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Sommaire

1. Qu’est-ce qu’un numération de la formule sanguine ?

2. Pourquoi prescrire un numération de la formule sanguine ?

3. Comment est dosé un numération de la formule sanguine ?

4. Valeurs normales d’un numération de la formule sanguine

5. Variations pathologiques d’un numération de la formule sanguine

6. Système ABO

6.1 Génétique

6.2 Biosynthèse

6.3 Biochimie

6.4 Phénotype

6.5 B acquis

6.6 Modification antigénique

6.7 Anti-A et anti-B

6.8 Anti-A,B

6.9 Anit-A1

6.10 Auto-Anticorps

6.11 Incidences cliniques

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Numération de la Formule Sanguine ou Hémogramme (NFS) :

Numération de la formule sanguine(ou l’ hémogramme ) est un examen qui donne des


informations sur les éléments contenus dans le sang tels que les globules rouges, les globules
blancs et les plaquettes. Il permet de révéler un grand nombre de pathologies : anémie, problème
de coagulation, infections virales, consommation des plaquettes…

1. Qu’est-ce qu’un numération de la formule sanguine ?

Numération de la formule sanguine (NFS) ou l’hémogramme permet de comptabiliser tous les


éléments du sang :
 Globules rouges (hématies) : ils transportent l’oxygène grâce à l’hémoglobine. ;
 Globules blancs (leucocytes) : ils protègent l’organisme contre les infections. ;
 Et plaquettes : elles jouent un rôle essentiel dans la coagulation puisqu’elles comblent
les brèches provoquées par des coupures ou des plaies juste après qu’elles se
produisent et avant que les autres facteurs de coagulation ne se déclenchent.
Cet examen permet également d'apprécier des paramètres qualitatifs du sang.
Certains paramètres liés à ces éléments sont mesurés (taux d' hémoglobine, volume globulaire
moyen = VGM) et d'autres sont calculés (hématocrite, teneur corpusculaire moyenne en
hémoglobine = TCMH, concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine = CCMH).
D'autres indices (Indice de distribution des globules rouges ou des plaquettes) peuvent également
être calculés par les automates de numération.

2. Pourquoi prescrire un numération de la formule sanguine ?

Numération de la formule sanguine (NFS) ou l’hémogramme est un des examens biologiques les
plus courants, prescrit dans le cadre d’un bilan sanguin. Il permet d’évaluer l’état de santé
général du patient. Il est prescrit lors d’une grossesse, d’un bilan préopératoire et dans le
suivi de certains traitements.
Il est également prescrit en cas de suspicion d’anémie ou d’infection, ou pour vérifier l’état
nutritionnel et l’exposition à des substances toxiques.
Enfin, un hémogramme peut être demandé si le patient souffre de symptômes liés à une
maladie du sang ( hématomes, fatigue, douleurs osseuses, pâleur…).

3. Comment est dosé un numération de la formule sanguine ?

L’hémogramme est obtenu grâce à un prélèvement sanguin, en général au pli du coude.


Comment se préparer :
 Il n’est pas indispensable d’être à jeun ;
 Amenez l’ordonnance de prescription, la Carte Vitale et la carte de mutuelle.

J’ai rendez-vous pour une Prise de Sang


C’est quoi une Prise de Sang ?

C’est une piqure dans une veine pour prendre un peu de sang .

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 Les veines sont les lignes bleues que je vois un peu sous

ma peau .

Mes veines sont remplies de sang .

C’est mon docteur qui a demandé une prise de sang.

Il m’a donné un ordonnance .

A quoi ça sert ?

La prise de sang permet de voir si j’ai une maladie.

4. Valeurs normales d’un numération de la formule sanguine

3 à 10 ans Femme Homme

Hématies ( million/mm3) 4.0 - 5.4 4.0 - 5.3 4.2 - 5.7

Hémoglobine (g/100ml ) 12.0 – 14.5 12.5 – 15.5 14.0 – 17.0

Hématocrite (%) 36 45 37 – 46 40 – 52

VGM (μ3) 74 – 91 80 – 95 80 – 95

TCMH (pg) 27 - 27 28 - 32 28 - 32

CCMH (%) 28 – 33 30 - 35 30 - 35

Leucocytes (/mm3 x1000) 5000- 11000 4000 - 10000 4000 - 10000

Réticulocytes ( %) 0.2 – 0.8 0.3 – 0.8 0.3 -0.8


Outre le nombre total des leucocytes (ou globules blancs), l'hémogramme permet également
de quantifier les différents sous-types de ces cellules de l'immunité: polynucléaires
neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, polynucléaires basophiles, lymphocytes et monocytes.

