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ANESTHÉSIE

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Anesthésie – Réanimation
ANESTHÉSIE

en chirurgie cardiaque

ANESTHÉSIE
JEAN-LUC FELLAHI
Jean-Luc FELLAHI
En constante évolution, l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque a connu un développement
remarquable ces vingt dernières années. Les progrès technologiques de la chirurgie cardiaque et les
avancées thérapeutiques en anesthésie-réanimation ont permis d’asseoir cette spécialité. Ces nou-
veautés ont bouleversé la stratégie de prise en charge des patients adressés pour chirurgie cardiaque.
Et les modifications physiopathologiques qui s’associent à chaque étape de cette prise en charge,
dont la connaissance (physiologie cardiocirculatoire et hémodynamique) est un prérequis indispen-
sable à un exercice clinique de qualité, imposent une réflexion moderne et exhaustive.
Ce contexte foisonnant a conduit les auteurs, 8 ans après la 1re édition, à actualiser nos connais-

Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2e édition


sances dans ce domaine spécifique. Il n’existait pas de monographie en langue française réunissant
les informations théoriques nécessaires à la pratique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie car-
diaque. Des experts francophones se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et propo-
ser un ouvrage de référence parfaitement actualisé.
Tous les grands aspects de l’anesthésie et de la réanimation en chirurgie cardiaque sont abordés,
depuis l’évaluation préopératoire du patient jusqu’aux complications graves de réanimation en pas-
sant par le monitorage et les stratégies de prise en charge péri-opératoire. Pour chaque étape de la
Anesthésie – Réanimation
en chirurgie cardiaque
prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes stratégies de prévention du risque
de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction de la nature de l’intervention.
Les nouveautés technologiques (procédures mini-invasives aortiques et mitrales, monitorage de la
fonction cérébrale) et physiopathologiques (stratégies ventilatoires péri-opératoires, syndrome de
réponse inflammatoire systémique, cardiopathies congénitales à l’âge adulte) sont largement évo-
quées. L’ouvrage se voulant exhaustif, des sujets plus rarement traités comme la prise en charge
de l’obèse ou du sujet âgé, les douleurs chroniques post-opératoires en chirurgie cardiaque ou la
2 e ÉD IT IO N
fibrillation atriale post-opératoire y figurent également, et les spécificités de l’anesthésie cardiaque
pédiatrique n’ont pas été oubliées.
Didactique, cet ouvrage explique le raisonnement qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes
les étapes de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque. On y retrouve les éléments indis-
Jean-Luc FELLAHI
pensables à la compréhension des interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier
les procédures mini-invasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes. Préfacé par Pierre Coriat
Indispensable, il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du risque cardiaque
péri-opératoire et les modalités de traitement des complications post-opératoires liées à la patholo-
gie de l’opéré ou à la chirurgie.
L’anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans cet ouvrage les élé-
ments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de prise en charge de ces malades
adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses. Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie
cardiaque cherchera la justification de son attitude préventive et curative.

ISBN 978-2-7184-1359-4

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ANESTHÉSIE

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Anesthésie – Réanimation
ANESTHÉSIE

en chirurgie cardiaque

ANESTHÉSIE
JEAN-LUC FELLAHI
Jean-Luc FELLAHI
En constante évolution, l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque a connu un développement
remarquable ces vingt dernières années. Les progrès technologiques de la chirurgie cardiaque et les
avancées thérapeutiques en anesthésie-réanimation ont permis d’asseoir cette spécialité. Ces nou-
veautés ont bouleversé la stratégie de prise en charge des patients adressés pour chirurgie cardiaque.
Et les modifications physiopathologiques qui s’associent à chaque étape de cette prise en charge,
dont la connaissance (physiologie cardiocirculatoire et hémodynamique) est un prérequis indispen-
sable à un exercice clinique de qualité, imposent une réflexion moderne et exhaustive.
Ce contexte foisonnant a conduit les auteurs, 8 ans après la 1re édition, à actualiser nos connais-

Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2e édition


sances dans ce domaine spécifique. Il n’existait pas de monographie en langue française réunissant
les informations théoriques nécessaires à la pratique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie car-
diaque. Des experts francophones se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et propo-
ser un ouvrage de référence parfaitement actualisé.
Tous les grands aspects de l’anesthésie et de la réanimation en chirurgie cardiaque sont abordés,
depuis l’évaluation préopératoire du patient jusqu’aux complications graves de réanimation en pas-
sant par le monitorage et les stratégies de prise en charge péri-opératoire. Pour chaque étape de la
Anesthésie – Réanimation
en chirurgie cardiaque
prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes stratégies de prévention du risque
de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction de la nature de l’intervention.
Les nouveautés technologiques (procédures mini-invasives aortiques et mitrales, monitorage de la
fonction cérébrale) et physiopathologiques (stratégies ventilatoires péri-opératoires, syndrome de
réponse inflammatoire systémique, cardiopathies congénitales à l’âge adulte) sont largement évo-
quées. L’ouvrage se voulant exhaustif, des sujets plus rarement traités comme la prise en charge
de l’obèse ou du sujet âgé, les douleurs chroniques post-opératoires en chirurgie cardiaque ou la
2 e ÉD IT IO N
fibrillation atriale post-opératoire y figurent également, et les spécificités de l’anesthésie cardiaque
pédiatrique n’ont pas été oubliées.
Didactique, cet ouvrage explique le raisonnement qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes
les étapes de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque. On y retrouve les éléments indis-
Jean-Luc FELLAHI
pensables à la compréhension des interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier
les procédures mini-invasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes. Préfacé par Pierre Coriat
Indispensable, il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du risque cardiaque
péri-opératoire et les modalités de traitement des complications post-opératoires liées à la patholo-
gie de l’opéré ou à la chirurgie.
L’anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans cet ouvrage les élé-
ments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de prise en charge de ces malades
adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses. Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie
cardiaque cherchera la justification de son attitude préventive et curative.

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Anesthésie-réanimation
en chirurgie cardiaque
Sous la coordination de
Jean-Luc Fellahi

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Éditions Arnette
Éditions John Libbey Eurotext
127, avenue de la République
92120 Montrouge
e-mail : contact@jle.com
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John Libbey Eurotext Limited


42-46 High Street
Esher KT109QY
United Kingdom

© John Libbey Eurotext, Paris, 2014


ISBN 978-2-7184-1359-4

Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées
dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont
autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une
utilisation collective et, d’autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou
d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (loi du 11 mars 1957 - art. 40 et 41 et Code pénal
art. 425).
Toutefois, des photocopies peuvent être réalisées avec l’autorisation de l’éditeur. Celle-ci pourra être obtenue
auprès du Centre français du copyright, 20, rue des Grands-Augustins - 75006 Paris, auquel l’éditeur a donné
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Préface

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L
es progrès techniques et technologiques de la chirurgie cardiaque et les avancées
thérapeutiques majeures dans le domaine de l’anesthésie, de la réanimation et
de la prise en charge des opérés adressés pour cette chirurgie ont conduit
Jean-Luc FELLAHI à actualiser nos connaissances dans ce domaine très spécifique par
cette nouvelle édition.
Les modifications physiopathologiques qui s’associent de façon complexe à chaque
étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque imposent une réflexion
moderne et exhaustive. Des experts francophones, à la fois français, belges et canadiens,
se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et nous proposer un ouvrage
de référence en langue française parfaitement actualisé.
Tous les aspects de l’anesthésie en chirurgie cardiaque sont regroupés de façon très
didactique dans des chapitres qui forment autant d’ensembles cohérents.
Pour chaque étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes
stratégies de prévention du risque de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction
de la nature de l’intervention.
Cet ouvrage est remarquable car il est tout à la fois :
– explicatif : il permet de comprendre le raisonnement, pourtant excessivement
complexe, qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes les étapes de la prise en
charge des opérés de chirurgie cardiaque ;
– exhaustif : on y retrouve tous les éléments indispensables à la compréhension des
interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier les procédures mini-
invasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes ;
– indispensable : il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du
risque cardiaque péri-opératoire et les modalités de traitement des complications post-
opératoires liées à la pathologie de l’opéré ou à la chirurgie.
Le médecin anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans
cet ouvrage les éléments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de
prise en charge de ces malades adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses.
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie cardiaque cherchera la justification de

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son attitude préventive et curative.
Professeur Pierre Coriat
Département d’anesthésie-réanimation,
Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris

VI
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Sommaire

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Préface ........................................................................................................................................................................ V
Avant-propos ........................................................................................................................................................ XV

Partie 1 – Évaluation préopératoire

Chapitre 1 – Évaluation préopératoire du patient


en chirurgie cardiaque .............................................................................................................................. 3
M. DURAND, D. HEIMBURGER, D. RHEM

Chapitre 2 – Scores de risque et stratification du risque ...................................... 17


A. OUATTARA, Y. LE MANACH

Chapitre 3 – Place des biomarqueurs cardiaques


dans la stratification du risque ......................................................................................................... 27
G. DACCACHE, J.-L. FELLAHI

Partie 2 – Stratégies de prise en charge péri-opératoire

Chapitre 4 – Choix des médicaments anesthésiques et de leurs


modalités d’administration.................................................................................................................. 43
J.-L. FELLAHI, C. BOISSELIER

Chapitre 5 – Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation... 55


P. GUERET, H. LANQUETOT, M.-A. MAY, A. ROCHON

Chapitre 6 – Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître


de la circulation extracorporelle..................................................................................................... 75
O. BASTIEN

VII
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Chapitre 7 – Stratégies transfusionnelles péri-opératoires ............................... 87

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D. FARAONI, P. VAN DER LINDEN

Chapitre 8 – Stratégies ventilatoires péri-opératoires ............................................ 99


F. LELLOUCHE, J. BUSSIÈRES, A. OUATTARA

|
Chapitre 9 – Le contrôle glycémique péri-opératoire ............................................. 115

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A. OUATTARA

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Chapitre 10 – Protection myocardique péri-opératoire

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par les agents anesthésiques halogénés.................................................................................... 121

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S. DE HERT, J. AMOUR

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Chapitre 11 – Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque

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de l’adulte ............................................................................................................................................................... 133

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R. TIRCOVEANU, J. BIDGOLI, P. VAN DER LINDEN

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Chapitre 12 – Implantation valvulaire aortique par cathétérisme e
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(TAVI) : considérations anesthésiques....................................................................................


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B. DELANNOY, O. DESEBBE, M. POZZI, J.F. OBADIA


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Chapitre 13 – Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ :


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considérations anesthésiques ............................................................................................................. 159


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S. JAVELIER, B. DELANNOY, O. DESEBBE, M. POZZI, J.F. OBADIA


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Chapitre 14 – Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie


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cardiaque.................................................................................................................................................................
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J. BUSSIÈRES, L. TREMBLAY, P. POIRIER


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Chapitre 15 – Sevrage de la circulation extracorporelle ...................................... 185


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A. DENAULT, H. ASED, J.-S. LEBON


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Chapitre 16 – Prise en charge de la douleur post-opératoire........................... 201


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G. DACCACHE, P. BEAULIEU
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Chapitre 17 – Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque ....................


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G. DACCACHE, P. BEAULIEU
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|

Partie 3 – Monitorage péri-opératoire

Chapitre 18 – Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque


de l’adulte ............................................................................................................................................................... 235
M.-O. FISCHER, J.-L. FELLAHI

VIII
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Sommaire

Chapitre 19 – Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne

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en chirurgie cardiaque .............................................................................................................................. 243
P. COUTURE, A. DENAULT, M. CANNESSON

Chapitre 20 – Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque....... 275


M.-O. FISCHER, J.-L. FELLAHI, B. CHOLLEY

Chapitre 21 – Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale ........ 287


A. DENAULT, A. DESCHAMPS, C. ODIER

Partie 4 – Réanimation post-opératoire

Chapitre 22 – Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires ............... 307


M. LILOT, A. DENAULT, Y. LAMARCHE, M. CANNESSON

Chapitre 23 – Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie


cardiaque : une analyse bénéfices/risques ........................................................................... 323
J.-L. FELLAHI

Chapitre 24 – Complications neurologiques après chirurgie


cardiaque de l’adulte .................................................................................................................................. 337
D. LONGROIS, A. GERGESS

Chapitre 25 – Complications respiratoires en chirurgie cardiaque ......... 353


M. SIMON, A. DELAGE, J. BUSSIÈRES

Chapitre 26 – Insuffisance rénale aiguë et chirurgie cardiaque ................... 367


S. PROVENCHÈRE, A. BATAILLE

Chapitre 27 – Syndrome hémorragique aigu grave en chirurgie


cardiaque................................................................................................................................................................. 391
P. GAUDARD, P. COLSON

Chapitre 28 – Syndrome de réponse inflammatoire systémique


induit par la circulation extracorporelle : de la physiopathologie
à la thérapeutique........................................................................................................................................... 403
E. LORNE, A. SALOMON, Y. MAHJOUB, H. DUPONT

Chapitre 29 – Médiastinites après chirurgie cardiaque ........................................ 415


J.-C. LUCET, G. BIRGAND, A. POURBAIX, T. DUBERT

IX
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Partie 5 – Pathologies spécifiques

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Chapitre 30 – Fibrillation atriale après chirurgie cardiaque
de l’adulte ............................................................................................................................................................... 433
D. LONGROIS, A. GERGESS, S. PROVENCHÈRE

Chapitre 31 – Endocardites infectieuses ................................................................................ 449


X. DUVAL, B. IUNG, M. KIRSCH

Chapitre 32 – Dissections aiguës de l’aorte ......................................................................... 467


F. LÉVY, F. THAVEAU, J.-P. MAZZUCOTELLI, N. CHAKFÉ, P.-M. MERTES

Chapitre 33 – L’assistance circulatoire en chirurgie cardiaque .................. 481


O. BASTIEN

Chapitre 34 – Transplantation cardiaque ........................................................................... 491


O. BASTIEN

Partie 6 – Particularités

Chapitre 35 – Anesthésie d’un patient porteur d’un défibrillateur


automatique implantable ....................................................................................................................... 503
J. AMOUR

Chapitre 36 – Cardiopathies congénitales à l’âge adulte ..................................... 515


M. LILOT, N. TAFER, M. CANNESSON, P. MAURIAT

Chapitre 37 – Spécificités du sujet âgé ..................................................................................... 545


S. PROVENCHÈRE, B. IUNG

Chapitre 38 – Anesthésie cardiaque pédiatrique ......................................................... 565


