MÓDULO 20 – TUTORIAL 9 Isabela Concer – Med 121

NEFROLITÍASE
- Processo de cristalização mineral ocorrente no trato urinário
- Sua formação depende de: - Fatores físico-químicos (influenciam na saturação e pH urinários)
- Fatores biológicos (composição urinária)

Epidemiologia → É uma das doenças mais comuns do trato urinário

Em países industrializados, atinge 10-15% da população
É mais frequente em homens, numa proporção de 3:1
Em negros, o risco é equivalente a ¼ do observado em brancos
Há maior incidência entre os 30-50 anos de idade, sendo comum haver recorrência da doença
Apresenta variação sazonal e geográfica, devido a fatores genéticos (raça branca) e ambientais (clima e dieta)
Possui altas taxas de recorrência (10% em 1 ano, 35% em 5 anos, 50-60% em 10 anos), portanto é considerada um distúrbio
permanente, uma vez que, surgido o 1º cálculo, o paciente estará sempre suscetível à formação de novos cálculos.

Fisiopatologia → A supersaturação urinária é o pré-requisito inicial para formação de cálculos  apenas uma minoria forma
cálculos, devido aos inibidores da cristalização urinária
Para formação cristalina, ocorre nucleação, crescimento, agregação e adesão

Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem podem

produzir sais insolúveis, levando a formação de cristais (microlitos).
O crescimento e agregação desses cristais leva a formação dos cálculos renais.
Condições que favorecem a formação de cálculos:
-Condições que favorecem a supersaturação da urina: Hiperexcreção de solutos
↓vol urinário
Alterações do pH
Deficiência de inibidores da cristalização
-Alterações anatômicas do TU: Duplicidade pielocalicial
Rim esponjoso medular (túbulos renais contendo urina estão dilatados)
Rim em ferradura
Ureterocele (dilatação da porção intraluminal do ureter, no local onde ele entra na bexiga)
O pré-requisito p/ haver a formação de cristais urinários é a supersaturação (↓ da solubilidade). Uma urina está
supersaturada de algum sal qmc (ex: oxalato de cálcio), quando o produto da [ ] de seus componentes (cálcio x oxalato) está
acima de um determinado valor “o produto de solubilidade” (kps).

O produto sofre a influência do pH urinário.

Tipo de cálculo conforme o pH urinário: -pH ácido (<5,0): ácido úrico e cistina
-pH alcalino (>7,0): fosfato de cálcio (apatita) e estruvita
A solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário.
A maioria das pessoas possui urina supersaturada de oxalato de cálcio, porém apenas uma pequena parcela forma cristais
deste sal na urina. Isso se dá pq pequenos complexos insolúveis de oxalato de cálcio são desfeitos logo após serem formados.
Sendo assim, uma urina levemente supersaturada só consegue formar cristais em cima de cristais pré-formados. Além disso, a
presença de > ou < quantidade de inibidores da cristalização urinário, tbm influencia o processo.
O processo de formação do cristal é chamado de nucleação. P/ que o 1º cristal seja formado, o produto das concentrações
dos elementos químicos precisa ser muito > que o produto de solubilidade, o suficiente p/ garantir o surgimento de complexos
com + de 100 moléculas. Pois, assim, o cristal se torna estável e não será + desfeito facilmente.

2 tipos de Nucleação:
-Nucleação Homogênea (primária): quando o cristal é puro, formado apenas pela ligação dos íons que o compõem. Para que
ocorra, a [ ] dos íons deve estar acima do “produto de formação de cristais” (kf): produto de [ ] no qual haverá precipitação.
-Nucleação Heterogênea (epitaxial ou secundária): quando o cristal é formado sobre a superfície de cristais de composição ≠
(ex: oxalato de Ca sobre fosfato de Ca). Já pode ocorrer com concentrações levemente acima do produto de solubilidade (kps).
Depois que os cristais são formados, eles podem ou não se transformar nos cálculos renais. Pois, o fluxo urinário pode
eliminar os cristais antes que eles virem um cálculo renal.
Após a etapa de nucleação é necessário que ocorra o crescimento e a agregação.
O crescimento ocorre pela adição de novas camadas de componentes. A agregação ou aglomeração é processo pelo qual
cristais em solução juntam-se p/ formar uma partícula maior.
Alguns cristais se formam aderidos à superfície do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais. Esse processo de adesão
garante tempo suficiente p/ o crescimento e agregação.

Inibidores Fisiológicos
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água. Pois, uma urina + diluída reduz a [ ] de todos os
seus componentes químicos, diminuindo a chance de nucleação (cristalização).
 O citrato e o magnésio inibem a nucleação de oxalato de cálcio, pois o magnésio se liga ao oxalato (oxalato de magnésio) e, o
citrato se liga ao cálcio (citrato de cálcio), ambas as subst.são bastantes solúveis.
O pirofosfato é um inibidor fisiológico do crescimento e agregação dos cristais. Diversas proteínas urinárias tbm podem inibir
o crescimento e a agregação dos cristais de oxalato de cálcio, como a proteína de Tamm-Horsfall. Nefrocalcinina (glicoproteína
ácida produzida pelo rim), Uropontina (glicoproteína urinária fosforilada).
OBS: indivíduos sadios, pacientes c/ CA e gestantes podem apresentar hipercalciúria s/ apresentar cálculos.
1-Urina supersaturada de íons com a capacidade de formar compostos insolúveis
2-Nucleação homogênea: formação de cristais puros. Para iniciar o processo, a concentração dos íons deve estar acima do
“produto de formação de cristais”
3-Nucleação heterogênea: formação de cristais sobre a superfície de cristais de composição diferente. Ex: cristais de oxalato de
cálcio sobre um “nicho” da apatita ou de ácido úrico.
4-Formação do cálculo: crescimento e agregação dos cristais. A adesão de cristais na superfície de céls epiteliais tubulares ou
papilares é fundamental (a estase urinária favorece o processo)
5-Inibidores naturais da nucleação: diluição urinária, citrato, magnésio
6-Inibidores naturais do crescimento e agregação de cristais: diluição urinária, proteínas

