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49- PALUDISME

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Maladie parasitaire fébrile due à des protozoaires du genre Plasmodium transmis à
l’homme par la piqure d’un moustique vecteur: l’anophèle femelle
 04 espèces de plasmodium sont pathogènes pour l’homme:
 P. falciparum: le plus répandu, agent du paludisme dit grave ou compliqué
 P. vivax, P. ovale, P. malariae

I.2- Intérêt
 Parasitose la plus fréquente dans le monde, pose un problème de SP dans les PVD;
enfants de moins de 5 ans et femmes enceintes sont plus touchées
 Polymorphisme clinique: problèmes diagnostiques
 Formes graves: urgence médicale+++
 Chimiorésistance: problèmes thérapeutiques d’où les nouvelles stratégies basées sur les
combinaisons thérapeutiques +++

II- SIGNES

II.1- TDD: Neuropaludisme de l’enfant dans sa forme comateuse fébrile


II.1.1- Début: brutal ou progressif

II.1.2- Phase d’état

 Tableau clinique: triade classique


 Fièvre à 40°C avec frissons et sueurs, tachycardie
 Convulsions
 Coma
 Examen clinique
 Etat général passable: pâleur des muqueuses, état d’hydratation
 Examen neurologique:
o Coma calme: apprécier la profondeur (score de Blantyre)
o Troubles du tonus: hypotonie ou hypertonie de décérébration ou de
décortication
o Modifications des ROT: abolis ou vifs, polycinétiques
o Signes méningés: raideur nuque +/- signe de Kernig et Brudzinski
 Examen complet: rechercher hépatomégalie, SPM, autres critères de gravité

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 CAT en urgence:
- Hospitaliser le malade
- Faire des gestes d’urgence
- Réaliser des examens biologiques: GE, TDR, glycémie, créatinémie, PL systématique
en l’absence de contre-indication
- Traitement en urgence+++

II.1.3- Evolution-Pronostic

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: constantes (pancarte), examen neuro (conscience++), examen complet


 Biologiques: GE, NFS, créatininémie, glycémie…

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Favorable: PEC précoce en USI → guérison


 Défavorable: complications, séquelles, décès

II.1.3.3- Pronostic

 Facteurs de mauvais pronostic: détresse respiratoire, collapsus, hypoglycémie,


déshydratation, acidose métabolique, hépatomégalie, abolition du réflexe rotulien (Signe
de Le Dantec)
 Eléments de bon pronostic: splénomégalie

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

II.2.1.1- Autres formes graves et compliquées

 Autres formes graves (critères définition)


 Anémie: pâleur des muqueuses, céphalées, vertiges, cœur anémique
 Œdème du poumon: détresse respiratoire
 Ictère: conjonctival, hyperbilirubinémie libre
 Hypoglycémie: sueurs profuses, agitation
 Formes compliquées
 Paludisme viscéral évolutif
o Paludisme subaigu ou chronique qui survient en zone d’endémie chez les
sujets soumis à des infestations massives et répétées
o Clinique: associe syndrome anémique, retard de croissance, splénomégalie,
état subfébrile entrecoupé de poussées intermittentes à 38-38°5C et AEG
pouvant être sévère: « cachexie palustre »
o Biologie:

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 Anémie et leuconeutropénie à l’hémogramme, VS accélérée, élévation
des IgM et surtout des IgG
 GE: positive par intermittence, taux des AC anti-palustre est très élevé
o Evolution:
 Non traité, évolution est variable: rupture traumatique ou infarctus rate
 Sous traitement anti-palustre, la guérison est lente mais spectaculaire
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
o Survient chez les sujets prenant irrégulièrement une chimioprophylaxie et/ou
des traitements par la quinine
o Clinique: brutal avec lombalgie, pâleur, fièvre avec ictère, oligurie et urines
rouge Porto
o Biologie: parasitémie nulle voire modérée
o Pronostic: mauvais, dépend des moyens de réanimation

II.2.1.2- Formes simples de paludisme

 Accès de primo-invasion: survient par définition chez le sujet neuf, non immun
 Clinique:
o Fièvre progressivement croissante puis continue en plateau ou à grandes
oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour + syndrome pseudo-
grippal
o Examen: herpès labial, pas de splénomégalie, hépatomégalie parfois
 Evolution: se fait vers la guérison sous traitement ou spontanément
 Accès intermittent palustre
 Début ou phase prodromique: 1 à 2 heures avec céphalées, anorexie, nausées,
asthénie, arthralgies, herpès labial
 Phase d’état: 03 stades stéréotypés, facilement identifiable: frissons-fièvre-sueurs
 Evolution:
o Spontanément la guérison est possible: les accès vont se répéter toutes les
48h (fièvre tierce) ou toutes les 72h (fièvre quarte); des complications
redoutables peuvent cependant émailler le cours de la maladie
o Sous traitement ambulatoire précoce et adapté: rapidement favorable