P. MAURIAT, P. POUARD, N. TAFER

X
Auteurs

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Julien AMOUR Service d’anesthésie et de réanimation, Institut de cardiologie, Hôpital


Pitié-Salpêtrière, Paris
Hosham ASED Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre
de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Olivier BASTIEN Service d’anesthésie-réanimation, Université Claude-Bernard
Lyon I, Hôpital cardio-pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Lyon
Aurélien BATAILLE Département d’anesthésie-réanimation, Hôpitaux universitaires
Paris Nord-Val de Seine, CHU Bichat-Claude-Bernard, Paris
Pierre BEAULIEU Départements d’anesthésiologie et de pharmacologie, CHUM,
Hôtel-Dieu et Université de Montréal, Montréal, Canada
Javad BIDGOLI Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire
Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de
Bruxelles, Bruxelles, Belgique
Gabriel BIRGAND Unité d’hygiène et de lutte contre l’infection nosocomiale, Hôpital
Bichat-Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris
Clément BOISSELIER Pôle réanimations anesthésie SAMU-SMUR, CHU de Caen,
Caen
Jean BUSSIÈRES Pneumologue-intensiviste, anesthésiologiste, directeur de la
recherche, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec, professeur
agrégé de clinique, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada
Maxime CANNESSON Département d’anesthésiologie, Université de Californie,
Irvine School of Medicine, Irvine, Californie, États-Unis
Nabil CHAKFÉ Service de chirurgie cardiovasculaire et de transplantation rénale,
Nouvel Hôpital civil, Strasbourg
Bernard CHOLLEY Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital européen
Georges-Pompidou, Paris
Pascal COLSON Département d’anesthésie-réanimation « Arnaud de Villeneuve »,
Hôpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier
XI
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Pierre COUTURE Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre

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de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Georges DACCACHE Pôle réanimations-anesthésie SAMU-SMUR, Hémovigilance
coordination hospitalière, CHU de Caen, Caen
Stefan DE HERT Département d’anesthésiologie, Hôpital universitaire de Ghent,
Ghent, Belgique
Antoine DELAGE Pneumologue-intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et
pneumologie de Québec et professeur agrégé de clinique, Faculté de médecine, Uni-
versité Laval, Québec, Canada
Bertrand DELANNOY Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiothoracique
Louis-Pradel, Bron
André DENAULT Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre
de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Alain DESCHAMPS Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre
de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Olivier DESEBBE Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneu-
mologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Marie DUBERT Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat-
Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris
Hervé DUPONT Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens, Amiens
Michel DURAND Réanimation cardiovasculaire et thoracique, Pole anesthésie réani-
mation, Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, Grenoble
Xavier DUVAL Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat-Claude-
Bernard, Hôpitaux Paris Nord-Val de Seine, Paris
David FARAONI Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire
Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de
Bruxelles, Bruxelles, Belgique
Jean-Luc FELLAHI Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneu-
mologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Marc-Olivier FISCHER Pôle réanimations-anesthésie SAMU-SMUR, CHU de Caen,
Caen
Philippe GAUDARD Département d’anesthésie-réanimation « Arnaud de Villeneuve »,
Hôpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier
Afrida GERGESS Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Bichat-Claude-
Bernard, Paris
Pierre GUERET Unité d’hémostase biologique, CHU de Pontchaillou, Rennes
Delphine HEIMBURGER Pôle anesthésie-réanimation, Hôpital Michallon, CHU de
Grenoble, Grenoble
XII
Auteurs

Bernard IUNG Service de cardiologie, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Hôpitaux Paris

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Nord-Val de Seine, Paris
Stéphanie JAVELIER Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et
pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Matthias KIRSCH Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, Hôpital Bichat-
Claude-Bernard, Hôpitaux Paris Nord-Val de Seine, Paris
Yoan LAMARCHE Départements de chirurgie et des soins intensifs, Institut de car-
diologie de Montréal et Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal, Montréal, Canada
Herve LANQUETOT Département d’anesthésie-réanimation, CHU de Poitiers, Poitiers
Jean-Sébastien LEBON Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ;
Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal,
Canada
François LELLOUCHE Intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie
de Québec, professeur agrégé, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada
Yannick LE MANACH Départements d’anesthésie & épidémiologie clinique et bio-
statistiques, Faculté de sciences humaines, Université McMaster, Population Health
Research Institut David Braley Cardiac, Vascular and Stroke Research Institute Perio-
perative Medicine and Surgical Research Unit, Hamilton, Canada
François LÉVY Pôle anesthésie, réanimations chirurgicales, SAMU, Nouvel Hôpital
civil, Strasbourg
Marc LILOT Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumo-
logique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Dan LONGROIS Département d’anesthésie-réanimation, CHU, Hôpital Bichat-
Claude-Bernard, Paris
Emmanuel LORNE Pôle d’anesthésie-réanimation-médecine d’urgence, CHU
d’Amiens, Amiens
Jean-Christophe LUCET Unité d’hygiène et de lutte contre l’infection nosocomiale,
Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris
Yazine MAHJOUB Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens,
Amiens
Philippe MAURIAT Service d’anesthésie-réanimation II, Hôpital Haut-Lévêque, Pessac
Marc-Antoine MAY Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Trousseau, CHRU de
Tours, Tours
Jean-Philippe MAZZUCOTELLI Service de chirurgie cardiovasculaire, Nouvel
Hôpital civil, Strasbourg
Paul-Michel MERTES Pôle anesthésie, réanimations chirurgicales, SAMU, Nouvel
Hôpital civil, Strasbourg
XIII
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Jean-François OBADIA Service de chirurgie cardiaque, Hôpital cardiologique et pneu-

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mologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Céline ODIER Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre
de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Alexandre OUATTARA Service d’anesthésie-réanimation II, Groupe hospitalier Sud,
Hôpital du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, Pessac
Paul POIRIER Département de cardiologie, Institut universitaire de cardiologie et de
cardiologie de Québec, Québec, Canada
Philippe POUARD Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Necker-Enfants-
malades, Paris
Annabelle POURBAIX Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat-
Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris
Matteo POZZI Service de chirurgie cardiaque, Hôpital cardiologique et pneumo-
logique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Sophie PROVENCHÈRE Département d’anesthésie-réanimation, Hôpitaux universi-
taires Paris Nord-Val de Seine, CHU Bichat-Claude-Bernard, Paris
Delphine RHEM Pôle anesthésie-réanimation, UF cardiovasculaire et thoracique,
Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, Grenoble
Antoine ROCHON Département d’anesthésiologie, Institut de cardiologie de Montréal,
Université de Montréal, Montréal, Canada
Alexis SALOMON Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens, Amiens
Mathieu SIMON Pneumologue-intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et
pneumologie de Québec ; professeur agrégé de clinique, Faculté de médecine, Univer-
sité Laval, Québec, Canada
Nadir TAFER Service d’anesthésie-réanimation II, Hôpital Haut-Lévèque, CHU de
Bordeaux, Pessac
Fabien THAVEAU Service de chirurgie vasculaire et de transplantation rénale, Nouvel
Hôpital civil, Strasbourg
Robert TIRCOVEANU Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier univer-
sitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de
Bruxelles, Bruxelles, Belgique
Lorrie TREMBLAY Résidente sénior en anesthésiologie, Université Laval, anesthé-
siologiste, directeur de la recherche, Institut universitaire de cardiologie et de cardio-
logie de Québec, Québec, Canada
Philippe VAN DER LINDEN Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier
universitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université
libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique

XIV
Avant-propos

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J’
étais encore interne lorsque Pierre CORIAT m’a dit un jour : « Fais de l’anes-
thésie-réanimation en chirurgie cardiaque, c’est le dernier espace où il reste des choses
à découvrir ! ». Cette phrase, délibérément caricaturale, a décidé de toute ma carrière.
L’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque est véritablement passionnante et en
constante évolution. Les progrès accomplis ces vingt dernières années sont immenses
et ont permis d’asseoir aujourd’hui la spécialité. Cette phase de maturité a succédé à
l’épopée initiale. Celui qui choisit d’exercer son métier d’anesthésiste-réanimateur en
chirurgie cardiaque possède de facto la garantie de pouvoir concilier en permanence
les deux aspects fondamentaux de notre discipline, à savoir l’anesthésie et la réanima-
tion, au final indissociables. Il s’offre également la possibilité de travailler transversa-
lement au sein d’un Heart Team mêlant quotidiennement chirurgiens cardiaques, anes-
thésistes-réanimateurs et cardiologues. Sans doute plus qu’ailleurs, la maîtrise des
connaissances fondamentales de physiologie cardiocirculatoire et d’hémodynamique est
un prérequis indispensable à un exercice clinique de qualité.
De manière un peu surprenante, il n’existait pas véritablement d’ouvrage de référence en
langue française réunissant l’ensemble des informations théoriques nécessaires à la pra-
tique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque. En 2006, nous publiions une
première édition plus modeste et principalement axée sur les nouveautés et les perspec-
tives à venir. Cette seconde édition, plus ambitieuse, a été totalement revue, augmentée
et corrigée. Elle fait appel à un panel élargi d’experts francophones, tous liés par une
même passion de la discipline, et dont certains sont devenus au fil des ans des amis.
Je voudrais les remercier ici chaleureusement pour leur contribution, toujours de grande
qualité, et pour leur aide précieuse. Sans eux, ce travail n’aurait pu exister. Je voudrais
également remercier Pierre CORIAT : sans lui, je ne sais pas aujourd’hui ce qu’aurait
été ma carrière.

Professeur Jean-Luc Fellahi


Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique
et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Lyon

XV
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Partie 1

Évaluation préopératoire
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Chapitre 1

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Évaluation préopératoire du patient
en chirurgie cardiaque
MICHEL DURAND, DELPHINE HEIMBURGER, DELPHINE RHEM

La chirurgie cardiaque a beaucoup progressé au cours des 30 dernières années mais demeure une
chirurgie lourde dont la mortalité et la morbidité sont relativement élevées. L’évaluation préopératoire
du risque est une tâche complexe. La consultation d’anesthésie reste un moment clé de cette évaluation
et son rôle dépasse largement celui de la planification de l’anesthésie générale. L’évaluation pré-
opératoire en chirurgie cardiaque est un acte pluridisciplinaire impliquant à la fois le chirurgien, le
cardiologue et, bien entendu, l’anesthésiste-réanimateur. La consultation d’anesthésie est un acte obli-
gatoire avant toute anesthésie générale non urgente et doit être réalisée par un médecin
anesthésiste-réanimateur.

Pour que cette consultation soit efficiente, elle doit être réalisée plusieurs jours avant
la chirurgie afin de permettre la mise en place de mesures correctrices ou de réaliser
des examens complémentaires. Elle doit avoir lieu au cours d’une consultation pro-
grammée plutôt que dans l’unité de chirurgie, ceci permettant à la fois un gain de temps
pour l’anesthésiste et une meilleure information du patient [1]. Elle doit être complétée
par une visite pré-anesthésique réalisée, pour la chirurgie cardiaque, la veille de l’inter-
vention. La consultation d’anesthésie permet d’exposer au patient et à sa famille les
risques liés à l’intervention, la prise en charge de la douleur en post-opératoire, le
recours possible à une transfusion ainsi qu’une description de la période post-opératoire
avec le plus souvent un réveil et une extubation en réanimation. Sa durée doit être
suffisante pour permettre à la fois un interrogatoire complet, l’examen clinique, la
prescription des examens complémentaires jugés nécessaires, ainsi qu’une information
loyale et objective.

INTERROGATOIRE
Un interrogatoire complet est indispensable. On recherche les principaux antécédents
médicaux et chirurgicaux, en particulier :
3
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

– un antécédent de chirurgie cardiaque : la chirurgie cardiaque itérative (redux) est un

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facteur important de complications et de mortalité ;
– une atteinte respiratoire préopératoire liée ou non au tabagisme (bronchopneumopa-
thie obstructive) pouvant nécessiter une prise en charge préopératoire spécifique ;
– une artériopathie des membres inférieurs qui est présente chez 40 % des patients [2] ;
– un antécédent d’accident vasculaire cérébral (AVC) qui est un facteur de risque de
survenue d’un AVC en post-opératoire [3] ;
– une insuffisance rénale chronique avec la présence éventuelle d’une fistule ou d’un
cathéter de dialyse : une altération même modérée de la fonction rénale est un facteur
de risque significatif de mortalité [4] ;
– des antécédents de phlébite et d’embolie pulmonaire comportant un risque de récidive
après l’intervention, la chirurgie cardiaque étant une chirurgie à risque d’embolie
pulmonaire [5] ;
– les antécédents prostatiques pouvant rendre le sondage impossible et imposer la mise
en place d’un cathéter sus-pubien lors de l’équipement ;
– une cirrhose hépatique qui est un facteur de risque majeur de complication post-
opératoire s’il s’agit d’un grade Child B ou C ou si le MELD (Model for end-stage
liver disease) est supérieur à 13 [6] ;
– une hypothyroïdie qui va nécessiter la poursuite du traitement substitutif en post-
opératoire : la découverte préopératoire d’une hypothyroïdie limite n’est pas un fac-
teur de risque significatif de mortalité [7] ;
– l’existence d’un syndrome dépressif préopératoire qui est un facteur de risque de
mortalité [8] ;
– la recherche d’une pathologie œsophagienne contre-indiquant la réalisation d’une
échographie trans-œsophagienne, en particulier l’existence d’une dysphagie non
bilantée ou la notion de diverticule œsophagien, ainsi que l’existence d’un RGO ;
– la recherche d’une pathologie susceptible d’être hémorragique ou augmentant le
risque de saignement ou de transfusion post-opératoire ;
– des antécédents infectieux ;
– des antécédents d’allergie : les médicaments les plus fréquemment responsables de
réactions allergiques au cours de la chirurgie cardiaque sont les antibiotiques et les
curares [9]. L’allergie à la protamine, qui est issue du sperme de saumon, est grave
mais rare, avec une fréquence inférieure à 0,1 % [10]. Les facteurs de risque sont
une exposition préalable au cours d’une chirurgie cardiaque, en particulier une expo-
sition récente, un traitement par certaines insulines contenant de la protamine, une
allergie au poisson ou une vasectomie.
Une recherche systématique des facteurs de risques cardiovasculaires est effectuée :
– le diabète nécessite une prise en charge spécifique, augmente le risque d’infection
du site opératoire et peut modifier la stratégie chirurgicale en évitant la prise de deux
artères mammaires [11]. La sévérité du diabète peut être évaluée par dosage de
l’hémoglobine glyquée : son élévation est associée à une augmentation des compli-
cations post-opératoires et de la mortalité à long terme [12, 13] ;
4
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque

– l’hypertension artérielle ne s’accompagne pas d’une augmentation du risque opéra-

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toire [14] mais est fréquemment associée à d’une dysfonction diastolique du ventri-
cule gauche ;
– une dyslipidémie, le traitement par statine ne devant pas être interrompu (cf. infra) ;
– le tabagisme : un arrêt du tabac 4 à 10 semaines avant la chirurgie permet de réduire
les complications respiratoires alors qu’un arrêt de quelques jours avant l’intervention
est inutile et pourrait même augmenter les complications respiratoires [15] ;
– l’existence d’une hérédité coronarienne ;
– l’âge : la chirurgie cardiaque s’adresse à des patients âgés : l’EuroSCORE II a été
validé sur un échantillon de 22 000 patients dont l’âge moyen était de 65 ans, avec
un extrême à 95 ans [16]. Les patients âgés ont plus souvent une atteinte valvulaire
et coronaire combinée, nécessitent plus souvent une chirurgie en urgence [17] mais
peuvent tirer un bénéfice important d’une chirurgie cardiaque en termes de survie et
de qualité de vie [18]. L’évaluation doit tenir compte en particulier de l’état nutri-
tionnel, de l’autonomie ou du handicap éventuel, de la présence d’un entourage et
de la « fragilité » de ces patients [19]. Un chapitre de ce livre est consacré à la prise
en charge du vieillard.

