomycine) : contre-indiquer les frac-
tions inspirées élevées en O2 et l’utilisation de N2O (risque de formation de
radicaux oxydés et d’insuffisance respiratoire aiguë) ; potentialisation des
effets cytotoxiques de la bléomycine par la lidocaïne.
• Chimiothérapie à toxicité hépatique (méthotrexate, cyclophosphamide) :
éviter les halogénés (toxicité hépatique mais aussi rénale et hématologique
du cyclophosphamide potentialisée par l’halothane).
• Chimiothérapie à toxicité neurologique (vincristine) : bénéfice-risques de
l’ALR à discuter.
• Autres interactions notables : la cyclophosphamide a un effet anti-cholines-
térasique pouvant durer jusqu’à 1 mois après la fin de son administration et
pouvant potentialiser l’effet curarisant de la succinylcholine ; des interactions
médicamenteuses sont rapportées entre méthotrexate et AINS avec poten-
tialisation des effets du méthotrexate par réduction de son excrétion rénale.
Nouveaux traitements : thérapies ciblÉes et
inhibiteurs d’angiogÉnèse
• Des anticorps monoclonaux (ciblant des antigènes de surface cellulaire
tumorale) ont peu de toxicité systémique (en dehors de fièvre, céphalées,
nausées, asthénie) et peuvent être associés aux agents de chimiothérapie
classique. Le Rituximab anti-CD20 est utilisé dans les lymphomes B.
• Les anticorps monoclonaux anti-VEGF (bevacizumab) ont une toxicité car-
diovasculaire (HTA, hémorragies cutanéo-muqueuses ± sévères, risque
thrombotique artériel coronaire et cérébral et risque thromboembolique vei-
neux) et une toxicité rénale (HTA, protéinurie, insuffisance rénale, microan-
giopathie thrombotique avec thrombopénie et anémie hémolytique)
136
Anesthésie et dépendance aux opiacés

Anesthésie
La dépendance aux opiacés touche 3 populations différentes : toxico-
manes, douloureux chroniques et patients de réanimation, pour lesquels la
douleur est souvent sous-estimée et sous-traitée. Les recommandations
actuelles préconisent un support opiacé de base avec analgésie additive et
multimodale.
Trois profils de dépendance peuvent s’intriquer : la tolérance caractérisée
par la baisse des effets de la drogue utilisée en chronique ; la dépendance
physique résultant d’un état d’adaptation qui se manifeste par un syndrome
de sevrage à l’arrêt de la drogue ; enfin, l’addiction (du toxicomane) : patho-
logie neuropsychiatrique, influencée par des facteurs génétiques, psycho-
sociaux et environnementaux et caractérisé par un usage compulsif de la
drogue.
Le toxicomane en péri-opératoire nécessite une prise en charge pluri-dis-
ciplinaire (avec équipe «douleur», psychiatre et ECIMUD : «Equipes de Coor-
dination et d’Intervention auprès des Malades Usagers de Drogues») de
manière à prévenir un syndrome de sevrage.
Le syndrome de sevrage aux opiacés : associe des symptômes (besoin
impérieux en opioïdes, sensibilité croissante à la douleur, agitation, irritabilité,
humeur dysphorique, anxiété, insomnie, nausées, crampes) et des signes
physiques (tachycardie, hypertension, sueurs, bâillements, dilatation pupil-
laire, fièvre, vomissements, diarrhées).
Les drogues de substitution
• Méthadone
- Agoniste spécifique des récepteurs µ.
- Prescrit par les centres agréés (médecins spécialisés en addictologie).
- Biodisponibilité orale très bonne (85 %).
- Métabolisme par Cyt P450 (Cyt P3A4 et Cyt P2D6) avec nombreuses
interactions médicamenteuses et une grande variabilité d’activité, élimi-
nation très lente.
- Attention aux médicaments inhibiteurs des Cyt P450 : macrolides,
antifungiques (fluconazole), antidépresseus (inhibiteurs de recapture de
sérotonine) à risque de surdosage en méthadone.
- Attention également aux inducteurs des Cyt P450 : anti-VIH, rifampicine,
carbamazépine phénytoine, phénobarbital car risque ++ de surdosage
en méthadone à l’arrêt de ces drogues.
- Demi-vie d’élimination très longue avec risque d’accumulation si titration
trop rapidement progressive.
- Risque de torsades de pointe sur QT long lors des doses élevées de
méthadone.
• Buprénorphine : agoniste partiel des récepteurs µ et antagoniste des
récepteurs k, pouvant être prescrit par tout médecin.
p buprénorphine = Subutex® et Temgésic® mais dosages différents :
Subutex® (cp à 0,4-2-4-8 mg) et Temgésic® (cp à 0,2 mg).

Demi-vie
Durée d’action
Voie plasmatique
(h)
(h)

Morphine IM, SC, orale 4-7 2

Héroïne IM, SC, orale 4 - 5  0,5 
Méthadone Orale  > 24 15 - 40
Buprénorphine IM, sublinguale 24 à 36  18 - 20

137
   Méthadone Buprénorphine
(Subutex®)
Anesthésie

Prescription • Instauration sous • Instauration par tout

la responsabilité de médecin 
médecins spécialisés • Prescription sur carnet
• Délivrance quotidienne à souche pour 28 jours
par centres spécialisés
pour une durée de 7
jours 
Posologie • 20 à 30 mg en une • 0,8 à 2 mg/jour en 1
seule prise quotidienne prise
(10 h après dernière • Equilibre à 8 mg/jour
prise d’opiacés) environ 
• Augmentation par 10
mg/semaine 
• Equilibre entre 60 et
100 mg
Présentation • Sirop unidose (5, 10, • Comprimés sublin-
20, 40, 60 mg) guaux 0,4, 2, 8 mg

Pharmacocinétique • Variations inter-indivi- • Peu de variation inter-

duelles importantes  individuelle 

Evaluation préopératoire du patient toxicomane

• Evaluation de la consommation de stupéfiants (dose quotidienne, dernière
prise, polytoxicomanie, recherche de surdosage ou sevrage).
Nombre d’injections, la dose d’héroïne par injection est très variable (20 à
100 mg/inj).
• Retentissement clinique :
- Etat cardiopulmonaire : endocardite, anévrysme mycotique, asthme,œdè-
me lésionnel),
- Etat veineux : capital veineux, veinite/thrombophlébite,
- Etat cutané : abcès, état dentaire,
- Retentissement neurologique : neuropathie périphérique, myélite,
- Musculaire : rhabdomyolyse.
• Examens paracliniques recommandés : NFS, hémostase, ionogramme,
BH, CPK, ± CRP, ± ßHCG, ECG (recherche de signes d’imprégnation en
cocaïne : troubles conductifs, QT long si surdosage en méthadone), radio-
graphie de thorax.
Principes de prise en charge préopératoire
• Apporter la ration quotidienne en opiacés.
• Etablir un contrat de soins patient-équipe soignante (du côté soignant :
information, prévention du manque, traitement de la douleur ; du côté
patient : pas de recours à substansces illicites, inconfort possible dans les
phases de relais).
• Anxiolytique de type BZD à associer.
• Associer un traitement analgésique adapté, si besoin, en préopératoire et
prévoir +++ la stratégie antalgique postopératoire.
• Chez l’héroïnomane actif : prescrire la ration de base quotidienne en
morphine (≠ dose d’héroïne x 2) ET associer analgésie mulltimodale.
• Chez l’héroïnomane substitué :
- Si méthadone : poursuivre la substitution habituelle par méthadone et
adjonction de morphine analgésique, attention aux interactions médica-
menteuses avec la méthadone comme indiquée ci-dessus, un arrêt de
traitement par méthadone de 1-2 j est peu susceptible d’entraîner un
sevrage du fait de sa demi-vie longue, la conversion de la méthadone en
138
 morphine est très variable autour de 4/1.
- Si Subutex® : utilisation de morphiniques, à activité agoniste, difficile à

Anesthésie
équilibrer et contrariant la substitution en cours :
. En urgence, arrêt du Subutex® souvent inutile car durée d’action de 36 h
. En chirurgie réglée, préférer un relais par morphine avec fenêtre théra-
peutique de 24 h entre l’arrêt du Subutex® et la prise de morphine, et
toujours analgésie multimodale.
Prise en charge peropératoire
• ALR à privilégier, seule ou en association avec AG, si accord du patient et
absence de contre-indication (infection/coagulopathie).
• Attention à l’utilisation de solutions adrénalinées si prise récente de cocaïne.
• Intérêt de l’induction de l’anesthésie au sévoflurane pour abord VVP,
recours possible à abord veineux central.
• Préférer les morphiniques à forte affinité µ ; sufentanil par exemple ; aug-
mentation des doses souvent nécessaire surtout si prise récente de bupré-
norphine.
Prise en charge postopératoire
• Gestion des médicaments substitutifs, en collaboration avec ECIMUD-
équipe «douleur» :
- Si méthadone, réintroduction précoce de la méthadone et associer morphine.
- Si Subutex® poursuivi (en chirurgie peu douloureuse), augmenter les
doses de Subutex® et adjonction toutes les 6 h de Temgésic®,
- Si Subutex® arrêté, morphine à doses élevées souvent nécessaire dans
le cadre d’une analgésie multimodale et surveillance SSPI prolongée.
• Analgésie multimodale (paracétamol, néfopam, AINS).
• Morphine en titration IV en SSPI puis à doses titrées en SC toutes les 4 h.
• PCA : utilisation à discuter car risques de renforcement de l’addiction et de
mauvais usage important ; intérêt du mode «bolus et dose continue».
• ALR analgésique autant que possible.
•  Traitement/prévention de l’hyperalgésie : adjonction de clonidine (alpha-2
agoniste) ; adjonction des analogues de GABA : gabapentine et prégabaline.
p à la kétamine qui peut être efficace mais c’est aussi une drogue à risque
d’addiction.
• Traitement psychotrope avec anxiolytique/anti-épileptique/antidépresseur
à maintenir.
• Anti-nauséeux (dropéridol et sétrons) à injecter en IVL (> 10 min) car risque
de torsades de pointes sur QT long lors de la substitution par la méthadone
à doses élevées.

139
 Anesthésie et pathologie
Anesthésie

psychiatrique
Le médecin anesthésiste-réanimateur est souvent confronté à des patients
présentant des troubles de l’humeur (dépression et trouble anxieux) néces-
sitant un traitement psychotrope. La prise en charge péri-opératoire doit :
• Décider de l’arrêt transitoire ou non de ces médicaments
• Rechercher des signes de surdosage car la marge thérapeutique est sou-
vent étroite
• Considérer l’éventualité, avec les nouveaux antidépresseurs, d’un syn-
drome sérotoninergique.
Classes pharmacologiques des psychotropes
Les psychotropes couramment utilisés sont :
• Les antidépresseurs (AD) imipraminiques (tricycliques) : clomipramine,
amitryptiline, maprotiline, imipramine …
• Les AD non imipraminiques (et non IMAO) :
- Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRIs) les plus
utilisés : citalopram, fluoxétine, sertraline, fluvoxamine, paroxétine…,
- Les inhibiteurs de recapture des mono-amines noradrénaline/séroto-
nine : venlafaxine,
• Les IMAO sélectifs : moclobémide,
• Le lithium, traitement de la psychose maniaco-dépressive.
• Les neuroleptiques (benzamides, butyrophénones, diazépines, phénothia-
zines), anxiolytiques et hypnotiques (BZD et autres).
Médicaments psychotropes en péri-opératoire
• La décision d’arrêt ou non des médicaments psychotropes dépend
des risques de sevrage et des interactions médicamenteuses. L’arrêt même
transitoire du lithium dans la psychose maniaco-dépressive, présente un
risque élevé d’accès maniaque ou dépressif et doit donc être évité. L’ar-
rêt transitoire des autres antidépresseurs expose au risque de syndrome
de sevrage dont les signes sont le plus souvent mineurs et réversibles
dès la reprise : neuropsychiques (anxiété, irritabilité, insomnie, céphalées),
gastro-intestinaux (nausées, vomissements), généraux (asthénie, myalgies,
frissons). Cependant, l’arrêt prolongé de ces antidépresseurs multiplie le
risque suicidaire par 5.
La plupart des AD sont métabolisés par le Cyt P450 et certains SSRIs
sont de puissants inhibiteurs du Cyt P2D6 qui métabolise les tricycliques
mais aussi certains opiacés (codéine, tramadol, fentanyl, méthadone) avec
risque de surdosage de ces derniers.
• Certains effets secondaires sont notables au cours de la
période opératoire : la thermorégulation péri-opératoire est altérée chez
les patients recevant des AD avec élévation de l’incidence des frissons
postopératoires. La rigidité musculaire induite par certains morphiniques
est potentialisée par la venfloxamine. Les SSRIs diminuent l’agrégation pla-
quettaire et peuvent augmenter le saignement péri-opératoire en combinai-
son avec les AINS. Les AD peuvent être responsables de SIADH (hypona-
trémie), en particulier les SSRIs.
• La détection de signes de surdosage en AD est importante et doit
conduire à l’arrêt ou l’adaptation posologique ainsi qu’à contre-
indiquer, si possible, l’anesthésie :
- Les surdosages modérés en antidépresseurs tricycliques incluent des
effets anticholinergiques avec agitation et hypertension alors que les
surdosages plus graves associent effets cardiovasculaires (dépression
myocardique, troubles conductifs et rythmiques, hypotension) et neuro-
psychiques (confusion, convulsions),
140
 - Le surdosage en SSRIs peut être responsable de troubles de conscience
et convulsions ou d’un syndrome sérotoninergique, le citalopram peut

Anesthésie
être associé à un allongement du QT,
- L’intoxication au lithium n’est pas rare (marge thérapeutique étroite :
0,5-1,2 mmol/l, élimination rénale et interactions médicamenteuses
multiples : AINS, diurétiques, tétracyclines, phénytoïne, cyclosporine) :
tremblements, fasciculations, hyperréflexie, convulsions, troubles de
conscience ; dépression du segment ST, inversion des ondes T, troubles
conductifs AV, arythmies V, dépression myocardique et collapsus cardio-
vasculaire.
Le syndrome sérotoninergique
• En péri-opératoire, le syndrome sérotoninergique est une éven-
tualité à connaître : résultant de surdosages et/ou d’interactions médi-
camenteuses entre drogues à action sérotoninergique (avec excès de sti-
mulations des récepteurs à la sérotonine ou 5-HT = 5-hydroxy-tryptamine).
Les médicaments impliqués sont les AD de type SSRIs (de plus en plus impli-
qués), le lithium, les neuroleptiques (halopéridol, risperidone, clozapine…),
les antiparkinsoniens, les anti-migraineux (sumatriptan), certains analgé-
siques (codéine, tramadol, fentanyl, mépéridine, méthadone), certains anti-
nauséeux (ondansétron, granisétron, métoclopramide), certains anti-
infectieux (linézolide, érythromycine, isoniazide, antirétroviraux), certaines
drogues de toxicomanie (ectasy…) et certains suppléments diététiques de
type phytothérapie (ginseng, millepertuis, suppléments riches en trypto-
phane…).
• Le syndrome sérotoninergique est caractérisé par un début bru-
tal (dans les 24h suivant les prises médicamenteuses) et associe : des
signes dysautonomiques (hypertension, hyperthermie, frissons, dilatation
pupillaire, N/V, diarrhées), une hyperréactivité neuromusculaire (hyper-
réflexie, myoclonies, rigidité musculaire, convulsions, rhabdomyolyse), des
troubles des fonctions supérieures (confusion, agitation, manies, troubles
du sommeil, hallucinations, céphalées), la prise en charge implique l’arrêt
des drogues suspectes, l’administration d’une antagoniste des récepteurs
5-HT (cyproheptadine, chlorpromazine), un traitement symptomatique,
une surveillance continue, voire des moyens de réanimation.
le syndrome malin des neuroleptiques
• Le syndrome malin des neuroleptiques (SMN) est à différencier du syn-
drome sérotoninergique et complique l’utilisation des neuroleptiques (avec
blocage des récepteurs centraux à la dopamine). Le SMN est de début
plus insidieux (dans les 2 semaines suivant l’introduction ou l’augmentation
des neuroleptiques) et associe des signes majeurs (fièvre, rigidité muscu-
laire et rhabdomyolyse) et des signes mineurs (tachycardie, hypertension,
polypnée, troubles de la conscience, hyperleucocytose).
• Prise en charge : arrêt des drogues en cause, administration d’agonistes
dopaminergiques (bromocriptine, amantadine), traitement symptomatique.
Dyskinésies aiguës aux neuroleptiques
• Tropalépine 10 à 20 mg/j.

141
 ANESTHÉSIE DU SUJET âGé
Anesthésie

• En 2012, la population française comportait 3 600 000 personnes âgées de

80 ans et plus (F = 66 %), dont 17 000 centenaires ou plus (F = 89 %).
• Le vieillissement est caractérisé par une hétérogénéité très marquée. L’âge
biologique d’un individu est moins significatif que son âge physiologique.
• La principale caractéristique du système cardiovasculaire du vieillard est sa
difficulté à s’adapter à des situations de stress. L’IC diminue avec l’âge.
• L’âge avancé prédispose à l’hypothermie peropératoire.
• La mécanique ventilatoire est altérée et les réflexes de protection des voies
aériennes sont moins vifs.
• La détérioration de la fonction rénale secondaire à une réduction du flux san-
guin rénal et de la filtration glomérulaire est un déterminant fondamental du
risque de toxicité médicamenteuse : toxicité directe de certains médicaments
et accumulation de métabolites actifs excrétés par le rein. Des situations de
diminution de la perfusion rénale aggravent la fonction rénale déjà précaire. La
formule MDRD calculée grâce à un logiciel a une performance prédictive du
DFG supérieure à la formule de Cockroft, en particulier chez le sujet âgé.
• Les personnes âgées sont plus vulnérables aux conséquences de la dou-
leur qui est souvent sous-traitée chez eux.
• La polymédication qui est la règle chez le patient âgé, augmente le risque
d’interactions médicamenteuses.
Principe : start slow and go slow
• Agents anesthésiques IV : doses et vitesse d’administration doivent être réduites.
• Benzodiazépines : sensibilité accrue qui justifie une utilisation prudente.
• Halogénés : le CAM baisse avec l’âge. Le desflurane est moins liposoluble
et moins métabolisé. Monitorage par le BISTM.
• Curares : monitorage indispensable
- Pancuronium, rocuronium, mivacurium : diminuer les doses. Risque de
curarisation prolongée.
- Atracurium, cisatracurium : curares de choix. Durée d’action non modi-
fiée, délai d’action prolongé.
- Succinylcholine : pas de modification.
• Morphiniques en peropératoire : les posologies doivent être réduites.
• Rémifentanil : réduire le bolus de moitié et le débit de perfusion des deux tiers.
• Anesthésiques locaux : la pharmacocinétique n’est que très peu modifiée.
Il existe cependant une sensibilité accrue à la bupivacaïne par voie péridu-
rale : délai d’action plus court, niveau du bloc plus élevé et durée du bloc
prolongée. La durée d’un bloc périphérique est prolongée alors que le délai
d’installation est comparable à celui des sujets jeunes.
• Morphine
- Morphine SC : doses diminuées de 40 à 50 % et intervalle entre deux
doses adapté à la demande.
- Surveiller et traiter précocement les effets secondaires.
- Vigilance sur les associations de médicaments sédatifs et/ou dépres-
seurs respiratoires.
- Oxygéner les patients en postopératoire.
- En dehors des limites de compréhension, il n’y a pas de contre-indica-
tions au mode PCA.
- Dose maximale intrathécale 100 mg et 2 mg en péridurale.
• Paracétamol : pas de modification ; dose maximale de 3 g/24 h.
• Néfopam : en raison de ses effets anti-cholinergiques, le néfopam est
déconseillé chez le sujet âgé.
• Tramadol : augmenter l’intervalle entre deux prises (50 à 100 mg toutes les
9 h en dose d’attaque).
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : la demi-vie d’élimination et la
clairance sont diminuées. Il faut diminuer les doses de 25 à 50 % et aug-
menter l’intervalle entre deux doses. Une clairance de la créatinine infé-
rieure à 50 ml/min est une contre-indication.
142
 RÉHABILITATION PRÉCOCE

Anesthésie
POSTOPÉRATOIRE
• Les programmes multidisciplinaires et multimodaux de réhabilitation pré-
coce postopératoire ou « Fast track », décrivent une prise en charge globale
du patient en péri-opératoire ont de nombreux avantages : réduction de la
mortalité et la morbidité postopératoires, réduction de la iatrogénie, déam-
bulation précoce, récupération fonctionnelle et autonomie plus rapidement
atteintes. La diminution de la durée d’hospitalisation en est le paramètre le
plus visible avec ses conséquences médico-économiques qui en majorent
l’intérêt aujourd’hui pour les établissements et les tutelles.
• Le raccourcissement de la durée de séjour rapproche de plus en plus ces
conditions d’hospitalisation de la chirurgie ambulatoire. Il est probable que
les chirurgies associées à des durées d’hospitalisation de 48-72 heures
pourront être réalisées en ambulatoire dans quelque temps.
• Les programmes de réhabilitation comportent des volets communs et des
aspects spécifiques à chaque chirurgie. Le modèle le plus développé est
celui de la chirurgie colo-rectale.
• C’est un modèle de démarche-qualité. Chaque établissement doit explorer
chaque domaine chirurgical de façon multidisciplinaire et comporter un rôle
actif des anesthésistes-réanimateurs, des chirurgiens, de l’équipe douleur,
du personnel paramédical (kinésithérapeutes, infirmiers, aides-soignants)
des services sociaux et de l’administration hospitalière. Le programme doit
être écrit. Les différences phases de mise en œuvre doivent être auditées
et entrer dans une évaluation des pratiques professionnelles.
PRÉHABILITATION
Dans certaines circonstances (sujet âgé en particulier) l’amélioration du pro-
nostic postopératoire débute par une démarche proactive préopératoire,
appelée « préhabilitation » qui comporte :
• Une démarche gériatrique intégrée avec évaluation des grandes fonctions :
activités de la vie quotidienne, nombre de chutes au cours des derniers
mois, scores de comorbidités, test de mémoire, de fonction cognitive
(MMSE par exemple), évaluation de l’anxiété et de la dépression, des acti-
vités sociales, de l’état nutritionnel, des thérapeutiques en cours
• Une optimisation des grandes fonctions d’organe et des thérapeutiques
• Un renforcement physique (respiratoire, marche) par kinésithérapeute
LE MODÈLE CLASSIQUE : PROGRAMME DE RÉHABILITATION EN
CHIRURGIE (prc) COLORECTALE (cf. tableau)
PRC DUODENOPANCREATIQUE
• Idem chirurgie « colorectale » + quelques spécificités.
• Pas de drainage biliaire endoscopique préopératoire systématique sauf si
bilirubine > 250 µmol/l.
• Drainage péri-anastomotique postopératoire : retrait à 72 heures si faible
risque de fistule pancréatique (amylase < 5 000 UI/l dans le drain).
• Analogue de la somatostatine : pas systématique car pas de bénéfice.
PRC ORTHOPÉDIQUE
• Idem chirurgie digestive pour : comorbidités, tabagisme, reprise de l’ali-
mentation et des boissons dès J0, ablation sonde vésicale, drainages limi-
tés ou de courte durée, etc…
• Anticoagulants oraux
• Réduction des transfusions par une stratégie d’épargne sanguine préopéra-
toire (correction de l’anémie et EPO) (cf. Stratégie épargne transfusionnelle).
• Chirurgie mini-invasive (moindre attrition musculaire et réduction de la taille
de la cicatrice)
143
 • Analgésie puissante : utilisation systématique de l’ALR analgésique (cathé-
ter péri-nerveux) ou d’un cathéter intra-articulaire (PTG).
Anesthésie

• Kinésithérapie et mobilisation très précoce.