Tipos de Cálculo
- A maioria dos cálculos é de origem renal, já que cálculos vesicais são encontrados em situações especiais (obstrução uretral,
corpo estranho vesical, bexiga neurogênica e desnutrição)
- Os cálculos compostos por deposição de cálcio são os mais comuns, correspondendo a 70-75% do total, sendo geralmente
formados por oxalato de cálcio e, mais raramente, fosfato de cálcio  ocorrem na urina alcalina (acidose tubular renal ou HPT
primário), são radiodensos e arredondados
- Os cálcios de ácido úrico correspondem a 10% do total, sendo radiotransparentes e visíveis na urografia excretora como falha
de enchimento
- Os cálculos de estruvita são
compostos por fosfato de
amônio magnésio, sendo pouco
radiodensos, grandes e
coraliformes
- Os cálculos de cistina são os
mais raros, formando aspecto de
vidro moído ao Rx
- Grande parte dos cálculos não
é de composição pura  há
deposição dos minerais sobre
proteínas
-cálculos urinários podem
aparecer na urina e serem vistos a olho nú. Tipo de Cálculo Frequência
-cada tipo possui suas características próprias de Oxalato de cálcio 70-80%
Puro 33%
forma, cor e consistência
+ Hidroxiapatita 34%
-o exame do sedimento urinário (EAS) pode mostrar + Ácido úrico 1%
os microlitos (cristais) Fosfato Amoníaco Magnesiano (estruvita) 10-20%
-a maioria dos cálculos são de origem renal, já que Ácido úrico 5-10%
Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) 6%
cálculos vesicais são encontrados em situações
Cistina 2-3%
especiais (como obstrução ureteral, corpo estranho Baushita 1%
vesical, bexiga
Composição dos Cálculos Renais
neurogênica e
Composição Frequência Predominância RX Observações
desnutrição) Oxalato de cálcio 70-75% Homens Redondos, radiopacos +++ Geralmente com núcleo de fosfato
(1º) de cálcio
Fatores de Risco Podem estar associados ao HPT
-HF+ Fosfato de cálcio <5% Mulheres Redondos, radiopacos +++ (hiperparatireoidismo primário) e à
ATR (acidose tubular renal distal)
-desidratação Ácido úrico (3º) 10% Homens Radiotransparentes Geralmente associados à gota ou
(clima quente) diarreias crônicos
-atividade física Estruvita (2º) 15% Mulheres Coraliformes, radiopacos +/++ Presença de ITU complicada
-ocupação Cistina 1% Ovais, dendríticos, radiopacos +/++ Cistinúria
-fatores dietéticos e genéticos
-medicamentos (alguns)

- Doenças sistêmicas com maior risco para litíase: HPT primário, acidose tubular renal,
obesidade, gota, DM
- HF de nefrolitíase aumenta 2x o risco de desenvolvimento da doença

> Alimentação → Baixo consumo de cálcio aumenta o risco de litíase renal, embora se
desconheça o mecanismo (há maior absorção e excreção urinária de oxalato)
- Maior ingesta de proteína animal ↑[urinária] de cálcio, ↑excreção de ácido úrico e ↓citrato urinário
- Maior consumo de sacarose ou sódio ↑excreção urinária de cálcio
- Baixa ingesta líquida causa maior saturação urinária

> Hipercalciúria → É a excreção urinária de cálcio > 4mg/Kg/dia associada à normocalcemia ou hipofosfatemia
- Afeta 5% da população normal e até 50% dos pacientes com nefrolitíase
- Entre as anormalidades fisiológicas, estão:
 ↑Absorção intestinal de cálcio (↑vitamina D sérica ou ↑densidade dos receptores intestinais)
 ↓Reabsorção tubular de cálcio
 Perda renal de fosfato
 ↑Reabsorção óssea de cálcio
- Quando idiopática, em 40% dos casos há história familiar de nefrolitíase
- Hipercalciúria hipercalcêmica (ocorre em 5% dos casos) está associada principalmente ao HPT primário, mas também à
sarcoidose, imobilização prolongada, intoxicação por vitamina D e hipertireoidismo

> Hiperoxalúria → É a excreção urinária de oxalato > 40mg/dia  a maioria dos pctes com nefrolitíase possui excreção normal
- Oxalato é um ácido orgânico de ↓solubilidade, com origem endógena (metabolismo da glicina, glioxilato e ácido ascórbico) e
10-20% exógena (dieta)
- Entre as causas, estão:
 ↑Consumo de oxalato e ↓ingestão de cálcio
 Formação de complexos de cálcio com a gordura intestinal e hiperabsorção do oxalato livre (não conjugado com o
cálcio) pela mucosa colônica  doença de Crohn, ressecção intestinal, síndromes má-absortivas
 Doenças hereditátias de hiperoxalúria

