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Université de kinshasa

La Bible de
Médecine
Interne
Version révisée et corrigée
Dr heritier ititini mayele

201O-2011
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1. TUBERCULOSE PULMONAIRE

1.1. DEFINITION
C’est une infection aiguë ou chronique des poumons (affection contagieuse,
endémique, chronique et nécrosante), causée par le bacille tuberculeux = bacille de
Koch.

1.2. ETIOLOGIE
Mycobactérium :
• tuberculosis (Bacille de Koch)
• bovis
Il existe aussi des infections par mycobactéries atypiques dont :
- M. avium intracellulaire
- M. scrofulaceum
- M. ulcérum
- M. xenopi : pulmonaire
- M. Kansasi : pulmonaire
Voie de contamination :
- Essentiellement par la voie aérienne (> 90 %des cas) par inhalation d’aérosols,
des sécrétions bronchiques provenant d’une tuberculose pulmonaire cavitaire.
- Voie secondaire : - Voie cutanée (sécrétion de fistule) : rare
- Voie digestive (lait contaminé)
Voie de dissémination :
- Voie hématogène :
a) TBC miliaire : elle est secondaire à la pénétration massive de bacilles de Koch dans
la circulation (rupture d’un tubercule dans une veine pulmonaire ou le canal
thoracique) ;

b) Dissémination de la TBC dans les méninges, les reins, la plèvre, le péritoine, les os,
les articulations. Le sommet des poumons, mal irrigué, est un milieu de prédilection de
la dissémination hématogène où se forment des petites infiltrations micronodulaires
appelés FOYERS DE SIMON qui peuvent se réactiver après des années de latence.

- Voie lymphatique (→ TBC ganglionnaire)

- Voie de proche en proche


- Voie des séreuses (TBC péritonéale)

- Voie bronchogène : apparition des foyers tuberculeux dans d’autres parties des
poumons par dissémination bronchogène, soit à partir d’un chancre d’inoculation
caséeux dont le caséum se déverse dans une bronche, soit à partir d’une rupture
endobronchique de l’adénopathie satellite. La découverte du bacille tuberculeux dans
les sécrétions bronchiques suggère une fistule ganglio-bronchique à rechercher par
fibroscopie.

N.B : La pneumonie caséeuse s’observe chez l’enfant affaibli, carencé.


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1.3. CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES DE LA TUBERCULOSE

Granulome épidermoïde gigantocellulaire tuberculoïde

La lésion histologique caractéristique est le granulome tuberculeux. Il existe 5 formes


selon les stades :

1) Tubercule épithélioïde (= granulome épithélioïde) : composée des cellules


épithélioïdes (macrophages agglomérés), des cellules géantes de Langhans = cellules
géantes multinucléées.

Il existe 3 formes de cellules géantes multinuéclées de Langhans :


a)- cellules à noyaux périphériques disposés en demi-cercle
b)- cellules à noyaux périphériques disposés en cercle
c) – cellules avec quelques noyaux au centre de la cellule et d’autres en périphérie.

2) Tubercule caséo-nodulaire (caséum) : composé des cellules épithélioïdes, des


cellules géantes de Langhans et d’un centre nécrosé (caséeux).

3) Tubercule fibro-caséeux : en plus de ce qui précède il y a une fibrose qui entoure le


centre nécrosé.

4) Tubercule fibroblastique

5) Tubercule calcifié : centre nécrosé et calcifié entouré des cellules ci- haut
énumérées.

1.4. CLINIQUE
Pour arriver au diagnostic étiologique de la TBC il faut la biologie clinique.
Pour le diagnostic définitif, les symptômes ou les signes physiques ne donnent qu’une
orientation. Ce qui est important, c’est ce que le malade raconte lors de l’anamnèse.
La symptomatologie est faite des signes généraux et des signes respiratoires :

Signes généraux :
• Amaigrissement
• Asthénie
• Anorexie
• Fièvre (Température)
• Transpiration
Signes respiratoires :
• Toux
• Expectoration
• Douleur thoracique
• Dyspnée
• Sifflement
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N.B : L’amaigrissement est progressif, la fatigue également et le manque d’appétit. La


transpiration nocturne est un élément très important mais n’a pas grande signification.
Ce qui est plus important ce que le malade aura toussé pendant ±3 semaines ou plus.
Cette toux est soit sèche, soit productive (avec expectoration muqueuses, purulentes ou
sanglantes).
Les adénopathies hilaires peuvent obstruer les bronches et créer le sifflement
(wheezing) qui doit être localisé.

Examen physique : on aura :


• un syndrome d’épanchement liquidien en cas d’atélectasie.
• des souffles (anormaux)
• des râles crépitants (signes de pneumonie tuberculeux).

En conclusion, l’examen physique ne nous conduit pas au diagnostic ; il faut


recourir à la recherche des BK dans les expectorations.

Formes cliniques

1. Primo-infection tuberculeuse = TBC primaire : c’est un ensemble des


manifestations cliniques, humorales et anatomiques d’un organisme qui subit pour la
première fois le contact avec le bacille tuberculeux, en général par voie aérienne.

Forme latente : asymptomatique avec une Rx thorax normale


Forme patente : prend en compte :
• Syndrome pseudo-grippal
• Notion de contage tuberculeux
• IDR ⊕ et Rx thorax peut montrer le complexe primaire fait d’adénopathies
(opacité arrondie) paratrachéales, hilaires et un chancre d’inoculation au niveau
des bronches souches.

2. Granulie Tuberculeuse = Tuberculose miliaire : c’est une irruption massive des


BK dans la circulation sanguine avec atteinte pulmonaire seule et/ou d’autres organes
(œil, hépato-splénomégalie …).
C’est en fait une forme de TBC à dissémination hématogène, souvent aiguë,
caractérisée par la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes.

Aux 3A et 3T, il faut ajouter :


- la douleur thoracique
- l’hémoptysie
- la dyspnée variable (généralement forte)

A ce stade la Rx thorax montre la miliaire pulmonaire. Celle-ci est un


ensemble d’opacités micronodulaires ≤ 3mm, disséminées dans le parenchyme
pulmonaire (dans les 2 champs pulmonaires).
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Le début peut être insidieux par l’asthénie, les céphalées et les petites poussées
fébriles. Il peut aussi être aigu avec des frissons et un pic thermique à 40 ° c.

A la période d’état le malade présente une fièvre inexpliquée, irrégulière et


oscillante.

3. Phtisie pulmonaire = TBC pulmonaire chronique : cette phase est faite de :

• 3 A et 3 T associés à la douleur thoracique, l’hémoptysie et la dyspnée variable.


• RX thorax peut montrer :
- des nodules aux sommets pulmonaires
- des infiltrats bulleux au sommet pulmonaire
- des cavernes tuberculeuses (clarté délimitée par une coque fibreuse est radio-
opaque).

1.5. BILANS DE LA TUBERCULOSE

1° bilans d’orientation

Clinique :
- S/ 3A et 3T avec douleur thoracique, dyspnée variable et hémoptysie parfois,
- Atcd/ notion de contage tuberculeux,
- O/ Syndrome d’épanchement liquidien/Syndrome de condensation

Paraclinique :

Biologie inflammatoire :

• Hb : diminué (VN : 12,5 à 18 g% soit 1,9 à 2,8 mmol/l pour Hme et 10,5 à
15g% soit 1,6 à 2,3 mmol/l pour Fme)

• GB : Variable (normal ou diminué) (VN = adulte : 3.500 à 8.000/ mm3).


Valeurs pathologiques
- Leucopénie : diminution des leucocytes < à 3500 chez les noirs / <
5000 chez les blancs. La leucopénie se voit également en cas de : Fièvre
typhoïde, Brucellose, Virose (grippes, Rougeole, Hépatite infectieuse…),
intoxication, leucémie aleucémique, etc.

- Leucocytose (hyperleucocytose) : augmentation des leucocytes > 8.000 chez le


noir / > 10.000 chez les blancs. On la retrouve aussi dans beaucoup d’états
infectieux, leucémie, (200.000 et plus), certaines convulsions, températures
etc.…
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• FL : prédominance neutrophilique au début, puis lymphocytaire


VN adultes:
- Neutrophiles : 30- 67% soit 1875- 4250 / mm3
- Lymphocytes : 26- 60% soit 1.950- 4.500 / mm 3
- Monocytes : 0- 8% soit 50-800 / mm 3
- Eosinophiles : 0- 12 % soit 10-320 / mm 3
- Basophiles : 0- 2 % soit 15-200 / mm 3

Les variations pathologiques consistent en des variations de pourcentage ou en des


anomalies globulaires.

a) Variation de pourcentage : on peut observer :


- Neutrophilie : dans les inflammations aiguës (exemple : abcès amibien)
- Lymphocytose : dans les infections chroniques (exemple : TBC)
- Monocytose : dans les mononucléoses infectieuses et leucémie à
monocytes.
- Eosinophilie : dans les maladies allergiques et certaines parasitoses
(ascaridiose ; ankylostomiase, bilharziose, filariose, trichocéphalose)

b) Anomalies globulaires :
- Celles-ci concernent surtout les GR qui changent de forme
(falciformation p. ex) avec comme signature des formes variées
d’anémie.
- Il faut aussi noter la présence dans les GR des parasites comme le
plasmodium et le trypanosome.

• Vitesse de Sédimentation
V.N (1 à 16mm/h chez l’hme et 2 à 22mm/h chez la fme)

Valeurs pathologiques :
a) Augmentation : indique les états pathologiques suivants : états inflammatoires,
infections aiguës, subaiguës, chroniques, nécrose tissulaire (infarctus), irradiation,
maladies immunitaires, macroglobulinémie si très nettement élevée : myélome
multiple, TBC, cancer, anémie, grossesse avancée.
b) Diminution : chez l’enfant : polycythémie par exemple ; hémoconcentration
(brûlure)

• Ziehl sur crachat et accessoirement sur d’autres liquides.

Comment faire la coloration par la méthode de Ziehl (perfectionnée par Neelson) ?

Principes

Au faite, le Ziehl n’est pas un examen de certitude de TBC car le BH aussi


montre le Ziehl ⊕ . Tous les bacilles du genre Mycobacterium (BK, bacille de Hansen
de la lèpre…) sont BAAR (Bacille alcoolo-acido-résistant : ils ont la propriété de
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résister à la décoloration par l’alcool et l’acide nitrique ou chlorhydrique lorsqu’on les


a colorées en rouge par la fuschine phéniquée).
Ces Mycobactéries sont recouvertes d’une enveloppe riche en acide mycolytique ; ce
qui explique leur résistance à l’alcool et l’acide.

Matériel de base

- Lame porte-objet
- Produit pathologique (urine, crachat, selles,…)
- Source de chaleur
- Anse de platine
• Réactif : - la Fuchsine phéniquée
- solution Alcool-acide (Alcool éthylique + HCl ou acide nitrique)
- eau distillée (ou du robinet = constante)
- bleu de méthylène

Technique et Résultats

- Etalement du crachat sur la lame à l’aide de l’anse à platine,


- Séchage à l’air ambiant,
- Fixation du crachat étalé à la chaleur (passer lentement la préparation au-dessus
de la flamme du bec de Binsen),
- Placer la lame sur le pont à coloration,
- Colorer avec la fuchsine phéniquée pendant 5 à 10 minutes (voir 20 minutes)
tout en le chauffant (faire passer la flamme en dessous de la lame) jusqu’à la
production de la vapeur (méthode à chaud),
- Rinçage à l’eau coulante
- Décoloration à l’alcool acide (3 minutes),
- Rinçage,
- Coloration au bleu de méthylène (1minute),
- Rinçage à l’eau puis séchage à l’air libre ou à la flamme / Mettre l’huile
d’immersion / lecture au microscope objectif 100 : les bacilles acido-résistants
sont rouges, les autres bactéries et le fond sont bleus.

Pour la méthode à froid on ne fait pas le chauffage pendant la coloration


à la fuchsine phéniquée laquelle restera pendant 20-30 minutes. On utilise les mêmes
réactifs que pour la coloration à chaud mais on emploie une solution de fuchsine
phéniquée plus concentrée qui rend inutile le chauffage.

Notation
Ziehl négatif (0) : pas de BAAR / 100 champs
Nombre exact : 1 à 9 BAAR / 100 champs
Ziehl + : 10 à 99 BAAR / 100 champs
Ziehl ++ : 1 à 9 BAAR / champ
Ziehl +++ : > 10 BAAR / champ
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• Le Fond d’œil : nodules de buchot


Les structures à examiner sont :
- Le disque optique (sa forme, sa couleur, ses bordures et voisinages),
- Les vaisseaux (les artères sont plus minces et moins fonctionnelles que les
veines),
- La région de la macula,
- le pourtour rétinien.

Les Changements pathologiques :

Plusieurs cas pathologiques peuvent laisser des traces sur le F.O. On peut en citer
quelques exemples tels que :
- L’œdème de la papille (signe l’HTA intracrânienne).
- Différents stades de la rétinopathie hypertensive et diabétique (micro-
anévrisme).

• IDRT (intradermoréaction à la tuberculine ou test de MANTOUX)

- Positive = (apparition d’une induration) chez les sujets qui sont déjà entrés
en contact avec le bacille tuberculeux.
- Fortement positive = chez ceux qui sont déjà atteints d’une tuberculose
évolutive.

L’intradermoréaction (IDR)

C’est une injection intradermique d’une petite quantité d’une toxine ou


d’une substance antigénique destinée à étudier le degré de sensibilité du sujet vis-à-vis
de cette substance. Cette sensibilité se manifeste par une réaction inflammatoire et
l’apparition d’une induration plus ou moins important après un délai. Dans
l’intradermoréaction à la tuberculine (IDRT), on recommande 10 UI de tuberculine
dans 0,1 ml en injection rigoureusement intradermique. La lecture se fait 72 heures
après.
Il est important, dans l’appréciation des résultats, de ne tenir compte que de la
dimension de la papille indurée, de son épaisseur et non de l’érythème.

Résultats
- Réaction (+) : diamètre d’induration ≥ à 10mm
- Douteuse : diamètre d’induration entre 5 et 9 mm avec épaisseur ≥ 1 mm
- Réaction (-) : diamètre d’induration < à 5mm ou aucune induration.

2° Bilans de certitude

• Culture sur milieu de LÖWENSTEIN (6 à 8 semaines) : milieu de culture des


BK
• Histopathologie de la ponction biopsique
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3° Recherche des foyers secondaires

N.B : - Dans la tuberculose extrapulmonaire, cette recherche dépend de la localisation


du foyer microbien (biopsie).
- Une V.S augmentée ou V.S normale n’exclut pas la TBC.
- Une Rx thorax normal n’exclut pas la TBC

1.6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Pneumonie
• Cancer du poumon
• Abcès du poumon
• Bronchectasie
• Asthme bronchique

1.7. TRAITEMENT DE LA TBC

Principes de base du T3 de la TBC

Le traitement est long à cause de la présence des populations des BK à


caractéristique de croissance et métabolique différentes. En plus, les médicaments sont
donnés en association pour prévenir les résistances primaires ou acquises. Le
traitement comprend une phase initiale d’attaque (2 à 3 mois) et une phase d’entretient
qui est en fait la phase de stérilisation (5 à 6 mois). Pour ce faire, il faut donc :

1. Bien catégoriser les cas à traiter car le traitement, la guérison ainsi que le
bien-être communautaire en dépendent.
2. Associer au moins 3antibiotiques dont 2 bactéricides et 1bactériostatique.
3. Posologie correcte et durée du T3 suffisantes
4. Régularité dans le traitement

Prophylaxie

• Mesures socio-économiques : améliorer les conditions de vie


• Vaccination par le BCG (bacille Bilié de Calmette et Guérin) = Bacille de la
tuberculose bovine.
• Dépistage tuberculeux
• La chimioprophylaxie s’adresse à l’enfant en bonne santé, dont l’IDRT est
négative et qui est soumis à un contage tuberculeux certain.
On administre l’Isoniazide 10 mg / kg / jour.

Curatif

IREP + Vitamine B Co (3 x 100 mg / j)


I : INH ou H 300 mg/j
R: Rifampicine 600 mg/j
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E: Ethambutal 800 mg/j


P: Pyrazinamide 1600 mg/j

Traitement adjuvant

• CORTICOIDE si TBC des séreuses afin d’éviter les adhérences


R / Prednisone (Cortancyl®) Co 5 mg
S / 0,5 mg / kg / 15 jours, puis réduire de 5 mg / semaine.

→TBC des séreuses : - Méningite TBC


- Péricardite TBC
- Pleurésie TBC
- TBC péritonéale
• Chirurgie du tuberculome si : - échec du T3 médical
- destruction pulmonaire localisée
• Mesures générales : - Repos physique et intellectuel pendant la phase
d’attaque;
- Régime riche en protéines.

Choix des médicaments antituberculeux

1. Rifampicine (Rifadine®, Rimactan®) caps 150, 300, 600 mg


S/10 mg / kg / jour
C’est un ATB semi synthétique à large spectre utilisé comme antituberculeux à
effet (tuberculostatique) bactériostatique

2. Isoniazide (Rifanah®, Rimifon®) Co 50, 100, 150, 300 mg.


S/5 mg / kg / jour
C’est un antituberculeux à effet bactéricide.

3. Ethambutol (Dexambutol®, Myambutol®) Co 400, 500 mg, 250 mg.


S/ 20 mg/Kg, puis 15 mg/Kg
C’est un bactériostatique.

4. Pyrazinamide (Pirilène®) Co 400, 500 mg.


S/ 35 mg / kg / jour
C’est un antituberculeux à effet bactéricide.

5. Streptomycine fl 5,1g.
S/20 mg / kg / jour
ATB du groupe des aminosides à effet bactériostatique.

Définition des cas


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Il y a 4 catégories qui sont fonction de la localisation intra ou extra-pulmonaire,


de l’étendue de la lésion, de l’état bactériologique, des ATCD de T3 de TBC antérieur
ainsi que de l’état pathologique.
Exemple :
• Mal de pott méningé
• Cas de péricardite tuberculeuse mais le test reste négatif : mettre le malade sous
tuberculostatique

L’OMS a parlé de 4 catégories mais en pratique on les simplifie en 3.

Catégorie I :

- Tout nouveau cas de TBC pulmonaire à BK + (la forme la plus fréquente) jamais
traité ou traité < à 4 semaines.
- Tout nouveau cas de TBC pulmonaire à BK – avec lésions étendues,
- Tout nouveau cas de TBC extrapulmonaire grave (mal de Pott + lésions
neurologiques).

Catégorie II :

Tout cas déjà traité mais ayant connu une rechute, un échec du traitement ou un
abandon/interruption du traitement pendant plus d’1 mois (R E A) :
• R : Rechute (patient ayant reçu correctement son traitement mais qui, 3 mois
après, présente la même pathologie).
• E : Echec (cas traité au moins pendant 2 mais dont la bacilloscopie reste
positive au 5ème mois).
• A : Abandon /interruption

Catégorie III :

• Tout nouveaux cas de TBC pulmonaire à bacilloscopie négative avec lésions


non étendues ou limitées (TBC extrapulmonaire : ganglionnaire, pleurésie
limitée, adénite pulmonaire, la primo infection chez l’enfant, …).

Catégorie IV :

Cas chronique : malade ayant subit un T3 correct mais qui, au septième mois, est
toujours BK+.

Prise en charge
• Il faut 8 mois de traitement
• La posologie doit être correcte en fonction du poids.
• Il faut associer 3 médicaments, dont 2 bactéricides
Catégorie I :
2RHEZ = phase d’attaque ou intensive du T3 puis
4RH = phase d’entretient
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2 = mois
6 = mois

Puis C 2 C 5 C 7 avec C comme contrôle et 2/5/7 comme mois

Catégorie II : Cas de retraitement


2SRHEZ puis 1 RHEZ : phase intensive
5 RHE = phase de continuation
C 3 C 5 et C 7

Catégorie III :
2RHEZ = 1ère phase
4RH= 2ème phase
C 2 C 5 et C 7

Catégorie IV : Cracheurs chroniques : Cas chroniques

Ce sont des cas où l’expectoration reste (< 1 % des cas) positive malgré une
cure correcte de retraitement (cat. II) complet, supervisé. Ces cas sont à référer aux
centres spécialisés où on doit faire l’antibiogramme et donner des médicaments de
seconde ligne (seconde zone).
Il s’agit de :
• Ethionamide : S/ 5,0 à 7,5 mg / kg / jour et / ou la protionamide sont utilisés
dans la prévention de l’apparition d’une résistance aux médicaments utilisés en
polychimiothérapie antilepreuse chez les patients intolérants à la Clofazimine.
(en association avec la Dapsone et la Rifampicine).

Effets secondaires : Dysfonctionnement hépatique et hépatite toxique, troubles gastro-


intestinaux fréquents, acné, réactions allergiques, alopécie, convulsions, dermatite,
diplopie, vertiges, céphalées, hypotension, neuropathie périphérique et douleurs
rhumatismales.

• Cyclosérine (Servomycin®): c’est un tuberculostatique de relais utilisé en cas de


résistance
• Clofazimine (Lamprene) : S/ 0,8-1,6 mg/kg/j (adulte : 500mg/j plus
300mg/mois sous surveillance ; enfant : 1mg/kg/j si poids < à 25kg)
riminophénenazine ; antilepreux employé surtout dans les formes résistantes à
la Dapsone et dans les réactions lépromateuses (prises avec un aliment ou avec
du lait).
Effets secondaires : symptômes gastro-intestinaux : douleur, nausées, vomissement,
douleur abdominale,

• Quinolones : dérivés de l’oxyquinolone, bactéricides et bactériostatiques


pour de nombreux germes Gram négatifs à l’exception du pyocyanique. Ils
sont éliminés à 80 % dans les urines sous forme active. L’utilité des
quinolones est limitée par la rapidité d’apparition des souches résistantes.
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Indications : - infections urinaires basses à colibacilles, Proteus mirabilis,


Entérobactéries, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella,…
Contre- indications : notion d’hypersensibilité aux quinolones, déficit en G-6-PD,
épilepsie, ATCDS convulsifs, enfant jusqu’à la fin de la
croissance (risque d’inhibition de la croissance du cartilage),
grossesse (innocuité non établie), allaitement.

Effets secondaires : troubles digestifs, Rash, prurit, urticaire, arthralgies,


photosensibilisation (les bulles apparaissant sur les surfaces exposées.il faut éviter
l’exposition au soleil), céphalées, somnolence, vertiges, lipothymie, rarement
leucopénie, thrombopénie, ictère cholestatique, hémolyse en cas de déficit en G6PD.

Interactions : avec les anticoagulants oraux qui potentialisent l’action anticoagulante.

Quinolones : Acide nalidixique: Negram®


Ad: 1-2 g / j
Eft : 30 mg / kg / j en 2 reprise

Acide oxolinique : Urotrate®


1,5 g / j en 2 prises pas chez l’eft

Acide pipémidique : Pipram® 800 mg / j


Pas chez eft

Fluméquine : Apurone® 1,2 g / j, pas chez l’eft

Rosoxacine : Eracine® 300mg en une pris


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T minute de la Gonococcie urétrale et urétro-vaginale non compliquée de
l’homme et de la femme, notamment chez les personnes allergiques aux bêta-
lactamines. Dans certaines infections intestinales bactériennes 300 mg / j en 2 prise
pendant 5 jours.

Quinolones de deuxième génération = Fluoroquinolones

PENICILLINES EN ASSOCIATION

• Augmentin®, Ciblor® : association d’Amoxicilline (pénicilline du groupe A)


avec l’acide clavulanique qui est un inhibiteur des bêta-lactamases et élargit le
spectre de l’Amoxicilline aux souches sécrétrices de pénicillinases, notamment
certains staphylocoques dorés, Haemophilus influenzae, etc.

Indication : - otites moyennes aiguës (eft),


- sinusites ;
- broncho-pneumopathies aigues du sujet à risque,
- Infections urinaires, gynécologique et stomatologiques sévères
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Posologie : - orale : Ad : 1-1,5 g / j en 2-3 prises


Eft : (> 30 mois) : 40-50 mg / kg / j 3-4 fois par jour
Effets secondaires :
- Réactions allergiques
• troubles digestifs : nausées et vomissement, diarrhées, rarement « colite
aux ATB »,
• prolifération des germes résistants,
• convulsions chez les enfants ou les patients urémiques

• Cifin :

• Kanamycine (Kamycine®) : c’est un aminoside proposé par voie buccale


comme antiseptique intestinal
Ad et Eft : 5-15 mg / kg / j en 2-3 inj. IM

LES EFFETS SECONDAIRES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. INH (Isoniazide) = Rimifon® (couleur jaune, même blanche)

a) E.S majeurs c'est-à-dire nécessitant l’arrêt du T3


• Troubles neuropsychiques :
- psychose
- polynévrite périphérique accentuée par l’avitaminose B6. D’où,
raison d’administrer systématiquement la vitamine B6 3 × 100 mg pour
minimiser sa survenue.

• Hépatite cytolytique : si association avec la Rifadine.


D’où ne pas dépasser 5 mg / kg / j d’INH
Cliniquement, on note :
 Ictère :
 Hépatomégalie :
→ Faire bilan hépatite surtout SGOT, SGPT
 Troubles digestifs s/f de nausées, vomissement, anorexie
 Biologiquement : ↑ transaminases
 Rarement :
- Anémie hémolytique
- Convulsions
- Immuno-allergie cutanée : prurits, érythème

b) E.S mineurs :
- Troubles digestifs s/f de constipation
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2. RIFAMPICINE : Rifadine® ; Rimactan®

Ce produit connaît une métabolisation hépatique et une élimination biliaire avec cycle
entéro-hépatique, urinaire, dans la salive et les larmes. D’où coloration rouge de ces
liquides.

a) ES majeurs :
• Hépatite cytolytique : en cas d’association à l’INH, à l’alcool.
• Rarement : - anémie hémolytique ;
- immuno-allergie

b) E.S mineurs :
• Troubles digestifs : nausées, vomissement, parfois diarrhée, douleurs
abdominales, gastriques

3. ETHAMBUTOL (Dexambutol®, Ryambutol®)

a) E.S majeurs :
- Névrite optique rétrobulbaire : vision floue, des couleurs rouge-bleue
réversible à l’arrêt de T3 (3 à 11 mois après). D’où, contrôle
ophtalmique avant le T3 et une fois le mois pendant la cure. Cette
névrite est fonction de la dose, rare aux doses habituelles et déjà autour
de 20 mg / kg / j
→ 1 % de cas névrite.

b) E.S mineurs : céphalées, vertiges, tendance à l’hyperuricémie, d’où douleur


articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à l’augmentation de l’acide
urique.

4. Pyrazinamide = Pyrilène®

a) E.S majeurs :
• Hépatite cytolytique
• Rarement, tendance à l’hyperglycémie, à l’hyperuricémie, d’où
douleur articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à
l’augmentation de l’acide urique

CAT : - Faire la glycémie, bilan hépatite, acide urique sanguin


- ASPIRINE 3 à 4 × 1 g / j
- ALLOPURINOL = ZYLORIC Cé 300 mg

b) E.S mineurs :
- troubles digestifs : nausées, vomissement, anorexie

→ Prudence en cas de grossesse, diabète, goutte, insuffisante hépatique


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5. Streptomycine

a) E.S majeurs : atteinte du nerf auditif : vertiges, surdité définitive, bourdonnement


d’oreilles, ataxie (troubles vestibulaires)

b) E.S mineurs : troubles digestifs : Nausée, vomissement, vertiges, constriction de la


face et autour de la bouche, anémie hémolytique, allergie, réactions locales (éruption
cutanée, œdèmes périorbitaire)

SURVEILLANCE DU T3
1. Surveillance clinique : 3 A, 3 T, poids
2. Surveillance paraclinique

• Ziehl :
- Pour les cat. I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Pour la cat. II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois du T3

• Phénomène de Fall and rise

- Cat. I et III : Au 2ème mois, le BK+ doit être BK-, s’il est BK+,
prolonger la 1ère phase intensive d’un mois.

- Cat. II : Le contrôle se fait au 3ème mois. Si +, prolonger le traitement.

• Rx thorax 1 × / 3 mois

• Test inflammatoire 1 × / 2 semaines

Succès et échec du T3

Pour la TBC pulmonaire bacillifère, le succès peut être affirmé lorsque les
contrôles bactériologiques au 5ème et 7ème mois de T3 sont négatifs. Le malade sera
déclaré guéri.
Un T3 satisfaisant (amendement de symptômes) sur le plan clinique, mais non
contrôlé bactériologiquement sera noté « traitement terminé ».

Les échecs de T3 sont définis de 2 façons :

1. Persistance d’une bacilloscopie positive au delà du 5ème mois pour primo-traitement


et au 7ème mois pour le retraitement ;

2. Repositivation au 5ème mois d’une bacilloscopie négativée au 2ème ou 3ème mois ou


repositivation au 2ème mois d’une bacilloscopie initialement négative.

Les causes d’échecs pratiques sont, par ordre de fréquence :


17

- un régime incorrect dans sa composition ou sa posologie


- les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments
- l’arrêt prématuré du traitement
- la toxicité ressentie par le malade et non signalée à l’infirmier
- la résistance bactérienne
NB : Le régime de T3 ne doit en aucun cas continuer au-delà du terme fixé par le
PATI, c.à.d. 8 mois.

REMARQUE

La TBC pulmonaire négative après 9 Ziehl mais la toux persiste avec images
caractéristiques (3 T + 3 A)

1ère fois 3 Ziehl / semaine → RIFAMPICINE


2ème fois 3 Ziehl / semaine → AMPICILLINE / 10 jours
3ème fois 3 Ziehl / semaine
On parle alors de TBC pulmonaire négative

PRECAUTIONS POUR EVITER LA CONTAMINATION

a. Salle convenablement ventilée/aérée,


b. Apprendre au tuberculeux à fermer son nez et sa bouche lorsqu’il tousse ou qu’il
éternue. Les objets appartenant au malade (ses vêtements) ne jouent pas un rôle
dans la transmission des BK
c. Le personnel soignant doit se mettre à côté ou derrière le patient quand il faut lui
parler ou le soigner.

INDICATION DE L’HOSPITALISATION

L’hospitalisation n’est indiquée que dans certaines situations :

• Malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un T3


supervisé
• Malade grabataire
• Formes aigues (ex : miliaire, bronchopneumonie aiguë)
• Formes compliquées (méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave,
pneumothorax, paraplégie pottique
• Complications du T3 : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura,
dermatite expoliative grave, etc.
• Pathologies associées pouvant influencer le cours du T3 : -Diabète sucré
déséquilibré, ulcère digestif, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque,
psychopathie
18

1.8. LA RELATION TBC- SIDA

Une personne infectée à la fois par le BK et le VIH court à la fois plus de risque
de développer une TBC active que celle qui n’est infectée que par le BK seul. La
présence de l’infection à VIH dans un pays fait que le nombre de tuberculeux
augmente. Les cas de TBC pulmonaire à frottis positif sont aussi fréquents chez les
malades à sérologie négative. Par contre les cas de TBC extrapulmonaire sont aussi
fréquents chez les malades à sérologie positive que chez les malades à sérologie
négative. Les méthodes de diagnostic et les schémas du T3 sont les mêmes chez les
tuberculeux VIH positive que chez les tuberculeux VIH négatif.
Le T3 doit éviter d’utiliser le THIACETAZONE (inclus dans le DIATEBENE) parce
que les effets secondaires graves sont plus fréquents chez les malades à sérologie
positive.

1.9. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE

1° Diagnostic différentiel des cavernes : opacité arrondie entourée d’une coque épaisse
radiotransparente
 TBC
 Abcès pulmonaire : Staphyplococcus aureus, klebsiella pneumonie,
anaérobies
 Métastases pulmonaires (opacité multinodulaire en lâchée des ballons.)
 Kystes

2° Diagnostic différentiel des adénopathies hilaires : opacité arrondie hilaire non


délimitée
 TBC (primo-infection forme patente)
 Sarcoïdose en général, adénopathie hilaire associée à la miliaire sans fièvre

3° Diagnostic différentiel des infiltrats : opacités diffuses non homogènes


 Pneumonie : Opacité systématisée
- TBC, Germes non spécifiques (Staphylocoque, Klebsiella,
Colibacille), Pneumopathie atypique (cas de VIH)
 Bronchopneumonie : opacité non systématisée, souvent bilatérale
 Pneumoconiose
 Cancer broncho-pulmonaire (métastases KC)
 Abcès pulmonaire au début

4° Diagnostic différentiel des nodules : opacité arrondie non délimitée située dans le
parenchyme pulmonaire
 Macronodules : Ø> 3 mm
 Pneumopathies non spécifiques (atypiques)
 Mycose
 Micronodules : Ø ≤ 3 mm
Si dissémination dans les 2 champs pulmonaires : Miliaire
19

 Mixtes : Métastases ou cancer de la thyroïde, du sein, du foie, rein, de la


prostate, l’ovaire ou du testicule.

5° Diagnostic différentiel des miliaires


 Causes infectieuses
• Bactérienne
o spécifique : TBC
o non spécifique : Staphylococcie, Klebsiella
• Virale : rare
o Grippe
o CMV
• Parasitaire : Pneumocystose à Pneumocystis carini, autres
• Mycosique : rares
o Histoplasmose
o Actinomycose
• Causes rares :
o Microlithiase alvéolaire
o Proteine alvéolaire
o Histiocytose ×

 Causes non infectieuses


• Sarcoïdose : opacité arrondie non délimité
o hilaire : adénopathie hilaire
o parenchyme pulmonaire
• Pneumopathie professionnelle : Silicose, Hémosiderose pulmonaire, -
pneumopathie liée au charbon
• Immunoallergie : climatiseur, Poumons des fermiers
• Syndrome de Good Pasture : Hemosiderose pulmonaire,
20

2. TBC EXTRA PULMONAIRES

A. MENINGITE TUBERCULEUSE

- Faire la ponction lombaire : LCR + Examen (bilan) complet.


- Ziehl sur LCR ⊕
- Culture sur Löwenstein ⊕

B. PERICARDITE TUBERCULEUSE
- Faire : bilan de péricardite : Rx thorax, ECG, Echo-cardiaque,
Phonocard
- Ponction péricardique : Aspect, Rivalta, Cytologie, Biochimie, ECG, et
parasitologie

C. PLEURESIE TUBERCULEUSE
- Faire ponction pleurale : Aspect, Cytologie, Biochimie, Rivalta, Ziehl,
Gram, histopathologie.

D. TUBERCULOSE PERITONEALE
- Biologie VS, FL, GB
- Ziehl negatif
- Laparoscopie + biopsie ganglionnaire : granule en tête d’épingle
- Si pancréatite : TACHE DE BOUGIE
N.B : TBC des séreuses : indication systématique des corticoïdes afin d’éviter les
adhérences

II. TBC GANGLIONNAIRE


- Faire : une ponction du suc ganglionnaire pour
• Ziehl sur suc
• Culture du suc sur Löwenstein
• Une biopsie ganglionnaire pour histopathologie

 Etiologie : MYCOBACTERIUM SCROFULACEUM


Caractéristiques :
• adénopathies surtout latérocervicales
• adénopathies froides, fermes, indolores adhérentes aux 2 plans et fistule
III. TBC POLYVISCERALE :
• Hépato-splénique
• Rénale
• Surrénalienne, etc.
IV. TBC OSTEO-ARTICULAIRE
A. Gonarthrite TBC : ∆∆ de gros genou
B. Coxalgie TBC

S / Douleur au niveau de la hanche, des fesses


O / Mobilisation douloureuse de la hanche, adénopathie rétrocrurale et inguinale
21

P / Ponction d’abcès
Rx (thorax) hanche
CAT /
• ponction évacuatrice
• Tuberculostatiques
• Immobilisation du membre en position de flexion jusqu’à la réparation
• Mesures générales : repos, régime riche en protéine

C. Au niveau du rachis
- Mal de POTT classique : Spondylodiscite TBC. L’os est détruit et il y a
pincement de disque intervertébral à la RX colonne
- Ostéite TBC vertébrale centrosomatique : elle respecte les disques

V. TBC CUTANEE : Lupus vulgaris (Mycobactérium ulcerens)

D’abord nodules froids et indolores qui s’ulcèrent ensuite creusant ainsi le


muscle, voire jusqu’au niveau de l’os.

VI. TBC OCULAIRE : nodule de Bochut ou F.O

VII. TBC URO-GENITALE

Homme : Pénis, bourse, Testicule, etc.


Femme : vulve, vagin, col utérin, trompe, ovaire, endomètre, myomètre…

Classification des TBC extra- pulmonaires

a) les TBC extra –pulmonaires respiratoires

- la pleurésie tuberculeuse
- les adénopathies médiastinales
- les pyopneumothorax tuberculeux

b) les extra- pulmonaires non respiratoires

les TBC ganglionnaires ou adénites tuberculeuses


-
la TBC péricardique
-
la TBC méningée
-
les TBC Ostéo-articulaire : - la TBC du rachis ou mal de Pott
-
- la TBC des articulations
- la TBC des os longs
- les TBC digestives (péritonite,)
- les TBC urogénitales
- Divers : - Primo- infection tuberculeuses
- Relation TBC - SIDA
TBC pulmonaire :
22

a) TBC pulmonaire BK ⊕ (TP + ou TPM +)


a) TBC pulmonaire BK négatif (TP – ou TPM -)
b) Miliaire tuberculeuse
LA PLACE DE L’IDRT DANS LE DIAGNOSTIC DE TBC

a) Définition :
L’IDRT ou réaction de MANTOUX est un test qui sert à rechercher l’allergie
(hypersensibilité) de l’organisme vis-à-vis du BK.

- le réactif utilisé pour ce test est la TUBERCULINE qui est un produit


préparé à partir d’extraits de culture de BK
- il existe diverses sortes de tuberculine et différentes méthodes pour
réaliser la réaction.
b) Importance et usage de la réaction tuberculinique

 Le test tuberculinique a une valeur limitée en clinique, surtout dans les pays à
haute prévalence. Il peut cependant avoir un intérêt en pratique clinique pour
les enfants de moins de 5 ans non vaccinés au BCG pour lesquels un test positif
peut être dû à une infection récente indiquant un risque plus grand de voir
apparaître la maladie.
 L’IDR n’est pas un test de dépistage de la TBC

Une réaction positive peut être observée dans des situations très différentes, telles que :
• Une TBC évolutive
• Une TBC guérie
• Une infection plus ou moins ancienne (sans maladie)
• Des réinfections plus ou moins nombreuses (sans maladie)
• Après la vaccination BCG
• Une infection par des mycobactéries atypiques

Une réaction négative n’exclut pas nécessairement une TBC active. Elle peut être
observée dans des situations très différentes telles que :
• la malnutrition
• les maladies immunodépressives
• la miliaire tuberculeuse
 Eléments de ∆ :
L’IDR n’a de valeur que quand elle est faite chez un sujet jeune (enfant
de moins de 5 ans) non vacciné par le BCG et fait partie d’un ensemble
d’examens dont les résultats doivent être appréciés également.

 Technique : injecter dans le derme à la face antérieure de l’avant bras 10 UI de


tuberculine diluée (= tuberculine lyophilisée de l’Institut Pasteur par exemple)
Cette injection induit normalement une papule.
23

 Lecture de la réaction : intervient 72 h après injection sur base de diamètre


transversale de l’induration provoquée (réaction retardée)

Elle est jugée :


- Négative : si le Ø de l’induration se situe entre O et 4 mm
- Douteuse : si le Ø de l’induration se situe entre 5 et 9 mm
- Positive : si le Ø de l’induration est ≥ 10 mm

 Élément d’enquête épidémiologique : Toutefois l’IDR peut être un élément


d’enquête épidémiologique et sert à étudier la prévalence tuberculinique dans une
population donnée.
Répétée à quelques années d’intervalles, elle permet de juger l’évolution de
l’endémie tuberculeuse (RAI)

LES FORMES COMBINEES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. RIFATER : R + H + Z (R 120 mg ; H 50 mg et Z 300 mg)


2. RIMACTAZIDE / RIFINAH : R (200mg) + H (300 mg)
3. MYNAH / MYAMBUTOL IZONIAZIDE : E (400 mg) + H (150 mg)

L’avantage de ces combinaisons en proportion fixe est de


simplifier la prise des médicaments, de réduire les risques d’intolérance liée à une
erreur de prescription et d’éviter l’apparition des résistances bactériennes qui serait
dues à une monothérapie.
COMPLICATIONS DE LA TBC:
- pleurésie purulente tuberculeuse
- hémoptysie
- pneumothorax spontané
- pleurésie
- tuberculose du larynx
- tuberculose trachéo-bronchique
- insuffisance respiratoire
- autres localisations : TBC gastro-intestinale, rénale, des surrénales,
des organes hématopoïétiques, méningites, péritonites, péricardites,
arthrite et Mal de Pott

3. PLEURESIE (Epanchement pleural liquidien)

C’est la présence de liquide dans la cavité pleurale. Normalement, la cavité


pleurale contient une petite quantité de liquide (0,8-20 ml) riche en cellules lympho-
monocytaires et mesothéliales. Sa [ protéïne]<2g%
3.1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Causes infectieuses
• bactérienne :
o spécifique : TBC (65 % des cas)
o et non spécifique : Staphylocoque surtout
24

• virale : HIV
• parasitaire : amibiase pleuro-pulmonaire

2. Causes non infectieuses


• Néoplasiques :
o primaire : mesothélioma
o secondaire : cancer métastasique du poumon, du sein et autres.
o Divers : cirrhose et insuffisance cardiaque

Selon la fréquence dans notre milieu, nous avons dans l’ordre décroissant :
- TBC
- Néoplasies
- Infections bactériennes non spécifiques
- VIH
3.2. MISE AU POINT
- Clinique ( ∆ orientation)
- Rx thorax
- Ponction : pleurale et biopsie pleurale le tout est ∆ certitude
3.2.1. Clinique
S / - Dyspnée variable selon l’importance de l’épanchement
- Douleur thoracique (Point de côté)
O / Signes d’épanchement liquidien :
- asymétrie thoracique ; voussure thoracique
- Diminution ou abolition des vibrations vocales
- submatité ou matité
- Diminution ou abolition des murmures vésiculaires
3.2.2. RX thorax ou Scopie :

Elle montre des images compatibles à l’épanchement liquidien (dépend de la


qualité du liquide)
- Comblement du sinus costo-phrénique (si épanchement de petite
abondance)
- Opacité homogène, dense avec ligne de Lille Damoiseau (= ligne
oblique de haut en bas, de dedans en dehors) si épanchement de
moyenne abondance
- Opacité homogène dense dans tout l’hémithorax avec refoulement du
médiastin (si épanchement de grande abondance) du côté sain.

