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45- TETANOS

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Toxi-infection aiguë non immunisante et non contagieuse, due à un bacille anaérobie,
tellurique, sporulé appelé Clostridium tetani ou bacille de Nicolaier

I.2- Intérêt
 Problème de santé publique dans les PVD
 Urgence médicale++
 Gravité liée aux multiples complications qui peuvent engager le pronostic vital ou
entrainer des séquelles parfois très invalidantes
 Diagnostic essentiellement clinique
 Prévention possible par la vaccination

II- SIGNES

II.1- TDD: Tétanos aigu généralisé de l’adulte jeune


II.1.1- Incubation

 Temps qui sépare l’inoculation de l’apparition du premier signe


 Silencieuse, dure en moyenne 6 à 15 jours; d’autant plus brève que la maladie est grave

II.1.2- Invasion ou phase de début

 Elle s’étend de l’apparition du premier signe à la généralisation des contractures


 Dure en moyenne 48h, est d’autant plus brève que le tétanos est grave
 Elle est caractérisée par l’installation des signes suivants:
 Trismus est le premier signe: c’est une contracture
o Douloureuse, permanente, symétrique et invincible des muscles masticateurs
(masséters) empêchant l’ouverture de la bouche
o S’exagérant lorsqu’on tente de le vaincre en introduisant un abaisse-langue
dans la cavité buccale: signe de « l’abaisse-langue captif » d’Armengaud
o Interdisant l’alimentation solide puis liquide
 La contracture s’étend ensuite:
o Au pharynx: entrainant une dysphagie indolore avec stase salivaire, rendant
l’alimentation dangereuse
o A la face: donnant un faciès sardonique caractéristique:
 Commissures labiales attirées en bas et en dehors

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 Fentes palpébrales rétrécies, sourcils surélevées, front plissé
o Au cou: entrainant une raideur de la nuque

 CAT: la présence de ces différents éléments impose une triple démarche


- L’évocation du diagnostic de tétanos
- L’hospitalisation d’urgence dans un service de soins intensifs
- La mise en route du traitement

II.1.3- Phase d’état

 Contractures généralisées et permanentes


 Au tronc:
o La contracture des muscles para-vertébraux soudent le rachis
 Soit en hyper extension avec hyper lordose lombaire: opisthotonos
 Soit en incurvation latérale: pleurothotonos
 Soit en hyper extension sans déformation: orthotonos
o La contracture des muscles abdominaux réalise le « ventre de bois »
o La contracture des muscles de la cage thoracique empêche une ampliation
thoracique correcte
 Aux membres: la contracture prédomine sur les muscles extenseurs aux membres
inférieurs et sur les muscles fléchisseurs aux membres supérieurs
 Paroxysmes toniques ou tonico-cloniques: spontanées ou provoquées par la moindre
excitation (lumière, bruit, soins…) sur ce fond de contracture généralisée
 Le reste de l’examen retrouve:
 Une conscience claire, des ROT vifs
 L’absence de fièvre, une sudation profuse

II.1.4- Evolution-Pronostic

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Clinique: constantes (T°, TA, Pouls, FR), état d’hydratation, état nutritionnel, conscience
 Biologique: (surtout chez le sujet âgé): glycémie, azotémie, hémogramme, GDS

II.1.4.2- Modalités évolutives: ne se conçoit que sous traitement en milieu spécialisé

 Evolution favorable si prise en charge précoce: guérison sans séquelles après une
période de contracture résiduelle
 Evolution défavorable: vers des complications pouvant entrainer le décès
 Précoces
o Respiratoires: spasme de la glotte, blocage thoracique
o Infectieuses
 Broncho-pulmonaires favorisées par les fausses routes
 Iatrogéniques: urinaires, veineuses, plaie de trachéotomie
o Métaboliques: déshydratation, dénutrition, insuffisance rénale