> Hiperuricosúria → É a excreção urinária de ácido úrico > 800mg/dia para homens e >750mg/dia para mulheres
- O ácido úrico é resultado do metabolismo das bases púricas (adenina e guanina)
- Na urina ácida, há predomínio da forma não dissociada do ácido úrico, o qual é pouco solúvel e pode causar cristalúria e
cálculos renais  mesmo quando a excreção diária é normal
- Níveis elevados de ácido úrico na urina podem contribuir para a formação de cristais de oxalato de cálcio

> Hipocitratúria → É a excreção urinária de citrato < 320mg/dia

- O citrato é um potente inibidor da cristalização
 Forma sais solúveis com o cálcio, o que impede sua ligação ao oxalato
 Inibe a cristalização do oxalato
- Nos homens, a relação de citrato urinário é menor, o que pode explicar a maior prevalência de litíase renal neste sexo
- Cerca de 10-40% dos pacientes com nefrolitíase possuem hipocitratúria idiopática
- Possíveis causas: acidose intracelular (hipocalemia, IR, diarréia crônica, uso de acetazolamida) e acidose tubular renal distal

> Infecção → Geralmente os cálculos são formados por estruvita (fosfato de amônio Mg) e, + raramente, fosfato de Ca (apatita)
- São cálculos de rápido crescimento, associados ao crescimento coraliforme e ocorrência de ITU de repetição, abscessos
perinefríticos, urosepse e IR
- São formados por bactérias produtoras de urease (Proteus, Providencia, Klebsiella e raramente E.coli)  desdobram uréia em
amônia, o que torna a urina alcalina e favorece a cristalização do fosfato com magnésio

> Cistinúria → Hereditária. Há hiperabsorção intestinal e renal de cistina, ornitina, lisina e arginina (aminoácidos dibásicos)
- A formação de cálculos deve-se à sua baixa solubilidade em pH urinário normal
- São reconhecidos 3 tipos de herança (tipos I, II e III), de acordo com alterações em genes específicos

> Medicamentos → Entre os medicamentos conhecidos que podem causar cristalúria, estão:
 Sulfato de indinavir (terapia antiHIV)
 Aciclovir
 Ingesta excessiva de vitaminas A e D
 Triantereno
 Acetazolamida
 Sulfadiazina

Manifestações Clínicas →
-Assintomáticos (sendo o diagnóstico acidental por exames de imagem solicitados por outros motivos)
OBS: como a dor típica dos cálculos urinário é decorrente de sua mobilização ou da obstrução da passagem de urina, cálculos
grandes, mas imóveis podem ser assintomáticos até causarem obstrução urinária.

-Cólica Nefrítica (maioria) → A cólica é caracterizada por dor lombar, no flanco ou fossa ilíaca do tipo cólica, unilateral, de
origem súbita, com forte intensidade, não aliviada pela posição, com irradiação ao trajeto ureteral, bexiga ou genitália externa
- A cólica pode ser acompanhada por disúria e hematúria macroscópica
- Alguns pacientes cursam com vômito, diarréia e náuseas
- Mais raramente, há hematúria isolada, sem outros sintomas
- Pacientes com nefrolitíase de repetição podem eliminar os cálculos espontaneamente, com ou sem cólica
- Na ocorrência de dor lombar, febre, calafrios e sepse, pensar em pielonefrite obstrutiva calculosa

OBS: os cálculos renais podem obstruir o sistema coletor em 3 pontos principais, que são os pontos de estreitamento fisiológico
do ureter:
*junção ureteropélvica (JUP): + comum
*terço médio do ureter (quando ele passa por cima dos vasos ilíacos internos)
*junção vesicoureteral (JUV)
-cálculo na JUP: dor em flanco e abdominal de forte intensidade, contínua, ñ aliviada pela posição, acompanhada de náuseas,
vômitos, sudorese, taquicardia, HAS. É uma dor que pode se irradiar p/ o lig.inguinal, testículo ou grandes lábios e uretra. A
hematúria é frequente (90%) pode ser macro ou micro.
-cálculo na JUV: pode causar sintomas de disúria e polaciúria. No EF, a manobra de Giordano geralmente é negativo ou
levemente positivo.

-Hematúria Isolada (as vezes pode ser a única manifestação clínica)

-Dor Lombar, febre, calafrios, Giordano + e sepse (pielonefrite obstrutiva calculosa)

Diagnóstico
> Anamnese → Pesquisar HMP (crises prévias, excreção espontânea dos cálculos, consequências e intervenções, bexiga
neurogênica, ITU de repetição, diarréia crônica, gota), hábitos (exposição solar), alimentação (ingesta hídrica, restrição ao leite),
medicamentos em uso (vitaminas, antiácidos, suplementos de cálcio) e HMF de nefrolitíase. Ocorrência prévia, idade da 1ª e
última crise, consequências, intervenções e passagem espontânea do cálculo.

