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50- TRYPANOSOMIASE HUMAINE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Maladies parasitaires du sang Dues à la présence dans l’organisme de protozoaires
flagellés du genre Trypanosoma, transmises à l’homme par la piqûre d’insectes
hématophages
 On distingue
 Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) ou Maladie du sommeil: due à
Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l’Ouest et Centrale ou rhodesiense
en Afrique de l’Est, transmise par la piqûre d’une mouche du genre glossina
(mouche tsé-tsé)
 Trypanosomiase Américaine ou Maladie de Chagas due à Trypanosoma cruzi,
transmise par le réduve

I.2- Intérêt
 THA est une maladie ré-émergente en Afrique de l’Ouest, Centrale et de l’Est, sévissant
sous le mode endémo-épidémique
 Population rurale est la plus exposée: impact socio-économique
 THA est une parasitose grave, mortelle en l’absence de traitement
 Partenariat public-privé: soutien aux activités de lutte et approvisionnement en
médicaments gratuits

II- SIGNES

II.1- TDD: Forme sommeilleuse de l’adulte à T. gambiense


II.1.1- Incubation

 Dure habituellement 5 à 20 jours, parfois plusieurs années


 Souvent silencieuse
 Parfois marquée par l’apparition transitoire au site d’inoculation d’une lésion
furonculoïde appelée furoncle sans tête ou trypanome: au niveau des parties découvertes
du corps, douloureux ou prurigineux, s’accompagnant d’une ADP satellite et fébricule

II.1.2- Phase de début ou phase lymphatico-sanguine ou phase de généralisation

 Clinique:
 Signes fonctionnels
o Prurit

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o Céphalées en casque, à prédominance vespéro-nocturne, pulsatiles, atténuées
de façon transitoire par le décubitus
o Rachialgies, arthralgies
o Troubles digestifs: diarrhées, vomissements
 Signes généraux
o Altération de l’état général, asthénie, amaigrissement, anémie
o Fièvre: désarticulée, capricieuse, anarchique ou inversée (40°C le matin,
38°C le soir)
 Signes physiques
o Adénopathies: de petites taille, mobiles, élastiques, indolores, ne suppurant
jamais, siège trapèze de Winterbottom limité par le SCM et la clavicule
(chaines sous-occipitales, sus-claviculaires)
o Hépato-splénomégalie modérée inconstante
o Signes cutanés: trypanides: éruptions maculo-papuleuses à contours
polycycliques et fugaces, 5-15 cm de diamètre, siégeant au niveau du tronc
et à la racine des cuisses, visibles sur peau claire
o Œdème de la face → physionomie japonaise: aspect lunaire très évocateur
 Paraclinique
 NFS: anémie, hyperleucocytose avec lymphocytose et surtout plasmocytose
 VS accélérée
 Ponction ganglionnaire: MEE du parasite
 Goutte épaisse ou frottis mince: MEE du parasite

II.1.3- Phase d’état ou phase de polarisation cérébrale

 Clinique: caractérisée par une atteinte méningo-encéphalitique


 Fièvre persistante
 Troubles du sommeil: hypersomnie diurne et insomnie nocturne
 Troubles sensitifs: hyperesthésie profonde musculaire et surtout osseuse à la
pression; mis en évidence par le signe de la clef de Kerandel (impossibilité pour le
malade de tourner une clef dans une serrure tellement c’est douloureux)
 Troubles moteurs: tremblements, mouvements anormaux
 Troubles du tonus: hypertonie extrapyramidale avec phénomène de la roue dentée
 Troubles des réflexes avec des réflexes anormaux du tronc cérébral: réflexe naso-
palpébral, péri-oraux, cheiro-oraux, palmo-mentonier
 Syndrome cérébelleux: ataxie cérébelleuse avec démarche trainante, hypertonie et
tremblements
 Troubles psychiatriques: apathie, irritabilité, états de bouffées maniaques et même
impudisme
 Troubles de la conscience pouvant aller de l’obnubilation au coma profond
 Troubles neuro-endocriniens: troubles de la régulation thermique, roubles de
l’appétit (anorexie ou boulimie), perte de la libido, aménorrhée, stérilité

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 Paraclinique
 Ponction lombaire: LCR clair, hypertendu avec présence de lymphocytes, parfois
cellule de Mott, hyperprotéinorachie
 EEG: sommeil perturbé
 Scanner cérébral: hypodensité diffuse, œdème cérébral avec atrophie cérébrale

II.1.4- Evolution

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: constantes, conscience


 Biologiques: NFS, VS, LCR, EEG, ECG, TDM

II.1.4.2- Modalités évolutives

 Sous traitement précoce:


 L’évolution est en règle favorable en quelques semaines
 Des rechutes sont possibles surtout si le traitement survient à la phase de
polarisation cérébrale
 En l’absence de traitement ou si traitement tardif: vers phase de démyélinisation
 Tableau de leuco-encéphalite démyélinisante à évolution rapide et fatale avec
anorexie, déchéance intellectuelle (démence), crises comitiales, coma
 Le malade meurt dans un tableau de cachexie terminal appelé cachexie
sommeilleuse

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes pauci symptomatiques: manifestations isolées: fièvre, ADP, splénomégalie


 Formes comateuses: rapidement mortelles
 Formes dissociées: faisant discuter une affection hématologique, psychiatrique,
dermatologique, digestive
 Formes aiguë ou suraiguë

II.2.2- Formes selon le terrain

 Forme de l’enfant: plusieurs tableaux


 Forme avec manifestations psychiques importantes
 Forme comateuse rapidement mortelle
 Retard psychomoteur chez le petit enfant (troubles du langage, troubles du
sommeil)
 Forme du sujet âgé: dominée par l’atteinte cardiaque, les troubles psychiques
 Forme congénitale: rare