EXAMEN CLINIQUE
Un examen clinique détaillé est réalisé. Il commence dès l’accueil du patient par une
évaluation globale de son état général ainsi que de son degré d’autonomie : élocution,
marche, état sensoriel (vue, audition). Le poids et la taille sont notés, ce qui permettra
l’adaptation des posologies ou la réalisation des calculs hémodynamiques. L’indice de
masse corporel est calculé : il n’est pas un facteur de risque de mortalité lorsqu’il est
élevé (> 35) [20] mais s’il est inférieur à 20 [21].
L’examen clinique est complet et comportera en particulier :
– un examen cutané à la recherche de lésions cutanées dans les zones opérées ou qui
seront ponctionnées lors de l’équipement ;
– un examen cardiaque recherchant la présence de souffles cardiaques ou de signes de
surcharge droits ou gauches ;
– un examen vasculaire avec auscultation des artères carotidiennes, palpation des pouls
périphériques, recherche d’une anisotension pouvant modifier à la fois le geste chi-
rurgical et le côté de la mise en place d’un cathéter radial. Une manœuvre de Allen
est fréquemment réalisée aux deux mains, mais sa valeur est discutée [22] ;
– un examen pulmonaire : il n’est pas toujours facile de distinguer la part respiratoire
et cardiaque d’une dyspnée. L’auscultation recherche en particulier des râles
bronchiques ;
– les conditions d’intubation : l’état du réseau veineux périphérique sont évalués. Cela
permet également une appréciation de l’état de santé bucco-dentaire et de l’hygiène
du patient.

5
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Évaluation cardiaque

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Il faut prendre connaissance du bilan cardiaque réalisé qui a conduit à poser l’indication
chirurgicale. Chez le patient coronarien, il faut savoir quelle est l’étendue des lésions
coronaires, ce qui va modifier le nombre de pontages et donc de greffons prélevés. La
fonction ventriculaire gauche est évaluée par échographie ou lors de l’angiographie.
Une altération de la fonction systolique est un facteur de risque important de compli-
cations post-opératoires. Il arrive fréquemment qu’une échographie préopératoire n’ait
pas été réalisée : une auscultation à la recherche de souffles valvulaires peut permettre
de dépister une valvulopathie associée. Pourtant, la réalisation d’une échographie avant
chirurgie coronaire apporte des renseignements importants, en particulier sur la fonction
du ventricule droit et la fonction diastolique du ventricule gauche [23]. Le bilan d’un
patient porteur d’une valvulopathie comporte principalement une échocardiographie, la
réalisation d’un cathétérisme droit n’étant plus systématique. Lorsque le patient a plus
de 35 ans, la réalisation d’une coronarographie est recommandée avant chirurgie val-
vulaire dès lors qu’il existe des facteurs de risque cardiovasculaire [24]. L’électrocar-
diogramme (ECG) préopératoire sert surtout de référence pour l’analyse des tracés
post-opératoires.

Bilan vasculaire
Du fait de la présence de facteurs de risques cardiovasculaires, l’existence d’une artério-
pathie périphérique est fréquente. La recherche par écho-Doppler de lésions carotidiennes
significatives est réalisée soit systématiquement, soit lorsqu’il existe des facteurs de
risque, en particulier un âge supérieur à 65 ans [25]. Des lésions carotidiennes significa-
tives sont retrouvées chez 4 % des patients de moins de 60 ans devant subir une chirurgie
coronaire et 11 % des patients après 60 ans [26]. La présence d’une sténose carotidienne
multiplie par 4 le risque d’AVC après chirurgie cardiaque [27], et ce risque augmente
s’il existe une thrombose carotidienne ou si les lésions sont bilatérales. Cependant, l’effi-
cacité du dépistage des lésions carotidienne est limitée par plusieurs facteurs :
– toutes les lésions carotidiennes, par exemple la thrombose carotidienne, ne sont pas
accessibles à la chirurgie ;
– environ 50 % des AVC post-opératoires surviennent en l’absence de lésion carotidienne ;
– l’étiologie des AVC péri-opératoires est multiple : ils peuvent être dus à des embolies
secondaires au clampage ou à la canulation aortiques, à la circulation extracorporelle
(CEC), à une fibrillation auriculaire ou à une hypoperfusion cérébrale ;
– environ 40 % des AVC surviennent au-delà des 24 premières heures post-opératoires.
La réalisation d’une endartériectomie carotidienne peut se faire dans le même temps
chirurgical ou quelques jours avant la chirurgie cardiaque, la mortalité et la morbidité
péri-opératoires paraissant similaires dans les deux cas [28]. Un arbre décisionnel est
proposé fig. 1, la prise en charge des sténoses supérieures à 70 % asymptomatiques
unilatérales étant discutée.
Une exploration par écho-Doppler des membres inférieurs peut être réalisée, permettant
de choisir le côté de la mise en place d’une contre-pulsion aortique ou d’une ECMO
6
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque

(Extracorporeal membrane oxygenation) en cas de défaillance cardiaque. La présence

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d’une artériopathie des membres inférieurs est un facteur de risque de décès à court et
à long terme [29].

Figure 1 ■ Arbre décisionnel.


* Cf. tab. 1.

Tableau 1 ■ Définition du risque des lésions carotidiennes


Lésions carotidiennes
Lésions à haut risque Lésions à faible risque

Thrombose carotidienne Sténose < 70 %


Sténose symptomatique Sténose asymptomatique
Sténoses bilatérales Sténose unilatérale

Bilan infectieux
Les infections post-opératoires en chirurgie cardiaque sont responsables d’une augmen-
tation des complications et de la mortalité. La contamination peut être externe par les
mains du personnel soignant ou à partir de l’environnement. Mais le patient peut
7
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

également s’infecter à partir de sa propre flore [30], justifiant la recherche et l’éradi-

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cation de la flore potentiellement pathogène en préopératoire [31]. Un examen bacté-
riologique urinaire est souvent réalisé avant une chirurgie cardiaque. Toutefois, le risque
de contamination du site opératoire par une bactériémie à point de départ urinaire est
probablement très faible ; ce dépistage peut se justifier avant mise en place d’une pro-
thèse valvulaire [32]. L’éradication d’un foyer infectieux dentaire est recommandée
chez le patient valvulaire bien que l’efficacité d’un tel dépistage soit limitée [33]. Le
dépistage nasal d’un portage de staphylocoque doré et une décontamination par douches
antiseptiques et mupirocine nasale permettent de diminuer la fréquence des infections
post-opératoires à staphylocoque mais pas des infections du site opératoire [34].

Évaluation respiratoire
L’évaluation de la fonction respiratoire est parfois complexe en préopératoire de chi-
rurgie cardiaque par l’intrication des pathologies respiratoires et cardiaques : la dyspnée
peut être d’origine cardiaque ou respiratoire et l’existence d’une insuffisance cardiaque
congestive peut retentir sur la fonction respiratoire [35]. La bronchopneumopathie obs-
tructive (BPCO), principale pathologie pulmonaire en chirurgie cardiaque est associée
à une augmentation de la mortalité post-opératoire [36]. L’évaluation clinique est la
meilleure méthode pour déterminer la sévérité de la pathologie pulmonaire sous-jacente.
À l’examen, sont recherchées une toux, une dyspnée, une cyanose, une respiration
lèvres pincées, une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, une polypnée,
une déformation thoracique, des anomalies auscultatoires. Une radiographie du thorax
de face est réalisée de manière systématique, la présence d’une anomalie sur la radio-
graphie du thorax est un facteur prédictif de complication après chirurgie coronarienne
[37]. On recherche des anomalies du parenchyme pulmonaire (infiltrat, emphysème),
des signes de cardiopathie (œdème pulmonaire, cardiomégalie). Un cliché de profil est
utile en cas de chirurgie redux, afin d’apprécier la position du cœur par rapport au
sternum. Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) sont rarement indiquées. Elles
sont souvent peu contributives, aussi bien chez le patient sans antécédent respiratoire
que chez le patient avec une pathologie respiratoire stable. Elles sont réalisées en cas
de symptomatologie respiratoire dont l’origine reste inexpliquée après l’examen cli-
nique ou si l’oxymétrie de pouls réalisée au cours de la consultation d’anesthésie est
anormale. Il faut s’assurer que la fonction respiratoire au moment de l’examen est
proche de l’état de base. Dans le cas contraire, les EFR vont sous-estimer la fonction
respiratoire [35]. En cas de préparation respiratoire préopératoire, les EFR peuvent être
répétées après quelques jours, l’absence d’amélioration des EFR étant alors de mauvais
pronostic. Si la chirurgie doit être réalisée rapidement, une préparation courte de 48 à
72 heures peut être bénéfique. La préparation respiratoire préopératoire englobe l’opti-
misation du traitement de la pathologie pulmonaire et le traitement d’une éventuelle
exacerbation [38]. Cela comprend l’arrêt du tabac si le délai est suffisant, la mise en
route ou la modification du traitement par bronchodilatateurs, corticoïdes, voire anti-
biothérapie si nécessaire. La kinésithérapie préopératoire associée à un entraînement
des muscles inspiratoires permet une diminution des complications respiratoires post-
opératoires chez les patients à haut risque [39].
8
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque

Examens biologiques

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Un bilan biologique est demandé en préopératoire ; s’appuyant sur les recommandations
récentes, il comporte :
– un groupage sanguin avec une recherche d’agglutinines irrégulières qui, si elle est
positive, impose de s’assurer en préopératoire de la disponibilité de produits sanguins
compatibles pour la période post-opératoire ;
– une numération et formule sanguine : une anémie préopératoire est à la fois un facteur
de risque de transfusion et de complications post-opératoires [40] justifiant une prise en
charge préopératoire lorsque cela est possible. La découverte d’une microcytose doit
faire rechercher une hémoglobinopathie qui peut majorer le risque d’hémolyse per CEC ;
– une thrombopénie préopératoire expose au risque de transfusion de concentré pla-
quettaire en post-opératoire, une diminution du nombre des plaquettes d’environ
50 % étant observée après CEC [41]. La chirurgie cardiaque peut être réalisée chez
un patient thrombopénique avec cependant une augmentation du saignement et du
recours à la transfusion [42] ;
– l’étude de la coagulation comprend un temps de Quick et un temps de céphaline activé,
bien que ces deux tests ne prédisent que très partiellement le saignement post-opératoire
[43]. En revanche, le taux de fibrinogène serait plus prédictif du saignement [44] ;
– un ionogramme sanguin et un dosage de la créatinine sont réalisés permettant le
calcul de la clairance selon la formule MDRD (Modification of diet in renal disease).
Une natrémie préopératoire inférieure à 135 mmol/L est un facteur de mauvais pro-
nostic [45] ;
– une élévation de la protéine C réactive supérieure à 3 mg/L est associée à une sur-
mortalité [46]. Une albuminémie inférieure à 30 g/L est un facteur de risque d’infec-
tion post-opératoire [47] ;
– des examens biologiques ciblés seront prescrits selon le terrain et les traitements du
patient (dysthyroïdie, risque de grossesse, traitements à marge thérapeutique étroite) ;
– les biomarqueurs cardiaques sont utiles pour la stratification péri-opératoire du risque,
un chapitre leur est consacré.
Le tab. 2 résume les examens complémentaires préopératoires obligatoires et facultatifs.

Tableau 2 ■ Examens complémentaires préopératoires


Examens systématiques Examens à discuter

ECG Cathétérisme cardiaque droit


Radiographie thoracique Écho-Doppler artériel carotidien
Échocardiographie Écho-Doppler des membres inférieurs
Coronarographie si âge > 35 ans et facteurs de ECBU
risque cardiovasculaire Bactériologie nasale
Groupe sanguin, RAI Épreuves fonctionnelles respiratoires
NFS CRP, albuminémie
Bilan de coagulation : TQ/INR, TCa, fibrinogène Biomarqueurs cardiaques
Ionogramme, urée, créatinine, clairance MDRD
Hémoglobine glyquée (si diabète)
RAI : recherche d’agglutinines irrégulières ; NFS : numération formule sanguine ; TQ : temps de Quick ; INR : International normalized
ratio ; TCa : temps de céphaline activé ; MDRD : Modification of diet in renal disease ; ECBU : examen cytobactériologique des urines ;
CRP : protéine C réactive.

9
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

GESTION DES TRAITEMENTS CHRONIQUES

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PRÉOPÉRATOIRES
Agents antiplaquettaires
L’aspirine avant un pontage coronaire diminue la mortalité post-opératoire sans majorer
de manière importante le saignement ou le pourcentage de reprise chirurgicale et ne
doit donc pas être arrêtée [48]. Pour les patients stables, la chirurgie doit être réalisée
après 5 jours d’arrêt du clopidogrel quelle que soit la dose [49] et 7 jours après la
dernière dose de prasugrel. Les patients traités par ticagrélor doivent attendre 5 jours
après la dernière dose avant la chirurgie, même s’il est possible que la chirurgie puisse
être réalisée plus rapidement [50]. La substitution des agents antiplaquettaires par de
l’héparine fractionnée ou non fractionnée est inefficace. Pour les patients jugés à très
haut risque de thrombose, du fait par exemple de l’implantation récente d’un stent
coronaire, l’aspirine et le clopidogrel peuvent être remplacés 5 jours avant la chirurgie
par une perfusion continue d’un antiglycoprotéine IIb-IIIa de courte durée d’action
(tirofibran, eptifibadite) arrêtée 4 heures avant la chirurgie.