• parcours de soins après la sortie du patient organisé, favorisant le retour à
domicile chaque fois que possible (réseaux ville-hôpital, HAD) et dévelop-
per les soins de suite et de rééducation.
• Cette stratégie peut permettre de réduire la durée d’hospitalisation à 2-
4 jours après PTG et 24 heures après PTH
AUTRES PROGRAMMES DE RÉHABILITATION
POSTOPÉRATOIRE
En obstétrique (cf. Césarienne)
En chirurgie œsophagienne, cardiaque, pulmonaire…
Programme de réhabilitation en chirurgie colorectale
Période préopératoire
Information orale et écrite en consultation : éducation du patient, anxiolyse
Admission le jour de l’intervention
Optimiser les dysfonctions d’organes et les traitements
Arrêt du tabac +++, idéalement 4-8 semaines avant l’acte : diminuer les complica-
tions respiratoires, les infections, amélioration de la cicatrisation, amélioration du flux
vasculaire, réduction durée de séjour. Un intervalle même plus court est bénéfique.
Période intéressante pour envisager un sevrage
Arrêt de l’alcool : effets proches de l’arrêt du tabac
Pas de préparation colique (reste utile pour protectomie)
Cœlioscopie > laparotomie mini-invasive > laparotomie
Evaluation nutritionnelle :
Immunonutrition systématique si cancer par Oral Impact® : 3 briquettes/j pdt 5-7 j
Charge glucidique préopératoire (Clinutren preload®, Preop®) : utilité discutée
Limiter le jeûne : 2 h (liquides clairs) et 6 h (solides)
Prémedication: gabapentine 900 à 1200 mg PO : moindre sédation, anxiolyse, effet
anti-hyperalgésique
Période opératoire
Analgésie multimodale :
- Si laparotomie ou coelioscopie avec risque de conversion ou protectomie : péridu-
rale thoracique peropératoire et postopératoire associant anesthésique local-morphi-
nique (cf. Analgésie et anesthésie péridurales en obstétrique).
- Si coelioscopie ou absence de péridurale : lidocaine-kétamine IV ± bloc de paroi,
cathéter d’infiltration cicatricielle
- Paracétamol, néfopam, AINS
- Antihyperalgésique : kétamine peropératoire, gabapentine postopératoire
Protocole d’anesthésie: produits élimination rapide, monitorage profondeur d’anes-
thésie. Extubation en postopératoire immédiat, titration
Prévention NVPO : systématique et adaptée au score d’Apfel (cf. NVPO).
Apport hydrique peropératoire guidé par le monitorage de la volémie (de préférence
non invasif). (cf. Optimisation hémodynamique).
Normothermie : monitorage thermique, couverture air pulsé, réchauffeur de perfusion
si surface recouverte insuffisante, variations volémiques importantes ou transfusion
Antibioprophylaxie
Période postopératoire immédiate
Pas de SNG sauf exception
Pas de drains abdominaux systématiques
Ablation sonde urinaire : le plus rapidement possible
Analgésie multimodale : voir période peropératoire
Lutte contre hypoxie : oxygénothérapie « facile »
Prévention thromboembolique  :
Pendant 28 jours postopératoires si cancer, prophylaxie anticoagulante « forte »
Contrôle glycémique
Apport hydrique et alimentation précoce < 24 h
- Réalimentation orale : boisson dès J0 à H4 et alimentation dès J1
- Apport IV : glucosé en fonction apport oral puis déperfusion
- Si dénutrition : assistance nutritionnelle dont Oral Impact®
Attention : surveiller entrées PO-IV /sorties (iléostomie)
Moblisation précoce < 24 h
J0 : 1er lever ± fauteuil
J1 : déambulation et fauteuil > 6h
Evaluation sortie dès J2 – J3
144
STRATÉGIE (D’ÉPARGNE) TRANSFUSIONNELLE

Anesthésie
ET ANéMIE PéRI-OPéRATOIRE
OBJECTIFS
• Limiter les transfusions homologues en raison des risques intrinsèques  :
transmission virale, TRALI, TACO, immunomodulation, incompatibilité,
allergie…
• Améliorer la tolérance fonctionnelle et le pronostic postopératoire
RISQUE
Transfusion insuffisante voire absente ou retard transfusionnel.
DéFINIR LE SAIGNEMENT PRéVISIBLE
On effectue ce calcul préalable, sur un nombre de patients représentatifs
d’une intervention, pour un chirurgien donné.
Volume sanguin total (VST) : (chez un patient non obèse) 70 ml/kg chez
l’homme et 65 ml/kg chez la femme.
Perte sanguine prévisible : perte sanguine totale calculée, pour une inter-
vention donnée, pour un même chirurgien, dans un même centre.
Perte sanguine totale calculée : c’est le total des pertes sanguines péri-
opératoires = pertes sanguines compensées + pertes sanguines non com-
pensées = VST (Ht initial-Ht final) ml de GR à 100 % d’Ht + vol transfusé.
Perte sanguine compensée : perte sanguine déterminée par le volume
total des transfusions de GR administrées en per et postopératoires (homo-
logues ou autologues).
Le calcul de la perte compensée s’exprime en ml de GR (à 100 % Ht) :
1 CGR = 150 ml de GR à 100 % d’Ht = 500 ml à 30 % d’Ht = 1 bol de Cell
saverTM.
Relation entre hémoglobine (Hb) et hématocrite (Ht) : 1 g d’Hb/dl cor-
respond à 3 % d’Ht.
Exemples :
• Chez un homme de 75 kg, non transfusé (= 0 CGR) entré à l’hôpital avec
un hématocrite de 45 %, le quittant avec un hématocrite de 30 %, la perte
sanguine (= perte non compensée) est de :
(70 x 75) x (0,45 - 0,30) = 787 ml de GR (≈ 2248 ml à 35 % d’Ht).
• Chez une femme de 55 kg, entrée à l’hôpital avec un hématocrite de 38 %,
le quittant avec un hématocrite de 30 % après une transfusion de 3 CGR,
la perte sanguine compensée peut être estimée à : 450 ml de GR (1500 ml
de sang à 30 %), à laquelle s’ajoute la perte non compensée, soit : (55 x
65) x (0,38 - 0,30) = 286 ml de GR. La perte sanguine totale est donc de
286 ml + 450 ml = 736 ml de GR (≈ 2102 ml à 35 % d’Ht).
DÉFINIR LE SEUIL TRANSFUSIONNEL ADMISSIBLE
Seuil transfusionnel admissible : seuil et cible du taux d’hémoglobine (Hb) à
partir duquel on décide de transfuser :
• Sujet ASA 1-2 (incluant grossesse) : 7 à 8 g/dl
• Coronarien stable, patient très âgé (> 80 ans) : 8 g/dl
• Insuffisance cardiaque aiguë ou épisode coronarien actif : 9-10 g/dl,
CALCULER LES PERTES ADMISSIBLES
Pertes sanguines autorisées : pertes sanguines autorisées par l’abaissement
du seuil transfusionnel (= vol de GR à l’entrée - vol de GR à la sortie) = VST
x Ht initial (J-1) - VST x Ht final admissible (J+5) = VST x (Ht initial - Ht final
admissible) = ml GR à 100 % d’Ht.
Exemple :
Homme coronarien stable de 75 kg avec un Ht préopératoire de 39 %.
Hématocrite toléré = 30 %
145
 Pertes sanguines autorisées = (0,39 - 0,30) x VST = (0,39 - 0,30) x (70 X 75)
= 472 ml de GR à 100 % d’Ht = 1650 ml de sang à 30 % d’Ht.
Anesthésie

Si le calcul des pertes sanguines moyennes pour cette intervention avait

été défini à 2500 ml, il manque donc 2500 - 1650 = 850 ml
STRATÉGIE PRÉOPÉRATOIRE
Anémie < 13 g/dl (homme) ou < 12 g/dl (femme)

CS ≥ 4 semaines avant CS : 8 jours avant CS < 2 jours avant

chirurgie majeure réglée chirurgie majeure réglée chirurgie urgente
et hémorragique

Risque hémorragique Risque hémorragique

≥ 1500 ml < 1500 ml ≥ 1500 ml

Fer PO 200-300 mg/j Essayer de

+ EPO 40.000 U Bilan martial repousser
SC/semaine l’intervention

Pas de carence Carence

martiale martiale

1 injection si Hb = 13 g/dl
2 injections si Hb = 12 g/dl Fer per os 200 mg/j
3 injections si Hb = 11 g/dl jusqu’à la chirurgie
(60 % des patietns n’ont
besoin que de 2 doses) • Fer saccharose (Venofer®) 300 mg/48 h
à poursuivre jusqu’à J2-J4 postop si taux
d’Hb < 10 g/dl et pas de transfusion.
A poursuivre en • ou Fer carboxymaltose (Ferinject®)
postopératoire 1 000 mg dès que possible, dose unique,
pas de nouvelle dose postopératoire.

En per et postopératoire
• Acide tranexamique (cf. Acide tranexamique),
• Cell saverTM, (exceptionnellement TAP), redon récupérateur (si gestion en
SSPI possible),
• Transfusion homologue.
Diagnostic d’une anémie par carence martiale
Marqueur Anémie Anémie Anémie mixte
ferriprive inflammatoire
VGM Normal ou
Très abaissé Abaissé
modérément abaissé
CCMH Abaissé Normal ou abaissé Normal ou abaissé
Réticulocytes Normaux Normaux Normaux
Fer sérique Abaissé Abaissé Abaissé
Ferritine Abaissé ou
Abaissée Normale ou élevée
normale ou élevée
Transferrine Abaissé ou
Elevée Normale ou abaissée
normale ou élevée
Capacité de
saturation de la Très abaissée Abaissée Très abaissée
transferrine (CST)
• Ne sont pas données ici de valeurs chiffrées car variables selon les labora-
toires (voir les normes locales).
• Les résultats pour le VGM, la CCMH, le fer sérique et les réticulocytes sont
indicatifs mais ne sont pas discriminants.
• Une ferritine basse signe le diagnostic de carence mariale. Si ferritine nor-
male ou élevée, rechercher une diminution de la CST qui sera un indicateur
utile de carence martiale.

146
EN POSTOPÉRATOIRE ET EN L’ABSENCE DE PRISE EN
CHARGE ANTÉRIEURE

Anesthésie
Anémie postopératoire

Hb < 7 g/dl 7< Hb < 9 g/dl Hb < 13 g/dl (homme)

< 12 g/dl (femme)

Tolérance clinique
ou facteur(s) de
risque *

Transfusion pour Fer

Insuffisante Correcte
Hb cible ≥ 8 g/dl Fer PO 200 mg/J pendant
3-6 semaines
Transfusion pour ou
Hb cible 10 g/dl abstention

Fer PO 200 mg/J pendant 3-6 semaines

ou
Fer saccharose 300 mg /90 mn :
2 à 3 injections à 48H d’intervalle chacune
** Coronaropathie instable ou
patient béta-bloqué Fer carboxymaltose 1000 mg en 1 seule
injection postopératoire

FER ET éRYTHROPOIéTINE
Présentations commerciales
• Fer oral : fumaratex ferreux (1 cp = 66  mg de fer) ; sulfate ferreux (1 cp =
80 mg).
• Fer saccharose IV (Venofer®) : (1 ampoule de 5 ml = 100 mg de fer)
• Fer carboxymaltose IV (Ferinject®) : ampoule de 500 mg.
• EPO : 1 ampoule de 1 ml = 40 000 UI d’EPO pour la voie SC.
Contre-indications à l’emploi de l’EPO
• Erythroblastopénie post EPO.
• Hypersensibilité connue.
• Pathologies vasculaires sévères coronariennes, carotidienne, des artères
périphériques, ou cérébrales.
• Antécédents récents d’IDM ou d’AVC.
• Prophylaxie anti-thrombotique impossible.
• Carence martiale.
• HTA non contrôlée.
Posologies
• Fer oral : 200 mg fer ferreux/jour
• Fer intraveineux :
- Soit fer carboxymaltose (Ferinject®)  : 1 g IVL 15 min pas plus de 1 g/
semaine. Dose complète d’emblée (500 – 1000 mg) en une seule perfu-
sion. AMM pour perfusion en ville.
- Soit traitement fractionné avec fer saccharose (Venofer®) (100  mg/
ampoule) 2 à 3 ampoules (200 à 300 mg de fer par injection) : à diluer dans
300 ml de sérum salé isotonique et à passer en 90 min.
Indications en préopératoire
• EPO sans TAP : 600 UI/kg une fois par semaine (J-21, J-14, J-7, J-1). L’in-
jection suivante n’est réalisée que si le taux d’Hb est < 13 g/dl. En pratique,
deux injections suffisent souvent car la production de globules rouges se
poursuit même après l’arrêt des administrations d’EPO. Toujours combiné
à un apport de fer, généralement administré per os.
147
 • En préopératoire chez un patient anémique avec une carence martiale
découverte tardivement et ne permettant pas une correction par un traite-
Anesthésie

ment PO : l’efficacité semble accrue si le traitement est débuté en préopé-

ratoire, sauf en obstétrique où l’efficacité de l’administration postopératoire
seule est reconnue.
• En situation d’urgence différée et en présence d’une anémie préopératoire
avec carence martiale probable ou certaine, deux stratégies nouvelles se
dessinent :
- Administration d’une dose d’EPO (avec du fer intraveineux) 600  UI/kg
24-48 h avant la chirurgie.
- Transfusion sanguine si taux d’Hb ≤ seuil transfusionnel si possible 48 h
avant la chirurgie.
Indications en postopératoire
• L’administration de fer oral seul pour corriger une anémie postchirurgicale
a un rendement faible (à poursuivre > 15 jours) même à forte dose.
• L’administration de fer intraveineux seul pour corriger une anémie post-
chirurgicale a un rendement mal connu, probablement un peu plus efficace
qu’avec le fer oral mais la correction reste lente. L’administration post-par-
tum est la seule situation où le bénéfice a été démontré.

Acide tranExamique
• Antifibrinolytique de synthèse ayant démontré son efficacité dans le cadre
de l’épargne sanguine péri-opératoire.
• De plus en plus utilisé, surtout en chirurgie orthopédique.
• Pas ou peu de risque allergique, peu onéreux, pas d’incidence accrue des
accidents thromboemboliques.
• Contre-indication : antécédents thromboemboliques de tout type.
• Economie de sang démontrée en chirurgie cardiaque, chirurgie gynécolo-
gique et obstétricale, ORL, chirurgie maxillo-faciale, transplantation hépa-
tique, hépatectomie, RTUP, chirurgie orthopédique prothétique du membre
inférieur, chirurgie du rachis, chirurgie orthopédique carcinologique.
• La réduction du volume de saignement est de l’ordre de 30%.
• L’acide tranexamique peut contribuer à réduire la mortalité dans les trauma-
tismes graves s’il est administré dans les trois heures suivant l’évènement.
• Sa demi-vie d’élimination plasmatique est brève, et le maintien de concen-
trations efficaces nécessite une administration continue ou itérative.
• Aucun excès de complications thromboemboliques n’a été mis en évi-
dence, et son usage est même associé à une réduction du risque d’infarc-
tus myocardique dans les traumatismes graves.
• L’acide tranexamique est éliminé par le rein ce qui justifie une adaptation de
la posologie en cas d’insuffisance rénale.
• Les schémas posologiques de l’acide tranexamique sont encore mal codifiés.
• Certaines équipes recommandent de poursuivre le traitement jusqu’au len-
demain matin de la chirurgie.
• Le protocole utilisé à Bicêtre (chirurgie prothétique et chirurgie hémorra-
gique du rachis) est celui utilisé dans l’étude CRASH-2 (1 g en dose de
charge relayée par une perfusion continue de 1 g sur 8 heures). Ce proto-
cole devrait pouvoir convenir à de nombreuses situations chez l’adulte.
• Rarement, anomalies de vision des couleurs.

148
 AGENTS antiplaquettaires

Anesthésie
• Les plaquettes jouent un rôle important dans la formation de la thrombose
artérielle. Les agents inhibiteurs des fonctions plaquettaires sont prescrits
pour éviter ou réduire le risque thrombotique artériel.
• La période péri-opératoire favorise l’activation plaquettaire (hypercoagula-
bilité acquise).
• L’inhibition des fonctions plaquettaires peut altérer le processus de coagu-
lation qui est sollicité à l’occasion d’un geste vulnérant.
• En fonction du délai et de la nature de la chirurgie, il faut établir d’une part
le risque thrombotique artériel et d’autre part le risque hémorragique pour
tout patient sous inhibiteurs des fonctions plaquettaires.
INHIBITEURS DE L’ACTIVATION DES PLAQUETTES
Ces agents ralentissent les mécanismes d’activation des plaquettes.
Aspirine
• Elle inhibe la formation de thromboxane A2 en agissant de façon irréversible
sur la COX1 plaquettaire.
• Son délai d’action est bref, 60 minutes environ et son activité anti-agrégante
persiste pendant toute la durée de vie de la plaquette, soit environ 8 à 10 jours.
• La réduction des posologies quotidiennes à moins de 160 mg ne modifie
pas l’efficacité antithrombotique, mais réduit les complications hémorra-
giques gastro-intestinales.
• Il existe une grande variabilité inter et intra-individuelle de l’activité de l’as-
pirine sur la fonction plaquettaire. Un tiers des patients seraient «résistants
à l’aspirine».
Les AINS
• Ils réduisent la synthèse du thromboxane A2 par inhibition compétitive de la
COX1.
• Tous les AINS n’ont pas un effet antiplaquettaire similaire. Celui-ci est fonc-
tion du degré d’inhibition de la COX1 qui doit être supérieur à 90 %. L’indo-
bufÈNE et le flurbiprofène ont une activité anti-agrégante.
• Les AINS ont une activité rapide et réversible sur les fonctions plaquettaires.
Les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP
• Les thiénopyridines (ticlopidine, clopidogrel et prasugrel) sont des prodrogues
qui sont transformées en métabolites actifs par le cytochrome P450.
La fonction plaquettaire est inhibée de façon irréversible comme pour l’aspi-
rine. La durée d’élimination de la ticlopidine est supérieure à celle de l’aspirine.
Le clopidogrel se prend en une prise quotidienne PO de 75 mg, le prasugrel en
une prise quotidienne de 10 mg et la ticlopidine en deux prises de 250 mg.
Plusieurs effets secondaires ont été décrits sous ticlopidine, en particulier
des neutropénies et des purpuras thrombotiques thrombocytopéniques
(risque faible avec le clopidogrel).
Le prasugrel a une activité antiplaquettaire plus rapide et plus importante
(x10) avec moins de variabilité interindividuelle que le clopidogrel.
• Le ticagrélor est le premier antagoniste réversible des récepteurs P2Y12
à l’ADP. Il fait partie de la nouvelle classe des cyclopentyl-triazolo-pyrimi-
dines. Sa demi-vie est courte (12 heures) et ce n’est pas une prodrogue,
d’où une efficacité rapide et la nécessité de 2 prises par jour de 90 mg PO.
Les effets secondaires décrits sont : pauses cardiaques, épisodes transi-
toires de dyspnée.
Contre-indications : BPCO, bradycardies, insuffisance rénale, hyper-uricémie.
AGENTS Antiplaquettaires ou anti GP IIb/IIIa
• Abciximab, eptifibatide, tirofiban.
• Ces agents interagissent avec le récepteur responsable de l’agrégation
des plaquettes (récepteur GP IIb/IIIa) indépendamment du type d’activa-
149
 tion des plaquettes. Ces molécules empêchent la formation d’un «pont»
entre le fibrinogène et les récepteurs GP IIb/IIIa plaquettaires. Ils inhibent
Anesthésie