⇔ Si hydropneumothorax, on a une ligne horizontale qui sépare l’air au-dessus et le


liquide en dessous.

NB : L’opacité liquidienne réalise un effet push, ∆∆ à faire avec l’atélectasie


(l’opacité parenchymateuse avec effet pull = attire)
3.2.3. Ponction
a) Ponction d’épanchement pleural : confirme la présence du liquide
• Aspect ?
25

• Rivalta : Exsudat ou transsudat


• Matériel :
- Erlen Meyer au tube gradué en verre
- Eau distillée
- Acide acétique glacial
- Patient
- Liquide d’épanchement
- Aiguille d’Abrams, ou de Silverman

• Technique : 100 CC d’eau distillée dans l’ERLEN MEYER ou Tube gradué en


verre + 2 à 3 CC d’acide acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide
d’épanchement. Si on voit un nuage (colonne de fumée) 400 mg, le Rivalta ⊕
=EXSUDAT = pleurésie infectieuse.

• Cytologie : - Prédominance neutrophilique : origine bactérienne,


- Prédominance des Lymphocytes T dans la TBC, dans le cancer
pulmonaire
- N ↑: infection non spécifique ;
- L ↑ : TBC, atteinte virale ou néoplasique

• Biochimie :
Dosage des Protéines, Glucoses, Chlorures, Amylase, Acide hyaluronique, de la
déshydrogénase lactique (LDH)

Dans le dosage de la déshydrogénase lactique (LDH), un exsudat est probable si celui-


ci dépasse 200 UI ou si le rapport entre LDH pleural / LDH plasmatique est supérieur
à 0,6.
LDH est augmenté dans les épanchements cancéreux.
Les protéines sont supérieures à 30 g / l dans l’Exsudat et inférieur à 30 g / l dans le
transsudat.

b) Ponction biopsique pleurale :

Elle est indiquée dans les pleurésies d’étiologie incertaine. Elle peut se faire à
l’aiguille d’Abrams, parfois à plusieurs endroits différents.
Résultat positif dans 70 % -80 % des cas pleurésies tuberculeuses et 50 % des cas des
pleurésies carcinomateuses.

3. Traitement
• T3 symptomatologie
• T3 étiologique

- Ponction pleurale d’urgence (évacuatrice)


- Augmentin 3 × 1 g / IVD
- Oxygénothérapie
4. Complications
26

Iatrogènes :
• hémothorax
• Pneumothorax
• Surinfection pulmonaire
• Choc vagal

⇔ Comment faire la ponction pleurale ?


- Faire toujours la Rx thorax avant la ponction afin de se faire une idée sur la
localisation du liquide.

- Bien chercher la zone de matité sur la ligne axillaire moyenne (LAM) ou la


ligne axillaire postérieure (LAP) où se fait la ponction.

- Désinfecter à l’alcool dénaturé, puis iodé et anesthésier avec la Xylocaïne 2


% l’endroit de la ponction (zone de matité) à trois travers de doigts en
dessous de l’angle inférieur de l’Omoplate.

- Ponctionner en pleine zone de matité en glissant l’aiguille dans l’espace


intercostal sur le bord supérieur de la côte inférieure.

Matériel de la ponction :
- Alcool dénaturé + iodé (désinfectants)
- Xylocaïne 2 % (anesthésique)
- Compresses stériles
- Aiguille de ponction
- Seringue de 10, 20, 50 CC

4. PNEUMOTHORAX (Epanchement pleural gazeux)

C’est la présence de l’air dans la cavité pleurale, cet air faisant suite d’une
effraction du parenchyme pulmonaire.

 Physiopathologie : liée au gradient de concentration. L’air passe du


compartiment le plus concentré vers le moins concentré ; donc du poumon vers la
cavité pleurale.

 Etiologie
• Iatrogène :
 traumatique : - perforation pleuro-pulmonaire lors de la ponction
pleurale
- autres traumatismes
 spontanée : rupture des petites bulles d’emphysèmes (Blebs) portées
sur la surface du poumon : leptosome (sujet)
Secondairement à :
27

- une pneumonie à Klebsiella, une pneumonie à staphylocoque,


- une rupture de la caverne tuberculeuse (la TBC est la 1ère cause
de pneumothorax spontané d’origine infectieuse).

NB : Il y a une maladie rare (Histiocytose X) ou granulome pulmonaire éosinophile. Il


peut être dû à la fistulisation de la caverne.
Sur le plan diagnostic, du point de vue fonctionnel, le pneumothorax peut être
asymptomatique, on le découvre à la radio fortuite.
Le pneumothorax complet ou total se présente s/f de douleur thoracique d’apparition
brutale, de dyspnée brutale.

MISE AU POINT

CLINIQUE
S / - Dyspnée d’apparition brutale
- Douleur thoracique d’apparition brutale
- parfois toux sèche
O / Signes d’épanchement gazeux :
- attitude antalgique (penché vers le côté de malade)
- polypnée
- cyanose
- Palpation : VV = 0 ou diminués
-Percussion : Hyper tympanisme
-Auscultation : diminution des murmures vésiculaires ou silence auscultatoire

PARACLINIQUE

1) Imagerie thoracique :

RX thorax : présence des bulles d’air dans l’espace pleural, on peut même voir la
fistule

• Pneumothorax partiel : décollement partiel du poumon avec comme


conséquences : zone d’hyperclarté avasculaire. En expiration forcée, faire la
ration.
• Pneumothorax total : poumon ratatiné au niveau du hile avec une zone
hyperclarté avasculaire

2) Le TDM (Scanner) notamment dans la visualisation des bulles d’emphysèmes

TRAITEMENT

1. mesures générales : repos ; antitussif, Antibiothérapie de couverture


2. Exsufflation : Faire le drainage à minima sous eau ou sous moteur
3. T3 étiologique
28

NB : Pour le pneumothorax partiel il faut s’abstenir d’administrer au malade des


mucolytiques, puis imposer un repos.
Le pneumothorax complet : Drainage thoracique
On recourt au deuxième ou troisième espace intercostal (en antérieur) sur la LMC ;
quatrième ou cinquième espace sur la ligne axillaire moyenne.

Question du Prof Dr KAYEMBE

Quels sont les arguments de suspicion du cancer broncho-pulmonaire et les types


histologiques ?

1) arguments épidémiologiques :
- âge
- prise de tabac
- certaines professions (fiente, amiante, fibres)
2) arguments cliniques :
- anorexie importante
- amaigrissement
- douleur thoracique
- hypoventilation à l’examen : ↓ VV, matité, silence auscultatoire
3) types histologiques :
- carcinome épidermoïde ou épithélioma épidermoïde
- l’anaplasique à petites cellules
- l’anaplasique à grandes cellules
- l’adénocarcinome bronchique
- le carcinoïde bronchique, qui a la particularité d’entraîner
l’hypersalivation importante et perte de liquide.

5. ASTHME BRONCHIQUE

L’asthme est de définition difficile car c’est une maladie multifactorielle. Le


facteur déterminant de l’asthme est l’inflammation de la bronche qui entraîne une
hyperactivité bronchique. Du point de vue fonctionnel, l’asthme est une obstruction
bronchique réversible spontanément ou sous l’effet de médicament.

• Du point de vue anatomique : Tifféneau


VEMS < 20 % → phénomène obstructif

Il existe : - L’asthme intrinsèque


- L’asthme extrinsèque

Diagnostic de l’asthme extrinsèque

• Anamnèse = notion d’atopie : prédisposition génétique à produire les Ig E


• MAP :
- Dosage des Ig E
29

- Dosage de RAST
- Epreuve fonctionnellement respiratoire (EFR) : Spirométrie.
L’EFR est normale chez les sujets bénins ; on fait alors le test de provocation
bronchique à la METACHOLINE, à l’eau distillée, à l’Histamine. On fait inhaler au
malade jusque PC 20 % (chute de VEMS à la métacholine < 2 mg%). SPIROMETRIE

• FVE1 = VEMS
• VC = vital capacity
Syndrome restrictif si CPT ↓ (capacité pulmonaire totale)
Syndrome obstructif : Tiffeneau ↓
• DEP : volume expiratoire de pointe
V.N.= 500-600 l / min
Si asthme : DEP = 150-200 l / min

Différence entre asthme et Broncho-pneumopathies chronique obstructives

* L’asthme est une maladie réversible.


Tiffeneau : > 15% après test de bronchodilatation

* La BPCO n’est pas réversible de façon sensible

PRICKS- TEST : pour les allergènes

P.E.C DE L’ASTHME BRONCHIQUE

Les facteurs qui entraînent la mort sont: l’ignorance du médecin et l’irrégularité dans
la prise des médicaments

• Degré de sévérité
a) De la maladie :

- La fréquence des symptômes


- le débit expiratoire de pointe (DEP) : permettant de situer la gravité de la maladie

1° Fréquence des symptômes :


- Continue → maladie sévère
- Quotidien mais non continue → modérée
- Hebdomadaire c.à.d. 1 crise/ semaine → maladie bénigne
- Moins d’une crise / semaine → maladie intermittente
2° DEP
• Sévère : DEP < 60 %
• Modérée : DEP : 60-80 %
• Bénigne : DEP> 80 %
• Intermittente : DEP normale

P / Faire VEMS, CV ;
30

CV = VC + VRE + VRI Indice


VEMS
Tifféneau = = 80 %
CV
* Spirométrie
* Rx thorax

b) De la crise

Paramètres I II III IV

1) Langage Phrases Morceau de mots Ne parle pas


phrase

2) Dyspnée Marche Assis, mais en Repos allongé Détresse


activité Respiratoire
(ex. parler) Aigüe

3) Niveau de Lucide Lucide, Très agité Confusion,


conscience Peut être habituellement coma
agité agité

4) Fréquence ↑ ↑ ↑↑ ↓
respiratoire

5) Rétraction des 0 ± + Mouvements


muscles intercostaux paradoxaux

6) Sibilances + ++ +++/0 0

7) Fréquence < 100 100-120 > 120 Bradycardie


cardiaque

8) DEP > 70 % 50-70 % < 50 % Mesure


impossible

Si les SIBILANCES sont présentes à un moment et disparaissent brusquement cela


constitue un signe de gravité.
31

Les moyens disponibles :

 Bronchodilatateurs

o Bêta-mimétiques : souvent en aérosol et en ampoule

VENTOLINE (Salbutamol) : Cé, ampoule, spray / 3 × 1 ampoule / j


FENOTEROL
TERBUTALINE
VOLMAX Cé 8 mg : 2 × 1 Cé / j (Ad)
Cé 4 mg : 2 × 1 Cé / j (Eft)
BEROTEC
BRICANYL
SEREVENT

o Bases xanthiques

AMINOPHILLINE
THEOPHYLLINE : a beaucoup d’effets secondaires, surtout en IV. L’utiliser de
moins en moins. Il faut une infection très lente IVD, si possible, la dans un baxter de
50 ml.

 Corticoïdes (glucocorticoïdes)

HYDROCORTISONE IVD, PO, inhalation (meilleure voie car peu d’effets


secondaires)
PREDNISONE
BECOTIDE 250
PULMICORT
FLOXOTIDE : 4 x 2 bouffées / j / 15 j → 3 × 2 bouffées / j / 15 j → 2 × 2 bouffées / j /
6 semaines.

Actuellement, l’asthme est placé comme une maladie inflammatoire et non


comme une maladie allergique, quand bien même l’allergie peut entraîner
l’inflammation. D’où, les corticoïdes prennent le dessus sur les autres médicaments.
 Lutte contre l’œdème bronchique et les sécrétions
 Oxygénation
Autres produits :
o LOMUDAL (surtout chez les enfants et chez les asthmatiques en
exercice)
o KETOTIFENE
o Anticholinergique : ATROVENT courte durée
o Diurétiques : LASIX Cé, ampoule
ALDACTONE 50 mg 2 × 500 mg / j
 Antibiothérapie de couverture ou si surinfection(Râles sous crépitants +
fièvre).
32

TETRACYCLINE 3 × 500 mg / j P.O

T3 de fond : - Glucocorticoïdes
- β+ à courte durée d’action
On utilise l’appareil : soit AEROSOL en poudre = Système turbo heller, soit
AEROSOL en néon.

T3 de la crise

• Classe I : - β+ en aérosol VENTOLINE 3 × 2 bouffées / j ou,


- Bases xanthiques P.O, Suppo

• Classe II : - β+ en aérosol
- Bases Xanthiques en IV : 3 × 2 bouffées / j ou,
- Corticoïdes en aérosol

• Classe III : Tous les produits sont donnés par voie parentérale.
- β+ injectable en sous cutané ou IV dilué [0 ,5 mg (1 ampoule) à
répéter 6 h après]
- Bases xanthiques IV 4 × 250 mg
- Corticoïdes à forte dose à un temps limite 3 à 4 × 200 mg IV

• Classe IV : - Réanimation avec abord veineux qui reçoit tout le T3 du stade III +
- Oxygénothérapie 6 l / min de façon intermittente

Il faut donc une forte dose d’oxygène car un débit faible n’arrive pas loin étant que
car les bronches sont bouchées. Il faut une forte dose pour que ça traverse la barrière
alvéolo-capillaire. L’oxygénation peut aussi être utilisée au stade III selon l’état du
patient.
Remarque : Il faut évaluer l’O2 : si au bout de 4 h, le 1re pallier n’a pas donné de bons
résultats, il faut revoir le stade ; on passe au pallier suivant en tenant compte du pallier
précédent.
33

LES 4 GRANDS SYNDROMES EN PNEUMOLOGIE

Inspection Palpation Percussion Auscultation

Syndrome Ampliation Diminution ou Matité ou Abolition ou


d’épanchement thoracique abolition des submatité diminution
liquidien diminuée VV du MV

Syndrome Ampliation Abolition des Hypersonorité Abolition ou


d’épanchement thoracique VV (tympanisme) diminution
gazeux diminuée du MV

Syndrome Abolition des Hypersonorité Abolition ou


d’épanchement VV au sommet et diminution
mixte matité dans la du MV
base

Syndrome de Augmentation Matité Souffle


condensation des VV tubaire et
simple râles
crépitants

Syndrome de - Thorax Diminution Submatité ou râles


condensation asymétrique des VV matité crépitants
rétractile - Syndrome
d’épanchement
liquidien

Ampliation
Syndrome thoracique Diminution Tympanisme
cavitaire diminution des VV rare

 Syndrome de condensation
o Pneumonie : Rx → opacité systématisé à un lobe ou à un segment
o Bronchopneumonie : Rx → opacité non systématisée, infiltrats non
systématisée
o TBC pulm.
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 Syndrome d’épanchement liquidien


o Pleurésie : Rx thorax peut montrer :
 Une opacité homogène dense avec ligne d’Ellio Damoiseau
(épanchement d’importance moyenne)
 Une opacité de tout un hémithorax avec refoulement du
médiastin (épanchement de grande importance)
 Comblement du sinus costo- phrénique (épanchement de
petite importance)
o Pachypleurite
o Hydropneumothorax

 Syndrome d’épanchement gazeux


o Pneumothorax : air dans la cavité pleurale
o Emphysème :
 Médiastinal (air dans les espaces celluleux du
médiastin)
 Sous- cutané (air dans les plans pariétaux superficiels)

Arbre bronchique

Les alvéoles pulmonaires sont des extrémités microscopiques en cul- de-


sac des dernières ramifications bronchioliques. C’est là qu’ont lieu les échanges
gazeux de l’hématose. Ils comprennent :
 Les pneumocytes de type I (alvéolocytes)
 Les pneumocytes de type II
 Les macrophages alvéolaires éosinophiles et monocytes

De la bronche souche à la 16ème division (bronchioles terminales) on a


l’espace mort anatomique car il ne participe pas aux échanges gazeux.

Structure fonctionnelle de la membrane alvéolo- capillaire :

De l’alvéole au capillaire on a :
1. cellules alvéolaires
2. membrane basale alvéolaire
3. membrane basale du capillaire
4. cellules endothéliales
La membrane alvéolo- capillaire conditionne tous les mécanismes des échanges gaz/
sang.

Les fonctions du poumon

Fonction principale
- permettre à l’Oxygène de l’air atmosphérique de pénétrer dans le
sang veineux et au gaz CO2 d’en sortir.
35

Autres fonctions
- synthèse des protéines : collagène et élastine
- synthèse des phospholipides : dipalmitoyl- lécithine
- rôle endocrinien :
o conversion de l’Angiotensine I en Angiotensine II
o inactivation de la Bradykinine, l’Histamine et la Sérotonine

Equation de l’équilibre acido-basique de la respiration

H2O + CO2 ↑ ↔ HCO3 ↔H+ + HCO-3

Formes cliniques de dyspnée

Il existe 3 formes selon la classification de NYHA (New York Heart Association) :

 Dyspnée d’effort : 4 stades :

o Stade I : dyspnée à l’effort intense (montée d’escaliers, défécation), le


langage est normal.
o Stade II : dyspnée à la marche sur un terrain plat (s’arrête pour
souffler)
o Stade III : dyspnée au moindre effort (il ne termine pas une phrase)
o Stade IV : dyspnée au repos (ne peut pas parler)

 Orthopnée : dyspnée de décubitus, soulagé par la position semi- assise ou


débout.

 Dyspnée paroxystique nocturne : orthopnée survenant la nuit.

Pendant la nuit, il y a résorption des OMI → ↑ de la masse sanguine → ↑ retour


veineux → ↑ précharge → OAP (d’où le sujet se réveille et tousse).
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6. INFECTIONS URINAIRES

CLASSIFICATION

Infection urinaire haute : PYELONEPHRITE AIGUE :


o Frisson solennel
o Fièvre
o Lombalgie
o Point costo- lombaire ⊕

Infection urinaire basse : - CYSTITE :


o Pas de fièvre
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire

- URETRITE :
o Ecoulement
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
o dysurie
Il existe des urétrites gonococcique et non gonococciques :

o Trichomonas vaginalis
o Candida albicans
o Chlamydia trachomatis

MISE AU POINT

1° Sédiment urinaire : - GB > 10 éléments / champ


- GB ≥ 10.000 / mm3 : Pyurie
- Cellules épithéliales ++ : Inflammation

2° Uroculture + Antibiogramme

R/ ANTISEPTIQUES URINAIRES

1° Vrais antiseptiques urinaires :

a) Acide Nalidixique (NEGRAM) Co 250/500 mg, amp 1g IM : Actif seulement


contre les grams négatifs (spectre étroit)
S/ 3 x 1g / j // 7 à 15 jours

PIPRAM (un dérivé): - ordinaire : 2 × 2 Co / j P.O (Co 200mg) -


Fort Co 400 mg : 2 × 1 Co / j P.O
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b) Nitrofurantoïne (FURADANTINE): Co 50, 100 mg à spectre plus large : gram ⊕


et gram -
Gram - : E. coli, Enterobacter, Klebsiella ; Protéus ; Salmonella
Gram ⊕ : Staphylocoque, Streptocoque, pneumocoque

Dose max: 200 – 400 mg / j en 3 prises càd 3 × 100 mg / j /P.O //7 – 15 jours

c) Urotropine Co 3 x 1 Co/ j

2° β - lactamines
a) Cephalosporines
Il existe 3 générations, chaque génération est moins dangereuse en E.S que la
précédente.
3 me génération : CLAFORAN fl : 1g 3 × l g/j/ IVD
CEPHALOSPORINE fl 1g : 2 à 3 g /j/IM ou IVD pendant 1semaine

b) Pénicillines

A spectre étroit :
- Pénicilline ordinaire : PENI-G T3/2 = 2 h
Dose max : 3 × 1 million / j IM

- Pénicilline semi- retard : ¨PENI – PROCAINE, t1/2 = 24h


D max : 1 à 2 million / j/IM

- Péni – retard : EXTENCILLINE (Benzathine pénicilline) t1/2


3 à 4 semaine ⇒ 1 injection / mois
D max : - 1.200.000 UI / mois (E)
- 2.400.000 UI / mois (Ad)

A large spectre (de préférence) :


- AMPICILLINE : TOTAPEN
- AMOXYCILLINE : CLAMOXYL
- CARBENICILLINE : PYOPEN
Dose max : 3 × 3500 mg / j
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7. SYNDROME LYMPHADENOPATHIQUE

CAUSES INFECTIEUSES SYNDROME


LYMPHOPROLIFERATIF

BACTERIENNE : L.L.C.
- TBC
- Infection génito-urinaire
- Phlegmon d’amygdale (dysphagie, fièvre,
réaction ganglionnaire

VIRALE : L.A.L.
- Virus de l’Immunodéficience Humaine

PARASITAIRE : Maladie de WALDENSTRÖN


- Trypanosomiase
- Autres

MYCOSIQUE : LYMPHOMES MALINS :


- Actinomycose - Hodgkinien
- Histoplasmose - Non hodgkinien
- Lymphome de Burkit
- Autres

LYMPHOME T DE
L’ADULTE

SYNDROME DE SEZARY

SARCOME DE KAPOZI
GANGLIONNAIRE
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Diagnostic différentiel des selles sanguinolentes

CAUSES INFECTIEUSES CAUSES NON INFECTIEUSES

Bactérienne Virale Parasitaire Tumorale Inflammatoire Autres

- Salmonella - Cytomégalovirus - Amibiase - Sarcome de Kapozi - Maladie de Crhon - Ulcère gastroduodénal


- Shigella - Fièvre hémorragique - Schistosomiase - RCUH
- Trichocéphalose
- Ankylostomiase

Diagnostic différentiel des diarrhées sanguinolentes

DIARRHEE DE CAUSE INFECTIEUSE


DIARRHEE DE CAUSE NON
INFECTIEUSE
Bactériennes Parasitaires

- Inflammatoires : RCUH
- Fièvre typhoïde - Amibiase intestinale
- Shigellose - Verminoses intestinales:
- Tuberculose intestinale - Trichocéphalose
- Ankylostomiase
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Diagnostic différentiel des hématochésis vulgairement rectorragies

Physique Chimique Biologique Tumorale

Infection Inflammation

- Fissure anale - Lavement intempestif - Fièvre typhoïde - Amibiase - Tumeur anale


- Hémorroïdes (dilatation) - RCUH
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8. SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

C’est une tumeur pancréatique qui sécrète LA GASTRINE LIKE (hormone qui
stimule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales de l’estomac).

Cliniquement on note :
- Ulcère gastrique ou duodénale réfractaire
- Diarrhée profuse

Diagnostic : Clinique + Test à la sécrétine

La sécrétine est une hormone secrétée par le pancréas lorsque les substances
acides arrivent au niveau du duodénum. Elle agit en bloquant la sécrétion gastrique
d’HCl.

Le test à la sécrétine consiste à administrer 20 à 30 UI de sécrétine en IV, puis à


doser la gastrinémie et l’acidité basale gastrique. Normalement, on constate la
diminution de ces 2 éléments car ils sont bloqués par sécrétine. Dans le Syndrome de
Zollinger, il y a la gastrine like qui augmente la gastrinémie et l’acidité basale
gastrique.

Conduite à tenir
T3 étiologique ablation de la tumeur initiale = gastrectomie totale de façon à exclure
les cellules pariétales qui produisent la gastrine.

T3 symptomatologie : - antiacide
- antidiarrhéique

Diagnostic différentiel à faire avec :

HYPOCHONDRALGIE = HEPATALGIE

1. CIRRHOSE HEPATIQUE DEGENEREE : Hepatocarcinome


2. ABCES AMIBIEN DU FOIE : Amibiase hépatique
- Ebranlement ⊕
- Masson Barr ⊕
- AA Amibien
3. CHOLECYSTITE : Murphy ⊕ avec ictère verdâtre
4. INSUFFISANCE CARDIAQUE (foie cardiaque) :
- Insuffisance ventriculaire droite
- Décompensation cardiaque globale
- Hépatomégalie sensible avec reflux hépato-jugulaire
5. HEPATITE VIRALE
6. PANCREATITE
42

Diagnostic différentiel des hépatomégalies sensibles

HEPATOMEGALIES SENSIBLES

CAUSES INFECTIEUSES CAUSES NON INFECTEIUSES

Bactériennes Virale Parasitaire Mycotique Néoplasique Hémolytique Congestive

- Sepsis - Hépatite - Palu - Histoplasmose - Hépatocarcinome - Drépanocytose - DCG ou DCD


- Fièvre typhoïde virale - Schistosome - Actinomycose - Hépatopathie - Thalassémie - Sd de Blud
- Tuberculose - HIV - Amibiase hépatique maligne: Chiari
hépatosplénique - MNI - Trypanosomiase Hodgkinien et (thrombose de
- Toxoplasmose autres la veine sus-
hépatique)

Hémosidérose : accumulation du Fer dans les tissus


Hémochromatose : accumulation du Fer dans les tissus avec nécrose
Maladie de Wilson : dégénérescence hépato-articulaire
43

9. C.A.T DEVANT UN CHOC

Définition : C’est une maladie générale dont le point de départ est un trouble
hémodynamique auquel est souvent associé des troubles viscéraux (souffrance
myocardique, souffrance cérébrale), des troubles métaboliques et des troubles de
l’hémostase.
C’est également un trouble circulatoire aigu et sévère associé à une perfusion
inadéquate des tissus et qui mène à des troubles de l’oxygénation au niveau des
organes pouvant entraîner des lésions irréversibles et la mort. Il s’agit donc d’un
état d’insuffisance circulatoire aigu caractérisé par une hypoperfusion tissulaire
avec comme conséquence une dysfonction anoxique des différents organes vitaux.

Manifestation clinique

1° les symptômes d’hypoperfusion proprement dits :


• Hypotension artérielle : T.A ↓< 9/5 cm Hg ou ≤ 8/4 cm Hg
• T°↓ sauf choc toxi–infectieux ou T° augmentée
• Pouls faible, petit et filant parfois même imprenable. Les pouls fémoral et
carotidien sont les derniers à disparaître.
• Extrémités froides, peau pâle, froide et moite avec cyanose périphérique
• Tachycardie avec FC ↑ > 100
• Oligurie,
• Tachypnée,
• Transpiration profuse

2° symptômes secondaires à l’anoxie tissulaire


• Altération de l’état de conscience, confusion, agitation crise épileptique
• Chute du débit cardiaque,
• Ictère, hématémèse

Types de choc :
• choc septique (infectieux)
• choc cardiogénique
• choc hypovolémique
• choc hypoglycémique
• choc anaphylactique

NB. On peut faire le remplissage dans tous les chocs cardiogéniques, si on fait le
remplissage on va surcharger le malade et entraîner un OAP.

Le choc hypovolémique (perte de liquide vrai) et le choc par redistribution


(hypovolémie relative sans perte réelle de liquide parce que le liquide se trouve dans le
3ème secteur) sont des chocs non cardiogéniques.
44

NB. Dans le choc par redistribution, quand on fait le remplissage alors qu’il y a rappel
d’eau dans le secteur vasculaire, le malade sera surchargé.

Parmi les chocs par redistribution, on a :


- le choc septique : on a les arguments de sepsis anaphylactique,
neurologique,
- le choc rencontré dans certaines pathologies particulières : cirrhose, Sd
néphrotique.

Dans le choc hypovolémique, le malade peut perdre le liquide par :


- troubles digestifs : diarrhée, vomissement
- voie rénale : diabète sucré et insipide ⇒ polyurie importante
- voie cutanée : transpiration profuse
- voie salivaire : en cas de cancer broncho- pulmonaire.

 T3 symptomatique

R / sérum physiologique 0,9% 1l


R / Hydrocortisone ampoule 100 mg 3 × 100 mg/j/IVD
R / Effortil Co 5 mg, Susp. buv. 3 × 2 Co/j/P.O ou 3 × 15 gouttes/j/P.O
R / Dopamine

Ici, il faut rechercher les signes de déshydratation. Le corps humain a 60% d’eau dont
40% en intracellulaire et 20% en extracellulaire dont 15% dans l’interstitielle et 5%
vasculaire.

 Signes de déshydratation intracellulaire :


- fléchissement de l’état de conscience
- convulsion
- fièvre
- soif intense
- sécheresse de la bouche et des muqueuses

 Signes de déshydratation extracellulaire


 Composante interstitielle :
- Pli de déshydratation
- Enophtalmie
- Fontanelle déprimée
- Sécheresse de la langue

 Composante vasculaire
- les veines jugulaires deviennent plates

 Composante artérielle
- chute de la PA parce que la ↓ de la masse sanguine ⇒ ↓ du DC.
45

Mais, la personne peut présenter une PA normale alors qu’il a une


déshydratation sévère. Cela s’explique par le fait du mécanisme de compensation par
des barorécepteurs qui entraînent une stimulation du système orthosympathique. Celui-
ci agit au niveau des vaisseaux artériels pour entraîner la vasoconstriction. D’où ↑ de
la PA et au niveau veineux avec constriction veineuse ⇒ ↑ retour veineux ⇒ ↑
volume télédiastolique. D’où ↑ DC.

Ici, il faut rechercher l’hypotension orthostatique, lorsqu’elle est présente, c’est


que la déshydratation est importante.

Hypotension orthostatique : c’est la chute de la pression systolique de plus de 10 mm


Hg lorsqu’on passe de la position couchée à la position débout.

 T3 étiologique

• Si typhique → R / Chloramphénicol 2 g / j
• Si septicémie → R / Ampicilline 6 à n12 g / j IVD + Gentamycine 2 × 80
mg IM
• Si hémorragie → Hb et Ht d’urgence
→ Transfusion d’urgence : Sg total
→ Hémostatique selon le cas

• Si hypovolémie : on augmente la TA

N.B : Pour définir le choc, il faut avoir les éléments sphygnomanométriques (PA ↓)

3) Types : Il y a le contenant (vx) et le contenu (tout ce qui circule)

1. Choc cardiogénique : la défaillance cardiaque en est la cause.

 Causes :

• Infarctus du myocarde (IDM)


T3 Néant ici la fraction d’éjection diminue, d’où hypotension
• Fibrillation auriculaire (F.A) : T3 causal
• Décompensation cardiaque : T3 Dopamine
• Péricardite : T3 Ponction en rasant la côte
Clinique :
- Malade penché en avant
- Veines jugulaires turgescentes
- Assourdissement des bruits cardiaques
- Pouls paradoxal, c'est-à-dire tendance à la diminution du pouls à l’inspiration
• Embolie pulmonaire massive

T3 Fibrinolyse : < 6 heures : Streptokinase, urikinase, Ateplase


• Myocardite (Sepsis + T.N.Fα) : T3 Dobutamine
46

2. Choc hypovolémique

 Causes : Déshydratation
C.A.T :
- Abord Veineux à l’aide d’un angiocath car risque de collapsus
- Macromolécules car faisant un appel d’eau du milieu intra cellulaire ex : Haemacell
(bonus de danger), Rhéomacrolides
- Si macromolécules non disponibles, on peut recourir aux cristalloïdes : Sérum
physiologique, Ringer lactate
- Mettre le malade en position couchée
- Si angiocath non disponible, recourir à l’épicrânien

N.B : Le choc est une urgence car l’acidose métabolique → perturbation enzymatique.
Si 60% de tissus sont détruits, il faut dire que le choc devient irréversible sinon
difficilement réversible.

 Paraclinique :
• Gaz sanguins car risque d’hypoxémie
• Fonction hépatique : SGPT, SGOT, Amylases
• Fonction rénale : urée, créatinine
• Bilan étiologique
• Hémogramme
CAT :
1) < 6 heures : - placer un abord veineux avec les cristalloïdes
- Si le sang disponible, sang total
> 6 heures : - culot globulaire

2) T3 étiologique

3. Choc septique (= choc mixte car composante hémorragique)

En cas de choc, il y a contraction du sphincter de l’artériole post capillaire, d’où


stase → augmentation de pression intracapillaire → hypoxie → acidose → destruction
tissulaire → augmentation de la perméabilité, d’où il faut faire un remplissage
vasculaire qualitatif et quantitatif.

C.A.T :
 Macromolécules (exemples : Haemacell) pendant 2 heures CAT : suivre
le pouls, la PA, la conscience, les veines jugulaires car il y a risque
d’hypervolémie
 Amines vasoactives : DOBUTAMINE, DOPAMINE, ADRENNAP …
 Corticoïdes à forte dose (exemple : hydrocortisone 3 × 200 à 300 mg) en
IVD car inhibition des cytokines
 ATBthérapie car le primo muvens, c’est l’infection (sepsis)
 Anticytokines (mais efficacité thérapeutique aléatoire)
47

N.B : Le pronostic est fonction de la rapidité de la P.E.C. Si PEC précoce, bon


pronostic ; si PEC tardive, mauvais pronostic

P) - Bilan étiologique : Bilan de sepsis (Hémoculture, Coproculture, Uroculture)


- Bilan de retentissement : PO2, Saturation en O2, RA urée, créatinine, fonction
hépatique

4. Choc anaphylactique

CAT : - Corticoïdes à forte dose


- Adrénaline : ne pas excéder les doses (Faire ECG, monitoring)

∆ q : Anamnèse
O/ Œdème de Quincke, urticaire

5. Choc neurogène

CAT : T3 de l’œdème cérébral

6. Choc Vagal

CAT : Atropine

7. Choc thiamonique (↓ Vit β 1)

4. Prise en charge

Il y a 2 types de PEC

1. PEC diagnostique en fonction de la cause


2. PEC de nursing : position du malade, abord veineux
3. PEC médicale : - PEC du choc en tant que telle ;
- PEC étiologique
4. PEC biologique : - Bilan de retentissement du choc ;
- Bilan étiologique

NB : Pour ce qui est de la DOPAMINE


Dose extrême : 5 mg / kg / min ↔ 15 ng / kg / min
Diminuer la dose limite entre les effets stricts rénaux et ceux pour lever le choc
Exemple : 60 kg
5 mg × 60 / min = 300 mcg = 0,3 mg / min
On donne 200 mg dans 300 cc de glucose 5%
200mg → 500 cc ;
1 mg → 2,5 cc

NB : 1 CC = 20 gouttes d’eau
48

= 60 gouttes d’alcool

En conclusion, en cas de choc cardiogénique, il ne faut pas recourir à un


remplissage vasculaire. Ailleurs, avant tout remplissage vasculaire, il faut mesurer la
PVC (normale : 5 – 6 cm H20).

10. LE COMA EN URGENCE

1. Définition : c’est un état morbide caractérisé par une altération totale ou partielle de
la motilité et de la sensibilité associée à la perte de connaissance ; néanmoins
l’individu conserve la fonction respiratoire et la fonction circulatoire.

S.D : circonstance de survenue (plainte par la famille)

2. ETIOLOGIE
• Diabète ?
• HTA ← notion de stress
• Cirrhose, ascite ?
• Alcoolisme ?
• Prise habituelle de sédatifs (somnifères ?)
• Epilepsie ?
• Drépanocytaire ?
• Insuffisance rénale → coma urémique

3. EXAMEN PHYSIQUE

Inspection : Doit être minutieuse

- Sueur profuse ? → Coma hypoglycémique

- Respiration de KUSSMAUL ?→ coma acidocétosique


= Respiration à 4 temps : Inspiration profonde- pause- expiration- pause

- Respiration de CHEYNES-STOKES ? → Coma urémique


= Respiration va en augmentant d’amplitude et en diminuant puis, pause

- Purpura ? → Méningite à méningocoque, etc.


- Odeur urémique (urineuse) dans haleine ? = coma urémique
- Haleine alcoolique + faciès rougeâtre = coma alcoolique

→ Appréciation des troubles neurovégétatifs

- TA : augmente = HTA ?
Diminue = Choc hypovolémique
49

Choc toxi-infectieux si fièvre


- Température : permet de faire le ∆∆ (e) coma fébrile et non fébrile
- Pouls
- Sphincter vésical et anal : relâchement ?

→ Réaction du patient : à l’appel ou à la stimulation nociceptive

• réaction à l’appel : appeler le patient par son nom voir sa réaction c'est-à-dire
réponse ou pas
• réaction à la stimulation nociceptive : retomber la main du patient sur son
visage et observer sa réaction, réaction au pincement

Stades de coma

Stade I :
• réponse lente et incomplète aux ordres (appel par le nom)
• réponses motrices à la douleur. Ce sont des mouvements de défense
adaptés

Stade II :
• aucune communication
• réponses motrices élémentaires insuffisantes ou inadaptées aux
stimulations douloureuses
• réflexe cornéen présent

Stade III :
• Absence totale de réponse aux stimulations douloureuses
• Abolition du réflexe cornéen
• Présence des troubles neurovégétatifs

Stades IV :
• Mydriase bilatérale
• Absence de respiration spontanée
• Hypotonie, aréflexie
• ECG plat ; évoque la mort cérébrale

Il importe de signaler que cette stadification se basait sur l’étendue de


l’altération des fonctions de relation. Mais elle était beaucoup plus utilisée avant
l’apparition de l’échelle de Glasgow.

Obnubilation ou somnolence : on peut sortir le malade de cet état en le stimulant ; il


répond aux questions et repousse par des gestes adaptés, les stimuli douloureux.
50

Stadification du coma selon l’échelle de GLASGOW

L’échelle de Glasgow est un score indicateur de l’état de conscience mis au


point en 1974 par Mr G. TEASDALE et B. JENNET à l’institut neurologique de
GLASGOW (une ville de l’Ecosse). Au départ, cet échelle était mis au point pour
évaluer ou apprécier la profondeur d’un coma chez les traumatisés crâniens. Etant
donné que ce ne sont pas seulement les traumatisés crâniens qui ont une altération de
l’état de conscience, avec le temps, il s’est étendu à toute la médecine. Il se base sur
l’étude de la variabilité de 3 critères cliniques côtés de manières ci-après.

* Réponse oculaire (ouverture des yeux) :


• Spontanée :4
• A l’appel (à l’ordre) : 3
• A la douleur :2
• Absente :1

* Réponse verbale :
• Normale (orientée) :5
• Confuse :4
• Mots inappropriés :3
• Sons incompréhensibles : 2
• Aucune :1

* Réponse motrice (des membres aux ordres ou à la stimulation douloureuse) :


• Ordres exécutés :6
• Ordres dirigés (localise la douleur) : 5
• En flexion simple (mvt de retrait) : 4
• En flexion stéréotypée : 3 (décortication)
• En extension stéréotypée : 2 (décélération)
• Aucune :1

N.B : si la réponse est asymétrique, c’est la meilleure réponse qui est considérée.

Pratiquement :
• Grade I : conscience normale
• Grade II : somnolence ou obnubilation
• Grade III : véritable coma
• Grade IV : coma + signes axiaux

Examen neurologique (cfr sémiologie)

 Etat de conscience : - agitation ; - coma.


 Signes méningés : - nuque raide à la flexion ; Brudzinski ; Kernig
 Motricité et sensibilité pincement → réaction ?
51

Recherche de la tonicité : - Hypotonie ou Hypertonie en recherchant le Barré et le


Mingazzini
 Réflexes :
1° R. cornéen = fermeture des paupières

2° R.O.T :
- R tricipital (olécrane) normal = extension avant-bras
- R. bicipital (tendon bicipital) normal = flexion avant-bras
- R. rotulien (tendon rotulien) normal = extension jambe
- R. achilléen (tendon Achille) normal = extension pied

3° R Cutanés :
- R. plantaire (bord extérieur du pied) normale = flexion des orteils Babinski ⊕ si
extension du gros orteil
- R. abdominaux >, moyen, <. normal = contraction de la paroi
- R. crémastérien (face extérieure cuisse) normale = ascension des testicules (♂)
et contraction des grandes lèvres (♀)

 Atteintes des nerfs crâniens surtout du nerf VII

o Paralysie faciale centrale : signe de MARIE FOIX :

Nerf VII < : consiste en une compression de la branche montante du maxillaire


supérieur entraînant une déviation de la bouche vers le côté sain (le côté sain attire
le côté malade). On dit que « le malade fume la pipe »

o Paralysie faciale périphérique : Signe de CHARLES BELL :

On a une inocclusion des paupières du côté atteint en demandant au patient de


fermer ses yeux soit par attouchement de la cornée, soit à la menace des paupières.

5. Faire le pronostic = Stade du coma (Cfr supra)

Eléments de pronostic :
• Signes neurovégétatifs
• Réaction du patient aux stimuli nociceptifs et à l’appel
• Réflexe cornéen
C.A.T
 Gestes d’urgences :
• Hémogramme : Hb, Gb, GE
• Glycémie, PL + Bilan LCR
• Urée, créatinine
Puis assurer la circulation sanguine par glucosé 10% ou physio 0,9 % surtout selon le
cas.
52

 T3 étiologique

En cas de doute sur le diagnostic, soigner le patient comme faisant le


neuropaludisme :
R / Glucosé 10% + quinine ampoule 2 × 500mg/j/IM puis faire examens appropriés.

∆∆ de processus expansif intracrânien


 maladies infectieuses
 abcès cérébraux d’origine :
 bactérienne non spécifique
 infection à VIH
 parasitaire (toxoplasmose)
 Maladies inflammatoires non spécifiques
 granulome :
 bactérienne spécifique : TBC, Syphilis
 mycotique : ex. cryptococome
 causes tumorales : hémopathies malignes
 angiome
 astronome
 lymphome cérébral : lymphome non Hodgkinien
 sarcome de Kaposi
 causes vasculaires
 AVC hémorragique
 Traumatisme crânio- encéphalique
 AVC ischémique avec un œdème cérébral important
53

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Signes méningés Signes méningés Signes de latéralisation Sans signes méningés ni signes de
+ signes de latéralisation
latéralisation

COMA - MENINGO- - MENINGO- - PROCESSUS EXPANSIF - ENCEPHALITE MALARIENNE


FEBRILE ENCEPHALITE ENCEPHALITE INTRACRANIEN (tumeur cérébrale - ENCEPHALOPATHIE :
ABCEDEE - MENINGITE infectée) - Virale (HIV)
- ABCES CEREBRAL - Bactérienne
- Parasitaire (Trypanosomiase, palu)

COMA - HEMORRAGIE - HEMORRAGIE - AVC - INTOXICATION MEDICAMENTEUSE


NON CEREBRO- SOUS DURALE - TUMEUR CEREBRALE (prise des sédatifs)
FEBRILE MENINGEE - CAUSE TOXIQUE (coma éthylique)
- CAUSE METABOLIQUE (coma diabétique,
coma hépatique, coma urémique)
- CAUSE PSYCHIATRIQUE (hystérie)
54

1. Coma éthylique : notion de prise d’alcool (faciès rougeâtre et odeur alcoolique de


l’haleine) Alcoolémie > 3 g / l

2. Intoxication aux sédatifs : notion de prise de sédatifs / mydriase / Aréflexie ostéo-


tendineuse.