5. Variations pathologiques d’un numération de la formule sanguine


Les variations des taux de globules rouges, blancs et des plaquettes peuvent être le signe de
nombreuses pathologies.
Diminution du nombre de globules rouges (Anémies )
Une diminution du taux d'hémoglobine, accompagnée d'une diminution du nombre des globules
rouges peut être le signe :
 D’une anémie d'origine centrale (moelle osseuse) ;
 D’une insuffisance médullaire, cancer, leucémie, dysérythropoïèse. ;
 D’une anémie d'origine périphérique ;
 D’une hémolyse ;
 D’une hémorragie ;

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 D’une carence en fer, anémie inflammatoire, saturnisme, hémodilution.
Les paramètres calculés (hématocrite, VGM, TCMH, CCMH) permettent de préciser le
mécanisme en cause.
Augmentation du nombre de globules rouges (Polyglobulies )
Une augmentation des globules rouges peut être le signe :
 De la maladie de Vaquez ;
 D'une polyglobulie réactionnelle, hypoxémique ou tumorale ;
Diminution du nombre de globules blancs (Hypoleucocytoses )
Une diminution des globules blancs peut être le signe :
 D’une infection virale ou parasitaire ;
 D’une insuffisance médullaire ;
 De certaines anémies ;
 De troubles de la répartition ;
 D’une intoxication médicamenteuse ;
 De certains cancers et leucémies.
Augmentation du nombre de globules blancs (Hypoleucocytoses )
Une augmentation des globules blancs peut être le signe :
 D’une infection bactérienne ;
 D’un syndrome inflammatoire ;
 De certaines parasitoses ;
 De nécroses tissulaires ;
 De cancers ;
 De syndromes myéloprolifératifs ;
 De certaines leucémies ;
 De réactions allergiques médicamenteuses.
Diminution du nombre de plaquettes (Thrombopénie )
Les maladies pouvant être à l’origine d’une diminution du nombre de plaquettes sont :
 Les troubles immunitaires (maladie auto-immune, réaction allergique) ;
 L’hémodilution ;
 Les atteintes virales ;
 La destruction des plaquettes après plusieurs transfusions ;
 La coagulation intravasculaire ;
 Le purpura ;
 Le syndrome hémolytique et urémique de l’enfant ;
 L’aplasie médullaire ;
 L’hémopathie maligne ;
 La maladie constitutionnelle héréditaire (anomalie de May-Hegglin).
Une chirurgie avec circulation extracorporelle peut aussi provoquer une diminution du nombre
de plaquettes.
Augmentation du nombre de plaquettes (Thrombopénie )
Plusieurs facteurs peuvent faire augmenter le nombre de plaquettes dans le sang :
 La splénectomie ;
 Les maladies infectieuses ;
 Les maladies inflammatoires ;
 La maladie de Hodgkin ;
 Les réticulosarcomes ;
 Les interventions chirurgicales ;
 Le stress, et les brûlures graves ;
 La cirrhose, la pancréatite et l’atrophie splénique ;
 Le syndrome myéloprolifératif ;
 La thrombocytémie essentielle ;
 La mégaloblastose (hausse du VMG) ;
 La malnutrition, les maladies intestinales, l’ anémie de Biermer et lesparasitoses.

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6. Système ABO

Le système ABO fut le premier système découvert par Landsteiner en 1901. Ce système n'est pas
spécifique aux globules rouges car il est également présent au niveau des tissus et joue un rôle
dans le rejet des transplantations rénales par exemple. Au niveau érythrocytaire, les antigènes
ABO sont essentiellement exprimés sur la bande 3, la bande 4.5 et la glycoprotéine RhAG. Il est
constitué de 4 antigènes : A / B / A,B / A1. Le groupe O est défini par l'absence de ces 4
antigènes.
6.1 Génétique
Les gènes ABO se situent sur le chromosome 9. Chaque locus du chromosome 9 est occupé par
un gène A, B ou O. Le gène O est considéré comme un gène amorphe car il ne conduit à aucun
antigène détectable sur les globules rouges.
6.2 Biosynthèse
Les antigènes A et B sont construits à partir d'enzymes spécifiques : les glycosyltransférases A et
B. Ces glycotransférases sont le produit des gènes A et B. Ce ne sont donc pas les gènes qui
produisent directement l'antigène. Le gène A code pour une α-N-acétylgalactosaminyltransférase
alors que le gène B code pour une α-D-galactosyltransférase.
La biosynthèse des antigènes du système ABO s'effectue dans l'appareil de Golgi et le réticulum
endoplasmique. L'initialisation s'effectue à partir d'une protéine ou d'un lipide, où une unité
saccharidique va s'ancrer afin de débuter l'élongation. Lors de l'élongation, un enchainement de
disaccharides de bases linéaires ou branchées va se fixer sur l'unité saccharidique (antigène I).
On obtient ainsi un disaccharide terminal de type 2 (Galβ1-4 GlcNAc-R). Ensuite, l'enzyme
fabriquée par le gène H va fixer un Fucose sur le carbone 2 du galactose terminal du disaccharide
de type 2 afin de former un trisaccharide formant l'antigène H. Enfin, les glycosyltransférases A
et/ou B vont fixer sur le carbone 3 du galactose terminal du disaccharide de type 2 un N-acétyl-
D-galactosamine et/ou un D-galactose correspondant, formant l'antigène A ou B. Ce
tetrasaccharide va migrer dans une des vésicules golgiennes vers la membrane cellulaire puis
s'ancrer dans la membrane grâce à la protéine ou au lipide de départ.