ainsi l’agrégation des plaquettes. 80 % des récepteurs doivent être occu-
pés pour perturber l’agrégation des plaquettes.
• Ces molécules ne sont utilisées que sur des périodes courtes pour contrô-
ler une situation très thrombogène (ex : angioplastie).
• Le problème qu’ils posent à l’anesthésiste est leur potentiel hémorragique
et la réversibilité de leur activité en cas de chirurgie urgente.
• La durée d’action de l’eptifibatide et du tirofiban (antagonistes compétitifs)
est plus courte (2 heures) que celle de l’abciximab (12 heures).
Gestion péri-opératoire des AGENTS
antiplaquettaires (AAP)
Chirurgie urgente
• Les traitements inhibiteurs des fonctions plaquettaires ne doivent
pas constituer un obstacle à une opération urgente.
• Aucun test d’hémostase ne peut prédire le risque hémorragique. Le temps
de saignement n’est d’aucune utilité dans ce contexte.
• L’anesthésie locorégionale médullaire est à proscrire sauf cas particu-
lier des patients sous aspirine seule.
• Les blocs périphériques avec compression vasculaire possible (ex :
bloc axillaire) sont réalisables.
• Aucun traitement préventif n’est justifié en dehors d’une transfusion de
plaquettes, dans des contextes chirurgicaux particuliers où l’hémorragie
peut influencer le pronostic vital et fonctionnel (neurochirurgie).
• En cas de saignement :
- Transfusion de plaquettes : 1 unité pour 10 kg de poids.
• En cas de chirurgie urgente et pose d’un stent :
- Evaluer le risque hémorragique de la chirurgie et le risque de thrombose
de l’endoprothèse selon son délai de mise en place.
- Il est toujours préférable de réaliser la chirurgie sous aspirine (si possible).
- Prévoir et commander des plaquettes avant l’intervention en prévision
d’une hémorragie peropératoire.
- Il est important de prendre avis auprès de cardiologues et d’hématolo-
gues (décision multidisciplinaire), de prévenir le patient des risques et de
noter ces conclusions clairement dans le dossier.
Chirurgie programmée
• Dans ce contexte, l’anesthésiste doit estimer le risque thrombo-
tique du patient et le risque hémorragique (chirurgie hémorragique,
possibilité d’hémostase, conséquences de l’hémorragie).
Il n’existe pas d’étude précisant le risque hémorragique associé au main-
tien du traitement en fonction de la chirurgie. En pratique, il faut évaluer le
bénéfice/risque et tenter de maintenir un traitement par un AAP si possible.
• En cas de chirurgie programmée et pose d’un stent :
- Stent nu, poursuivre aspirine et clopidogrel pendant 6 semaines puis
aspirine seule. Décaler toute chirurgie non urgente à 2 mois.
- Stent actif, il est impératif de poursuivre aspirine et clopidogrel pendant
au moins 6 mois puis aspirine seule. Décaler toute chirurgie non urgente
à 1 an. Risque accru de thrombose des stents actifs à l’arrêt des AAP.
En pratique :
• La survenue d’un syndrome coronaire aigu implique si possible une double
thérapie antiplaquettaire pendant un an. En cas de risque hémorragique
élevé, l’interruption du clopidogrel ou prasugrel avec poursuite de l’aspirine
peut être indiquée.
• Dans les autres situations, la suspension transitoire et si possible de brève
durée peut être discutée au cas par cas. «Règle des 3-5-7» avec arrêt de
l’aspirine à J-3, du clopidogrel et ticagrelor à J-5 et du prasugrel à J-7.

150
• En cas de traitement par aspirine seule, il est recommandé de poursuivre le
traitement, sauf en cas de contre-indication liée à un risque hémorragique

Anesthésie
chirurgical grave.
• Si le patient reçoit du clopidrogel en monothérapie, il est recommandé de
le remplacer par de l’aspirine, en l’absence de contre-indication.
• Si le patient est sous bithérapie, il est recommandé de conserver au moins
un AAP idéalement l’aspirine, sauf contre-indication liée à un risque hémor-
ragique chirurgical grave.
• En cas d’arrêt d’un AAP, il est recommandé de réaliser la chirurgie après
arrêt bref (règle des 3-5-7), de façon à réduire le risque hémorragique tout
en limitant le risque thrombotique (maximal au-delà du 8ème jour d’arrêt).
• La substitution n’a pas fait la preuve de son efficacité.
• Les HBPM et les AINS n’empêchent pas la thrombose des stents.
• Après la chirurgie et en concertation avec le chirurgien, il est recommandé
de faire une reprise précoce du traitement antiplaquettaire. Il faut prendre
en compte la possibilité d’augmenter le risque hémorragique par l’adminis-
tration conjointe d’autres anticoagulants (HBPM).
• Délai de reprise des AAP après l’intervention : en cas de stent actif récent
(< 6 mois), il convient, après discussion avec l’équipe chirurgicale, de
reprendre rapidement le clopidogrel à 1 cp/j (75 mg/j), après une dose de
charge de 300 mg en 1 prise.

Tableau : gestion péri-opératoire des agents antiplaquettaires (RFE

SFAR/SFC 2011).

151
 Anesthésie

152
Gestion péri-opératoire des agents antiplaquettaires
Risque thrombotiquec Risque hémorragique : chirurgie sous agents antiplaquettairesb
Elevé Intermédiaire Faible
(ne pouvant pas être réalisé sous AAP) (réalisable sous un AAP) (ou réalisable sous bithérapie)
Elevéa
Stent nu (< 4-6 semaines) • Retarder le geste • Retarder le geste • Retarder le geste
Stent actif (< 1 an) • Réaliser le geste sous au moins un AAP • Réaliser le geste sous l’AAP • Réaliser le geste sous bithérapie
(considérer que le sur-risque hémorragique
est acceptable
Syndrome coronaire aigu • Arrêt du clopidogrel < 5 j en préopératoire et
(< 1 an) arrêt de l’aspirine < 3 jours, sans substitutiond
Patient traité par bithérapie Dans tous les cas, reprise postopératoire dès
que l’hémostase est jugée satisfaisante
Intermédiaire • Réaliser le geste sous l’AAP • Réaliser le geste sous clopidogrel ou • Réaliser le geste sous clopidogrel ou
Prévention secondaire • Remplacer le clopidogrel par de l’aspirine en aspirine aspirine
sous monothérapie l’absence de CI
• Arrêt de l’aspirine < 3 jd
Dans tous les cas reprise postopératoire dès que
l’hémostase est jugée satisfaisante
a
 : Le risque thrombotique est particulièrement élevé dans les 4 à 6 semaines suivant la survenue d’un syndrome coronaire aigu, même en cas de traitement par
double anti-agrégation bien conduit.
b
 : Le risque hémorragique est élevé, intermédiaire ou faible : ce risque est défini a priori lorsque les sociétés savantes ont déterminé une liste de gestes réalisables
sous agents antiplaquettaires. En l’absence d’une telle liste, le risque hémorragique doit être jugé acceptable ou inacceptable face au risque lié à l’arrêt des agents
antiplaquettaires.
c
 : Le risque thrombotique est défini comme le risque qu’un événement thrombotique survienne à l’arrêt des agents antiplaquettaires.
d
 : Les recommandations (a-c) ne sont pas optionnelles, elles sont hiérarchiques : (c) est une recommandation dégradée par rapport à (b) et (b) est une recommanda-
tion dégradée par rapport à (a).
 PRéVENTION DU RISQUE THROMBOTIQUE

Anesthésie
VEINEUX EN CHIRURGIE
EVALUATION PRéOPéRATOIRE DU RISQUE 
• Le risque thrombotique veineux dépend du type de chirurgie et de la pré-
sence de facteurs de risque identifiés pour chaque patient.
• En France, 3 niveaux de risque ont été définis en chirurgie : risque faible,
risque modéré et risque élevé.
RISQUE PATIENT 
Cancer et traitements du cancer Hémoglobinurie paroxystique nocturne
ATCD de MTEV Immobilité, alitement
Obésité (IMC > 30) Syndrome néphrotique
Age > 40 ans Insuffisance cardiaque et respiratoire
Thrombophilie congénitale et acquise Pathologie médicale aiguë
Paralysie ou parésie des membres inférieurs Cathétérisme veineux central
Contraception œstroprogestative ou traite- Traitements modulateurs des récépteurs
ment hormonal substitutif, postpartum aux œstrogènes
Maladies inflammatoires de l’intestin Syndromes myéloprolifératifs

RISQUE CHIRURGICAL 
Chirurgie Risque faible Risque modéré Risque élevé
Orthopédie Arthroscopie du genou Fractures jambe et Prothèse totale de
Chirurgie du pied cheville hanche (PTH)
Ablation de matériel Ligamentoplastie du Prothèse totale de
d’ostéosynthèse genou genou (PTG)
Traumatisme du genou Plâtre Fracture de l’extrêmité
sans fracture proximale du fémur
Fractures du fémur, du
plateau tibial
Polytraumatisme sévère
Digestif Varices Urgences Chirurgie bariatrique
Proctologie Durée opératoire> 1 h Chirurgie carcinologique
Chirurgie pariétale Dissection étendue et/ Foie, pancréas,côlon
Appendicite simple ou hémorragique Maladies inflammatoires
Vésicule non inflammatoire digestives
Plastique Lifting Chirurgie mammaire Abdominoplastie
Chirurgie mammaire esthé- reconstructrice
tique Lipoaspiration
Dermolipectomie
Gynécologie IVG, curetage, conisation, Hystérectomie VB Chirurgie carcino-
bartholinite Chirurgie carcinologique logique
Hystéroscopie du sein Hystérectomie VH
Cœlioscopie de durée < 1 h Hystérectomie coelio- Chirurgie du prolapsus
Chirugie bénigne du sein péparé
Fertiloscopie, ponction Coelioscopie de durée
d’ovocytes >1h
TVT Laparotomie exploratrice
Urologie Chirurgie endoscopique du Chirurgie carcinologique
rein par voie percutanée Transplantation rénale
Testicules, urètre, sur- Chirurgie ouverte du
rénales rein et du bas appareil
Chirurgie de l’incontinence
par VB
Neuro- Hernie discale Laminectomie étendue Traumatisme médul-
chirurgie Laminectomie limitée Ostéosynthèses du laire avec déficit neu-
rachis rologique
Chirurgie intracrânienne
Thoracique Médiastinoscopie Chirurgie de résection pulmonaire sous thoracos-
copie ou thoracotomie

153
 MOYENS DE PRéVENTION 
Moyens pharmacologiques
Anesthésie

Anti- Risque modéré Risque élevé Première Surveillance

coagulants prise
HNF 5000 UI x 2 en SC 5000 UI x 3 en SC 2 h préop numération des pla-
quettes
HBPM 12 h préop numération des pla-
enoxaparine 2000 UI x 1 en SC 4000 UI x 1 en SC ou 6-8 h quettes
daltéparine 2500 UI x 1 en SC 5000 UI x 1 en SC postop fonction rénale préop
tinzaparine 2500 UI x 1 en SC 3500 UI x 1 en SC
(oncologie)
fondaparinux • 2,5 mg x 1 en SC 8 h postop aucune
• si 20 ml/min<Clcr<50 fonction rénale préop
ml/min :
1,5 mg x 1 en SC
rivaroxaban 10 mg x 1 en PO 6à8h aucune
postop fonction rénale préop
apixaban 2,5 mg x 2 PO 12 à 24 h aucune
postop fonction rénale préop
dabigatran •110 mg puis 220 mg 1à4h aucune
x 1 en PO postop fonction rénale préop
• si âge > 75 ans, ins.
rénale modérée :
75 mg puis 150 mg x
1 en PO
danaparoïde • si P < 90 kg : Numération des
750 U x 2 en SC plaquettes
• si P ≥ 90 kg : AntiXa si ins. rénale
1250 U x 2 en SC ou P > 90 kg (< 0,4
U/ml à 6 h d’une
injection)

Moyens mécaniques (absence de risque hémorragique)
• Des procédés de lutte contre la stase veineuse ont été développés : les bas
de contention gradués (CG), et la compression pneumatique intermittente
des membres inférieurs (CPI).
• La CPI serait plus efficace que les CG.
• Les moyens mécaniques sont une alternative temporaire aux anticoagulants
en cas de risque hémorragique important. On recommande de les associer
aux anticoagulants en cas de risque thromboembolique veineux élevé.
• Les CG doivent être correctement appliqués, la compression graduée
des jambes et des cuisses serait plus efficace que les jambes seules. Des
lésions cutanées ont été signalées, un nursing attentif est nécessaire.
• La CPI doit faire l’objet d’une attention particulière sur son temps d’utilisa-
tion qui doit être supérieure à 18 h par jour.
• Ces moyens de prévention doivent être appliqués lorsque cela est possible
dès la période peropératoire. Ils représentent une charge de travail plus
importante pour le personnel soignant et imposent une surveillance pour
s’assurer d’une utilisation correcte.
• Dans certains cas l’application d’un moyen mécanique n’est pas possible : pon-
tages des membres inférieurs, plâtres, fixateurs externes, lésions cutanées…
PROTOCOLES PRATIQUES 
Règles générales de prévention thromboembolique veineuse

154
 Risque Risque Recommandations
chirurgical patient

Anesthésie
0 Lever précoce
Faible + Lever précoce ou moyen mécanique ou HBPM dose
modérée
0 HBPM dose modérée ou moyen mécanique
Modéré
+ HBPM dose élevée ou moyen mécanique
0 ou + HBPM dose élevée ± moyen mécanique
Elevé Fondaparinux (FEPF, PTH, PTG, chir générale),
dabigatran, rivaroxaban, apixaban (PTH, PTG)
PTH : prothèse de hanche, PTG : prothèse de genou, FEPF : fracture de l’extrêmité
proximale du fémur.
• La détection des thromboses veineuses asymptomatiques par écho-
Doppler n’est pas recommandée.
• Les HBPM sont le traitement anticoagulant de référence en prophylaxie
péri-opératoire.
• Quel que soit le risque en orthopédie, les HBPM sont prescrites à doses
élevées.
• En chirurgie bariatrique, une administration biquotienne d’HBPM à dose
plus élevée sans dépasser 10 000 U par jour est préconisée.
• Suggestion de prophylaxie chez l’obèse en fonction du IMC :
- IMC entre 30 et 40 : enoxaparine 3000 UI x 2 /J SC
- IMC entre 40 et 50 : enoxaparine 4000 UI x 2 /j SC
- IMC > 50 : enoxaparine 5000 UI x 2/j SC
• L’HNF garde une indication en cas d’insuffisance rénale sévère.
• Le fondaparinux apparaît plus efficace que les HBPM mais au détriment
d’un risque hémorragique accru, il a l’AMM en chirurgie viscérale, PTH,
PTG et FEPF.
• Dans la chirurgie prothétique de la hanche et du genou, 3 nouveaux
antithrombotiques de synthèse per os le dabigatran (anti IIa), le rivaroxa-
ban et l’apixaban (anti Xa) ont obtenu l’AMM. Le dabigatran présente une
efficacité comparable aux HBPM sans majoration du risque hémorragique.
Le rivaroxaban présente une activité supérieure aux HBPM mais le risque
hémorragique semble majoré. L’apixaban présente une activité supérieure
à l’enoxaparine sur les événements thromboemboliques veineux majeurs
sans majoration du risque hémorragique.
• Pour les patients ayant un antécédent de thrombopénie immuno-induite à
l’héparine, l’HNF et les HBPM sont contre-indiquées. Le danaparoïde, le
dabigatran, le rivaroxaban, l’apixaban et le fondaparinux sont indiqués.
• L’insuffisance rénale sévère majore le risque hémorragique de tous les anti-
coagulants évalués dans le cadre de la prévention thromboembolique vei-
neuse à l’exception de l’HNF. Une évaluation de la fonction rénale préopé-
ratoire est obligatoire. Toute situation postopératoire susceptible de modifier
la filtration glomérulaire impose une mesure de la clairance de la créatinine.
• Les moyens mécaniques sont conseillés si le risque hémorragique est jugé
important. Les anticoagulants seront introduits secondairement une fois ce
risque limité.
• L’association des moyens mécaniques aux anticoagulants est suggérée
pour les risques thrombotiques importants.
• Dans les situations exceptionnelles de risque thrombotique et hémorra-
gique élevé associées à une impossibilité d’utiliser une prévention méca-
nique, les experts français évoquent la possibilité de mettre en place un
filtre cave temporaire.

155
 DéBUT DE LA PRéVENTION 
• Les horaires d’administration des anticoagulants en péri-opératoire immé-
Anesthésie

diat ont une influence sur le risque hémorragique.

• L’utilisation plus fréquente des techniques d’anesthésie locorégionale fait
préférer l’administration postopératoire.
• Les HBPM sont recommandées en préopératoire pour les patients à risque
thromboembolique veineux élevé dont l’intervention est différée de plus de
12 h (fracture de l’extrêmité proximale du fémur).
• Un intervalle de 12 h avant l’acte chirurgical doit être au mieux respecté
pour les HBPM.
• Les nouveaux antithrombotiques (fondaparinux, dabigatran, rivaroxaban et
apixaban) sont développés sur la base d’une administration postopéra-
toire. Le fondaparinux ne doit pas être injecté avant la 8e h postopératoire ;
en cas de saignement son administration sera différée de 12 à 18 h Le
dabigatran est introduit à demi-dose entre 1 et 4 h postopératoire ; en cas
de saignement la première prise à pleine dose sera donnée le lendemain.
Le rivaroxaban et l’apixaban sont administrés respectivement 6 h et 12
à 24 h après la fermeture chirurgicale. La prise de rivaroxaban peut être
remise au lendemain en cas de saignement excessif.
• Si possible, les moyens mécaniques doivent être utilisés dès le peropératoire.
DURéE DE LA PRéVENTION 
• Une prévention prolongée de 35 J est recommandée pour les PTH et les
FEPF.
• Une prévention de 14 à 35 jours est recommandée pour les PTG.
• Une prévention prolongée de 1 mois est aussi indiquée en chirurgie carci-
nologique abdomino-pelvienne.
• Une prévention de 7 à 14 J est conseillée pour toute autre chirurgie. Une
prolongation est à envisager si des facteurs de risque thromboembolique
veineux persistent.
PRÉVENTION ANTICOAGULANTE ET ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
• Eviter l’association à des médicaments connus pour interférer avec l’hé-
mostase (AINS par ex.).
• Si retrait hémorragique, différer la poursuite de l’anticoagulation préventive
de 24 h.
• Surveillance neurologique attentive des patients.
• Prévention anticoagulante et péridurale. (cf. Péridurale analgésique).
Pose et/ou retrait du cathéter de péridurale (cf. ALR et anticoagulants)

156
 UTILISATION DES ANTIVITAMINES K

Anesthésie
Les AVK ne sont prescrits qu’après avoir posé l’indication et évalué le rapport
bénéfice/risque. L’éducation et l’information des patients, le suivi biologique,
une réévaluation régulière de l’indication sont indispensables pour améliorer
la sécurité de ces médicaments. Les AVK sont au premier rang des respon-
sables d’accidents iatrogènes.
MODE D’ACTION ET BASES PHARMACOLOGIQUES
• Les AVK bloquent la carboxylation hépatocytaire indispensable à l’activité
biologique de certains facteurs de la coagulation (II, VII, IX, X) et d’inhibi-
teurs de la coagulation (protéine C et protéine S).
• Le délai d’action des AVK dépend de la demi-vie de chacun des facteurs
vit K dépendants. Une phase initiale «d’hypercoagulabilité» apparaît (demi-
vie courte de la protéine C). L’équilibre thérapeutique n’est obtenu qu’après
un délai de 5 jours.
• L’intensité de l’inhibition dépend de la concentration respective en AVK et
en vit K. Les AVK à demi-vie longue (> 24 h) donnent une hypocoagulabilité
plus stable au cours du nycthémère.
• Les AVK sont dérivés de l’indanedione (fluindione) ou de la coumarine (acé-
nocoumarol et warfarine).
MODALITéS D’UTILISATION DES AVK
Principales indications des AVK
• L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA), 1ère indication au
long cours liée au vieillissement de la population.
• Valvulopathie mitrale sévère (rétrécissement mitral), associée à une AC/FA
et/ou une dilatation de l’oreillette gauche et/ou des accidents emboliques
artériels ou une image de thrombose intracavitaire (au long cours).
• Prothèses valvulaires mécaniques (au long cours).
• Maladie thromboembolique veineuse : 3 mois si facteur déclenchant transi-
toire ; au long cours dans les autres situations.
Respect des contre-indications
• Patient incapable de comprendre et/ou de suivre le traitement et la sur-
veillance biologique.
• Lésions organiques à potentiel hémorragique.
• Insuffisance hépatocellulaire.
• Insuffisance rénale.
• Troubles congénitaux ou acquis de la coagulation.
• HTA sévère non contrôlée.
• Grossesse (premier et troisième trimestre).
• Hypersensibilité connue aux AVK.
• Association à certains médicaments (aspirine à des doses anti-inflamma-
toire, AINS pyrazolé…)
Cibles thérapeutiques
• Dans la plupart des indications, les valeurs thérapeutiques définies de l’INR
sont entre 2 et 3.
• Une cible thérapeutique plus élevée de l’INR entre 3 et 4,5 est recomman-
dée pour les prothèses valvulaires mécaniques mitrales et les valvulopa-
thies mitrales sévères associées à des facteurs de risque. Pour les pro-
thèses mécaniques aortiques, ces valeurs sont indiquées pour les modèles
prothétiques de première génération ou chez les patients présentant des
facteurs de risques (AC/FA, ATCD emboliques, dysfonction myocardique).
• La prescription de faibles doses d’AVK au long cours n’est pas recomman-
dée (risque thrombotique majoré).
Modalités de prise des AVK
• Toute prescription d’AVK doit s’accompagner d’une information, d’une
coopération et d’un suivi régulier des patients. Un carnet de surveillance
157
 est remis à chaque patient. Une réévaluation pertinente et régulière de l’in-
dication des AVK en termes de bénéfices/risques est recommandée.
Anesthésie