3. Coma hypoglycémique : ATCD de diabète ou n’a pas mangé / sudation profuse,


peau froide, tremblement, mydriase, parfois aphasie, Babinski unilatéral, glycémie ≤
50 mg / dl.

4. Coma acido-cétosique : Notion de diabète / respiration de Kussmaul, haleine


fruitée, peau sèche et chaude, déshydratation globale. L’anamnèse révèle soit un
syndrome polyuropolydypsique récent, soit une infection urinaire, soit une infection
pulmonaire… / hypoglycémie > 350 mg %, généralement < 500 mg %

CAT : S. PHYSIO 0,9 % 1L


Insuline… 5 UI / h IVD jusqu’à glycémie normale (Cfr ; DIABETO)
HCO -3 et KCl

5. Coma urémique : ATCD de l’insuffisance rénale / odeur urineuse de l’haleine /


Respiration de Cheynes stokes / urémie ↑↑

6. Coma hépatique : ATCD de l’insuffisance hépatique (cirrhose) Notion d’ascite


CAT :
• Glucosé 10 %
• Streptomycine P.O
• Duphalac P.O
• Hémostatique
• Si Choc → transfusion d’urgence
55

11. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE ET PRINCIPE DE TRAITEMENT

1. Définition
C’est l’incapacité du cœur à assurer, dans les conditions normales, un débit
sanguin suffisant nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme.
On parle de l’insuffisance cardiaque gauche, droite ou globale selon que la pathologie
intéresse le ventricule gauche, le ventricule droit ou les 2 ventricules.
L’insuffisance cardiaque demeure donc une maladie grave avec un risque vital et très
handicapante.

2. Physiopathologie

Devant une altération de la fonction systolique et/ou de la fonction diastolique


seule, il s’ensuit une chute ou une diminution du débit cardiaque. D’où devant cette
chute du débit cardiaque, l’organisme réagit en privilégiant les organes nobles (cœur et
cerveau) au détriment des autres organes. Il se crée une vasoconstriction artérielle par
contraction des cellules de la paroi artérielle.
Ainsi, il y aura redistribution du DC au niveau avec ses conséquences. Au niveau des
reins on aura :
1° une baisse de la perfusion rénale (diminution du flux sanguin rénal)
2° activation du SRAA avec rétention hydrosodée et électrolytique (baisse de la
diurèse et augmentation de la volémie)

3. Etiologie

1. Atteinte de la fonction systolique (la contractilité du myocarde) :

Le DC dépend de la précharge, la contractilité du myocarde et de la postcharge.


Toute altération de l’un de ces paramètres peut entraîner une insuffisance cardiaque
(DC = VES x FC). Quand le VES est diminué l’organisme peut maintenir le DC en
augmentant la FC (→ une tachycardie) et en maintenant le VES constant tout en
augmentant le volume diastolique.
Or cette augmentation du volume diastolique → l’augmentation de la taille du cœur
par étirement des fibres myocardiques en raison de leur propriété élastique. Cette
situation permet d’améliorer transitoirement la contraction cardiaque et son débit.
Mais avec le temps le DC chute et dévient insuffisant car le myocarde se fatigue. Ainsi
va s’installer l’insuffisance cardiaque et plus tard la décompensation cardiaque.

La contractilité cardiaque peut être atteinte dans :


• Les cardiomyopathies dilatées (CMP primitives, éthyliques, familiales, …)
• Les CMP ischémiques (infarctus du myocarde, anévrysme ventriculaire),
• Les CMP hypertrophiques,
• Les myocardites (virale : VIH, parasitaire : trypanosoma cruzzi, bactérienne :
RAA, salmonella, legionella, …),
• Les valvulopathies,
• Presque toutes les maladies à un stade très avancé.
56

2. les surcharges :

- les surcharges volumétriques : devant un excès de volume de sang (le ventricule


reçoit trop de sang qu’il ne sait évacuer) : dans l’insuffisance valvulaire aortique ou
mitrale, dans la CIV et/ou la CIA.

- les surcharges barométriques : devant une surcharge en pression : HTA,


rétrécissement mitral et/ou aortique, embolie pulmonaire, BPCO par HTAP → un CPC
qui est une insuffisance cardiaque droite due à une pneumopathie.

Brièvement, les causes de l’IC se résument en l’existence des cardiopathies


congénitales et/ou acquises qui vont entraîner des surcharges volumétriques et/ou
barométriques qui perturbent la fonction systolique et/ou diastolique.

- les cardiopathies congénitales :


- CIV
- CIA
- PCA
- Coarctation de l’aorte (retrécissement de l’aorte entre sa crosse et
l’aorte descendant)
- Sténose aortique congénitale,
- Sténose pulmonaire,
- Etc.

- les cardiopathies acquises :


- Cardiopathies ischémiques : maladies coronariennes,
- Les CMP
- Les valvulopathies dues à l’endocardite bactérienne, au RAA, à
l’athérosclérose

- les pathologies vasculaires : HTA


- les troubles de rythme

Les mécanismes compensateurs ou d’adaptation

Lorsqu’il s’installe un état d’insuffisance cardiaque, l’organisme met en œuvre une


série des mécanismes cardiaques et extracardiaques pour participer au maintient du
DC afin de compenser la dysfonction de la pompe cardiaque. Mais les effets ne sont
bénéfiques qu’à court terme ; à long terme ils deviennent délétères

- les mécanismes cardiaques :


 Activation du système sympathique entraîne l’augmentation de la fréquence
cardiaque et de la contractilité du myocarde
 L’étirement des sarcomères secondaire à une surcharge en volume ou à
l’augmentation de la précharge provoque une augmentation de la performance
57

cardiaque (loi de Franck STARLING) avec comme conséquence hypertrophie


et dilatation ventriculaire

- les mécanismes extracardiaques :

Lorsque le DC et la pression de perfusion diminuent il y aura :


 Vasoconstriction artériolaire en faveur des organes nobles par activation du
système sympathique qui entraîne la secrétion des catécholamines, la
vasoconstriction et l’augmentation de la PA et du SRAA entraînant la rétention
hydrosodée et la vasoconstriction, Arginine-Vasopressine (AVP : rétention
hydrique, hyponatrémie, vasoconstriction).
 L’augmentation de l’extraction périphérique en O2 : la baisse du DC à l’effort
et au repos s’accompagne d’une diminution de la différence artério-veineuse en
O2 suit à la diminution du contenu veineux en O2. Cela témoigne une
augmentation de la capacité périphérique d’extraction de l’O2.
 La rétention hydrosodée contribue à l’augmentation de la précharge et au
maintient de la volémie. Mais à l’excès, elle entraîne des signes congestifs aux
poumons et œdèmes interstitiel et des séreuses.
 La vasodilatation par activation de la sécrétion du facteur auriculaire
natriurétique (FAN) qui pourra améliorer la diurèse et celle des PG

L’activation du système neuro-hormonal agit d’abord comme mécanisme


compensateur pour maintenir la pression de perfusion des organes vitaux. Mais à long
terme, il a des conséquences délétères.
Il convient de signaler ici que les effets du système vasoconstricteur dominent sur ceux
des systèmes vasodilatateurs. Et lorsque tous ces mécanismes compensateurs sont
dépassés l’insuffisance cardiaque est décompensée et on parle alors de la
décompensation cardiaque.

Ainsi, l’IC peut avoir des retentissements en périphérie au niveau de :

- Poumons :
• Augmentation de la pression capillaire entraînant l’HTAP
• Inondation alvéolaire
• Œdème pulmonaire

- Reins :
• IR fonctionnelle suite au pouvoir vasoconstricteur de l’angiotensine II sur
l’artère rénale afférente

- Foie :
• Augmentation de la PVC
• Augmentation des pressions des veines sus-hépatiques entraînant la congestion
hépatique
• La cytolyse, la cholestase, l’insuffisance hépatocellulaire
58

En résumé, le tableau de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque évolue en


deux stades : le stade d’insuffisance cardiaque compensée et celui de l’insuffisance
cardiaque décompensée (la décompensation cardiaque).

Manifestations cliniques

Pour la Décompensation cardiaque gauche

Signes fonctionnels (subjectifs)

1. la dyspnée : d’abord à l’effort (signe précoce et souvent révélateur) évoluant


progressivement pour devenir présente même au repos, ou de décubitus (orthopnée) :
elle est souvent due à la stase pulmonaire au niveau des alvéoles altérant ainsi les
échanges et la capacité de transport de l’O2 (Cfr classification de la dyspnée selon
NYHA).

2. l’essoufflement à l’effort par augmentation des besoins en O2 par rapport à la dette


en O2.

3. la toux grasse : parfois hémoptoïque, par stase pulmonaire

4. des palpitations

5. l’asthénie, l’amaigrissement et l’altération de l’état général suite à la baisse de


l’apport tissulaire en O2 et en nutriments.

6. l’agitation et confusion par moment par hypoxie cérébrale

7. l’oligurie par rétention hydrosodée et diminution du flux sanguin rénal

Signes physiques (objectifs)

- Au niveau du cœur on note :


• Déplacement du choc de pointe vers la gauche en bas et en dehors de la
LMCG
• Tachycardie fréquente (à l’auscultation). Cette tachycardie est régulière ou
irrégulière si trouble de rythme associé
• Présence d’un souffle holosystolique fonctionnel au foyer mitral ou d’un
souffle organique si valvulopathie associée.
• Présence de bruit de galop qui est toujours diastolique à recherche avec soin à
l’apex en décubitus latéral gauche. Il est dû à la dilatation ventriculaire ou à une
HVG. C’est un galop protodiastolique ≡ B3 qui traduit la phase de remplissage
rapide du ventricule droit, normalement silencieux, devient audible. Le galop
présystolique correspond au B4 qui traduit la contraction auriculaire.
• Claquement de B2 au foyer pulmonaire suite à l’HTAP
59

- Aux poumons :
• Les signes de stase pulmonaire : les râles crépitants ou sous crépitants avec le
tableau d’épanchement pleural liquidien possible.

Caractères d’un souffle cardiaque

1. Siège maximal sur le thorax (cfr. Sémiologie)


Le souffle peut être pulmonaire, aortique, mitral ou tricuspide siégeant dans 4
foyers d’auscultation cardiaque :
- Foyer aortique (B2) : 2ème EICD (contre le sternum) à ± 2cm du sternum
- Foyer mitral (B1) : 5ème EICG sur la LMCG (apex)
- Foyer pulmonaire (B2) : 2ème EICG (contre le sternum)
- Foyer tricuspide (B1) : 5ème EICD à 2cm du sternum, au niveau de
l’appendice xiphoïdien.

2. location sur le cycle cardiaque

- systolique = synchrone aux battements artériels (pouls)


- diastolique
- systolo-diastolique
- continu ? au cours de PCA

Un souffle systolique ou diastolique peut être :


- proto (au début): - systolique ; - diastolique
- méso (au milieu)
- Télé (à la fin)
- Holo (pendant toute la systole ou diastole)

3. Irradiation du souffle

• Vers le cou → sténose aortique


• Vers la clavicule gauche (souffle apexo-axillaire) → insuffisance mitrale
• Irradiation en rayon de roue au niveau du septum interventriculaire → CIV
• Irradiation endapex → insuffisance Aortique

4. Intensité du souffle

- 1 /6 = souffle à peine audible ou inconstamment audible


- 2 / 6 = souffle nettement et constamment audible, mais relativement faible
- 3 / 6 = souffle intense mais sans Thrill
- 4 / 6 = souffle intense avec thrill à la palpation
- 5 /6 = souffle très intense audible à peine la membrane du stéthoscope touche la
paroi thoracique + thrill
- 6 /6 = souffle très intense audible à l’aide de stéthoscope placé à distance (1
cm) de la paroi thoracique + thrill
60

5. Timbre :
- Souffle de haute fréquence (insuffisance mitrale)
- Souffle de moyenne fréquence
- Souffle de basse fréquence (shunt gauche-droit important ; sténose
mitrale ou tricuspidienne)
Pour la décompensation cardiaque droite

Signes subjectifs (fonctionnels)

• Palpitations, asthénie associée parfois à la dyspnée


• douleurs à l’hypochondre droit type pesanteur signant une hépatalgie d’effort
ou spontanée lors d’une poussée ou une hépatalgie permanente dans les formes
avancées. Cela signe une stase ou une irritation de la capsule de Glisson.
• Œdèmes des membres inférieurs bilatéraux prenant godet
• Ascite et épanchements pleuraux dans les cas avancés

Signes physiques (objectifs)

• Turgescence des veines jugulaires


• Reflux hépato-jugulaire
• Tachycardie régulière ou irrégulière si trouble de rythme associé
• Bruit de galop au foyer tricuspidien (galop xiphoïdien)
• Souffle systolique fonctionnel au foyer tricuspidien augmentant à l’inspiration
profonde (signe de CARVALO)
• Eclat de B2 au foyer pulmonaire signe d’HTAP
• Signe de HARZER (perception du ventricule droit dilaté, palpé sous la
xiphoïde)
• Hépatomégalie (foie de stase)

Les signes de l’ICD peuvent s’intégrer dans un tableau clinique plus riche où les
signes de l’affection causale sont au premier plan.

NB. Si le malade présente les signes de DCD et de DCG, on parle de décompensation


cardiaque globale.

Paraclinique

Les examens essentiels à demander :

1. Rx thorax (F et P)

Elle montre une cardiomégalie (silhouette cardiaque augmentée de volume)


avec ICT > 0,50 – 0,52. En cas de DCG ce sont les cavités gauches qui seront
augmentées de volume et vice-versa si c’est la DCD.

On aura aussi l’image d’un poumon cardiaque (stase pulmonaire) :


61

- Stade 0 : Poumon normal


- Stade I : Redistribution vasculaire au profit des sommets (dilatation des veines
pulmonaires lobaires supérieures : signe précoce)
- Stade II : œdème interstitiel : stade I + congestion (élargissement) hilaire
+ stries de KERLEY
- Stade III : œdème alvéolaire : stade I + II + épanchement pleural

2. Echographie cardiaque

Elle permet de voir l’anatomie et la fonction cardiaque. Les cavités seront


cardiaques augmentées de volume et la fraction d’éjection sera diminuée. On peut
aussi l’état des parois s’il y a hypertrophie ; on aura une hypokinésie (diminution des
mouvements du cœur).

3. Electrocardiogramme n’a vraiment pas d’intérêt. Mais il laisse voir :

- l’HVG/HVD
- les troubles de rythme cardiaque et de conduction (fibrillation auriculaire,
extrasystoles, flutter),
- une Tachycardie sinusale
- les signes d’ischémie myocardique.

HVG : - Indice de SOKOLOW = SV1 + RV5 ou V6 ≥ 35mm


- Indice de CORNELL = SV3 + RaVL ≥ 20mm (chez ♂)
et ≥ 28mm (chez la ♀)
4. les autres bilans : urée, créatinine, ionogramme sanguin

Prise en charge

Dans les deux cas le principe de traitement est le même. Il faudra donc faire une
bonne anamnèse pour s’orienter s’il s’agit d’une insuffisance cardiaque aigüe ou
chronique. En plus il faudra :

Une éducation du patient et de sa famille :

- Une surveillance régulière et quotidienne du poids ; en cas de prise de plus de 2kg en


3 jours il faut consulter le médecin ou bien si sujet suffisamment instruit, modifier lui-
même la dose de diurétique en fonction des symptômes.

- les activités quotidiennes peuvent être poursuivies en fonctions des adaptations qui
s’imposent. Mais il faudra éviter les exercices physiques violents, la surcharge
liquidienne, la surinfection chez un insuffisant cardiaque pour qu’il ne tombe pas en
décompensation.
Des mesures hygiéno-diététiques :
62

- Repos à l’hôpital ou à domicile de préférence en position semi-assise mais


l’immobilisation prolongée est fatale. Le malade développera des stases qui
entraîneront des maladies thrombo-emboliques.

- Toucher le mode de vie du malade : modération de la consommation de l’alcool, de


sel (restriction sodée stricte aux 2 ou 3 premiers jours puis consommer moins de 5 gr
de sel/j), restriction hydrique (< 1,5 – 2l/j) si insuffisance cardiaque sévère.

Des mesures pharmacologiques :


Principe de traitement
- Réduire la précharge
- Améliorer la contractilité cardiaque si possible
- Réduire la postcharge
- Traiter ou prévenir les différentes complications

Médicaments à utiliser devant une ICA

 Pour diminuer la précharge (retour veineux) :

• Les Diurétiques de l’anse de Henlé (branche ascendante)

R/ Furosémide = LASIX/LASILIX
S/40mg/IV avec une dose maximale de 120mg/j

Pour 20mg en IV : - Délai d’action = 1-2min


- Effet max. = 15-30min
- Durée d’action = 3h

Pour 20mg en PO : - Délai d’action = 15 min


- Effet max. = 2h
- Durée d’action = 7h

Les diurétiques ont la possibilité de chasser les œdèmes mais peuvent entraîner
une déshydratation et une perte potassique qu’il faut suppléer par la consommation
des bananes.

Si le malade est en choc donner quand même 20mg en IV et surveiller les


autres paramètres car le lasix est hyperglycémiant, hyperuricémiant et
hypokaliémiant. Attention donc pour les goutteux.

• Les Diurétiques thiazidiques (agissent au niveau du segment distal de dilution)

R/ Hydrochlorothiazide = ESIDREX Cé 25mg


63

• Les diurétiques épargneurs potassiques (Aldactone/Spironolactone cés de


100mg) : ont l’avantage de prévenir la fibrose due à une décompensation
cardiaque chronique c.à.d. ont un effet antitrophique.

 Pour diminuer la postcharge

• Les dérivés nitrés = vasodilatateurs veineux : luttent contre l’encombrement


pulmonaire pouvant entraîner l’OAP.

R/Dinitrate d’isosorbide = CEDOCARD cé 5 mg, 10 mg, 20 mg


S/ 3 × 5 mg/j/sublingual

R/Nitroglycerine = TRINITRINE
S/ 0,4 - 1mg/j/sublingual
• Les vasodilatateurs artériels :

Les anticalciques :

R/Nifédipine = ADAALAT cé 20mg ⇒ ↓ aussi la contractilité cardiaque. C’est


pourquoi de plus en plus il est abandonné car il a un effet inotrope négatif alors qu’on
a besoin d’un effet inotrope positif.

R/Amlodipine = AMLOR

Les α 2 bloquants ( α2 ) :

R/Prazozime
R/Hydralazine

Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) :

Ils ont un double avantage celui d’agir sur la précharge et la postcharge puis ont
un effet antitrophique. Ils sont indiqués dans tous les stades de l’insuffisance
cardiaque. Ils ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque et réduisent le
risque d’infarctus du myocarde et de mort subite. Ils ont comme effet secondaire : la
tous, l’hypotension, l’insuffisance rénale, l’hyperkaliémie, les syncopes et
l’angiœdème. D’où on recommande un contrôle régulier de la fonction rénale.

R/Capoten = CAPTOPRIL cé 25mg, 50mg, 100mg


S/12,5-37,5mg/j/po en 2 ou 3 prises
Dose maximale : 150mg en plusieurs prises.

R/ENALAPRIL cé 5mg, 20mg (RENITEC = ENALAPRIL MALEATE)


R/RAMIPRIL Cé 2,5mg, 5mg, 10mg. (la molécule la mieux indiquée)
 Pour améliorer la contractilité cardiaque
64

Ce sont les toniques cardiaques ou cardiotoniques ou encore digitaliques.


R/DIGOXIN : - Comprimés de 0,25mg,
- Ampoule injectable 0,5mg,
- gtte buvable 1cc=0,05mg.
C’est la forme semi- lente et fugace

R/DIGITOXINE : forme rapide

R/OUABAÏNE : ampoule de 0,25 mg forme extra-lente. Il n’est plus utilisé à cause de


beaucoup d’effets secondaires.

Les digitaliques ont des effets :


- inotrope positif (I+) : contractilité
- chronotrope (-) : fréquence cardiaque
- dromotrope (-) : conduction
- bathmotrope (+) : excitabilité
Effets secondaires des digitaliques (question de jury)
• diarrhée
• vomissement
• tachycardie
• fibrillation auriculaire

Digoxin : dosé à 0,08 mg/Kg


Après 8 h ou 16 h, on donne la moitié de la dose

Ex. Pour un adulte de 60 Kg.


Dose d’attaque : 0,08 × 60 = 0,5 mg per os
8 h après, soit on répète la même dose, soit on donne la moitié (0,25 mg), soit on le
donne (0,25 mg) après 16 h.
Si on veut minimiser les effets secondaires, on peut donner le ¼ après 8 h c.à.d. 0,125
mg.
 Pour prévenir les complications

• Anticoagulants pour les complications thrombo-emboliques


R/Fraxiparine 0,6 cc en dose fractionnée :
S/2 x 0,3cc/SC

R/ASPIRINE JUNIOR Cé 100mg/j


Traiter l’étiologie si possible
- endocardite septique : ATB
- valvulopathie : remplacement valvulaire (valvuloplastie)
• Devant une insuffisance cardiaque chronique le principe de traitement reste le
même.
• Devant une insuffisance cardiaque réfractaire le moindre mal serait de donner
les diurétiques en monothérapie.
65

• Pour une insuffisance cardiaque systolique (HTA + IC) on conseille une


trithérapie faite de Diurétiques + Digitaliques + IECA. Les anticalciques sont
contre-indiqués.
• Pour une insuffisance cardiaque diastolique les digitaliques sont contre-
indiqués, les diurétiques ne sont pas d’un grand apport et les IEC n’ont pas
prouvés d’effets. On donne les bêtabloquants en monothérapie.

12. L’HYPERTENSION ARTERIELLE

Définition
On appelle pression sanguine, la pression qu’exerce le sang sur la paroi
vasculaire. Elle n’est pas identique en tout point du réseau circulatoire et peut varier en
fonction du rythme cardiaque. Elle dépend de 4 facteurs qui sont :
1. le débit cardiaque : la quantité de sang éjecté dans les artères par minute.
DC = FC x VES
2. la volémie : le volume sanguin circulant.
3. la compliance artérielle : l’élasticité des parois artérielles.
4. la résistance périphérique : le tonus et le calibre des artérioles.

Normalement, la compliance et la volémie varient peu. Par contre le DC et les


RP se modifient en permanence pour permettre une adaptation de la perfusion
sanguine aux besoins de l’organisme. Si bien qu’au total, la PA dépend
essentiellement du DC et des RP : PA = DC x RP ou PA = FC x VES x RP

On appelle hypertension artérielle une élévation de la PA au-delà des valeurs


considérées comme normales càd < 140 mm hg (systole) et < 90 mm hg (diastole).

Définition de JNC 2003

CATEGORIES PA SYSTOLIQUE PA DIASTOLIQUE


PA Normale < 120 mm Hg < 80 mm Hg
Pré HTA 120 – 139 mm Hg 85 – 89 mm Hg
HTA Grade I ≥ 140 mm Hg ≥ 90 mm Hg
HTA Grade II ≥ 160 mm Hg ≥ 100 mm Hg

Bref rappel sur la régulation de la PA

La PA varie en permanence et à chaque instant. Elle doit être adaptée aux


besoins sans pour autant dépasser les valeurs sources d’incidents à court ou à long
terme. Cette régulation est assurée par un système hormonal et un système nerveux.

La régulation nerveuse est rapide jouant sur le DC et les RP. Elle est assurée par
le SNA. Ce dernier comporte 2 systèmes à effets physiologiques opposés :
66

- Le système sympathique a une action hypertensive. Il accélère le rythme


cardiaque, donc le DC et provoque une vasoconstriction des fibres musculaires
lisses des parois artériolaires.
- Le système parasympathique a des effets inverses. Il diminue le tonus
sympathique.

La régulation nerveuse de la PA est un mécanisme réflexe : les barorécepteurs


présents dans la crosse aortique juste à la sortie du cœur, enregistrent les variations de
la PA, les envoient ensuite aux centres nerveux sympathiques et parasympathiques. La
réponse adaptée est élaborée.

La régulation hormonale est une régulation à long terme qui porte sur trois
composantes de la PA : le DC, la volémie et les RP. Interviennent dans cette
régulation :
- le SRAA tissulaire et le SRAA circulant
- l’ADH ou vasopressine
- les prostaglandines
- le FNA (facteur natriurétique auriculaire)
- l’adrénaline

Le Système Rénine Angiotensine Aldostérone

Foie Angiotensinogène (polypeptide)

Rein Rénine

Angiotensine I

Enzyme de conversion

Angiotensine II Aldostérone

(potentialise)
Vasoconstriction action des catécholamines Volémie augmentée

AUGMENTATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

La rénine est une enzyme fabriquée par les cellules juxtaglomérulaires.


L’enzyme de conversion n’est pas synthétisée mais elle est largement distribuée dans
l’organisme puisque présente dans toutes les cellules épithéliales et endothéliales
notamment dans tout le lit vasculaires et surtout dans le lit vasculaire pulmonaire.

Le foie sécrète de l’angiotensinogène et le rein sécrète la rénine. La rénine agit


sur l’angiotensinogène et le transforme en angiotensine I. L’enzyme de conversion à
son tour transforme l’angiotensine I en Angiotensine II. Ce dernier va entraîner
67

d’abord une vasoconstriction ensuite il va potentialiser l’action des catécholamines. En


même temps il va agir sur l’aldostérone (pour augmenter la volémie). Toutes ces
actions ont un seul but : l’augmentation de la pression artérielle.

Etiologies

Lorsque l’HTA s’accompagne d’un bilan étiologique négatif on parle de l’HTA


PRIMAIRE, ESSENTIELLE ou IDIOPATHIQUE càd qu’elle est sans cause
évidente. Par contre lorsqu’une cause est mise en évidence on parle d’HTA
SECONDAIRE.

1° HTA ESSENTIELLE

Elle n’a pas de causes connues mais il existe des facteurs favorisants comme :
- l’hérédité,
- l’environnement : consommation en sel, obésité, alcool, situation
professionnelle ou familiale,
- le système nerveux sympathique : hyperactivité sympathique pourrait être mise
en cause chez les hypertendus jeunes, la concentration des catécholamines est
généralement augmentée,
- le rein et l’HTA : un excès de sécrétion de la rénine pourrait expliquer bon
nombre d’HTA essentielle. Un certain nombre d’HTA s’accompagne d’une
activité : rénine plasmatique élevée (HTA à rénine haute)
- les vaisseaux et l’HTA : d’autres hypothèses mettent en cause plus
spécifiquement les cellules musculaires lisses des parois vasculaires. L’HTA
pourrait être due à un trop fort tonus vasoconstricteur lié à un excès de sodium
ou de calcium dans les parois artérielles.

Avec l’hygiène de vie, le système nerveux autonome, les reins et les vaisseaux,
nous pouvons rassembler les différentes cibles des traitements antihypertenseurs.

2° HTA SECONDAIRE

La plupart d’Hypertensions artérielles secondaires sont d’origine rénale :

 Les causes réno-vasculaires de l’HTA (les plus fréquentes)

 la sténose (unilatérale ou bilatérale) de l’artère rénale (par une volumineuse


plaque d’athérome) : à l’auscultation on a un souffle para-ombilical.

Conséquence : la sténose → hypoperfusion rénale → stimulation du système Rénine-


Angiotensine-Aldostérone au niveau du système afférent.

Clinique : souffle para- ombilical


Biologie : demander :
o ionogramme : on aura hyperkaliémie, hyponatrémie
68

o réninémie : ↑ rénine dans le sang parce qu’il y a


hyperproduction de rénine
o Echo rénale doppler : turbulence au niveau de l’artère rénale
(vélocité importante de flux sanguin)

 Les causes parenchymateuses


 les atteintes glomérulaires : la glomérulonéphrite chronique (GNC)
 Causes infectieuses
• Certaines bactéries :
- TBC → amyloïdose (complication)
- Syphilis
• Parasites :
- Plasmodium malariae surtout
- Plasmodium falciparum
- Schistosomes : mansoni, haematobium, intercalatum, japonicum, nekongi

Question : lesquels ont un éperon latéral


Réponse : Schistosoma haematobium et intercalatum
Donc ceux dont le nom ne possède pas de T n’en ont pas.

 Causes non infectieuses :


• Maladies inflammatoires non spécifiques :
- Les collagénoses :
- LED
- Sclérodermie
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périartérite noueuse (PAN)
- Erythrodermie

- Les vascularites ou inflammations chroniques des artères ou des artérioles :


- Syndrome de Good Pasture (Sd pneumorénal où on a des
hémoptysies, des hématémèses et hématuries
- Agranulomatose WAGENER (hémoptysie, hématurie)

Examen à demander :
Dans les conditions normales, les stigmates d’une atteinte glomérulaire
ne doivent pas traverser le filtre glomérulaire.
Ici on aura :
- une protéinurie néphritique < 3g/24h différente de la protéinurie néphrotique dans
le Sd néphrotique qui est > 3g/24h.
- le sédiment urinaire à la recherche d’hématurie (macroscopique et microscopique).

N.B.- Toute hématurie n’est pas nécessairement liée à une atteinte glomérulaire. On
peut la rencontrer en cas de lithiase,
- toute absence d’hématurie ne veut pas dire que le glomérule n’est pas atteint,
69

- quand plus de 80% de glomérule présentent des modifications de forme (c.à.d. >
80% de GR dysmorphiques), on parle d’atteinte glomérulaire.
On recherche également les cylindres hématiques.

- Echographie rénale : le rein a tendance à diminuer de taille et à présenter une


dédifférenciation cortico-médullaire, donc tendance à évoluer vers l’IRC

- Faire la biopsie rénale : on a 4 sortes de biopsies rénales


- biopsie rénale à l’aveugle
- biopsie rénale échoguidée
- biopsie rénale transjugulaire
- biopsie rénale chirurgicale

 Atteintes tubulo-interstitielles :
 Pyélonéphrites chroniques.

Caractéristique : elles évoluent rapidement vers le stade terminal de l’IRC.


Paraclinique :
- Sédiment urinaire à la recherche des leucocytes
- Echographie rénale
- Biopsie pour confirmation

 Causes vasculaires de l’HTA


 Insuffisance aortique
Clinique : on suspecte une HTA systolique

Question : quelles sont les autres causes de l’HTA systolique ?


Réponse : - hyperthyroïdie
- artériosclérose
- insuffisance aortique

On aura donc :
- danse des artères
- souffle systolique de régurgitation au foyer aortique. C’est un
souffle organique
Paraclinique :
- échographie cardiaque, surtout la fonction doppler
- cathétérisme cardiaque

 Dissection aortique
Ce sont des poussées hypertensives qui créent une dissection en
provoquant un anévrisme au niveau de l’aorte. Cette dissection est considérée comme
une complication.
70

 Coarctation de l’aorte
On a des valeurs élevées des chiffres tensionnels dans les membres
supérieures par rapport aux membres inférieurs. La maladie de TAKAYASU est une
coarctation inverse de l’aorte (TA ↓ aux membres >, TA ↑ aux membres <).

 Causes endocriniennes de l’HTA

Question : quelles sont les causes endocriniennes de l’HTA de la tête ?

Tête :
- Hypophyse : toutes les hormones peuvent entraîner l’HTA en cas d’hypersécrétion.
- Antéhypophyse :
- LH
- FSH
- ACTH → hypercorticisme
- GH → gigantisme ou acromégalie
- MSH
- Hyperprolactinémie
- Posthypophyse :
- ocytocine
- ADH

On peut demander le scanner cérébral pour l’état de l’hypophyse.

ACTH → hypercorticisme. On parle de :


- Hypercorticisme primaire ou Syndrome de Cushing si le problème
se situe au niveau de la corticosurrénale.
- Hypercorticisme secondaire ou maladie de Cushing si la lésion est
hypophysaire.
- Hypercorticisme tertiaire si la lésion est hypothalamique.

Thyroïde : Maladie de Basedow ou goitre hyperthyroïdien ou hyperthyroïdie


classique :
- augmentation du volume glandulaire → goitre
- hypersécrétion ou hyposécrétion des hormones

Question : Quelles sont les signes cardinaux de la maladie de Basedow ?


Réponse : GETTAAH
- goitre
- exophtalmie
- tremblement
- tachycardie
- amaigrissement
- asthénie
- hypersudation
71

Biologie : dosage de T3, T4 et TSH

NB : La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie primaire parce qu’il n’y a pas de
problème au niveau de l’hypophyse. Le problème se situe au niveau de la
thyroïde. On aura donc : T3 ↑, T4 ↑, TSH normal.
Conséquence : L’augmentation de T3 et T4 va entraîner un feed-back négatif au centre
qui va diminuer la TSH.
Si par contre il y a élévation de T3, T4 et TSH, le problème est hypophysaire.
L’hypophyse stimule dans ce cas la production exagérée de ces hormones
(hypothyroïdie secondaire).

CAT : - scintigraphie à l’iode


- échographie

Myxœdème ou hyperthyroïdie primaire

On a : ↓ T3, T4 ↓, TSH normal → feed-back positif qui va → l’ ↑ TSH (par


rétrocontrôle) donc une hypersécrétion de TSH au niveau hypophysaire.

Parathyroïde
L’hyperparathyroïdie entraîne l’HTA

Surrénales :
• Corticosurrénale
On a 3 zones :
- La zone glomérulée : elle sécrète les minéralocorticoïdes dont le chef de fil est
l’Aldostérone. Leur hypersécrétion entraîne l’hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn.

- La zone fasciculée : elle secrète les glucocorticoïdes dont le chef de fil est la
cortisone. Son hypersécrétion entraîne le syndrome de Cushing.

- La zone réticulée : elle sécrète les stéroïdes (androgènes, œstrogènes,


progestérone).

• La médullosurrénale :
On y trouve les cellules chromaffines ou phéochromocytes qui sécrètent les
catécholamines : adrénaline et noradrénaline. Une hyperplasie médullosurrénalienne
entraîne le phéochromocytome avec hypersécrétion des catécholamines. Cette tumeur
s’exprime par une triade faite de : sueurs, des palpitations et des céphalées.

Rein : on aura l’hyperaldostéronisme secondaire à partir de l’appareil


juxtaglomérulaire.
72

Evaluation initiale d’un hypertendu

L’examen clinique est souvent normal mais il est indispensable car il oriente
vers l’étiologie et le retentissement de l’HTA.

1. Interrogatoire
Il précise le contexte, les caractéristiques et les symptômes de l’HTA :
- Etes-vous hypertendu ?
- Depuis combien de temps ?
- Quels sont les symptômes ressentis : céphalées, vertiges,
palpitations, épistaxis, mouche volante, bourdonnement d’oreille ?
- Comment évolue votre pathologie ?
- Quels sont souvent vos chiffres tensionnels ?
- Quels médicaments prenez-vous et à quelle dose/j ?
- Les tolérez-vous ?

En dehors de ce questionnaire il faudra aussi chercher les facteurs de risque cardio-


vasculaire :
- tabagisme,
- diabète,
- obésité,
- sédentarité,
- dyslipidémie,
- consommation excessive de sel,
- apport insuffisant en K+, Mn, Ca2+

La recherche d’autres facteurs comme :


- le stress,
- certains antécédents familiaux des pathologies précitées.

2. L’examen clinique
Il se fait à la recherche des retentissements de l’HTA et des signes en faveur d’une
HTA secondaire :
- prise de la TA, du poids, la taille
- appréciation de l’état général : recherche d’une surcharge
pondérale :

ࡼ࢕࢏ࢊ࢙ (ࡷࢍ)
Indice de QUETELET (BMI) =
ࢀࢇ࢏࢒࢒ࢋ૛ (࢓)

- BMI entre 27 – 30 Kg/m2 = surcharge pondérale


- BMI > 30 Kg/m2 = obésité
73

Retentissement ou complications de l’HTA

L’HTA est un facteur de risque d’un certain nombre d’affections. Elle retentit
d’abord sur les vaisseaux et sur les organes cibles irrigués par ces vaisseaux
notamment le cœur, le cerveau où les conséquences peuvent être les plus dramatiques.
Mais il faut considérer aussi les reins puisque l’HTA reste une grande cause
d’insuffisance rénale dans les sociétés occidentales ; c’est en ce sens que toute
élévation tensionnelle réduit l’espérance de vie ; enfin l’œil.

L’HTA favorise :
1. au niveau des artérioles :
- une exsudation pathologique du plasma,
- la formation d’anévrysme avec risque de rupture hémorragique,
- l’augmentation des RP.

2. au niveau des artères :


- l’athérosclérose,
- l’ischémie,
- l’infarctus.

Au total, les tissus sont privés de sang : c’est l’ischémie qui provoque leur mort. C’est
alors la nécrose et donc l’infarctus.

Les 4 principaux organes cibles de l’HTA sont :


- Le cerveau
- L’œil
- Le cœur
- Le rein

1. HTA et CERVEAU

La constitution des plaques d’athérome est favorisée par l’HTA qui est le
principal facteur de risque de l’athérosclérose au niveau cérébral. Si ces accidents sont
régressifs, on parle d’ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT). Ce sont
des accidents dont les manifestations cliniques régressent en moins de 24 heures. S’ils
laissent des séquelles durables, on parle alors d’ACCIDENT ISCHEMIQUE
CONSTITUE.

HTA et CŒUR

L’IC est le majeur de l’HTA. La principale modification de l’HTA est en effet l’HVG
phénomène d’adaptation à l’élévation de la postcharge mais qui devient rapidement un
puissant facteur de risque cardio-vasculaire menant en particulier à l’IC. Le cœur est
l’organe le plus fréquemment atteint dans l’HTA et détermine le pronostic de la
maladie hypertensive. L’HTA est la première cause de l’IC.
74

L’HTA retentit sur le cœur :


- directement en augmentant le travail du ventricule gauche, ce qui est à l’origine de
l’HVG,
- en favorisant et en accélérant la genèse de l’athérosclérose coronaire, qui est à
l’origine de l’infarctus du myocarde. Ainsi, ces deux conséquences jouent un rôle
important dans la physiopathologie de l’IC.

Ce qu’il faut retenir :


- Le ventricule gauche est l’un des organes cibles de l’HTA,
- L’HVG résulte de l’intrication de plusieurs facteurs. Elle est
favorisée par l’âge, la surcharge pondérale, des facteurs neuro-
hormonaux (catécholamines, angiotensine II), des facteurs
génétiques,
- L’HVG est un processus d’adaptation du cœur à l’élévation de la
postcharge,
- L’HVG est parfois dangereuse en elle-même car elle entraîne : l’IC
par altération de la fonction diastolique, l’insuffisance coronaire
fonctionnelle responsable des douleurs angineuses (réduction de la
réserve coronarienne) et des extra systoles ventriculaires (risque de
mort subite),
- L’HVG est un puissant facteur de risque cardio-vasculaire
indépendant des autres facteurs : elle multiplie par 8 le risque de
mortalité cardio-vasculaire, par 6 le risque de mortalité coronarienne
et est liée au risque d’AVC,
- L’HVG régresse sous certains médicaments anti hypertenseur : les
IEC qui entraînent une réduction de la masse ventriculaire
indépendante de la baisse de la PA

Insuffisance cardiaque

HVG Ischémie myocardique

Troubles de rythme

Pourquoi l’HVG, réaction adaptative du VG à l’élévation chronique de la PA,


est-elle assortie d’une telle élévation du risque des complications cardiovasculaires ?

L’HVG détermine des altérations de la fonction diastolique responsables des tableaux


d’IC. Un retard du processus de relaxation va ralentir le phénomène de remplissage
rapide pendant la première partie de la diastole ; phénomène qui sera compensé par
une participation accrue de la systole auriculaire qui détermine. Il en résulte une
dilatation de l’oreillette. Ces anomalies du remplissage peuvent être responsables d’un
tableau d’IC alors que la fonction contractile reste satisfaisante.

L’insuffisance coronaire fonctionnelle : l’HVG engendre un déséquilibre entre les


apports et les besoins en O2 du myocarde, responsable de phénomènes ischémiques.
75

Les troubles de rythme : l’HVG est à l’origine des extrasystoles ventriculaires.

HTA et REIN

HTA cause ou conséquence de l’insuffisance rénale ?

a) HTA cause de l’IR


Au niveau rénal, l’HTA entraîne des lésions de nephroangiosclérose. Ces lésions se
localisent au niveau des artérioles et des artères rénales de moyen calibre où elles sont
responsables de :
- Une hyperplasie de la média,
- Une endartérite fibreuse réduisant le calibre de la lumière artérielle
et entraînant une diminution du débit sanguin d’aval et une
destruction des glomérules par ischémie. Ces lésions conduisent à
une néphropathie glomérulaire et tubulo-interstitielle avec
protéinurie modérée et l’évolution peut se faire vers l’IR
progressive.

b) HTA conséquence de l’IR (cfr IR).

Autres répercussions de l’HTA

Au niveau de l’œil :

Plaque d’athérome Ischémie


de la rétine
HTA Risque de rupture Hémorragie Risque de décollement rétinien

Fuite plasmatique Œdèmes

Au niveau des artères périphériques : artérites des membres inférieurs ; l’HTA entraîne
le dépôt d’athéromes responsable de l’ischémie et de la claudication intermittente
(douleur à type de crampe du mollet apparaissant à la marche et cédant au repos).

BILANS DE L’HTA

Après l’interrogatoire et l’examen physique, les examens de première intention sont :

a) Les bilans de retentissement de l’HTA :

1. L’électrocardiogramme (ECG) : avec 3 buts essentiels :

1° la recherche d’une HVG témoin du retentissement de l’HTA au niveau du


myocarde ; elle se traduit par :

- Une déviation axiale gauche,


76

- Indice de Sokolow = SV1 + RV5 > 35 mm


- Indice de Cornell = SV3 + AV1> 20 mm (♀) et 28 mm (♂)
Mais l’échographie appréhende mieux l’HVG que l’ECG.

2° la recherche d’une ischémie myocardique se manifeste par :


- Des troubles de repolarisation avec l’onde T négative et asymétrique
ischémie sous épicardique et/ou
- sous décalage du segment ST = courant des lésions sous
endocardiques,
- onde Q de nécrose ancienne

3° la recherche des troubles de rythme et/ou de conduction : troubles importants à


démasquer avant d’instaurer un traitement car ils peuvent contre-
indiquer l’utilisation de certaines molécules telles que les ß-bloquants,
les antagonistes calciques bradycardisants.