6.3 Biochimie
Les antigènes ABO sont localisés sur la partie terminale des chaînes saccharidiques, plus ou
moins longues et plus ou moins branchées, reliées à des protéines ou à des lipides membranaires
(glycoprotéines ou glycolipides).
L'antigène A est une N-acetylgalactosamine alors que l'antigène B est une D-galactose.

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6.4 Phénotypes
Phénotype A1 et A2 :
Une hématie de groupe A exprime deux types de substrats H (type 2 et type 3). Si les enzymes
A1 et A2 ont la capacité de fixer l'antigène A sur le H de type 2, seule l'enzyme A1 a la capacité
de fixer l'antigène A sur l'antigène H de type 3; le gène A2 ayant 21 acides aminés
supplémentaires conduisant à cette perte de capacité.

Phénotype B:

Phénotype AB :

Phénotype O :

Phénotype A faible et B faible :


Les hématies A faibles ont une réactivité inférieure à celle des hématies A2. Ces phénotypes
faibles sont dus soit à une baisse d'activité enzyme de la glycosyltransférase, soit à une
diminution de la production d'enzyme. En dehors du phénotype A3, les hématies A faibles ne
sont pas agglutinées par de nombreux anti-A et/ou anti-A,B et leur détection est le plus souvent
le fait d'une discordance de groupage ABO; il en est de même pour les B faibles. L'identification
d'un phénotype A faible et B faible est relativement simple si l'on utilise l'agglutination, la

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fixation-élution, l'étude des anticorps irréguliers et l'étude de la salive. La biologie moleculaire
peut être également utilisée.

D'autres phénotypes A faibles liés à des allèles spécifiques ne correspondent pas à cette
classification. Ils sont définis par le terme Aw (Aw-1, Aw-2, Aw-3, Aw-4, Aw-5). L'antigène B
possède ces mêmes types de variantes, notées : Bw (Bw-1, Bw-2, Bw-3, Bw-4, Bw-5, Bw-6, Bw-7,
Bw-8, Bw-9).
Phénotype Amos et Bmos :
En 1975, Mash décrit les cas de 5 individus dont deux d'une même famille qui présentent dans
leur sang des hématies de groupe A et des hématies de groupe B, sans explication de la
possibilité d'avoir une double population. Ce phénomène est décrit comme permanent.
Phénotype cis-AB :
Les phénotypes cis-AB sont caractérisés par un groupe AB mais provenant d'un même
chromosome en position cis alors que les patients AB ont généralement un chromosome A et un
chromosome B en position trans. Ce phénotype cis-AB a été découvert à la suite de la naissance
d'un enfant O de parents O et AB. En fait, le gène cis-AB code pour une enzyme hybride qui
possède l'activité enzymatique de A et de B conduisant à la fixation de l'antigène A et de
l'antigène B sur les globules rouges.
Le phénotype cis-AB est caractérisé par un déséquilibre entre la réactivité des antigènes A
(réactivité normale) et des antigènes B (réactivité faible), et un excès de substance H, analogue à
celle d'un phénotype A2 voire O. Ainsi, il a été défini 3 phénotypes principaux : cis-A2B, cis-
A1B3 et cis-A2B3. le plus fréquemment rencontré est le phénotype cis-A2B3.
6.5 B acquis
Lors du cancer du colon infecté avec septicémie, certains malades de groupe A1 voient apparaitre
sur leurs globules rouges une réactivité B. On appelle cela un antigène B acquis. Ce phénomène
est dû à une déacétylation du tétrasaccharide A conduisant à une galactosamine. Cette
galactosamine a une structure proche de la galactose ce qui conduit à des réactions croisées avec
l'anti-B. La réglementation a imposé que les antisérums anti-B ne reconnaissent pas les antigène
B-acquis. Ce phénomène n'est que transitoire et ne dure que le temps de la vie des hématies
ayant subi l'action de cette enzyme bactérienne.
Il existe le même phénomène pour l'antigène A, lorsque des hématies polyagglutinables de type
Tn, dont le sucre dominant est une N-acétylgalactosamine (antigène A), réagissent avec les anti-
A. On obtient ainsi le phénotype A acquis.
6.6 Modification antigénique
Lors de pathologies malignes hématologiques, certains individus perdent leur antigène ABO
conduisant à la présence d'une double population de globules rouges dans leur sang. Ce déficit en
antigène A ou B est lié au déficit de l'enzyme correspondante.
6.7 Anti-A et anti-B
Lorsque le système ABO a été découvert, les anticorps anti-A et anti-B étaient considérés
comme des molécules d'apparition naturelle, sans stimulation par l'antigène correspondant. Cette