II.2.2- Formes étiologiques

 Paludisme à P. falciparum: responsable des formes graves de paludisme


 Paludisme à P. malariae: fièvre périodique survenant au 1er et 4è jour: fièvre quarte
 Paludisme à P. vivax: accès fébrile sans gravité, fièvre J1-J3 appelée fièvre tierce
bénigne, rechute possible plusieurs années après
 Paludisme à P. ovale: proche de celui de P. vivax avec des rechutes tardives (plusieurs
années) et des accès de reviviscence évoluant sur un rythme de fièvre tierce bénigne
 Infections plasmodiales mixtes: paludisme à P. falciparum et P. malariae, P. falciparum
et P. ovale…

II.2.3- Formes selon le terrain

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 Paludisme chez la femme enceinte: grave par la fréquence des complications:
 Mère: anémie, décès
 Fœtus: avortement, accouchement prématuré, mort in utero, faible PDN
 Paludisme chez le nouveau-né: paludisme congénital
 Transmis par voie transplacentaire
 2 types:
o Paludisme congénital-infection: présence de plasmodium dans le sang du
cordon et disparait en quelques jours
o Paludisme congénital-maladie: forme grave: fièvre, ictère, anémie, troubles
respiratoires, hémodynamiques, hépatomégalie, irritabilité et somnolence…
 Paludisme chez le drépanocytaire
 Moins fréquent chez le drépanocytaire homozygote++
 Mais tous accès palustre est grave: Anémie ++, ictère
 Sujet âgé: décompensation de tares sous-jacentes
 Sujet VIH: fréquence de l’anémie ++; pronostic comparable au VIH (-)

II.2.4- Formes associées

 Paludisme + fièvre typhoïde = Typho-malaria: engage le pronostic vital


 Paludisme + Méningite
 Paludisme + Septicémie
 Paludisme + Hépatite Virale; Paludisme + Amibiase

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif


 Arguments épidémiologiques:
 Exposition au risque d’infestation: Zone d’endémie, absence utilisation
moustiquaire, absence de chimioprophylaxie
 Personnes à risque:+++
 Arguments cliniques et/ou biologiques:
 Fièvre
 Critère OMS du paludisme grave
 Arguments parasitologiques: mise en évidence du plasmodium falciparum dans le sang
 Goutte épaisse, frottis sanguin
 Test de diagnostic rapide (TDR)
 Quantitative Buffy Coat (QBC): utilisation de l’acridine orange: aspect fluorescent
des acides nucléique du parasite
 PCR: isolement du génome du parasite par amplification génique

III.2- Diagnostic différentiel: devant

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 Neuropaludisme:
 Méningo-encéphalite bactérienne ou virale
o Présence d’une porte d’entrée ORL
o Signes d’encéphalite + Syndrome méningé
o Ponction lombaire → confirme diagnostic
 Comas métaboliques
 Tétanos: contracture musculaire, pas de fièvre, pas de troubles de la conscience
 Hépatite fulminante: virale, toxique, médicamenteuse…
o Ictère, hémorragies, encéphalopathie hépatique, état de choc
o Biologie: cytolyse hépatique, baisse des facteurs coagulation, hypoglycémie
 Fièvre jaune: contexte d’épidémie, absence de vaccination; hépatonéphrite;
diagnostic: mise en évidence du virus ou anticorps
 Autres fièvres hémorragiques virales: Ébola, Dengue, Crimée Congo, …
 Accès intermittent: bactériémies, borréliose, angiocholite, pyélonéphrite…
 Accès de primo-invasion: GE bactérienne ou virale, grippe, salmonellose, amibiase
hépatique, méningite aigue bactérienne ou virale…
 Paludisme viscéral évolutif: syndromes myéloprolifératifs (splénomégalie myéloïde,…),
tuberculose hépatosplénique, bilharziose hépatosplénique, leishmaniose viscérale,
hémoglobinopathies

III.3- Diagnostic étiologique

 Germe: protozoaire hématozoaire:


 Famille: Plasmodiidae
 Genre: Plasmodium
 Espèces: 4 pathogènes pour l’homme: P. falciparum, P. vivax, P. ovale et P.
malariae
 Mode de transmission:
 Anophélien +++: piqûre d’un anophèle femelle infesté
 Transfusionnel
 Transplacentaire
 Terrain
 Pas immunité mais état de prémunition
 Personnes à risque: sujets migrants non immuns, femmes enceintes, enfants, sujets
vivants en zone de faible endémicité

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif


IV.1.1- Buts

 Eliminer le parasite de l’organisme malade

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 Eviter et traiter les complications