2. Le dosage sanguin

a) la glycémie à jeun : à la recherche d’un diabète qui peut être cause d’HTA et qui
majore le risque de complication cardio-vasculaire.

b) le bilan lipidique :
- Cholestérol
- HDL-cholestérol facteurs de risque
- Triglycérides
- LDL-cholestérol se calcul par la formule de FRIEDWALD qui s’applique si les
triglycérides sont > 4g/l.

N.B : - le taux de cholestérol souhaité doit être < 2 g/l chez les patients de plus de 20
ans et < 1,8 g/l chez les moins de 20 ans.
- le taux de triglycérides souhaité doit être < 1,5g/l.

c) la Kaliémie : est dosée dans le but de dépister une hypokaliémie pouvant traduire un
hyperaldostéronisme et impliquer un bilan + approfondi. C’est aussi
important avant l’instauration d’un traitement par les diurétiques ou
les IEC.

d) La créatinine : son dosage évalue la fonction rénale dans 3 buts :

- rechercher une néphropathie responsable d’une HTA secondaire


- apprécier le retentissement rénal de l’HTA
- apprécier la fonction rénale avant l’instauration de tout traitement antiHTA car
l’insuffisance rénale contre-indique certains antiHTA en nécessite des adaptations
de posologie pour des autres.
77

3. La bandelette urinaire (analyse d’urine) : elle est réalisée à la recherche de :


- L’hématurie
- La protéinurie traduisant une atteinte rénale ou un diabète.
- La glycosurie

Bilans de 2ème intention

4. Echographie cardiaque : réservée aux HTdus symptomatiques (douleurs


thoraciques, dyspnée d’effort) ou ayant un souffle
cardiaque et elle peut être utile en cas d’anomalies
d’ECG (trouble de repolarisation, bloc de branche).

5. Echo doppler artériel : n’est indiqué qu’en présence des symptômes ou d’anomalies
de l’examen clinique.

Les bilans de recherche d’une HTA secondaire

Les principales causes d’une HTA secondaire sont :

a) HTA rénale : - parenchymateuse : néphropathie chronique


- réno-vasculaire
ère
- examen de 1 intention : créatinine, bandelette urinaire
- examen de 2ème intention : échographie rénale couplée au doppler des artères rénales
- examen à réaliser par le spécialiste en fonction du contexte : UIV, artériographie
rénale, scintigraphie rénale,
biopsie rénale, …

b) HTA extrarénale :

1. causes endocriniennes :
- Le phéochromocytome : dosage des métanéphrines et normétanéphrine sur les urines
de 24 heures par HPLC et dosage de VMA (métabolite
urinaire des catécholamines)

- L’hyperaldostéronisme primaire : dosage de la rénine active plasmatique, de


l’aldostérone plasmatique et urinaire de la
kaliémie < 3,7 mmol/l.

- L’hypercorticisme : dosage du cortisol libre urinaire, test de freinage rapide si valeur


intermédiaire du cortisol libre urinaire entre 60 et 300µg/24h.

- La Dysthyroïdie : dosage de T3 et TSH

- L’hyperparathyroïdie : dosage de la calcémie et de la PTH.


78

2. Causes non endocriniennes :


- La coarctation de l’aorte : on peut suspecter une coarctation de l’aorte si l’HTA
associée à :
- une diminution voire disparition des pouls fémoraux/ rapport aux pouls des membres
supérieurs
- une asymétrie tensionnelle entre les MI et les MS
- un souffle mésosystolique maximum au 3ème EICG et dans le dos à gauche des
apophyses épineuses
- une circulation collatérale

Confirmation de la coarctation de l’aorte :


- Examen morphologique
- Echographie cardiaque
- TDM spiralée ou IRM
- Aortographie (invasive)

6. Fond d’œil chez l’HTdu

Indication :
- HTA sévère
- HTA/Diabète
- Vision floue chez un HTdu

Les lésions au fond d’œil sont de 2 types :

1° lésions d’artériosclérose rétinienne :


- Accentuation du reflet artériolaire et engainement artériel par épaississement
pariétal
- Diminution du calibre artériel
- Signe de croisement artério-veineux.

On peut observer des complications de l’artériosclérose rétinienne à type de :


- Occlusion des branches veineuses rétiniennes
- Macro-anévrisme rétinien.

2° les lésions de rétinopathie hypertensive :


- Rétrécissement du calibre des vaisseaux
- Nodules cotonneux (dysoriques) liés à une ischémie rétinienne localisée par
oblitération aiguë d’une artériole pré-capillaire rétinienne. Cette ischémie
localisée entraîne l’apparition des nodules cotonneux par accumulation du
matériel axoplasmique au bord de la zone ischémique.
- Hémorragies intra rétiniennes de 2 types :
- Hémorragies en flammèches : superficielles, péricapillaires par rupture de la
barrière hémato-rétinienne interne
- Hémorragies diffuses sur toute la rétine, profondes, liées à des infarctus
rétiniens
79

- Exsudats profonds : secs liés à un œdème rétinien par hyperperméabilité


vasculaire
- Œdème papillaire lié au gonflement axonal avec accumulation du matériel
axoplasmique au niveau de la tête du nerf optique : c’est une urgence.

Tous ces signes ne sont pas spécifiques mais leur association fait porter le
diagnostic de rétinopathie hypertensive.

Classification des lésions vues au fond d’œil

1° Classification de KEITH et WAGENNER :


C’est la classification la plus ancienne. Elle ne différencie pas les lésions de
rétinopathie hypertensive de celles liées à l’artériosclérose rétinienne.

Elle comprend 4 stades :


- Stade I : rétrécissement artériel
- Stade II : stade I + signe de croisement
- Stade III : stade II + hémorragies et exsudats
- Stade IV stade III + œdèmes

2° Classification de KIRKENDALL :
C’est la classification préférée par rapport à la première parce qu’elle différencie les
lésions de rétinopathie hypertensive (qui sont directement corrélées au niveau de la PA
et qui vont régresser lors de la normalisation des chiffres tensionnels) des lésions
d’artériosclérose rétinienne irréversibles.

Lésions de rétinopathie hypertensive :


- Stade I : rétrécissement artériel sévère et diffus
- Stade II : stade I + hémorragies rétinienne et nodules cotonneux
- Stade III : stade II + thrombose veineuse et engainement

Lésions d’artériosclérose rétinienne :


- Stade I : signe de croisement artério-veineux
- Stade II : stade I + rétrécissement artériolaire localisé
- Stade III : stade II + thrombose veineuse et engainement artériolaire

Prise en charge de l’HTA

1. Mesures hygiéno-diététiques
a. Exercice physique : Il améliore la pression artérielle car l’inactivité
entraîne la stase sanguine puis la coagulation, le dépôt de fibrine et de
fibrinogène avec élévation de la TA.
80

b. Régime :
- Hyposodé : La consommation journalière des sels est de 8 à 12g. On parle de
régime hyposodé lorsque la consommation journalière est comprise entre 2- 3g.
Malgré ça il n’y a pas de régime sans sel strict.
- Hypocalorique : Réduire la consommation des graisses et de glucose (sucre à
résorption rapide) même si on n’est pas diabétique parce que ça peut entraîner
l’obésité qui est un facteur de risque cardio-vasculaire.
- Arrêt du tabac
- Réduction de la consommation de l’alcool (< 30 ml/j d’éthanol)

2. Mesures pharmacologiques :

A. LES DIURETIQUES

1. Les diurétiques thiazidiques :


Ils agissent en inhibant la réabsorption du Na+ au niveau du segment cortical de
dilution. Leur effet natriurétique, progressif et relativement modéré, est bien adapté au
traitement de l’HTA.

Molécule utilisée : - hydrochlorothiazide (ESIDREX)


- bendrofluméthiazide (NATURENE LEO)
- indapamide = FLUDEX (apparenté aux thiazidiques)
- chlortalidone = HYFROTAN QUART (apparenté aux
thiazidiques).

Effets secondaires :
- Hypokaliémie
- Hyponatrémie
- Alcalose hypochlorémique
- Hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose
- Augmentation des triglycérides et du LDL-cholestérol
- Hyperuricémie avec risque de crise de goutte
- Eruption cutanée et photosensibilisation
Contre-indication :
Ils perdent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale si la clearance de la créatinine
est < 30ml/minute.

2. Les diurétiques bloqueurs d’aldostérone

Ils agissent au niveau rénal sur le TCD et la partie distale du tube collecteur en
bloquant les récepteurs de l’aldostérone situés au niveau de la surrénale et au niveau
d’autres sites cardio-vasculaires.
Il y a 2 groupes :
 Les antialdostérones : ils se fixent sur les récepteurs de
l’Aldostérone au niveau du TCD et inhibent de manière
81

spécifique et compétitive l’action de l’aldostérone en empêchant


la synthèse de la protéine responsable des échanges NA+/K+.
Ex. le Spironolactone ou Aldactone®
 Les non antialdostérones ou pseudo-antialdostérone : se fixent sur
leurs propres récepteurs, mais entraînent un effet antagoniste avec
l’aldactone. Ils infterfèrent directement au niveau du néphron
avec le système d’échange Na+/K+. ils ont un faible pouvoir
natriurétique et sont habituellement associés aux diurétiques
hypokaliémiants.
Ex. Triamtérène, Amiloride
Effets secondaires :
- Hyperkaliémie risque majoré en cas de diabète ou d’association aux
IEC)
- Acidose hyperchlorémique
- Action androgène pour la spironolactone entraînant la gynécomastie
et impuissance sexuelle, l’impuissance sexuelle et des troubles des
règles.
Contre-indication :
- Hyperkaliémie
- Insuffisance rénale

3. Les diurétiques de l’anse de Henlé

Ils bloquent les mouvements du chlore et du Na+ au niveau de la portion médullaire de


la branche ascendante de l’anse de Henlé. Leur action rapide et brève est moins
adaptée à la pris en charge de l’HTA non compliquée.

Effets secondaires :
- Hypokaliémie
- Alcalose hypochlorémique
- Hyperuricémie
- Hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose
- Perturbation hydroélectrolytique avec hypovolémie, hyponatrémie,
déshydratation.

Association des diurétiques

Avantages : Ils limitent les effets secondaires notamment l’hypokaliémie. Ils


potentialisent l’action diurétique du fait de leur point d’impact différent dur le
néphron.

Principales associations disponibles


- Spironolactone (25mg) + Altizide (15mg) = Aldactazine Practazin
- Cyclothiazide (3mg) + Triamtérène (150mg) = Cyclotériam
- Furosémide (40mg) + Amiloride (5mg) = Logirène
- Hydrochlorothiazide (50mg) + Amiloride (5mg) = Moduretic
82

- Hydrochlorothiazide (25mg) + Triamtérène (50) = Prestole


- Methylclothiazide (5mg) + Triamtérène (150mg) = Isobar

B. LES INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC)

Ils bloquent l’activité du SRAA en inhibant l’enzyme de conversion qui est


responsable de :
- La transformation de l’angiotensine I en angiotensine II
- La dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice et
natriurétique en un peptide inactif.
Les IEC diminuent la PA par divers mécanismes :
1° ils bloquent la formation de l’angiotensine II ; ce qui entraîne : un effet
vasodilatateur direct, une diminution de la sécrétion surrénalienne d’aldostérone avec
effet natriurétique et rétention du K+ et un effet intrarénal direct avec baisse de la
volémie.
2° ils freinent la dégradation de la bradykinine par inhibition de la Kinase II et
potentialisent l’effet vasodilatateur de cette substance.
3° ils stimulent la production des PG vasodilatateurs (PG I2 et PG E2).

Effets secondaires :
- Toux
- Elévation de la créatininémie et hyperkaliémie survenant en cas de
déplétion hydrosodée ou de sténose des artères rénales (sténose
bilatérale ou sténose unilatérale sur un rein unique)
- Angioneurogénique
Contre-indication :
- Grossesse, allaitement, allergie connue à l’un des constituants

Molécules disponibles :
- Enalapril
- Captopril
- Ranipril

C. LES ANTAGONISTES DE L’ANGIOTENSINE II (AT1 bloquants)

Mécanisme d’action :
Ils induisent une vasodilatation et une baisse tensionnelle par blocage des récepteurs
de l’angiotensine II. Ces médicaments sont actuellement indiqués pour le seul
traitement de l’HTA essentiel ; ils ne sont pas plus efficace que les autres classes mais
sont en règle générale mieux tolérés.

Effets secondaires
Cette classe de médicaments est bien tolérée ; les seuls effets secondaires sont :
- La détérioration de la fonction rénale notamment en cas de déplétion
hydrosodée, d’association aux diurétiques, d’insuffisance rénale
préalable ou de sténose de l’artère rénale.
83

- L’hyperkaliémie en cas d’insuffisance rénale.


Contre-indication
Grossesse et allaitement
Molécules disponibles :
- Cozaar (losartan)
- Aprovel (irbesartan)
- Atacand (candersartan)
- Kenzen (cilexitil)

D. Les ANTAGONISTES CALCIQUES


Mode d’action
Ils agissent en bloquant les canaux calcique lents (ou potentiels dépendants)
empêchant ainsi l’entrée de calcium dans la cellule et la contraction musculaire. Ce
blocage s’exerce au niveau des cellules musculaires lisses artérielles et des cellules
myocardiques.
Au niveau vasculaire, la diminution de l’influx calcique est responsable d’une
relaxation musculaire, une diminution des résistances périphériques totales entraînant
une vasodilatation et la chute de la PA.
Au niveau myocardique, la baisse de l’influx calcique entraînant une diminution de la
contractilité de la cellule myocardique avec effet inotrope et chronotrope négatif.

On distingue 3 types d’antagonistes calciques selon les sites préférentiels de leur


action :
1° les dihydropyridines qui ont tropisme vasculaire prédominant. Les principaux sont :
- Nifédipine
- Nicardipine
- Nitrendipine
- Nimodipine
- Amlodipine
- Felodipine

2° les benzodiazépines ont un tropisme vasculaire et myocardique avec effet inotrope


négatif et augmentation de la conduction auriculo-ventriculaire.
Le seul représentant est le Diltiazem.
Effets secondaires : plus fréquents, bénins, cessant avec l’arrêt du traitement
- OMI
- Céphalées
- Flush
- Bouffées de chaleur
- Effet proangineux paradoxal par vol coronaire au début traitement
Les plus fréquents observés avec les antagonistes calciques à tropisme cardiaque sont :
- Bradycardie
- Bloc auriculo-ventriculaire
- Décompensation cardiaque
- Constipation avec le verapamil
Contre-indication (verapamil et diltiazem) :
84

- Dysfonction sinusale
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Bloc auriculo-ventriculaire de 2ème et 3ème degré non appareillé

E. Les ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX

Mécanisme d’action
Ils agissent en diminuant le tonus sympathique par stimulation des récepteurs α et
adrénergiques centraux.
Ils entraînent ainsi :
- une diminution de la fréquence cardiaque par augmentation du tonus
vagal,
- une diminution des RP totales,
- une diminution de l’activité du SRAA

Il en existe 2 types :
- l’alpha-methyl dopa : ALDOMET® dont l’action anti HTA est liée à
sa transformation en méthyl-noradrénaline qui active les recepteurs α-
adrénergiques centraux ; agit au niveau bulbaire sur les récepteurs α2
bulbaires. Une fois ces récepteurs fixés → décharge des
catécholamines c.à.d ↓ des catéchols. Le α-methyl dopa interfère avec
la synthèse des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

- la clonidine (CATAPRESSAN®) et ses apparentés (moxonidine,


rilménidine) qui sont des dérivés α-sympathomimétiques.

Il existe une molécule particulière ; l’URAPIDIL (médiatesyl, eupressyl) qui agit à la


fois comme antiHTseur central et comme alpha-bloquant.

Effets secondaires :
- somnolence principalement
- sécheresse buccale
- hypotension orthostatique
- effet rebound à l’arrêt du traitement prescrit à fortes doses avec des
poussées hypertensives, tremblements, céphalées, tachycardie.
Effets liés à l’aldomet : effets hématologiques, hépatite cytolytique.

Contre-indication : communs à tous les antiHTseurs centraux : syndrome dépressif


Avec l’aldomet : affection hépatique (hépatite, cirrhose), anémie hémolytique.

F. LES BETA-BLOQUANTS

Ils sont antagonistes de récepteurs ß-adrénergiques dont il existe 2 types :


1) Les récepteurs β1 situés au niveau des cellules musculaires cardiaques, du tissu
nodal, de l’appareil juxtaglomérulaire rénal intervenant dans la sécrétion de la
rénine.
85

2) Les récepteurs β2 au niveau des fibres musculaires lisses des vaisseaux, des
bronches, de l’utérus, … et intervenant dans le métabolisme glucidique.

L’action hypertensive des β-bloquants est liée au blocage des récepteurs β-


adrénergiques au niveau cardio-vasculaire et au niveau du SRAA.
Au niveau cardio-vasculaire, cette action est différente en aiguë et en chronique : à la
phase aiguë on observe une diminution du DC essentiellement par baisse de la FC
associée à une augmentation reflexe des RP totales. Il n’y a donc pas d’effet
hypotenseur. A la phase chronique, l’effet chronotrope négatif responsable de la baisse
du DC persiste. Il s’y associe une diminution des RP avec baisse de la PA.

Au niveau du SRAA, le blocage des récepteurs β-adrénergiques entraîne une


diminution de la sécrétion de la rénine, une baisse du taux d’angiotensine II et de
l’aldostérone avec effet hypotenseur. Cette action au niveau du SRAA, est à l’origine
de la discrète hyperkaliémie observable sous β-bloquants.

Classification des β-bloquants en fonction de leurs propriétés pharmacologiques

Ils sont différenciés les uns des autres en fonction de 3 propriétés pharmacologiques :
- Leur cardio-séléctivité : certains β-bloquants suppriment tous les
effets β-adrénergiques (β-bloquants non sélectifs) tandis que d’autre
n’inhibent que les effets β1-adrénergiques (β-bloquants non
sélectifs).
- La présence ou non d’une activité sympathomimétique intrinsèque
(ASI). Certains β-bloquants ont une activité agoniste partielle sur les
récepteurs β et sont donc moins bradycardisants.
- L’existence d’une action vasodilatatrice associée.

DCI Cardio-sélectif ASI Action vasodilatatrice


ACETABULOL + + 0
ATENOLOL + 0 0
BISOPROSOL + 0 0
CARTEOLOL 0 ++ 0
LABETOLOL 0 0
METOPROLOL
PINDOLOL 0 +++ 0

Effets secondaires :
- Decompensation cardiaque
- Syndrome de Raynaud
- Troubles de conduction
- Troubles digestifs
- Perturbation du bilan lipidique (diminution du HDL-cholestérol,
augmentation des triglycérides) sauf les β-bloquants avec ASI
- Troubles de la libido, crise d’asthme, bradycardie
86

Contre-indications :
- BAV non appareillé
- Bradycardie < 50bat/min
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Asthme en poussée et syndrome de Raynaud

Dans l’HTA, il faut se donner du temps avant de prescrire un médicament. On


n’instaure le traitement médicamenteux que si les chiffres tensionnels restent élevés >
16/10 cmHg après 3 mois de suivi des règles hygiéno-diététiques.

En cas d’HTA modérée à sévère (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 105 mmHg on est
souvent obligé à débuter le traitement anti HTseur plus rapidement.

PRINCIPE DE TRAITEMENT ET ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE

Il existe une mono, bi et trithérapie


1. Monothérapie
On prend soit un vasodilatateur, soit un diurétique, soit un β bloquant.
Attention avec les β bloquant chez les sujets âgés.

2. Bithérapie : vasodilatateur +diurétique


Cela se fait par exemple lorsque l’IEC seul ne suffit pas. On ajoute un
diurétique. Or, le diurétique entraîne une hypovolémie → stimulation du système
Rénine-angiotensine- aldostérone → ↑ IEC. Ce qui permet aux IEC d’agir mieux car il
y a ↑ enzyme de conversion.

3. Trithérapie
Si la bithérapie n’agit pas, on ajoute un antihypertenseur à action centrale.

NB. Entre 2 hypertendus, quand l’un a un chiffre tensionnel de 2 mmHg de plus que
l’autre (systolique ou diastolique), celui là a des risques cardio- vasculaires élevés
par rapport à l’autre.

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX


1. Définition
C’est une pathologie du parenchyme cérébral d’origine vasculaire et qui se
manifeste par des troubles neurologiques. On désigne par AVC les atteintes cérébrales
liées soit à l’ischémie soit à une hémorragie cérébrales. Bien que ces deux termes
recouvrent des processus très différents, leur traduction clinique est presque identique,
rendant impossible dans la plupart des cas la distinction entre ces deux possibilités.

Mécanisme des AVC


Le cerveau est irrigué par quatre artères (les artères carotides internes et les
artères vertébrales). Ces artères s’anastomosent entre elles à la base du cerveau
formant ainsi le polygone de Willis. Ainsi, les lésions vasculaires situées en amont du
polygone de Willis ont peu de traductions cliniques car il se développe une circulation
87

de suppléance à partir du polygone de Willis. Par contre, les lésions situées en aval de
ce cercle anastomotique sont graves, surtout les lésions aiguës, car aucune circulation
de remplacement ne pouvant s’y développer.

De manière schématique, l’ischémie est la conséquence d’une embolie


artérielle. La lumière vasculaire est totalement obstruée par un embol : le territoire
normalement irrigué par cette artère ne reçoit plus de sang en aval de l’obstruction et
se trouve privé d’oxygène. Cette hypoxie et/ou anoxie entraîne la nécrose neuronale en
quelques minutes.
L’hémorragie cérébrale est due à la rupture d’un vaisseau survenant surtout sur une
paroi artérielle altérée par l’athérome ou porteuse d’une malformation congénitale. La
conséquence en est la même : les neurones en aval de la lésion ne sont plus irrigués ;
de plus ils sont comprimés par la masse sanguine hémorragique.

La gravité de l’atteinte est liée à la brutalité de l’accident mais aussi à son siège
et à son étendue. Le tissu nerveux étant très sensible à l’ischémie, les lésions seront
très vite irréversibles.

On distingue :
 les AVC constitués :
 AVC hémorragiques
 AVC ischémiques.
Ici, on a des troubles neurologiques permanents : signes de localisation.

 Les AVC non constitués :


 accidents ischémiques transitoires (AIT) : ensemble de manifestations
neurologiques de durée de moins de 24 heures (appelé aussi AVC
ischémiques non constitué).
 encéphalopathie hypertensive : ensemble de manifestations
neurologiques liées à une poussée hypertensive et qui régressent
lorsque vous baissez les chiffres tensionnels.

Pour prouver qu’il s’agit d’AVC constitué, il faut la persistance des troubles
neurologiques au-delà de 24 heures. Si les signes neurologiques disparaissent en dans
les 24 h suivant l’accident, il s’agit d’un AIT.

Dans l’AIT : un caillot peut obstruer les artères cérébrales au niveau du


polygone de Willis. Ce caillot est un thrombus blanc. Il se dissout facilement car
pauvre en fibrine ; d’où reperméabilisation de l’artère obstruée. Mais alors le thrombus
des AVC ischémiques est un thrombus rouge et difficilement soluble car très riche en
fibrine.

3. Causes
Elles sont différentes selon qu’il s’agit d’un AVC hémorragique ou d’AVC
ischémique.
88

3.1. AVC hémorragique


1) Causes congénitales : AVC chez le jeune < 40 ans
 Malformations vasculaires :
 Anévrisme artériel ou veineux
 Angiome
2) Causes acquises : suspectées chez les personnes de 2ème et 3ème âge
 HTA : la plus fréquente cause d’AVC hémorragique. Ce sont des poussées
brutales hypertensives qui entraînent l’AVC hémorragique.

NB. Tous les hypertendus y sont exposés mais ne le font pas tous. C’est souvent les
hypertendus indisciplinés ne respectant pas le traitement qui font des AVC.

Ces poussées brutales hypertensives, ce sont les nécroses fibrinoïdes qui sont
responsables de la formation de la dissection de la paroi en provoquant des anévrismes
ou des microanévrysmes. Et la prochaine poussée hypertensive va provoquer
l’éclatement de la paroi d’où saignement.

 Traumatisme crânio- encéphalique


 Trouble de la crase sanguine :
 CIVD
 Hémopathies malignes :
• Aplasie médullaire
• Syndrome lymphoprolifératif ou myéloprolifératif qui entraîne la ptysie
(étouffement) de la moelle.

3.2. AVC ischémique


On distingue :

 Les causes thrombo- emboliques :


- la thrombose artérioscléreuse (forme la plus répandue et la plus
incriminée). Lieu de prédilection : carotide primitive gauche ou droite
au niveau de la bifurcation. C’est pourquoi on demande le doppler de la
carotide.

- Les emboles d’origine cardiaque


Ex. cardiopathie emboligène du côté du cœur gauche. Si un AVC est d’origine droite,
c’est qu’il y a une communication des cavités, l’embole ou le sang court- circuite les
poumons.

Question jury : ces cardiomyopathies emboligènes sont :


- les cardiomyopathies dilatées car toute stase favorise la formation de
thrombus (triade de Virchow)
- endocardite infectieuse
- valvulopathies (sténose mitrale)
- trouble de rythme cardiaque (ex. infarctus du myocarde)
89

Question jury : l’ECG est-il nécessaire pour rechercher l’étiologie (ex. trouble de
rythme en cas d’AVC).

 Les manifestations thrombo- emboliques des cellules cancéreuses


 Le Syndrome néphrotique entraîne des complications thrombo-
emboliques.

Protéinurie massive → hypoprotidémie → ↓ pression colloïdale (pression oncotique)


→ ↑ hyperlipidémie → hyperviscosité → stase → manifestation de Virchow →
thrombo- embolie → AVC.

 Tous les états de choc : défaillance circulatoire avec souffrance


cellulaire.
 HTA → 95% d’AVC hémorragique et 5% d’AVC ischémique
Clinique de l’AVC
N’est rien d’autre que les manifestations neurologiques.
D’où, faire un examen neurologique.
1. Etude des fonctions supérieures

a) La conscience : Elle peut être lucide (normale), déprimée (altération de l’état de


conscience : coma cfr supra) ou exaltée (excitée).

b) Le langage : Peut être perturbé dans le sens de la logorrhée, de la dysarthrie


(difficulté d’articulation) ou d’aphasie.
- aphasie :
o motrice : ne parle pas, mais comprend
o sensoriel : parle, mais on ne comprend pas ce qu’il dit

c) L’orientation temporo-spatiale : Le malade ne connaît plus l’heure ni le jour, ne


sait plus reconnaître le lieu où il se trouve.

d) La mémoire
Peut être perturbée → amnésie
- amnésie rétrograde : incapable de raconter l’histoire de sa maladie, ne se
souvient plus de son passé.
- amnésie antérograde : n’a pas de souvenir lointain mais peut se
souvenir des faits récents et plus particulièrement de l’histoire de sa
maladie.

e) L’intelligence : Voir si le langage est cohérent

2. Etude des différents rapports des paires crâniennes (Surtout le nerf VII)

Ici, on peut avoir une perturbation de toutes les paires de nerfs crâniens (cfr Neuro-
anatomie).
90

En rapport avec le nerf VII, le malade peut présenter une paralysie faciale.
On distingue :

 La paralysie faciale de type centrale


Ici, c’est la moitié < de l’hémiface qui est intéressé, donc :
- pas d’effacement des rides
- pas de signe d’inocclusion des paupières (pas de signe de Charles Bell)
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté
sain.

 paralysie faciale de type périphérique


Toute l’hémiface est paralysée. On a :
- effacement des rides du côté paralysé
- inocclusion des paupières
- ptose palpébrale
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté
sain.
Le noyau du VII a 2 pôles. Le pôle > reçoit les fibres homolatérales, le pôle < reçoit
les fibres des 2 côtés.

Du point de vue épidémiologique, la localisation la plus fréquente d’AVC est


haut située au niveau de la capsule interne mais la localisation de la lésion peut être
située au niveau du tronc cérébral. On aura donc un syndrome alterne (paralysie faciale
homolatérale à la lésion et hémiplégie ou hémiparésie est controlatérale à la lésion.
Ceci se justifie par la décussation des nerfs au niveau du bulbe rachidien).

3. Etude de la motricité (volontaire et involontaire)


a. Motricité active : exécutée par le malade lui- même
b. Motricité passive : exécutée par le médecin.

4. Etude de la sensibilité
- superficielle : tactile, algésique, thermique (tubes chaud et froid
appliqués sur la peau du malade
- profonde :
o le malade a les yeux fermés, on lui demande de reconnaître les
objets qu’il a l’habitude de manipuler
o demander au malade de reconnaître les yeux fermés les différents
segments du corps stimulés.
5. Tonus musculaire
Pour reconnaître les récidives d’AVC
- paralysie flasque : accident récent
- paralysie spastique : accident ancien

6. Réflexes
1. cutanéo- muqueux normaux :
91

o réflexes cutanés
 abdominal : rétraction de la paroi abdominale après un
léger grattage de la peau de l’abdomen
 crémastérien : élévation brusque des testicules quand on
frôle la partie interne de la cuisse.
 plantaire : flexion du gros orteil sur la plante de pied
quand on chatouille légèrement le bord externe de la
plante de pied.
2. ostéo- tendineux :
o membres > :
 bicipital
 cubito- pronateur
 tricipital ou olécranien : quand on percute le tendon
olécranien, l’avant-bras étant en demi-flexion, le triceps
brachial se contracte et fait étendre l’avant-bras
 stylo- radial : la main étant soutenue par le médecin, on
percute sur les deux faces et les deux bords du poignet : on
provoque ainsi la contraction des différents muscles de
l’avant-bras. L’extension brusque de la main amène, si les
reflexes sont exagérés, des mouvements analogues à ceux
du clonus du pied.

o membres < :
 rotulien ou patellaire : la percussion de la rotule provoque
une contraction visible du quadriceps avec extension de la
jambe sur la cuisse. Ce reflexe renseigne sur l’état de la moelle
à un niveau correspondant aux 2ème, 3ème et 4ème racines
lombaires.
Ce reflexe est exagéré dans la dégénérescence du faisceau
pyramidal (les paraplégies spasmodiques, l’hémiplégie, la
sclérose en plaque, la paralysie en générale).
Il est aboli dans l’altération de la voie centripète ou centrifuge
de l’arc ou du centre médullaire du quadriceps, dans le tabès,
les polynévrites, les atrophies musculaires.

 Achilléen : la percussion du tendon d’Achille provoque une


extension du pied sur la jambe, la plante du pied tendant à
prendre la position horizontale, de la verticale qu’elle était.
Quand ce reflexe est exagéré, il s’accompagne d’une série
d’extensions rythmiques et saccadées du pied sur la jambe
(c’est le clonus du pied).
Il est aboli dans le tabès et certaines névralgies sciatiques.
92

3. Les reflexes anormaux :


 Le signe de Babinski : c’est l’inversion du reflexe plantaire
avec relèvement du gros orteil. Il indique une lésion e la voie
pyramidale.
 Le reflexe de défense : mouvement de flexion des trois
segments du membre (pied, jambe, cuisse) quand on excite (on
pince) la peau du dos du pied ou de la partie inférieure de la
jambe. Ils indiquent également l’atteinte de la voie
pyramidale.

En cas d’AVC, on a les signes de latéralisation du côté controlatéral de la


lésion. On aura donc :
- Hypotonie musculaire
- hyporéflexie latérale
- hémiplégie
- Babinski
- Hyperréflexie unilatérale

En rapport avec la clinique, on peut faire la différence entre AVC hémorragique et


AVC ischémique.
Dans l’AVC hémorragique par rapport à l’AVC ischémique :

- le mode d’installation est brutal


- le déficit neurologique est plus prononcé
- les chiffres tensionnels sont très élevés
- les prodromes précèdent l’AVC : céphalées
- il y a vomissement en jet

Dans l’AVC ischémique, on distingue :


- l’AVC ischémique sur thrombose artérioscléreuse
- l’AVC ischémique sur embole dont le mode de survenue est plus brutal.

Examens paracliniques
- Examens de certitude :

1) scanner cérébral ou IRM : détermine


- le type d’AVC (ischémique ou hémorragique)
- la localisation de la lésion

Question jury : quelles sont les images scannographiques en cas d’AVC ?


R/ - images hyperdenses pour l’AVC hémorragique
- images hypodenses pour l’AVC ischémique

2) F.O. pour l’importance de l’œdème cérébral


- œdème vasogénique
- œdème interstitiel
93

- œdème cytotoxique
- Examens d’orientation étiologique :

1) Echo Doppler des vaisseaux du cou si on pense à une thrombose, une sclérose.
On aura une vélocité importante (turbulence importante qui suggère une
obstruction).
2) Echo cardiaque
3) ECG : pour exclure un trouble de rythme
Principes thérapeutiques
1) lutte contre l’œdème cérébral
- la tête du malade doit être relevée de 30° du plan du lit
- corticothérapie :
o DEXAMETHAZONE 12 mg/24 h/IVD (dose d’attaque) soit 3 ×
4 mg/j puis réduire progressivement la dose.
- MANNITOL : s’il y a insuffisance rénale, adapter la dose. C’est un
sucre à grand pouvoir osmotique → appel d’eau du milieu interstitiel
vers le milieu vasculaire. Si la dose n’est pas adaptée, on aura une
longue durée d’action du Mannitol → déshydratation intracellulaire
importante puis décès.
- OXYGENOTHERAPIE : le primum movens de la pathologie c’est
l’ischémie par rupture vasculaire. Le métabolisme sera anaérobique
(glycolyse anaérobique) ⇒ accumulation de l’acide lactique ⇒
vasodilatation qui va aggraver l’œdème vasogénique. D’où, on
demandera la glycémie. Une glycémie élevée va encore aggraver la
glycolyse anaérobique et l’œdème vasogénique. C’est pourquoi en cas
d’AVC, il faut toujours baisser la glycémie.
- Gazométrie sanguine si on a les moyens
- Mettre le malade sous respirateur artificiel

Mesures spécifiques de l’AVC ischémique


2) traitement anticoagulant dans les 6 h qui suivent l’accident.
3) Faire un scanner d’urgence dans les 6 h suivant l’accident. Son but est
d’exclure un AVC hémorragique (image hyperdense), mais pour arriver à
voir l’image hypodense de l’AVC ischémique, il faut le faire dans les 48 h.

Mesures pharmacologiques
4) NOOTROPYL 12g dans 1l de sérum glucosé 5% à faire couler pendant 12 h à
relayer avec le CENTRUM 3 x 1 ampoule de 300 mg/IVD si le malade est en
coma. Sinon donner la forme orale. Le Nootropyl est un oxygénateur cérébral
qui a un pouvoir rhéologique. Le centrum est donné dans le but de soutenir le
métabolisme qui devient anaérobique et pauvre en ATP avec accumulation de
Na+ à l’intérieur de la cellule → appel d’eau à l’intérieur de la cellule →
ballonnement et éclatement de la cellule → libération du contenu dans le milieu
interstitiel (radicaux libres) ⇒ œdème interstitiel. Le centrum contient
l’irridine. Ex : Kystidine
94

5) Triline (300 mg) et citiline (100mg)

6) Les mesures pour lutter contre les radicaux libres


a. Vit C 3 × 50 mg/IVD ou p.o
b. Vit E gel 200 mg × 2 le matin et le soir

Entre l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique, l’unique situation où il faut


baisser la PA c’est l’AVC hémorragique parce que plus les chiffres tensionnels sont
élevés, plus le malade saigne. Il faut maintenir les chiffres à 160-170 mmHg de systole
parce que dans cette fourchette on a une bonne perfusion cérébrale.

Pour l’AVC ischémique, on maintient les chiffres à une valeur variant de 160 à
200 mmHg pour la systole. Dans la phase aigue, il faut toujours maintenir la PA
élevée. Après la phase aigue, on peut baisser la PA car une chute brutale va
compromettre la pression de perfusion cérébrale.
Quand la personne vient avec une PA < 160 mmHg de systole en cas d’AVC
hémorragique, il faut la remonter.

Facteurs de pronostic de l’AVC

- Facteurs cliniques :
- AVC antérieur
- Age
- Type d’AVC
- Etat de conscience

- Facteurs biologiques :
- Glycémie
- Hémogramme
95

LE DIABETE SUCRE
1. Définition
C’est une maladie chromosomique du métabolisme des glucides, caractérisée
cliniquement par une polyurie, une polydipsie et l’asthénie physique générale et
biologiquement par une glycosurie permanente et une hyperglycémie chronique et
persistante.

2. Critères cliniques et biologiques


Cliniques :
- polyurie
- polydipsie (mécanisme de compensation pour éviter la déshydratation)
- polyphagie
- asthénie physique importante
- amaigrissement
Biologiques :
1) glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl
- VN : 60- 110 mg/dl
2) si glycémie à jeun compris entre 110- 125 mg/dl : intolérance aux hydrates de
carbone
3) l’hyperglycémie provoquée par voie orale :
On administre 75 g de glucose. On considère la glycémie de la 2ème heure qui
doit être ≥ 200 mg/dl.
Ici on annexe aussi la glycémie post-prandiale et la glycémie casuelle.
Si toutes ces glycémies sont ≥ 200 mg/dl, alors on parle de diabète sucré.
Si elles sont comprises entre 140 - 199 mg/dl, on parle d’intolérance aux hydrates de
carbone vraie.

3. Etiopathogénie
On retient essentiellement deux situations :
- l’hyposécrétion de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans
entraîne une carence absolue en insuline ;
- la résistance tissulaire à l’action de l’insuline normalement sécrétée
constitue la carence relative. C’est l’insulinorésistance. Ici, l’insuline est
normalement sécrétée mais compte tenu de l’insulinorésistance elle
apparaît comme insuffisante ou inefficace pour contrebalancer les effets
physiologiques des hormones hyperglycémiantes (glucagon,
catécholamines, glucocorticoïdes et GH).

Comme conséquence, on a un désordre dans le métabolisme des glucides, des lipides


et des protides.

1° Du point de vue des glucides :


Il y a :
- diminution de la glycogénèse hépatique entraînant l’hyperglycémie et la
glycosurie,
96

- augmentation de la glycogénolyse hépatique entraînant l’hyperglycémie,


la glycosurie et l’hyperosmolarité (avec perte des électrolytes).

L’hyperosmolarité due à l’hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique avec


perte d’eau et d’électrolytes. Ceci aboutit à la déshydratation extracellulaire puis
intracellulaire avec hyponatrémie et hypochlorémie. La déshydratation aboutit à la
polydipsie abondante qui maintient la polyurie et la déshydratation. Ceci constitue un
cercle vicieux.

Du fait de la carence absolue en insuline, le glucose sanguin n’est plus utilisé


par les cellules comme source d’énergie. Il ne peut plus entrer dans la cellule où il doit
subir le métabolisme (dans le cycle de Krebs au niveau des mitochondries) pour
donner de l’énergie sous forme d’ATP. D’où l’organisme aura une dette ou un déficit
en énergie. Cela explique la polyphagie pour compenser la dette énergétique.

Malgré la polyphagie la dette en énergie demeure car le glucose apporté n’est


toujours pas utilisé. L’asthénie générale et l’amaigrissement s’expliquent donc par ces
faits. Ainsi, l’organisme va tenter d’utiliser d’autres sources d’énergie qui sont les
lipides et les protides.

2° Du point de vue métabolisme des lipides :

La lipogenèse hépatique requiert de l’énergie suffisante sous forme d’ATP. Or


celle-ci n’est plus générée. Il y a donc diminution de la lipogenèse hépatique. Ainsi, il
y aura mobilisation des graisses périphériques sous forme des triglycérides
énergétiques. C’est la lipolyse.
Par conséquent, il y aura :
- fonte de la panicule adipeuse cutanée entraînant l’amaigrissement,
- libération des acides gras et d’autres graisses entraînant un état
d’hypertriglycéridémie, d’hypercholestérolémie dans le sang circulant,
parfois un état de stéatose hépatique entraînant une hépatomégalie qui
peut évoluer vers la cirrhose hépatique,
- au niveau cardiovasculaire il y a tendance à l’athérogenèse. D’où la
macroangiopathie avec développement d’HTA, des épisodes d’AVC de
claudication des membres par artérites des membres <, douleur d’angine
de poitrine par coronarite et évolution vers l’infarctus du myocarde puis
décès.

Les acides gras libérés dans le sang seront utilisés par le foie et cela aboutit à la
formation des corps cétoniques (acétone, acide diacetilique, acide β-
hydroxybutyrique). Or ces corps cétoniques sont des acides forts fournisseurs de
beaucoup d’ions H+ et on aura un état d’acidose métabolique. C’est l’acidocétose
diabétique (càd le pH sanguin est < 7,3 avec épuisement de la réserve alcaline,
consommation de HCO3- pour compenser l’acidose).
97

Il s’ensuivra un état d’acidose décompensé avec beaucoup de corps cétoniques dans le


sang et dans les urines (acétonurie ++ ou +++) pouvant aboutir à une encéphalopathie
diabétique : coma acidocétosique.

3° Du point de vue des protides

Parmi les acides aminés il existe des acides aminés glucoformateurs. Lors du
catabolisme des protides il y a extraction des acides aminés dont les glucoformateurs
réactivent la néoglucogenèse qui va aboutir à la formation du glucose. Celle-ci
entretient l’hyperglycémie. Ce catabolisme se fait au dépend des muscles squelettiques
car déficit en énergie. On entretient ainsi l’amaigrissement.

Toujours lors du catabolisme accru des peptides il y aura libération des corps
azotés dont l’accumulation dans le sang entraîne l’hyperazotémie sous forme d’urée.

4. Différents facteurs étiologiques

1. HYPOSECRETION DE L’INSULINE liée à :


- Des lésions des cellules β du pancréas causées par :
- Une pancréatite virale ou auto-immune,
- Une pancréatite chromosomique calcifiante développée de l’enfant avec
antécédent de MPC (kwashiorkor),
- Une pancréatite chromosomique fibreuse par déficit alimentaire en
acides aminés soufrés (méthionine, cystéine),
- Une pancréatite toxique par substances ingérées (médicaments,
aliments),
- Une hémochromatose pancréatique,
- Autres lésions pancréatiques (kystes, tumeurs, …).

- des déficits enzymatiques sévères, génétiques héréditaires, prédisposition familiale


au diabète type 1 déclaré dès l’enfance,

- épuisement de l’équipement enzymatique du pancréas par sénescence à l’âge


avancé : diabète du sujet âgé.