Anticoagulants
L’utilisation préopératoire d’héparine est associée à une majoration du saignement post-
opératoire. La prise d’antivitamines K (AVK) n’est pas un facteur de risque de saigne-
ment post-opératoire ou de transfusion, même lorsque l’INR (International normalized
ratio) est voisin de 2 en préopératoire [51]. Les AVK peuvent être arrêtés soit 48 heures
avant la chirurgie sans relais, soit 5 jours avant la chirurgie avec un relais par héparines
de bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative par voie sous cutanée 5 jours avant
la chirurgie et dont la dernière injection aura lieu au moins 24 heures avant la chirurgie.
L’indication de leur prescription conditionne l’organisation de cette gestion. Les anti-
coagulants oraux directs (AOD), anti-IIa ou anti-Xa, doivent être arrêtés au minimum
48 heures avant la chirurgie et si possible 5 jours avant [52]. Un relais thérapeutique
sera alors envisagé en concertation avec le prescripteur du traitement.

Diurétiques
La prise de diurétique en préopératoire est un facteur de risque d’insuffisance rénale
post-opératoire [53]. Les diurétiques sont habituellement maintenus jusqu’à la veille de
l’intervention.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes


des récepteurs de l’angiotensine
L’attitude vis-à-vis des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine (ARA II) en péri-opératoire n’est pas clairement établie :
certains auteurs retrouvent un effet favorable sur la fonction rénale post-opératoire
lorsque le traitement par IEC est maintenu [54]. Pour d’autres, la prise d’IEC est un
facteur de risque de vasoplégie et de complications post-opératoires et augmente la
10
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque

mortalité [55]. Un arrêt des IEC/ARA II 48 heures avant la chirurgie semble donc

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préférable.

Bêta-bloquants
Il existe un consensus pour maintenir le traitement par β-bloquants jusqu’à l’interven-
tion chirurgicale. Les β-bloquants diminuent la mortalité post-opératoire des patients
dont la fraction d’éjection du ventricule gauche est supérieure à 30 % [56].

Anti-arythmiques
L’amiodarone peut être maintenue jusqu’à l’intervention et diminue la fréquence de la
fibrillation auriculaire post-opératoire. Les anti-arythmiques de la classe 1c ont un effet
inotrope négatif et peuvent induire des troubles du rythme ventriculaire. Leur utilisation est
limitée à la prévention de la fibrillation auriculaire sur cœur sain. Leur arrêt 24 à 48 heures
avant l’intervention est généralement préférable. Les digitaliques peuvent être poursuivis
jusqu’à la chirurgie sous réserve que leur taux plasmatique soit en zone thérapeutique.

Calcium-bloquants
Les calcium-bloquants doivent être maintenus jusqu’à la veille de l’intervention et ne
posent pas de problème péri-opératoire.

Antidiabétiques oraux
Ils sont maintenus jusqu’à la veille de l’intervention pour les sulfamides, 48 heures
avant pour les biguanides, avec un relais péri-opératoire par insuline. Les nouveaux
antidiabétiques, glinides (répaglinide et natéglinide) et thiazolidinediones doivent être
maintenus jusqu’à la veille de l’intervention.

Statines
De nombreuses études ont montré le bénéfice de la prise de statine en préopératoire
sur la survenue de complications post-opératoires, comme la fibrillation auriculaire, la
survenue d’un AVC, la durée de séjour ou la mortalité [57], et tous les patients opérés
d’un pontage coronaire devraient recevoir des statines au moins une semaine avant
l’intervention. De plus, l’interruption d’un traitement par statine augmente les compli-
cations et la mortalité [58]. En revanche, un traitement par fibrate doit être stoppé car
il peut favoriser la survenue d’une insuffisance rénale et d’une rhabdomyolyse [59].

Corticoïdes
Les patients traités par corticoïdes au long cours ou ayant stoppé leur traitement depuis
moins de 3 mois doivent recevoir en préopératoire un traitement substitutif par hydro-
cortisone [60].
La fig. 2 résume la stratégie préopératoire de gestion des principaux traitements chro-
niques des patients.
11
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 2 ■ Adaptation préopératoire des traitements : quand les arrêter ?
AVK : antivitamines K ; HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA II : antagoniste
de l’angiotensine.

INFORMATIONS
Information sur la douleur
La consultation d’anesthésie est l’occasion d’expliquer au patient la douleur post-
opératoire qui est importante après chirurgie cardiaque ainsi que les modalités de la
prise en charge de cette douleur, avec explication des techniques utilisées, en particulier
l’utilisation d’une analgésie contrôlée par le patient (PCA).

Information sur le risque transfusionnel


Le risque transfusionnel dépend de plusieurs facteurs, en particulier le type d’interven-
tion, dont découle la durée prévisible de la CEC, le poids, la taille, les antécédents, les
traitements et l’hématocrite préopératoire et, surtout, le centre où se déroule l’interven-
tion. Une information loyale doit être donnée au patient sur le risque de transfusion
compte tenu de ces facteurs.

Information sur les risques péri-opératoires


Elle sera orientée en fonction du type d’intervention et surtout du terrain du patient et
de ses pathologies, notamment concernant la prise en charge spécifique de certaines
complications prévisibles : épuration extrarénale, ventilation assistée prolongée, néces-
sité d’avoir recours à une assistance circulatoire post-opératoire.
12
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque

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À retenir
• La chirurgie cardiaque est une chirurgie lourde s’adressant à des patients de plus en plus âgés et
souvent porteurs de comorbidités parfois graves chez qui sont proposées des chirurgies de plus en
plus complexes.
• L’évaluation préopératoire doit permettre une évaluation multidisciplinaire du risque et une infor-
mation objective du patient et de sa famille, une optimisation pendant la période préopératoire et une
prise en charge adaptée aux antécédents du patient.

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Chapitre 2

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Scores de risque
et stratification du risque
ALEXANDRE OUATTARA, YANNICK LE MANACH

L’objectif des scores de risque utilisés en chirurgie cardiaque est de déterminer la probabilité de
présenter une complication post-opératoire en utilisant des variables disponibles avant la survenue de
cet événement. Ils peuvent être utilisés pour informer le patient sur son risque opératoire, optimiser
la stratégie de prise de charge par l’équipe médico-chirurgicale ou encore comparer les performances
des centres ou des stratégies de soins [1].

La mortalité, qu’elle soit intra-hospitalière ou à 30 jours, reste le critère de jugement


le plus utilisé par les scores de risque de chirurgie cardiaque [2-4]. La gravité indéniable
de l’événement et la certitude diagnostique en font un critère de jugement particuliè-
rement robuste mais fort heureusement assez rare. Toutefois, ce critère ne saurait consti-
tuer l’unique objectif d’une prise en charge thérapeutique moderne du patient de
chirurgie cardiaque. Ainsi, de nombreuses complications n’aboutissant pas systémati-
quement au décès ont de lourdes conséquences humaines (handicap, mortalité à long
terme), logistiques (allongement des durées de séjour, recours à des techniques de
suppléances d’organes) et, de fait, économiques. Ces complications post-opératoires,
habituellement regroupées sous le terme vague de morbidité ont actuellement un impact
majeur sur le bon fonctionnement de nos systèmes de santé. L’établissement de défi-
nitions consensuelles et cliniquement pertinentes pour ces complications mais aussi la
création de scores, permettant de mieux stratifier leur risque de survenue, constituent
un des axes majeurs de recherche en chirurgie cardiaque. Un des autres points fonda-
mentaux qu’il est nécessaire de prendre en compte dans l’utilisation des scores est la
chronologie de la prédiction. Lorsque le praticien s’intéresse au risque d’un patient au
moment de la consultation pré-anesthésique, il est inapproprié d’utiliser des scores
incluant des données collectées durant la période per- ou post-opératoire. Ainsi, les
scores usuels de réanimation comme l’Acute physiologic and chronic health evaluation
(APACHE) [5] ou le Simplified acute physiological score (SAPS) [6] se révèlent tota-
lement inadaptés. Leur utilisation dans ces conditions aboutira à des performances
17
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

prédictives très largement inférieures à celles escomptées, et bien souvent à peine supé-

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rieures à une prédiction aléatoire, car la plupart des variables importantes constituant
ces scores ne sont pas disponibles en préopératoire. À l’opposé, lorsque le praticien a
pour objectif de prédire la durée d’hospitalisation en réanimation à la sortie du bloc
opératoire, l’utilisation d’un score tel que l’EuroSCORE (European system for cardiac
operative risk evaluation) est largement imparfaite [7] car certaines données intra-
opératoires disponibles à la sortie du bloc opératoire (durée de clampage aortique, par
ex.) ne sont pas prises en compte dans celui-ci [2]. Présenté de la sorte, la problématique
de la chronologie de la prédiction paraît triviale, elle constitue néanmoins un problème
méthodologique très fréquemment rencontré dans l’évaluation péri-opératoire des bio-
marqueurs, dans laquelle les scores constituent la prédiction clinique de base, suscep-
tible d’être améliorée par la connaissance d’un nouveau biomarqueur. Ce type d’erreur
méthodologique conduit souvent à la surestimation de l’intérêt réel des biomarqueurs
péri-opératoires.
Lorsque l’événement à prédire a été clairement défini et que la chronologie de la prédiction
est prise en compte, la question de l’évaluation des performances du score reste entière.
Après avoir rappelé brièvement les principes de construction d’un score de risque, ce
chapitre se propose de décrire les méthodes d’évaluation des performances des scores de
risque et de présenter les principaux d’entre eux utilisés en chirurgie cardiaque.

CONSTRUCTION D’UN SCORE DE RISQUE


La plupart des scores de risque en chirurgie cardiaque sont des scores multifactoriels [2-4,
8-10]. La construction d’un score est basée sur l’existence d’une relation statistique entre
des variables péri-opératoires et la survenue de l’événement que le score est susceptible
de prédire. Un grand nombre d’approches statistiques sont envisageables pour établir un
modèle (régressions, arbres décisionnels, réseaux neuronaux). Cependant, la plupart des
scores multifactoriels utilisés en pratique clinique reposent sur de simples régressions logis-
tiques, qui présentent l’avantage d’être des techniques très bien connues et performantes.
La détermination d’un score prédictif se doit de répondre à un grand nombre de règles
méthodologiques récemment rappelées par un groupe de travail international [11-14].
La transformation d’une régression logistique en un score additif d’utilisation simple
a, quant à elle, été établie par les travaux de Sullivan et al. [15]. Les paramètres de
cette transformation (nombre de variables dans le score final, nombre de strates pour
les variables continues) relèvent, toujours, d’un compromis entre la précision souhaitée
pour le score et sa simplicité de calcul. En effet, si le modèle logistique complet est
toujours plus performant que le score qui en sera issu, son calcul requiert l’utilisation
d’un support électronique de calcul (ordinateur, smartphone, tablette, etc.), en particulier
lorsque des interactions entre les variables sont prises en compte. À l’opposé, un score
trop simplifié, et donc facilement calculable sans support, ne pourra présenter des per-
formances permettant une utilisation clinique intéressante, car sa discrimination sera
trop faible. La détermination de modèles et des scores prédictifs est ainsi parfaitement
établie et fait l’objet de recommandations claires. Cependant, la plupart des scores
publiés en chirurgie cardiaque présentent un grand nombre de biais potentiels ou avérés
18
Scores de risque et stratification du risque

en rapport avec cette étape de détermination des modèles statistiques. Ainsi, même

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l’EuroSCORE II [16] qui représente à ce jour le score le plus prometteur en chirurgie
cardiaque comporte plusieurs défauts majeurs dans la détermination du modèle statis-
tique [17] ayant un impact sur la calibration finale du score [18]. Ces observations ne
remettent pas en cause l’utilisation d’un score tel que l’EuroSCORE II, cependant elles
suggèrent que des améliorations notables des scores actuels sont possibles.
À côté de ces scores multifactoriels reposant sur une modélisation statistique du risque,
soulignons l’existence du Cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score [19], une
stratification simple analogue à la classification de l’American Society of Anesthesio-
logists (ASA), construit sur la base de trois facteurs de risque classiquement reconnus
en chirurgie cardiaque que sont les comorbidités, la complexité de la chirurgie et le
caractère urgent de l’intervention. Ses performances prédictives sont analogues aux
scores multifactoriels les plus populaires [20]. Issu d’une population canadienne, il
semblerait que ses performances soient équivalentes pour une population française [21].
De plus, malgré la place laissée à la subjectivité par ce score, il apparaît que sa déter-
mination est comparable entre les chirurgiens, les anesthésistes et les cardiologues [21].

ÉVALUATION DES PERFORMANCES D’UN SCORE DE RISQUE


Différentes phases de l’évaluation d’un score
L’évaluation des performances prédictives d’un score est une procédure complexe, qui
implique des évaluations dans la cohorte ayant été utilisée pour créer le score, mais aussi
dans des cohortes différentes, idéalement constituées par des équipes indépendantes.
Cette seconde étape, souvent nommée « validation externe », est indispensable à sa
potentielle utilisation clinique [22-24]. À l’issue de cette étape, une troisième, que consti-
tuent les études d’impact, est théoriquement nécessaire. Son objectif est de déterminer
l’impact du calcul du score sur le devenir des patients. En d’autres termes, cette étape
pose la question de l’intérêt du calcul du score pour l’amélioration de la prise en charge
de l’opéré. Si la stratification des patients de chirurgie cardiaque est reconnue comme une
nécessité, son impact sur le devenir des patients (et donc son réel intérêt) requiert une
démonstration. À l’instar des études portant sur les scores en dehors de la période péri-
opératoire, les études décrivant l’établissement d’un nouveau score sont nombreuses,
celles s’intéressant à leur validation externe le sont beaucoup moins et, enfin, les études
d’impact sont presque inexistantes [14]. Cette observation est paradoxale dans la mesure
où seules ces études d’impact sont à même de répondre à la question clinique posée : « le
calcul du score améliore le pronostic de nos patients ? ».

