I.1- Définition Maladies parasitaires du sang Dues à la présence dans l’organisme de protozoaires flagellés du genre Trypanosoma, transmises à l’homme par la piqûre d’insectes hématophages On distingue Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) ou Maladie du sommeil: due à Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l’Ouest et Centrale ou rhodesiense en Afrique de l’Est, transmise par la piqûre d’une mouche du genre glossina (mouche tsé-tsé) Trypanosomiase Américaine ou Maladie de Chagas due à Trypanosoma cruzi, transmise par le réduve
I.2- Intérêt THA est une maladie ré-émergente en Afrique de l’Ouest, Centrale et de l’Est, sévissant sous le mode endémo-épidémique Population rurale est la plus exposée: impact socio-économique THA est une parasitose grave, mortelle en l’absence de traitement Partenariat public-privé: soutien aux activités de lutte et approvisionnement en médicaments gratuits
II- SIGNES
II.1- TDD: Forme sommeilleuse de l’adulte à T. gambiense
II.1.1- Incubation
Dure habituellement 5 à 20 jours, parfois plusieurs années
Souvent silencieuse Parfois marquée par l’apparition transitoire au site d’inoculation d’une lésion furonculoïde appelée furoncle sans tête ou trypanome: au niveau des parties découvertes du corps, douloureux ou prurigineux, s’accompagnant d’une ADP satellite et fébricule
II.1.2- Phase de début ou phase lymphatico-sanguine ou phase de généralisation
Clinique: Signes fonctionnels o Prurit
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o Céphalées en casque, à prédominance vespéro-nocturne, pulsatiles, atténuées de façon transitoire par le décubitus o Rachialgies, arthralgies o Troubles digestifs: diarrhées, vomissements Signes généraux o Altération de l’état général, asthénie, amaigrissement, anémie o Fièvre: désarticulée, capricieuse, anarchique ou inversée (40°C le matin, 38°C le soir) Signes physiques o Adénopathies: de petites taille, mobiles, élastiques, indolores, ne suppurant jamais, siège trapèze de Winterbottom limité par le SCM et la clavicule (chaines sous-occipitales, sus-claviculaires) o Hépato-splénomégalie modérée inconstante o Signes cutanés: trypanides: éruptions maculo-papuleuses à contours polycycliques et fugaces, 5-15 cm de diamètre, siégeant au niveau du tronc et à la racine des cuisses, visibles sur peau claire o Œdème de la face → physionomie japonaise: aspect lunaire très évocateur Paraclinique NFS: anémie, hyperleucocytose avec lymphocytose et surtout plasmocytose VS accélérée Ponction ganglionnaire: MEE du parasite Goutte épaisse ou frottis mince: MEE du parasite
II.1.3- Phase d’état ou phase de polarisation cérébrale
Clinique: caractérisée par une atteinte méningo-encéphalitique
Fièvre persistante Troubles du sommeil: hypersomnie diurne et insomnie nocturne Troubles sensitifs: hyperesthésie profonde musculaire et surtout osseuse à la pression; mis en évidence par le signe de la clef de Kerandel (impossibilité pour le malade de tourner une clef dans une serrure tellement c’est douloureux) Troubles moteurs: tremblements, mouvements anormaux Troubles du tonus: hypertonie extrapyramidale avec phénomène de la roue dentée Troubles des réflexes avec des réflexes anormaux du tronc cérébral: réflexe naso- palpébral, péri-oraux, cheiro-oraux, palmo-mentonier Syndrome cérébelleux: ataxie cérébelleuse avec démarche trainante, hypertonie et tremblements Troubles psychiatriques: apathie, irritabilité, états de bouffées maniaques et même impudisme Troubles de la conscience pouvant aller de l’obnubilation au coma profond Troubles neuro-endocriniens: troubles de la régulation thermique, roubles de l’appétit (anorexie ou boulimie), perte de la libido, aménorrhée, stérilité
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Paraclinique Ponction lombaire: LCR clair, hypertendu avec présence de lymphocytes, parfois cellule de Mott, hyperprotéinorachie EEG: sommeil perturbé Scanner cérébral: hypodensité diffuse, œdème cérébral avec atrophie cérébrale
II.1.4- Evolution
II.1.4.1- Eléments de surveillance
Cliniques: constantes, conscience
Biologiques: NFS, VS, LCR, EEG, ECG, TDM
II.1.4.2- Modalités évolutives
Sous traitement précoce:
L’évolution est en règle favorable en quelques semaines Des rechutes sont possibles surtout si le traitement survient à la phase de polarisation cérébrale En l’absence de traitement ou si traitement tardif: vers phase de démyélinisation Tableau de leuco-encéphalite démyélinisante à évolution rapide et fatale avec anorexie, déchéance intellectuelle (démence), crises comitiales, coma Le malade meurt dans un tableau de cachexie terminal appelé cachexie sommeilleuse
II.2- Formes cliniques
II.2.1- Formes symptomatiques
Formes pauci symptomatiques: manifestations isolées: fièvre, ADP, splénomégalie