2. INSULINORESISTANCE liée à :
- l’excès des graisses dans l’organisme créant une insensibilité des adipocytes à
l’action de l’insuline et un état d’hyperinsulinisme qui épuisera le pancréas,
- l’insensibilité de la cellule β à la stimulation par le glucose (antidiabétiques oraux)
- les anomalies des récepteurs tissulaires de l’insuline (diabète type 2)
- l’antagonisme créé par l’excès des hormones hyperglycémiantes provoquée par :
- Un état de stress dû aux atteintes cérébrales (traumatisme, AVC,
encéphalite) → hypersécrétion des catécholamines (hormones
hyperglycémiantes),
98

- Maladies endocriniennes (syndrome de WOLF : ↑CRF, maladie de


CUSHING : ↑ACTH, syndrome de CUSHING : ↑glucocorticoïdes,
acromégalie : ↑GH, hyperthyroïdie : ↑T3 et T4).
- La grossesse

- Les anomalies génétiques chez certains malades


- la présence des anticorps anti insuliniques qui s’agglutinent à l’insuline et
l’empêchent ainsi d’agir.

5. Types de diabète
On distingue essentiellement :
- le diabète sucré type 1
- le diabète sucré type 2
- autres types (insipide, néphrogène, …)

Le diabète sucré de type 1 (10% des cas)


Il est souvent d’origine auto-immune et/ou héréditaire. Il peut aussi avoir une
origine non auto-immune mais liée à la destruction du pancréas. L’insuline est
indispensable dans sa prise en charge car il y a carence absolue.
Jadis appelé D.S insulinodépendant (DID), D.S juvénile, D.S maigre, il est suspecté
chez les personnes :
- < 40 ans,
- Maigres,
- Dont la glycémie répond à l’insulinothérapie
On a 2 sous groupes :
a) Sous type 1 ou sous type 1,5
- c’est un D.S qui évolue longtemps sous un mode non insulinodépendant
pour devenir ensuite insulinodépendant
- il est associé aux maladies auto- immunes :
o myxœdème
o maladie de Basedow (hyperthyroïdie)
o LED
- on rencontre des anticorps anti- cellules β des îlots de Langerhans. C’est
donc un D.S auto-immun
- il peut se rencontrer chez les personnes obèses
- on peut le rencontrer également au-delà de 40 ans.

b) Sous type 2 ou diabète idiopathique ou insulinoprive


Caractérisée par une carence importante dans l’insulinémie. C’est lui qui est
responsable de coma acidocétosique alors que dans le sous type 1,5 il y a une
insulinosécrétion résiduelle qui protège contre l’acidocétose et le coma acidocétosique.

Le diabète sucré probablement de type 2 (90% des cas)


Jadis appelé D.S non insulinodépendant (DNID), diabète gras, diabète de
l’adulte.
Il est suspecté chez les personnes :
99

- > 40 ans (actuellement il existe des cas des individus < 40 ans comme
chez les enfants obèses)
- Grasses (50% des obèses)
- Dont le traitement répond aux antidiabétiques oraux (parce qu’ils sont
non insulinodépendants).

On y rencontre 2 sous types :


a) le sous type 1 : D.S de type 2 avec insulinorésistance prédominante
b) le sous type 2 : D.S de type 2 avec insulinodéficience prédominante ou diabète
sucré insulinonécessitant c.à.d. les cellules β de Langerhans ne produisent pas
l’insuline en quantité suffisante alors que dans le sous type 1 il y a soit :
- baisse du nombre des récepteurs,
- baisse de l’affinité de l’insuline aux récepteurs,
- baisse de l’affinité post- synaptique.

MODY : Suspecté chez les sujets jeunes < 25 ans et très obèses.
Autres types des diabètes
On a toutes les causes secondaires au D.S.
- causes hormonales (diabète insipide, diabète néphrogène),
- tumeurs pancréatiques,
- certaines chirurgies (pancréatectomie totale ou subtotale avec ablation
de 80% de la masse pancréatique),
- diabète sucré gestationnel,
- diabète sucré médicamenteux,
N.B. les D.S type 1 et 2 ont un fort caractère héréditaire par rapport aux autres types
des diabètes. D’où, il faut rechercher une notion d’hérédité de diabète dans la famille.
Question jury : Quels sont les arguments pour parler de diabète sucré ?
R/
- identité : âge
- S.D :
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Asthénie
o Amaigrissement

- ATCD :
o Notion de diabète dans la famille
o Héréditaire
o Collatéraux
o Personnels : s’il est connu diabétique
o Diabète de découverte récente
100

Critères clinico-biologiques de différenciation de D.S. de type 1 et 2

Critères Diabète sucré type 1 Diabète sucré type 2

Cliniques - Age < 30-40 ans - Age > 30-40 ans


- Amaigrissement - Amaigrissement
- Asthénie physique - Asthénie physique
- 3P très prononcés : Polydipsie, - 3P moins prononcés : Polydipsie,
Polyurie et Polyphagie. Polyurie et Polyphagie

Biologiques - Insulinémie ↓ - Insulinémie ↑ ou normale


- C-peptide ↓ - C-peptide légèrement ↑ ou normale
- Cétonurie présente - Cétonurie absente

On peut trouver dans les deux types : une furonculose, une sécheresse buccale et de prurit
avec vulvo-vaginite (candida albicans).

6. Les complications du diabète sucré


a) complications aigues :
- coma acidocétosique
- coma hyperosmolaire
- coma acidolactique
- coma hypoglycémique

b) complications chroniques surviennent à long terme après une évolution


d’environs 5 à 10 ans de diabète :
- les macroangiopathies diabétiques
- les microangiopathies diabétiques :
o rétinopathie diabétique
o néphropathie diabétique
o neuropathie diabétique
Elles constituent la tripathie diabétique
- les infections à répétition (urinaires, pulmonaires, cutanées, sepsis)
souvent à germes négatifs : entérobactéries (Eschericha coli, protéus,
etc).
- le Syndrome de Schwart-Barter = Syndrome de sécrétion inapproprié
d’ADH (SIADH)
o ∆∆ :
 Cancer broncho-pulmonaire
 Cancer du foie
101

3.1. Les complications aigues


3.1.1. Coma acidocétosique
Il complique souvent le diabète type 1 (85%) ou un diabète type 2 en état d’agression.

Il se manifeste par :
- l’acidose métabolique
- l’acidocétose : respiration de KUSSMALL, réserve alcaline sera basse :
18- 32 mmol/ l
- déshydratation extra cellulaire
- l’haleine fruitée
- l’osmolarité du malade est < 140 mmol/ l

3.1.2. Coma hyperosmolaire


Caractéristiques :
- c’est le classique des diabètes sucrés probablement de type 2.
- Ces personnes présentent une déshydratation à prédominance
intracellulaire. C’est pourquoi ces personnes présentent la fièvre.
- Pas d’acidocétose, d’où pas de respiration de Kussmall
- Osmolarité > 140 mosmol/ l

3.1.3. Coma acidolactique


Il se rencontre chez les personnes avec D.S probablement de type 2, mais avec un
tableau de :
- insuffisance cardiaque importante
- insuffisance rénale
- insuffisance respiratoire et sont sous antidiabétiques oraux.
CAT/ les mettre sous insuline car si on les met sous antidiabétiques oraux ⇒ coma
acidocétosique.

3.1.4. Coma hypoglycémique


- C’est un coma iatrogène
- Vertige
- Asthénie physique
- Transpiration profuse

A cause de la neuropathie diabétique périphérique, ces personnes entrent en coma sans


présenter les signes d’hypoglycémie.

N.B. : Dans les 6 heures qui suivent l’installation d’un coma hypoglycémique, lorsque
celui-ci n’est pas corrigé, il y a nécrose au niveau de la substance grise dans le
cerveau ⇒ ces personnes entrent en phase irréversible du coma. Quant bien même
elles sortiront du coma, elles auront des séquelles.
102

Caractéristiques Coma acidocétosique Coma hyperosmolaire Coma hypoglycémique Coma acidolactique


Facteurs - patient de tout âge - patients > 60 ans - prise de - Etat de choc,
favorisants quelle que soit - représente 5 à 10% des hypoglycémiants sans - Anémie sévère
l’ancienneté du diabète comas diabétiques repas consistant - Intoxication à l’oxyde de
- infection, - déshydratation massive - Repas léger + efforts carbone,
- lésion organique, - hyperglycémie majeure importants - Leucoses
- arrêt de (> 33 mmol/l et souvent - Surdosage de l’insuline - Certaines tumeurs malignes,
l’insulinothérapie, 44 mmol/l) ou autres - Insuffisance hépatique,
- grossesse mal suivie, - hypernatrémie hypoglycémiants, - Jeûne prolongé
- chirurgie - Prise des biguanides

Début - Installation - insidieux, progressif - Installation brusque - Installation rapide par des
progressive (phase de douleurs diffuses, crampes
pré-coma : polyurie, musculaires, douleurs
perte de poids, crampes abdominales et thoraciques
nocturnes, troubles
visuels pendant
plusieurs jours)

Signes de cétose - Polypnée de Aucun signe de cétose : Aucun signe de cétose : - hyperpnée sans odeur fruitée
Kusmaul - Pas d’haleine fruitée - Pas d’haleine fruitée
- tantôt respiration - Pas de polypnée de - Pas de polypnée de
ample et bruyante (FC KUSMAULL KUSMAULL
> 20 c/’)
- haleine fruitée

Température - hypothermie -Variant entre - Normale parfois une


fréquente l’hyperthermie d’origine légère hypothermie
centrale et l’hypothermie
sans infection
103

Troubles - Déshydratation mixte -Déshydratation mixte : - glycémie < 30 – 40 - Déshydratation fréquemment


métaboliques et collapsus intracellulaire et mg% abondante,
cardiovasculaire extracellulaire - Cétonurie (-) - Oligo-anurie,
- Signes digestifs : - Glycosurie (-) - Acidose métabolique sévère
nausées et et collapsus
vomissement (craindre
le syndrome de
Mallory Weiss) et
douleurs abdominales

Troubles - Conscience normale - Conscience allant de - mydriase par - Conscience allant de


neurologiques (20%) ou obnubilée l’obnubilation au coma hyperexcitation du SNA l’agitation extrême au coma et
(70%), le coma au carus - Transpiration profuse au coma profond
stade avancé (≥ au (mécanisme vasomoteur
stade II) est rare par stimulation du
- Pas de signes SNA),
neurologiques. - Trémulations
musculaires,
- Hyperéflexie ostéo-
tendineuse avec
Babinski (+)
Examens - Cétonurie ou discrète
complémentaires - Glycosurie massive
- Na+ > 140 mmol/l
- Ka+ souvent élevée
- Réserves alcalines
souvent abaissée < 20
mmol/l
- Hyperleucocytose sans
infection
104

- IR fonctionnelle
- Rx thorax difficile à
interpréter

Traitement - Insulinothérapie - Réhydratation massive - Réanimation avec du - Mesures de réanimation


- Réanimation hydro- et rapide avec le sérum glucosé 50% à relayer générale
électrolytique physiologique avec du sérum glucosé - Alcalinisation par le HCO3
- Soins non spécifiques 5% - Epuration rénale par
du coma hémodialyse ou par dialyse
- Traitement des causes péritonéale
déclenchantes - Insulinothérapie
105

3.2. Complications chroniques


3.2.1. Infections
o Cutanées (surtout) : furoncle, abcès à répétition,
o Pulmonaires
o Urinaires
o Digestives : gingivite glossite, hépatomégalie, stéatose pouvant évoluer vers la
cirrhose
3.2.2. Les macroangiopathies
Il s’agit de l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites
artères distales, liées à l’hyperglycémie chronique avec phénomène de glutathion. Le
sucre va infiltrer la paroi artérielle et entraîner l’artériosclérose.
Ainsi, on des AVC de type ischémique par thrombose ⇒ thrombo-artériosclérose.
A l’auscultation, on a un souffle carotidien.
Examen paraclinique :
- artériographie
- écho Doppler

L’artériosclérose peut se localiser aussi au niveau des artères coronaires


(nourricières du cœur). D’où, cardiopathie ischémique.
On a 2 formes :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
Pour les différencier, on a :

a) les éléments cliniques


a. angine de poitrine :
- douleur précordiale de localisation retro-sternale irradiant vers l’épaule gauche,
le bras gauche ou la mâchoire. Cette douleur cède au repos ou après usage de
trinitrine. Cette douleur survient à l’effort.

b. infarctus du myocarde
- douleur permanente survenant même au repos et s’aggravant à l’effort. Elle ne
cède pas au repos, ni après administration des dérivées nitrés.

b) A l’ECG :
Angine de poitrine : On a les signes d’ischémie (l’onde T est asymétrique).
On distingue :
- l’ischémie sous endocardique : l’onde T devient ample, pointue, positive et
symétrique.
- L’ischémie sous épicardique : onde T ample, pointue, symétrique et négative.

∆∆ : douleurs épigastriques retrosternales


- gastrique
- œsophagique
Infarctus du myocarde : on a les signes de lésion et les signes de nécrose.
Le sous- décalage du segment ST est un signe de lésion sous péricardique.
106

 dosage de D- dimères : ↑↑ fibrines


3
CAT/ T anticoagulant (Fraxiparine)

- Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Elles seront au delà des
limites normales.
- Toponine ND

Question jury : Quel est l’examen simple à demander en cas d’infarctus du


myocarde ? (Prof LONGO)
R/ les transaminases :
- SGOT spécialement
- SGPT pour la nécrose hépatocellulaire

NB. Les cardiopathies ischémiques (coronaropathies diabétiques) chez les diabétiques


sont silencieuses car ces personnes ne présentent pas de douleur et si on ne fait pas
l’ECG, ces personnes peuvent mourir d’une mort subite à cause de l’infarctus du
myocarde.

- Au niveau de l’artère temporale on peut avoir une artérite ; d’où, palper l’artère
temporale par le palper bimanuel. On aura donc un pouls faible du côté de l’artérite par
rapport au côté sain.
- Au niveau des artères des membres <, la claudication intermittente. C’est une douleur
ressentie lorsque la personne marche. Quand elle s’arrête, la douleur cède.
- Au niveau de l’aorte : ⇒ souffle abdominal
- Au niveau de l’artère rénale ⇒ obstruction
- A l’auscultation, on aura un souffle para-ombilical. Cette obstruction peut être
bilatérale ⇒ hypoperfusion rénale ⇒ hyperaldostéronisme secondaire ⇒ HTA.

Biologiquement : au niveau plasmatique, on va demander :


- la rénine
- l’aldostérone ⇒ rétention hydrosodée ⇒ hypernatrémie ⇒ hypokaliémie.
Mais en pratique, on aura une natrémie normale à cause de la rétention hydrique c.à.d
hyponatrémie de dilution.
- on aura l’hypokaliémie avec alcalose.
- Au niveau de la diurèse, hyponatriurie, hyperkaliurie.

3.2.3. Les microangiopathies diabétiques


 Rétinopathie diabétique
o Clinique : vision floue
o Paraclinique : F.O

Question jury : Donner les autres complications oculaires de D.S (Dr BIDINGISHA)
R/
- Cataracte par accumulation des polysaccharides et autres sucres
- Glaucome : l’augmentation de la pression des liquides intraoculaires
(comprimant ainsi la rétine) entraînant l’hypertonie du globe oculaire, troubles
107

de la vision, atrophie du nerf optique avec rétrécissement du champ visuel et au


stade terminal une cécité
- uvéite
- kératite

 néphropathie diabétique
C’est une glomérulonéphrite liée au diabète (et non vasculaire)
o cliniquement : le malade va présenter
 un Sd néphrotique ou Sd œdémateux
 bouffissure de la face
 épanchement pleural

o biologiquement : la protéinurie est significative


 stigmate d’atteinte glomérulaire
• Sd œdémateux localisé au niveau du visage
• biologie de l’insuffisance rénale chronique : urée et
créatinine ↑↑
• HTA
Le sédiment urinaire va montrer :
- présence de > 80% de GR modifié
- présence des cylindres hématiques
 IRC :
• Urée ↑
• Créatinine ↑
 HTA : les chiffres sont élevés

Donc, pour suspecter une néphropathie diabétique, il faut :


- les stigmates d’une atteinte glomérulaire
- l’IRC
- HTA

Pour asseoir le diagnostic, il faut faire une échographie rénale qui va montrer
une IRC c.à.d rein de taille réduite avec différenciation cortico-médullaire (qui montre
une ancienneté du processus).

Voici quelques pathologies ayant un rein de taille normale, mais avec


dédifférenciation cortico-médullaire :
- néphropathie diabétique
- néphropathie associée au VIH
- Néphropathie du sicklanémique
- Amyloïdose rénale
- Polykystose rénale

Pour confirmer une néphropathie diabétique, il faut faire une biopsie rénale :
aveugle, échoguidée, transjugulaire ou chirurgicale.
108

NB : Au stade terminal de la maladie, la taille du rein est réduite. La biopsie va


montrer la glomérulosclérose focale et segmentaire (GSFS).

∆∆ :
- VAN
- Amyloïdose
- Glomérulonéphrite post- infectieuse

Ce qui est caractéristique, c’est la lésion de KIMMESTIEL WILSON : un dépôt


de substance hyaline au niveau des artérioles afférentes (hyalinisation de l’artériole
afférente).

3.2.4. Neuropathie diabétique


On distingue :
- la neuropathie diabétique autonome
- la neuropathie diabétique périphérique
La neuropathie diabétique autonome par atteinte du SNA (végétative) ; le malade va
présenter :
- bradycardie
- constipation chronique inexpliquée
- perturbation du système nerveux parasympathique avec acétylcholine +++
- dyspepsie
- gastroplégie autonome
- rétention urinaire par parésie de la vessie
La neuropathie diabétique périphérique
- trouble de la sensibilité tactile, algésique, thermique
- hypoesthésie, anesthésie
- hyperesthésie
- insomnies
- paresthésie, névralgie violente des extrémités
Pied diabétique
Physiologie : 2 éléments :
- les macroangiopathies liées à l’ischémie → la gangrène sèche, si surinfection
on aura la gangrène humide
- la neuropathie périphérique
CAT : artériographie, amputation de la jambe
- D.S. probablement de type 1 équilibré, compliqué
- Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de la classification.
- Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez.
Equilibré = glycémie normale
- compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous- jacentes

Q/ Est-ce un diabète contrôlé est-il équilibré ?


R/ il faut l’Hb glycosylée qui suit la glycémie pendant 120 jours. Donc, un diabète
contrôlé, c’est un diabète dont la glycémie est faite (contrôlée) tous les jours.
109

Probablement : parce que les examens d’investigation sont en cours


BILANS
BILANS DE CONFIRMATION

- glycémie à jeun > 110 mg%


- glycémie à la 2ème heure post prandiale > 200mg%
- glycosurie +
- HbA1c jusqu’à 7-10% (VN : 4-6%)

BILANS DE RECHERCHE ETIOLOGIQUE

- Imagerie médicale du pancréas ou de l’hypophyse :


 Rx
 Echo
 TDM
 Scintigraphie

- Dosages hormonaux :
 ACTH
 TSH
 GH
 T3 et T4
 CORTISOL
 Catécholamines
 C-PEPTIDE (peptide de connexion entre 2 chaînes de l’insuline dosé
par Rxphie (témoin d’une sécrétion résiduelle de l’insuline).

BILAN DE RETENTISSEMENT :

 LE BILAN DE RETENTISSEMENT OCULAIRE : à la recherche de


la rétinopathie diabétique :

- LE FOND D’ŒIL à la recherche d’une rétinopathie proliférante ou non


proliférante
- ACUITE VISUELLE
- LA TONOMETRIE (on mesure la pression intra oculaire) : si P >20 mmHg =
GLAUCOME

 BILAN DE RETENTISSEMENT CARDIAQUE : pour la recherche


des cardiopathies diabétiques telles que :
- ECG à la recherche d’une coronaropathie (coronaropathie, angine de poitrine,
infarctus du myocarde).

- ECHOGRAPHIE CARDIAQUE : la cardiomyopathie (cardiomyopathie


dilatée) : ici, c’est l’échographie qui oriente et montre la dilatation des 4 cavités
110

avec akinésie et/ ou hypokinésie. Elle montre aussi l’artériosclérose de l’artère


carotide primitive.
- LA RX THORAX montre l’hypertrophie des vaisseaux.

 BILAN DE RETENTISSEMENT RENAL

On recherche la néphropathie diabétique qui se traduit par l’IRC :


- test biologique, on aura :
♦ créatinine ↑
♦ hyperkaliémie
♦ hypocalcémie
♦ anémie
♦ ↓ réserve alcaline
- RX PROFIL
- ECHO RENALE : rein de taille normale ou ↑ de volume avec dédifférenciation
cortico- médullaire.
- BIOPSIE pour confirmer
- ECHO DOPPLER va montrer l’artériosclérose au niveau de l’artère rénale.

Chercher LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES ASSOCIES AU


DIABETE, qui sont :

- LA TRIGLYCERIDEMIE
- LE TAUX DE CHOLESTEROL TOTAL
- LE TAUX DE HDL CHOLESTEROL
- LA FIBRINOGENESE
- L’ACIDE URIQUE

C’est valable même pour les formes compliquées


- corriger la glycémie
- corriger l’état de déshydratation → réhydratation
- traiter les complications

COMMENT CONTROLER LE DIABETE ?


Mesures non pharmacologiques
Régime : « faire grossir le diabétique maigre et faire maigrir le diabétique gros
(obèse) ».
- hypocalorique
- pauvre en sucre à résorption rapide : sucré, bière, tonic, vin, eau de vie, fruits
très mûrs
- beaucoup des fibres alimentaires : légumes et fruits évitent la constipation et
entraînent dans leur élimination graisses et glucose permettant donc
l’absorption d’une quantité limitée de graisses et de glucose.
- éviter l’alimentation riche en graisse
111

Mesures pharmacologiques
 Diabète type 1 non équilibré (et certains cas des DNID qui l’exigent :
Traumatisme, chirurgie, complication) : INSULINOTHERAPIE

On tiendra compte de l’insulinosécrétion basale quotidienne qui est autour de


30 à 40UI d’insuline. En postprandiale, cette sécrétion d’insuline passe à 60, 70, voir
80UI. Comme on ne connaît pas la sécrétion d’insuline, on conseille d’apporter de
l’insulinosécrétion basale qui est de 30 à 40UI par jour en 3 ou 4 prises.
- On repartit en 3 prises de 10UI, soit 3× 10UI/ 24 h en sous cutané. Ensuite, il
faut suivre la glycémie tous les jours.
- Si la glycémie baisse (< 110 mg/ dl) le traitement répond favorablement et on
continue avec la même dose.
- Si par contre la glycémie ne baisse pas, on augmente la même dose mais en
pallier. On commence par 5UI ⇒ 3 × 15UI (ici la dépression de l’insuline a été
très importante et on suit l’évolution de la glycémie).

Question jury : Comment expliquer que la glycémie n’arrive pas à baisser malgré
l’administration de l’insuline ?
R/
- soit la dose d’insuline est insuffisante
- soit il y insulinorésistance
- soit que la qualité de l’insuline est mauvaise, d’où, changer un autre type
d’insuline.

L’insulinorésistance s’explique par :


- soit la diminution du nombre de récepteurs
- soit par baisse de l’affinité des récepteurs de l’insuline vis-à-vis de l’insuline

L’EFFET SOMOGUY
Plus on donne l’insuline, plus la glycémie augmente, plus il y a sécrétion
réactionnelle d’insuline → insulinorésistance.

En cas de diabète type 1, on peut aller jusqu’à 60UI d’insuline ordinaire. Si la


glycémie ne baisse toujours pas, c’est qu’il y a résistance ; alors, on associe l’insuline
ordinaire aux antidiabétiques oraux tels que les sulfamidés hypoglycémiants comme le
DAONIL®, DIAMICRON®, RASTIMON®

Mécanisme d’action
Le Daonil agit à 2 niveaux :
- au niveau du pancréas, il stimule les cellules β des îlots de Langerhans du
pancréas à sécréter l’insuline
- au niveau tissulaire ou périphérique, il augmente le nombre de récepteurs de
l’insuline. Il améliore également l’effet de transduction.
112

1 cé de 5 mg de Daonil → décharge de 15UI d’insuline. Comme le Daonil libère


l’insuline, quand on l’associe à l’insuline, si on ne réduit pas la dose d’insuline, il y a
effet Somoguy.

Plusieurs schémas

1) 3 × 15 UI d’insuline ordinaire en s/c + 1 Cé de Daonil. Ici, il faut réduire de 15


UI l’insuline.
2) Si 3 × 15 UI + 2 Cé de Daonil (2 doses), réduire donc 30 UI d’insuline (parce
que 5 mg de Daonil → libération de 15 UI d’insuline.

METFORMINE, BIGUANIDE OU GLUCOPHAGE

Mécanisme d’action :
Il n’entraîne pas la décharge pancréatique d’insuline mais agit au niveau
intestinal et tissulaire en diminuant l’absorption intestinale de glucose.
On donne 3 × 20 UI d’insuline ordinaire (voire 3 × 75UI) + 2 doses de glucophage
dont 1Cé de 500 mg : cé ordinaire (2 doses c.à.d. 2 × 1cé) et 1Cé de 850 mg à
libération lente (1 seule dose).

Diamicron cé de 5 mg, 10 mg à libération progressive. 1 dose/ jour. Si ça ne va pas, on


augmente à 2 doses.

Si on a corrigé la glycémie et qu’il n’y a pas de phénomène de résistance, il faut


craindre les fluctuations parce que l’idéal est de maintenir la glycémie au dessous des
valeurs normales c.à.d. < 110 mg % parce que le matin, il y a décharge des
catécholamines importante, ce qui entraîne le déséquilibre.

Or la T1/2 de l’insuline ordinaire est de 8 h, celle de NPH de 16-18 h. Il y a


beaucoup de chance pour éviter le vide entre la 1ère dose et la 2èmedose.

1er principe

De la dose totale de 24 h, quand on associe le NPH, il faut que 2/3 soit NPH et 1/3
l’ordinaire.
Pour l’insuline ordinaire, on donne 3 doses et 1 dose le soir pour NPH ; ceci pour
masquer le pic hyperglycémique matinal lié aux catécholamines c.à.d. quand on donne
la 2ème dose d’insuline ordinaire le soir, celle- ci rencontre le pic de NPH.

Si la dose totale est de 60UI :


Le 1/3 de 60 = 20UI d’insuline ordinaire qui sera reparti en 2 doses.
Les 2/3 = 40UI de NPH c.à.d 2 × 20UI.

2ème schéma :
On enlève l’insuline ordinaire, on donne la dose totale de NPH en 2 doses (matin et
soir). Ceci pour éviter le vide hyperglycémique qui va déséquilibrer le diabète.
113

Indication de microdose d’insuline en cas de diabète type 1 même sans


complications.

NB. Toute glycémie > 250 mg %, même sans complication est d’indication d’insuline
IV directe.
- A l’heure zéro, on donne 10UI d’insuline ordinaire en IVD. Puis, administrer
5UI d’insuline ordinaire en IVD chaque heure.
- A chaque heure, il faut donner du K+ sous forme de KCl parce que l’insuline
favorise la pénétration du K+ dans la cellule. Si non, il y a risque
d’hypokaliémie qui arrête le cœur en systole.
- A l’heure 4, on donne 5UI d’insuline ordinaire, et 10 minutes après, il faut
contrôler la glycémie.

Si la glycémie avoisine 250 mg %, on prend la dose totale de l’insuline ordinaire et on


le considère comme la dose de 24 h repartie en 3 prises.
Ex : 5UI (matin), 10UI (midi), 10UI (soir) = 25UI ≈ 30UI.
30 : 3 = 10UI que la personne va commencer à recevoir.

NB. Le KCl est toujours donné en perfusion.

2ème principe : Réhydrater le malade

La réhydratation dépend du degré de déshydratation. Une perte de 10 % de


poids corporel pour un adulte de 60Kg, on sait que l’eau représente 60 % de P.C ;
donc, peser le malade pour avoir la différence pondérale.
Ex : s’il passe de 60 Kg à 30 Kg, il a perdu 50 % c.à.d 30 Kg, donner 3 l, pour 1 l /kg.

Pour les troubles électrolytiques, il faut donner le K+ pour corriger.

 Diabète sucré type 2


Pour le T3, on recourt aux ADO.
Si la glycémie est très élevée > 250 mg/dl, on donne l’insuline.

Indication de l’insuline en cas de D.S. type 2 :


- glycémie > 250 mg%
- infection associée
- stress

NB : si la glycémie > 250 mg % → schéma minidose (microdose)


Si glycémie < 250 mg % → ADO

Formes d’insuline : flacon de 5, 10, 100 ml


- Insuline ordinaire (couleur jaune) : action rapide
 Flacon de 5, 10 ml dosé à 40UI
 Aspect limpide, clair ou eau de roche
 Voie : IM, IV, S/C
114

 Début d’action : 20-30’


 Délai d’action : 6-8 heures
 Noms commerciaux : ACTRAPID®, HUMULINE REGULAR®,
VELOSULIN®

- Insuline retard (couleur verte) : action semi-lente


 Flacon de 5 ou de 10 ml dosé à 40 UI
 Aspect de vin de palme car contenant de la protamine
 Voie : S/C et IM seules
 Début d’action : 1-2 heures
 Délai d’action : 10-18 heures
 Noms commerciaux : INSULTARD®, HUMULINE NPH®

- Insuline lente :
 Flacon de 3 ml dosé à 100UI et cartouche en S/C
 Début d’action : 1,30-4 heures
 Durée d’action 20-24 heures
 Noms commerciaux : LANTUS®, LEVEMIR®

Autres hypoglycémiants
- Sulfamidés hypoglycémiants oraux :
 G1 : Rostinon (Tolbutamine), Chlorpropamide (diabinèse)
 G2 : Daonil (Glibenclamide), Minidiab, Diamicron

- Les biguanides :
 Glucophage (metformine)

 Diabète sucré compliqué (déséquilibré) (T3)

1. Coma acidocétosique « urgence » :


- correction des troubles hydro-électrolytiques
- réhydratation suffisante
- insulinothérapie suffisante

On donne :
- Insuline ordinaire 10UI toutes les 2 heures sous surveillance jusqu’à une
glycémie ≤ 200 mg%
- Surveiller la glycosurie et l’acétonurie et si l’acétonurie (-) poursuivre
l’insulinothérapie avec 5 UI d’insuline par croix de glycosurie.
- 1l de sérum physiologique 0,09% toutes les 2 heures en tenant compte bien sur
de l’état du malade (il a besoin de 4l en 8 heures). Le temps dépendra donc du
bon sens du médecin.
- Un peu de bicarbonate pour lever l’acidose mais pas de manière intempestive ;
craindre de basculer le malade de l’acidose à l’alcalose.
115

2. Coma hyperosmolaire (avec glycémie > 500-600mg%)


- Insulinothérapie massive
- Réhydratation correcte (sans correction des électrolytes)

On donne :
- Insuline ordinaire 10UI toutes les 2 heures sous surveillance de la glycémie
jusqu’à une glycémie ≤ 200 mg% puis 5 UI toutes les heures pour maintenir la
glycémie plus proche de la normale.
- 1l de sérum glucosé 5% + 5 UI d’insuline ordinaire à faire couler pendant 4
heures.

3. Coma hypoglycémique :
- Glucosé hypertonique 10, 20 ou 50% : 20-30 à 60 cc en IVD
- Sérum glucosé 5% : 700 ml à 1 l en 6 heures

Schéma minidose avec une bonne réhydratation parce que ce sont des malades très
déshydratés.
50 % de perte → donner 8- 10 l de solution hypertonique

Question jury : Si on n’a pas de solution hypertonique, CAT en cas de malade en


coma ? (Dr Charles Mbendi)
R/ sonde naso-gastrique + eau plate
On peut créer une solution hypertonique en combinant :
- 500CC de S. physio 0,9 %
- 500CC de S. glucosé 5 %
- 500CC d’eau distillée
Ça donne : – S. physio 0,45 %
- S. glucosé 2 %

4. La gangrène diabétique
- Maintenir la glycémie proche de la normale < 127 mg%,
- Reposer le membre,
- Soins locaux :
 Débridement des tissus nécrotiques,
 Bains continus aux antiseptiques : dakin
 Pansement humide à l’eau oxygénée et dakin jusqu’à la cicatrisation
pendant 3-6 mois
- Antibiotiques par voie générale car infection plurimicrobienne :
 R/ Linconcin 3 x 500 mg/po//10-15 jrs
 Ou R/ Clanforan 2 x 1 g/IM/IV/j//10jrs
 Ou Dalacin 3 x 500 mg/j/po//10-15 jrs
 R/ Metronidazole 2 x 1infusion/j/IVD//10 jrs ou plus
 Ou ciprofloxacine ou norfloxacine infusion ou comprimés 2 x 500
mg/j/IVD ou po.
 Amputation si échec.
116

5. Les neuropathies diabétiques


- Maintenir la glycémie proche de la normale
- Vitaminothérapie : B1, B2, B6, B12, PP (tribexfort 3 x 1cé/j/po/1semaine)

INSUFFISANCE RENALE
1. Définition
C’est toute diminution de la filtration glomérulaire.
On distingue l’IRA et l’IRC :
- IRA : il y a diminution rapide de la filtration glomérulaire (en quelques heures,
quelques jours, quelques semaines) de façon réversible.
- IRC : diminution lente, progressive (quelque mois ou années) de la filtration
glomérulaire de façon irréversible. Ici, il y a notion de durée d’installation.
2. Étiologie
Elle diffère selon qu’il s’agit de l’IRA ou de l’IRC.
IRA
Il existe des causes : pré-rénales, rénales et post-rénales ; les deux dernières étant des
IR organiques.
a) Causes pré-rénales
Ce sont toutes les situations qui entraînent une hypoperfusion rénale.
Ce sont les causes liées à :

 l’hypovolémie vraie :
Les pertes de liquide se font par plusieurs voies :
- voie digestive : diarrhée, vomissement, déshydratation
- voie rénale : D.S, polyurie
- voie percutanée : transpiration profuse, brûlure étendue
- pathologies avec hypersudation nocturne :
o cancer broncho- pulmonaire (carcinoïde bronchique avec hypersalivation
importante, manque d’appétit).
 l’hypovolémie relative :
Pas de perte réelle mais il y a phénomène de destruction ou de redistribution. Le
liquide se trouve dans le 3ème secteur. C’est le cas du sepsis.
Il y a extravasation sanguine, le liquide se trouve dans le 3ème secteur. Comme la masse
sanguine diminue, il y a hypodébit rénal et diminution de la filtration rénale.

TFG= Pf [Pg − Pt − πg]


Pg = pression hydrostatique glomérulaire, elle est positive. En cas d’hypodébit, elle
diminue.
Pt = pression tubulaire. Elle est négative.
Пg = pression oncotique, pression colloïdale c.à.d liée à des substances : ce sont des
protéines qui sont utilisées, particulièrement l’albumine. Elle est négative.
La pression hydrostatique :
C’est une pression qui règne dans les vaisseaux. Elle est liée à la présence du sang.
Plus la masse sanguine est élevée, plus cette pression est élevée, plus la filtration
glomérulaire est bonne. Lorsqu’il y a diminution de la volémie, il y a hypodébit rénal,
il y a baisse de la pression hydrostatique ⇒ diminution de la filtration glomérulaire.
117

La pression oncotique :
Elle s’exerce par la présence de l’albumine ; elle a tendance à retenir l’eau à l’endroit
où elle exerce son influence. Plus il y a l’albumine, plus la pression oncotique est
élevée. Moins il y a l’albumine, mois sera la pression oncotique ⇒ œdème. Elle est
négative pour la filtration glomérulaire. Celle-ci dépend de l’équilibre entre la pression
hydrostatique, la pression oncotique et la pression tubulaire. C’est pourquoi on utilise
les albumines en cas d’ascite pour aspirer l’eau qui se trouve dans le 3ème secteur et le
ramener dans les vaisseaux.

Autres causes de l’IR fonctionnelle avec formation du 3ème secteur


- péritonite
- occlusion intestinale
- Sd néphrotique : parce qu’il n’y a pas d’albumine, tout le liquide s’extravase
dans les espaces interstitielles.
- Sd hépato-rénal : c’est l’accumulation de liquide dans la grande cavité
péritonéale associée à de gros ascites et œdèmes en cas de cirrhose hépatique.
CAT/ il faut corriger la volémie plasmatique
o Si déshydratation ⇒ réhydrater
o Si accumulation dans le 3ème secteur ⇒ il faut rappeler ; d’où l’emploi des
macromolécules ou colloïdes.

NB. Le sérum physiologique est contre-indiqué en cas d’ascite parce qu’il aggrave le
3ème secteur.

Question jury : (Prof MBENDI)


Si le malade présente un syndrome hépato-rénal, il est inutile de calculer le CHULD
PUGHT, pourquoi ?
R/ parce que ce Sd est de mauvais pronostic. (En cas de cirrhose, c’est le stade
terminal, le malade va mourir bientôt.)
b) Causes de l’IRA post- rénale
 Uropathies obstructives : l’obstruction peut intéresser :
 Les uretères :
- lithiases intraluminales ou extraluminales
- gros myome qui comprime les uretères
- compression des uretères par une tumeur du col ou des paramètres.
 La vessie : tumeur vésicale comprimant les différents méats.
 Les uretères :
• Sténose (valve postérieure)
• Différentes sténoses traumatiques ou post- traumatiques
 Adénome de la prostate et/ou adénocarcinome de la prostate
Insuffisance rénale chronique
Du point de vue épidémiologique, on rencontre :
- les GNP
- le DS
- l’HTA
- la maladie de Willms (cfr chap d’HTA)
118

NB. Toute maladie du rein peut entraîner l’IRC.


Critères de différenciation de l’IRA et de l’IRC
1) En rapport avec les 5 fonctions du rein qui sont :
- fonction d’épuration des déchets métaboliques. Le principal déchet
azoté, c’est l’urée
- fonction d’équilibre hydro-électrolytique
- fonction d’équilibre acido-basique
- fonction de métabolisme phospho-calcique
- fonction érythropoiétique
Toutes ces fonctions sont perturbées en cas d’IRA. Dans l’IRC, ce ne sont que les 3
premières fonctions qui sont perturbées.

 Pour la 1ère fonction, la manifestation clinique ou la traduction, c’est


l’urémie.

Il fait savoir que l’urémie ne signifie pas le taux d’urée dans le sang. Le syndrome
urémique ou urémie, c’est l’ensemble de manifestations clinico-biologiques qui sont
consécutives à l’augmentation du taux d’urée.
Lorsque l’accumulation du taux d’urée se fait :
 au niveau du cerveau, on a l’encéphalopathie urémique avec :
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- logorrhée
- agitation psycho-somatique

 parotide : on a la parotidite urémique

Question jury: Donner la différence entre l’oreillon et la parotidite urémique.


R/
- l’oreillon est unilatéral (peut être bilatéral) et douloureux
- la parotidite urémique est bilatérale et indolore

 péricardite : s/f d’épanchement péricardique ⇒ on a la péricardite


urémique.
 Peau : on a le givre urémique
 Tube digestif : gastrite urémique
 Autres troubles :
- diarrhée salvatrice
- diathèse hémorragique

Péricardite urémique
Clinique : bruit cardiaque lointain et assourdi à l’auscultation, on a un frottement
péricardique. Demander au malade de faire une apnée, puis une respiration, on aura un
frottement continu.
119

Gastrite urémique :
- vomissement
- palpation de l’épigastre est sensible

Question jury (Dr Charles MBENDI)


Donner la physiopathologie de la diathèse hémorragique en cas de syndrome
urémique :
R/ la diathèse hémorragique est liée à :
- la thrombasthénie par infiltration de l’urée au niveau des plaquettes ⇒ ↓
de l’agrégation plaquettaire. D’où saignement.
- la myélophtysie ou phtysie de la moelle par étouffement de la moelle
par urée. Ici, l’urée étouffe les cellules souches multipotentes de la
moelle.
- Il y a défaut de facteur antithrombine III qui intervient dans la
coagulation.

 Pour la 2ème fonction d’équilibre hydro-électrolytique

Clinique : il y a :
- tableau d’hypervolémie intracellulaire et extracellulaire
- perturbation de Na+ et de K+ + +
⇒ rétention de Na et de K ⇒
hypernatrémie et hyperkaliémie

Mais à cause de l’hypervolémie, il y a hyponatrémie de dilution.


Il y a 2 types d’hyperkaliémie :
- hyperkaliémie modérée : 5 - 6,5 mmol
- hyperkaliémie sévère : > 6,5 mmol.

Question jury : A l’ECG, qu’est-ce qu’on peut voir en cas d’hyperkaliémie ?


R/
 En cas d’hyperkaliémie modérée :
- l’onde T est ample, pointue, symétrique et positif
- le risque d’arrêt cardiaque est minime
 En cas d’hyperkaliémie sévère :
- trouble de conduction
- bloc sino- auriculaire
- bloc auriculo- ventriculaire
- bloc des branches
- bloc total et arrêt cardiaque en diastole
Parce que l’hyperkaliémie = hyperpolarisation et il n’y a pas d’excitation. C’est quand
la kaliémie est de l’ordre de 8 mmol.
D’après les anciennes littératures, l’hyperkaliémie arrête le cœur en systole tandis que
l’hypokaliémie arrête le cœur en diastole. Les découvertes récentes stipulent que
l’hyperkaliémie arrête le cœur en diastole et l’hypokaliémie l’arrête en systole.
120

 Pour la 3ème fonction acido-basique

Il y a tendance à l’acidose métabolique. La décompensation sera pulmonaire par


hyperventilation. D’où, respiration de Kussmall. (cfr réaction d’Anderson-
Hasselbach). Il y a tendance à la baisse de la réserve alcaline (NaHCO2).
Valeur normale de la réserve alcaline : 18-32 mmol.

 Pour la 4ème fonction du métabolisme phospho-calcique

La traduction biologique est l’hypocalcémie (au début) parce que la Vit D n’est pas
activée. La Vit D subit une double activation. Elle provient des téguments (sous
l’action des rayons solaires) sous forme de cholécalciférol qui va subir une 1ère
activation au niveau hépatique en se transformant en 25-hydroxycholécalciférol.
La 2ème action sera au niveau du rein où le 25-hydroxycholécalciférol subira
l’hydroxylation pour devenir le 1,25-hydroxycalciférol qui se transformera enfin en
Vit D qui est la forme active.
La vit D a comme rôle d’entraîner l’absorption intestinale du Ca++ ; comme elle ne sera
plus activée, → hypocalcémie (au début). A la longue, il y aura au niveau de la
parathyroïde stimulation de PTH en excès (feed bach +) qui va mobiliser le Calcium
osseux vers le plasma pour compenser l’hypocalcémie.