Méthodes d’évaluation des scores


L’évaluation des performances d’un score repose sur deux mesures principales : la
discrimination et la calibration [25]. Ces deux mesures sont utilisées dans les études
décrivant un nouveau score et dans les études décrivant la validation externe d’un score
préexistant.
19
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

La discrimination

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La discrimination est habituellement évaluée par l’aire sous la courbe ROC (Receiver
operating characteristic). Ce type de courbe permet de représenter les variations de la
spécificité et de la sensibilité selon les différentes valeurs du score. Une aire sous la
courbe ROC de 0,5 témoigne d’une absence de discrimination, le score n’est alors pas
meilleur que le hasard pour prédire l’événement d’intérêt. Une aire sous la courbe ROC
d’au moins 0,7 est considérée comme nécessaire à une discrimination satisfaisante. Une
aire sous la courbe ROC supérieure à 0,9 est considérée comme une prédiction quasi
optimale. À titre indicatif, dans sa description initiale, l’EuroSCORE possède une aire
sous la courbe ROC à 0,79 pour la prédiction de la mortalité à 30 jours [2]. Cela signifie
que si l’on prend 2 patients, l’un vivant et l’autre décédé, le patient mort aurait un
EuroSCORE supérieur au patient vivant dans 79 cas sur 100. Lorsque l’objectif est de
prédire les événements post-opératoires durant la période préopératoire, il convient de
considérer des aires sous la courbe ROC supérieures à 0,95 comme suspectes. En effet,
l’impact des événements peropératoires est tel dans cette situation clinique qu’il semble
peu réaliste d’obtenir des prédictions quasi parfaites en négligeant ces événements.
Ainsi, les scores péri-opératoires ne présentent jamais de performances de ce niveau,
et lorsque de telles performances sont retrouvées, elles sont associées soit à un très
faible nombre d’événements, soit à des biais évidents.

La calibration
La calibration compare les incidences des événements observées avec celles prédites dans
des strates de risque croissant. La statistique de Hosmer-Lemeshow (un test de Pearson
chi-square) est utilisée pour décrire cette comparaison. L’absence de différence significa-
tive entre ces deux fréquences témoigne d’une bonne calibration. Cela se traduit par une
statistique de Hosmer-Lemeshow associée à une probabilité supérieure à 0,1 (absence de
différence entre les deux distributions). Bien qu’encore très fréquemment employée, la
statistique de Hosmer-Lemeshow présente des inconvénients majeurs. En effet, elle est
incapable de détecter de très mauvaises calibrations lorsque les cohortes sont de taille
réduite et sera systématiquement significative avec les cohortes les plus larges. Ainsi, il
n’existe pas de méthode globale permettant d’évaluer la calibration d’un score de manière
fiable. La présentation de la statistique de Hosmer-Lemeshow est le plus souvent requise,
mais les limites que nous venons d’exposer imposent une visualisation graphique de la
calibration : la fréquence prédite des événements en abscisse et la fréquence observée en
ordonnée sont alors présentées pour chacune des strates de risque prédéfinies [25].

LES SCORES DE RISQUE EN CHIRURGIE CARDIAQUE


De nombreux scores de risque tels que le score de Parsonnet [3], de Tu [9] ou de
Tuman [8] ont été construits et publiés dans les années 1990. De nos jours, deux scores
de prédiction du risque sont principalement utilisés en chirurgie cardiaque. Il s’agit de
l’EuroSCORE [2, 16] et du score de la Society of Thoracic Surgeons (STS). Ces deux
scores permettent de prédire la mortalité à 30 jours d’une chirurgie valvulaire et/ou de
l’aorte et/ou de pontages aorto-coronariens.
20
Scores de risque et stratification du risque

L’EuroSCORE

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Il fut initialement construit en 2001 par Nashef et al. [2] au sein d’une population
européenne dans laquelle n’étaient pas incluses les procédures à cœur battant. Il s’est
révélé comme le score de risque le plus performant de sa génération. Des études de
validation externe ont confirmé ses excellentes performances prédictives de mortalité
dans des populations nord-américaine [26] et japonaise [27]. En revanche, dans une
population australienne, ses performances étaient moins convaincantes [28]. Rapide-
ment, un certain nombre de publications de validation externe ont mis en évidence une
sous-estimation des patients à haut risque opératoire. En d’autres termes, la calibration
de l’EuroSCORE n’était pas satisfaisante. Tous ces écueils ont incité les auteurs à
proposer une version plus élaborée de ce score, l’EuroSCORE logistique [29]. Cette
version n’est, en fait, que le modèle logistique complet ayant permis l’établissement
du score additif. Loin d’être parfait, il surestimait le risque du patient bénéficiant d’un
remplacement valvulaire aortique serré et ce, d’autant plus que celui présentait une
dysfonction systolique. La calibration était donc encore insuffisante, même si sa dis-
crimination avait été améliorée.
Afin de pallier ces faiblesses, une nouvelle version de l’EuroSCORE (EuroSCORE II)
a été mise au point à partir d’une cohorte internationale de plus de 20 000 patients. Les
principaux avantages de l’EuroSCORE II sont une évaluation plus précise de la fonction
rénale et de l’hypertension artérielle pulmonaire ainsi que la prise en compte de comor-
bidités telles que le diabète insulino-réquérant ou la mobilité réduite. Soulignons que
l’EuroSCORE II prend désormais en considération de façon plus précise la complexité
de la procédure chirurgicale [16]. Même si certains défauts méthodologiques subsistent,
l’amélioration substantielle de la discrimination et de la calibration permettent de consi-
dérer l’EuroSCORE II comme la meilleure version issue de ce groupe de recherche.

Le score STS
Le score STS est un modèle fiable de prédiction de la mortalité et de complications
post-opératoires sévères développé à partir de la Society of Thoracic Surgeons national
adult cardiac surgical database. Cette base de données, la plus grande à l’heure actuelle,
ne cesse de s’agrandir depuis sa création. Le score de la STS est recalibré tous les ans
et révisé tous les 3 ans, pour trois types de procédures : remplacement valvulaire isolé,
pontage aorto-coronarien et remplacement valvulaire associé à un pontage aorto-coro-
narien. Son calcul nécessite de détailler 41 variables : cette exhaustivité rend plus dif-
ficile son utilisation en routine, bien qu’il soit accessible librement sur Internet
(http://riskcalc.sts.org/STSWebRiskCalc273/). La comparaison des performances entre
l’EuroSCORE II et le score STS a fait l’objet d’un certain nombre de publications.
L’une des dernières en date rapporte une supériorité de l’EuroSCORE II [30]. Il est
important de souligner que ces mêmes auteurs rapportent une nouvelle fois une sures-
timation de la mortalité prédite chez les patients à plus haut risque et donc susceptibles
de bénéficier des thérapeutiques alternatives à la chirurgie conventionnelle comme les
implantations percutanées valvulaires. Cette observation reflète, encore une fois, un
défaut de calibration de l’EuroSCORE II et constitue un des objectifs d’amélioration
des scores prédictifs actuels.
21
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Les scores pronostiques sont utilisés pour sélectionner les patients pouvant bénéficier

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de l’implantation d’une bioprothèse valvulaire aortique par voie percutanée (ou TAVI
pour Transcatheter aortic valve implantation) (STS > 10 ou EuroSCORE logistique
> 20), or ni l’EuroSCORE logistique, ni le score STS ne semble adapté pour prédire
correctement la mortalité à 30 jours chez ces patients [31]. De fait, certains auteurs
préconisent la construction d’un score spécifique pour ce type de chirurgie.
Le risque de ventilation mécanique et/ou de durée d’hospitalisation prolongée peut être
prédit par le score STS. Le risque de dysfonction rénale, bien que prédit par le score
STS, peut aussi être estimé par le Simplified renal index (SRI) composé de 7 critères.
Outre sa simplicité, le SRI est corrélé au risque d’épuration extrarénale. Cependant, le
principal déterminant de la dysfonction rénale est tout simplement la réserve rénale
préopératoire.

CARE score
Il s’agit d’un score simple analogue à la classification ASA. Il fut construit pour prédire
la mortalité intra-hospitalière, la morbidité sévère et la durée de séjour prolongée [19].
Sa particularité réside dans sa simplicité qui n’altère en rien ses performances prédic-
tives qui sont comparables à celles des scores multifactoriels les plus populaires [19,
21]. Bien qu’il soit issu d’une étude monocentrique canadienne, des études rapportent
de bonnes performances de prédiction au sein d’autres populations [20, 21].

LIMITES DES SCORES ET CAS PARTICULIERS

Plusieurs limites doivent faire pondérer les résultats donnés par ces scores. Les popu-
lations à haut risque sont, le plus souvent, peu représentées dans les bases de données.
De plus, l’objectif de modélisation étant le plus souvent une maximisation de la dis-
crimination – les auteurs cherchent à présenter une aire sous la courbe la plus proche
de 1 possible –, les modèles finaux sont souvent mal calibrés. De fait, ils présentent
presque tous une surestimation du risque pour les patients les plus graves. Ce défaut
de calibration (surestimation du risque pour une partie de la population) est la consé-
quence directe d’un objectif de modélisation (maximisation de la discrimination) qui
ne prend pas en compte la problématique clinique spécifique de la chirurgie cardiaque.
En effet, dans le cadre d’une chirurgie cardiaque, il n’est pas logique de vouloir expli-
quer toutes les complications post-opératoires en se basant uniquement sur les antécé-
dents du patient. Ce défaut de calibration est ainsi commun à la plupart des scores
préopératoires. Il aboutit à ce que nous pourrions décrire comme une distorsion du
modèle. Cette distorsion, ajoutée à l’hétérogénéité de ces patients, rend imprécise la
prédiction du risque individuel de chaque patient. De plus, les contre-indications rela-
tives ou absolues à la chirurgie conventionnelle ne sont pas prises en compte : l’aorte
porcelaine, la radiothérapie thoracique, la dysfonction hépatique, la malformation tho-
racique ou encore les antécédents de pontage mammaire.
22
Scores de risque et stratification du risque

Certaines situations nécessitent une approche individuelle et une évaluation spécifique

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du risque. Bien que l’âge soit un facteur indépendant de mortalité, le pronostic post-
opératoire des sujets âgés peut être excellent lorsqu’ils sont sélectionnés. A contrario,
la « fragilité » préopératoire est un facteur indépendant de mortalité intra-hospitalière
et à moyen terme. Or la détection de ces patients est relativement simple. En effet, un
antécédent de démence ou une simple perte d’autonomie dans l’une des activités de la
vie courante suffit à définir le patient fragile. La présence d’un rétrécissement aortique
serré associé à un faible gradient (gradient moyen transaortique inférieur à 40 mmHg)
devrait faire réaliser une échocardiographie à la dobutamine à la recherche d’une réserve
contractile ventriculaire gauche. En effet, celle-ci constitue un puissant facteur pronos-
tique de mortalité. En son absence, la chirurgie de remplacement valvulaire aortique
est grevée d’une lourde mortalité, d’autant plus importante qu’il y est associé une
chirurgie coronarienne.
Enfin, certaines variables, bien qu’associées à une augmentation de la mortalité, ne sont
pas, ou insuffisamment, prises en compte : l’antécédent d’angioplastie dans les 24 mois
en dehors d’un échec de procédure, l’hypo-albuminémie et la dénutrition, l’anémie, la
dysfonction diastolique, le test de marche de 6 minutes et, enfin, la dysfonction ven-
triculaire droite. Les résultats concernant l’obésité (indice de masse corporelle > 30)
sont contradictoires dans la chirurgie de remplacement valvulaire.

À retenir
• En chirurgie cardiaque, la volonté de prédire la mortalité à 30 jours a donné lieu à une multitude
de scores clinico-biologiques. De nos jours, les plus utilisés sont l’EuroSCORE et le score STS.
• À travers la littérature, leurs performances semblent être assez proches en termes de discrimination.
Cependant, tous ces scores présentent des problèmes de calibration directement liés aux stratégies
de détermination des modèles.
• La bonne discrimination apparente de ces scores est, en partie, le fait de ce défaut de calibration.
Cela pose donc la question de l’intérêt de ces scores dans l’évaluation individuelle du risque des
patients et tout particulièrement lorsque ces scores sont utilisés pour le choix de l’indication
thérapeutique.
• Au-delà de la prédiction individuelle du risque, les scores actuels sont des outils efficaces de compa-
raison de populations permettant la confrontation de groupes de patients.
• Les scores en cours de développement prennent en compte les limites des scores actuellement
disponibles et apporteront des calibrations très supérieures. Cependant, pour les raisons que nous
avons déjà avancées, ces perfectionnements de la calibration ne seront pas associés à des améliorations
substantielles de la discrimination car en chirurgie cardiaque, comme pour un grand nombre de chi-
rurgies, une part importante du pronostic du patient se joue aussi durant la période opératoire.

RÉFÉRENCES
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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25
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Chapitre 3

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Place des biomarqueurs cardiaques
dans la stratification du risque

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GEORGES DACCACHE, JEAN-LUC FELLAHI

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De nombreux scores de risque cliniques multifactoriels ont été rapportés dans la littérature ces quinze
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dernières années. Leur utilisation pour la prédiction individuelle du risque cardiaque s’avère parfois
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difficile ou même décevante. La mise au point et la commercialisation de dosages simples, rapides et


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fiables de nombreux biomarqueurs, parmi lesquels les troponines et les peptides natriurétiques, ont
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suscité ces dernières années un engouement considérable de la part des cliniciens, toujours à la
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recherche de marqueurs plus sensibles et plus spécifiques du dégât tissulaire myocardique et/ou de la
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dysfonction cardiaque péri-opératoire. La question qui est posée est celle de la pertinence de ces
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biomarqueurs et de la place qui doit éventuellement leur être accordée. La littérature abondante qui
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leur est consacrée depuis plus de dix ans témoigne de cet intérêt soutenu, tant en chirurgie cardiaque
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que non cardiaque. Utilisés seuls ou « en palette », les biomarqueurs cardiaques sont à l’origine d’un
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surcoût potentiel considérable qui ne doit pas être négligé dans une période de nécessaire maîtrise
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des dépenses de santé, plaidant pour une utilisation clinique rationnelle s’appuyant sur des données
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factuelles robustes.
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Nous aborderons dans ce chapitre successivement les considérations méthodologiques


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et statistiques liées à l’utilité clinique d’un biomarqueur, les considérations liées aux
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dosages biologiques, la place des troponines, des peptides natriurétiques et des autres
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biomarqueurs en exploration, et leur utilité clinique dans les domaines du diagnostic,


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du pronostic et de la stratification du risque, en se focalisant essentiellement sur les


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données rapportées en chirurgie cardiaque.