> Exame Físico → Taquicardia, palidez, sudorese, dor à palpação costo-vertebral e

distensão abdominal leve

> Exames Laboratoriais → Em todo pcte que com nefrolitíase deve-se pedir uma
bateria inicial de exames.
Devido à variações que possam ocorrer de um dia p/ o outro na excreção urinária
de sais, é necessário obter amostras repetidas da urina de 24h (pelo menos 2).
- EQU: hematúria (ocorre em 80-90% dos casos) micro ou macroscópica,
leucocitúria; a presença de cristais de cistina e estruvita são diagnósticos, enquanto os de oxalato de cálcio e ácido úrico em
grandes quantidades são sugestivos
- Hemograma: leucocitose discreta, uréia e creatinina normais (salvo os
casos em que há obstrução por cálculo gigante ou ocorrente em rim
único)

> Exames de Imagem

 Rx abdominal → 90% dos cálculos são radiopacos (só os de ác. úrico
não aparecem)
- Visualização de cálculos ≥ 2mm
- Baixa sensibilidade a cálculos ureterais (devido a superposição das alças
intestinais c/ conteúdos fecais).

 US abdominal → Permite avaliar cálculos radiopacos ou

radiotransparentes
- Avalia a presença e grau de hidronefrose
- Pode ser realizado durante episódios de cólica nefrética
- Baixa sensibilidade a cálculos ureterais, pois avalia os rins

 Urografia excretora → Avaliação anatômica dos rins, detecção de

hidronefrose
- Indica função renal remanescente do rim obstruído
- Possui pouco valor quando realizado durante episódio de cólica
- Contra-indicada em pacientes com alergia ao contraste iodado e IR

 TC helicoidal sem contraste → Padrão-ouro. Avalia vísceras

adjacentes ao rim
- melhor exame p/ o diagnóstico da nefrolitíase em pacientes com cólica nefrética
- Permite avaliar cálculos radiopacos ou radiotransparentes < 1mm
- Alto custo e não mede função renal
- pode diagnosticar patologias não relacionadas ao cálculo

* Todo cálculo expelido deve ser enviado para análise

> Avaliação Metabólica → Cerca de 4 semanas após a cólica renal, deve-se investigar os fatores de risco metabólicos associados
- Investigação em adultos: dosagem sérica de cálcio, fósforo, ácido úrico, creatinina, sódio, cloro, potássio e bicarbonato, EQU e
Rx de abdome
- Aos pacientes portadores de cálculos grandes, nefrolitíase recorrente e idosos, solicitar investigação adicional

Segundo o Med Curso:

Existem 3 objetivos básicos na avaliação diagnóstica da nefrolitíase:
1.Comprovar a Nefrolitíase → -anamnese, EF, EQU, hemograma, exame de imagem
-diagnóstico diferencial (aneurisma de aorta abdominal em expansão, apendicite aguda, pielonefrite, cistite bacteriana,
oclusão aguda de a.renal)
2.Composição do Cálculo → P/ evitar a formação de novos cálculos é necessário saber a composição do cálculo do paciente, pq
o tto preventivo é diferente para cada tipo de cálculo.
-análise do cálculo (técnica de análise colorimétrica, cristalografia óptica, difração por RX)
-exames que podem sugerir o tipo de cálculo:
*EQU: -tipo de cristal → formato (apesar de que muitas vezes os cristais que aparecem na urina ñ tem a
mesma composição do cálculo)
*pH: ácido (ácido úrico, cistina)
-básico (estruvita, fosfato de cálcio)
*urocultura: infecção urinária por germes produtores de uréase (ex: Proteus) sugere cálculo de estruvita.
*exame de imagem: -radiotransparente (ácido úrico)
-coraliforme (estruvita*, ácido úrico, cistina)
3.Fator Predisponente à Formação do Cálculo → É fundamental conhecer qual o distúrbio metabólico (causa) que levou à
formação do cálculo, pois o tto preventivo se baseia nisso.

Tratamento →
AGUDO
> Tratamento da Cólica Renal →
A cólica nefrética se deve a impactação de um cálculo renal no ureter (em um dos 3 estreitamentos fisiológicos). Quando isso
ocorre, acontece uma imediata contração da musculatura lisa da pelve e do próprio ureter, na tentativa de expulsar o cálculo,
levando a uma crise de intensa dor no flanco.

Analgesia → antiespasmódicos
IM/IV (Buscopan) ou AINE IM
(diclofenaco, indometacina)
- Em casos de dor mais intensa,
podem-se utilizar análogos da
morfina (Hidrocloreto de petidina é
um analgésico opióide)
- Hidratação muito intensa pode
↑pressão hidrostática no ureter
obstruído e causar ainda mais dor
VO ou EV recomendado
apenas a correção de uma possível
desidratação.
A hidratação exagerada
pode aumentar a dor nefrética, por
elevar subitamente a formação de
urina na pelve obstruída.

-Seguimento → Observar o pcte e manipulá-lo clinicamente (analgesia + hidratação) por 48h, liberando-o assim que houver
estabilização do quadro, pq a maioria dos pctes tem melhora espontânea devido a eliminação espontânea do cálculo
(geralmente quando <5mm).
Em casos de evidência que indique que o cálculo não será eliminado em 2-3 dias e houver obstrução → Fazer o tto do cálculo

> Tratamento da Litíase Renal (intervenção urológica) → Ocorre eliminação espontânea em: 80% dos cálculos < 5mm
25% dos cálculos > 7mm localizados no ureter proximal, 45% dos cálculos no ureter médio
e 70% dos cálculos no ureter distal
- A remoção do cálculo é indicada quando ocorre: Maior que 7mm
Febre
 Dor refratária ao tratamento
Infecção concomitante, risco de sepse
Obstrução bilateral ou rim único com hidronefrose
Obstrução persistente com função renal alterada
Ausência de progressão de cálculos ureterais > 5mm