Conséquences :
- au niveau de parathyroïde : hyperparathyroïdisme secondaire.
- Au niveau osseux : ostéoporose → ostéodystrophie rénale à cause de la
démyélinisation osseuse liée à l’hyperparathyroïdisme secondaire
consécutive à l’hypocalcémie suite à l’inactivation de la Vit D.
- Au niveau plasmatique : hypocalcémie réactionnelle.

 Pour la 5ème fonction érythropoïétique

L’érythropoïétine est un facteur important de l’hématopoïèse. Elle transforme la CFU-


E en pronormoblaste → proérythroblaste puis en GR.
Conséquence : Quand il y a défaut de production de l’érythropoïétine → pas de
production de GR, d’où anémie.

Critères de différenciation en cas d’IRC


Toutes les fonctions rénales sont perturbées. On a donc :
- l’hypervolémie
- l’hyperkaliémie et l’hypernatrémie
- le syndrome urémique
- l’hypocalcémie
- l’anémie
En cas de diarrhée, on a perte de tous les électrolytes pouvant justifier l’hypocalcémie
en cas d’IRA.
121

NB. L’IRA peut s’accompagner d’anémie. Dans ce cas, l’anémie n’est pas liée à la
perturbation de 5ème fonction rénale (c.à.d la perturbation de l’érythropoïèse). Ici,
l’anémie est liée à d’autres étiologies telles que :
- le syndrome urémique avec diathèse hémorragique
- l’anémie peut avoir la même cause que celle qui a entraînée l’IR. Ex :
o hémolyse intravasculaire (intracorpusculaire)
o libération de la méthémoglobine qui est toxique pour le rein.
- Le sepsis sévère avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR
- Le paludisme avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR

CAT en cas d’anémie : doser les réticulocytes

NB :
- L’anémie en cas d’IRC est normochrome, normocytaire et
arégénérative.
- En cas d’hémolyse intravasculaire, l’anémie est normochrome,
normocytaire et régénérative

Bref, l’anémie de cause centrale est arégénérative. On pense aux insuffisances


médullaires. C’est le cas de :
- l’aplasie médullaire
- syndrome de myélophtysie :
o syndrome lymphoprolifératif
o syndrome myéloprolifératif
- carence d’apport, particulièrement carence en Fer qui donne :
o l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a
insuffisance de matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
o l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau du SRE
 de l’érythropoïétine
 de l’IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici, le taux des réticulocytes est bas.

L’anémie d’origine périphérique est régénérative. On la rencontre en cas de :


- hémolyse massive
- perte massive ou aigue (hémorragie grave)

Critère d’exclusion
NB. Toutes les anémies sont normochromes, normocytaires, sauf l’anémie en rapport
avec le fer.
- l’anémie ferriprive qui est hypochrome microcytaire
- l’anémie inflammatoire qui est au départ normochrome normocytaire et
qui finit par devenir hypochrome et microcytaire

Sauf l’anémie en rapport avec la Vit B12 et l’acide folique qui est macrocytaire
normochrome et arégénérative (parce que l’acide folique et la Vit B12 interviennent au
niveau de la moelle).
122

Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguines massives sont régénératives,
normochromes et normocytaires. Régénératives parce que leur origine est centrale.

Critères de différenciation en cas d’IRC

En cas d’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les
circonstances suivantes (indication de dialyse en cas d’IRA) :
- encéphalopathie urémique : cette dialyse sera aigue et non chronique c.à.d. dès
que l’encéphalopathie a disparu, on lève la dialyse.
- péricardique urémique
- diathèse hémorragique
- en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydro-électrolytique lorsqu’il y a:
o l’hypervolémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)
o hyperkaliémie rebelle à tout traitement

Hypervolémie : T3

- on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé


- dialyse intervient en cas d’échec de la 1ère mesure

Hyperkaliémie : T3

1. mesures non médicamenteuses


a. Régime hypokaliémique
- pas de soja, de pâte douce, de banane, de sardine à huile
- pas de légume de manière générale ou bien bouillir les légumes, jeter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux.

2. mesures pharmacologiques
a. administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de
K+ ou résines échangeuses d’ions
Ex :
-
le kayexalate de K+
-
le kayexalate de Na+

Si la malade est en hypovolémie, on ne donne pas le kayexalate de Na+ (aggravation de


rétention hydrosodée) mais plutôt le le kayexalate de K+.
-
Si le malade est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+, mais
plutôt le kayexalate de Na+

b. médicaments qui entraînent l’élimination urinaire de K+ (c.à.d la


kaliurèse)
123

C’est le cas de NaHCO3 qui n’est efficace que s’il y a acidose métabolique. En
donnant le bicarbonate de soude on traite en même temps l’acidose métabolique.
c.
médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+

C’est le cas de l’insuline ordinaire en raison de 5UI dans 50CC de sérum glucosé 50%
(parce que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)

d. soutenir le cœur, parce qu’il y a risque en cas d’hyperkaliémie, d’arrêt


cardiaque en diastole
D’où, l’emploi du Gluconate de Ca++

NB. Le Gluconate de Ca++ n’est pas un antihyperkaliémiant, son rôle est de soutenir le
cœur simplement.

Traiter l’acidose métabolique par l’emploie de NaHCO3

NB. Lorsque le malade est en hypervolémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation, mais s’il n’y a pas d’hypervolémie, donner les fortes
doses de bicarbonate.

IRC : Traitement
Principes : en cas d’IRC, le T3 dépend du stade.
But : ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal. D’où intérêt du diagnostic
précoce de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale.
Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés. Ce sont :
- la glycémie
- la protéinurie
- l’HTA
- les autres facteurs de risque cardio-vasculaires

Contrôler aussi les facteurs d’aggravation de la maladie rénale, qui sont les suivantes :
- l’infection
- la déshydratation
- le cholestérol
- l’hypertriglycéridémie, etc.

Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la


lésion si possible ainsi que les complications.

Dans le traitement étiologique, faire si possible la biopsie.


Hypoglycémie : T3
- c’est le Gluconate de Ca++ en IVD lente.
124

Le paludisme avec hémolyse intravasculaires


→ L’anémie et l’IR
CAT / en cas d’anémie doser les réticulocytes
N.B : - l’anémie dans l’IR est normochrome, normocytaire et arégénérative.
- l’anémie dans l’hémolyse intra vasculaire est normochrome, normocytaire
régénérative.
Bref, l’anémie de cause centrale est arégénerative. On pense aux insuffisances
médullaires : c’est le cas :
- d’aplasie médullaire
- de syndrome de myelophysie
• syndrome lymphoprolifératif
• syndrome myeloprolifératif
- de carence d’apport : particulièrement apport en Fer qui donne
1. l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a insuffisance de
matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
2. l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau de SRE
- de l’érythropoïétine
- de l’IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici le taux de réticulocytes est bas
L’anémie d’origine périphérique est régénérative ; on a la rencontre en cas :
- d’hémolyse massive
- de perte massive au aiguë (hémorragie grave)

Critères d’exclusion
N.B : Toutes les anémies sont normochromes, normocytaires
- Sauf l’anémie en rapport avec le fer c'est-à-dire : (1) l’anémie ferriprive qui est
hypochrome microcytaire, (2) l’anémie inflammatoire qui est au départ normochrome
normocytaire et qui finit a être hypochrome et microcytaire.
- Sauf l’anémie en rapport avec vitamine B12 et l’acide folique qui est microcytaire
normochrome et régénérative (parce que l’acide folique et la vitamine B12
interviennent au niveau de la moelle).
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguinaires massives sont régénératives,
normochromes et normocytaires régénératives, parce que leur origine est centrale.
Critères de différenciation : en cas de IRC en rapport avec les 5 fonctions du rein
1. perturbation de toutes les 5 fonctions du rein
2. insuffisance rénale avec anémie = IRC
- insuffisance rénale avec hypocalcémie

Critère échographiques
IRA : le rein est de taille normale avec un …… différenciation, corticomédullaire
IRC : le rein est de taille réduite avec une indifférenciation corticomédullaire

Bref : l’écho structure et la taille de rein sont perturbés


Sauf dans 5 pathologies de l’IRC où le rein est de taille normale faire augmentée, mais
avec dédifférenciation corticomédullaire ces pathologies sont les suivantes
125

1. amyloïdose
2. néphropathie diabétique
3. néphropathie de Sicklanémie
4. néphropathie associée au VIH ou IVAN
5. polykystose rénale

N.B : la polykystose rénale a la particularité d’être une maladie familiale.

Clinique de la polykystose rénale


- A la palpation, on note un contact lombaire (contact lombaire (+), le rein présente
une irrégularité avec de grosses nodules.

Critères Cliniques ou mode d’évolution


IRA : installation rapide et réversible
IRC : installation progressive et irréversible
La Clinique de l’IRC : c’est la clinique des complications avec les 5 fonctions rénales.
S’il n’existe pas des complications, c’est qu’elle est asymptomatique ; et la
symptomatologie sera en rapport avec l’étiologie, sepsis, on aura la clinique de sepsis
si uropathie obstructive, on aura la clinique de l’uropathie obstruction etc.

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE RENALE

Pour l’IRA : l’objectif c’est :


1) de traiter l’étiologie
Ex : -si obstacle au niveau des voies d’écoulement urinaire : lever l’obstacle
- si sepsis, traiter le sepsis
- si FBH, traiter la fièvre bilieuse hemoglobinurique
2) de traiter les complications
Ces complications sont les suivantes
- le syndrome urémique
- l’Hypervolémie, l’Hyperkaliémie
- l’Acidose métabolique
En cas de l’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les
circonstances suivantes :
(C’est-à-dire indication de dialyse en cas de l’IRA)
1) encéphalopathie urémique ; cette dialyse sera aiguë.
2) péricardite urémique.
3) diathèse hémorragique.
4) en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydro-électrolutique lorsqu’il y a :
- l’Hyper volémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)
- l’Hyperkaliémie rebelle à tout traitement
Hypervolémie : T3
1) on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé
2) dialyse intervient en cas d’échec de la 1ème mesure
Hyperkaliémie : T3
1. Mesures non médicamenteuses
126

• Régime hypokaliémie
- pas de soja, de patate douce, de banane, de sardine à huile.
- Pas de légumes de manière générale ou bien bouillir les légumes , getter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- Pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux

2. Mesures pharmacologiques
* Administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
régime échangeuses d’ions
Ex : - le kayexalate de K+
- le kayexalate de Na+
Si le malade est en hypervolémie, on ne donne pas le Kayexalate de Sodium
(aggravation de rétention hydrosodée) mais plutôt le kayexalate de potassium.
Si le patient est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+ (aggravation
de l’Hyperkaliémie) mais plutôt le kayexalate de Na+
• Médicaments qui entraiment l’élimination urinaire de K+ (c'est-à-dire la
Kaluirese) c'est le cas de NaHCO3 qui est efficace que s’il y a acidose
métabolique en donnant le bicarbonate de soude, on traite en même temps
l’acidose métabolique.
• Médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+ c’est le cas de
l’insuline ordinaire en raison de 5 UI de 5 CC de sérum glucosé 50 % (parce
que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)
• Soutenir le cœur, parce que il y a risque en cas d’hyperkaliémie d’arrêt
cardiaque en diastole d’où l’emploie de glyconate de Ca+
N.B : Le Glyconate de Ca+ n’est pas un antihyperkaliemant son rôle est de soutenir le
cœur simplement.
Traiter l’acidose métabolique par l’emploi de NaHCo3
N.B : Lorsque le malade est en hypervolémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation mais s’il n’y a pas d’hypervolémie, donner les fortes
doses de bicarbonate.

IRC traitement
Principes : en cas de l’IRC, le T3 dépend du stade.
But : - ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal d’où intérêt précoce de
diagnostic de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale. Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés c’est :
1) la glycémie
2) la protéinurie
3) l’HTA
4) les autres facteurs de risque cardiovasculaire contrôler aussi les facteurs
d’aggravation de la maladie rénale qui sont les suivantes :
1) l’infection
2) la déshydratation
3) le cholestérol
4) l’hypertrigyceridémie etc.
127

Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la


lésion si possible et les complications. Dans le T3 étiologique, faire si possible la
biopsie
Hypoglycémie : T3
- c’est le gluconate de Ca+ en IVD lente ( ≥ 10 minutes avec des ….. Bicarbonate de
calcium per os
But : c’est pour casser l’hyperparathyroïdisma secondaire, responsable de
l’ostéoporose et de l’ostéodystrophie rénale.
Apporter de l’érythropoïétine : s/f de VENTOR
1 flacon coûte 25 $ contient 2000 UI administrer en s/ cutané on donne 3 doses /
semaines ou 2 doses (ceci est insuffisante).
Apporter du Fer, car il y a carence en Fer à cause de diathèse hémorragique.

IRC stade terminal, le T3 est d’indication de dialyse il existe 2 sortes de dialyse :


- dialyse péritonéale
- hémodialyse

N.B : L’idéale, c’est la transplantation rénale mais avant la transplantation, on doit


d’abord passer par la dialyse.

LA CLEARANCE
Formule de CONCKOEF
140 − âge ( année ) × poids ( kg ) × 0 ,85 → pourlafemm e
Cl =
72 × créatinine serique
Parce que la femme a beaucoup de masses graisseuses qui représente 85 %
VN = 90 - 120 ml / minutes.

La clearance rénale sert à classifier les stades de l’IRC


1) stades 1 : pas de ↓ de la filtration glomérulaire, au contraire il y a hyper
filtration glomérulaire
2) Stade 2 : IRC modérée : clr = 60 - 89 ml / min on a des lésions glomérulaires
minimes
3) Stade 3 : IRC modérée : clr = 59 - 30 ml / min il y a microalbiminurie
4) Stade 4 : IRC modérée : clr = 29 - 15 ml / min il y a macroalbiminurie
5) Stade 5 : IRC terminal clr = < 15 ml, stade des complications et d’indication de
dialyse.
Contre-indication de la biopsie :
1) rein de taille réduite
2) rein unique
3) rein transplanté
4) diathèse hémorragique.

En cas de nécrose tubulaire aigu, le patient vient avec anurie. En cas de néphrite aigu,
la diurèse est conservée.
128

LA CIRRHOSE HEPATIQUE
1. Définition
La cirrhose hépatique est une pathologie irréversible du parenchyme hépatique,
caractérisée du point de vue histopathologique par 4 lésions :
1) la nécrose hépatocellulaire
2) la fibrose hépatique
3) la présence des nodules de régénération
4) la distorsion vasculaire qui est responsable du blocage de la circulation intra
hépatique au niveau des sinusoïdes.
Mais la lésion la plus caractéristique est la présence des nodules de régénération. La
définition de la cirrhose est plus histopathologique.

2. Etiologie

Du point de vue étiologique, la cause la plus incriminée c’est l’origine


alcoolique. C’est une cause toxique. D’où en cas de suspicion de cirrhose hépatique, il
faut toujours rechercher dans les ATCDS, la notion de prise d’alcool, caractériser la
quantité et la durée de cette prise ; la qualité d’alcool n’est pas tellement importante.
Cette durée est estimée à 10 ans mais la cirrhose peut venir dans une durée < 10 ans.

L’alcool expose non seulement à la cirrhose alcoolique mais également à


d’autres hépatopathies alcooliques en l’occurrence :
- la stéatose hépatique
- l’hépatite alcoolique

Q / jury Prof MANGUELE


Donnez les autres effets de l’alcool dans l’organisme.
R/
1) au niveau du cerveau : l’alcool → l’encéphalopathie alcoolique
2) Œsophage : l’alcool constitue un risque cancéreux → cancer de l’œsophage

La deuxième cause est mécanique : la cirrhose biliaire.


On distingue 2 grands groupes :

a. la cirrhose biliaire primitive


Elle est consécutive à des obstructions des voies d’écoulement de la bile intra-
hépatique, appelées canalicules biliaires (parce qu’elles sont des petits calibres). Leur
obstruction → le syndrome de cholestase intra-hépatique.

b. La cirrhose biliaire secondaire est consécutive à des obstructions des canaux


biliaires extra-hépatiques.

Clinique
- cirrhose biliaire primitive : on a la clinique de la cirrhose associée aux éléments du
syndrome de cholestase (ictères + prurit) ⇒ le diagnostic est clinico-biologique.
129

P / - Echographie hépatique
- IRM
Dans la cirrhose biliaire secondaire la clinique est celle de la cirrhose + les éléments de
syndrome de cholestase (ictère + prurit)
Ictère nu : ictère sans prurit

Physiopathologie
- pour la cirrhose biliaire primitive, elle n’est pas claire. On évoque un processus
inflammatoire chronique d’origine indéterminée, qui sera caractérisé par une
chalangite chronique nécrosante non suppurée.
- Au début, on a une inflammation chronique des canalicules biliaires intra-
hépatiques.
- Avec évolution, il y a destruction des structures avec :
• réduction du nombre des canalicules biliaires
• obstruction de ces canalicules
• nécrose hépatocellulaire et fibrose
• nodule de régénération : c’est dans ce stade que commence la cirrhose

En cas de cirrhose, on a la destruction importante de la masse hépatique


fonctionnelle. Pour compenser cette perte, il y a aura une hypertrophie fonctionnelle
nulle du parenchyme hépatique entraînant la formation des nodules de régénération.

3) Certaines causes métaboliques


• Hémochromatose : maladie familiale, caractérisée par une surcharge en Fer. Il
y a une prédisposition liée à HCA et le Fer a un tropisme important pour le foie.
• Maladie de WILSON : maladie familiale caractérisée par une surcharge de Fer
sans l’organisme.
• Déficit en α 1 antitrypsine
• Galactosémie, Fructosémie

4) Causes médicamenteuses : Aldomet

5) Foie de stase
Ex1 : la cirrhose cardiaque en cas de décompensation cardiaque globale. Ici, il n’y a
pas des nodules de régénération.

Ex2 : le syndrome de BUDD CHIARI : obstruction au niveau des veines sus


hépatique.
- cette obstruction peut être intra-luminale en cas de phénothromboembolique,
comme elle peut être extra-luminale en cas d’une masse qui comprime la veine
(cancer broncho-pulmonaire ganglionnaire, etc.).

Ex3 : le syndrome veine cave inférieure : c’est d’obstruction de la VCI


Clinique :
- on a les signes de stase :
• OMI
130

• Foie de stase
• Circulation collatérale
Cette circulation se fait dans le sens abdomino-thoracique si la compression est intra
luminale et dans le sens thoraco-abdominale en cas de compression extra-luminale.

6) la cirrhose idiopathique
Cela lorsqu’on ne rencontre aucune cause sus mentionnée de la cirrhose hépatique
après un bilan de recherche étiologique très fourni. Alors, on conclut à une cirrhose
idiopathique jadis appelée la crypsgénique.

B) CLINIQUE
La cirrhose est maladie asymptomatique qui ne se découvre qu’après la phase
des complications. Le malade ne se plaint de rien à cause de l’hypertrophie d’une
partie du foie encore saine, qui compense la destruction liée à la nécrose. Elle évolue
en 3 phases :
Phase A: → phase asymptomatique
Phase B: → phase de la symptomatologie non spécifique :
• asthénie physique
• anorexie
Phase C : → phase des complications
N.B : si on peut diagnostiquer tôt une cirrhose, mieux ça vaut.

Il convient de savoir que l’évolution de :


- l’Hépatite alcoolique est réversible
- la stéatose hépatique est irréversible
- la cirrhose hépatique est irréversible

Complications et étiologies : essentiellement trois :


1) insuffisance hépatocellulaire
2) Hypertension portale
3) Dégénérescence maligne

A) INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
Elle est liée à la destruction de la masse hépatique fonctionnelle. Au début, il
n’y a pas d’insuffisance hépatocellulaire grâce à la compensation de la masse
hépatique restante qui s’hypertrophie pour compenser la perte de la lésion. Mais à la
longue toute la masse hépatique sera nécrosée et ainsi commencent les manifestations
de la cirrhose.

La clinique en rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire :


De la tête au pied :

a) l’encéphalopathie hépatique
Etant donné que la détoxication des déchets de l’organisme ne se produit plus
les substances toxiques vont s’accumuler au niveau de parenchyme cérébral. Ces
substances toxiques sont les suivantes :
131

- NH3 (nitrates)
- Mercaptan
- Acides aminés ramifiés
b) l’ictère :
Il est habituellement en rapport avec une aggravation de l’IHC (souvent liée à
une hépatite alcoolique aiguë) ou favorisé par une autre complication (hémorragie
digestive, infection du liquide d’ascite).
Il faut toujours éliminer les autres causes d’ictère (voir question correspondante).

c) l’ascite :
L’ascite n’apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension
portale (HTP) et une rétention hydrosodée : la rétention hydrosodée est induite par
l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l’IHC induit une stimulation du SRAA et donc
un hyperaldostéronisme qui entraîne une réabsorption du sodium et de l’eau au niveau
du tube contourné distal du rein. L’HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité
péritonéale.

Clinique
A l’inspection : le ballonnement abdominal et le déplissement de l’ombilic dépendent
de l’importance de l’ascite :
Ascite de moyenne abondance (moyenne importance)
- abdomen légèrement ballonné
- ombilic n’est pas déplissé

NB : si l’ombilic est déplissé tandis que l’abdomen n’est pas ballonné, il s’agit de la
tempête qui précède la pluie.

A la percussion :
- hypersonorité au niveau ombilical.
- un météorisme important (c’est l’air qui déplisse l’ombilic).
- matité déclive au flanc qui peut être mobilisable : si le malade se couche en
décubitus latéral, la matité est dans un flanc, s’il est mort, l’autre devient sonore :
Ici le signe de Flot est (-) et le signe de Glasson est également (-).

Ascite de Grande abondance


A l’inspection : l’abdomen est ballonné, l’ombilic déplissé alors que la matité n’est pas
déclive. C’est diffus parce que le liquide remplit tout l’abdomen. C’est ici que le signe
de Flot et le signe de Glasson sont positifs.

Signe de Glasson : se traduit par le rebondissement. On recherche l’organomégalie en


faisant une pression brutale soutenue et maintenue et atteindre le rebondissement. Si le
rebondissement (+) : le signe de Glasson est (+).
Signe Flot : Technique
Se faire aider par une aide qui applique le bord cubital de sa main droite au niveau de
la ligne médiane de l’abdomen (ligne blanche) puis l’examinateur pose sa main gauche
sur le flanc droit du malade et la main droite de l’examinateur donne des chiquenaudes
132

dans le flanc gauche du malade. La transmission de l’onde sera ressentie par la main
gauche de l’examinateur : le signe de Flot est (+).
En suite on fait la ponction au niveau de FIG parce qu’au niveau de FID les
anses sont fixées aux nerfs et il y a risque de les blesser ; tandis que dans la FIG, les
anses sont mobiles et le sigmoïde est également.

Repère : on trace une ligne réunissant l’ombilic et l’EIAS (ligne ilio-ombilicale ou


ombilico-iliaque). On la divise en 3 parties égales et on pique de façon perpendiculaire
à l’union de 1/3 moyen et du 1/3 distal. Ailleurs, on fait la ponction écho guidée.

Q / jury
A quoi peut-on penser au cas où l’ascite n’est pas important (ascite de la moyenne
importance) et que la matité déclive est non mobilisable ?

R/ L’ascite est cloisonné c'est-à-dire le phénomène de fibrose s’est installé,


cloisonnant l’ascite.
Après la ponction le liquide est habituellement citrin.
– Il s’agit d’un transsudat, stérile, contenant 5 à 25 g/l de protides.
– Quand l’ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d’ascite
réfractaire.

d) présence des OMI voire une anasarque :


- épanchement péricardique
- épanchement pleural
- Hydrocèle

e) Troubles de coagulation : diathèse hémorragique c'est-à-dire saignement partout


(coagulopathie) parce que la prothrombine n’est pas produite.

CAT/ PPS3: - prothrombine (Fort III)


- pro-accelerine (Fact VII)
- antimorphonique B (fact IX)
- Stuart fact X

N.B: la vitamine K et l’Hexacyl ne servent à rien en cas de diathèse hémorragique


parce que la cirrhose s’est déjà installée.

f) syndrome hépato-renal : le syndrome hépato-rénal est une IRA pré-rénale


fonctionnelle chez le cirrhotique qui présente de gros œdèmes ou de l’ascite de
moyenne importance.
Quand on a l’ascite de grande importance (3ème secteur) la masse sanguine diminue et
il y a hypovolémie relative qui entraîne l’hypoperfusion rénale et la baisse de la
filtration glomérulaire et finalement on aboutit à l’IRA.
C’est un facteur de mauvais pronostic.

B) L’HYPERTENSION PORTALE
133

Elle est liée à un bloc vasculaire veineux intra hépatique qui entraîne
l’obstruction au niveau des veines centrolobulaires (sinusoïdes). Le sang ne sait plus
traverser le foie pour progresser dans les veines sus hépatiques.
Conséquences : stagnation du sang dans le système porte d’où hypertension portale.

Manifestations cliniques de l’Hypertension portale


De la tête au pied :

1) la circulation collatérale par phénomène de court-circuit ou shunt porto-cave parce


que il y a bloc hépatique. Cela se traduit par la circulation collatérale superficielle et
profonde.

La circulation collatérale superficielle : en cas de cirrhose de Laennec, on voit


se développer un lacis veineux autour de l’ombilic et de l’épigastre constituant ce que
l’on appelle « la tête de Méduse ». Elle traduit un obstacle au niveau de la circulation
profonde de la veine porte.

En cas d’obstacle sur la VCI (compression par une tumeur ou ascite), il se


constitue un lacis le long des flancs, des plis inguinaux, à la base du thorax par
dilatation des veines sous cutanées abdominales. Le sang y circule de bas en haut.

En cas d’obstacle sur la VSC (tumeur du médiastin, médiastinite) un lacis


veineux se dessine à la face antérieure du thorax et se prolonge plus ou moins
jusqu’aux plis inguinaux. Le sang y circule de haut en bas.

Pour rechercher le sens de la circulation, on vide le sang à l’aide de 2 doigts, un


segment veineux superficiel collatéral et bien visible, en soulevant alternativement le
doigt à chaque extrémité du tronçon effacé.
On observe dans quel sens le remplissage s’effectue le plus vite.

Pour les collatérales profondes, en cas d’obstacle de la V.P, le sang santé le foie
pour la veine sus-hépatique → VCI → cœur droit → cœur gauche → organisme entier →
cerveau comme la VP est formée de 4 branches, on aussi une stagnation du sang en
amont qui donnera les varices par la dilatation de ces veineux.
- la stagnation de la veine splénique → la splénomégalie
- la stagnation du sang dans la veine coronaire stomachique dilatée donnera les
varices cardiotuberositaire et les varices œsophagiennes.
- la stagnation du sang dans la veine mésentérique inférieure donnera

2) les signes abdominaux : les varices hémorroïdaires de l’Hypertension portale

A l’inspection on voit :
- la circulation collatérale superficielle spontanée qui peut être provoquée par la
manœuvre de VASALVA.
134

- l’ascite par la dilation des veines mésentériques > et < stomachiques, coronaires et
spléniques à cause de la fuite de liquide dans la cavité péritonéale.

3) splénomégalie

4) Les hémorragies digestives

Q/ jury
Quelles sont les lésions de l’hypertension portale qui saignent ?

R/ les Hémorragies sont 5 expressions


1) les hématémèses : émission du sang par la bouche provenance de tube digestif
2) les mélaenas : émission du sang noirâtre mêlé aux selles du malade (noirâtre
parce que le sang est digéré)
3) les hémorragies vives au niveau bas ou rectorragie : le terme approprié est
l’hématochésis ou hémochésis
4) les hémorragies internes non extériorisées : on constate que le malade devient
de plus en plus pâle sans saigner extérieurement (c'est-à-dire sans qu’on puisse
objectiver l’écoulement du sang hors de l’organisme). CAT/ on recherche le
sang occulte dans des selles et quand on fait le lavement au Duphalac, on
constate un débâcle de sang qui était à l’intériorisé.
5) choc post hémorragique : Ici l’urgence devient urgente.

N.B : ce mode d’expression diffère selon qu’il s’agit d’hémorragie digestive haute
(HDH) ou d’hémorragie digestive basse (HDB).

Pour l’hémorragie digestive haute : la lésion se situe au-dessus de l’angle de Treitz (au
niveau de la jonction duodéno-jéjunale). Elle intéresse l’œsophage, l’estomac et
duodénum.
- causes : varices œsophagiennes et ou cardio-tubérositaires.
Expression :
• hématémèse (partie au-dessus du colon transverse) puis mélaenas.

Pour l’hémorragie digestive basse la lésion se situe en dessous de l’angle de Treitz


Expression : Hématochésis (2ème partie du colon transverse jusqu’en bas : rectum,
anus).
Si le mélaena provient d’en bas, on incrimine la partie proximale du colon transverse.
N.B : L’HDH peut s’exprimer dans certaines circonstances par l’hématochésis quand
on a une accélération de transit (diarrhée) parce que le sang n’aura pas le temps d’être
digéré.
Cause :
- rupture des varices œsophagiennes (œsophage)
- gastropathie congestive de l’HTP (par hyperhémie de la muqueuse pouvant évoluant
vers les érosions, les ulcérations, voire les ulcères vrais).

HDB : cause rupture des varices hémorroïdaires


135

Diagnostic différentiel des HD

Hémorragies Digestives Hautes (HDH)


Œsophage :
- causes infectieuses : - œsophagite mycotique (candidose œsophage)
- causes toxiques : - caustique → sténose œsophagienne
- causes inflammatoires non spécifiques
- causes tumorales :
• tumeurs Bénignes : -polype ; - diverticulite
• tumeurs malignes (canc ers de l’œsophage) : - carcinome épidermoïde ; -
adénocarcinome
- causes traumatiques :
• rupture des varices
• syndrome de Mallory weiss (par effort de vomissement)

Estomac :
Gastrite hémorragique (infection, toxique, médicaments ⇒ AINS)
N.B : la gastrite qui saigne beaucoup c’est la gastrite médicamenteuse après la prise
des AINS. La gastrite ulcéreuse = ulcère gastroduodénal
TB : polype hémorragique
TM : cancer de l’estomac.

Hémorragies Digestives Basses (HDB)


Causes proctologiques (c'est-à-dire autour de l’anus)
- les malades hémorroïdaires
- l’unité hémorragique
- la rectite

Causes non proctologiques : ce sont des infections chroniques


- Maladie de crohn
- Maladie de conn
- Rectocolite chronique ulcero-hémorragique (RCUH)
- Cancer du colon
- Polypes hémorragiques

C) LA DEGENERESCENCE MALIGNE
Le foie devient cancéreux :
Foie cirrhotique caractéristique : Foie augmenté de volume, de surface irrégulière, de
consistance ferme, sensibilité douloureuse avec un bord inférieur toujours tranchant.
Le cancer du foie peut être primitif ou secondaire.

Primitif : développement malin de foie qui était sain auparavant (le bord est irrégulier
et bosselé).
Secondaire : développement malin de foie qui n’était pas sain auparavant (bord
tranchant).
Cancer de foie secondaire à la cirrhose : cirrhose dégénéré.
136

→ Foie augmenté de volume, de surface irrégulière, douloureuse, bord tranchant


Cancer primitif : Foie ↑ de volume, consistance dure (dureté) ligneux, bord <
irrégulier, douloureux. Par rapport au volume le foie cirrhotique peut être :
1) atrophique : la matité hépatique sera réduite : VN de cette matité 8-12 cm
2) peut être hypertrophique : la matité pré-hépatique sera augmentée.

N.B : dans la cirrhose de Laennec c'est-à-dire cirrhose alcoolique, classiquement, le


foie est atrophique (mais peut être hypertrophique ou hypo-hypertrophique).

Pronostic
Classification de CHILD PUGH
Paramètres 1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie Absente Modérée Coma (invalidante)

Ascite Absente Modérée Tendue

Bilirubine (µmol/l) < 35 µmol/l 35-50 µmol/l > 50 µmol/l

Albumine (g/l) > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l

Prothrombine > 50 % 40-50 % < 40 %

Score de 5 à 15 :
- Classe A = 5-6
- Classe B = 7-9
- Classe C = 10-15

TRAITEMENT
A/ Traitement de la cirrhose alcoolique

● Arrêt de l’alcool :
– L’abstinence de toute boisson alcoolisée est essentielle. Elle peut être suivie d’une
amélioration spectaculaire.
– En cas d’hépatite alcoolique surajoutée à la cirrhose, une corticothérapie peut être
justifiée.

● Mesures préventives :
– La présence de varices oeso-gastro-duodénales, même si le sujet n’a jamais eu
d’hémorragie digestive, peut conduire à un traitement préventif du saignement par
bêtabloquants.
● Surveillance :
– La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un hépatocarcinome :
échographie et dosage de l’alpha-foeto-protéine tous les 4 à 6 mois.
137

● La transplantation hépatique peut être discutée en cas d’hépatopathie alcoolique


sévère et d’une abstinence complète :
– Chez un sujet de moins de 65 ans.
– Sevré depuis au moins 6 mois.
– Ne présentant pas de complications extrahépatiques sérieuses, de dénutrition
majeure, de thrombose portale, d’infection en cours et de carcinome hépatocellulaire
de plus de 5 cm de diamètre ou multiple.

● La prescription de tout médicament doit être prudente. Lorsque le métabolisme


hépatique d’un médicament est prédominant, sa posologie doit être réduite.

B/ Traitement des complications de la cirrhose


1. Traitement de l’ascite
● Il associe le décubitus, le régime désodé et les diurétiques.
● Une restriction hydrique n’est indiquée qu’en cas d’hyponatrémie.
● Un traitement diurétique est le plus souvent nécessaire :
– Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale ou d’hyponatrémie (Na + < 130
mmol/l).
– Un diurétique agissant sur le tube distal (Aldactone) est prescrit en première
intention. En cas d’échec, on associe le furosémide (Lasilix).
– La spironolactone (Aldactone) bloque la réabsorption du sodium au niveau du tube
contourné distal ; elle n’entraîne pas de perte de potassium et tend à augmenter la
kaliémie.
La posologie est de 100 à 400 mg/j.
– Le furosémide (Lasilix) bloque la réabsorption de sodium au niveau de l’anse de
Henlé et entraîne une perte de potassium ; la posologie est de 20 à 80 mg/j.

● La surveillance du traitement est fondée sur :


– La mesure de son efficacité : poids (diminution de 250 à 500 g/j), périmètre
ombilical, ionogramme urinaire (natriurèse > 50 µmol/l).
– Sa tolérance : recherche d’une hypotension orthostatique, ionogramme sanguin,
créatininémie (toutes les semaines pendant la période initiale, puis tous les mois
pendant le traitement d’entretien).

● Les effets secondaires sont fréquents :


– Hyponatrémie excessive et insuffisance rénale qui doivent entraîner l’arrêt des
diurétiques.
– Hyperkaliémie (spironolactone) ou hypo-kaliémie (Lasilix).
– Gynécomastie et impuissance pour les spironolactones.
– Hypovolémie et syndrome hépato-rénal.

● Les paracentèses (ponctions d’ascite) sont utilisées :


– En première intention, à la période initiale ; en cas d’ascite volumineuse.
– Ou en cas d’échec ou de contre-indication du traitement diurétique.
– La ponction doit être compensée par une perfusion d’albumine ou de
macromolécules afin de prévenir une éventuelle insuffisance rénale.
138

● Lorsque l’ascite résiste de manière chronique au régime sans sel et diurétiques, dont
on s’est assuré qu’ils étaient bien suivis par le malade, on parle d’ascite réfractaire.

● Une ascite réfractaire peut faire discuter :


– Un shunt péritonéo-jugulaire (valve de Le Veen) : il s’agit d’un cathéter placé sous
la peau, mettant en communication la cavité péritonéale avec la veine jugulaire. Les
complications sont fréquentes : obstruction, infection, thrombose,…
– Une anastomose porto-cave.
– Voire une transplantation.

2. Infection du liquide d’ascite


● C’est une urgence thérapeutique.
● Les antibiotiques les plus utilisés en première intention sont l’association
amoxycilline-acide clavulanique (Augmentin), les céphalosporines de troisième
génération (Claforan…) et les quinolones (Oflocet). L’antibiothérapie est bien entendu
adaptée secondairement aux données de l’antibiogramme si un germe a été
individualisé. Sa durée est en général de 7 jours et est associée à un remplissage par
l’albumine.
● Un traitement continu préventif par Noroxine est ensuite mis en route.

3. Encéphalopathie hépatique
● La cause déclenchante doit être décelée et traitée.
● On associe un traitement par lactulose (Duphalac) ; 50 à 100 g/jour.

4. Carcinome hépatocellulaire
● Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques : résection chirurgicale (petite tumeur
localisée), alcoolisation, chimioembolisation, transplantation hépatique.
● Le pronostic est très mauvais en raison de la fréquence des récidives locales et des
métastases, en particulier pulmonaires et osseuses.

Diagnostic différentiel des foies sensibles

1) Foie infectieux
- Hépatite bactérienne ⇒ abcès hépatique
- Hépatite parasitaire ⇒ amibiase hépatique → abcès amibiose au abcès pysgène
⇒ Schistosomiase hépatique
2) Foie de stase : est toujours douloureux
3) Foie tumoral
139

POINTS FORTS

● La cirrhose est définie comme une atteinte diffuse du foie, par un processus
associant fibrose annulaire, nodules de régénération et modification de
l’architecture vasculaire.

● Les étiologies de cirrhose sont diverses, les plus fréquentes étant : toxiques
(alcool), infectieuses (virus B et C), métaboliques (hémochromatose) ou
mécaniques (obstacle biliaire).

● Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique. Toutefois,


l’association de signes d’hypertension portale et d’insuffisance hépatocellulaire à
un gros foie à bord inférieur tranchant chez un alcoolique peut apporter une
présomption diagnostique suffisante.

● L’évolution de la cirrhose peut être divisée en deux périodes : non compliquée


(compensée) et compliquée (non compensée).

● Les complications sont la conséquence de l’hypertension portale (HTP) et/ou de


l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) et/ou du développement d’un carcinome
hépatocellulaire (CHC).

● Les principales complications sont :


– L’hémorragie digestive (liée à l’HTP).
– L’ascite et la rétention hydrosodée, le syndrome hépato-rénal.
– L’ictère.
– L’encéphalopathie hépatique.
– Les infections bactériennes.
– Le carcinome hépatocellulaire.

● Les complications surviennent d’autant plus que l’intoxication alcoolique est


poursuivie.

● La sévérité peut être évaluée grâce à la classification de Child-Pugh.

● La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un CHC (par échographie


et dosage de l’alpha-foeto-protéine)
140

STADES D’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Stade I Stade II Stades III Stades IV


Niveau de - Hypersomnie ou Léthargie avec un - Somnolence +++ et - Coma profond
conscience insomnie ou comportement confusion
inversion du anormal, agitation à - Coma léger
rythme propos incohérents - Pas de réponse à l’appel de
nycthéméral réponse à l’appel de son nom, ni à la stimulation
son nom et à la nociceptive
stimulation nociceptive
Fonctions - Attention de courte - désorientation - désorientation temporo- - Coma
intellectuelles durée avec temporo-spatiale, spatiale
ralentissement dans - difficultés à réaliser - incapacité à réaliser les
les exercices simples les calcules simples calcules simples
- propos incohérents
Anomalies - Tremblements - Astérixis • astérixis - Babinski bilatéral
Neuromusculaires - Astérixis - hyperéflexie • Hyperéflexie - Mydriase bilatérale
- Flapping • Babinski bilatéral - Abolition des reflexes
- fétor • Mydriase bilatérale - Décérébration, (coma
profond) mort cérébrale
141

LA GOUTTE
1. Définition :
C’est une maladie métabolique des purines caractérisée par l’association d’une
arthrite à l’hyperglycémie.

2. Classification :
a. Goutte primitive : elle est due à une prédisposition génétique. Elle associe 3 H dont
l’HTA, l’Hyperglycémie et l’Hyperuricémie.
Dans la pathogénie de l’hyperuricémie nous retenons trois possibilités de survenue :
- soit l’hyperproduction de l’acide urique,
- soit la diminution de l’excrétion rénale et digestive de l’acide urique (taux normal :
1dr/l),
- soit un catabolisme excessif des nucléoprotéines tissulaires.

b. Goutte secondaire : due à une anomalie quelconque :


- pathologies induisant l’hyperproduction des purines (hémopathies malignes,
syndrome de Lesh et Nyhan)
- pathologies qui entravent l’élimination de l’acide urique (IRC, prise de certains
médicaments : diurétiques thiazidiques, antiTBC, acide étacrinique, éthanol).

Facteurs prédisposants
- Le sexe : c’est la maladie des hommes ; la femme peut être atteinte après la
ménopause. La pathologie n’existe pas chez les castrées.
- L’âge : entre 30-50 ans
- Le climat tempéré
- L’hérédité polygénique

Formes
Goutte aiguë
Dans son étiopathogénie on retient qu’il y a dépôt des cristaux d’urates de
sodium dans les articulations où ils sont considérés comme des corps étrangers et y
induisent l’inflammation. Par la suite il y aura un afflux des polynucléaires
neutrophiles pour la phagocytose dans l’articulation concernée. Ces globules blancs y
libèrent leur contenu acide qui va induire la précipitation des cristaux d’urates de
sodium. Et on assiste ainsi à un cercle vicieux.

Facteurs déclenchants
- Ecarts de régime alimentaire (alimentation riche en viande et en alcool)
- Traumatismes,
- Stress,
- Chirurgie,
- Surmenage,
- Infections,
- Médicaments antigoutteux
142

Signes de la goutte
- Prodrome inconstant fait de :
o La fatigabilité,
o La nervosité et
o La dysurie.

- Signes de crise
o Monoarthrite aiguë caractérisée par une douleur type inflammatoire
siégeant à l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil mais
pouvant aussi siéger ailleurs (genou, cheville, articulation sterno-
claviculaire). Cette douleur survient surtout la nuit et s’atténue le matin à
l’aube. Il s’agit d’une douleur vive, atroce, explosive survenant
brutalement et empêchant le sujet de dormir. Elle s’exacerbe au moindre
contact même du vent ou du drap de lit. Sans traitement elle dure 4 à 10.
o Signes généraux associés : fièvre.

Goutte chronique
C’est une arthrite chronique avec des tophis : tuméfactions sous cutanées de
volume variant entre 0,5-2 cm, faites des compressions calcaires, siégeant
principalement au niveau du pavillon de l’oreille, l’olécrane, le dos de la main, le
tendon d’Achille.