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CONSIDÉRATIONS MÉTHODOLOGIQUES ET STATISTIQUES


Critères d’utilité clinique
La métrique statistique et la validation clinique pour les trois domaines que sont le
diagnostic, le pronostic et la stratification du risque sont sensiblement différentes et ont
été développées successivement dans un article spécial des Annales françaises
27
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

d’anesthésie et de réanimation [1] et dans une revue méthodologique récente consacrée

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à l’évaluation statistique d’un biomarqueur [2]. Dans le domaine du diagnostic, les
6 critères de validation d’un biomarqueur sont schématiquement les suivants :
– la démonstration que la concentration du biomarqueur est modifiée de manière signi-
ficative chez les patients qui présentent la maladie ou le pronostic défavorable par
rapport à ceux qui ne le présentent pas ;
– l’évaluation précise des propriétés diagnostiques du biomarqueur ;
– la comparaison des propriétés diagnostiques du biomarqueur avec celle des tests
existants ;
– la démonstration que les propriétés diagnostiques du biomarqueur augmentent la
capacité des praticiens à prendre une décision médicale ;
– l’évaluation de l’utilité clinique du biomarqueur comprenant l’analyse du coût, du
caractère plus ou moins invasif de son obtention en pratique, des difficultés techni-
ques engendrées par sa mesure, de sa rapidité d’obtention et du service rendu par
rapport à la réalité du problème clinique posé ;
– la preuve que les dosages du biomarqueur vont entraîner des modifications dans la
prise en charge et le devenir des patients par des études interventionnelles qui font
clairement défaut actuellement pour la plupart des biomarqueurs utilisés dans le
contexte péri-opératoire.
Dans les domaines de l’évaluation du risque et du pronostic, les critères d’utilité clinique
d’un nouveau marqueur quel qu’il soit ont été proposés récemment par l’American Heart
Association et comportent obligatoirement la validation prospective d’une valeur pronos-
tique additionnelle par rapport aux modèles prédictifs déjà connus, un impact évident sur
la prise en charge clinique des patients, une amélioration du pronostic sur la base des
modifications apportées dans la prise en charge et une analyse coût/bénéfice [3].

Évaluation statistique d’un biomarqueur


dans le domaine diagnostique
La performance diagnostique d’un biomarqueur est généralement évaluée par sa sen-
sibilité et sa spécificité. On y ajoute les valeurs prédictives positive et négative, plus
directement exploitables au plan clinique mais dépendantes de la prévalence de la
maladie ou de l’événement morbide que l’on cherche à identifier. La fiabilité est un
indice global renseignant sur la proportion de patients correctement classés par le dosage
du biomarqueur. Bien qu’assez intuitif, cet indice est lui aussi dépendant de la préva-
lence et souvent insuffisant pour juger de la performance diagnostique réelle d’un test
biologique. On recommande d’y ajouter l’index de Youden (sensibilité + [spécificité
– 1]) représentant la différence entre la performance diagnostique du dosage et la meil-
leure performance diagnostique possible [4]. Le calcul des rapports de vraisemblance
positif et négatif est une autre approche intéressante de la valeur diagnostique ou pro-
nostique d’un biomarqueur. Indépendants de la prévalence, ils sont considérés comme
une mesure globale fiable des propriétés diagnostiques d’un test biologique. Le tab. 1
résume les correspondances entre ces différents paramètres d’évaluation des perfor-
mances diagnostiques d’un test biologique. Pour plus de précisions, le lecteur est invité
à consulter en détail l’excellente revue méthodologique publiée récemment par Ray
28
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque

Tableau 1 ■ Correspondance entre fiabilité, rapports de vraisemblance positifs (RV+) et négatifs (RV-)

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et aire sous la courbe ROC (Receiver operating characteristics) et la valeur diagnostique d’un biomarqueur
(d’après [2])
Valeur diagnostique Fiabilité RV+ RV- Aire sous la courbe ROC

Excellente > 0,90 > 10 < 0,10 > 0,90


Bonne 0,75-0,90 5-10 0,10-0,20 0,75-0,90
Mauvaise 0,50-0,75 1-5 0,20-1 0,50-0,75
Absente 0,50 1 1 0,50

et al. [2]. La représentation graphique habituelle des performances diagnostiques d’un


biomarqueur est celle de la courbe ROC (Receiver operating characteristics). Le calcul
de l’aire sous la courbe ROC (ou c-index) est une mesure de la discrimination du test
biologique et représente la probabilité que la valeur du biomarqueur soit plus élevée
pour un patient malade ou présentant l’événement morbide étudié que pour un patient
sain ou ne présentant pas l’événement morbide étudié. L’aire sous la courbe ROC doit
impérativement être accompagnée de son intervalle de confiance, et la comparaison
statistique par des tests appropriés des différentes aires sous la courbe permet de
comparer entre eux plusieurs tests diagnostiques. Des techniques statistiques modernes
et sophistiquées de rééchantillonnage sont préconisées afin d’améliorer la validité
interne des résultats publiés. Les courbes ROC sont également utilisées pour définir les
valeurs seuils du biomarqueur permettant de distinguer en pratique les patients à risque.
Plusieurs méthodes sont décrites pour définir les valeurs seuils optimales, fonction des
objectifs préalablement définis de l’étude [2]. Là encore, il est souhaitable d’avoir un
recours large à des méthodes de rééchantillonnage afin de fournir les intervalles de
confiance en rapport avec les valeurs seuils utilisées [5]. Les experts insistent sur
l’intérêt en pratique de proposer deux valeurs seuils différentes (la première privilégiant
la spécificité et la seconde la sensibilité) séparées par une zone d’incertitude où le
clinicien est invité à étayer le diagnostic en faisant appel à des méthodes d’évaluation
supplémentaires [2]. Bien que largement utilisées, les courbes ROC présentent certaines
limites d’interprétation et peuvent manquer de sensibilité pour l’évaluation individuelle
de la valeur ajoutée d’un nouveau biomarqueur par rapport à un modèle prédictif déjà
connu et validé. De nouvelles approches méthodologiques sont donc suggérées en
complément de l’analyse des courbes ROC pour une estimation plus pertinente du
risque encouru par les malades. Ces nouvelles approches font appel aux tables de reclas-
sification [6] et représentent une avancée importante dans la quête d’une amélioration
de la stratification du risque par les nouveaux biomarqueurs.

Considérations liées aux dosages


Plusieurs techniques et kits de dosage peuvent être disponibles pour un ou plusieurs
biomarqueurs. En plus des problèmes liés au rapport signal/bruit inhérent à tout dosage
biologique, les différentes méthodes de mesure fournissent des résultats et des seuils
diagnostiques différents qui peuvent en outre évoluer dans le temps à mesure que les
techniques se modernisent et s’affinent. Cela rend particulièrement difficile la
29
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

comparaison d’études utilisant des techniques de dosage et des seuils de positivité

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différents. En l’absence de véritable standardisation internationale des nombreux kits
de dosages immuno-enzymatiques commercialisés, il ne peut y avoir de valeur norma-
tive universelle pour un diagnostic donné. À titre d’exemple, pour le diagnostic
d’infarctus du myocarde (IDM) post-opératoire, les sociétés savantes européenne et
nord-américaine ont finalement retenu une valeur plasmatique de troponine supérieure
au 99e percentile de la population normale, assortie d’un coefficient de variation de la
mesure inférieur à 10 %. Cependant, pour un biomarqueur donné, il est fondamental
de connaître certaines définitions pour la pratique clinique. Elles sont résumées dans
le tab. 2.

Tableau 2 ■ Définitions à connaître pour un dosage biologique


Limite de détection Plus petite valeur détectable 0 zéro (moyenne = 2 DS du zéro
de la méthode de calibration)
Limite supérieure
99e percentile de la population normale
de la normale
Précision de la mesure Capacité à reproduire les mêmes résultats à partir d’un échantillon
(CV) identique (CV = DS/moyenne)
Valeur seuil
Variable donnée par le laboratoire
pour le diagnostic
CV : coefficient de variation ; DS : déviation standard. La valeur préconisée actuellement, par exemple pour le diagnostic d’infarctus
du myocarde par une mesure de troponine (99e percentile et CV < 10 %) est inférieure à celle proposée par certains laboratoires.

LA TROPONINE I CARDIAQUE
Au sein du complexe régulateur des troponines (incluant les troponines C, I et T)
exprimé de manière ubiquitaire dans l’organisme et présent en grande quantité au niveau
du cœur, la troponine I est indiscutablement la plus intéressante en pratique, d’une part
parce qu’elle possède une isoforme cardiaque spécifique (TnIc), d’autre part parce
qu’elle n’est pas détectable dans le plasma du sujet sain, ne commençant à circuler
qu’en présence d’une lésion cellulaire myocardique, quelle qu’en soit la nature. La TnIc
est donc un marqueur très sensible et très spécifique du dégât tissulaire myocardique
dont l’intérêt en cardiologie médicale est largement démontré depuis plus de 10 ans
[7]. Un dosage élevé de TnIc ne préjuge cependant pas de la nature ischémique ou non
du dommage subi par le myocarde, même si l’ischémie aiguë en est la cause la plus
fréquente en milieu chirurgical. Les premières études de cinétique en présence d’un
IDM ont révélé que la TnIc s’élevait dans le plasma après un intervalle libre de 3 à
6 heures pour atteindre le pic vers la 24e heure avant de revenir progressivement à la
normale en 5 à 10 jours environ, offrant ainsi une large fenêtre diagnostique [8].

Intérêt diagnostique et pronostique


En milieu chirurgical, la très grande valeur diagnostique de la TnIc post-opératoire est
reconnue depuis près de 20 ans [9]. De même, sa valeur pronostique à court et long
terme est bien démontrée dans différents types de chirurgie et sur des cohortes
30
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque

considérables de patients [10, 11]. Ces études ont confirmé qu’une élévation post-

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opératoire de la troponine était liée à la mortalité post-opératoire à court et à long terme
et ce, de façon dose-dépendante. Des dosages post-opératoires répétés de TnIc ont été
proposés pour un authentique « monitorage biologique » post-opératoire des patients à
risque en chirurgie aortique [12] ou comme marqueur de l’amélioration de la qualité
des soins après chirurgie orthopédique lourde [13]. En revanche, le transfert en soins
intensifs de cardiologie des patients opérés d’une fracture du col du fémur ayant élevé
leur troponine post-opératoire n’a pas permis d’améliorer leur pronostic [14].

En chirurgie cardiaque, la valeur diagnostique de la TnIc post-opératoire est plus dif-


ficile à établir précisément dans la mesure où la très grande sensibilité analytique
explique l’élévation des concentrations de TnIc au décours de l’intervention chirurgicale
chez tous les opérés, quelle que soit la procédure réalisée et quel que soit le devenir
post-opératoire réel du patient [15, 16]. En effet, les causes de dégâts tissulaires myo-
cardiques sont multiples et volontiers intriquées après chirurgie cardiaque avec ou sans
circulation extracorporelle. Leur poids relatif en termes de pronostic à court et long
terme est probablement différent sans qu’il soit possible, pour un patient donné, de
préciser ce qui revient en priorité à tel mécanisme plutôt qu’à tel autre. De façon non
surprenante, la libération plasmatique post-opératoire de TnIc en chirurgie cardiaque
semble dépendre du type d’intervention chirurgicale réalisée [5] ainsi que de l’homo-
généité de distribution de la solution de cardioplégie au sein du réseau coronaire sténosé
(choix de la voie d’administration) et des propriétés de la solution de cardioplégie
elle-même (choix de la solution) [17]. Néanmoins, la valeur pronostique forte et indé-
pendante d’un dosage post-opératoire unique de TnIc prélevé vers la 24e heure post-
opératoire a été largement démontrée après chirurgie cardiaque, aussi bien sur des
critères de jugement intermédiaire comme la durée de séjour en réanimation et/ou à
l’hôpital [18] que sur la morbimortalité à court [19, 20] et long terme [19]. De façon
intéressante pour la pratique, nous avons démontré récemment que la réalisation d’une
cinétique plasmatique post-opératoire de TnIc (permettant le calcul de la quantité totale
de TnIc post-opératoire libérée au cours des premiers jours post-opératoires) n’amélio-
rait pas la discrimination du modèle biologique quant à la prédiction d’un risque compo-
site de morbimortalité post-opératoire précoce [21]. Ce dernier résultat suggère qu’un
dosage unique de TnIc prélevé à la 24e heure post-opératoire pourrait présenter le meil-
leur rapport coût/efficacité pour la reconnaissance précoce des malades à haut risque.
Une méta-analyse publiée tout récemment vient de confirmer l’excellente valeur pré-
dictive indépendante de la TnIc post-opératoire pour la prédiction d’un mauvais pro-
nostic à court et long terme après chirurgie cardiaque conventionnelle [22]. Il semble
néanmoins prudent de considérer une valeur seuil de TnIc post-opératoire spécifique,
dépendante du type de chirurgie cardiaque réalisée [5], ce qui complique singulièrement
en pratique l’utilisation de la TnIc à des fins pronostiques. De façon intéressante, une
étude rétrospective ayant inclus plus de 1 000 patients a mis en évidence un bénéfice
prédictif additionnel quand on combinait un dosage post-opératoire précoce de TnIc
avec un score de risque clinique multifactoriel validé comme l’EuroSCORE [23]. De
même, nous avons pu démontrer, après chirurgie cardiaque conventionnelle, la valeur
pronostique additionnelle d’un dosage de TnIc post-opératoire associé à l’EuroSCORE
31
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

pour la prédiction de la mortalité globale hospitalière ou la survenue de complications

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cardiaques graves non fatales (fig. 1). L’amélioration significative de la discrimination
du modèle prédictif était en outre renforcée par des mesures de reclassification confir-
mant, pour un patient donné, la possibilité de réajuster dans un sens ou dans l’autre la
réalité de son risque individuel lorsqu’on intégrait la valeur de TnIc post-opératoire au
modèle clinique [24].

Figure 1 ■ Discriminations comparées à l’aide de courbes ROC rééchantillonnées et présentées avec


leurs intervalles de confiance à 95 % de l’EuroSCORE seul et combiné aux valeurs de troponine I car-
diaque préopératoire (Pre cTnI) et/ou post-opératoire (Post cTnI) pour la prédiction de la morbidité
cardiaque grave (MACE) post-opératoire (A, B, C) et de la mortalité globale hospitalière (D, E, F) après
chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation extracorporelle. Données établies à partir d’une
cohorte de 905 patients adultes consécutifs (d’après [24]).