Formes comateuses: rapidement mortelles Formes dissociées: faisant discuter une affection hématologique, psychiatrique, dermatologique, digestive Formes aiguë ou suraiguë
II.2.2- Formes selon le terrain
Forme de l’enfant: plusieurs tableaux
Forme avec manifestations psychiques importantes Forme comateuse rapidement mortelle Retard psychomoteur chez le petit enfant (troubles du langage, troubles du sommeil) Forme du sujet âgé: dominée par l’atteinte cardiaque, les troubles psychiques Forme congénitale: rare
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II.2.3- Formes étiologiques
THA à T. brucei rhodesiense (Afrique orientale)
Lors de la phase de généralisation, syndrome infectieux + sévère et ADP moins perceptibles L’évolution est plus rapide et le malade meurt en 3 à 6 mois avant l’installation de la phase cérébrale: il n’a pas le temps de devenir sommeilleux THA humaine américaine ou Maladie de Chagas Maladie parasitaire du sang due à Trypanosoma cruzi transmise par le réduve Incubation: 1 à 2 semaines Lésion furonculoïde, signe de Romana (œdème palpébral + ADP péri-auriculaire) Phase aiguë: fièvre, adénopathies, hépatosplénomégalie Phase chronique: myocardiopathie, mégaviscères (mégaoesophage, mégacolon)
III- DIAGNOSTIC
III.1- Diagnostic positif
Arguments épidémiologiques: THA: séjour en zone d’endémie, piqûre par une mouche tsé-tsé TH américaine: séjour en zone d’endémie, piqûre par le réduve et contact avec déjections de réduves Arguments cliniques: THA: trypanome ou furoncle sans tête, fièvre au long cours, adénopathies cervicales, trypanides, hépatosplénomégalie, troubles du sommeil TH américaines: signe de Romana, fièvre Arguments paracliniques Présomptifs o Hémogramme: anémie, hyperleucocytose avec monocytose et plasmocytose (cellules de MOTT) o Electrophorèse des protides: hyperprotidémie avec hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie o Sérologie: Les techniques utilisées (Elisa, hémagglutination, IFI) sont de performance variable En dépistage sur le terrain, on utilise les épreuves d’agglutination sur carte ou CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis) sur sang total, à lecture immédiate (sensibilité 90,4%, spécificité 95%) Certitude: repose sur la mise en évidence des trypanosomes o Sang: examen direct, GE, examen après concentration, culture milieu NNN, inoculation rat de Gambie o Suc ganglionnaire o LCR: examen direct, Giemsa
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III.2- Diagnostic différentiel
Phase lymphatico-sanguine: autres affections fébriles et autres causes d’ADP
Germe: Famille: Trypanosomatidae Genre: Trypanosoma Deux groupes: o Stercovaria espèce: Trypanosoma cruzi o Salivaria: espèce: Trypanosoma brucei Mode de transmission: Vectorielle: glossine, réduve Verticale: mère-enfant Transfusion sanguine Réservoirs: T. b. gambiense: hôte définitif: homme T. b. rhodesiense: hôte définitif: homme et mammifères
IV- TRAITEMENT
IV.1- Traitement curatif
IV.1.1- Buts
Eliminer le parasite de l’organisme malade
Prévenir les complications
IV.1.2- Moyens
Moyens étiologiques: médicaments trypanocides
Pentamidine (Lomidine®, Pentacarinat®)
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o Diffuse dans le sang et la lymphe mais pas dans le LCR o Posologie: 3-4 mg/kg/jour sans dépasser 300 mg en série de 7 à 10 injections espacées de 48 heures Mélarsoprol (Mel B ou Arsobal) o Diffuse dans le sang et le LCR o Posologie: 3,6 mg/kg/jour par série de 3 injections tous les 2 jours Suramine (Moranyl®) o Ne franchit pas les méninges o Posologie: 20 mg/kg/jour sans dépasser 1g par injection, dose totale 5 à 10 injections hebdomadaires Eflornithine (Ormidyle®) 300-400 mg/kg/j en 40 à 45 jours Nifurtimox (LAMPIT®), Benznidazole (RADANILÒ®) Moyens adjuvants: réhydratation, corticoïdes, traitement antipaludique, traitement autres parasitoses
IV.1.3- Indications: type de traitement dépend du stade de la maladie
Phase lymphatico-sanguine T à T. gambiense: Pentamidine T à T. rhodesiense: Suramine Phase cérébrale: T à T. gambiense: Mélarsoprol ou eflornithine T à T. rhodesiense: Mélarsoprol TH américaine Tous les stades sauf phase chronique terminale Nifurtimox (LAMPIT) ou benznidazole (RADANILÒ): 5 à 10 mg/kg/j
IV.2- Traitement préventif
Lutte antivectorielle (contre les glossines) Utilisation d’insecticides, vêtements couvrants Pièges pyramidaux imprégnés d’insecticides Dépistage et traitement des malades Education sanitaire
V- CONCLUSION Les trypanosomiases sont des maladies ré-émergentes notamment en Afrique centrale En Afrique elle reste une affection redoutable difficilement curable qui impose les contrôles périodiques des populations exposées
Bibliographie
Cours DCEM2 Infectieuse: Dr L F DEGUENONVO: Trypanosomiases Humaines 2011
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Cours personnels d’internes: Dr F.B SALL/Dr H.DEME