*Cálculos coraliformes (de estruvita) devem ser removidos totalmente, para evitar recidiva precoce, além de ser indicada
ATBterapia pós-remoção por 3-4 meses e urocultura de vigilância
Principais Modalidades Terapêuticas para Cálculos Reno-Ureterais
Existem 4 modalidades TRATAMENTO INDICAÇÕES VANTAGENS LIMITAÇÕES COMPLICAÇÕES
de intervenção urológica LECO/LOCE Requer trato urinário Fragmentos de cálculos
(Litotripsia com Cálculo renal <2,5cm, Pouco livre para passagem impactados
na nefrolitíase:
ondas de choque cálculo ureteral <1cm invasiva de fragmentos (60- Hematoma perinefrético
extra-corpórea) Ambulatorial 75% de sucesso) HAS?
-LOCE → Tto de escolha Definitiva Invasiva Estenose ou perfuração de
na maioria Ureteroscopia Cálculos ureterais Ambulatorial Habitualmente requer ureter
stent ureteral pós-tto
As ondas de choque
Sangramento
são mecânicas de alta Nefrolitotomia Cálculos renais >2cm, Lesão do sistema coletor
energia geradas na água Percutânea cálculo ureteral proximal Definitiva Invasiva Lesão de estruturas
ou no ar, após uma >1cm adjacentes
Cálculos grandes,
súbita descarga
coraliformes e
energética num espaço Cirurgia refratariedade aos Recuperação prolongada,
pequeno. A onda de (Nefrolitotomia métodos não invasivos ou Definitiva Invasiva maior morbidade
choque se propaga no aberta) minimamente invasivos
líquido e nos tecidos moles tal como uma onda sonora. Ao atingir uma estrutura de impedância ≠ (cálculo), gera forças
compressivas capazes de fragmentá-lo (geralmente em fragmentos <2mm, que então são facilmente eliminados pela urina).
Método: Pct é colocado num tanque d’água, numa posição em que o cálculo renal ou ureteral é centrado no ponto focal de
refletores parabólicos. A localização do cálculo é feita por radioscopia ou US. Os refletores focalizam a energia sobre o cálculo.

-Ureteroscopia → Utiliza-se o ureteroscópio em conjunto com métodos de litotripsia intracorpórea para fragmentar e retirar
cálculos no ureter médio e distal.

-Nefrolitotomia Percutânea → Guiado pela radioscopia ou US, o cirurgião urológico faz uma punção percutânea da pelve renal,
introduzindo um guia e, diversos dilatadores, de modo a formar um pertuito de acesso aos cálculos intrarrenais. Depois se
introduz o nefroscópio, munido de um fórceps removedor e c/ instrumentação p/ litotripsia intracorpórea.

-Nefrolitotomia Aberta (bem menos utilizada) → Cirurgia aberta (remoção do cálculo renal através de cirurgia aberta
convenciona)

PROFILAXIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA LITIÁSICA (CRÔNICA)

A terapia preventiva contra a formação de novos cálculos é baseada no tipo químico de cálculo e no distúrbio metabólico
predisponente.
Profilaxia
> Dietética → - ↑Ingesta líquida (água, sucos cítricos, chá e café), para ↓saturação urinária e ↑diurese (no mínimo 2L/dia)
- Consumo de cálcio equilibrado
- ↓Consumo de sódio e glicose, para que ↑reabsorção tubular de cálcio e ↓calciúra
- ↓Ingesta proteica, para evitar acidose metabólica e a liberação óssea de cálcio (compensatório, para tamponar o H +)

Hiperoxalúria: evitar exceder o consumo de espinafre, amendoim, chocolate e beterraba

Hiperuricosúria: restrição a alimentos ricos em purina
Cistinúria: consumir sucos cítricos (diurese mínima de 3L/dia), para alcalinizar o pH urinário e tornar a cistina solúvel

> Farmacológica → - Tiazídicos: ↑reabsorção de cálcio no TCP e TCD e ↓calciúria  dose de 25-100mg/dia
- Citrato: inibe a cristalização, liga-se ao cálcio e forma complexos solúveis, alcaliniza a urina e dissocia o ácido úrico
- Alopurinol: atua inibindo a enzima xantina-oxidase, responsável pela conversão de xantina em ácido úrico
- Magnésio: forma complexos solúveis ao se ligar com o oxalato no intestino e na urina
- Queladores (penicilamina, tiopronina): utilizados para tornar a cistina mais solúvel
- Ác. aceto-hidroxâmico: ↓ a formação de estruvita qnd o cálculo não pode ser retirado ou após remoção incompleta

1.Cálculos de Cálcio (Prevenção) →

Hipercalciúria Idiopática → Excreção urinária de cálcio >4mg/kg/dia associada a normocalcemia ou hipocalcemia.
Ocorre por: - ↑ da absorção intestinal de cálcio (por ↑ da vitD sérica, ↑da densidade dos receptores intestinais)
-↓ da reabsorção tubular de cálcio
-perda renal de fosfato
-↑ da reabsorção óssea de cálcio
 Diagnóstico: -Ca urinário 24h> 300mg/24h (homens) ou >250mg/24h (mulheres)
-ausência de hipercalcemia e outras doenças causadoras de hipercalciúria.
Tratamento: -restrição de sódio na dieta: parte do cálcio é excretado com o sódio, pois a reabsorção destes elementos está
atrelada no túbulo proximal.
-restrição protéica: o metabolismo protéico aumenta a produção de H+, estimulando a retirada de Ca do osso
(elevando a calciúria).
-diuréticos tiazídicos: aumentam a reabsorção tubular de cálcio.
-não está indicada a restrição de Ca na dieta pq não reduz a calciúria e aumentar discretamente a oxalúria.