IV.1.2- Moyens

 Moyens spécifiques
 Antipaludiques naturels et dérivés
o Quinine: injectable, orale
 Posologie: 25 mg base/kg/j en 3 perfusions de 4h dans du SG 10%
toutes les 8h ou à défaut injections IM 8mg/kg toutes les 8 heures
 Effets secondaires: toxicité cardiaque, hypoglycémie, vertiges,
acouphènes…
o Artémisinine et dérivés
 Artéméther (Paluther®) ampoule injectable 80 mg/4ml: 3,2 mg/kg J1
puis 1,6 mg/kg J2-J5 en IM
 Artésunate (Arsumax®) cp = 50 mg: 4 mg/kg J1 en deux prises orales,
2mg/kg J2-J5 en une prise orale
 Antipaludiques synthétiques
o Chloroquine (Nivaquine®), Amodiaquine (Flavoquine®, Camoquine®) orale:
25mg/kg en 3 jours (J1 = 15 mg/kg, J2 et J3 = 5mg/kg/j)
o Méfloquine (Méfaquin®), Halofantrine (Halfan®): 25 mg/kg en 3 prises
o Pyriméthamine et associations: Fansidar® (SP): 25mg/kg (S) et 1.25 mg/kg
(P) en une prise unique, Fansimef® (sulfadoxine-méfloquine)
 Combinaisons thérapeutiques
o Artésunate + Amodiaquine (Coarsucam®)
o Artéméther + Luméfantrine (Coartem®)
o Artésunate + Méfloquine (Artequin®)
o Pipéraquine-dihydroartemisinine-trimétoprime, etc…
 Moyens symptomatiques et adjuvants
 Antipyrétiques, solutés (SG 10%, SG 30%, macromolécules, bicarbonates…)
 Anticonvulsivants: diazépam (Valium®) 0,5 mg/kg, Phénobarbital (Gardénal®,…)
 Diurétiques: Furosémide (Lasilix®): 1 mg/kg
 Sang total, oxygène, épuration extra-rénale

IV.1.3- Indications

 Accès pernicieux et autres formes graves de l’OMS


 Hospitalisation
 Quinine en perfusion dans du SG 10%, si quininorésistance, associer antibiotique
ou choisir artémether (Paluther® IM); relais per os dès que possible
 Associer traitement symptomatiques ou adjuvant
 Accès intermittent, paludisme de primo-invasion

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 Bithérapie à base de dérivés d’artémisinine (ACT): Artémether + Luméfantrine,
Artésunate + Amodiaquine,…
 Associée au traitement symptomatique
 Paludisme viscéral évolutif: cure avec chloroquine jusqu’à régression complète de la
splénomégalie
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique: épuration extra-rénale
 Paludisme et grossesse: quinine, artémether, ACT (dernière recommandation*)
 Paludisme chimiorésistant: utilisation des nouvelles combinaisons thérapeutiques si les
taux d’échec thérapeutique l’exigent

IV.2- Traitement préventif


 Mesure générales:
 Lutte contre vecteurs (adultes et larves):
o Assainissement milieu et élimination gîtes larvaires
o Pulvérisation intra ou extra-domiciliaire d’insecticides
 Lutte contre les piqûres de moustiques: Moustiquaires, répulsifs, vêtements
couvrants
 Mesures individuelles
 Traitement préventif intermittent (TPI):
o Femme enceinte: Sulfadoxine-Pyriméthamine (SP) au 2ème et 3ème trimestre
de la grossesse, lors des consultations prénatales
o Enfant (Protocoles évalués et validés ?): NRS: SP, jeune enfant: SP +
Amodiaquine
 Prophylaxie chez le voyageur
o Groupe 1: Chloroquine
o Groupe 2: Chloroquine + Proguanil (Savarine®)
o Groupe 3: Atovaquone + Proguanil (Malarone®), Méfloquine (Lariam®),
Doxycycline (Doxypalu®)

V- CONCLUSION
 Le paludisme demeure un problème majeur de santé publique
 C’est une urgence médicale notamment dans ses formes graves qui peuvent nécessiter
une prise en charge en réanimation
 Son traitement est compliqué par l’évolution de la chimiorésistance qui nécessite une
adaptation continue des traitements
 Par ailleurs la prévention actuellement centrée sur le TPI et l’utilisation des
moustiquaires imprégnées est essentielle dans la lutte antipaludique

Bibliographie

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 Cours DCEM2 Infectieuse: Dr L. F DEGUENONVO: Paludisme grave 2012-2013
 Cours DCEM2 Infectieuse: Pr Ag M. SEYDI et Pr M SOUMARE: Paludisme 2010
 Cours DCEM4 Thérapeutique: Pr Ag M. SEYDI: Traitement du paludisme 2011
 Cours internat DIA MAMADOU DIOP: Paludisme
 Cours personnels d’internes: Dr D.A DIOP, Dr F.B SALL

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