• Début du traitement sur une posologie initiale, sans dose de charge :

- Acénocoumarol 4 mg (en une ou deux prises) PO,
- Fluindione 20 mg x 1 PO,
- Warfarine 5 mg x 1 PO.
• Une prise vespérale est recommandée par commodité (modification de la
posologie sur l’INR du matin).
• Pour les patients fragiles (considérés à risque hémorragique), certains
conseillent de débuter avec des posologies diminuées de moitié.
• Les AVK à demi-vie longue (fluindione, warfarine) sont préférés car ils pré-
sentent une meilleure stabilité de l’effet anticoagulant en une seule prise.
• Les héparines sont prescrites conjointement en début de traitement, le
délai d’action des AVK étant de 5 jours minimum. Les premiers jours de
traitement AVK sont potentiellement thrombotiques (nécroses cutanées…)
Une réduction du taux de protéine C est incriminée.
• Les posologies d’AVK sont modifiées par palier en fonction de l’INR de 1 mg
pour l’acénocoumarol, 5 mg pour la fluindione et 2 mg pour la warfarine.
• En cas de surdosage, les attitudes suivantes sont recommandées :
- INR < 4 : pas de saut de prise, pas de vit K.
- 4 ≤ INR < 6 : saut d’une prise, 1 mg de vit K PO.
- 6 ≤ INR : arrêt de l’AVK, vit K 2 mg PO.
• Dans tous les cas de surdosage, une explication causale et une intensifica-
tion de la surveillance biologique par INR est conseillée.
Surveillance biologique
• Grande variabilité intra et interindividuelle de l’effet anticoagulant.
• Surveillance biologique indispensable par le TP exprimé en INR.
• Zone d’INR à atteindre entre 2 et 3 pour la plupart des indications voire
entre 3 et 4,5 pour certaines situations très thrombogènes.
• Premier contrôle INR après la 48ème heure. Si la valeur est ≥ 2, il faut réduire la
posologie de l’AVK. Puis INR tous les 2 jours jusqu’à atteindre la zone théra-
peutique contrôlée à 24 heures d’intervalle. En zone thérapeutique, pratiquer
un contrôle de l’INR 2 fois par semaine les 3 premières semaines. Un INR
mensuel suffit ultérieurement si stabilité thérapeutique des résultats. Intensifi-
cation de la surveillance à chaque modification du traitement, en cas d’affec-
tion intercurrente, de déséquilibre des résultats de l’INR ou de complications.
Relais héparines - AVK
• Maintenir environ 5 jours de relais.
• Arrêt de l’héparine quand INR dans la zone thérapeutique.
AVK ET COMPLICATION HéMORRAGIQUE
Hémorragie non grave
• Une mesure urgente de l’INR est indispensable.
• Définie par un saignement de localisation sans conséquence grave, aisé-
ment contrôlable, sans retentissement hémodynamique et sans besoin
transfusionnel.
• Le traitement AVK doit être adapté au résultat de l’INR.
• Il faut rechercher une explication causale, une lésion à potentiel hémorra-
gique méconnue et rééduquer le patient le cas échéant.
• Si le contrôle hémostatique est non atteint, l’hémorragie est considérée grave.
Hémorragie grave (cf. Antagonisation des AVK)
• Définie par un saignement responsable d’une hypovolémie, nécessitant
une transfusion sanguine (≥ 2 CG), menaçant le pronostic vital (cerveau,
poumon, péricarde, tube digestif, muscles profonds) ou fonctionnel par sa
localisation (œil, articulation), imposant un contrôle hémostatique invasif.
• Obtenir dans les plus brefs délais un INR < 1,5 ou 1,2 et permettre la réali-
sation du geste hémostatique.
• Arrêter la prise d’AVK.
• Prescrire de la vit K 10 mg préférentiellement PO ou en perfusion de 30 min.
158
• Administrer le concentré de complexe prothrombinique (CCP ou PPSB) à la
posologie de 25 UI équivalent facteur IX/kg (bolus possible de 3 min). Si l’INR

Anesthésie
est connu, posologie du CCP à adapter à sa valeur. Refaire un INR dans les
30  min du traitement. Si l’objectif n’est pas atteint, prescrire une nouvelle
dose de CCP adaptée au résultat biologique. Le délai d’action limitée du
CCP impose un contrôle de l’INR entre la 6e et la 8e heure du traitement.
• La réintroduction ultérieure des AVK dépend de l’indication du traitement
antithrombotique, de la localisation de l’hémorragie et du geste hémosta-
tique (faible probabilité de récidive hémorragique).
• Une fenêtre thérapeutique de 2 à 4 jours est proposée. Les héparines sont
introduites à doses curatives en fonction du ratio risque thromboembo-
lique/risque hémorragique. Les AVK seront administrées dès que possible.
• En cas d’hémorragie intracrânienne, la fenêtre d’isocoagulabilité est plus
longue et relève d’une concertation multidisciplinaire spécialisée (1 à
2 semaines). Si l’indication de l’AVK porte sur une AC/FA non valvulaire,
son arrêt définitif est recommandé. Si l’indication de l’AVK porte sur une
complication thrombotique veineuse récente de moins d’un mois, la pose
d’un filtre cave est à envisager.
• Dans toutes ces situations, une surveillance clinique et biologique attentive
des patients est indispensable.
AVK ET TRAUMATISME
• Mesure urgente de l’INR.
• Hospitalisation pour bilan lésionnel précis et surveillance.
• En cas de traumatisme crânien, la réalisation d’un scanner est recomman-
dée immédiatement ou dans un délai rapide en fonction de la présence ou
non d’une symptomatologie neurologique.
• En cas de saignement, appliquer les recommandations décrites précédemment.
AVK ET CHIRURGIE
L’attitude va dépendre du:
• Risque thrombotique lié à l’arrêt du traitement anticoagulant.
• Risque hémorragique de l’acte et de son indication urgente ou programmée.
Procédures ne nécessitant pas l’arrêt des AVK
• Contrôle de l’INR avant le geste qui doit être compris entre 2 et 3.
• Eviter les associations médicamenteuses potentialisant le risque hémorra-
gique.
• Cette attitude concerne les gestes suivants : chirurgie cutanée, chirurgie
de la cataracte, gastroscopie sans polypectomie, colonoscopie sans poly-
pectomie, échoendoscopie sans ponction, CPRE sans sphinctérotomie,
avulsion dentaire simple, implant simple.
Chirurgie programmée nécessitant l’arrêt des AVK
• Objectif préopératoire : INR < 1,5 ou INR < 1,2 en neurochirurgie.
• Si l’indication de l’AVK porte sur une complication thrombotique veineuse
récente, repousser dans l’idéal la chirurgie à 3  mois ou au minimum à
1 mois. En cas d’impossibilité, dans le cas d’une thrombose veineuse de
moins de 1 mois, discuter l’indication d’un filtre cave.
• Dans tous les cas : dernière prise des AVK à J-5 avant l’intervention.
• Contrôle de l’INR la veille de l’intervention, si INR > 1,5 donner de la vit K
5 mg PO et recontrôler l’INR avant l’intervention.
• Si risque thrombotique peu important, un relais par HBPM ou HNF
n’est pas nécessaire :
- ACFA sans complication embolique.
- Maladie thromboembolique veineuse datant de plus de 3 mois.
• Si risque thromboembolique important, un relais par HBPM ou HNF
est nécessaire :
- ACFA avec des ATCD de complications emboliques.
- Prothèses valvulaires mécaniques.
- Maladie thromboembolique veineuse récente de moins de 3 mois.
159
 - Maladie thromboembolique veineuse idiopathique avec ATCD de récurrence.
• Le relais se fait avec l’HNF en SC ou en IV continue ou avec une HBPM en
Anesthésie

2 injections SC quotidiennes.
- Introduction des héparines à 24 h de l’arrêt de l’acénocoumarol (J-4).
- Introduction des héparines à 48  h de l’arrêt du fluindione ou warfarine
(J-3).
- Arrêt de l’HNF à 6 h de la chirurgie.
- Arrêt de l’HNF en SC à 12 h de la chirurgie.
- arrêt de l’HBPM à 24 h de la chirurgie.
• Reprise des héparines dès que possible dans les 48  premières heures
postopératoires et introduire les AVK si elles sont indiquées en réalisant un
relais classique. Avant la reprise du traitement curatif, les héparines à dose
préventive sont prescrites.
Chirurgie urgente
• Demander un INR en urgence.
L’acte opératoire peut attendre quelques heures (6 à 24 h), donner de la
vit K 5 à 10 mg PO ou IV, répéter l’INR toutes les 6 à 8 h jusqu’à obtention
d’un INR compatible avec l’acte invasif.
• L’acte opératoire ne peut attendre quelques heures :
- Vit K 10 mg PO ou IV sur 30 min.
- CCP 25 UI équivalent facteur IX/kg ou posologie adaptée à l’INR (bolus de
3 min possible). Réaliser un nouvel INR dans les 30 min et donner un com-
plément de CCP selon l’INR si les valeurs ne sont pas encore compatibles
avec une chirurgie. Réaliser un INR à 6-8 heures de l’antagonisme.

Antagonisation des AVK

En cas d’urgence (mise en danger de la vie d’un patient), quel que soit
l’INR d’arrivée du patient ou la pathologie, l’INR à atteindre est ≤ 1,5. Il n’est
pas utile d’attendre la valeur de l’INR d’arrivée pour traiter. Le traitement pro-
babiliste recommandé est le concentré de complexe prothrombinique (CCP
ou PPSB) 1 ml/kg soit 25 UI/kg d’équivalent facteur IX. L’INR doit être sys-
tématique après réversion pour contrôler. Si cet INR contrôle est > 1,5, une
demi-dose (0,5 ml/kg) est possible. La ½ vie du PPSB est de 5-6 h (½ vie
du facteur VII), il est nécessaire d’associer au CCP, la vitamine K (10 mg, per
os ou IV lente) qui permet la production hépatique endogène des facteurs
qui prennent le relais du CCP. Un INR à 6 h est impératif pour vérifier que le
relais est pris et que l’INR est < 1,5. Tous les CCP ont un dosage similaire et
aucune étude ne permet de les différencier.

Dans les situations moins urgentes. Si la normalisation de la coagulation

est recherchée (avant bloc opératoire par exemple) la vitamine K est le traite-
ment recommandé à la dose de 10 mg per os ou en perfusion lente (30 min)
si la voie orale est difficile. A 24 h, 50 % des patients ne sont pas normalisés.
Il est utile de prévoir un INR et une nouvelle prise de vitamine K (5 mg) 12 h
après la première prise si l’INR reste > 1,5.

La reprise de l’anticoagulation efficace dépend du risque hémorragique

comparé au risque thrombotique. Le risque est évalué, le plus souvent,
autour de 4 % par patient par an et permet l’interruption de l’anticoagulation
efficace plusieurs jours si nécessaire (ne pas oublier la prophylaxie usuelle).
Quelle que soit la pathologie, les antécédents d’embols sont un élément
important du risque thrombotique. La seule indication d’une reprise rapide
de l’anticoagulation est l’embolie pulmonaire de moins de 3 mois où le risque
thrombotique est majeur.
160
 antagonisation des héparines, HBPM et nouveaux anticoagulants
Anticoagulant Antidote Dose Surveillance biologique Réinjection Remarques
HNF sodique (1/2 vie : 1-3 h) Sulfate de protamine 1 mg pour 100 UI HNF 5’, H1 et H4 : Injection IVL (10 min)
1/2 vie: 10’ des 4 dernières heures. -TT -TCA Dose à considérer :
héparine des 4 der-
nières heures
HNF calcique (1/2 vie : 4 h) Sulfate de protamine 1 mg pour 100 UI HNF 5’, H1, H4, H8, H12 Uniquement si TT Injection IVL (10 min)
-TT -TCA élevé : 1/2 dose
de la dose initiale
HBPM (1/2 vie : 5-6 h) Sulfate de protamine - Si < 6 h : 5’, H1, H4, H8, H12 Injection IVL (10 min)
1 mg pour 100 UI HBPM (diminue les effets
- Si > 6 h : - TT secondaires de la
0,5 mg pour 100 UI HBPM - Activité antiXa protamine).
Fact VIIa 20 à 90 µg/kg, Décrit efficace en
durée 3 à 6 h situation clinique
Anti-Xa indirects
Fondaparinux (SC) (1/2 vie : 17 h) Fact VIIa 90 µg/kg H1 : Evalué chez les sujets
durée 3 à 6 h - TP, TCA, TT sains
Anti-Xa directs CCP (PPSB) 25 à 40 UI/kg Evalué in vitro à partir
Rivaroxaban (PO) FEIBA du sang de volontaires
Apixaban (PO) sains
Inhibiteurs de la thrombine
Lepirudine (IV) (1/2 vie : 60 min) Hémofiltration

Dabigatran (PO) (1/2 vie : 14 à 17 h) FEIBA 25 UI/kg Décrit efficace en

Hémofiltration situation clinique

161
Anesthésie
 UTILISATION DES NOUVEAUX
Anesthésie

ANTICOAGULANTS ORAUX
LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX (NACO)
• Trois molécules antithrombotiques de synthèse ont obtenu l’AMM dans
plusieurs indications. Elles agissent directement par inhibition compétitive
et réversible soit de la thrombine (dabigatran), soit du facteur X activé (riva-
roxaban et apixaban). Ces molécules ne partagent aucune structure com-
mune avec l’héparine. Elles ne peuvent donc pas induire de thrombopénie
thrombogène immuno induite.
• Ces antithrombotiques présentent l’avantage d’être actifs per os avec une
variabilité réduite et une très bonne prédictibilité de l’effet anticoagulant. Un
dosage de l’anticoagulation n’est pas nécessaire en pratique courante.
Tableau 1 : Caractéristiques des nouveaux anticoagulants oraux
Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Activité anticoagulante Anti IIa Anti Xa Anti Xa
Biodisponibilité 6à7% 90 % 66 %
Pic d’activité 2h 2 à 4h 3 à 4h
Demi vie d’élimination 14 à 17 h 9 à 13 h 12 à 15h
Métabolisme et transport P-gp cytochrome et P-gp cyt. et P-gp
Elimination rénale > 80 % 66 % 30 %
Elimination biliaire 20 % 33 % 70 %
Dialysable oui non non
Tableau 2 : Posologies recommandées selon l’indication
Indication Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Prévention des • 110 mg postop (H+4) 10 mg x 1 2,5 mg x 2
complications puis 220 mg x 1 postop H+6 postop H+12
thromboemboliques • si âge > 75 ans ou IR à 24
veineuses après PTH modérée 75 mg postop
ou PTG (H+4) puis 150 mg x 1
Prévention des • 150 mg x 2 • 20 mg x 1
accidents thrombo- • si âge > 75 ans, risque • si 15 < Clcr <
emboliques artériels hémorragique, prise de 50 ml/min :
chez les patients en vérapamil ou IR modérée : 15 mg x 1
AC/FA non valvulaire 110 mg x 2
avec au moins un
facteur de risque
Traitement de la 15 mg x 2
thrombose veineuse pendant 3
profonde et/ou pré- semaines puis
vention des récur- • 20 mg x 1
rences thromboem- • si 15 < Clcr <
boliques veineuses 50 ml/min :
suite à une phlébite 15 mg x 1
profonde
IR : insuffisance rénale ; Clcr : clairance de la créatinine
• Certaines situations associées à une augmentation du risque hémorra-
gique en particulier à des doses thérapeutiques doivent être prises en
compte pour décider du choix de l’antithrombotique et de sa posologie.
- Insuffisance rénale modérée (la fonction rénale doit être connue et éva-
luée régulièrement).
- Sujet âgé > 75 ans.
- Poids < 50 kg.
- Interactions médicamenteuses (tableau 3).
- Interactions pharmacodynamiques (aspirine, AINS, clopidogrel).
- Pathologies associées à un risque hémorragique.
162
Facteurs modifiant la concentration plasmatique
des anticoagulants oraux

Anesthésie
Tableau 3 : Interactions médicamenteuses
Anticoagulant Majoration du risque hémorragique Baisse de l’efficacité
antithrombotique
Dabigatran, Antifongiques azolés, clarithromycine, Rifampicine, carbama
rivaroxaban, érythromycine, inhibiteurs de protéases zépine, phénytoine, phé-
apixaban (HIV) nobarbital, primidone, mil-
lepertuis
Dabigatran Amiodarone, vérapamil, quinidine, Anti-acides
ciclosporine, tacrolimus, dronédarone
• La fonction rénale
- Le dabigatran : son élimination est majoritairement rénale et sous
forme inchangée. Toute réduction de la filtration glomérulaire induit une
augmentation de la concentration plasmatique. A partir de 50 ml/min, les
posologies doivent être réduites de moitié et à 30 ml/min, le médicament
est contre-indiqué.
- Rivaroxaban et apixaban :
La proportion des anti Xa directs éliminée par les reins est plus faible que
celle du dabigatran, néanmoins une réduction de la filtration glomérulaire
est associée à une augmentation des concentrations plasmatiques de
ces produits et majore le risque hémorragique. Une clairance de la créa-
tinine inférieure à 15 ml/min contre indique leur emploi.
Chirurgie et gestes invasifs : conduite à tenir
avec le dabigatran et le rivaroxaban à doses
thérapeutiques

Chirurgie programmée et NACO

Risque hémorragique

Faible Modéré ou élevé

Fenêtre thérapeutique de 48 h Dernière prise de NACO 5 jours

autour du geste invasif avant l’acte opératoire

Risque thrombotique

Faible Elévé :
Thrombose veineuse profonde datant de
moins de 3 mois, maladie thromboembo-
lique veineuse idiopathique récidivante,
Pas de relais anticoagulant
AC/FA avec ATCD thromboemboliques

- Relais par une HBPM ou une HNF en deux injections quoti-

diennes.
- Pas de chevauchement entre les héparines et les anticoagu-
lants oraux
- Débuter les HBPM ou HNF 12 h après la dernière prise orale.
- Arrêt des HBPM 24 h et de l’HNF 12 h avant l’intervention.
- Reprise des héparines en postopératoire dès que possible.
- En l’absence de risque hémorragique, réintroduire les anti-
coagulants oraux 12 h après l’administration des héparines.
- Vérifier au préalable la fonction rénale et faire attention aux
interactions médicamenteuses.

163
 Chirurgie urgente et NACO
Anesthésie

- Arrêt des NACO.

- Noter âge, poids, dose, nombre de prises par jour, heure de la dernière
prise, indication.
- Eviter l’insuffisance rénale fonctionnelle.
- Prélever : créatininémie, groupe sanguin, RAI, TP, TT, TCA.
- Prévenir le laboratoire d’hémostase et discuter des prélèvements
(anti Xa rivaroxaban, dosages spécifiques des NACO).

Dosage spécifique des NACO disponible : Dosage spécifique non disponible :

Concentration plasmatique [ ] de : Transferer le patient dans un centre
[dabigatran] [rivaroxaban] en ng/ml. spécialisé si possible.

[ ] ≤ 30 ng/ ml : opérer. TCA < 1,2 et TP ≥ 80 % : Opérer

30 < [ ] ≤ 200 ng/ ml :
. Attendre jusqu’à 12 h puis nouveau
dosage.
ou (si délai incompatible avec l’urgence).
. Opérer, si saignement anormal :
antagoniser l’effet anticoagulant*.
200 < [ ] ≤ 400 ng/ ml :
. Attendre 12-24 h puis nouveau dosage
ou (si délai incompatible avec l’urgence)
. Retarder au maximum l’intervention
. Discuter la dialyse si dabigatran
(surtout si Cockroft <50 ml/mn).
. Opérer, si saignement anormal : anta-
goniser*.
[ ] > 400 ng/ ml :
. Surdosage - Risque hémorragique
majeur.
. Discuter la dialyse avant la chirurgie
si dabigatran.
. Retarder la chirurgie si possible.
. Antagoniser si saignement anormal*.
1,2 < TCA ≤ 1,5 :
. Attendre jusqu’à 12 h et obtenir un dosage
spécifique/nouveau TP-TCA
ou (si délai incompatible avec l’urgence)
. Opérer, si saignement anormal : antagoniser
l’effet anticoagulant*.
TCA > 1,5 :
. Attendre 12-24 h et obtenir un dosage spéci-
fique/nouveau TP-TCA
ou (si délai incompatible avec l’urgence)
. Retarder au maximum l’intervention.
. Si dabigatran et Cockroft < 50 ml/mn : obtenir
un dosage spécifique pour dépister un sur-
dosage et/ou discuter la dialyse.
. Opérer, si saignement anormal : antagoniser*.
Remarques : le TP et TCA peuvent être
perturbés pour d’autres raisons.
Un temps de thrombine normal permet
d’exclure la présence de dabigatran.
Une activité antiXa normale suggère une
[rivaroxaban] ≤ 30 ng/ml.

* Antagonisation de l’effet anticoagulant :

- CCP : 25-50 UI/Kg ou FEIBA 30-50 UI/kg
- Situation d’urgence où l’on ne peut pas attendre
- Ne corrige pas complétement les anomalies biologiques
de l’hémostase.
- Le rFVIIa n’est pas envisagé en première intention.