Hiperoxalúria Adquirida (Entérica) → Excreção urinária de oxalato >40mg/dia. O oxalato é um ácido orgânico de ↓ solubilidade,
o qual possui origem endógena (metab.da glicina, glioxilato e ác.ascórbico e exógena (dieta)).
Causas: -↑consumo de oxalato e ↓ ingesta de cálcio.
-hiperabsorção do oxalato livre na mucosa colônica (doença de Crohn, ressecção intestinal, sind.má-absortivas): o cálcio
alimentar em condições normais, se liga ao oxalato dentro da luz intestinal, formando um composto insolúvel (não absorvível)
oxalato de cálcio, e é então eliminado nas fezes. Quando existe esteatorréia, os AG que não são reabsorvidos se ligam ao cálcio
do lúmen intestinal, deixando o oxalato da dieta livre para ser absorvido.
-doenças hereditárias
Diagnóstico: -oxalato urinário 24h>50mg
Tratamento: -colestiramina: resina ligadora de oxalato e sais biliares
-suplemento de Ca: podem se ligar ao oxalato intestinal, evitando a sua absorção (na verdade o cálcio é o
quelante do oxalato)

Hiperuricosúria → Excreção urinária de ác.úrico>800mg/dia p/ homem e >750mg/dia p/ mulher. O ác.úrico é resultado do

metabolismo das bases púricas (adenina e guanina)
A formação de cristais de ác.úrico na urina pode servir como “nicho” p/ a nucleação do oxalato de cálcio.
Restrição de alimentos ricos em purinas (carnes, cerveja: fermentação).

Hipocitratúria → Excreção urinária de citrato<320mg/dia (<300mg/dia em mulheres e <250mg/dia em homens).

O citrato é um inibidor fisiológico da cristalização, ele se liga ao cálcio (formando um composto solúvel) impedindo que o
cálcio se ligue ao oxalato.
As mulheres normalmente excretam + citrato na urina do que os homens, o que justifica a menor incidência de cálculos em
mulheres.
Causas: -acidose metabólica (hipocalemia, IR, diarréia crônica)
-uso de acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica, elimina HCO3-)
-acidose tubular renal distal
Diagnóstico: -citrato urinário 24h<300mg (mulheres)
-citrato urinário 24h<250 (homens)
Tratamento: -álcali: a reposição de álcali (citrato de potássio ou bicarbonato de sódio) aumenta a excreção urinária de
citrato, estimulada em estados de alcalemia. O citrato de potássio é melhor do que o bicarbonato de sódio, pois a ingestão de
sódio deve ser restringida na litíase por cálcio.

Acidose Tubular Distal → É caracterizada por um distúrbio na secreção de H+ p/ o interior do lúmen tubular e, portanto, uma
impossibilidade em acidificar a urina. O resultado é acidose metabólica, hipocitratúria e urina supersaturada com fosfato de Ca
A acidemia crônica retira cálcio e fosfato dos ossos (tampão), que então, são excretados na urina (hipercalciúria e
hiperfosfatúria)
Tratamento: -álcali (citrato de potássio)

Hiperparatireoidismo Primário → PTH promove um aumento da reabsorção de cálcio pelo túbulo distal. Porém, a TFG do cálcio é
tão grande (devido ao aumento sérico pela secreção de PTH) que o balanço final resulta em + cálcio eliminando que reabsorvido,
por isso hipercalciúria.
Tratamento: paratireoidectomia subtotal.

Anormalidades da Estrutura Renal → A adesão dos cristais à superfície do epitélio de revestimento dos túbulos, principalmente
nas regiões de menor fluxo, colabora p/ a nefrolitíase. Sendo assim, anormalidades da estrutura renal como rim esponjoso, rim
ectópico, rim policístico e rim em ferradura podem estar associados à nefrolitíase.

2.Cálculos de Estruvita (Prevenção)

Diagnóstico: -cristais de estruvita no EAS
-pH urinário>7,5
-urinocultura + pra germe produtor de uréase (Proteus, Pseudomonas, Enterococos)
A uréase dessas bactérias degradam a uréia presente na urina formando amônia (NH3) e CO2.
A NH3 é uma base, e quando eliminada em quantidades excessivas alcaliniza o pH da urina >7,0.
 A NH3 ao se ligar ao H+ da urina, é convertida em NH4+ (amônio). Em pH alcalino, o amônio se combina com o fosfato e o
magnésio para formar os cristais de estruvita. Os cálculos de estruvita são radiopacos, crescem rapidamente, preenchendo toda
a pelve renal e cálices (aspecto coraliforme).
Tratamento: -intervenção: a retirada dos cálculos coraliformes ou obstrutivos (terapia do sanduíche: NP-LOCE-NP)
-ATBterapia: o tto deve ser prolongado, na presença de cálculos que ainda não foram retirados.
-ácido acetoidroxâmico: inibidor da enzima uréase. Usado nos casos refratários.