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idée était un défi aux lois classiques de l'immunologie, d'où le terme d'anticorps naturel. On sait
maintenant que les antigènes A et B sont très largement présents dans la nature et notamment au
niveau de la membrane des bactéries intestinales et ceci est à l'origine de la formation des
anticorps anti-A ou/et anti-B des individus.
Les anti-A et les anti-B sont essentiellement des IgM ou un mélange d'IgM et d'IgG. Ces
anticorps sont présents dans le plasma dès lors que l'antigène n'est pas présent sur le globule
rouge. Ces anticorps apparaissent généralement dans les 6 premiers mois de la vie. Il arrive
parfois qu'on observe la présence de ces anticorps à la naissance.
La concentration de ces anticorps baisse lors du vieillessement et lors de pathologies tel que les
myélomes, la maladie de Waldenström, ou la leucémie lymphoïde chronique. Elles peuvent
également augmenter lors de maladies auto-immunes ou lors d'hépatite chronique tel que la
cirrhose. Une absence totale d'anticorps ABO est également observée dans des situations
pathologiques d'immunodépression, en cas de greffe de cellules souches hématopoïétiques ou
chez les jumeaux dizygotes.
En dehors des anticorps naturels, il existe également des anticorps de type IgG et IgA qui ont un
pouvoir hémolytique puissant. Ce sont des anti-A et des anti-B immuns. Ils sont très actifs à
37°C et sont produits à la suite de vaccinations, sérothérapie, infections ou à la suite d'une
grossesse.
6.8 Anti-A,B
L'anti-A,B est présent chez les individus de groupe O. Ce sont essentiellement des IgM bien que
parfois cela puisse être des IgG ou IgA. Ces anticorps réagissent contre les antigènes A et les
antigènes B.
6.9 Anti-A1
L'anti-A1 est observé chez les individus A2 et A2B, mais également chez les individus B et O.
C'est un anticorps irrégulier car il n'est pas systématiquement présent chez l'individu. Ce sont des
IgM qui sont présents chez environ 2% des individus de groupe A2 et 25% des groupes A2B.
6.10 Auto-Anticorps
Les auto-anticorps anti-A et anti-B sont rares. Ce sont des IgM actifs à 4°C.
6.11 Incidences cliniques
Les anticorps du système ABO sont une barrière essentielle lors de transfusion sanguine. En
effet, les anticorps du receveur peuvent, après fixation sur les hématies incompatibles
transfusées, aboutir à un choc hémolytique avec Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée
(CIVD). Les anticorps ABO sont également responsables de Maladie Hémolytique du Nouveau-
Né (MHNN). Cette pathologie se voit surtout chez les nouveau-nés de mère O car les sujets O
présentent une proportion plus importante d'anticorps de type IgG.
Si les incompatibilités foetomaternelles ABO sont fréquentes, elles ne nécessitent que rarement
un traitement. Il semble que cela soit lié à une faible densité antigénique des hématies foetales,
ainsi qu'à la présence de substances solubles neutralisantes présentes dans le plasma de l'enfant.
De plus, le déficit en complément dans le plasma néonatal pourrait aussi expliquer la rareté de la
MHNN par incompatibilité ABO dans la mesure où l'activité hémolytique de ces IgG est
complément dépendante.

Liste des références :

 Guide pratique des analyses médicales de Pascal Dieusaert – 6e édition - Editions Maloine – avril 2015
 Guide pratique des analyses médicales de Pascal Dieusaert – 5e édition - Editions Maloine - mai 2009