164
THROMBOPéNIE INDUITE PAR LES HéPARINES

Anesthésie
• La thrombopénie induite par les héparines (TIH) est une complication grave
des traitements hépariniques quelles que soient la dose et la forme d’ad-
ministration. Elle est due à un état d’hypercoagulabilité acquise d’origine
immunologique.
• La physiopathologie se caractérise par la synthèse d’anticorps dirigés
contre le complexe héparine/facteur 4 plaquettaire (PF4). Ces anticorps
induisent une génération de thrombine par activation plaquettaire et par
induction de l’expression du facteur tissulaire endothélial et monocytaire.
• La présence d’anticorps antihéparine/PF4 n’est pas synonyme de TIH. Ils
doivent être associés à un état d’hypercoagulabilité réversible à l’arrêt des
héparines pour affirmer le diagnostic de TIH.
• Cette complication thérapeutique, marquée par des thromboses vei-
neuses et artérielles, est une urgence diagnostique. On estime que 25 %
des patients avec une TIH ont une thrombose avant que ne commence la
chute des plaquettes, que 50 % des patients lors du diagnostic ont une
thrombose et que le risque thrombotique journalier est de l’ordre de 5 à
10 %.
• La réduction du taux des plaquettes voire la thrombopénie et surtout la
cinétique de cette consommation plaquettaire ont une place importante
pour établir le diagnostic de TIH. La surveillance de la cinétique du taux des
plaquettes est recommandée en milieu chirurgical (incidence de TIH > 1 %).
• Le diagnostic est à la fois clinique et biologique. Un score (tableau 1) a été
établi pour aider le praticien à prendre des mesures thérapeutiques rapides
dans l’attente de la confirmation ou de l’infirmation de la TIH. La confronta-
tion pluridisciplinaire est essentielle. En cas de diagnostic positif, il faut faire
une déclaration au centre de pharmacovigilance et établir un certificat au
patient.
Tableau 1 : SCORE 4-T : score clinique et biologique d’imputabilité
d’une TIH.
Score 2 1 0
% chute des pla- - > 50% (pas de chirur- - > 50% (chirurgie 3 j - < 30%
quettes (Plaq) gie 3 j avant) avant)
Thrombopénie - ≥ 20 G/l - 10 G/l < Plaq < 20 G/l - Plaq < 10 G/l
Intervalle entre - chute entre j5 et j10 - chute estimée entre - chute ≤ j4 (pas
chute des Plaq et - chute à j1 (exposition j5 et j10 d’exposition
exposition à l’hépa- héparinique les 30 j pré- - chute à j1 (exposition héparinique dans
rine (J0) cédents) héparinique entre les 31 les 100 j précé-
et 100 j précédents) dents)
- chute après j10
Thromboses ou - thrombose confirmée - thrombose suspectée
autres symptômes - nécrose cutanée au - extension ou récidive
site d’injection de thrombose sous AC
- réactions générales - lésions érythéma-
post héparine IV° teuses au site d’injection
- nécrose hémorragique
des surrénales
Autres causes de - chute des Plaq sans - autre étiologie de - autre cause de
thrombopénie cause connue identifiée thrombopénie possible thrombopénie
définie
° : température,frissons,tachycardie,hypotention,douleur thoracique dans les 30 minutes
d’une injection IV d’héparine
4T score (6-8) forte probabilité ; 4T score (4-5) probabilité intermédiaire ; 4T score (0-3)
probabilité faible

Critères du diagnostic clinique

• Thrombopénie ou chute des plaquettes de 30 à 50 % à partir du 5ème j
d’exposition à l’héparine. Chute exceptionnelle après le 28ème jour. Possible
activation plaquettaire précoce le premier jour si le patient a été exposé aux
héparines les 3 mois précédents.

165
 • Thrombopénie réversible après arrêt des héparines en 4 à 15 j. Disparition
des AC antiPF4 après 100 j.
Anesthésie

• Thrombopénie modérée rarement inférieure à 10 g/l et associée à un

risque thrombotique important.
• Nouvelles thromboses veineuses ou artérielles ou extension d’une throm-
bose sous héparine. Evoquer le diagnostic en cas «d’héparinorésistance»
même si il n’y a pas de chute des plaquettes (baisse secondairement).
• Nécrose cutanée au point d’injection ou manifestations générales de type
anaphylactique dans les 30 minutes qui suivent une injection IV d’héparine.
• Elimination des autres causes de thrombopénie.
Critères du diagnostic biologique
On distingue deux types de tests :
• Les tests sérologiques de détection des AC antihéparine/PF4. Des kits,
permettant une réponse rapide, ont été développés. De façon générale
ces tests sont sensibles mais peu spécifiques. Ils permettent surtout d’éli-
miner rapidement le diagnostic en cas de négativité de la recherche (valeur
prédictive négative élevée). La présence des AC ne suffit pas à poser le
diagnostic de TIH. La spécificité peut être améliorée en mesurant par tech-
nique ELISA la présence des AC d’isotype IgG et en élevant le seuil de
positivité.
• Les tests fonctionnels qui évaluent la capacité des AC à activer les pla-
quettes en présence d’héparine. Ces techniques de mesure sont spéci-
fiques mais leur réalisation est complexe, limitée à des centres spécialisés,
et demande du temps. L’activation plaquettaire se mesure soit par agréga-
tion, soit par libération de la sérotonine radiomarquée. Un test fonctionnel
négatif remet en cause le diagnostic de TIH.
Conduite à tenir en cas de suspicion de TIH
• Etablir le 4T score.
• Recherche des AC antihéparine /PF4 par un test rapide.
• Arrêt temporaire des héparines dans l’attente du diagnostic définitif si le
score est > 3. Anticoagulation non héparinique à instituer sans tarder.
• Recherche d’une thrombose veineuse asymptomatique.
• Complément diagnostic par un test fonctionnel. Recherche des AC par
ELISA si le résultat du test rapide est douteux ou conflictuel.
• Si les tests fonctionnels sont négatifs, le diagnostic de TIH est à reconsidé-
rer, reprendre le traitement héparinique.
• Si les tests fonctionnels sont positifs, le diagnostic de TIH est retenu. Les
traitements par HNF et HBPM sont contre-indiqués.
Prévention des TIH
• Prescrire préférentiellement les HBPM qui sont 10 fois moins immuno-
gènes que l’HNF.
• Limiter la durée de prescription des héparines avec relais précoce des AVK.
• Surveillance de la numération des plaquettes. NFS de référence préopéra-
4 T Score 4 T Score 4 T Score
6 et 8 4 et 5 0 et 3

Arrêt des héparines Arrêt des héparines Continuer les héparines

Anticoagulant non héparinique Anticoagulant non héparinique Réévaluer le diagnostic
Recherche AC antihéparine/PF4 Recherche AC antihéparine/PF4

AC positifs AC négatifs AC positifs AC négatifs

TIH possible TIH possible TIH improbable

TIH possible Test fonctionnel Test fonctionnel Reprendre le traitement
ELISA par les héparines

166
 toire puis bihebdomadaire à partir du 5ème jour postopératoire. NFS posto-
pératoire précoce le premier jour si exposition connue aux héparines les 3

Anesthésie
mois précédents.
TIH avec thromboses
• Administration d’un anticoagulant d’action rapide non héparinique
(tableau 2) : danaparoïde, argatroban (si insuffisance rénale) et bivalirudine
(angioplasties ± stent, CEC avec AC anti hép/PF4 positifs). NB : le fonda-
parinux n’a pas d’AMM mais il est utilisé de façon consensuelle par cer-
taines équipes.
• Diagnostic de TIH infirmé : reprise du traitement héparinique.
• Diagnostic de TIH confirmé : durée du traitement non héparinique de
3 mois.
• Prescription des AVK dès la normalisation des plaquettes, relais de 5 jours
minimum.
TIH sans thromboses
• Administration d’un anticoagulant non héparinique d’action immédiate :
danaparoïde, argatroban, bivalirudine.
• Recherche objective d’une thrombose asymptomatique.
• TIH infirmée : reprise du traitement par héparines.
• TIH confirmée : traitement non héparinique de 1 mois (durée de l’hypercoa-
gulabilité).
• Prescription des AVK dès la normalisation des plaquettes avec un relais
minimum de 5 jours.
ANTECEDENT de TIH
• Traitement ou prophylaxie anticoagulante avec danaparoïde, fondaparinux,
rivaroxaban ou dabigatran.
• Si CEC prévue et ATCD de TIH > 3 mois avec AC antihéparine/PF4 néga-
tifs, l’utilisation limitée de l’héparine est autorisée en peropératoire.
Tableau 2 : Posologies des anticoagulants non hépariniques en
cas de TIH.
Posologies Surveillance biologique
Danaparoïde bolus IV 1500 UI si P < 60 kg NFS initialement (dépistage réac-
2250 UI si 60 ≤ P < 75 kg tivité croisée des AC avec dana-
3000 UI si 75 ≤ P ≤ 90 kg paroide).
3750 UI si P > 90 kg Si insuffisance rénale :
puis en IVSE 400 UI/h sur 4 h, Anti Xa : 0,5 et 0,8 anti Xa UI/ml.
300 UI/h sur 4 h puis 200 UI/h
puis en SC 1500 UI x 2 (P < 55 kg)
ou 2000 UI x 2 (55 kg < P < 90 kg)
ou 1750 UI x 3 (P > 90 kg)
Argatroban ≤ 2 µg/kg/min IVSE TCA entre 1.5 et 3 sans dépasser
0,5 µg/kg/min IVSE (si insuffisance 100 sec. TCA avant traitement et
hépatocellulaire ou état critique) 2 h après début de la perfusion ou
maximum 10 µg/kg/min IVSE de la modification de la posologie.
Bivalirudine 0,15 à 0,2 mg/kg/h IVSE TCA entre 1,5 et 2,5
intervention coronaire percutanée : Temps de coagulation activé ACT
0,75 mg/kg IVD puis 1,75 mg/kg/h, 5 min après bolus
bolus 0,3 mg si ACT < 225 sec ACT
CEC selon protocole du service

167
 hémophilie
Anesthésie

Maladie hémorragique constitutionnelle génétique liée à l’X qui peut être

responsable aussi bien de saignements immédiats que d’hémorragies retar-
dées. L’hémophilie pose 3 problèmes :
1- Diagnostic.
2- Interactions hémophilie / prise en charge anesthésique.
3- Traitement substitutif pour l’intervention et ses suites.
LE DIAGNOSTIC
• Interrogatoire sur les antécédents personnels et familiaux (hommes hémo-
philes, femmes porteuses avec possibles signes hémorragiques).
• Un allongement isolé du Temps de Céphaline Activé (TCA) doit faire doser
le complexe F VIII/ F Willebrand (Hémophilie A) et le F IX (Hémophilie B).
• Le plus souvent, le diagnostic est déjà connu.
BILAN PRéOPéRATOIRE
Dosage du facteur déficitaire
• Hémophilie sévère = taux de facteur déficitaire < 1 %,
• Hémophilie modérée = taux de facteur déficitaire de 1 à 6 %,
• Hémophilie atténuée = taux de facteur déficitaire > 6 %.
Anticoagulant circulant : recherche, titrage
• Anticorps dirigé contre le F VIII ou le F IX. Sa présence impose pour toute
intervention chirurgicale, la prise en charge par un Centre de Référence
pour le Traitement de l’Hémophilie, en dehors de l’urgence.
• Si cela est impossible le protocole de substitution doit être établi en accord
avec un tel centre.
• En extrême urgence : facteur VII activé recombinant 120 à 150 µg/kg,
15 minutes avant l’incision, puis 90 à 120 µg/kg toutes les 2 h, en bolus
jusqu’à l’établissement de la suite du protocole de traitement avec le centre
référent.
Bilan virologique : hépatites B, C et VIH (le risque de transmission
de ces virus par les médicaments pour hémophiles a disparu
depuis plus de 25 ans).
PRéCAUTIONS GéNéRALES
• Température axillaire ou buccale.
• Compression manuelle prolongée pendant 10 min des points de prélève-
ment ou des points de retrait des voies d’abord veineux. Puis pansement
semi-compressif à garder 24 h.
• Toute thérapeutique comportant un risque hémorragique doit être évaluée
et réalisée sous substitution.
pMesures de prévention, pour le personnel soignant et paramédical,
contre une contamination virale pour les patients infectés, ou de
statut inconnu et traités avant 1987.
Anesthésie
• Pas de prémédication intramusculaire mais orale.
• En dehors de l’ALRIV, seule l’anesthésie générale est autorisée.
• Les anesthésies médullaires sont formellement interdites même après
substitution.
• Abords artériels proscrits. Si nécessité absolue : substitution et compres-
sion longue et soigneuse au retrait de l’abord.
• Abord veineux souvent difficile (sujets fréquemment perfusés). Il faut respec-
ter le capital veineux périphérique et central. Si un cathéter central est néces-
saire, choisir un abord jugulaire externe ou interne ; la voie fémorale doit être
évitée et la voie sous-clavière est proscrite (compression impossible).

168
• Pas de contre-indication concernant les agents anesthésiques.
• Laryngoscopie prudente (risque d’hématome du plancher de la bouche) et

Anesthésie
intubation atraumatique sur une glotte parfaitement ouverte.
• Sonde gastrique, thermique ou urinaire = risque hémorragique modéré.
• Antibioprophylaxie plus facilement indiquée (patients à risque accru d’in-
fection de la plaie opératoire).
• Pertes sanguines per et postopératoires : pas de règle particulière de com-
pensation. Cependant, il faut éviter les techniques d’hémodilution.
• Si pathologie virale avérée, envisager les interactions entre médicaments
anesthésiques et la pathologie virale en cause ou son traitement.
Analgésie postopératoire
• Souvent difficile chez ces sujets fréquemment polymédiqués.
• Dérivés salicylés (injections IM sont interdites chez les hémophiles, même
substitués).
• Les AINS peuvent être prescrits après accord de l’hématologue responsable.
• Intérêt du paracétamol, du néfopam et des dérivés morphiniques PO.
• Intérêt de la morphine PCA en postopératoire.
• En postopératoire d’une PTG, des cathéters fémoraux périnerveux sont
posés par des praticiens expérimentés pour l’administration périnerveuse
de ropivacaïne permettant une rééducation précoce et efficace.
SUBSTITUTION
Produits
Concentrés spécifiques purifiés viro-inactivés de F VIII et de F IX d’origine
plasmatique ou recombinante.
• Concentrés lyophilisés, contenant 25 à 60 UI/ml de F VIII ou de F IX
(1 UI = F VIII ou F IX de 1 ml de plasma normal).
• Dans certaines formes d’hémophilie A atténuée, le déficit en F VIII peut
être corrigé par injection de desmopressine, 0,3 à 0,4 µg/kg suffisante
pour une intervention chirurgicale mineure (attention au risque de rétention
d’eau). Cette injection doit être répétée toutes les 12 h L’effet s’épuise au-
delà de 2 à 3 j.
Posologie
• Préopératoire : F VIII ou F IX, 50 à 80 UI/kg 1 h à 1 h 30 avant l’intervention.
Cela permet d’élever, en l’absence d’anticoagulant circulant, le taux de
facteur déficitaire à une valeur normale (70 à 150 %). TCA et si possible
dosage du F VIII ou du F IX 30 min après la fin de l’injection préopératoire.
Le TCA préopératoire doit être normalisé.
• Peropératoire : F VIII ou F IX en continu, 5 UI/kg/h. Cela permet de mainte-
nir un taux suffisant jusqu’à la fin de l’intervention.
• Postopératoire : maintenir le taux du facteur déficitaire > 50 % pendant la
première semaine. 30 UI/kg environ :
- Toutes les 8 heures dans l’hémophilie A.
- Toutes les 12 heures dans l’hémophilie B.
• Durée : substitution jusqu’à cicatrisation complète, en maintenant un taux
de F VIII ou de F IX > 30 % pendant la deuxième semaine
Les taux cibles peuvent être plus élevés selon la nature de l’intervention.
Contrôles biologiques
• TCA, dosage du F VIII ou du F IX.
• J 1 puis toutes les 48 h.
• Les prélèvements pour les contrôles doivent être faits juste avant une injec-
tion de F VIII ou de F IX car les modifications de traitement doivent se faire
en fonction du taux observé à sa valeur la plus basse.

169
 maladie de willebrand
Anesthésie

• Déficit quantitatif ou qualitatif en facteur Willebrand (vWF)

• Anomalie constitutionnelle de l’hémostase la plus fréquente (1 % de la
population)
• Transmission autosomique, le plus souvent dominante et atteignant les 2
sexes.
• Expression clinique très variée et très hétérogène mais survenant après
un traumatisme (forme asymptomatique, ecchymose, saignement actif,
hémarthrose, hémorragies digestives).
CARACTéRISTIQUEs
• Le facteur Willebrand est une grosse protéine multimérique synthétisée par
les cellules endothéliales et stockée dans les corps de Weibel et dans les
plaquettes.
• Il joue plusieurs rôles avec ses différents domaines fonctionnels :
- Lien entre la paroi vasculaire lésée et la glycoprotéine Ib plaquettaire
(hémostase primaire).
- Lien entre la glycoprotéine plaquettaire G IIb/IIIa et la fibrine (coagulation).
- Stabilisation du facteur VIII contre la protéolyse (coagulation).
• Il doit circuler sous forme multimérique pour être actif : expression clinique
très variée et très hétérogène en fonction du niveau de l’atteinte du facteur
Willebrand.
classification
Il existe différentes formes cliniques de cette pathologie que l’on classe en :
Type 1
• Forme la plus fréquente 70 % (chez un sujet hétérozygote).
• Déficit partiel quantitatif en facteur vif, classé selon le niveau du déficit
(faible, modère, sévère).
Type 2
• Déficit qualitatif en facteur wWF représentant 30 % des formes.
• Classé en sous-type selon le domaine fonctionnel atteint :
- Type 2A : diminution interaction du vWf avec les plaquettes (pas de mul-
timères).
- Type 2B : augmentation de l’affinité du wWF pour le GP Ib-IX (associé à
une thrombopénie).
- Type 2M : diminution de l’affinité du wWF pour le GP Ib-IX (multimères
présents).
- Type 2N : diminution de l’affinité du wWF pour le facteur VIII (durée de vie
plus courte du VIII) et proche de l’hémophilie A.
Type 3
• Forme exceptionnelle (1 patient sur 4 millions).
• Déficit quantitatif total en facteur wWF (sujet homozygote) s’accompagne
d’un déficit sévère en FVIII qui est synthétisé mais non stabilié dans la cir-
culation
• A noter : il existe de rares cas de « Willebrand » acquis associés à des
pathologies auto immunes ou des désordres lympho prolifératifs.
testS biologiques
• Tests à faire en dehors de la grossesse, d’exercice physique, de traitement
par oestrogènes, à distance d’un épisode inflammatoire et rarement en
urgence.
• Les dosages d’activité peuvent être variables selon l’âge du patient et son
groupe ABO (normes établies selon le groupe sanguin : taux de F Wille-
brand et de F VIII plus bas chez les sujets de groupe O).

170
Temps de saignement (TS en Ivy).
Temps de céphaline activée (TCA), Temps de Quick normal,

Anesthésie
numération plaquettaire.
Dosage du facteur VIIII et de l’activité du facteur VIII (FVIII).
Dosage du facteur Willebrand
• Dosage de la fraction antigénique (vWFAg)
• Dosage de l’activité cofacteur de la ristocétine (vif : Rco).
Temps de saignement in vitro (sur PFA-100 analyser).
Tests complémentaires
• Agrégation plaquettaire en présence de ristocétine (RIPA).
• Etudes des liaisons du facteur vif avec le facteur VIII.
• Etudes de la distribution des multimères du wWF.
Sous
Type TS vWFAG vWF : Rco Acti FVIII:c Multimères RIPA
Type
1 +/- allongé +/- diminuée +/- normale +/- normale normal +/- allongée
2 2A allongé +/- normale diminuée +/- normale absence allongée
2B allongé +/- normale diminuée +/- normale diminution allongée
2M allongé +/- normale diminuée +/- normale normal accélérée
2N normal normale normale diminuée normal normale
3 trés allongé aucune aucune <5% absence très allongée
Traitement
• Le traitement doit être géré et surveillé en collaboration avec un spécialiste
de l’hémostase et de la maladie de Willebrand.
• Il vise à corriger le trouble de l’hémostase primaire (F Willebrand) et le déficit
possible en facteur VIII.
• La connaissance du type et du sous type est essentielle pour bien traiter le
patient (pas toujours possible).
• Pour un acte chirurgical, il convient de restaurer :
- Un taux d’activité du facteur VIII > 40 % (UI/dl)
- Un taux d’activité du facteur wWF : Rco > 60 % (UI/dl)
• Le DDAVP ou desmopressine :
- Analogue de la vasopressine.
- Libère dans le sang le facteur vif stocké dans les cellules endothéliales.
- Action rapide en 30 minutes à 2 heures en multipliant le taux de wWF par
un facteur 3 ou 4.
- Posologie à répéter toutes les 12 h avec un épuisement possible dès J2.
- Posologie : 0,3 µg/kg en 20 min.
- Uniquement utilisable dans la maladie de Willebrand de type 1 et incons-
tamment efficace dans le type 2A.
- Aggrave la thrombopénie dans le type 2B et d’efficacité aléatoire dans le type
2N (à tester avant intervention programmée). Inefficace dans le type 3.
• Le facteur Von Willebrand-LFB seul ou Wilfactin®
- Lyophilisat de facteur humain cryodesseché pour usage IV : 1 000 UI/20 ml.
- Posologie 40 à 60 UI/kg.
• Coffret associant du Facteur Von Willebrand et Facteur VIII (Factane® ou :
Wilstart®
- Posologie : vif 40 à 60 UI/kg + FVIII 20 à 40 UI/kg.
• En pratique :
- Si desmopressine utilisable
. L’utiliser mais respecter la restriction hydrique. Surveiller la natrémie et
l’épuisement thérapeutique (tachyphylaxie à J2 ou J3).
- Si desmopressine inutilisable :
. Débuter la première injection par du Wilstart® (ou Wilfaction associé à
un autre concentré de FVIII) et poursuivre le traitement par du Wilfac-
tin® toutes les 12 à 24 h selon le risque hémorragique.