3.Cálculos de Ácido Úrico (Prevenção) → No pH ácido, o ácido úrico encontra-se protonado, não dissociado, sendo pouco
solúvel. Assim, estados diarreicos crônicos podem facilitar a litíase por ác.úrico, na medida em que favorecem a redução do
volume urinário e pH urinário baixo (pela perda de HCO3- intestinal)
A ingestão de carga aumenta de purinas e proteínas (cujo metab.produz ácido) tbm favorece.
Diagnóstico: -cristais de ác.úrico no EAS
-pH urinário <5,5
-ácido úrico urinário 24h>800mg/dia (homem) ou >750mg/dia (mulher)
Tratamento: -álcali (citrato de potássio ou bicarbonato de sódio)
-alopurinol: Só se o tto com álcali tiver sido insuficiente ou naqueles que apresentam uricosúria >1.000mg/dia.

4.Cálculos de Cistina (Prevenção) → Cistinúria é uma doença genética autossômica recessiva, que se caracteriza pela elevada
excreção urinária de AA dibásicos (cistina, ornitina, lisina e arginina).
Diagnóstico: -cristais de cistina no EAS (hexagonais)
-aumento da cistina urinária (cistinúria)
-teste do cianeto/nitroprussiato positivo.
Tratamento: -álcali (citrato de potássio ou bicarbonato de sódio) +
-acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica)
-D-penicilamina: inibe a formação de cistina nas células

ESTENOSE URETRAL
- É o estreitamento fibrótico de um segmento da uretra, composto por colágeno denso e fibroblastos
- É mais comum em homens do que mulheres

Etiologia → Geralmente, é causada por traumatismo externo (fratura pélvica, arma branca ou de fogo), traumatismo
iatrogênico (cateterismo vesical, endoscopia, cirurgias) ou infecção (uretrite gonocócica e uso prolongado de cateteres vesicais
de demora)
- Inflamações crônicas, como as decorrentes de TB ou esquistossomose, eventualmente ocasionam estenoses uretrais
- Balanite xerótica obliterante e RT sobre a área genital são também causas de estenose

Fisiopatologia → Como há restrição ao fluxo urinário, ocorre dilatação da uretra proximal e dos ductos prostáticos
- Também pode haver hipertrofia do músculo detrusor, devido ao maior esforço para esvaziamento vesical
- Obstruções prolongadas e graves podem causar infecções (ITU e prostatite), divertículos, descompensação da JUV, refluxo,
hidronefrose, IR, fístulas uretrais e abscessos periuretrais, carcinoma uretral, cálculos vesicais

Manifestações Clínicas → A diminuição do jato urinário é a manifestação mais frequente

- Polaciúria e disúria podem estar presentes como sintomas iniciais
- Também pode haver jato duplo ou em spray, assim como gotejamento pós-miccional
- Corrimento uretral crônico está associado à prostatite crônica
- É raro haver retenção urinária aguda, estando geralmente associada à infecção ou obstrução uretral  bexigoma
- O endurecimento uretral pode ser palpável
- Massas volumosas e sensíveis ao longo da uretra indicam abscesso periuretral
- Pode haver fístulas uretrocutâneas

Diagnóstico → > Exames Laboratoriais → - Fluxometria urinária < 10mL/s

- EQU pode demonstrar piúria

> Exames de Imagem →

- Uretrografia retrógrada ou cistouretrografia
miccional ou US determinam o local e a
extensão da estenose uretral
- Uretroscopia pode ser impedida por
estenoses de pequeno calibre

>Diagnóstico Diferencial → Obstrução

prostática benigna ou maligna, esclerose do colo
vesical, carcinoma uretral
Tratamento →
- Dilatação da área estenosada  não é curativa, pois após alargar o lúmen estenosado, ocorre nova formação cicatricial
- Uretrotomia endoscópica (tesoura afiada fixada ao endoscópio)
- Reconstrução Cirúrgica
≤ 2cm: excisão completa da estenose
≥ 2 cm: uretroplastia com enxerto de retalho

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)

- É a formação de múltiplos nódulos hiperplásicos pequenos, na próstata, os quais coalescem e comprimem os tecidos
adjacentes (colo vesical, uretra)

Epidemiologia → Enfermidade comum em homens >60 anos, embora o processo inicie

aos 30 anos
- Neoplasia benigna mais comum do homem, com prevalência de 90% aos 80 anos

Etiologia → Envelhecimento é o principal fator de risco associado ao desenvolvimento

da doença:
 Há remodelação prostática, especialmente na zona de transição
 Ocorre aumento do volume prostático  célula basal torna-se hipertrófica
 Há aumento das proteínas TGF-β1 e Bcl-2, as quais regulam a apoptose
prostática
- A DHT (metabólito ativo da testosterona) é responsável pela proliferação das células
prostáticas  conversão ocorre através da 5α-redutase, encontrada nos fibroblastos do
estroma e nas células epiteliais basais
- Acredita-se também que a HPB seja uma das manifestações da síndrome metabólica
(DM, HAS, obesidade, ↓LDH)
- Estudos sugerem que haja predisposição genética ao desenvolvimento da hiperplasia
prostática
- Há indícios de que a inflamação crônica possa ser uma das causas da HPB:
 Processo inflamatório induz o crescimento fibromuscular prostático
 Há remodelação tecidual e hipóxia
 ↓Tensão de O2 causa neovascularização e ↑fatores de crescimento endoteliais

