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29- HEMIPLEGIE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Déficit moteur ± complet d’un hémicorps dû à une lésion de la voie pyramidale en un
point quelconque de son trajet

I.2- Intérêt
 Pathologie fréquente touchant le + souvent les personnes du 3ème âge
 Diagnostic est facile en général, + difficile dans sa forme fruste
 Pose un problème d’orientation topographique: apport +++ de l’IRM ou à défaut TDM
 Etiologies multiples dominées par les AVC et les tumeurs
 Séquelles fonctionnelles graves dans certaines étiologies

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif


II.1.1- Malade conscient

II.1.1.1- Forme typique: diagnostic évident

 Hémiplégie brutale et récente


 Hémiplégie flasque (+++), hypotonie de l’hémicorps
 Déficit moteur unilatéral, prédominant
o Muscles extenseurs aux membres supérieurs
o Muscles fléchisseurs aux membres inférieurs
o À la face: paralysie faciale centrale (sans signe de Charles Bell) avec
dissociation automatico-volontaire (les mouvements volontaires sont les plus
touchés: asymétrie lors de la parole, visage normale si sourire)
 Avec du même côté de la paralysie:
o Abolition des ROT et RCA
o Signe de Babinski: RCP en extension
o Signe de Rossolimo aux orteils: flexion des orteils à la stimulation de la face
plantaire de leur deuxième phalange
o Signe d’Hoffmann aux doigts: flexion des doigts au relâchement d’une
flexion forcée de la troisième phalange de l’index
 Hémiplégie progressive et vieillie
 Hémiplégie spastique: hypertonie pyramidale élastique: « lame de canif »

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o Prédomine aux MS sur les fléchisseurs (doigts et coudes fléchis)
o Prédomine aux MI sur les extenseurs (fauchage: membre inférieur tendu)
 Avec du même côté:
o Hyper-réflectivité: ROT vifs, diffusés, polycinétiques
o Signes de Babinski, Rossolimo, Hoffmann
o Parfois réflexes de défense: avec triple retrait du membre inférieur
o Souvent des syncinésies d’imitation: mouvements involontaires parasitant les
mouvements volontaires

II.1.1.2- Formes frustes: diagnostic difficile, peut être évoqué devant

 Marche:
 Perte du balancement d’un bras
 Fauchage (usure de la pointe des chaussures)
 Asymétrie des manœuvres de Barré et Mingazzini: chute d’un membre du côté parétique
 Signe de la main creuse de Garcin
 Asymétrie des réflexes et présence du signe de Babinski

II.1.2- Malade comateux: hémiplégie évoquée devant

 Asymétrie faciale:
 Spontanée: joue flasque soulevée passivement à chaque expiration: on dit que le
malade fume la pipe
 Provoquée: par la manœuvre de Pierre-Marie-et-Foix→ grimace de l’hémiface
saine, l’autre restant inerte
 Déviation de la tête et des yeux controlatérale à l’hémiplégie si atteinte hémisphérique:
on dit que le patient regarde sa lésion cérébrale
 Asymétrie des réponses aux stimuli nociceptifs
 Hypotonie homolatérale, avec chute plus lourde des membres atteints
 Abolition des ROT et RCA du côté atteint, Babinski unilatéral

II.2- Diagnostic différentiel


 Hémi-syndrome cérébelleux cinétique: trouble de l’exécution des mvts touchant un
hémicorps par atteinte du cervelet
 Hémi-ataxie proprioceptive: trouble de la statique et de la marche d’un hémicorps
 Pseudo-hémiplégie: dans le cadre d’une crise d’hystérie: contexte psycho-affectif
évocateur, pas de signes de Babinski
 Déficit post critique épileptique
 Négligence motrice et non utilisation de l’hémicorps

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II.3- Diagnostic topographique
II.3.1- Hémiplégie corticale: hémiplégie controlatérale à la lésion hémisphérique