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II.2.3- Formes étiologiques

 THA à T. brucei rhodesiense (Afrique orientale)


 Lors de la phase de généralisation, syndrome infectieux + sévère et ADP moins
perceptibles
 L’évolution est plus rapide et le malade meurt en 3 à 6 mois avant l’installation de
la phase cérébrale: il n’a pas le temps de devenir sommeilleux
 THA humaine américaine ou Maladie de Chagas
 Maladie parasitaire du sang due à Trypanosoma cruzi transmise par le réduve
 Incubation: 1 à 2 semaines
 Lésion furonculoïde, signe de Romana (œdème palpébral + ADP péri-auriculaire)
 Phase aiguë: fièvre, adénopathies, hépatosplénomégalie
 Phase chronique: myocardiopathie, mégaviscères (mégaoesophage, mégacolon)

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif


 Arguments épidémiologiques:
 THA: séjour en zone d’endémie, piqûre par une mouche tsé-tsé
 TH américaine: séjour en zone d’endémie, piqûre par le réduve et contact avec
déjections de réduves
 Arguments cliniques:
 THA: trypanome ou furoncle sans tête, fièvre au long cours, adénopathies
cervicales, trypanides, hépatosplénomégalie, troubles du sommeil
 TH américaines: signe de Romana, fièvre
 Arguments paracliniques
 Présomptifs
o Hémogramme: anémie, hyperleucocytose avec monocytose et plasmocytose
(cellules de MOTT)
o Electrophorèse des protides: hyperprotidémie avec hypoalbuminémie et
hypergammaglobulinémie
o Sérologie:
 Les techniques utilisées (Elisa, hémagglutination, IFI) sont de
performance variable
 En dépistage sur le terrain, on utilise les épreuves d’agglutination sur
carte ou CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis) sur
sang total, à lecture immédiate (sensibilité 90,4%, spécificité 95%)
 Certitude: repose sur la mise en évidence des trypanosomes
o Sang: examen direct, GE, examen après concentration, culture milieu NNN,
inoculation rat de Gambie
o Suc ganglionnaire
o LCR: examen direct, Giemsa

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III.2- Diagnostic différentiel

 Phase lymphatico-sanguine: autres affections fébriles et autres causes d’ADP


 Paludisme, septicémies, fièvre typhoïde
 Maladie de Hodgkin
 Tuberculose
 Sarcoïdose
 Leishmaniose viscérale
 VIH
 Phase lymphatico-sanguine:
 Tuberculose méningée
 Neuro-syphilis
 Encéphalites bactériennes, virales ou parasitaires
 Etc…

III.3- Diagnostic étiologique

 Germe:
 Famille: Trypanosomatidae
 Genre: Trypanosoma
 Deux groupes:
o Stercovaria espèce: Trypanosoma cruzi
o Salivaria: espèce: Trypanosoma brucei
 Mode de transmission:
 Vectorielle: glossine, réduve
 Verticale: mère-enfant
 Transfusion sanguine
 Réservoirs:
 T. b. gambiense: hôte définitif: homme
 T. b. rhodesiense: hôte définitif: homme et mammifères

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif


IV.1.1- Buts

 Eliminer le parasite de l’organisme malade


 Prévenir les complications

IV.1.2- Moyens

 Moyens étiologiques: médicaments trypanocides


 Pentamidine (Lomidine®, Pentacarinat®)

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o Diffuse dans le sang et la lymphe mais pas dans le LCR
o Posologie: 3-4 mg/kg/jour sans dépasser 300 mg en série de 7 à 10 injections
espacées de 48 heures
 Mélarsoprol (Mel B ou Arsobal)
o Diffuse dans le sang et le LCR
o Posologie: 3,6 mg/kg/jour par série de 3 injections tous les 2 jours
 Suramine (Moranyl®)
o Ne franchit pas les méninges
o Posologie: 20 mg/kg/jour sans dépasser 1g par injection, dose totale 5 à 10
injections hebdomadaires
 Eflornithine (Ormidyle®) 300-400 mg/kg/j en 40 à 45 jours
 Nifurtimox (LAMPIT®), Benznidazole (RADANILÒ®)
 Moyens adjuvants: réhydratation, corticoïdes, traitement antipaludique, traitement autres
parasitoses

IV.1.3- Indications: type de traitement dépend du stade de la maladie

 Phase lymphatico-sanguine
 T à T. gambiense: Pentamidine
 T à T. rhodesiense: Suramine
 Phase cérébrale:
 T à T. gambiense: Mélarsoprol ou eflornithine
 T à T. rhodesiense: Mélarsoprol
 TH américaine
 Tous les stades sauf phase chronique terminale
 Nifurtimox (LAMPIT) ou benznidazole (RADANILÒ): 5 à 10 mg/kg/j

IV.2- Traitement préventif


 Lutte antivectorielle (contre les glossines)
 Utilisation d’insecticides, vêtements couvrants
 Pièges pyramidaux imprégnés d’insecticides
 Dépistage et traitement des malades
 Education sanitaire

V- CONCLUSION
 Les trypanosomiases sont des maladies ré-émergentes notamment en Afrique centrale
 En Afrique elle reste une affection redoutable difficilement curable qui impose les
contrôles périodiques des populations exposées

Bibliographie

 Cours DCEM2 Infectieuse: Dr L F DEGUENONVO: Trypanosomiases Humaines 2011

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 Cours personnels d’internes: Dr F.B SALL/Dr H.DEME

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