Fisiopatologia → Há proliferação do estroma fibromuscular e do epitélio glandular na região periuretral e na zona de transição
- A relação estroma/epitélio, que geralmente é de 2:1, torna-se 4:1
- Entre as alterações encontradas, estão:
 Mecânica: aumento volumétrico da próstata ↓calibre e ↑resistência uretral
 Dinâmica: hiperatividade α-adrenérgica (maior nº de receptores na cápsula, estroma prostático e colo vesical)
 Vesical: hipertrofia e fibrose do m. detrusor (devido à hiperatividade vesical, na tentativa de esvaziar a bexiga)

Manifestações Clínicas → Os sintomas da HPB são oscilantes, com períodos de melhora e piora espontânea
- Sintomas de armazenamento ou irritativos (causados pelas contrações não-inibidas do detrusor):
 Polaciúria, urgência (contração involuntária do m. detrusor), nictúria
- Sintomas de esvaziamento ou obstrutivos (causados pela obstrução mecânica do colo vesical):
 ↓Calibre e força do jato urinário
 Jato intermitente
 Intervalo entre as micções < 2h
 Esforço ou hesitância (demora para iniciar a micção )
 Esvaziamento vesical incompleto  maior risco de ITU e litíase
 Esforço abdominal, para aumentar a pressão intravesical e vencer a resistência uretral
 Gotejamento terminal
 Retenção urinária aguda (devido à hipertrofia e fibrose do detrusor)

Diagnóstico → A avaliação inicial mínima, de acordo com a OMS, é feita através do escore IPSS, EQU, PSA e toque retal
- Diagnóstico diferencial: DM, Parkinson, hipercalcemia, cistite, litíase vesical, câncer vesical, prostatite, prostatodinia, CA
prostático, cálculo prostático, estenose uretral, uretrite, divertículo uretral

> Anamnese → Início, evolução dos sintomas e agravos após medicações (anticolinérgicos e α-agonistas)
- Antecedentes cirúrgicos, HMP (disfunção sexual, hematúria, ITU, doenças neurológicas, DM, estenose uretral, retenção
urinária prévia, nefrolitíase) e medicamentos em uso
- HF de câncer de próstata
> Exame Físico → Inspeção do abdome e genitália, em busca de bexigoma, anomalias genitais, dermatite amoniacal ou
secreção uretral
- O exame digital da próstata (EDP) ou toque retal é fundamental na avaliação de pacientes com sintomas do trato urinário
inferior  na HPB, a próstata é simétrica e de consistência firme (como a ponta do nariz)

> Exames Laboratoriais → No EQU, pode haver hematúria microscópica e associação com ITU
- A dosagem sérica de PSA é indicada quando o paciente tiver expectativa de vida > 10 anos ou quando o diagnóstico de câncer
alterar o manejo dos sintomas
- Citologia urinária é indicada aos pacientes com sintomas irritativos e fatores de risco (tabagismo) para neoplasia vesical
- Na suspeita de dano renal, realizar dosagem sérica de creatinina  especialmente prévia a exames contrastados

> Exames de Imagem → US, urografia excretora e uretrocistoscopia são indicados em casos duvidosos ou em evoluções não
usuais
- US abdominal ou tranretal é indicado aos pacientes que serão submetidos a terapias invasivas

> Escore IPSS → Deve ser aplicado nos pacientes

com sintomas de HPB
- Pontuação: 0-7: sintomas leves
8-19: moderados
20-35: graves

Tratamento →
> Terapia Clínica →
- Seguimento clínico: em pacientes assintomáticos
ou com sintomas urinários leves, deve-se apenas
orientar sobre a doença e realizar monitorização
anual
- Inibidores da 5α-redutase: finasterida e
dutasterida (impedem a formação de DHT, ↓PSA
em 50%)  em pacientes com sintomas leves,
podem prevenir a progressão da HPB
- α-bloqueadores: terazosina, doxazosina,
tansulosina e alfuzosina (causam relaxamento da musculatura lisa prostática e do colo vesical, ↓resistência ao fluxo urinário)
- Terapia combinada: α-bloqueador + inibidor da 5α-redutase  indicada em pacientes com risco de retenção urinária
- O uso de fitoterápicos é discutível

> Terapia Minimamente Invasiva

- Ressecção transuretral da próstata (RTUP) é o padrão-ouro
- Stents uretrais temporários ou definitivos, introduzidos endoscopicamente (indicados em pacientes sem condições clínicas
para procedimentos anestésico e cirúrgico)
- Termoterapia transuretral por microondas (TUMT), onde se aquece a próstata a mais de 45˚C
- Ablação transuretral por agulha (TUNA), onde através de radiofrequência as agulhas liberam calor na luz uretral (indicada em
pacientes com escore de sintomas moderado, próstata < 40g e lobos laterais proeminentes)
- Ablação transuretral por holmium laser (HoLAP), onde o laser vaporiza a água dos tecidos e possui propriedade hemostática
(indicada em pacientes que fazem uso de anticoagulantes)

> Terapia Cirúrgica

- Incisão transuretral da próstata (ITUP) 
indicada em pacientes jovens, com sintomas
moderados a severos e próstata < 30g
- Ressecção transuretral da próstata (RTUP) 
técnica padrão, indicada em próstatas <60g
- Prostatectomia aberta  indicada em
próstatas > 80g