Forme atypique
- La polyarhtrite goutteuse
- Hydrrarthrose du genou

Complications
C. rénales :
- lithiases
- néphropathies uratiques.
- IRC

C. cardiovasculaires :
- athérosclérose
- HTA

Examens complémentaires
Biologie
- Taux d’acide urique : > 7 mg/dl (chez l’homme et > 6 mg/dl chez la femme)
- L’examen du liquide synovial au microscope à lumière polarisée montre la
présence de nombreux polynucléaires et des cristaux d’urates de sodium en
forme d’aiguille.
143

Imagerie
- Rx de l’articulation concernée montrera :
o Des géodes
o Un pincement de l’interligne articulaire
o Présence des ostéophytes (surtout aux pieds)
Le diagnostic est fonction des signes cliniques
Traitement
- Pour la crise aiguë
R/ la Colchicine (inhibe l’activité lysosomiale) comprimés de 1 mg :
o J1 : 4 x 1 mg/po
o J2 et J3 : 3 x 1 mg/po
o J4 : 2 x 1 mg/po
o J5 : 1 x 1 mg/po ; cette dernière posologie doit être maintenue jusqu’à 1 à
2 mois.
Ce traitement est à la fois un test diagnostic de la crise aiguë de goutte.
R/ Colchicine + AINS (comme indométhacine, ibuprofen).

Le traitement de fond est fait de :


- Mesures hygiéno-diététiques dont :
o Régime pauvre en purines (pas de viande rouge, pas de haricot, pas de
sardine, pas d’alcool) ;
o Boire l’eau de vichy pour alcaliniser les urines en l’absence de cette eau on
peut prendre de l’eau de robinet + le bicarbonate de sodium pour protéger
les reins contre les calculs d’urates de sodium.
- Mesures pharmacologiques :
o Inhibiteurs de la xanthine oxydase comme :
 L’Allopurinol = ZYLORIC ® comprimés de 100 mg :
• Semaine 1 : 100 mg/j/po
• Semaine 2 : 200 mg/j/po
• Semaine 3 : 300 mg/j/po
o Uricosuriques (facilitent l’élimination urinaire de l’acide urique) comme :
 Probénécid
 Benziodarone
o Uricolytiques lysent les cristaux d’urates de sodium :
 Uricosine
144

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

1. Définition
C’est une pathologie inflammatoire chronique atteignant la sphère oro-
pharyngée et pouvant s’accompagner des lésions cardiaques graves. Elle évolue par
des rechutes successives ou répétitives. Elle est normalement une pathologie infantile
mais qui se complique des lésions cardiaques causes du RAA chez l’adulte. « le RAA
lèche les articulations et mord le cœur » dit-on.

La porte d’entrée du RAA est une infection à streptocoque β hémolytique (un


germe normalement banal des voies respiratoires supérieures). L’infection atteint la
gorge et provoque une angine. La gorge se retrouve ainsi hypertrophiée avec des
adénopathies satellites et parfois l’érysipèle.

2. Etiologie
1. l’agent pathogène du RAA est le streptocoque β hémolytique. C’est une coque qui
se présente sous forme d’une chaîne. Il se rencontre préférentiellement au niveau de
l’oropharynx. Ce germe est normalement non pathogène ni virulent. Mais quand il
devient pathogène il agit en restant au même endroit et envoie des substances
antigéniques à travers plusieurs organes dont le cerveau, le cœur, les articulations, la
peau, … ces antigènes provoquent l’apparition des anticorps et il se forme des
réactions antigènes - anticorps induisant l’inflammation.

Parmi les substances antigéniques libérées nous comptons :


- La streptolysine O
- L’hyaluronidase : dissout le tissu collagène dans une articulation et permet
l’infiltration du germe.
- La streptokinase : transforme la plasminogène en plasmine donc il a une action
thrombolytique : la plasmine dissout les caillots.

Ainsi, au laboratoire, on va chercher la présence de ces antigènes dans le sang. On


fait donc la sérologie en recherchant les anticorps dirigés contre ces antigènes :
- Pour la streptolysine O : recherche des Anticorps Anti Streptolysine O (ASLO),
- Pour l’hyaluronidase : Anticorps Anti H

3. Facteurs favorisants
- L’âge : 5 – 15 ans (âge de prédilection)
- Les conditions de contamination : la voie de contamination est aérienne. Le risque
de contamination est élevé dans la proximité, le refroidissement.
- Le terrain : la réceptivité, l’hypersensibilité aux germes et aux substances de ces
germes (rechercher dans la famille le nombre des membres atteints d’angine).

4. Pathogénie du RAA
Les principales lésions inflammatoires dans le RAA sont :
- Les végétations endocardiques = VERRUCOSITES.
145

1) les réactions inflammatoires spécifiques : en faisant une biopsie


endomyocardique on a la présence d’un granulome ou nodule d’Aschoff. C’est
une série des cellules regroupées en couronne avec parfois une masse centrale (ex :
caséum entouré des cellules géantes de Langhans dans la TBC).
2) Les réactions inflammatoires non spécifiques : présence dans les valvules et
même dans l’endocarde, des corpuscules charnues = végétations ou verrucosités.

Différence des végétations de l’endocardite infectieuse et végétations dans le RAA


(endocardite non infectieuse) :
- dans l’endocardite infectieuse, les microbes sont présents dans l’endocarde et
visibles à la culture tandis que dans le RAA la culture est négative car le microbe
agit à distance. Il n’est pas présent dans l’endocarde.
- Avec apparition des exsudats, le test de Rivalta est positif dans le RAA.

5. Manifestations cliniques
L’incubation peut être brève ou prolongée. Le premier signe est l’apparition d’une
angine rouge. Les 1ers signes du RAA apparaissent 1 à 4 semaines après l’apparition
de l’angine rouge. La période d’état est faite des signes généraux et des signes locaux.
On aura :
- signes généraux : fièvre en plateau entraînant la déshydratation, la dénutrition et
l’amaigrissement.
- Signes locaux :
o Signes locaux cardiaques :
 Cardite RAA avec toutes les 3 couches enflammées : on a des
douleurs et dyspnée à l’inspiration profonde signant la péricardite;
le malade a la position musulmane ; des palpitations, l’asthénie et la
cardiomégalie témoignent une myocardite et le souffle signe une
endocardite.
o Signes locaux extracardiaques :
 Atteintes cutanées : érythème circiné = placard rouge sur la peau
 Apparition des nodosités de MEYENNES semblables aux nodosités
d’Osler mais elles sont indolores. L’érythème circiné et les
nodosités de Meyennes constituent le signes pathognomoniques et
fugaces du RAA ;
 Atteintes articulaires : lésions inflammatoires articulaire. Il s’agit
d’une polyarthrite aiguë qui atteint les grosses articulations (épaules,
genou, hanche) avec un caractère migrateur et répondant
favorablement aux AINS ou AIS et guérit sans séquelles ;
 Atteintes méningo-cérébrales : on a une méningo-encéphalite
entraînant l’apparition des signes de chorée de Sydenham (chez les
enfants de 7 à 15 ans) ;
 Atteintes inflammatoires d’autres organes : néphrite, pleurésie,
artérite, …
146

6. Diagnostic
Diagnostic clinique
Critères de Jones
- Critères majeurs :
o Cardite aiguë
o Polyarthrite migratrice
o Erythème circiné
o Nodosités de Meyennes
o Chorée de Sydenham
- Critères mineurs :
o Fièvre
o Polyarthralgie
o VS accélérée
o Présence de la Protéine C-Réactive traduisant l’inflammation
o Allongement de l’espace PQ à l’ECG

Diagnostic différentiel porte sur :


- La fièvre prolongée,
- Ne pas confondre avec l’endocardite bactérienne (hémoculture positive)
- Dans les deux cas, il y a présence des souffles : dans l’endocardite infectieuse on a
des souffles additifs (qui s’ajoutent aux souffles connus)
- Les lésions articulaires et arthrites aigües (dans l’endocardite bactérienne aussi) :
arthrite goutteuse, arthrite par B.K, arthrite de la colonne vertébrale =
spondylarthrite.
Diagnostic de certitude
- Présence des granulomes d’Aschoff
Explorations :
- Rx thorax à la recherche d’une cardiomégalie et épanchements pleuraux
- ECG : allongement du segment PQ = BAV, puis tachycardie à cause de la fièvre et
de l’atteinte cardiaque.
- L’échographie recherche les végétations de RAA (faire une culture
bactériologique)
- Examen anatomopathologique : présence des nodules d’Aschoff.
- Examen de laboratoire :
o dosage de la PCR ↑,
o VS accélérée,
o ASLO : 100 U sur 400 U (400 U=VN),
o Ecouvillon à la recherche des microbes,
o Les hémocultures (examen d’exclusion) avant le traitement/ATB.
Pronostic
Le RAA est dangereux car il atteint le cœur. Le pronostic dépend de la
probabilité des rechutes et du degré des lésions cardiaques. Lors des premières crises
de RAA le pronostic est bon (taux de mortalité faible : 1,2-1,7%) car le RAA n’a pas
encore atteint le cœur. Lors des crises suivantes le pronostic devient mauvais car
risque de mort par décompensation cardiaque. L’âge d’apparition des 1ères crises
dépend de 2 facteurs : la probabilité des rechutes et le degré des lésions cardiaques.
147

Les 1ères crises surviennent avant 10 ans (5,6-7 ans), les rechutes se manifestent dans
l’ordre de 75-90% des cas.
Si la crise survient entre 20-100 ans le pronostic est bon car sans atteinte ou rechute
cardiaque.

Complications
- Décompensation cardiaque par affaiblissement de la pompe cardiaque
- Transformation de l’endocardite non infectieuse en endocardite infectieuse dès
l’atteinte du cœur car il y a infection. L’endocardite RAA réalise une cardiopathie
(lésion) aqueuse.
- Valvulopathies post rhumatismales RAA ou valvulopathie acquise RAA par
destruction complète des valvules = lésions chroniques des valvules

Traitement
Traitement curatif :
- Si le sujet est déclaré ou connu malade il passe 3 actes :
o Hospitalisation : pour faire les explorations et surveiller les complications
et suivre le traitement
o Traitement hygiéno-diététique fait de :
 Repos médical (pas un repos prolongé)
 Régime sans sel imposé par les médicaments utilisés surtout les AIS
qui entraînent une rétention hydrosodée
 Médicaments utilisés :
• ATB : Pénicilline G 1.000.000 UI/IM//10jrs pour lutter
contre le streptocoque (on peut aussi donner l’ampicilline,
l’érythromycine)
• AINS : groupe d’AAS 130mg/kg/j : 4-6 g/j// 4 semaines
(craindre les hémorragies digestives par gastrite érosive)
• AIS : corticoïdes les plus utilisés Prédnisolone cé 5 mg :
2mg/kg/j. avec les corticoïdes l’efficacité est rapide, la
polyarthrite disparaît, les lésions cardiaques s’amendent
facilement. Mais les corticoïdes entraînent :
o l’HTA
o un syndrome œdémateux d’où RSS
o saignement digestif
o favorisent les surinfections notamment la TBC car ils
sont immunosuppresseurs
o perturbations du glucose entraînant l’hyperglycémie =
diabète sucré
Traitement préventif
- Imposer une ATBpie prolongée chez l’enfant : pénicilline retard = extencilline
(c’est une forme huileuse) flacon de 2.000.000 UI : donner 400.000 UI/j/IM soit
1.200.000 UI/15 jours (2x/mois chez l’adulte) et 2x/semaine chez l’enfant.
- Amygdalectomie actuellement moins courante, utiliser l’ATBpie pour nettoyer la
gorge.
148

Les hépatites

1. Définition :
Les hépatites sont des lésions inflammatoires du foie dont les causes peuvent être
multiples : infectieuses, médicamenteuses, auto-immunes, etc.
Quelle que soit l’origine de la pathologie, des signes cliniques communs peuvent être
observés :
- ictère fébrile, prurigineux,
- selles mastic (décoloration des selles),
- brunissement des urines
- et augmentation de la concentration en transaminases dans le plasma, signes d’une
cytolyse et d’un dysfonctionnement hépatique.

2. Etiologie :
De nombreux virus sont capables de provoquer une atteinte hépatique :
- Cytomégalovirus,
- virus d'Epstein-Barr,
- virus Herpes simplex,
- virus de la fièvre jaune, etc mais cinq virus ayant un tropisme hépatique quasi-
exclusif sont responsables de ce qui est communément appelé « hépatites virales ».
Ce sont les virus des hépatites A, B, C, Delta et E :
- Hepatitis A Virus,
- Hepatitis B Virus,
- Hepatitis C Virus,
- Hepatitis D Virus,
- Hepatitis E Virus.
Plus récemment, un virus dit de l’hépatite G a été caractérisé sans que son implication dans
des pathologies hépatiques soit établie.

I. Virus des hépatites à transmission entérique (orale).


I.1. Virus de l'hépatite A (HAV).
HAV appartient à la famille des Picornaviridae, au sein duquel il est le seul
représentant du genre Hepatovirus. Il est classé en sept génotypes, mais ne présente qu'un seul
sérotype. HAV est un virus à symétrie icosaédrique non enveloppé de 27 à 32 nm de
diamètre. Le virion se compose d’une capside protéique composée de 60 protomères
(composés des protéines VP1, VP2, VP3 et VP4) et d’un génome linéaire à ARN positif
simple brin d’environ 7,5kb, typique des picornavirus.

A la phase aigue de l'infection, quasiment tous ces virus peuvent entraîner des
hépatites fulminantes. Ces formes sont rares mais induisent une destruction de tout le tissu
hépatique et engendrent troubles métaboliques, encéphalopathies et coma.

HAV est un des virus connus les plus résistants au milieu extérieur. En effet, HAV est
insensible au pH et à de nombreux agents chimiques (éther, chloroforme…), relativement
résistant à la température, à la congélation. Il survit plusieurs mois dans l’eau douce, l’eau de
mer, le sol, les sédiments marins, etc. Ceci explique certaines voies de contamination
(notamment par ingestion de coquillages concentrant le virus). La distribution mondiale de
149

l’hépatite A est corrélée au statut socio-économique (figure 2). Le seul réservoir est le sujet
infecté et le mode de transmission est fécal-oral.

Le virus se réplique précocement au sein du foie et il semble gagner ensuite l’intestin


par la bile d’où il passerait finalement dans les selles permettant ainsi sa dissémination.

La période d’incubation est d’environ 30 jours. La phase d'infection aigue prend des
formes très diverses, allant d’asymptomatique à sévère (rarement fulminante) mais n'évolue
jamais vers des formes chroniques et leurs complications.

Virus de l'hépatite E (HEV).


HEV présente des caractéristiques similaires aux virus de la famille des Caliciviridae,
mais sans que l’on puisse le classer dans celle-ci. Sa classification reste donc incertaine, le
genre Hepevirus, créé pour lui, n'étant pas pour le moment rattaché à une famille définie.

Il s'agit d'un petit virus non enveloppé à symétrie icosaédrique dont les particules
virales mesurent entre 30 et 34 nm de diamètre. Son génome est constitué d'un ARN simple
brin de polarité positive.

HEV se transmet par voie fécal-orale et notamment par l’intermédiaire d’eau souillée,
entraînant une distribution mondiale très inégale. Le virus est principalement présent dans des
zones où l’hygiène est déficiente constituant ainsi des zones d’endémie forte (Afrique,
Amérique Centrale et du Sud, Asie), comparées à des zones où les seuls cas observés sont des
cas importés (voyages, migrations de population à risque).

HEV pénètre dans l’organisme par voie intestinale. Il semblerait que le site primaire
de réplication soit l’intestin puisque le virus gagne le foie via la veine porte. Il se réplique
alors au sein des hépatocytes avant d’être éliminé dans la bile puis dans les selles.

Le temps d’incubation de l'hépatite E est compris entre 15 et 60 jours. Cependant,


l’histoire de l’infection est mal connue tout comme les mécanismes de réplications, du fait de
l’absence de système réplicatif performant in vitro.

De même, la pathogénicité de HEV est peu connue. Tout comme dans le cas de HAV,
l’infection par HEV n'évolue jamais vers une hépatite chronique, ce qui le différencie de HBV
ou HCV.

Par contre HEV peut induire des hépatites fulminantes et ce préférentiellement chez la
femme enceinte, pour des raisons non encore élucidées. Le taux de mortalité peut alors
atteindre 20% au cours du 3ème trimestre de grossesse. Il n’existe aucun traitement spécifique
de HEV et aucun vaccin n’est encore disponible bien que les premiers tests de vaccination
soient encourageants.

II. Virus des hépatites à transmission sanguine.


II.1. Virus de l'hépatite C (HCV).

HCV appartient au genre Hepacivirus au sein de la famille des Flaviviridae et présente


de nombreux génotypes. C'est un virus à symétrie icosaédrique, enveloppé (l'enveloppe dérive
150

du réticulum endoplasmique), à ARN linéaire simple brin de polarité positive, d’environ


9,5kb. Les virions ont un diamètre d’environ 50 nm (figure 5). Le génome d’HCV présente un
ORF central codant pour une unique polyprotéine encadrée à chaque extrémité par des régions
non codantes.

Les mécanismes de réplication du virus, caractérisés par des interrelations étroites


avec le métabolisme des lipides, restent mal connus du fait de l'absence jusqu'à une date
récente de système cellulaire d'étude de la réplication.

La transmission se fait essentiellement par contact avec le sang d’un patient infecté
(toxicomanie, transfusion sanguine, etc.). Mais depuis le début des années 90, l’apparition de
tests de détection a permis d’éliminer la transmission par transfusion dans les pays
développés.

HCV infecte préférentiellement les cellules du foie même si de nombreux types


cellulaires semblent capables de supporter la réplication du virus. In vivo, il est retrouvé dans
divers tissus. Un déterminant important du tropisme d’HCV pourrait se situer à l'étape de
pénétration. Plusieurs récepteurs cellulaires potentiels ont été identifiés in vitro, dont le
récepteur aux LDL. Mais leurs rôles exacts restent incertains. La période d’incubation de la
maladie est très variable (de 4 à 12 semaines).

L’infection aiguë est le plus souvent asymptomatique et bien que la guérison survienne
sans complications dans 20% des cas, conduit dans 80% des cas (chez l’adulte) à une hépatite
chronique qui ne guérit que très rarement de façon spontanée. La forme chronique peut
induire stéatoses (accumulation de triglycérides dans les hépatocytes), cirrhoses (avec
insuffisance hépatique, hypertension portale…) et hépatocarcinomes mais elle peut aussi
engendrer plus rarement divers symptômes dermatologiques, rénaux, neurologiques, etc. La
cirrhose terminale liée à HCV constitue, en France, la première cause de transplantation
hépatique.

Divers traitements sont disponibles contre l’hépatite C (utilisant notamment


l’interféron alpha), mais ils sont inconstamment efficaces, souvent mal supportés et très
onéreux. Aucun vaccin n’est actuellement disponible, d'où l'importance de la mise en place de
mesures de prévention efficace de la transmission interhumaine, l’homme étant le seul
réservoir naturel d’HCV.

II.2. Virus de l'hépatite G (HGV).

HGV appartient lui aussi à la famille des Flaviviridae mais se distingue clairement de
celui-ci notamment par sa protéine de capside. Toutefois, sa position taxonomique reste
confuse, ainsi celle des virus apparentés GB-A, GB-B et GB-C. De plus, malgré quelques
données contradictoires, il semble que les patients infectés ne présentent aucune
symptomatologie, ni même d'anomalie biologique.

Du fait de cette absence de pathogénicité, il n’existe aucun traitement recommandé


contre HGV et les tests de dépistage ne le prennent pas même en compte. Le mode de
transmission de ce virus est encore mal connu. On sait cependant qu'il se transmet
indiscutablement par transfusion sanguine et l’existence d’une transmission sexuelle ou
verticale semble probable. La proportion de personnes porteuses du virus se situerait entre 2
et 5%.
151

III. Virus à transmission sanguine et sexuelle


III.1. Virus de l'hépatite B (HBV).

HBV est le virus prototype de la famille des Hepadnaviridae et appartient au genre


Orthohepadnavirus. La particule infectieuse (ou particule de Dane) est une structure à
symétrie icosaédrique, enveloppée, faisant entre 42 et 47 nm de diamètre (figure 8). La
nucléocapside contient le génome du virus et la polymérase. Il existe huit génotypes distincts
d’HBV ainsi que de nombreux sérotypes.

En cas d’infection, le virus est bien sûr présent dans les hépatocytes, mais on le
retrouve aussi en forte concentration dans le sang, les secrétions génitales, le sperme, la
salive, etc.

En conséquence, la transmission se fait par :

- contact avec du sang contaminé,


- voie sexuelle
- et de la mère à l'enfant.

Le tropisme du virus est essentiellement hépatocytaire sans que l’on connaisse avec
certitude le récepteur cellulaire. Néanmoins, l’ADN du virus est aussi retrouvé dans de
nombreux autres types cellulaires (moelle osseuse, cellules mononuclées du sang, pancréas,
etc.) sous des formes non réplicatives.

L'étude du cycle de ce virus est délicate du fait de l’absence de bon système de


réplication en culture cellulaire. La période d’incubation est plus longue que pour HAV mais
très variable : de 30 à 120 jours.

Comme pour l’hépatite A, la phase aiguë peut aller d'une forme asymptomatique à la
forme fulminante (70% des hépatites fulminantes virales sont liées à HBV et sont mortelles
dans 70% des cas en absence de greffe hépatique).

L'évolution vers une forme chronique est d'autant plus probable que la phase aiguë a
été peu symptomatique et survient dans environ 20 % des cas chez l'adulte, l’exposant au
risque des complications graves (cirrhose, hépatocarcinomes, maladies auto-immunes).

Les traitements curatifs contre HBV sont encore peu efficaces et lors d’une hépatite
sévère, la greffe hépatique est souvent la seule solution. Cependant la présence de vaccins
permet une prévention efficace.

III.2. Virus de l'hépatite D (HDV).

HDV est classé dans le genre Deltavirus, qui n’a pas encore de position taxonomique
définitive. Il est le seul membre de ce genre et au moins trois génotypes sont connus. C'est un
virus enveloppé d’environ 36 nm de diamètre, à ARN circulaire monocaténaire de 1,7kb, de
polarité négative. La nucléocapside est composée de deux formes protéiques (codées par
l’unique ORF du génome) correspondant à l’antigène caractéristique d’HDV et s’associant
avec le génome viral. Il s'agit d'un agent satellite d’HBV : l’enveloppe d’HDV est en fait celle
d’HBV, dont il dépend donc pour sa dissémination.
152

La transmission d’HDV reste mal connue, même si les voies de transmission sont
similaires à celles d’HBV. Si en Europe et aux Etats-Unis, HDV semble surtout se transmettre
au sein de certaines populations à risque (par voie intraveineuse chez les toxicomanes), il
existe un mode de transmission intrafamilial au sein de populations africaines et asiatiques.

L’hépatite D a un temps d’incubation pouvant aller de 40 jours à six mois et est sans
doute l’hépatite la plus sévère. En effet, le taux de mortalité lié à HDV serait dix fois
supérieur à celui lié à HBV. Cette sévérité dépend de la date de l'infection par HDV par
rapport à celle par HBV, la surinfection par HDV d'une infection chronique déjà établie par
HBV induisant une hépatite aiguë plus sévère qu'en cas d’infection concomitante par les deux
virus. En cas de co-infection, l’infection par HDV ne devient chronique que dans 5% des cas.

Au contraire, la surinfection d'une hépatite chronique à HBV, qui entraîne une hépatite
fulminante une fois sur dix, évolue vers la chronicité dans 60 à 70% des cas, avec apparition
de cirrhose.

Il n’existe aucun traitement spécifique établi pour HDV. Les seuls traitements actuels,
basés sur l’utilisation d’interféron alpha ou gamma, sont expérimentaux et n’entraînent une
baisse de la charge virale que dans 50% des cas. En cas d’hépatite fulminante ou de cirrhose
prononcée, une transplantation hépatique peut être effectuée. Il faut noter que le pourcentage
de réussite de la greffe est plus important pour les patients atteints de HDV que pour ceux
atteints d’HBV seul.

HAV HBV HCV HDV HEV HGV


Voie de Entérique Sanguine, Sanguine Sanguine Entérique Sanguine
transmission sexuelle, et (sexuelle)
verticale verticale
Temps ± 30 jours 30 à 120 4 à 12 40 j à 6 15 à 60
d’incubation jours semaines mois jours
Présence des Non Oui Oui Oui Non Oui
porteurs
chroniques
Evolution Non Oui Oui Oui Non Il semble
vers non
l’hépatite pathogène
chronique
Evolution Oui mais Oui Oui Oui Oui Il semble
vers rare non
l’hépatite pathogène
fulminante
Traitement Non (une Interféron Interféron Non Non Non
curatif évolution : ± : ±
favorable efficace efficace
est la mais très mais très
règle) onéreux onéreux
Vaccin Oui Oui Non Non Non Non
153

La mise au point de l’anémie


1. Définition :
L’anémie est la baisse du taux d’hémoglobine (< 12 – 13 g/dl). Cette baisse
s’accompagne souvent de la baisse du nombre des GR entraînant une symptomatologie
fonctionnelle en rapport avec l’hypo-oxygénation tissulaire et des décompensations
cardiovasculaires.

Mais dans l’anémie, il faut tenir compte du volume sanguin total (VST) qui
influence le taux de l’Hb. Ce VST est plus important chez l’homme. Il est la somme
du volume globulaire (VG) et le volume plasmatique (VP).

ܸܵܶ = ܸ‫ ܩ‬+ ܸܲ

ܸ‫ܩ‬
ܸܵܶ = ‫ ݔ‬100݈݉/‫݃ܭ‬
Hct
ܸܲ
ܸܵܶ = ‫ ݔ‬100݈݉/‫݃ܭ‬
100 − ‫ݐܿܪ‬

Le VST peut varier mais le VG reste normal et ces variations déterminent


les états d’hémoconcentration ou d’hémodilution.
Une hémoconcentration signifie que le VG reste normal mais le VP diminue. Par
contre, une hémodilution signifie que le VG reste constante tandis que le VP
augmente.

Une hémoconcentration peut masquer une anémie vraie et peut être rencontrée
en cas de :
- Privation prolongée d’eau
- Déshydratation importante : diarrhée, vomissement
- Brûlures étendues
- Hémorragies aigües et massives
- Insuffisance posthypophysaires et antéhypophyqaires avec hypovolé^mie
plasmatique chronique.

Les états d’hémodilution signant une pseudoanémie peuvent être rencontrés en


cas de :
- Grossesse surtout au 3ème trimestre
- Etats d’hyperhydratation (apport hydrique parentéral excessif)
- Syndrome oedémateux
- Anasarque de toutes les origines
- Insuffisance cardiaque globale
- Insuffisance néphrotique
- Hypoprotidémie

2. Mécanisme physiopathologique
154

Pour une cause donnée, la physiopathologie de l’anémie ne révèle essentiellement que


2 mécanismes principaux :
- Soit une anémie par raccourcissement de la durée de vie des hématies ; c’est la
mécanisme périphérique dû à des hémorragies ou à une hyperhémolyse) ;
- Soit une anémie par insuffisance des GR (mécanisme central)
Les autres anémies sécondaires sont toujours liées à une cause donnée et le mécanisme
physiopathologique en dépend.

3. Manifestations cliniques

Elles représentent autant des réactions de l’organisme face à l’hypoxie tissulaire due à
l’anémie. Il n’y a pas de signes spécifiques d’une anémie donnée. Ils dépendent de :
- Degré de l’anémie,
- La rapidité de l’installation,
- La tolérance individuelle,
- L’âge du patient,
- L’état cardiovasculaire du patient.

Mais couramment on retrouve :


- Les manifestations cutanéo-muqueuses dont principalement la pâleur cutanéo-
muqueuse surtout la pâleur palpébrale, conjonctivale, labiale, … mais à ne pas
confondre avec la pâleur liée à l’émotion, au stress et certaines vasoconstrictions.
- Les manifestations cardiovasculaires dont l’augmentation du débit cardiaque.
Celle-ci se manifeste par :
o Une tachycardie
o Des palpitations
o Un souffle fonctionnel
o Une cardiomégalie
o Des troubles de répolarisation à l’ECG. Dans ce cas l’anémie n’est pas une
cause mais un facteur aggravant de l’insuffisance cardiaque ou de
l’insuffisance coronaire
- Les manifestations respiratoires avec hyperventilation pulmonaire traduite par :
o Une dyspnée d’effort,
o Une dyspnée au repos,
o Une polypnée superficielle
- Les manifestations neurosensorielles ou neurocirculatoires traduisant la réponse du
cerveau à l’anoxie cérébrale. On note :
o Des céphalées
o Des vertiges
o Le syncope
o La lipothymie
o L’étourdissement
o Les troubles visuels
o L’éblouissement
o La perception auditive du pouls cérébral
155

o Le coma anémique mortel quand le taux d’Hb atteint le seuil critique de


3g%
- Les manifestations digestives avec syndrome dyspeptique fait de :
o Anorexie,
o nausées,
o vomissement,
o diarrhées ou constipations
- les manifestations génitales avec :
o baisse de la libido
o troubles des règles : aménorrhée, oligo-aménorrhée
- l’état général est peu affecté sauf dans les cas d’une anémie grave. On note :
o la fatigabilité
o un état subfébrile et/ou fébrile exprimant une augmentation du métabolisme
basal dû à l’augmentation de la consommation d’oxygène.

3. Mise au point

A. Hémogramme
1. La numération des globules rouges : GR = 25 milles milliards (VN)

Parmi les 25 milles milliards des GR (VN), 200 millions subissent tous les jours
une destruction (hémolyse) physiologique après 120 jours de vie. Ils sont directement
remplacés par une proportion équivalente venant de la production de la moelle
osseuse. Cet équilibre détermine la constance du nombre des GR dans le sang
circulant. La perte de cet équilibre par insuffisance de production ou par exagération
des pertes physiologiques détermine l’anémie.
Mais cette production subit des variations liées à :
- L’âge,
- Le sexe,
- Les facteurs climatiques,
- L’altitude,
- L’effort,
- L’heure du prélèvement,
- L’émotion.

- A la naissance : 5.7 millions des GR/mm3


- A 1 an : 4.6 millions des GR/mm3
- Chez l’homme : 5 millions des GR/mm3
- Chez la femme : 4 millions des GR/mm3
2. Le taux d’hémoglobine (Hb)

L’Hb est un pigment respiratoire contenu dans le GR. Elle est faite d’un
groupement non protéique (l’hème) et d’un groupement protéique (la globine).
Les V.N. :
- Nouveau-né : 19,5 g%
- Nourrisson (1 an) : 11 g%
156

- Chez l’homme : 16 g%
- Chez la femme : 14 g%

3. L’hématocrite (Hct) :
C’est le volume occupé par les GR dans une unité de sang total.
V.N : - 50% chez l’homme
En moyenne 45%
- 40% chez la femme

4. Les constantes globulaires ou constantes érythrocytaires

Connaissant les GR, l’Hct et l’Hb, on peut calculer 3 constantes érythrocytaires


dont :
- Le volume globulaire moyen (VGM)

‫ݐܿܪ‬
VGM = ‫ ݔ‬100
‫ܴܩ‬

Les normocytes sont des GR dont le VGM se situe entre 80-100µm3. C’est la
normocytose.
- Si le VGM devient < 80µm3 avec des GR de petite taille (microcytose) on parle de
l’anémie microcytaire.
- Si le VGM devient > 100µm3 avec des GR de grande taille (macrocytose), c’est
l’anémie macrocytaire.

- La teneur globulaire moyenne en Hb (TGMH) : c’est la mesure de l’Hb contenue


dans un GR. Avec une VN = 30 ± 3pg.

‫ܾܪ‬
TGMH = ‫ ݔ‬100
‫ܴܩ‬

- La concentration globulaire moyenne en Hb (CGMH) : VN = 32 ± 3%

‫ܾܪ‬
CGMH = ‫ ݔ‬100
‫ݐܿܪ‬

Pour les GR dont la CGMH varie entre 29 et 35% l’anémie est normochrome.
Si la CGMH est < 29% l’anémie est hypochrome. L’hyperchromie est une notion
théorique pcq en réalité il n’y a pas de CGMH > 35% car le GR est saturé en Hb à
cette concentration.

5. Le taux des réticulocytes (VN = 0,5 – 2%)


Les réticulocytes sont des GR jeunes, récemment sorties de la moelle, nageant dans la
circulation sanguine depuis moins de 48 heures. Par rapport à leur taux nous pouvons
distinguer :
- Les anémies arégénératives : taux normal ou inférieur à la normale :
157

càd entre 0,1 – 0,5 – 2%.


- Les anémies régénératives : taux > à la normale

6. La numération des GB VN = 4.000 – 10.000 GB/mm3


A la naissance on a une hyperleucocytose variant entre 10.000 – 20.000GB/mm3.

7. La formule leucocytaire :
Normalement elle est à prédominance soit granulocytaire neutrophilique à la naissance
et à l’âge adulte soit lymphocytaire chez l’enfant de 4 – 8 ans jusqu’à la puberté.

V.N. de la F.L :
- Neutrophiles = 55 – 70%
- Eosinophiles = 0 – 4%
- Basophiles = 0 – 5%
- Lymphocytes = 20 – 40%
- Monocytes = 4 – 8%

8. Etudes de la morphologie des GR

Elle se fait sur frottis ou lame de sang colorée au giemsa et on note quelques
anomalies :
- Anisocytose : présence des GR de grande et de petite taille sur le frottis par
rapport à la taille normale de 7,2 - 8µ de diamètre.
- Poïkilocytose : présence sur le frottis, des GR des formes différentes par rapport
à la forme normale biconcave.
- Polychromatophile : anomalie de coloration des GR avec inégalité de teinte,
certains un peu basophiles, les autres un peu acidophiles.
- Hypochromie : pâleur anormale des GR avec un centre dégourné d’Hb qui ne
subsiste qu’en périphérie. C’est l’anulocytose faite des anulocytes.
- Anisochromie : existence de 2 populations des GR l’une normale et l’autre
hypochrome.

9. Numération de plaquettes sanguines (thrombocytes)


Le taux normal varie entre 150.000 – 450.000/mm3
- Taux < 150.000 = hypoplaquettose
- Taux > 450.000 = hyperplaquettose
- Taux > 1.000.000 = thrombocytémie.
10. Le fer sérique
C’est la forme la plus active au point de vue métabolique bien que
quantitativement minime. Sa valeur normale est de 120 ± 50%g chez l’hoe et 100 ±
30 % chez la fme.

11. La capacité totale de fixation de fer (CTFF) :

V.N :300 - 400µg% et 250 - 350µg%


158

12. Coefficient de saturation :


C’est le dosage de la ferritine qui reflète plus précisément les reserves de fer
dans l’organisme. VN = 30 -180 mg/l et 20 – 80 mg/l.

13. Le taux de bilirubine ( Blbne : VN 4 – 12 mg/l)


Un taux sérique > 150mg/l peut traverser la barrière neuro-méningée et
intoxiquer le cerveau.

14. Le médulogramme (le myélogramme)

La myélopoïèse débute à partir du 5ème mois de vie intra-utérine. Cette


myélopoïèse associe l’érythropoïèse à la granulopoïèse (cellules de la lignée
mégacariocytaire).

L’étude de toutes les populations de la moelle se fait par frottis médullaire


obtenu par ponction médullaire faite soit au niveau du sternum (chez l’adulte) ou du
tibia (chez le nourrisson) ou au niveau de l’épine iliaque antérieur ou supérieure (chez
l’enfant) ou au niveau des apophyses épineuses.

Le premier moment de la lecture d’une ponction médullaire est l’appréciation


de la richesse médullaire selon la densité des cellules étalées. Cette appréciation est
cotée de 0 à 3.

- Moelle 0 : Aplasie médullaire = moelle désertique ou déshabitée = absence


presque totale ou totale des cellules.

- Moelle I : Hypoplasie médullaire = rares états cellulaires faits des lymphocytes


souvent mêlés à des plasmocytes ou encore des érythroblastes dystrophiques et
des granulocytes en proportion variée. Les mégacaryocytes sont absents. C’est
la moelle pauvre.

- Moelle II : Moelle normale = avec prédominance des cellules issues de toutes


les lignées médullaires avec équilibre entre les lignées.

- Moelle III = Cancer = moelle avec hypercellularité anormale d’une moelle


proliférative des syndromes tumoraux. C’est la moelle très riche.

La coloration de PERLS permet l’étude cytologique de la richesse et de la répartition


du fer.

15. La biopsie médullaire

Elle se pratique au niveau de la crête iliaque postérieure et complète le


myélogramme.
159

Sur base des renseignements tirés de l’examen clinique, hématologique et


biochimique de routine on peut schématiser 5 différents types physiopathologiques
d’anémie :
- Anémie ferriprive (par carence martiale) ;
- Anémie mégaloblastique (par carence en vitamine B12) ;
- Anémie hémolytique
- Anémie à cellules falciformes
- Anémie par aplasie médullaire

Anémie à cellules falciformes

La drépanocytose

1. Définition :
C’est une anémie à cellules falciformes homozygotes. Il s’agit d’une anémie
hémolytique chronique provoquée par une mutation ponctuelle du gène de la globine β
qui entraine une substitution de la valine par l’acide glutamique en position 6 sur la
chaine de la globine. Cela rend l’Hb S insoluble sous forme désoxygénée.
Ainsi, cette Hb insoluble cristallise dans le GR et provoque une déformation en forme
de faucille et le GR déformé entraine des occlusions vasculaires.

La majorité de l’hémoglobine anormale se différencie de l’Hb normale par


l’échange de quelques acides aminés. Ces Hb anormales sont les S, C, D et E.

2. Manifestations cliniques :

1. Occlusion de petits vaisseaux :


Elle est due à m’augmentation de la déformation. Cela est déclenchée
habituellement par :
- les infections
- la déshydratation
- la désoxygénation
- l’acidose

Il apparaît :
- la douleur abdominale due à l’infarcissement des organes abdominaux
- la douleur osseuse dans les os, dans les côtes, le bassin et les os longs
- l’infarcissement du SNC entrainant des AVC et/ou des crises épileptiformes
- l’infarcissement des poumons, de la rate, des reins
- chez l’enfant le « syndrome MAIN-PIEDS » dû à l’infarcissement des
métaphyses des os courts.

2. La crise de séquestration viscérale :


Elle est due à la déformation falciforme avec formation d’un pool érythrocytaire
dans le foie, la rate, les poumons. Cette crise est surtout l’apanage des enfants de 6
mois à 3 ans précédée d’un épisode infectieux.
160

3. Des crises aplasiques :


Elles sont dues à l’infection par le parvovirus B19 qui provoque un arrêt
temporaire de l’érythropoïèse. Ceci est bénin chez les individus normaux mais entraine
une anémie grave nécessitant rapidement une transfusion chez les individus avec une
demi-vie érythrocytaire réduite (cas de l’Hb SS).

On aura donc :
- des cardiomyopathies,
- une sensibilité accrue aux infections : pneumocoque, salmonella, …
- des ulcères chroniques des jambes,
- lithiase vésiculaires pigmentaires,
- des nécroses aseptiques des têtes fémorales et humérales,
- rétinopathie proliférative
- nécrose papillaire rénale avec polyurie, insuffisance de concentration des urines
et une tendance à la déshydratation.

4. Crise d’hyperhémolyse :
L’accentuation de l’hémolyse chronique parfois associée à un accès palustre ou
à un déficit en G6PD.

3. Diagnostic

Le diagnostic de la drépanocytose est posé devant :


- Un tableau de syndrome vaso-occlusif :
o Anémie
o Splénomégalie
o Syndrome main-pied : douleur intéressant les doigts et les orteils
o Douleurs abdominales intenses (infarctus mésentérique/ splénique et
hépatique)
o Hypermétéorisme
o La maladie se signale généralement à partir de 6 mois.

Tableau clinique de la drépanocytose homozygote :


- Des crises hématologiques : 3 types de déglobulisation
o Crise de séquestration splénique : elle débute par :
 Anémie aigüe
 Ictère franc
 Collapsus
 Hyperkaliémie
 Hypertonie du foie et de la rate par séquestration des GR
o Crise d’hyperhémolyse
o Crise aplasique (érythroblastipenie)
161

- Crise vaso-occlusive : c’est une crise douloureuse vaso-occlusive résultant de


l’ischémie tissulaire par falciformation des GR in vivo et ralentissement de la
circulation, une stase et une vaso-occlusion.
Elle est déclenchée par :
o Une infection
o Un accès palustre
o La déshydratation
o Une exposition au froid et à l’humidité
o Une hypoxie par voyage en avion
o Une anesthésie mal contractée
o Un effort physique excessif

4. Complications

- Des micro-infarctus répétés peuvent entrainer des complications au niveau de


la rate, mes mésentères, des os, …
- Des nécroses aseptiques aux fémurs et aux humérus,
- Des AVC,
- Des infections dues à l’asplénie fonctionnelle

5. Paraclinique

- Anémie normochrome normocytaire régénérative :


o Le frottis sanguin montre des drépanocytes
o Le test de falciformation : test d’EMMEL et test ITANO
(l’électrophorèse de l’hémoglobine) confirment le diagnostic : le
principe est celui de la migration de différentes fractions d’Hb à travers
un gel d’Hagar.
Homozygote :
- 90 - 97% d’Hb S
- 0 – 15% d’Hb F
- 0% d’Hb A

A la Rx :
- Epaississement de la voûte crânienne
- Déminéralisation des os longs : vertèbres biconcaves
- Réactions périostées
- Calcification splénique
- Nécrose aseptique des os

6. Prise en charge

Cette prise en charge dépend de la prévention des complications


Et doit éviter les facteurs déclenchants la crise vaso-occlusive : froid, hypoxie,
infections, déshydratation, …
162

Traitement
- Prévention
- Acide folique et ATB régulièrement,
- Faire beaucoup boire le malade,
- Pendant la crise :
o Hydratation au sérum physiologique puis analgésique (morphine)
o Oxygénation si hypoxie
o ATB si infection
o Transfusion des GR si anémie grave
- Hydroxy-urée (Hydréa) p.o : 20 – 40mg/Kg/j qui réduit à la fois la fréquence
et la durée des crises d’anémie falciforme. Il augmente la production d’Hb F
diminuant la concentration de l’Hb S
- Transplantation de la moelle osseuse (greffe)
- Chélateur de fer chez les sujets souffrant de surcharge en fer due aux
transfusions multiples.