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o Décubitus
 Escarre et thrombophlébite des membres (rares)
 Décompensation de tare préexistante
o Iatrogènes
 Hypersensibilité aux sédatifs pouvant entrainer un coma thérapeutique
 Allergie aux antibiotiques ou au sérum antitétanique hétérologue
o Cardiovasculaires
 Arrêt cardiaque
 Collapsus cardio-vasculaire dont les étiologies sont multiples
 Embolie pulmonaire
 Tardives: séquelles
o Sténose trachéale
o Para-ostéo-arthropathie calcifiante qui réalise des néoformations para-
articulaires très invalidantes, de pathogénie obscure, qui bloquent
l’articulation surtout les coudes et les épaules
o Les fractures-tassement vertébrales surtout de siège dorsal

II.1.4.3- Eléments du pronostic: 2 classifications cliniques

 Classification en stade de Mollaret


 Score de Dakar

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes frustes: souvent limitées à un trismus discret, mis en évidence par le signe de
« l’abaisse-langue captif » d’Armengaud +++
 Formes suraiguës ou hyper toxiques
 Caractérisées par incubation et invasion très courtes, des paroxysmes subintrants
 Le pronostic est mauvais, la mort survenant dans les 48 heures

II.2.2- Formes topographiques: formes localisées

 Le tétanos céphalique de Rose


 Réalise un trismus et une paralysie unilatérale située du côté de la porte d’entrée
 Souvent de siège frontal, dans le territoire du nerf facial
 Le tétanos ophtalmoplégique de Worms
 Paralysie des paires crâniennes III et VI entrainant des paralysies oculomotrices
 Succède à une plaie de la région orbito-sourcilière
 Le tétanos avec diplégie faciale de De Lavergne
 Réalise une paralysie faciale bilatérale
 Secondaire à une porte d’entrée médio-frontale

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 Le tétanos localisé des membres: les signes cliniques restent localisés à un membre ou
un segment de membre siège de l’inoculation

II.2.3- Formes selon le terrain

 Tétanos néonatal
 Constitue un véritable fléau dans les pays en développement
 Clinique: la maladie débute en général une semaine après la naissance, soit le jour
du baptême chez les musulmans par:
o Impossibilité de téter
o Contracture rapidement généralisée avec rejet de la tête en arrière et des
paroxysmes
o Faciès caractéristique donnant un aspect de « petit vieux »
 Un front plissé, des paupières fermées avec force
 Des lèvres serrées et projetées en avant en « museau de carpe »
 Une accentuation du sillon naso-génien
 Tétanos du sujet âgé: caractérisé par sa gravité liée à la fragilité du terrain

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif: clinique

 Arguments épidémiologiques:
 Absence de vaccination
 Existence d’une porte d’entrée non traitée ou manipulée de façon septique
 Absence de visite prénatale
 Arguments cliniques:
 Trismus
 Contractures
 Paroxysmes

III.2- Diagnostic différentiel


 Devant le trismus
 Avulsion dentaire, accident de la dent de sagesse
 Arthrite temporo-maxillaire, phlegmon de l’amygdale
 Intoxication aux neuroleptiques
 Devant la contracture
 Tétanie ou spasmophilie
 Méningite
 Hémorragie méningée
 Intoxication à la strychnine
 Hystérie

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III.3- Diagnostic étiologique

 Germe: Clostridium tetani: bacille Gram (+), anaérobie stricte possédant 2 caractères
fondamentaux:
 Il peut sporuler
 Il produit une endotoxine diffusible à tropisme neurologique
 Porte d’entrée:
 Cutanée+++, dentaire, scarification
 Graves: ombilicales, utérines, chirurgicales, brulures étendues, fx ouvertes
 Terrain:
 Sujet non vacciné
 Précarité
 Manque d’éducation

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif


IV.1.1- Buts

 Eradiquer le germe
 Neutraliser la toxine circulante avant sa fixation sur le système nerveux
 Lutter contre les effets de la toxine déjà fixée