171
 Anesthésie

172
temps de saignement allongé
Eliminer erreur technique
Numération plaquettaire Prise d’aspirine
Anémie (Ht < 25 %)
> 600 000 Normale < 100 000

Thrombocytose Thrombocytémie TCA Thrombopénie

Normal Allongé

Tests fonctionnels Dosage fibrinogène

Normaux Anormaux Normal Anormal

Allongement isolé du TS Thrombopathies Maladie de Willebrand Afibrinogénémie

Acquises Constitutionnelles

Médicaments Thrombasthénie
(aspirine, AINS, ticlopidine) de Glanzman
Insuffisance rénale Dystrophie thrombocytaire
Hémophilie de Bernard et Soulier
Dysglobulinémie Maladie du pool vide
 tt allongé

Anesthésie
Temps de reptilase

Normal Allongé

Mélange plasma
témoin + patient

Présence d’héparine Pas de correction Correction

Inhibiteur
fibrinoformation Dosage Fibrinogène

< 0,7 g/l Normal > 6 g/l

CIVD Syndromes
Afibrinogénémie inflammatoires

Hypofibrinogénémie Dysfibrinogènémie
Présence de PDF ou
Acquise Congénitale d’Ig monoclonale

TCA allongé
TC allongé

TQ allongé isolé (TP normal) TQ allongé et TCA allongé

Début d’un TT par AVK TT alongé

TT Normal

Déficit constitutionnel
en facteur VII Dosage des facteurs II, V,
cf. allongement TT
VII et X
Inhibiteur anti VII (rare)

Déficit d’un facteur (rare) Déficit de plusieurs facteurs (fréquent)

Non corrigé par un corrigé par un test corrigé par un test Non corrigé par un
test de mélange de mélange de mélange test de mélange

ACC type ACC

Déficit congénital ou
antiprothrombinase acquis d’un facteur

V normal V abaissé

AVK Insuffisance hépato-

Déficit en VK cellulaire

Insuffisance hépatique débutante

173
 Anesthésie

174
temps de quick allongé
Circonstances Éliminer faux TCA allongé
Dépistage orienté : Présence d’héparine :
- Antécédent familial TCA allongé - Temps de thrombine
- Syndrome hémorragiqe - Héparinémie
Découverte fortuite

TCA allongé isolé (TQ normal) TCA allongé et TQ allongé

Non corrigé par test de mélange Corrigé par test de mélange Non corrigé par test Corrigé par test de mélange
= = de mélange Anomalie de la voie
Présence d’un ACC Défiit en facteur de coagulation = ACC finale commune : I, II, V, X
Déficit FVII : Déficit fibrinogène* :
- hémophilie A* A ou dysfibrinogénémie
ACC lupique AC spécifique - maladie de Willebrand*
« post-viral » inhibiteur
- anti-FVIII* Déficit FIX : hémophilie B* Diminution isolée FII, FV, FX
- anti-FIX* Déficit héréditaire rare*
- anti-FXI Déficit FIX* ACC puissant
Diminution FII et FX (+ FVII)
- anti-FXII Type antiprothrombinase
Déficit FXII Anomalie Vit K*
(ou insuff hép. débutante)
Dosages FVII, IX, XI, XII normaux
Déficit en facteurs contacts non testés Diminution FII, FX (+ FVII)
(prékallikréine, kininogène de haut PM + diminution FI, FV

CIVD* : D-dimères + Insuffisance

plaquettes diminuées hépatocellulaire*
* Situations à risque hémorragique
 Principaux troubles biologiques rencontrés dans les syndromes
hémorragiques les plus fréquents
Temps de Temps de Complexes Activité
TS Plaquettes TCA TT Fibrinogène PDF
Quick reptilase solubles plaquettaire

Héparinothérapie N N ou i* N N N ++ ++ N

AVK N N N N N 0 0 N

Thrombopénie N N N N N 0 0 N

Thrombopathie N N N N N N 0 0

CIVD ++ ++

Fibrinolyse N +++ +++ N

Hémophilie A ou B N N N N N N 0 0 N

Willebrand N N N N N 0 0

Déficit du complexe
N N N N N 0 0 N
prothrombique

i* Si baisse des plaquettes = attention à l’immunoallergie à l’héparine.

175
Anesthésie
 Check-list en anesthésie
Anesthésie

L’utilisation d’une check-list de vérification du matériel d’anesthésie est

une obligation légale (arrêté du 3/10/1995).
Vérification du matériel
• Branchements : O2 - air - N2O (3,5 ± 0,7 bars, pression O2 > pression N2O),
vide (-0,6 ± 0,1 bars), électricité, système antipollution (SEGA), alarme
sonore de débranchement O2.
• Respirateur : tests réalisés, calibration, chaux sodée (couleur), réglage
valve de surpression, filtre antibactérien, humidificateur (si ventilation avec
débit de gaz frais élevé ou pédiatrie), piège à eau. Vérification ultime du
fonctionnement avec ballon sur pièce en Y.
• Vérification des alarmes : débranchement, surpression.
• Analyseur de gaz : analyseur fonctionnel, réglage des alarmes (O2 ++).
• Evaporateur d’halogéné ou injecteur : cuve remplie.
• Capnographe (autotest fait).
• Vérification de la table d’opération : possibilité de mise en déclive.
• Plateau d’intubation : laryngoscope (lumière), lames de différentes tailles
(dont lames métalliques si utilisation usuelle de lames plastiques à usage
unique), sondes d’intubation, seringue de 10 ml (vérifier l’étanchéité du bal-
lonnet), mandrin d’Eschmann, pince de Magill, canule de Guedel, lubrifiant,
spray d’anesthésique local, sparadrap, masques faciaux, stéthoscope.
• Chariot pour intubation difficile vérifié et présent dans le bloc.
• Agents de réanimation.
• Dispositifs de secours : ballon auto-remplisseur à valve unidirectionnelle
disponible dans la salle d’opération, obus d’oxygène autonome avec O2
> 50 bars, dispositif d’aspiration de secours.
• Défibrillateur fonctionnel (palettes adultes et pédiatriques).
• Scope et pression artérielle automatique fonctionnels et alarmes.
• Saturomètre en O2.
• Matériel de ponction veineuse et de perfusion.
• Matériel spécifique à l’intervention prévue (cathéters artériel et veineux cen-
tral, accélérateur, réchauffeur, échographe, monitorage spécifique...).
vérifications En salle d’induction ou d’opération
• Identité du patient. Acte chirurgical + côté à opérer.
• Feuille de pré-anesthésie : date de la consultation, antécédents, bilan
préopératoire éventuel, préparation (ablation des prothèses dentaires ou
auditives, des bijoux, piercing, douche bétadinée), prémédication reçue,
stratégie transfusionnelle, jeûne en dehors de la prémédication PO.
• Préparation des agents d’anesthésie et des drogues d’urgence : fonction
du patient et de l’intervention ; dilution, étiquetage.
• Plateau d’ALR le cas échéant.
• Depuis le 1/1/2010, remplir la check-list «Sécurité du patient au bloc
opératoire» éditée par l’HAS.
• Vérification des points d’appui après induction et installation.
• Vérification des réglages du respirateur après intubation.
• Vérification ultime des seuils d’alarmes.
• Auscultation après chaque modification de la position du patient.
procédure en cas d’allergie au latex
• La majorité des dispositifs médicaux à usage unique sont désormais
dépourvus de latex («latex free» ou sigle spécifique).
• Seuls quelques matériels contiennent encore du latex : certains brassards
de tensiomètre manuel, ballonnets de Swan Ganz, sondes vésicales en
latex, étuis péniens, certains garrots ou masques/ballons réutilisables,
bandes d’Esmarch, Elastoplast, gants… La liste de matériel anesthésique
176
 et chirurgical contenant du latex doit être mise à jour régulièrement avec la
pharmacie de l’établissement et diffusée.

Anesthésie
• Prévenir le bloc la veille de l’intervention pour augmenter la ventilation de
la salle d’opération et diminuer les particules de latex en suspension. Si
urgence, intervention dans une salle ventilée au moins une heure.
• Programmer le patient en première position dans la salle. Pancarte «allergie
au latex» sur la porte de la salle d’opération et en SSPI.
• Retirer tout le matériel de la salle pouvant contenir du latex, disposer de
l’ensemble du matériel sans latex nécessaire pour une intervention.
• Diluer une ampoule d’adrénaline.
CHECK-LIST OPéRATOIRE (HAS)

177
 Surveillance ECG peropératoire
Anesthésie

• Au cours de l’anesthésie, le contrôle continu du rythme cardiaque et du

tracé électrocardioscopique est obligatoire.
• Les dérivations recommandées pour la surveillance électrocardioscopique
peropératoire sont D II pour l’analyse des troubles du rythme et la détection
des ischémies dans le territoire inférieur et V5 pour la détection de l’isché-
mie dans le territoire latéral.
• La dérivation V5 est la plus sensible pour la détection de l’ischémie pero-
pératoire (75 % des épisodes ischémiques ayant une traduction électrique
dans au moins une dérivation sont détectés par cette dérivation). Le moni-
torage des dérivations D II et V5 permet de détecter 90 % des épisodes
ischémiques et plus de 96 % avec une troisième dérivation (V4).
• Le monitorage d’une dérivation précordiale nécessite un scope 5 à élec-
trodes (voir figure 1).
• Si l’on ne dispose que d’un scope à 3 électrodes, on peut surveiller alter-
nativement D II et V5 (voir figure 1) : en sélectionnant la dérivation D I, on
obtient une dérivation CS5 ; en plaçant le sélecteur sur D II, on obtient
effectivement la dérivation D II.
• En présence d’un pace-maker : le moniteur peut afficher une FC double de
la FC réelle s’il prend en compte les spikes comme les complexes QRS. Une
asystolie peut être méconnue pour la même raison. Certains moniteurs pos-
sèdent un mode pace-maker qui différencie les spikes des complexes QRS.
SURVEILLANCE INFORMATISéE DU SEGMENT ST
• De nombreux moniteurs électrocardioscopiques permettent de mémoriser,
après numérisation du signal ECG, la morphologie des complexes ECG
dans 3 dérivations (tracé de référence). Après comparaison avec le tracé
de référence, toute modification de la morphologie des complexes ECG au
delà d’un seuil préréglé déclenche une alarme.
• En pratique, après mise en place des électrodes (voir figure 2) :
- Pour monitorer simultanément plusieurs pistes ECG, il faut utiliser un
câble à cinq branches.
- «L’apprentissage» par l’ordinateur du tracé de référence du patient
nécessite un tracé de bonne qualité et se fait sur commande de l’utilisa-
teur de façon simultanée sur les 3 dérivations.
- Le réglage du point de mesure de la ligne iso-électrique (ajustement du
curseur) doit se situer entre l’onde P et le complexe QRS et doit être
effectué dans les 3 dérivations.
- Le réglage du point de mesure du segment ST se fait également par
ajustement d’un curseur qui sera positionné à 0,06 ou 0,08 s du point J
et doit être effectué dans les 3 dérivations.
- Réglage des seuils d’alarme de sus et sous-décalage de ST (2 mm pour
le sus-décalage et 1 mm pour le sous-décalage).
Une fois ces réglages réalisés et validés, la surveillance de l’ordinateur
débute immédiatement par comparaison toutes les 20 s environ du
signal avec le tracé de référence.
• La surveillance des sous ou sus-décalages du segment ST est impos-
sible chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque séquentiel ven-
triculaire ou auriculo-ventriculaire et l’interprétation est délicate chez les
patients porteurs d’un bloc de branche.
• En cas de changement de position du patient ou de modification du posi-
tionnement des électrodes, il faut refaire un nouvel «apprentissage» du
tracé de référence par l’ordinateur.
• Causes d’élévation du segment ST hors ischémie myocardique : variante
de la normale (homme jeune), HVG, BBG, repolarisation précoce, hyper-
kaliémie, anévrysme ventriculaire, syndrome de Brugada, embolie pulmo-
naire, hyperventilation, changement de position...
• Les indications de surveillance du segment ST reposent sur le terrain (insuffi-
sance coronaire, quelle que soit la chirurgie), ou bien sur la chirurgie à risque
178
modéré (thoracique, abdominale, prothèse orthopédique, hépatique) ou élevé
(hémorragique, clampage aortique, chirurgie carotidienne) sur des terrains ±

Anesthésie
exposés (HTA, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, sujet âgé).

Figure 1 : mise en place des électrodes

> ECG 3 électrodes standard :

D monitore DI DII DIII
I L’électrode neutre peut être noire
ou verte.

D
D III
II

> Monitorage de CM5 (céphalique

manubrium, V5 ) :
• Meilleure dérivation pour détecter une
ischémie avec un ECG à 3 électrodes
• L’électrode noire peut être déplacée
• Alternatives :
- CS5 : électrode rouge sur
D
II l’épaule droite
CM5 - CD5 ou CB5 : électrode rouge
sur l’omoplate droite.

5e espace intercostal
ligne axillaire antérieure

> ECG 5 électrodes :

Monitore D D D aV aV aV
I II III R L F
et une dérivation précordiale

Précordiale souhaitée (V5)

Point de mesure Point de mesure

de la ligne du segment ST
isoélectrique

Figure 2 : Aspect ECG obtenu en V5 et DII

179
 TROUBLES DE LA CONDUCTION
Anesthésie

BAV I
• Allongement permanent de l’espace PR au-delà de 0,20 s.
• Asymptomatique, il est généralement de nature dégénérative, mais il peut
être secondaire à une augmentation du tonus vagal.
• Il ne pose pas de problème particulier pour l’anesthésie, mais doit faire
rechercher une cardiopathie.
BAV II
Type Mobitz I
• Allongement progressif de l’espace PR jusqu’à une onde P bloquée
(périodes de Wenckebach).
• Il traduit le plus souvent, une atteinte nodale si la morphologie des QRS
reste inchangée. Il pose peu ou pas de problèmes anesthésiques car sen-
sible à l’atropine.
Type Mobitz II
• Interruption soudaine de la conduction auriculo-ventriculaire, avec onde P
bloquée sans allongement progressif de PR préalable.
• Il peut traduire une atteinte infra-nodale plus grave que le type I. Il peut
se compliquer ou évoluer vers un BAV III. Il nécessite un bilan invasif pour
préciser le siège du bloc.
• Insensible à l’atropine IV.
p Pace maker préopératoire si antécédents de syncopes ou siège
infra-nodal.
BAV III
• Dissociation auriculo-ventriculaire complète : ondes P et complexes QRS
dissociés, aucune capture.
• Il peut se compliquer d’arrêt cardiaque (mort subite).
• Insensible à l’atropine IV.
• Rechercher une intoxication ou un surdosage médicamenteux, un IDM.
• Si le sujet n’est pas porteur d’un pace maker, l’entraînement électro-
systolique définitif préopératoire s’impose.
LE BLOC DE BRANCHE DROIT (BBD)
• Le BBD isolé est fréquent (1 %) de nature dégénérative et pose peu de
problèmes anesthésiques, mais peut traduire une cardiopathie ischémique
ou congénitale, embolie pulmonaire, HTAP, cœur pulmonaire chronique.
• Le BBD incomplet (durée de QRS entre 0,07 et 0,11 s) peut être asso-
cié à une pathologie sous-jacente. Dans ce cas, c’est la pathologie sous-
jacente qui peut poser problème.
LE BLOC DE BRANCHE GAUCHE (BBG)
• Isolé, il ne pose pas de problèmes anesthésiques.
• Cependant, il peut être associé à une pathologie ischémique.
• Comme dans le cas du BBD, c’est souvent la pathologie sous-jacente qui
peut être préoccupante pour l’anesthésie.
• La pose d’une sonde de Swan-Ganz s’accompagne, dans 3 % des cas,
d’un BBD, généralement transitoire. La survenue d’un tel BBD chez un
sujet porteur d’un BBG entraîne l’équivalent d’un BAV III. La mise en place
d’une Swan-Ganz chez ces patients doit être réfléchie et entourée de pré-
cautions. L’utilisation de sonde type Pace-Port® doit être envisagée.
• L’existence d’un BBG rend plus difficile en per et postopératoire le dia-
gnostic d’une ischémie myocardique.

180
LES BLOCS BI-FASCICULAIRES
• L’association BBD + HBAG est plus fréquente et moins grave que l’asso-

Anesthésie
ciation BBD + HBPG.
• Pour l’association BBD + HBAG, il n’y a pas, en l’absence d’antécédent de
syncope, d’indication à un entraînement électro-systolique.
• L’association BBD + HBPG impose une exploration du faisceau de His et
l’entraînement électrosystolique si elle est symptomatique.
LES BLOCS TRI-FASCICULAIRES
• L’association BBD + HBPG + BAV I doit être considérée comme un BAV III
et nécessite donc les mêmes mesures préventives.
• L’association BBD + HBAG + BAV I est rarement un vrai bloc tri-fascicu-
laire.

D1 D3 V1 V6

Normal

HBAG

HBPG

BBG

BBD

BBD+
HBAG

BBD+
HBPG

CHOIX DES AGENTS ANESTHÉSIQUES

Anesthésie générale
Tous les agents anesthésiques sont permis. Ils ne peuvent agir sur la conduc-
tion qu’en augmentant le tonus vagal. L’aggravation du bloc sous halogénés,
thiopental, succinylcholine ou morphiniques reste sensible à l’atropine.
Anesthésiques locaux
Il n’y a pas de contre-indication à l’utilisation des anesthésiques locaux.

181
 Anesthésie

182
Diagnostic d’une bradycardie

Fréquence cardiaque < 45 bpm

P = QRS P=0 P > QRS

espace R-R QRS irréguliers QRS à type d’extrasystole espace R-R

Régulier Irrégulier

Variable et Allongé et
P dissociée
espace R-R espace R-R P bloquée P bloquée
≤ 4 sec > 4 sec

PAUSE BRADYCARDIE BLOC BLOC SINO- BAV II BAV II

AC/FA lente BAV III
SINUSALE SINUSALE SINUSAL AURICULAIRE Mobitz I Mobitz II

AC/FA : Arythmie complète par fibrillation auriculaire ; BAV : Bloc auriculo-ventriculaire ; BB : Bloc de branche ; ESV : Extrasystole ventriculaire ;
P = QRS : fréquence onde P = fréquence QRS ; P > QRS : fréquence onde P ou onde de flutter > fréquence QRS ; P = 0 : absence d’onde P.
 Diagnostic d’une tachycardie
Fréquence cardiaque > 100 bpm

Complexes fins (QRS < 0,08 s) Complexes larges (QRS > 0,12 s)

Réguliers Irréguliers Réguliers Irréguliers

Manœuvres vagales

Onde P Onde P Onde P Onde P

P = QRS P > QRS P = QRS P =0 Dissociées P = QRS P > QRS P > QRS P =0

TACHYCARDIE TACHYCARDIE FLUTTER

FLUTTER TACHYSYSTOLIE AC/FA TACHYCARDIE TACHYSYSTOLIE AC/FA
SUPRA SUPRA AURICULAIRE
AURICULAIRE AURICULAIRE RAPIDE VENTRICULAIRE AURICULAIRE + BB RAPIDE + BB
VENTRICULAIRE VENTRICULAIRE + BB + BB

183
Anesthésie
 Arrêt cardiaque, embolie gazeuse Obstruction du circuit respiratoire

40 mmHg 40 mmHg

INTERPRÉTATION DU CAPNOgRAmmE
Anesthésie

• Le contrôle continu de l’etCO2 est obligatoire lorsque le patient est intubé :

sonde trachéale,
Syndrome restrictifdispositif supra glottique.
Syndrome obstructif
• Pour une interprétation correcte de la capnométrie il faut disposer d’un
système de mesure du CO2 expiré permettant l’affichage permanent de la
courbe.
• La pression peut être exprimée en mmHg [ou en %] de CO2 dans les gaz expirés.
• Lorsque le mesure de l’etCO2 se fait par prélèvement d’un échantillon de gaz, le
débit d’aspiration (50 à 200 ml/min) doit être pris en compte en pédiatrie ou en
cas de bas débit de gaz frais.

CO2 Torr (mmHg)

40

Q R

P S T

Temps

EXPIRATION INSUFFLATION
LE CAPNOGRAMME NORMAL
Un capnogramme normal présente la forme suivante :
P = début de l’expiration : rinçage de l’espace mort.
PQ = rinçage des grosses bronches et des alvéoles les mieux ventilées.
QR = rinçage des alvéoles les moins bien ventilées.
R = approximation du gaz alvéolaire (etCO2= End tidal CO2). Il représente la
PACO2 en fin d’expiration.
RS = début de l’inspiration ou de l’insufflation.
ST = plateau inspiratoire.
Remarques sur le capnogramme normal
• La ligne de base doit revenir à zéro (sinon réinhalation).
• Le plateau QR doit être légèrement ascendant.
• L’etCO2 est déterminé par 3 paramètres : la production métabolique de
CO2, son transport vers les poumons (débit cardiaque), et son élimination
par la ventilation.
GRADIENT ALVéOLO-CAPILLAIRE : PaCO2- etCO2
• Il est de 2 à 3 mmHg chez le sujet sain éveillé. S’il est supérieur à 5 mmHg,
il faut calibrer le capnomètre. Mais il peut monter à plus de 10 mmHg chez
le sujet BPCO.
• Le filtre humidificateur majore le gradient PaCO2 - etCO2 d’environ 3 mmHg
en ventilation mécanique et d’environ 8,5 mmHg en ventilation spontanée
par augmentation de l’espace mort.
• Chez le patient anesthésié à poumons sains, le gradient alvéolo-capillaire
de CO2 est de 5 à 8 mmHg. En cas de pathologie pulmonaire, il peut mon-
ter à 15-20 mmHg.
• Le gradient alvéolo-capillaire de CO2 augmente en cas :
- d’anomalie du rapport VA/Q : espace mort augmenté (embolie pulmo-
naire), hypovolémie, décubitus latéral.
- d’absence de vidange alvéolaire complète (jet ventilation).
184
 - d’erreur d’échantillonnage du capnomètre (erreur de calibrage, fuite sur
le circuit d’aspiration).