LES MENINGITES
1. Définition :
C’est l’inflammation des méninges caractérisée par l’augmentation du nombre
des GB dans le LCR et la clinique qui lui est propre.
La méningite aigüe est caractérisée par l’apparition des signes méningés en quelques
heures ou quelques jours. Dans la méningite chronique les anomalies du LCR et les
manifestations cliniques apparaissent au moins après la contamination. L’encéphalite
est une inflammation de l’encéphale, caractérisée par une détérioration mentale
apparaissant précocement au cours de la maladie avec un minimum des signes
cliniques.

2. Etiologie :

Plusieurs germes peuvent être à la base des méningites :


a. les méningites virales :
Les virus sont des causes importantes des méningites avec pléocytose à
prédominance lymphocytaire avec LCR claire.

Les virus responsables sont :


- les entérovirus
- le virus des oreillons
- le virus de la chorioméningite
- le virus de l’herpès
- le virus du VIH
- les autres virus : adenovirus, poliovirus, arenavirus, virus de la varicelle, de la
rougeole, EBV, …
163

b. les méningites bactériennes :


Essentiellement 3 bactéries dans 80% des cas sont responsables des méningites :
- hemophilus influenzae (< 5ans)
- méningocoques (enfants et jeunes adultes)
- pneumocoques (jeunes et adultes > 40 ans)
- autres bactéries :
o listéria monocytogène
o streptocoque agalactiae
o bactéries gram (-) aerobies (Eschéricha coli, pseudomonas, clebsiella).

c. Les méningites parasitaires :


- Amibes
- Strongyloïdes stercoralis
- Toxoplasma gonü
- Angiostrongylus

d. Les parasitoses aux champignos :


- Cryptococcus néoformans
- Candida
- Histoplasma brucei

e. Les rickettsies :
- Rickettsies rickettsie
- Rickettsies coronü
- Rickettsies prowazecki
- Rickettsies typhi

f. Les maladies non infectieuses et d’étiologie mal connue


- Kystes intracraniens
- Tumeurs intracraniennes

g. Les médicaments :
- Les AINS
- Les agents antimicrobiens
- Les Ig, les cytozine & arabinose

h. Les maladies des collagènes


i. Les autres maladies : sarcoïdose, leucémies aigües

3. Epidémiologie :

1. Notion de porte d’entrée


Tête et cou :
- Sinus (frontal, maxillaire)
- Oreilles (otites, mastoïdite)
- Oropharynx : infection localisée et migration des germes dans les méninges
164

- Peau : furoncle, abcès, plaies du cuir chevelu

Thorax :
- Poumons : pneumonies
- Cœur : endocardite

Abdomen :
- Appendicite
- Péritoine,
- Voies biliaires,
- Infections urinaires,
- Annexite,
- Infections en post partum

2. Facteurs favorisants : ce sont les foyers préexistants qui sont :


- Les foyers paraméningés d’infection : sinusites
- L’abcès cérébral sous dural
- Fracture du crâne
- Rhinorrhée
- Déficit en Ig
- VIH
- Ablation de la rate

3. Physiopathogénie
a. Méningite virale
Les barrières empêchent la pénétration des virus à travers les muqueuses au niveau
des voies respiratoires. L’acidité gastrique inactive les virus avalés et les enzymes
gastro-intestinales et la bile lysent les enveloppes virales, les protéines des capsides et
les lipoprotéines des membranes virales. Mais les virus non enveloppés résistent à
l’acidité gastrique (entéro, adéno, parvovirus). Ils sont adaptés à la réplication dans les
voies intestinales.

L’hôte en contact avec le virus, les muqueuses gastro-intestinales se revêtent


des Ig A sécrétoires et préviennent l’attaque et la pénétration du virus au niveau de la
cellule. Mais si le virus s’échappe au dépend de l’hôte il se réplique et dissémine avec
possibilité d’invasion du SNC.

L’infection est initiée lorsqu’il y a une colonisation des surfaces des muqueuses
qui conduit à une virémie et à une invasion du SNC.

b. La méningite bactérienne

Après colonisation locale à partir d’un foyer infectieux, le germe atteint les
méninges par voie indirecte (voie sanguine) ou par voie directe (nasopharynx-lame
criblée-méninges).
165

Après invasion des méninges les germes se multiplient dans l’espace sous
arachnoïdien entrainant un largage bactériens pour atteindre l’endothélium
microvasculaire cérébrale. Là ils entrainent une diminution de la perméabilité avec
formation d’un œdème dans la boîte et augmentation de la pression intracrânienne.
Les macrophages sécrètent le TNF et IL. Ces cytokines agissent sur la BHE et
augmentent sa perméabilité. Il y aura aggravation de l’œdème vasogénique et
augmentation de la pression intracrânienne.

Ainsi, les cytokines entrainent l’inflammation dans l’arachnoïde et dans


l’espace sous arachnoïdien. De ce fait toutes les structures entourées par les méninges
seront inflammées (Moelle épinière, encéphale, ventricules, cervelet, racines
nerveuses, …).

On aura une vasculite cérébrale et une augmentation de la résistance circulatoire


du LCR entrainant l’infarctus cérébral, la formation d’exsudat purulent qui obstrue les
trous de LUCHKA, de MONRO, de MAGENDHI. Cette obstruction aboutit à un
trouble de la circulation du LCR avec comme conséquence HYDROCEPHALIE,
OEDEME INTERSTITIEL et AUGMENTATION DE LA PRESSION
INTRACRANIENNE.

- L’œdème vasogénique, l’œdème interstitiel et l’œdème cytotoxique entrainent


l’HYPERTENSION INTRACRANIENNE
- L’hypertension cérébrale et l’infarctus cérébrale entrainent la baisse des
courants sanguins et une perte de l’autorégulation cérébro-vasculaire.

Les lésions au niveau cérébral consistent en une atteinte de l’endoartère, un


dépôt de fibrine, une thrombose vasculaire entrainant un déficit moteur et convulsions
ou aphasie. La libération des composants (LPS) entrainent le choc et les manifestations
hémorragiques sous forme des pétéchies (CIVD).

4. Symptomatologie

- Céphalées ténébrantes
- Photphobie
- Artnralgies
- Fièvre
- Vomissements en jet
- Pétéchies et purpura
- Signes neuropsychiatriques :
o Irritabilité
o Délire
o Convulsions et raideur de la nuque
o Obnubilation et coma
o Position en chien de fusil (opisthotonos dans les méningites avancées) :
jambes fléchies sur les cuisses et cuisses sur l’abdomen)
o Déficit moteur (paralysie faciale)
166

- Chez l’enfant :
o Fontanelles bombant
o Flexion passive du cou arrêtée par contraction et douleur vive
o

- Signe de KERNIG : impossibilité de s’asseoir sur le lit sans fléchir les jambes
(ou bien quand on est en position couchée il est impossible de passer à la
position assise sans fléchir les jambes)

- Signe de BRUDZINSKI : couché sur le dos, la flexion du cou entraîne la


flexion de l’un ou des 2 jambes (ou bien couché sur le dos, la flexion d’une
jambe sur la cuisse et la cuisse sur le bassin entraîne la flexion spontanée de
l’autre jambe)

- Chez le nouveau-né : même sans raideur de la nuque et fontanelle pas


nécessairement bombant ou déprimée si déshydratation les symptomes sont les
suivants :
o Manque d’appétit (refus de téter différent de difficulté de téter
retrouvée dans le tétanos)
o Selles rares
o Irritabilité ou excitation anormale
o Somnolence continue
o Petits musculaires cloniques
o Hypothermie fièvres inexplicable
o Cyanose obscure
o Respiration irrégulière

- Chez le nourrisson :
o Raideur de la nuque pas obligatoire
o Fièvre tenace graduelle brusque
o Irritabilité grandissante
o Vomissement et convulsions (générales ou localisées)
o Troubles gastro-intestinaux
o Somnolence ou coma
o Signe de LANGE :
o Signe pieds-tête : impossibilité de faire toucher sans pleurs le front du
bébé par les orteils, pieds joints

5. Diagnostic

- Diagnostic de présomption : il est clinique


- Diagnostic de certitude : on fait la ponction lombaire qui étudiera les caractères
du LCR :
o Aspect : normalement limpide (eau de roche)
o Pression : 70 – 180 mmHg (7 – 8 cmHg)
o Cytologie : 0 – 5 éléments/mm3
167

o Biochimie : pour cette caractéristique on doit préalablement faire la


glycémie
 Glucorrachie : 2/3 de la glycémie
o Bactériologie :
 Coloration gram + culture ordinaire
 Ziehl + lowenstein
 Encre de chine, Ag soluble cryptococcique, …
o Les hémocultures peuvent être orientées à partir de la porte d’entrée en
prélevant le suc des pétéchies et l’examiner.
o L’examen parasitologique : trypanosomiase, microfilaire, toxoplasmose

- Autres examens :
o Rx thorax
o Rx crâne : foyer infectieux primitif
o F.O : papille de stase
o Examen d’orientation : hémogramme + VS

6. Diagnostic différentiel des méningites


- Méningite à LCR clair :
o M. virale
o M. bactérienne non spécifique
o M. tuberculeuse
o M. à THA
o Leucémie : cellules blastiques

- Méningite à LCR trouble :


o M. bactérienne avec glucorrachie basse et protéinorrachie élevée
o Cryptococose

- Méningite à LCR normal :


o Tumeur cérébrale avec lymphocytes élevés sans fièvre
o Tétanos avec trismus
o Neuropaludisme avec malaise, courbatures, coma, convulsions, raideur
de la nuque, méningisme
o AVC avec signes méningés, hémorragie cérébro-méningée avec signes
de latéralisation

7. Complications
- Complications encéphaliques :
o HTIC
o Hydrocéphalie
o Abcès cérébraux
o Engagement des amygdales cérébeleuses
o Epanchement sous dural
168

- Complications sensorielles :
o Cécité
o Surdité
o Paralysie faciale

- Complications vasculaires cérébrales :


o Déficit moteur
o Crises convulsives
o Epilepsie
o Coma

- Complications psychiatriques :
o Troubles mentaux

- Complications à distance :
o Métastases septique,
o CIVD,
o Arthrite purulente

8. Traitement

1. Méningite bactérienne non spécifique


C’est une urgence car il s’agit d’une forme grave. Même sans PL il faut donner des
ATB d’emblée à forte dose et à durée suffisante.

Objectif du traitement :
- Lutter contre les germes par les ATB appropriés
- Réduire la mortalité
- Eviter les séquelles

Principe du traitement :
- Traiter le malade en urgence
- Donner les ATB qui traversent la BHE en tenant compte de la sensibilité des
germes en cause (la porte d’entrée peut orienter sur la nature du germe)et de la
diffusion du produit dans le LCR
- Donner les ATB à forte dose et à durée suffisante
- Ne pas réduire la dose au cours du traitement car plus l’inflammation diminue
plus la pénétration des ATB dans la BHE est difficile
169

Médicaments en fonction d’âge et de la situation clinque

Age et situation clinique Médicaments

< 1 mois Ampicilline, céfotaxime

1 – 3 mois Ampicilline, céfotaxime, ceftriaxone

3 – > 5 mois Cefotaxime, ceftriaxone, vancomycine

50 ans, alcool, débile Ampicilline et vancomycine + cefotaxime

Méningite à l’hôpital Ceftazidine + vancomycine

Méningite et immunodéprimé Ceftazidine + ampicilline

Médicaments et doses

Médicaments Doses

Ampicilline/Amoxycilline 200 – 300mg/kg/j/6prises

Cefotaxime 200 – 300mg/kg/j/6prises

Ceftriaxone 100 – 200mg/kg/j toutes les 12 heures

Ceftazidine 150mg/ kg/j toutes les 8 heures

Nafcilline 100 – 200mg/kg/j/6 prises

Métronidazole 300mg/kg/j/3x

Vancomycine 60mg/kg toutes les 6 heures


170

Prescrire en fonction du germe

- Méningite tuberculeuse :
o Phase d’attaque : 2 mois
 Rifampicine (R) 10mg/kg/j : 600mg/j en moyenne
 Isoniazide (H) 5mg/kg/j : 300mg/j
 Etambutol (E) 15 – 20mg/k/j : 800mg/j
 Streptomycine : 1g en 1 prise à jeun

o Phase de consolidation : 4mois H et R

- Méningite à cryptocoque :
o Phase d’attaque :
 Amphotéricine B : 0,5 – 0,6mg/kg/j dans 500cc de glucosé
5%//6heures hors de la lumière
 Flucytosine : 75 – 100mg/kg/j//3semaines

o Phase d’entretien :
 Fluconazol 400mg/j/1x//8semaines ; si amphotéricine B pris //3
semaines, fluconazol 400mg //8semaines on poursuit avec
fluconazol 200mg/j ad vitam.

LE PALUDISME

1. Définition :
Le paludisme est une maladie parasitaire, une érythropathie endémo-
épidémique due à un hématozoaire, le plasmodium transmis à l’homme par la piqûre
d’un anophèle femelle.
Cette maladie constitue la 1ère cause de mortalité dans les pays africains et une
fréquente cause de mortalité en particulier dans les groupes vulnérables dont les
enfants, les femmes enceintes et les voyageurs.

2. Etiologie :
Il y a 4 espèces plasmodiales du paludisme humain :
- Le plasmodium falciparum, le plus répandu dans les régions tropicales et
intertropicales
- Le plasmodium vivax dans les régions tropicales et intertropicales parfois dans
les régions à climat tempéré (dans les montagnes de Kivu)
- Le plasmodium ovale à longévité de ± 3 ans
- Le plasmodium malariae dont la longévité atteint parfois plusieurs dizaines
d’années.

3. La transmission :
Elle se fait d’un sujet faisant la maladie ou d’un sujet infecté mais sans signes
cliniques vers un sujet réceptif, par la piqûre d’un anophèle femelle. Les piqûres se
171

font généralement le soir ou la nuit. Une seule piqûre suffit pour transmettre la
maladie. La transmission peut aussi se faire par voie transplacentaire et par voie
transfusionnelle.

- Le sujet réceptif : en dehors de l’immunité naturelle vis-à-vis du paludisme


quand on est soumis fréquemment à des réinfestations répétées on peut
développer une immunité relative réversible qui va limiter les dégâts (empêcher
les formes graves).

4. Physiopathologie :
Lorsque le parasite est inoculé dans les 30 à 40 minutes qui suivent, il passe du sang au
foie (sans conséquences cliniques). De là, l’hématozoaire libère l’hémolysine, une
substance pyrogène. Après son séjour dans le foie il parasite le GR dans lequel il se
multiplie et enfin le GR parasité éclate libérant d’autres nouveaux parasites. Ceux-ci
vont attaquer d’autres GR et la pathologie continue d’évoluer. Un parasitisme intense
est la principale cause d’anémie et d’ictère (par hémolyse massive).

5. Le cycle évolutif du plasmodium


6. Les manifestations cliniques
Le tableau clinique du paludisme permet de distinguer la forme simple de la
forme grave du paludisme :

- Le paludisme forme simple


C’est une forme du paludisme d’évolution bénigne et dont les manifestations
cliniques ne menacent pas d’emblée le pronostic vital du patient. La clinique est
polymorphe et variable selon l’âge, l’état immunitaire du sujet et l’intensité de
l’infestation plasmodiale.

Les signes fréquemment rencontrés sont :


- Fièvre classiquement tierce (± 39 - 40°C),
- Frissons, sueurs abondantes
- Céphalées, courbatures, arthralgie,
- Asthénie, insomnies, vertiges,
- Anorexie, goût amer, vomissement,
- Pleurs incessants, refus de téter, fièvre ou hypothermie chez le jeune nourrisson

- Le paludisme forme grave


Selon l’OMS, le paludisme forme grave est un paludisme à plasmodium
falciparum, assez grave pour constituer une menace vitale et donc une urgence
médicale. On considère qu’un malade fait un paludisme grave s’il présente une
parasitémie à plasmodium falciparum (formes asexuées) et au moins une des
manifestations suivantes :

- Changement de comportement (agitations, somnolence, confusion mentale, …),


- Altération de la conscience ou coma,
- Convulsions,
172

- Ictère et hémoglobinurie (urines coca cola),


- Collapsus circulatoire ou choc,
- Oligurie (diurèse < 15ml/24h),
- Hémorragies diffuses,
- Détresse respiratoire,
- Anémie sévère (Hb < 6g/dl ou Hct < 20%), pâleur marquée,
- Hypoglycémie (40mg/dl),
- Acidose métabolique,
- Hyperparasitémie,
- Vomissements incoercibles, diarrhées profuse,
- Hyperpyréxie (T° 40 – 41°C),
- Etc

7. Diagnostic

Le diagnostic du paludisme est tout d’abord clinique. Le tableau présenté a une


grande valeur diagnostic mais il ne s’agit que d’un diagnostic de présomption qu’il
faudra confirmer au laboratoire essentiellement par la goutte épaisse positive (GE +)
devant toute fièvre où l’on suspecte un paludisme. Avec la goutte épaisse on identifie
une ou plusieurs espèces plasmodiales. Le frottis sanguin permet de dénombrer les
parasites.

En dehors de la GE et du frottis sanguin d’autres examens sont aussi


indispensables comme :
- la glycémie,
- la biologie moléculaire pour la recherche des Ag du paludisme grâce aux Ac
monoclonaux,
- la sérologie anti palustre pour rechercher les Ac antimalariens,
- le taux d’Hct ou d’Hb,
- la glycémie, …

Mais une GE négative ne signifie pas nécessairement l’absence de la maladie.

8. Diagnostic différentiel

- Devant la fièvre :
o Fièvre typhoïde à salmonella typhi ou non typhi
o Shigellose,
o Sepsis,
o Infection urinaire
o Tuberculose
o Infection ORL
o Eruption virale
173

- Devant l’altération de la conscience ou coma :


o Méningite
o Méningo-encéphalite

- Devant les troubles de comportement :


o Encéphalite (rage y compris)
o Traumatisme crânien
o Troubles métaboliques
o Intoxication
o Hypoglycémie de différentes causes

- Devant les convulsions :


o Convulsions hyperpyrétiques
o Méningite
o Glomérulonéphrite aigue
o Convulsions d’origine métabolique

- Devant la detresse respiratoire :


o Insuffisance respiratore aigüe (IRA)
o Insuffisance cardiaque

- Devant les urines foncées :


o Hématuries
o Hémoglobinuries d’autres causes d’hémolyse intravasculaire (infections
sévères, déficit en G6pd, anémies hémolytiques auto-immunes).

- Devant une amie sévère : crise hémolytique drépanocytaire

9. Traitement

- Traitement prophyl actique primaire :


o Usage des insecticides
o Usage de moustiquaires imprégnées
o La salubrité du milieu immédiat
o La salubrité publique (destruction des gites des moustiques, lutte contre
le maintien des épaves des véhicules, des pneus usés, des boîtes de
conserve, …),
o L’épandage d’insecticides
o La lutte biologique contre les mollusques consommant les larves des
moustiques

- Traitement prophylactique secondaire :


o Faire le diagnostic précoce
o Faire le traitement adéquat des formes simples
174

- Traitement curatif :

Il faudra distinguer la forme simple de la forme grave et les soigner aussi


différemment. Un traitement précoce et correct peut éviter les formes graves de
paludisme.

Dans le temps on donnait une monothérapie faite de la chloroquine (4-amino-


quinoléine) en raison de 25mg/kg repartis sur 3 jours (J1 : 1 x 10mg/kg, J2 : 1 x
10mg/kg et J2 : 1 x 5mg/kg). Si échec prouvé on passait à l’association S-P et enfin si
l’échec persiste on passait à la quinine.

Actuellement on donne d’emblée une bithérapie faite de la Sulfadoxine –


Pyriméthamine. Si échec on passe à la quinine ou à ses dérivés par la posologie
suivante :
- Quinine :
o 3 x 8mg de base/kg/j (càd 25 – 30mg/j)
o 3 x 10mg de sel/kg/j (càd 30mg/j)
o Durée du traitement : 7 à 10jours surtout dans les régions de résistances.

Il faudra retenir que :


- 1 comprimé de quinine 300mg contient 250mg de base et 50mg de sel
- 1 comprimé de quinine 500mg contient 400mg de base et 100mg de sel
- 1 comprimé de quinine 600mg contient 500mg de base et 500mg de sel

Donc pour un patient de :


- 40kg si on ne dispose que des comprimés de quinine 600mg, on donnera :
o Base : (8mg x 40) x 3/j = 320mg x 3 = 960mg/j ± 4 comprimés de
300mg
o Sel : (10mg x 40) x 3/j = 400mg x 4 = 1200mg/j (2 comprimés de
600mg)
- Pour les comprimés de 500mg on donnera 3 comprimés (1500mg) dont 1200mg
de base
- Pour un patient de 60kg en fonction de la base on donnera :
o (8 x 60) x 3 = 480mg x 3 = 1440mg ± 1500mg

Pour les formes graves on donne de la quinine en perfusion avec les mêmes doses :
- Dose de charge : 20mg de sel de quinine/kg dans 5 – 10ml de glucosé
5%/kg//4h puis repos pendant 8h
- Dose d’entretien : 12h après la dose d’attaque on donne 10mg de sel de quinine
dans 5 – 10ml de serum glucosé 5%/kg//4h ; on répétera cette dose toutes les 12
heures jusqu’à ce que le malade soit capable de boire puis on passera à la
quinine forme orale à la dose de 3 x 10mg/kg/j pour compléter les 7jours.

N.B : Si le patient avait déjà recu de la quinine ou de la quinidine dans les 24h
précédentes ou encore de la méfloquine dans les 7 jours précédents la dose de charge
ne sera pas administrée, on passera directement à la dose d’entretien.
175

En pratique, couramment on donne la même quantité de glucosé que la dose de


quinine à donner : par exemple 500mg de quinine dans 500cc de glucosé 5%.

MYELOME MULTIPLE DES OS

1. Définition

La maladie de Kahler ou myélome multiple ou encore plasmocytome est


une prolifération plasmocytaire maligne dans la moelle osseuse, s’accompagnant
généralement de la sécrétion d’une immunoglobuline monoclonale complète ou d’une
chaîne légère.

Au fait, il s’agit d’une prolifération anarchique et maligne d’une couche des


plasmocytes. Ceux-ci sont des cellules de la moelle osseuse ayant pour rôle la
sécrétion ou l’élaboration de certains anticorps, en particulier les immunoglobulines.
Cette prolifération s’effectue à partir d’une seule cellule-mère et ne concerne qu’une
seule couche de plasmocytes ; elle est ainsi dite monoclonale (un seul clone cellulaire).

2. ETIOLOGIE/EPIDÉMIOLOGIE
- Pas de facteur étiologique connu mais elle est plus fréquente dans les zones
rurales ;
- Pas de prédisposition familiale ;
- Touche les sujets déjà âgés : âge moyen au diagnostic 68 ans. Exceptionnel
avant 40 ans avec une légère prépondérance masculine (sex ratio = 1,6) ;
- Incidence moyenne de 4 pour 100 000 habitants. Cette incidence augmente avec
l’âge.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

A/ Prolifération plasmocytaire

Les lymphocytes B matures naïfs expriment comme récepteur à leur surface,


une molécule d’anticorps membranaire. La liaison pour la première fois avec son
antigène provoque la division rapide de la cellule puis différenciation en cellules B
mémoires et en cellules B effectrices : les plasmocytes.
Les plasmocytes n’expriment plus l’anticorps membranaire mais le sécrètent en
immense quantité pendant quelques jours.

Pour comprendre la physiopathologie, il est fondamental de considérer les


plasmocytes malins en interaction permanente avec le micro-environnement osseux.
Bien comprendre cette physiopathologie, c’est comprendre la clinique et le
développement de nouveaux traitements ciblés (ex Ac anti-IL6, anti-estrogènes…).

Dans le myélome, la cinétique de croissance est plutôt lente mais les


plasmocytes malins ne meurent (apoptose) pas ; ce qui augmente la masse tumorale
176

(faible pourcentage de cellules en phase S/temps de doublement long). Pour cette


survie, les plasmocytes dépendent de cytokines et facteurs de croissance qu’ils
trouvent dans le micro-environnement osseux soit issus des cellules, soit relargués de
la matrice osseuse où ils étaient piégés lors de la résorption (ex : IGF1).

L’IL 6 est un facteur de croissance clé des cellules myélomateuses d’action


paracrine. Elle est produite par les cellules stromales et les ostéoblastes du micro-
environnement osseux en réponse à l’IL1ß, le TNFp et le TGFß produits par les
plasmocytes malins. L’IFNp est anti-apoptotique, le TNFp stimule la prolifération et
l’adhésion. Ces exemples ne sont pas exhaustifs.

Selon la nature de l’immunoglobuline sécrétée, on distingue les myélomes à :


- Ig G (50 % des cas), à Ig A (25 %),
- à chaînes légères (20 à 25 %),
- Ig D (2 %) et les autres raretés (double Ig monoclonales ; IgE).

Parfois, le plasmocyte sécrète l’immunoglobuline complète et un excès de la


chaîne légère. Les myélomes non sécrétants (Ig non synthétisée) et non excrétant (Ig
bloquée dans le cytoplasme) sont très rares.

B/ Conséquences de la prolifération plasmocytaire

1) Synthèse d’une immunoglobuline monoclonale complète ou d’une chaîne légère


monoclonale.
L’Ig peut avoir ses propres conséquences :
- Augmentation de la viscosité plasmatique quand elle est en grande quantité.
- Tableau de cryoglobulinémie type I si elle précipite à froid.
- Amylose AL (atteinte rénale, cardiaque, digestive…) par dépôts tissulaires de
chaînes légères
- Précipitation des chaînes légères polymérisées dans les tubules rénaux sous
forme de cylindres et responsable d’une tubulopathie évoluant en insuffisance
rénale. La précipitation est favorisée par l’iode (+++ : hyperhydrater en cas
d’examen avec contraste iodé), les AINS, la déshydratation et l’acidité. Les
chaînes légères, physiologiquement filtrées par le glomérule et réabsorbées par
les cellules tubulaires, sont également néphrotoxiques par leur accumulation en
intracytoplasmique des cellules tubulaires.
- Action d’auto-anticorps dont l’exemple le plus connu (très rare) est l’action
anti-myéline responsable d’une neuropathie sensitive dans le syndrome
POEMS.

2) Prolifération plasmocytaire maligne siégeant dans la moelle osseuse dont les


conséquences sur le microenvironnement osseux sont doubles :

a) Etouffement progressif de l’hématopoïèse:


177

- l’inhibition de la lymphopoïèse B explique la diminution des immunoglobulines


physiologiques source d’un déficit de l’immunité humorale favorisant les
infections.
- cytopénie(s) : anémie, thrombo/neutropénie.

b) Augmentation de la résorption osseuse :


Activation des ostéoclastes sous l’effet de l’IL6, IL-1ß, TNF, … (facteurs solubles
anciennement regroupés sous le nom d’OAF (Ostéoclast Activating Factor) à l’origine
de l’hypercalcémie et des autres manifestations osseuses.

Les ostéoblastes sont freinés expliquant l’absence d’élévation des phosphatases


alcalines, l’hyperfixation scintigraphique inconstante et la faible reminéralisation des
lésions après réponse favorable au traitement.

4. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

L’entrée dans la maladie peut se faire dans les circonstances suivantes:


1) Des manifestations osseuses.
2) Découverte fortuite lors d’un bilan systématique.
3) Des complications.
4) Une altération d’état général.
5) Lors du bilan d’une VS élevée.

5. DIAGNOSTIC
A/ Signes osseux
- Douleurs osseuses : sont quasi-constantes (90%) et très souvent inaugurales.
Ce sont des douleurs profondes permanentes, à recrudescence nocturne, non
soulagées par le repos qui siègent préférentiellement au niveau du rachis, du
bassin et du thorax, voire diffuses. Elles apparaissent et s’aggravent
progressivement devenant résistantes aux antalgiques simples et entraînant une
impotence fonctionnelle douloureuse. Il peut se greffer parfois une note
mécanique.
- Des radiculalgies variées : sciatiques, cruralgies, douleurs en hémi-ceinture.
- Des fractures pathologiques sous forme de :
o tassements vertébraux (lombaire, dorsal ou cervical) avec risque de
compressions médullaires par recul du mur postérieur dans le canal
rachidien,
o de fractures de côtes, du sternum,
o de diaphyses d’os longs (fémur, humérus).
- Tumeurs osseuses palpables des os plats (crâne, sternum) rares et tardives dans
lesquelles les plasmocytes tumoraux rompent la corticale et envahissent les
parties molles.
- Forme pseudo-ostéoporotique : déminéralisation diffuse avec ou sans fracture.
178

B/ Signes généraux

L’altération de l’état général est fréquente (asthénie, anorexie, amaigrissement)


mais la fièvre " spécifique " est exceptionnelle et doit faire rechercher une origine
infectieuse. Il n’existe pas habituellement d’organomégalie.

C/ Signes radiologiques :

1) Sur des radiographies simples :


- Classiquement crâne F+P, bassin F, rachis dorso-lombaire F+P, grill costal et os
longs F+P, en dehors des fractures, on recherche des atteintes ostéolytiques
dont la lésion élémentaire caractéristique est la géode : lacune à l’emporte-
pièce, arrondie/ovalaire, à limite nette, sans condensation périphérique, avec un
contenu clair et homogène. Unique ou multiples.
- Différents aspects s’observent :
o Parfois des micro-géodes en grand nombre constituent un aspect mité ou
moucheté de l’os.
o Ostéolyse de tout un segment osseux (branche ischio-pubienne, pédicule
vertébral (vertèbre borgne) ou d’une apophyse transverse).
o Soufflure ou érosion de la corticale d’un os long (fémur, humérus) et risque
majeur de fracture pathologique.
o Aspect polykystique (cloison de refend de l’os iliaque).
o Hypertransparence osseuse diffuse pseudo-ostéoporotique par ostéolyse
diffuse. Se voit surtout au rachis avec un risque de tassement compressif.
Aucun de ces aspects radiographiques n’est spécifique d’une atteinte myélomateuse.

2) Autres techniques :
- La scintigraphie au Technétium n’a aucun intérêt dans le myélome au
diagnostic car la fixation est inconstante mais peut avoir sa place dans une
aggravation des douleurs brutales pour diagnostiquer une fracture pathologique.
- L’IRM (imagerie par résonance magnétique nucléaire) est utilisée pour l’étude
du rachis dorsolombaire en montrant des lésions osseuses infraradiologiques
(hyposignal en T1, hypersignal en T2). De plus, elle permet de détecter des
compressions médullaires par coulée tumorale épidurale.

D/ Signes biologiques :

1) La vitesse de sédimentation (VS) ici conséquence directe du pic sérique monoclonal


est souvent très augmentée, supérieure à 100 mm à la première heure.
Les myélomes à VS normale sont ceux :
● à chaînes légères,
● avec cryoglobulinémie,
● les non excrétants et les non sécrétants.
179

2) L’immunoglobuline monoclonale :
a) Les analyses sanguines :
- Elle est responsable d’une hyperprotidémie importante (souvent >100g/l).
- Elle se traduit sur l’électrophorèse des protéines plasmatiques par un " pic
monoclonal des gammaglobulines " (bande étroite homogène et dense)
surajouté aux immunoglobulines physiologiques (= aspect pic sur la colline) ou
dans les formes plus avancées avec étouffement de la lymphopoïèse par un
aspect de pic dans la vallée. Rarement en cas d’Ig A, le pic est en ß globulines.
Ce pic est dosé et est corrélé à la masse tumorale.
- L’immunofixation des protéines sanguines permet la caractérisation de
l’immunoglobuline (type de chaîne lourde et de chaîne légère).

Dans les myélomes à chaînes légères, on observe typiquement l’absence de pic


mais une hypogammaglobulinémie et des chaînes légères circulantes.

b) L’analyse des urines est systématique et comprend :


- une protéinurie des 24 heures,
- une électrophorèse des urines concentrées,
- une immuno-électrophorèse des protides urinaires.

L’immunoélectrophorèse des urines confirme les myélomes à chaînes légères


(kappa/lambda). Parfois, la protéinurie est non sélective, avec présence d’albumine
(atteinte glomérulaire comme dans l’amylose). La recherche d’une protéinurie
thermosoluble de Bences Jones était classique mais n’est plus effectuée.

3) Dosage pondéral des immunoglobulines par la méthode d’immunodiffusion


radiale de Mancini permet de doser les Ig G, les Ig A et les Ig M et montre
fréquemment une diminution, voire un effondrement des autres classes
d’immunoglobulines.

4) Modification de la NFP :
Elle traduit une protéine monoclonale à fort taux par la présence fréquente d’hématies
en rouleaux sur le frottis sanguin.
- Une anémie normocytaire, normochrome arégénérative est très fréquente
(environ 60 % des cas). Elle est d’origine multifactorielle : infiltration
médullaire, hémodilution secondaire à l’hypervolémie plasmatique (présence
d’une immunoglobuline monoclonale à taux élevé), insuffisance rénale.
- Une leuconeutropénie et/ou une thrombopénie sont rares en début d’évolution.
Elles témoignent d’une infiltration médullaire importante.

5) Le myélogramme par ponction sternale ou iliaque fait le diagnostic. Il recherche


une plasmocytose médullaire >10% et le caractère dystrophique des plasmocytes. Si
le diagnostic est fortement suspecté et que le myélogramme est d’aspect normal, il est
souhaitable de refaire l’examen dans un site différent (infiltration inhomogène) ou
surtout de réaliser une biopsie ostéo-médullaire (crête iliaque postérieure) car les
plasmocytes, en nodules, peuvent échapper au myélogramme. Il existe des états
180

inflammatoires rares avec plus de 10 % de plasmocytes mais d’aspect normal pour


lesquels le diagnostic de myélome n’est pas retenu. Contrôle à distance.

6) Le reste du bilan biologique évalue :


● une éventuelle complication : calcémie et fonction rénale : ionogramme sanguin
avec urée et créatinémie
● le pronostic : ß2m et CRP.

6. COMPLICATIONS

A/ Les fractures pathologiques : sont hyperalgiques et peuvent aboutir à l’alitement


prolongé et ses complications propres.

B/ Complications neurologiques
● Compression médullaire ou radiculaire/queue de cheval :
– soit par recul du mur postérieur lors d’un tassement pathologique.
– soit par épidurite tumorale (prolifération plasmocytaire dans l’espace épidural).
● Sd confusionnel (hypercalcémie, hyperviscosité).
L’IRM en urgence est l’examen clef du diagnostic.

C/ L’hypercalcémie : souvent importante et symptomatique expose à l’insuffisance


rénale aiguë et met en jeu le pronostic vital.

D/ Les complications rénales


● Insuffisance rénale chronique, de constitution progressive à diurèse conservée par
tubulopathie.
● Insuffisance rénale aiguë, oligo-anurique, précipitée par :
– une déshydratation,
– l’injection de produit de contraste iodé,
– une hypercalcémie,
– une hyper-uricémie,
– une infection,
– la prise d’un AINS,
– ou la constitution d’une amylose (protéinurie non sélective dont plus de 50%
d’albumine).
Il peut se discuter le recours à l’épuration extrarénale en urgence suivant le contexte.

E/ Syndrome d’hyperviscosité
Plus rare que dans le Waldenstrom, il traduit le retentissement rhéologique du fort taux
d’Ig sur la circulation capillaire:
● neuro-psychique (asthénie, céphalées, vertiges, acroparésie, confusion voire coma).
● visuel : baisse d’acuité visuelle avec fond d’oeil évocateur : des veines dilatées,
aspect courant granuleux, hémorragies rétiniennes. Traitement d’urgence par
plasmaphérèse en attendant l’efficacité de la chimiothérapie.
181

F/ Les infections
Toute fièvre doit faire rechercher une infection.
Multi-risque : effondrement des Ig, fractures de côtes, neutropénie post-
chimiothérapie.
Pronostic vital en jeu.
Susceptibilité particulière pour les infections bronchopulmonaires à cocci +
(pneumocoque++), les infections urinaires et les infections virales type zona.

G/ Amylose AL
Dépôts de fragments de chaînes légères, elle complique 5 % des myélomes (chaîne
légère lambda le plus souvent).

Principales localisations:
● le rein : protéinurie, sd néphrotique, insuffisance rénale.
● le coeur : insuffisance cardiaque restrictive à rechercher avant toute chimiothérapie
par anthracyclines par une écho-coeur (paroi épaissies et hyperéchogène).
● autres : peau (purpura vasculaire), synoviale (arthropathie, canal carpien), tube
digestif (macroglossie), nerfs périphériques.

Le diagnostic repose sur la biopsie (soit rectale, soit gingivale, soit sous-cutanée
abdominale, soit rénale) avec coloration spécifique (rouge Congo, thioflavine T).
La chimiothérapie peut, dans le cadre du myélome, stabiliser l’amylose mais
généralement sans la faire régresser.

H/ Troubles de l’hémostase
Sont les conséquences de l’Ig sur les plaquettes et les facteurs de coagulation (baisse
fibrinoformation).

7. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1) D’une gammapathie monoclonale
2) Des lésions ostéolytiques
● de type géode : métastases osseuses, tumeur osseuse primitive bénigne, synovite
villonodulaire.
On peut être amené à biopser directement la lésion osseuse pour faire le diagnostic.
● déminéralisation diffuse
Ostéoporose

8. PRONOSTIC
Globalement le myélome reste une maladie incurable malgré l’amélioration
thérapeutique. La médiane de survie est de 24-48 mois. Il existe cependant tous les
intermédiaires entre le myélome indolent et la leucémie à plasmocytes, c’est l’intérêt
d’évaluer les marqueurs pronostiques.
1) La masse tumorale :
Classification de Salmon et Durie (Tableau).
2) L’âge :
Souvent plus sévère chez les sujets âgés.
182

3) Taux de ß2microglobuline sérique au diagnostic > 3 mg/l.


4) CRP élevée directement corrélée au taux d’IL6 (donc de la prolifération).
5) Recherche de translocation chromosomique est réalisée de plus en plus
fréquemment.
6) Le type d’Ig : IgA, D et chaînes légères sont de mauvais pronostic.
7) La fonction rénale.
8) Les marqueurs de résorption osseuse.

9. PRINCIPES DU TRAITEMENT

Le traitement multidisciplinaire qui doit prendre en compte le patient dans son


ensemble : âge, souhait, type de myélome, facteurs pronostiques, comorbidités.
Il comporte très schématiquement les 4 volets suivants :
A/ Traitement anti-tumoral :
On ne traite que les stades II/III pour l’instant.
Le traitement initial est stoppé après l’obtention d’un plateau (stabilité du pic
monoclonal).
Pas d’efficacité démontrée à poursuivre ensuite mais de la toxicité. La rechute est
inéluctable à plus ou moins long terme.
Classiquement :
● Chimiothérapie séquentielle orale type Melphalan-Prednisone (protocole Alexanian
I) pour les sujets âgés, ou de type VMCP (Alexanian II), avec laquelle le plateau est
obtenu plus vite.
● Chez les patients jeunes (< 65-70 ans), dans la mesure du possible, on commencera
par une polychimiothérapie intra-veineuse (3 cures de VAD) suivie d’une
intensification thérapeutique avec autogreffe de moelle osseuse permettant une
rémission en plateau plus longue.
Egalement :
La thalidomide est fréquemment utilisée dans les myélomes réfractaires aux
chimiothérapies (30% de répondeurs ; 50% si association à la dexaméthasone).
Nouvelles thérapeutiques ciblées en cours de développement (ex : inhibiteur du
protéasome : Velcade, Ac anti-IL6…)

B/ Inhibition de l’ostéolyse
L’utilisation des bisphosphonates (Arédia 90 mg/mois, Zométa 4 mg/mois) est
systématique afin de réduire le risque d’hypercalcémie et de complications osseuses
(fractures, recours à la radiothérapie).

C/ Traitement symptomatique
La douleur : antalgiques, radiothérapie antalgique ciblée, bisphosphonates,
immobilisation par corset/attelle.
L’accompagnement psychologique du patient et de sa famille.
Prévention des évènements osseux (bisphosphonates, enclouage centromédullaire
d’un os porteur avec lyse corticale avancée, corset semi-rigide).
Prévention des complications : prévention de l’insuffisance rénale par une bonne
hydratation et éviter les néphrotoxiques.
183

D/ Prise en charge des complications


Par exemple le traitement d’une compression médullaire peut imposer une
décompression chirurgicale ou une radiothérapie ciblée.
Transfusions itératives palliatives en cas d’insuffisance médullaire. Erythropoïétine
afin de réduire les besoins transfusionnels.

E/ Surveillance
- Clinique : signes fonctionnels (douleurs), signes généraux (poids, fièvre,
asthénie)
- Biologique :
o Taux du pic monoclonal,
o protéinurie,
o dosage des Ig,
o VS,
o NFP,
o calcémie,
o fonction rénale,
o Marqueurs de résorption osseuse
o CRP, ß2m ne sont pas systématiques.

Stade : Critères Masse tumorale


Sous classification A : fonction rénale normale
Sous classification B : insuffisance rénale avec créatininémie > 180 µmol/l

Stade II du Myélome ni stade I ni stade III intermédiaire

Stade I :
Tous les critères sont présents :
- Hb >10 g/dl
- Ca2+ < 3 mmol/l
- Absence de lésions osseuses
- Taux Ig monoclonale faible :
o Ig G < 50 g/l
o ou Ig A < 30 g/l
o ou chaînes légères urinaires < 4g/j faible < 0,6. 1012 cellules / m2

Stade III :
Au moins un critère parmi ceux-ci :
- Hb < 8,5g/dl
- Ca2+ > 3 mmol/l
- 3 lésions osseuses ou plus
- Taux Ig monoclonale élevé :
o Ig G > 70 g/l
o ou Ig A > 50 g/l
o ou chaînes légères urinaires >12 g/j forte > 1,2. 1012 cellules / m2
Classification de Salmon et Durie (reflet de la masse tumorale)
184

POINTS FORTS

● Prolifération plasmocytaire maligne de la moelle osseuse s’accompagnant de la


sécrétion d’une Ig complète ou d’une chaîne légère.

● À partir de l’adulte mûr.

● Tableau clinique :
- Douleurs osseuses.
- Altération d’état général.
- Ostéolyse radiologique.
- VS augmentée.
- Pic monoclonal à l’électrophorèse.

● Myélogramme = diagnostic de certitude (±BOM).

● Complications :
- Fractures pathologiques.
- Compressions médullaires -radiculaires.
- Hypercalcémie.
- Étouffement médullaire et donc anémie, infection, saignement.
- Insuffisance rénale.
- Amylose AL.
- Hyperviscosité.

● Pronostic :
- ß2m et CRP
- Age.
- Classification de Salmon et Durie.
- Fonction rénale, taux d’IG.
- Marqueurs de résorption.