 Non proportionnelle: à prédominance brachio-faciale++ ou crurale


 Signes corticaux associés: rechercher
 Troubles sensitifs du même côté que la paralysie
 Hémianopsie latérale homonyme (HLH)
 Crises d’épilepsie partielles motrices (Bravais-Jackson)
 Trouble des fonctions supérieures: aphasie si hémisphère dominant, anosognosie,
héminégligence, troubles apraxiques si hémisphère mineur

II.3.2- Hémiplégie par atteinte capsulaire: hémiplégie controlatérale

 Massive et proportionnelle: intéressant face + membre inférieur + membre supérieur


 Motrice pure: sans troubles sensitifs associés sauf si atteinte thalamique

II.3.3- Hémiplégie par atteinte du tronc cérébral

→ syndrome alterne associant: hémiplégie controlatérale + paralysie d’un nerf crânien


homolatérale à la lésion

 Lésion pédonculaire: syndrome de Weber avec hémiplégie proportionnelle controlatérale


+ paralysie du III
 Lésion protubérantielle:
 Millard-Gübler: hémiplégie controlatérale + PFP (du côté de la lésion)
 Foville protubérantiel supérieur: hémiplégie controlatérale + atteinte du VI
homolatéral: le patient regarde ses membres paralysés
 Foville protubérantiel inférieur: hémiplégie controlatérale + PFP homolatérale: le
patient regarde ses membres paralysés
 Lésion bulbaire: syndrome de l’hémi-bulbe (Babinski-Nageotte)
 Du même côté: syndrome cérébelleux + syndrome de Claude-Bernard-Horner
 Du côté opposé: hémiplégie respectant la face + hémianesthésie thermo-algique

II.3.4- Hémiplégie par atteinte médullaire → hémiplégie « directe »

 Rare, respecte toujours la face


 Hémiplégie du même côté que la lésion associée à:
 Troubles proprioceptifs du même côté
 Troubles sensitifs thermo-algiques du côté opposé, constituant le syndrome
d’hémi-moelle de Brown-Séquard

II.4- Diagnostic étiologique


II.4.1- Enquête étiologique

 Examen clinique

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 Interrogatoire
o Âge, Antécédents du patient (FDRCV++), antécédents familiaux, prise
médicamenteuse (ATC+++)
o Mode d’installation et heure d’installation++: brutale, rapide ou progressif
o Circonstances d’apparition: traumatisme crânien, AVP
 Examen général: constantes (T°, TA++), Dextro
 Examen des appareils: examen cardiovasculaire et neurologique +++
 FO, PL
 Examens complémentaires
 Imagerie
o IRM ou à défaut TDM +++
o Autres: Echodoppler des Vx du cou, Echo-cœur, ECG, angio-IRM
 Biologie: NFS, iono, glycémie, ASAT, ALAT, urée-créat, SRV, sérologies
syphilitiques…

II.4.2- Etiologies

 Selon le mode d’installation


 Brutal
o Hypoglycémie: Dextro + G 30 % IVD
o HED: notion de TCE + PCI + intervalle libre
o AVC → scanner cérébral sans injection de produit de contraste:
 Normal ou hypodensité: accident ischémique: cardiopathie
emboligène, athérosclérose
 Hyperdensité: accident hémorragique: malformation vasculaire,
hématome
 Progressif:
o PEIC → TDM cérébral
 Tumeur cérébrale: signes d’HIC + épilepsie + aggravation progressive
du déficit
 HSD chronique: sujet âgé, éthylique, ttt anticoagulant; TC ancien,
minime ou non retrouvé
 Abcès cérébral
o Autres: dans un contexte fébrile: méningite ou méningo-encéphalite, TP
cérébrale, syphilis tertiaire, VIH (toxoplasmose)
 Hémiplégie transitoire: principales causes
 AIT
 Hypoglycémie
 Épilepsie motrice focale avec déficit postcritique (paralysie de Todd)
 Migraine compliquée
 Certaines tumeurs cérébrales peuvent se révéler parfois par hémiplégie transitoire
 Autres causes d’hémiplégie: poussée de SEP, collagénoses, vascularites, embolie
gazeuse, intoxication au CO

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III- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours personnel internat Dr F.B.Sall: diagnostic des hémiplégies

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