L’intérêt pronostique de la TnIc préopératoire est en revanche moins clairement défini.


Toutefois, certaines études montrent une association entre l’élévation de la troponine
préopératoire et une surmorbidité post-opératoire, plaidant en faveur d’une réévaluation
cardiologique de ces patients [25, 26]. En chirurgie cardiaque, une étude rétrospective
de près de 2 000 patients fait état d’une augmentation croissante des complications car-
diaques graves post-opératoires avec l’élévation préopératoire de la TnIc [27]. Dans cette
dernière étude, la TnIc préopératoire était un facteur prédictif indépendant de mauvais
pronostic en analyse multivariée. La discrimination de la TnIc restait néanmoins faible,
rendant compte en pratique d’une valeur pronostique additionnelle plutôt modérée.
Récemment, une étude prospective a montré un accroissement significatif de la mortalité
à 6 mois chez des patients opérés d’une revascularisation coronaire seulement 3 semaines
après un IDM et dont la TnIc préopératoire demeurait élevée [28]. L’ensemble de ces
32
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque

résultats plaide globalement en faveur de l’intérêt du dosage préopératoire de TnIc pour

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la stratification du risque en chirurgie cardiaque et non cardiaque. Nous avons cependant
démontré récemment que la TnIc préopératoire n’améliorait pas la discrimination d’un
modèle clinique multifactoriel basé sur le calcul de l’EuroSCORE en chirurgie cardiaque
conventionnelle et ne permettait pas de reclasser correctement des patients initialement
mal classés par le score logistique [24]. Ainsi, la TnIc préopératoire ne présentait pas,
dans cette dernière étude, de valeur pronostique additionnelle utile pour la pratique quo-
tidienne et son dosage systématique ne semblait pas souhaitable (fig. 1). L’arrivée de
dosages de troponine dite « ultrasensible » conduira probablement à la réévaluation de
l’apport de ce biomarqueur dans les domaines du diagnostic, du pronostic et de la stra-
tification du risque. En effet, jusqu’à récemment, la plupart des tests utilisés étaient
incapables de détecter de façon fiable et reproductible des valeurs faibles de troponine
(< 0,04 ng/mL). Plusieurs avancées technologiques récentes (diminution du bruit de fond
par détection de fluorescence photonique, utilisation de nanoparticules permettant d’aug-
menter la surface d’interaction entre l’anticorps et l’antigène, augmentation des seuils de
détections des anticorps marqués, etc.) ont permis de diminuer d’un facteur 10 à 50 les
seuils de détection. Les tests les plus performants sont ainsi capables de détecter la
troponine dans le sérum de sujets sains avec une valeur du 99e percentile de 0,010 ng/mL
et une limite de détection de 0,0005 ng/mL [29]. La détection de seuils aussi bas a permis
de constater des élévations de troponine aussi précoces que celle de la myoglobine, qui
s’accompagnaient encore d’une augmentation du risque relatif de survenue d’événements
cardiaques graves [30]. Ainsi, l’abaissement du seuil de troponine permettrait un gain de
temps dans le diagnostic et l’initiation du traitement d’un IDM chez des patients présen-
tant un syndrome coronarien aigu (SCA) au prix d’une augmentation du nombre de
patients positifs. Cette augmentation du risque cardiaque est également retrouvée dans
une population indemne d’antécédents cardiovasculaires âgée de plus de 70 ans, mais
aussi dans une population de « coronariens stables » à fonction systolique préservée [31,
32]. Chez ces patients, une surmortalité d’origine cardiovasculaire à 5 ans a été observée
pour des élévations de troponine minimes (> 0,0063 ng/mL). En chirurgie non cardiaque,
l’utilisation d’un seuil de troponine T ultrasensible de 0,014 ng/mL dans une population
de plus de 45 ans à haut risque cardiovasculaire a montré une élévation préopératoire
chez 33 % des patients et une « nécrose myocardique » définie par une troponine post-
opératoire supérieure à 0,021 ng/mL chez 22 % des patients [33]. En chirurgie cardiaque,
l’arrivée des techniques ultrasensibles ne manquera pas de relancer le débat sur l’utilité
des dosages notamment préopératoires.

Que retenir des troponines pour la pratique ?


Toute stratification du risque pertinente devrait aboutir à des stratégies intervention-
nelles. Si la troponine prédit un risque à court terme, ces stratégies interventionnelles
seront conçues par les anesthésistes-réanimateurs pour le contexte péri-opératoire. Si
la troponine prédit à l’inverse un risque à long terme, les stratégies interventionnelles
seront plutôt du ressort du cardiologue. La difficulté à identifier précisément les causes
de mortalité post-opératoire a conduit le plus souvent les investigateurs à raisonner à
partir de la mortalité toutes causes confondues. Cela ne permet généralement pas la
33
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

conception de stratégies interventionnelles. De manière similaire, les stratégies pour

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prévenir la survenue de complications cardiaques graves non fatales comme un IDM,
une arythmie ventriculaire maligne ou une insuffisance cardiaque peuvent être très
différentes. Il n’est pas encore possible à l’heure actuelle de recommander objective-
ment la mise en place de stratégies interventionnelles susceptibles de modifier à terme
le pronostic post-opératoire des malades à haut risque à partir d’un dosage pré- ou
post-opératoire de TnIc. Pour cette raison, le recours large aux dosages de TnIc en
complément ou en remplacement des modèles cliniques prédictifs déjà validés ne peut
être conseillé en chirurgie cardiaque ou non cardiaque dans un objectif de stratification
au quotidien du risque opératoire.

LE BNP ET LE NT-PROBNP
Isolé initialement à partir d’extraits de tissu cérébral de porc, le BNP (Brain natriu-
retic peptide) semble, en pratique clinique, le plus intéressant des 4 peptides consti-
tuant la famille des peptides natriurétiques. Témoin de la fonction endocrine du cœur,
il est métabolisé chez l’homme en réponse à l’étirement des cardiomyocytes ven-
triculaires, à partir d’une pro-hormone (le pro-BNP) inactive au plan biologique, en
BNP actif et NT-proBNP inactif aux caractéristiques biologiques différentes (tab. 3).
Le BNP agit par l’intermédiaire de neuropeptides récepteurs présents au sein des
tissus cibles et communs à tous les peptides natriurétiques. Son élimination se fait
à la fois par endocytose et par protéolyse. Le BNP est vasodilatateur, diurétique et
natriurétique. Il posséderait en outre des effets cytoprotecteurs en cas d’ischémie
myocardique. Plusieurs techniques automatisées de dosage du BNP et/ou du NT-
proBNP plasmatiques sont aujourd’hui disponibles. Il semblerait qu’il n’y ait pas de
corrélation linéaire étroite entre les valeurs de BNP et de NT-proBNP, ce qui pose
des problèmes dans l’interprétation comparée des dosages de ces deux biomarqueurs.
Il n’existe pas non plus de standardisation internationale des différents kits de dosage
commercialisés, compliquant en pratique la comparaison des résultats des différentes
études entre elles et imposant, d’une part, de connaître précisément la méthode de
dosage pour l’interprétation d’un résultat de BNP et, d’autre part, de toujours suivre
un patient donné avec la même méthode. De façon assez surprenante, bien que n’uti-
lisant pas les mêmes kits enzymatiques ni les mêmes anticorps, les différentes firmes
recommandent les mêmes seuils diagnostiques décisionnels. Les valeurs normales,
observées chez 90 % de la population indemne de toute pathologie cardiaque, sont
inférieures à 25 pg/mL pour le BNP et inférieures à 70 pg/mL pour le NT-proBNP.
De nombreux facteurs physiologiques rendent toutefois compte de l’extrême varia-
bilité des dosages de BNP d’un individu à l’autre et d’un jour à l’autre pour un même
individu, soulignant au passage les difficultés d’interprétation clinique de variations
des valeurs moyennes de l’ordre de 20 à 30 % [34]. La Food and Drug Adminis-
tration préconise une valeur seuil de 100 pg/mL pour le BNP pour établir le dia-
gnostic d’insuffisance cardiaque congestive. Une valeur seuil plus basse (50 pg/mL)
possède a contrario une excellente valeur prédictive négative pour éliminer l’exis-
tence d’une insuffisance cardiaque congestive.
34
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque

Tableau 3 ■ BNP et NT-proBNP : de la synthèse au dosage

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BNP NT-proBNP

Molécule détectée BNP (77-108) NT-proBNP (1-76)


Poids moléculaire (Da) 3 500 8 500
Activité biologique Oui Non
Synthèse Clivage du pro-BNP Clivage du pro-BNP
Demi-vie plasmatique (min) 20 120
Principal mécanisme de clairance Récepteur des peptides natriurétiques Rein
Augmentation avec le vieillissement + ++++
Valeurs seuil pour l’ICC (pg/mL) 100 (plus élevée si âge élevé) 125 (< 75 ans)
450 (> 75 ans)
Disponible pour dosage délocalisé Oui Oui
ICC : insuffisance cardiaque congestive.

Intérêt diagnostique et pronostique


La valeur pronostique indépendante à court et long terme du BNP et/ou du NT-proBNP
aussi bien pré- que post-opératoire en chirurgie non cardiaque a été confirmée par plusieurs
méta-analyses récentes [35-37]. La valeur prédictive du NT-proBNP semble néanmoins
dépendre de la fonction rénale préopératoire des patients, le biomarqueur perdant tout
intérêt quand le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 mL/min [38]. Le BNP
pourrait ainsi être préféré au NT-proBNP chez les patients présentant une dysfonction
rénale sévère préopératoire. En outre, le BNP post-opératoire pourrait être plus intéressant
que le BNP préopératoire pour la prédiction d’un mauvais pronostic cardiaque à long terme
après chirurgie vasculaire [39]. En chirurgie cardiaque, de nombreux travaux ont démontré
l’excellente valeur prédictive du BNP et/ou du NT-proBNP pré- et/ou post-opératoire pour
la prédiction à court et long terme d’un mauvais pronostic post-opératoire, tant en termes
de morbidité cardiaque que de mortalité globale [40-44]. La démonstration est également
vraie après chirurgie de revascularisation coronaire à cœur battant [45]. Le moment idéal
pour doser le BNP reste cependant l’objet de discussions. Une étude récente semble
démontrer la supériorité du BNP préopératoire sur la valeur du pic plasmatique post-
opératoire pour prédire la durée de séjour et la mortalité hospitalière après chirurgie de
revascularisation coronaire [46]. Dans une seconde analyse d’une étude ayant suivi pen-
dant 12 mois une cohorte de 224 patients opérés d’une revascularisation coronaire chirur-
gicale ou d’un remplacement valvulaire aortique, nous avons montré tout récemment que
la valeur prédictive du BNP dépendait davantage du type de chirurgie cardiaque réalisé que
du moment du prélèvement sérique [47]. Quelques études ont comparé la discrimination du
modèle biologique simple représenté par un dosage plasmatique unique pré- ou post-
opératoire de BNP avec des modèles cliniques connus et validés de prédiction du risque en
chirurgie cardiaque [48-50]. Elles concluent globalement à la supériorité du modèle biolo-
gique sur les scores cliniques multifactoriels utilisés et soulignent les résultats décevants de
ces derniers (fig. 2). Ainsi, un dosage biologique isolé pré- ou post-opératoire de BNP et/ou
35
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 2 ■ Discriminations comparées à l’aide de courbes ROC de l’EuroSCORE et d’un dosage préo-
pératoire unique de BNP pour la prédiction d’un critère composite de morbimortalité post-opératoire
hospitalière après chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation extracorporelle. On notera la faible
discrimination de l’EuroSCORE (d’après [50]).

de NT-proBNP présenterait une discrimination supérieure à l’EuroSCORE en chirurgie


cardiaque conventionnelle pour identifier précocement les patients qui vont développer des
complications post-opératoires graves. Là encore, ces études apportent un niveau de
preuve assez faible, reposant une nouvelle fois sur des essais monocentriques observation-
nels à collectifs modérés de patients. Aucune étude conduite en chirurgie cardiaque et
démontrant un impact clinique en rapport avec la prise en compte de la valeur du BNP
préopératoire ou un quelconque bénéfice pour les patients d’une stratégie thérapeutique
basée sur la normalisation d’un dosage pré- ou post-opératoire de BNP et/ou de NT-
proBNP n’est actuellement disponible dans la littérature. Il est donc probablement préma-
turé de recommander une utilisation large des peptides natriurétiques pour la stratification
précoce des malades à risque en pratique courante de chirurgie cardiaque.
Pour ces raisons, ni les recommandations européennes [51], ni les toutes récentes recom-
mandations formalisées d’experts conjointes SFAR/SFC (Société française d’anesthésie et
de réanimation/Société française de cardiologie) [52] ne recommandent aujourd’hui l’uti-
lisation d’un dosage préopératoire de BNP et/ou de NT-proBNP pour la pratique clinique.

INTÉRÊT D’UNE APPROCHE MULTIMARQUEURS


L’utilisation conjointe de plusieurs biomarqueurs illustrant différents types de méca-
nismes physiopathologiques et possédant des risques relatifs également différents pour
des composantes individuelles de critères composites de morbimortalité pourrait apporter
un bénéfice supplémentaire pour l’identification et la stratification des malades
36
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque

chirurgicaux à haut risque. Le caractère polyfactoriel du dommage myocardique péri-

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opératoire observé en chirurgie cardiaque plaide en ce sens. L’intérêt pronostique d’une
approche multimarqueurs a d’abord été démontré en cardiologie médicale associant 2
(BNP et troponine) ou 3 (troponine, BNP et protéine C réactive) biomarqueurs [53]. De
même, nous avons montré en chirurgie cardiaque que cette triple approche permettait
d’identifier précocement, au cours de la période post-opératoire, les patients susceptibles
de développer des complications cardiaques graves jusqu’à 12 mois après la fin de l’inter-
vention [54]. Il s’agissait néanmoins de dosages post-opératoires précoces des différents
biomarqueurs et non de dosages préopératoires (fig. 3). Récemment, un dosage rapide
d’un nouveau biomarqueur du stress associé à l’arginine vasopressine, la copeptine, a
été mis au point. Ce biomarqueur semble spécifique de l’IDM et s’élève dès la 1re heure
suivant les symptômes. Deux études en cardiologie ont montré que le dosage de copep-
tine associé à celui de la troponine classique ou ultrasensible permettait d’exclure le
diagnostic d’IDM chez des patients se présentant avec un SCA avec une quasi-certitude
(valeurs prédictives négatives de 95 et 99 % respectivement) [55, 56]. L’intérêt du dosage
de la copeptine seul ou en association avec les autres biomarqueurs n’a pas encore été
exploré dans le contexte péri-opératoire. De plus, aucune étude à ce jour n’a comparé
en chirurgie cardiaque et non cardiaque la prédiction d’un modèle biologique multimar-
queurs avec les scores de risque multifactoriels existants. La question du moment idéal
pour le dosage de chacun des biomarqueurs utilisés n’est pas non plus totalement résolue.