Anesthésie
• Le gradient peut donc varier en cours d’anesthésie, ce qui impose de
contrôler la PaCO2 en cas de chirurgie longue.
LES CAPNOGRAMMES PATHOLOGIQUES
• Diminution progressive ou rapide de l’etCO2 : hypoventilation (fuite du cir-
cuit, débit de gaz frais insuffisant), baisse du VA/Q par embolie pulmonaire
ou par baisse du débit cardiaque (hypovolémie, pneumothorax compressif,
clampage cave), baisse du métabolisme (approfondissement de l’anesthé-
sie, hypothermie)…
• Augmentation brutale de l’etCO2 : augmentation du débit cardiaque,
hyperthermie maligne, déclampage vasculaire ou lâchage de garrot, réab-
sorption de CO2 (perfusion de bicarbonates, coeliochirurgie)…
• Au cours d’un arrêt cardiaque :
- La présence d’une courbe d’etCO2 signe l’intubation trachéale.
- Le gradient alvéolo-capillaire est très augmenté.
- L’etCO2 augmente en cas de massage cardiaque efficace. Une valeur de
10-15 mmHg est un bon indicateur pronostique.
• L’etCO2 permet d’ajuster la ventilation dans les situations où le contrôle
de la capnie est essentiel (HTIC), à condition de vérifier régulièrement le
gradient alvéolocapillaire.
• En cas d’embolie gazeuse, la baisse de l’etCO2 est un des signes les plus
précoces.

40 mmHg 40 mmHg

Intubation œsophagienne, extubation Chaux sodée saturée, réinhalation

valve expiratoire défectueuse

40 mmHg 40 mmHg

Fuite autour du ballonnet, Intubation sélective

décurarisation partielle

40 mmHg 40 mmHg

Arrêt cardiaque, embolie gazeuse Obstruction du circuit respiratoire

40 mmHg 40 mmHg

Syndrome restrictif Syndrome obstructif

185
 PRINCIPAUX AGENTS ANESTHÉSIQUES
Anesthésie

HYPNOTIQUES
Propofol
• Propriétés : hypnotique.
• Indications : sédation ; induction et entretien de l’anesthésie.
• Contre-indications : allergie au propofol ou aux dérivés de l’œuf.
• Posologie (principe de titration) :
- Induction : 2,5 mg/kg IVL,
- Entretien : 6 à 12 mg/kg/h IV continue,
- Sédation : 3 à 4 mg/kg/h IV continue,
- Réduction de la posologie chez l’insuffisant hépatique, rénal ou car-
diaque, le sujet en état de choc, le sujet âgé ou en mauvais état général.
- Utilisation en AIVOC (voir chapitre AIVOC).
• Délai d’action : 30 à 50 secondes. Durée d’action : 5 à 10 minutes.
• Demi-vies : T1/2α de 2 à 4 minutes, T1/2 ß de 50 minutes environ.
• Métabolisme hépatique. Élimination urinaire.
• Effets secondaires : dépression cardiovasculaire modérée (sauf chez l’in-
suffisant cardiaque et le sujet âgé), dépression respiratoire modérée, dou-
leur à l’injection (atténuée par l’injection de 0,4 mg/kg de lidocaïne sous
garrot et/ou par l’injection préalable d’un morphinique), prudence en cas
de perturbations du métabolisme lipidique et de pancréatite.
• Rarement : syndrome de perfusion du propofol souvent fatal, lié à la
perfusion prolongée de propofol chez un patient agressé (plus fréquent
chez les patients sous corticoïdes ou vasopresseurs, si insuffisance d’ap-
port en hydrates de carbone, susceptibilité génétique probable). Décrit
classiquement (mais non exclusivement) pour des perfusions de plus de
4 mg/kg/h pendant plus de 48 heures.
- Diagnostic : apparition brutale et rapide d’une bradycardie marquée, résis-
tante au traitement, évoluant vers une asystolie (surtout chez l’enfant) ou
des arythmies (chez l’adulte), choc cardiogénique. Hyperlipidémie, hépa-
tomégalie, acidose métabolique, rhabdomyolyse, urines «vertes». Trai-
tement : arrêt propofol + traitement symptomatique. L’ECMO peut être
proposée dans les insuffisances cardiaques réfractaires. L’hémofiltration
continue est d’autant plus efficace qu’elle est débutée précocement.
• Effet antiémétique tant que la concentration plasmatique est ≥ 330 ng/ml.
Etomidate
• Propriétés : hypnotique entraînant peu ou pas de modifications cardiovas-
culaires et une dépression respiratoire modérée.
• Indications : induction et entretien de l’anesthésie.
• Contre-indications :
- Absolues : comitialité, insuffisance surrénalienne non traitée. Pour la forme
en émulsion lipidique : allergie à l’un des constituants (œuf, lipides).
- Relatives : grossesse, insuffisance hépatique, enfant (< 2 ans).
• Posologie :
- Induction : 0,25 à 0,4 mg/kg en IVL.
- Réduction des doses chez l’insuffisant hépatique et le sujet âgé.
- Délai d’action : 30 secondes.
- Durée d’action : 4 à 6 min.
- Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 4-5 h.
- Métabolisme hépatique, élimination urinaire à 85 %.
- Effets secondaires : myoclonies à l’endormissement prévenues par les
benzodiazépines ou les morphiniques.
 La forme Lipuro (émulsion lipidique blanche) peut être confondue
avec le propofol.

186
Thiopental
• Propriétés : hypnotique, anticonvulsivant.

Anesthésie
• Indications : induction de l’anesthésie, notamment en séquence rapide.
• Contre-indications :
- Absolues : porphyries hépatiques, allergie aux barbituriques.
- Relatives : insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque, hypovolémie non
compensée.
• Posologie : 5 à 7 mg/kg IVL.
Réduction de la posologie chez l’insuffisant hépatique ou rénal, le sujet en
état de choc, le sujet âgé ou en mauvais état général.
• Délai d’action : 30 à 60 secondes.
• Durée d’action : 5 à 10 min.
• Demi-vies : T1/2 α : 2 à 5 min ; T1/2 ß : 11 heures.
• Métabolisme : hépatique surtout et rénal. Elimination : urinaire (30 %
inchangés).
• Effets secondaires : dépression cardiovasculaire et respiratoire, anaphy-
laxie, histamino-libération (effets limités par l’hydroxyzine en prémédica-
tion), nécrose en injection sous-cutanée ou artérielle, douleur à l’injection.
Kétamine
• Propriétés :
- Anesthésique général, psychodysleptique, analgésique, amnésiant.
- Inotrope positif sympathomimétique indirect, bronchodilatateur, persis-
tance d’une ventilation spontanée (dépression respiratoire modérée),
altération modérée des réflexes de déglutition.
• Indications :
- Agent d’induction et d’entretien de l’anesthésie générale. Intérêt pour
l’induction chez le sujet en état de choc, l’asthmatique, le sujet âgé, le
patient en tamponnade cardiaque et le brûlé. Sédation en ventilation
spontanée.
- En postopératoire, utilisé comme adjuvant pour diminuer la consomma-
tion de morphine et améliorer la qualité de l’analgésie (effet anti NMDA).
• Contre indications :
- Absolues : porphyrie, HTIC, AVC, neurochirurgie, HTA, IDM récent, coro-
narien non équilibré, éclampsie,
- Relatives : hyperthyroïdie, chirurgie ophtalmique, chirurgie bronchique,
troubles psychiatriques.
• Posologie :
- Induction : 1 à 3 mg/kg IVD ; 5 à 10 mg/kg IM.
- Entretien : 0,08 mg/kg/min IVSE.
- Sédation : 0,2 mg/kg.
- Anesthésie en VS : association kétamine-profofol (1 mg/kg de chacun
des agents) puis entretien à 2,5 mg/kg/h de chacun des agents (analgé-
sie de qualité en préservant la VS). Titration supplémentaire de kétamine
0,25 mg/kg selon la douleur. Atropine en prophylaxie de l’hypersialorrhée
parfois nécessaire.
- Analgésie postopératoire : bolus de 0,15 à 0,25 mg/kg puis relais à la
dose de 0,125 à 0,25 mg/kg/h si douleur rebelle. Peu d’argument dans
la littérature pour poursuivre la kétamine en postopératoire.
• Délai d’action : 30 à 60 secondes IV, 5 min IM.
• Durée d’action : 5 à 15 min, 15 à 20 min IM.
• Demi-vies : T1/2 α : 10 à 15 min ; T1/2 ß : ≈ 3 heures.
• Métabolisme hépatique à 95 %. Élimination urinaire à 90 %.
• Effets secondaires :
- Augmentation de la PIC, augmentation du DSC.
- Hallucinations auditives et sensorielles à l’origine d’une agitation au réveil
(diminuée par benzodiazépines).
- Hypersécrétion salivaire et lacrymale.
187
 - Augmentation de la pression intra-oculaire, diplopie.
Midazolam
Anesthésie

• Propriétés : hypnotique, amnésie antérograde, anxiolytique, anticonvulsi-

vant, myorelaxant.
• Indications : prémédication, sédation, induction et entretien de l’anesthé-
sie, traitement des convulsions.
• Contre-indications :
- Absolues : myasthénie, intolérance aux benzodiazépines.
- Relatives : myopathies, insuffisance hépatique ou respiratoire grave, triso-
mie 21, traitement par antiprotéases.
• Posologie :
- Prémédication : 0,05 à 0,1 mg/kg IVD, 0,3 mg/kg intrarectal chez l’enfant.
- Sédation : 0,1 à 0,2 mg/kg IVD ou 30 à 150 µg/kg/h IVSE.
- Induction : 0,2 à 0,3 mg/kg IVD
- Réduction des posologies chez l’insuffisant hépatique, l’insuffisant car-
diaque et le sujet âgé.
• Délai d’action : 2 à 3 min.
• Durée d’action : 10 à 20 min (narcose), 1 à 2 heures (sédation).
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 2-3 heures IV.
• Métabolisme hépatique (99 %). Élimination urinaire.
• Effets secondaires : réaction paradoxale, dépression respiratoire, dépres-
sion cardiovasculaire modérée.
CURARES
• Contre-indication commune : absence de matériel de ventilation ou d’ad-
ministration préalable d’agents anesthésiants.
• Potentialisation des curares non dépolarisants par :
- Anesthésiques généraux (halogénés, kétamine).
- Antibiotiques (aminoglycosides, polymyxine, spectinomycine, tétracy-
cline, lincomycine, clindamycine).
- Antiarythmiques (propranolol, inhibiteur calcique, lidocaïne, quinidine).
- Diurétiques (furosémide, mannitol, thiazidiques).
- Sels de magnésium et de lithium.
- Hypothermie, acidose, hypocalcémie, hypokaliémie, déshydratation.
- Autres curares non dépolarisants.
- Les réinjections et leurs fréquences sont à adapter aux données du moni-
torage de la curarisation.
Atracurium (bésylate)
• Propriétés : curare non dépolarisant.
• Indications : curarisation d’au moins 20 minutes.
• Contre-indications :
- Absolue : hypersensibilité au produit.
- Relatives : intubation difficile, asthme, terrain atopique, myasthénie (1/10e
de la dose, titration sous monitorage).
• Posologie :
- Induction : 0,3 - 0,6 mg/kg IVL (Intubation = 0,6 mg/kg),
- Entretien : 0,1 - 0,2 mg/kg toutes les 20 à 30 min ou 0,3 - 0,6 mg/kg/h
(monitorage +++).
• Délai d’action : 2 à 3 min.
• Durée d’action : 20 à 40 minutes.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 16 à 21 min.
• Métabolisme : dégradation par la voie de Hoffmann et hydrolyse par les
estérases aspécifiques indépendantes des cholinestérases plasmatiques.
• Élimination biliaire.
• Antagonisme : anticholestérasiques (néostigmine).
• Effets secondaires : depuis l’histaminolibération (dépend de la vitesse d’in-
jection), jusqu’au choc anaphylactique.
188
Cisatracurium (bésylate)
• Propriétés : curare non dépolarisant.

Anesthésie
• Indications : curarisation de durée intermédiaire à longue.
• Contre-indications : hypersensibilité au cisatracurium, atracurium ou au ben-
zène sulfonique, myasthénie (1/10e de la dose, titration sous monitorage).
• Posologie en anesthésie :
- Intubation : 0,15 - 0,20 mg/kg,
- Entretien : 0,03 mg/kg toutes les 20 min ou 0,06 à 0,12 mg/kg/h
(monitorage +++).
• Posologie en réanimation :
- Posologie de 0,03 à 0,18 mg/kg/h (soit 0,5 à 3 µg/kg/min),
- Pas de modification de la posologie chez l’insuffisant hépatique, l’insuffi-
sant cardiaque, l’insuffisant rénal ou le sujet âgé.
• Délai d’action : 3 à 4 min.
• Durée d’action : 45 min.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 22 à 30 min.
• Métabolisme : voie de Hoffmann, accumulation moindre de laudanosine
par rapport à l’atracurium.
• Elimination indépendante du foie et du rein.
• Effets secondaires : histaminolibération prévenue par une injection lente.
Choc anaphylactique rare.
• Antagonisme : anticholinestérasiques (néostigmine).
Mivacurium (chlorure)
• Propriétés : curare non dépolarisant.
• Indications : curarisation d’une durée de 15 à 20 min minimum.
• Contre-indications : hypersensibilité au mivacurium, déficit en pseudocholi-
nestérases.
• Il n’est pas recommandé d’antagoniser le mivacurium par la néostigmine
car les curarisations prolongées observées avec cet agent sont dues à un
défaut en cholinestérases ce qui conduit à des curarisations qui peuvent
durer beaucoup plus longtemps que l’action de la néostigmine.
• Posologie :
- Induction : 0,2 - 0,25 mg/kg. Intubation 0,15 mg/kg,
- Entretien : bolus de 0,05 - 0,1 mg/kg ou 0,5 - 0,6 mg/kg/h IVSE
- Potentialisation par isoflurane et enflurane (diminution de 25 %), sujet âgé
(diminution de 25 %), en cas d’insuffisance rénale (temps de curarisa-
tion multiplié par 1,5), insuffisance hépatocellulaire (temps de curarisation
multiplié par 3).
• Délai d’action : 2,5 min.
• Durée d’action : dépend de la dose,
- 0,07 mg/kg 10 à 15 min,
- 0,15 mg/kg 15 à 20 minutes.
• Métabolisme : hydrolyse par les pseudocholinestérases plasmatiques.
• Effets secondaires : histaminolibération (dépendante de la dose et de la
vitesse d’injection). Curarisation prolongée en cas de déficit congénital
en pseudocholinestérases plasmatiques (fréquence des hétérozygotes
= 1/25 et homozygotes 1/2 500) ou acquis (insuffisance hépatocellulaire,
insuffisance rénale, état de choc, hyperthyroïdie, tétanos, hémodialyse,
plasmaphérèse, dystrophies musculaires, contraceptifs oraux, cyclospho-
plasmide, pathologies tumorales, et grossesse).
• Antagonisme : anticholinestérasiques (néostigmine).
Vécuronium (bromure)
• Propriétés : curare non dépolarisant.
• Indications : curarisation d’une durée d’au moins 20 minutes.
• Contre-indications :
- Absolue : hypersensibilité au produit.
- Relatives : myasthénie (faible dose et monitorage), intubation prévue diffi-
cile, insuffisance rénale sévère, cirrhose et ictère cholestasique.
189
 • Posologie :
- Induction : 0,05 - 0,1 mg/kg IVL. Intubation = 0,1 - 0,15 mg/kg,
Anesthésie

- Entretien : en bolus de 0,025 mg/kg IVD toutes les 20 à 30 min. En

perfusion continue : 0,06 - 0,10 mg/kg/h,
- Diminution des doses chez le sujet âgé, l’insuffisant hépatique ou rénal et
l’obèse.
• Délai d’action : 2 à 3 min.
• Durée d’action (bolus unique) : 20 à 30 min.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 30 à 60 min.
• Métabolisme hépatique à 80 %. Élimination biliaire.
• Antagonisme : anticholinestérasiques et sugammadex.
• Effets secondaires : allergie rare.
Rocuronium (bromure)
• Propriétés : curare non dépolarisant pouvant présenter un délai d’action
proche de la succinylcholine mais durée d’action beaucoup plus longue.
Utilisation possible dans le cadre de l’intubation en séquence rapide.
• Indications : curarisation d’une durée d’au moins 20 minutes.
• Contre-indications :
- Antécédents de réactions anaphylactiques au rocuronium, grossesse,
- Utilisation avec prudence en cas d’affection neuromusculaire, d’antécé-
dent de poliomyélite, de myasthénie, de pathologie neuromusculaire.
• Posologie :
- Intubation « séquence rapide » : 1 mg/kg = IOT en 60 s, durée d’action
30 à 40 minutes.
- Induction : 0,6 mg/kg = IOT en 90 - 120 s, durée d’action 20 à 25 min.
- Entretien : 0,15 mg/kg/h, durée d’action 13 min.
- Perfusion : 0,3 - 0,5 mg/kg avec monitorage de la curarisation.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 90 min.
• Métabolisme hépatique ; élimination urinaire (30 %) et hépatique.
• Antagonisme : anticholinestérasiques et sugammadex.
• Effets secondaires : anaphylaxie, allergie rare.
• Présentation : flaçon de 50 et 100 mg à 10 mg/ml.
Succinylcholine
• Propriétés : curare dépolarisant non compétitif.
• Indications : intubation en cas d’estomac plein.
• Contre-indications :
- Antécédents personnels ou familiaux d’hyperthermie maligne, allergie à la
succinylcholine, déficit en pseudo-cholinestérases plasmatiques.
- Risques d’hyperkaliémie majeure aiguë après succinylcholine : hyperkalié-
mie de base > 5,5 mmol/l, brûlure étendue > 24-48 h, pathologie neuro-
musculaire avec syndrome de dénervation > 48-72 h, myopathies. Attention
à l’immobilisation prolongée chez les patients de réanimation (>16 jours).
- En cas de « contre-indication » à la succinylcholine, l’utilisation du rocu-
ronium à la dose de 1 mg/kg (reversé par le sugammadex si besoin) est
une alternative pour l’induction « séquence rapide ».
- L’existence d’une plaie du globe oculaire n’est pas une contre indication.
• Posologie : induction : 1 mg/kg IVD.
• Délai d’action : 1 min.
• Durée d’action : 5 à 10 min.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 3 à 4 min.
• Métabolisme plasmatique (pseudo-cholinestérase, hydrolyse, cholinesté-
rase plasmatique) et hépatique. Élimination urinaire.
• Effets secondaires : fasciculations (20 à 30 sec) par dépolarisation, aug-
mentation de la pression intra-oculaire, augmentation de la pression intra-
gastrique, bradycardie, troubles du rythme, hyperkaliémie. Curarisation
prolongée par déficit en pseudocholinestérases.
• Agent inducteur de crise d’hyperthermie maligne.
• Présentation : amp. de 2 ml à 100 mg (50 mg/ml).
190
MORPHINOMIMÉTIQUES
Sufentanil

Anesthésie
• Propriétés : analgésique morphinomimétique, sédation.
• Indications : analgésie peropératoire.
• Contre indications :
- Absolues : intolérance aux morphiniques, association aux IMAO de type B,
- Relatives : myasthénie, chirurgie obstétricale avant le clampage du cordon.
• Posologie :
- Par voie intrathécale en complément de l’AL : 2,5 à 10 µg,
- Par voie péridurale en complément de l’AL : bolus initial de 0,1 µg/kg puis
dans la perfusion avec l’AL 0,2 à 1 µg/ml de mélange,
- Induction en association : 0,1 à 0,3 µg/kg IVD,
- Anesthésie analgésique : induction : 0,8 à 2 µg/kg IVD,
- Entretien : 0,25 à 1 µg/kg/h IVSE ou bolus de 5 à 20 µg
- Chirurgie générale : 0,2 à 1 µg/kg puis réinjection 5 à 20 µg IVD,
- Chirurgie lourde : 1 à 6 µg/kg puis réinjection 10 à 50 µg IVD,
- Chirurgie cardiaque : 6 à 20 µg/kg puis réinjection 25 à 50 µg IVD,
- Réduction des doses chez l’insuffisant rénal ou hépatique, le sujet âgé,
l’obèse.
• Délai d’action : 60 à 120 secondes, pic plasmatique : 4 à 9 min.
• Durée d’action : 50 à 70 minutes.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 150 à 180 min.
• Métabolisme hépatique ; élimination urinaire à 90 %.
• Effets secondaires : dépression respiratoire dose dépendante, nausées,
vomissements, bradycardie, rigidité musculaire dose et vitesse d’injection
dépendante, rétention urinaire, prurit...
• Antagonisme : naloxone.
Rémifentanil
• Propriété : analgésique morphinomimétique.
• Indications : analgésie peropératoire.
• Contre-indications : absence de matériel de ventilation, administration par
voie péridurale ou intrathécale, hypersensibilité à l’un des constituants de
la préparation du rémifentanil (glycocolle).
• Posologie :
- Induction : 1 µg/kg en 30 secondes.
- Entretien : 0,05 à 0,20 µg/kg/min pour les chirurgies modérément dou-
loureuses et 0,30 à 0,50 µg/kg/min pour les chirurgies douloureuses.
- Diminution des doses chez les patients âgés (1/2 dose), chez les patients
obèses (considérer le poids idéal théorique) et chez les patients ASA III/IV.
Dans tous les cas, respecter le principe de titration (le rémifentanil réduit
significativement la dose d’hypnotique requise pour l’anesthésie).
• Délai d’action : pic d’effet à 1 min 30 (2 minutes 30 chez le patient âgé).
• Durée d’action : 10 min environ.
• Demi-vies : T1/2 α = 0,9 min, T1/2 ß = 35 min,
T1/2 contextuelle = 4 min quelle que soit la durée de la perfusion.
• Métabolisme : estérases plasmatiques non spécifiques (absence d’accu-
mulation).
• Effets secondaires : dépression respiratoire, rigidité thoracique (prévenue
par une injection lente), bradycardie.
• Précautions d’emploi : au mieux, injection sur tubulure avec une valve anti-
retour réservée au rémifentanil, à débit continu, raccordée directement ou
au plus proche du cathéter veineux.
La perfusion de concentrés globulaires ou de plasma frais aboutit à la
dégradation in situ de la molécule.
• Antagonisme : naloxone.