IV.1.2- Moyens

 Les moyens étiologiques


 Antibiothérapie:
o Pénicilline G:
 Posologie: 50 000 à 100 000 UI/kg/jour en IM ou IV
 Effets secondaires: allergies cutanées, choc anaphylactique
o Pénicilline retard: Benzathine benzylpénicilline procaïne: 1 MUI/j en IM
o Métronidazole: 1500 mg/24 heures chez l’adulte et 30 mg/kg/j chez l’enfant
pendant 10 jours
o Amoxicilline: 50 mg/kg/j po par SNG
o Macrolides: 50 mg/kg/j po par SNG
 Soins de la porte d’entrée:
o Antiseptiques: eau oxygénée et Dakin
o Mise à plat et extraction de corps étranger

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o Révision utérine
o Incision-drainage d’une collection suppurée
 Sérothérapie curative par le sérum antitétanique (SAT):
o Utilise des antitoxines: du cheval (hétérologue) ou d’homme (homologue)
o Plusieurs voies d’administration: SC, IM, intrathécale
o Posologie: 250 UI en sous-occipitale pour le sérum hétérologue et 3000 à
6000 UI pour le sérum homologue
 Les moyens symptomatiques:
 Réanimation respiratoire: trachéotomie, intubation trachéale et ventilation assistée
 Sédatifs et myorelaxants:
o Diazépam (Valium®) 3 à 10 mg/kg/jour, perfusion dans SG 5%
o Phénobarbital (Gardénal®): 3 à 5 mg/kg/jour, …
 MHD: Isolement sensoriel à l’abri de la lumière et du bruit, alimentation
hypercalorique, hydratation suffisante
 Le nursing: nettoyage des orifices, lutte contre les escarres
 Kinésithérapie
 Prévention et traitement des complications: solutés de remplissage, béta-bloquants,
héparinothérapie préventive, antibiothérapie

IV.1.3- Indications

 Mesures générales
 Hospitalisation quel que soit la gravité du tableau dans un lieu calme, loin de tout
stimulus
 MHD, SAT, VAT sont systématiques
 Antibiothérapie pendant 7 à 10 jours + soins de la PE sont obligatoires
 Les indications sont fonction de la gravité du tableau clinique et du terrain
 Chez l’adulte:
o Stade I: diazépam; trachéotomie non indiquée
o Stade II: diazépam + phénobarbital +/- trachéotomie ou intubation
o Stade III: diazépam + phénobarbital + trachéotomie et assistance respiratoire
 Chez le Nné: traitement administré par sonde nasogastrique
o Solution de valium: 20 mg de Diazépam dans 36cc de SG isotonique
 Stade I: 3cc/ 2 heures
 Stade II: 3cc/ heure
 Stade III: 3cc/heure + phénobarbital + assistance respiratoire
o Méthode goutte à goutte continue 50-100 ml de SGI + 2 amp de valium/24h

IV.2- Traitement préventif


IV.2.1- Au niveau individuel

 Vaccination: 3 doses espacées de 1 mois, en SC ou en IM avec un rappel à 1 an, 5 ans


puis tous les 10 ans

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 La séroprévention (immunisation passive): Utilise le SAT 1500 UI en IM
 Devant une plaie tétanigène: dans tous les cas procéder au traitement local de plaie

IV.2.2- Au niveau collectif

 Education sanitaire
 Relèvement du niveau socio-économique
 Campagnes de vaccination de masse qui doivent cibler
 Les enfants (PEV) mais nécessité de rappels
 Les femmes enceintes et par extension toutes les femmes en âge de procréer
 Amélioration des conditions d’accouchement

V- CONCLUSION
 Le tétanos est une affection grave qui continue de poser un problème de santé publique
dans les pays en développement
 D’où l’importance du traitement correcte et précoce de toute plaie
 C’est une affection qui devrait être totalement éradiquée de la planète grâce à la
vaccination

Bibliographie

 Cours DCEM2 Infectieuse: Pr Agrégé Cheikh Tidiane NDOUR: Tetanos 2010


 Cours DCEM4 Thérapeutique: Pr SA D NYAFOUNA: Traitement Tetanos
 Cours personnels d’internes: Dr Dia Mamadou DIOP, Dr F.B SALL

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