191
 Alfentanil
• Propriétés : analgésique morphinomimétique, sédation, diminution de la
Anesthésie

pression intra-oculaire.
• Indications : analgésie peropératoire.
• Contre-indications : absence de matériel de ventilation, obstétrique avant
le clampage du cordon, intolérance aux morphiniques, insuffisance hépa-
tique grave.
• Posologie :
- Ventilation spontanée : induction : 7 à 12 µg/kg,
- Ventilation assistée : induction : 20 à 40 µg/kg,
- Diminution des doses chez l’insuffisant rénal, hépatique ou respiratoire, le
sujet âgé et l’obèse.
• Délai d’action : 20 secondes IV.
• Durée d’action : 7 à 15 min.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 90 min.
• Métabolisme hépatique à 40 % ; élimination urinaire.
• Effets secondaires : dépression respiratoire dose dépendante, nausées,
vomissements, bradycardie, rigidité musculaire dose et vitesse d’injection
dépendante, rétention urinaire, prurit...
• Antagonisme : naloxone.
Fentanyl
• Propriétés : analgésique morphinomimétique.
• Indications : analgésie peropératoire.
• Contre-indications :
- Absolues : intolérance aux morphiniques.
- Relatives : myasthénie, chirurgie obstétricale avant le clampage du cordon.
• Posologie :
- Par voie intrathécale en complément de l’AL : 10 à 50 µg.
- Par voie péridurale en complément de l’AL : bolus initial de 0,5 à 1 µg/kg
puis dans la perfusion avec l’AL 1 à 4 µg/ml de mélange.
- Induction en association : 3 µg/kg IVD.
- Anesthésie analgésique :
Induction : 50 à 100 µg/kg IVD.
Entretien : 1 à 3 µg/kg IVD.
- Réduction des doses chez l’insuffisant rénal ou hépatique, le sujet âgé,
l’obèse.
- Sédation en réanimation : 1 à 2,5 µg/h.
• Délai d’action : 30 sec, pic plasmatique : 3 à 7 min.
• Durée d’action : 20 à 30 min.
• Demi-vie d’élimination (T1/2 ß) : 220 min.
• Métabolisme hépatique (70 %) ; élimination urinaire (90 %).
• Effets secondaires : dépression respiratoire dose dépendante, nausées,
vomissements, bradycardie, rigidité musculaire dose et vitesse d’injection
dépendante, rétention urinaire, prurit...
• Antagonisme : naloxone.
MÉDICAMENTS UTILES
Isoprénaline
• Propriétés : sympathomimétique bêta, vasodilatateur périphérique, bron-
chodilatateur.
• Indications : Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré, bradycardie extrême
par bloc sino-auriculaire syncopal en attente d’un appareillage temporaire
ou définitif, torsade de pointe en plus du traitement étiologique, arrêt car-
diaque après récupération d’un rythme cardiaque.
• Contre-indications : tachycardie > 120 bpm, ESV, intoxication digitalique,
hypersensibilité aux sulfites.
• Posologie : diluer 5 ampoules dans 250 ml de sérum glucosé.

192
 Posologie efficace de 0,2 mg à 10 mg/h.
• Délai d’action : 30 secondes.

Anesthésie
• Métabolisme par désamination oxydative, élimination rénale sous forme de
métabolites.
• Effets indésirables : tachycardie, hypotension artérielle, arythmie ventricu-
laire, bouffée vasomotrice, réaction anaphylactique.
• Précautions d’emploi : protéger la perfusion de la lumière. Monitorage
continu de l’ECG pendant perfusion. Prudence chez le patient coronarien.
• Présentation : ampoule de 0,2 mg/1 ml.
Nicardipine
• Propriétés : antihypertenseur, inhibiteur des canaux calciques (famille des
dihydropyridines).
• Indications : poussée hypertensive, HTA en milieu anesthésique.
• Contre-indications : risque de fibrillation ventriculaire en association avec le
dantrolène. Pas d’association avec la ciclosporine.
• Posologie : bolus de 0,5 à 1 mg/min jusqu’à une dose cumulée de 10 mg
(principe de titration). Relais si nécessaire par perfusion continue de nicar-
dipine 2 à 4 mg/h (adaptation par pallier de 0,5 mg/h).
• Délai d’action : 30 secondes. Durée d’action : 45 min après arrêt de la
perfusion.
• Demi-vie d’élimination : 4 h.
• Métabolisation par oxydation, élimination urinaire et biliaire.
• Effets indésirables : tachycardie réflexe, flush.
• Précautions d’emploi : tachycardie réflexe (prudence chez le coronarien).
Majoration de l’effet hypotenseur en association avec les ß-bloquants.
Augmentation des taux de ciclosporine.
Urapidil
• Propriétés : antihypertenseur ß1-bloquant périphérique et central. Pas de
tachycardie réflexe.
• Indications : poussée hypertensive, HTA en milieu anesthésique.
• Contre-indications : allergie à l’urapidil.
• Posologie : 25 mg en 20 sec, à renouveler après 2 minutes si néces-
saire, jusqu’au niveau de pression souhaité (en cas d’inefficacité après 2
ampoules de 25 mg, injecter une ampoule de 50 mg sur 20 secondes).
Puis entretien à la seringue électrique : 60 à 180 mg/h.
• Délai d’action : 30 sec. Demi-vie d’élimination : 2,7 h.
• Métabolisme hépatique, élimination urinaire.
• Effets indésirables : bénins, pas de tachycardie réflexe.
• Précautions d’emploi : réduction des doses chez l’insuffisant hépatique
sévère.
• Ne pas diluer dans une solution alcaline.
Esmolol
• Propriétés : ß-bloquant cardiosélectif et anti-arythmique d’action rapide et
courte.
• Indications :
- Traitement des troubles du rythme supraventriculaires en dehors des
syndromes de pré-excitation.
- Tachycardie et hypertension péri-opératoires.
- Ischémie myocardique associée à une tachycardie ou une hypertension
artérielle.
• Contre-indications :
- Bradycardie importante, BAV de haut degré non appareillé, hypotension
artérielle, choc cardiogénique, asthme et BPCO sévère.
• Posologie : séquence de 5 min :
- Bolus de 0,5 mg/kg en 1 min puis perfusion d’entretien de 50 µg/kg sur 4
min, recommencer la séquence jusqu’à l’objectif souhaité en augmentant
la dose d’entretien de 50 µg/kg/min. Puis poursuivre la dose d’entretien
193
 efficace à la seringue électrique (50 à 200 µg/kg/min). Diminution voire
arrêt en cas d’hypotension artérielle, bradycardie, PR > 0,26 s.
Anesthésie

• Délai d’action : 30 sec à 1 min.

• Durée d’action : disparition complète de l’activité dans les 30 minutes
après arrêt. Demi-vie : élimination 9 min.
• Métabolisme : estérases érythrocytaires sanguines et/ou tissulaires. Élimi-
nation urinaire des métabolites.
• Effets secondaires : nausées, vomissements, bronchospasme, sudation.
Ephédrine (chlorhydrate)
• Propriétés : catécholamine de synthèse à effet sympathomimétique indi-
rect, bronchodilatateur.
• Indication : hypotension artérielle peranesthésique.
• Contre-indications : glaucome à angle fermé, précautions chez le coronarien.
• Posologie :
- Bolus de 3 à 6 mg toutes les 5 minutes jusqu’à une dose cumulée de
30 mg (épuisement de l’effet).
- Si inefficacité : passer à une autre catécholamine (néosynéphrine, adré-
naline, noradrénaline).
• Délai d’action : 1 min.
• Durée d’action : 15 à 20 minutes.
• Demi-vie plasmatique : 4 h.
• Métabolisme hépatique, élimination urinaire.
• Effets secondaires : tachycardie, palpitations, céphalées, anxiété, confu-
sion, rétention urinaire, glaucome aigu.
Néosynéphrine ou phényléphrine
• Propriété : sympathomimétique alpha direct
• Indication : hypotension artérielle peranesthésique.
• Contre-indications : hypertension artérielle sévère, tachycardie ventricu-
laire. ATTENTION : l’utilisation conjointe avec des ocytociques et des IMAO
peut majorer les effets hypertenseurs.
• Posologie :
- Bolus de 50 à 100 µg en titration pour restaurer la PAM.
- Entretien possible 25 à 50 µg/min IVSE, à moduler selon la PAM.
• Délai d’action : < 1 min.
• Effets secondaires : bradycardie reflexe, rares arythmies.
Aténolol
• Propriétés : ß-bloquant ß-1 cardiosélectif, antiarythmique.
• Indication : infarctus du myocarde à la phase aiguë, avant le relais par la
forme orale.
• Contre-indications : asthme et BPCO sévère, choc cardiogénique, BAV II et
III non appareillés, bradycardie importante, maladie du sinus.
• Posologie : 5 mg en 5 min, à réitérer si FC > 60/min avec PAS > 100 mmHg.
• Délai d’action : 1 à 3 min.
• Durée d’action : 24 h.
• Demi-vie : 9 h.
• Métabolisme rénal.
• Effets secondaires : bronchospasme, risque de masquer une hypoglycémie,
troubles de la conduction, de l’automatisme, de l’inotropisme (prudence en
particulier en association avec l’amiodarone, les inhibiteurs calciques).
• Antagonisme : atropine (1 mg), glucagon (10 mg renouvelable), ± isopréna-
line, dobutamine.

194
 Antagonistes et anesthésie

Anesthésie
néostigmine
Indications
• Décurarisation (la curarisation résiduelle est dangereuse pour le patient
puisqu’elle augmente la morbidité, en particulier respiratoire).
• Ne décurariser que lorsque le patient a déjà des signes de décurarisa-
tion spontanée (reprise d’une ventilation spontanée, réapparition de quatre
réponses ulnaires au TOF).
• Outre la décurarisation, elle est indiquée dans la myasthénie, l’atonie intes-
tinale et vésicale postopératoires. Son utilisation par voie péridurale dans
le traitement de la douleur postopératoire ou obstétricale fait l’objet de tra-
vaux de recherche.
Contre-indications
• Curarisation totale.
• Curarisation par la succinylcholine.
• Dual block.
• Hypercapnie et hypoxémie non corrigées.
• Traitement par ß-bloquants (contre-indication relative) : vérification préa-
lable que la fréquence cardiaque est bien accélérée par l’atropine.
• Asthme mal équilibré et maladie de Parkinson.
Posologie
• 40 µg/kg + atropine 20 µg/kg, une 1/2 dose [20+10] est adéquate si la
décurarition est presque complète.
• Délai d’action < 10 minutes.
Précautions d’emploi
• Attendre 10 minutes en ventilant le malade et en surveillant le TOF pour en
préciser les effets.
• La durée d’action de la néostigmine est d’une heure environ. Elle est augmen-
tée dans les mêmes proportions que celles des pachycurares au cours de
l’insuffisance rénale et peut donc être utilisée sans risque de recurarisation.
• La néostigmine est moins efficace quand le bloc neuromusculaire est poten-
tialisé par les antibiotiques (notamment les polymyxines ou les aminosides).
naloxone
Indications
Antagoniste des morphiniques ayant une action sur les récepteurs mu, sans
propriété agoniste, utilisé pour :
• Prévenir ou traiter les effets secondaires (dépression respiratoire, prurit,
rétention urinaire) induits par les morphiniques utilisés par voie péridurale,
intrathécale ou générale.
• Traiter une intoxication par overdose morphinique. Aide au diagnostic diffé-
rentiel d’un coma toxique.
Contre-indications
• Absence de surveillance après injection IV seule.
• Coronaropathie ou HTA sévère.
• Hypersensibilité.
Posologie : prévention ou traitement des effets secondaires des
morphiniques
• Diluer une ampoule (0,4 mg) avec 9 ml de soluté injectable.
• Injecter 2 ml (0,08 mg) IVL/3 minutes ; si l’amélioration clinique n’est pas suf-
fisante, réinjecter par fraction de 2 ml jusqu’à l’obtention d’une FR > 10/min.
• La durée d’action de la naloxone par voie IV est de 60 min.
• Relais par perfusion si risque de remorphinisation secondaire : 0,2 mg/h

195
 pendant la période où persiste le risque (1 à 3 heures si morphinique IV, 6
à 18 h si administration péridurale ou intrathécale).
Anesthésie

flumazenil
Indication
• Utilisation exceptionnelle en anesthésie = antagoniser (au moins provisoi-
rement) les effets hypnotiques et sédatifs des benzodiazépines, voire les
effets adverses paradoxaux, telle l’agitation.
• En réanimation = diagnostic et/ou traitement d’un surdosage en benzodia-
zépines. Lors d’un coma inexpliqué, faire la part de ce qui revient éventuel-
lement à une intoxication aux benzodiazépines.
Contre-indications
• Allergie aux benzodiazépines.
• Traitement chronique par les benzodiazépines (risque de syndrome de sevrage).
• Epilepsie traitée de façon chronique par les benzodiazépines.
• Toxicologie : intoxication en association avec des produits convulsivants.
• Anesthésie par kétamine (risque de cauchemar).
• Surveillance d’au moins 3 heures après la dernière injection de flumazénil
et avec vérification de son état de conscience.
Précautions d’emploi
• Les doses utilisées doivent être soigneusement ajustées afin de ne pas
lever totalement une sédation (souhaitable dans de nombreux cas) et de
ne pas provoquer un état d’agitation ou un syndrome de sevrage.
pLa durée d’action du flumazénil est plus brève que celle des benzo-
diazépines. En anesthésie ambulatoire, il existe un risque de réap-
parition des effets des benzodiazépines.
Posologie IV
• En réanimation = 0,2 mg IVL. Puis réinjections toutes les minutes à la dose
de 0,2 mg, sans toutefois dépasser la dose totale de 2 mg. En cas de
récurrence de la somnolence ou d’emploi d’une forte dose ou de suspicion
de prise d’une benzodiazépine de longue durée d’action, on peut prendre
le relais par une perfusion continue de 0,1 à 0,4 mg par heure.
SUGAMMADEX
Indications
• Antagonisation des curares stéroïdiens (CS) : rocuronium et vécuronium.
• Aucune efficacité sur les autres curares (atracurium, cisatracurium, miva-
curium ...).
• Décurarisation urgente (efficacité en moins d’une minute) d’un bloc pro-
fond (TOF=0) chez un patient qui n’est ni ventilable ni intubable après
administration de rocuronium ou vécuronium.
• Décurarisation en fin d’intervention d’un bloc neuromusculaire plus ou
moins profond après administration de rocuronium ou vécuronium.
Contre-indications
• Enfants de moins de 2 ans : pas d’AMM
• Insuffisance rénale : un risque théorique de recurarisation tardive (après la
24ème heure) quand la clairance de la créatinine est < 30 ml/min.
Précautions d’emploi
• Sa durée d’action longue (> 24h) nécessite l’emploi de curares non stéroï-
diens (atracurium) en cas de nécessité d’une recurarisation pendant ce délai.
Posologie IV
• Décurarisation avec TOF ≥ 2 : 2 mg/kg.
• Décurarisation avec TOF ≤ 2 : 4 mg/kg.
• Décurarisation avec TOF = 0 quand rocuronium injecté à 3 ED 95
(soit 0,9 mg/kg) : 16 mg/kg.

196
 HALOGÉNÉS

Anesthésie
Les agents halogénés permettent l’entretien et même pour certains l’induc-
tion de l’anesthésie (sévoflurane). Les agents halogénés utilisés en France
sont l’halothane, l’enflurane, l’isoflurane, le desflurane, et le sévoflurane, dis-
ponibles sous forme liquide, ils nécessitent des évaporateurs afin de per-
mettre leur administration sous forme de gaz. L’utilisation de système d’ad-
ministration en circuit fermé avec bas débit de gaz frais permet une économie
importante de la consommation d’agents halogénés.
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES
• Halothane : famille des alcanes, très liposoluble.
• Isoflurane, enflurane et desflurane : famille des méthyléthyléthers.
• Sévoflurane : famille des isopropyléthers.
• Plus l’halogéné est soluble, plus la captation tissulaire sera grande, plus le
délai de réveil sera long.
• Liposolubilité décroissante : Halothane>Isoflurane>Sévoflurane>Desflurane
MÉTABOLISME ET TOXICITÉ
Métabolisme principalement hépatique
• Réaction phase I : oxydation ou réduction, Cyt P450
• Réaction phase II : conjugaison avec glycine, acide glucuronique et sulfate
Toxicité
• Hépatique : hépatite bénigne, ictère, hépatite fulminante après administra-
tion répétée d’halothane (mécanisme probablement immunologique). Rare
avec isoflurane, aucun cas décrit avec sévoflurane.
• Rénale : liée aux ions fluor produits par le métabolisme hépatique des
éthers. Peu de données humaines.
• Interaction avec chaux sodée.
- Intoxication au monoxyde de carbone : en cas de chaux déshydratée (oxy-
gène laissé ouvert pendant plusieurs heures). La production de CO peut
être importante avec le desflurane.
- Formation du composé A (ou oléine) après utilisation longue de sévoflu-
rane, avec une toxicité rénale possible (étude animale).
• Risque d’hyperthermie maligne (tous les halogénés) chez les sujets prédis-
posés (cf. Hyperthermie maligne).
PHARMACODYNAMIQUE
• Effets cardiovasculaires : diminution dose-dépendante de la pression
artérielle moyenne, du baroréflexe et de l’inotropisme.
• Effets respiratoires : dépresseurs respiratoire, bronchodilatateur (sévoflu-
rane), peu d’inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
• Effets cérébraux : vasodilatateurs cérébraux, augmentation de la PIC,
altération de l’autorégulation du débit sanguin cérébral à forte dose, dimi-
nution la CMRO2.
EFFICACITÉ
• Jugée sur la concentration alvéolaire minimale (CAM) : concentration alvéo-
laire pour laquelle 50 % des patients n’ont pas de réponse motrice lors
d’une incision chirurgicale. À 1,5 CAM, plus de 90 % des patients ne bou-
gent pas à l’incision.
• Induction possible avec sévoflurane (oxygène pur ou avec N2O).
• Rapidité de réveil à l’arrêt : sévoflurane et desflurane (environ 4 min).

197
 CAM (%) Halothane Enflurane Isoflurane Desflurane Sévoflurane
Anesthésie

100% O2
Adulte 0,75 1,6 1,15 6 1,7
Nourrisson 1 2 1,6 9,1 2,5
Sujet âgé 0,65 1,55 1,05 5,2 1,5

60% N2O 
Adulte 0,30 0,6 0,5 2,8 1
Effets secondaires
• Hypotension artérielle.
• Nausées-vomissements.
• Hyperthermie maligne.
• Effets arythmogènes à fortes doses.
NOUVEAUTÉS DANS L’ADMINISTRATION DES HALOGÉNES
• Administration directe des halogènes dans le circuit inspiratoire (sans pas-
ser par l’évaporateur) pour s’affranchir des effets des variations du débit de
gaz frais sur les concentrations délivrées. Permet une réponse plus rapide
lors de modifications de la concentration cible et une épargne importante
d’halogénés. Anesthésie inhalatoire à objectif de concentration (AINOC) :
Sur certains respirateurs, possibilité de réglage de la concentration expi-
rée cible en halogéné, avec régulation automatique par la machine de la
fraction délivrée et/ou du débit de gaz frais, avec l’objectif d’atteindre la
concentration cible avec plus de stabilité et d’économie.
• Administration par voie inhalée sur n’importe quel respirateur à l’aide d’un
évaporateur miniature perfusé par des halogénés (sévoflurane, système
AnaCondaTM). Utilisation possible en anesthésie, pour la sédation en réa-
nimation et dans l’asthme aigu grave. Adaptation du débit de perfusion en
fonction de la ventilation minute. Nécessité de monitorage de la fraction
expirée des halogénés pour éviter un surdosage.

198
 AIVOC

Anesthésie
Définition
L’Anesthésie Intra Veineuse à Objectif de Concentration ou AIVOC est un
mode d’administration des agents anesthésiques intraveineux où l’anesthé-
siste choisit directement la concentration «cible» qu’il veut obtenir dans le
sang ou au site d’action (i.e le système nerveux central) de son patient. Les
doses nécessaires pour atteindre et maintenir cette concentration «cible»
sans la dépasser sont calculées et administrées par un dispositif médical
spécifique qui associe un module de calcul, un modèle pharmacocinétique
publié du médicament (qui relie la dose administrée à la concentration dans
le sang) et un pousse-seringue.
Bénéfices cliniques attendus
• L’AIVOC ne modifie pas les propriétés pharmacocinétiques et pharmaco-
dynamiques des agents (propriétés qui doivent être connues des utilisa-
teurs) mais permet d’optimiser les doses administrées.
• Elle inclut les covariables pharmacocinétiques les plus cliniquement perti-
nentes (poids, âge, sexe) dans le calcul des doses à administrer.
• Elle permet une plus grande stabilité et un meilleur contrôle de la profon-
deur de l’anesthésie et de l’anal