Figure 3 ■ Approche multimarqueurs en chirurgie cardiaque (d’après [54]). Survie cumulée à 12 mois
sans événement cardiaque grave (MACE) après chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation
extracorporelle selon la valeur post-opératoire de troponine I cardiaque (> 3,5 ng/mL), de BNP
(> 880 pg/mL) et de protéine C réactive (CRP) (> 180 mg/L). Les patients sont répartis en fonction du
nombre de biomarqueurs augmentés : aucun (n = 58, survie à 12 mois 95 %), un (n = 98, survie à 12 mois
82 %), deux (n = 56, survie à 12 mois 63 %) ou trois biomarqueurs (n = 12, survie à 12 mois 58 %). BM :
biomarqueur. Toutes les courbes diffèrent significativement entre elles (p < 0,05).

37
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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À retenir
• Malgré l’engouement général des cliniciens pour les nouveaux biomarqueurs cardiaques et bien
qu’un nombre important d’étapes hiérarchiques dans le processus de validation clinique d’un bio-
marqueur ait déjà été franchi et validé, en particulier pour la TnIc et le BNP ou le NT-proBNP, il
n’est pas possible actuellement de recommander leur utilisation large pour la pratique clinique en
chirurgie cardiaque.
• En dépit du caractère simple, objectif et facilement disponible au lit du malade des dosages sanguins
des nouveaux biomarqueurs cardiaques, nous manquons encore d’études de haut grade démontrant
formellement la valeur ajoutée de ces modèles biologiques mono- ou multimarqueurs sur les
modèles cliniques multifactoriels déjà validés.
• Nous manquons également cruellement d’études démontrant que le recours aux biomarqueurs
permet de modifier la prise en charge des patients chirurgicaux à haut risque.
• Enfin, nous attendons la première étude qui démontrera l’amélioration du pronostic des patients
ayant fait l’objet de stratégies thérapeutiques basées sur la normalisation pré- et/ou post-opératoire
des biomarqueurs dosés.
• En attendant de telles études, et malgré le caractère subjectif ou même parfois décevant de l’utili-
sation des scores cliniques pour la prédiction individuelle du risque, il convient de rester raisonnable
et de fonder sa pratique clinique sur les données factuelles de la science, dans le respect le plus
strict d’analyses bénéfices/risques et coût/efficacité bien conduites.

RÉFÉRENCES
[1] Longrois D, Agavriloaia M, Devaux Y, Mertes PM. Commentaires sur quelques problèmes métho-
dologiques lies à l’utilisation des biomarqueurs biologiques dans la recherche et la pratique clinique.
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Partie 2

Stratégies de prise
en charge péri-opératoire
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Chapitre 4

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Choix des médicaments anesthésiques
et de leurs modalités d’administration
JEAN-LUC FELLAHI, CLÉMENT BOISSELIER

Les principaux objectifs de l’anesthésie en chirurgie cardiaque sont d’assurer une amnésie complète,
de fournir une analgésie et une hypnose suffisantes, de maintenir l’équilibre de la balance énergétique
du myocarde (fig. 1) et d’assurer une bonne stabilité hémodynamique tout au long de l’intervention.
La plupart des agents anesthésiques utilisés en médecine humaine ont des effets significatifs sur les
principaux déterminants de la performance myocardique et sur le baroréflexe. Il est important de bien
les connaître afin d’adapter au mieux l’anesthésie au terrain du patient ainsi qu’à la chirurgie qui lui est
proposée. Nous sommes passés en quelques années de l’utilisation de médicaments anesthésiques de
longue durée d’action à des médicaments de cinétique rapide. L’injection des agents intraveineux en
bolus a évolué vers une administration en perfusion continue et les posologies définies par une dose
rapportée au poids corporel du patient ont été remplacées par une approche pharmacocinétique, à
savoir la modélisation du métabolisme des agents intraveineux (notamment le propofol) et une admi-
nistration à objectif de concentration (AIVOC). Parallèlement, une approche pharmacodynamique
incluant l’évaluation de la profondeur de l’anesthésie s’est développée.

Il ne saurait être question ici de faire une revue large des médicaments anesthésiques,
de leurs avantages et de leurs inconvénients mais plutôt d’insister sur les spécificités
de la chirurgie cardiaque. Le « bon » protocole optimise les interactions hypnotique/
morphinique et contrôle les variations hémodynamiques à l’induction et celles consé-
cutives aux différents stimuli nociceptifs. Il permet de réduire et de maîtriser la durée
de ventilation post-opératoire et facilite une stratégie globale et moderne de réhabili-
tation rapide post-opératoire.

PRÉMÉDICATION ANESTHÉSIQUE
La chirurgie cardiaque est une chirurgie lourde, génératrice d’anxiété pour les patients.
En complément d’une information claire lors de la consultation d’anesthésie, efficace
pour diminuer l’anxiété préopératoire, une benzodiazépine orale est classiquement uti-
lisée la veille au soir et le matin de l’intervention pour ses propriétés anxiolytiques,
43
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 1 ■ Principaux déterminants de la balance énergétique du myocarde.
DO2 : apports myocardiques en oxygène ; MVO2 : consommation myocardique en oxygène ; PAD : pression artérielle diastolique ;
PPCo : pression de perfusion coronaire ; PTDVG : pression télédiastolique ventriculaire gauche. L’accélération de la fréquence cardiaque
pèse défavorablement sur les deux plateaux de la balance et explique largement la mauvaise tolérance des patients coronariens à la
tachycardie.

sédatives, amnésiantes et anticonvulsivantes. Elle peut être associée à (ou remplacée par)
l’hydroxyzine à la dose de 1,5 mg/kg, également administrée par voie orale. Il a été
suggéré récemment que la prégabaline pouvait réduire la consommation de morphiniques,
l’incidence des épisodes confusionnels et la survenue de douleurs chroniques post-opéra-
toires [1]. De manière plus large, une bonne gestion des traitements médicamenteux préo-
pératoires est indispensable et relève d’une évaluation préopératoire adéquate du patient.
Cette évaluation est abordée en détail dans le premier chapitre de cet ouvrage.

INDUCTION ET ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE


Les principales caractéristiques des différents agents hypnotiques sont résumées dans
le tab. 1. Tous les agents hypnotiques disponibles aujourd’hui peuvent théoriquement
être utilisés en chirurgie cardiaque. Leurs effets cardiovasculaires dépendent de la dose
administrée et sont d’autant plus marqués que leur administration est rapide. Leur titra-
tion est par conséquent recommandée.

Les agents hypnotiques intraveineux


Parmi les hypnotiques intraveineux, le propofol est aujourd’hui en France le plus utilisé
en chirurgie cardiaque [2]. Il présente l’avantage d’une cinétique d’élimination assez
rapide lorsque l’administration continue est inférieure à 4 heures. Elle est réalisée au
mieux par AIVOC. L’étomidate et la kétamine occupent une place de choix comme
agents d’induction chez les patients en défaillance circulatoire aiguë, notamment lors
d’une tamponnade ou d’une dissection aiguë de l’aorte. Le midazolam est peu employé
en dehors de la prémédication compte tenu de sa variabilité pharmacocinétique inter-
individuelle qui peut entraîner des retards d’extubation lors de son utilisation pour l’induc-
tion et l’entretien de l’anesthésie [3]. La place respective du fospropofol (prodrogue du
propofol) et de la dexmédétomidine en chirurgie cardiaque est encore à définir.
44
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration

Tableau 1 ■ Caractéristiques des principaux agents anesthésiques utilisés en chirurgie cardiaque

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Nom Posologies en phase Effets Particularités en
d’entretien hémodynamiques chirurgie cardiaque
Protoxyde 50 % de la Ci Effet inotrope négatif Éviter après la CEC
d’azote si altération de la fraction
d’éjection et/ou
insuffisance coronaire
Isoflurane 0,75 à 2 % de la Ci Moins cardiodépresseur Faible coût
et plus vasodilatateur Protection myocardique
que l’halothane
Sévoflurane 0,5 à 3 % de la Ci Vasodilatateur Induction au masque,
élimination rapide
Protection myocardique
Utilisation possible
pendant la CEC si cuve
disponible
Desflurane 2,5 à 8,5 % de la Ci Vasodilatateur Élimination très rapide
Protection myocardique
Propofol 6 à 12 mg/kg/h Vasodilatation artérielle Induction
et veineuse sous CEC Pendant la CEC
normothermique AIVOC
Peu d’effet inotrope
négatif direct
Kétamine 1 à 2 mg/kg à l’induction Sympathomimétique Pas d’utilisation à forte
à forte dose dose chez le coronarien
Effet inotrope positif Intérêt si cardiopathie
F résistances vasculaires congénitale avec shunt
pulmonaires gauche-droit important
Veinoconstriction Utilisation à faible
Effet anti-inflammatoire posologie pour son effet
potentiel anti-NMDA dans le cadre
Augmentation de l’analgésie multimodale
des conditions de charge
du ventricule droit
Étomidate 0,25 à 0,4 mg/kg à Peu d’effets Induction anesthésique
l’induction cardiovasculaires pour les patients à
à des doses comprises fonction cardiaque altérée
entre 0,2 et 0,6 mg/kg ou pour le RAC serré
Thiopental Induction : 3 à 5 mg/kg Cardiodépresseur, Éviter chez les patients
Puis 1 g/h maximum tachycardie présentant une
Effet protecteur cérébral insuffisance cardiaque,
à forte dose une tamponnade
ou une hypovolémie
Midazolam 0,03 à 0,1 mg/kg/h Peu d’effets Élimination plus rapide
hémodynamiques que le diazépam
ou le flunitrazepam
Amnésiant
AIVOC : anesthésie intraveineuse à objectif de concentration ; CEC : circulation extracorporelle ; Ci : concentration inhalée ; NMDA :
N-méthyl-D-aspartate ; RAC : rétrécissement aortique calcifié.

45
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

L’AIVOC est un mode d’administration des agents intraveineux par lequel l’anesthésiste

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choisit la concentration qu’il souhaite obtenir dans le sang du patient (concentration cible).
Le dispositif de perfusion qui associe un module de calcul, le modèle pharmacocinétique,
un module de communication et un pousse-seringue assure un débit d’administration
nécessaire et suffisant pour atteindre et entretenir cette concentration. L’AIVOC permet,
au moyen d’une modélisation pharmacocinétique, d’optimiser l’administration des agents
intraveineux hypnotiques et morphiniques. Le système Diprifusor™ (Astra-Zeneca) a été
commercialisé en premier et utilise le modèle de Marsh pour l’administration du propofol.
D’autres systèmes basés sur différents modèles pharmacocinétiques ont suivi : Primea™
(Fresenius-Kabi), Asena PK™ (Cardinal Health), Perfusor™ (B Braun). L’utilisation de
l’AIVOC dans le cadre de la chirurgie cardiaque pour l’induction, l’entretien et la sédation
post-opératoire a fait l’objet de plusieurs études. L’AIVOC permet de limiter les effets
secondaires hémodynamiques du propofol en utilisant une concentration cible basse, en
allongeant la durée d’induction et en permettant une meilleure appréhension de la phar-
macocinétique et de l’état d’équilibre au site effet. Par ailleurs, les concentrations cibles
plus basses que celles utilisées en chirurgie générale peuvent s’expliquer par la sous-
estimation par le modèle des concentrations plasmatiques réelles [4]. En pratique, une
concentration cible initiale de 1,5 μg/mL de propofol peut être retenue avec, si nécessaire,
une augmentation par paliers successifs de 0,5 μg/mL par une titration lente jusqu’à
l’obtention de la perte de conscience. Malgré la modélisation pharmacocinétique, cette
concentration cible de propofol pour l’induction et l’entretien varie en fonction des
patients (variabilité inter-individuelle), de l’âge, de la prémédication et de l’interaction
pharmacodynamique avec le morphinique utilisé, soulignant l’intérêt du monitorage indi-
viduel de la profondeur de l’anesthésie. L’AIVOC propofol se heurte à certaines limites.
L’utilisation clinique d’un modèle pharmacocinétique doit tenir compte de sa perfor-
mance, dépendante de l’intégration de covariables significatives qui modifient la cinétique
et les concentrations plasmatiques du médicament. Très schématiquement, deux critères
simples peuvent être utilisés pour décrire la performance d’un modèle : le biais (pouvant
être assimilé à l’erreur de cible) et l’imprécision (schématisée par la dispersion des valeurs
autour d’une cible donnée). Pour le modèle inclus dans le Diprifusor™, seule la variable
poids est intégrée. La performance de ce modèle dans le cadre de la chirurgie cardiaque
a été évaluée avec un biais de 21,3 % et une imprécision de 23 % [4]. Dans cette étude
portant sur 21 patients âgés de 40 à 75 ans, ceux présentant une anomalie de la fonction
cardiaque étaient exclus. Le débit cardiaque est cependant une covariable significative
sur la concentration du propofol, au même titre que l’âge et la masse maigre. Kazama
et al. [5] retrouvent l’ensemble de ces cofacteurs ainsi que le volume sanguin de distri-
bution et le débit hépatique comme éléments modifiant significativement les concentra-
tions sanguines de propofol. Tous ces paramètres peuvent encore être grandement modi-
fiés par l’état préopératoire des patients, la pathologie initiale et les retentissements de
la chirurgie et de la circulation extracorporelle (CEC). Ainsi, une étude plus récente
évaluant le Diprifusor™ dans le cadre de la chirurgie cardiaque retrouve un biais de 39,4 %
et une imprécision de 40 % [6]. Dans cette étude, une concentration cible prédite de
3 μg/mL pouvait correspondre à des concentrations mesurées allant de 0,7 à 6,5 μg/mL.
Un autre travail montre pour le même modèle un biais de 60 % et une imprécision de
60 % [7]. Ces mauvaises performances soulignent l’importance de l’erreur entre
46
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration

concentration cible et concentration plasmatique, l’intérêt pour la pratique clinique étant

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remis en question lorsque l’imprécision dépasse 30 %. Il faut cependant retenir qu’en
dépit de ses imprécisions, l’AIVOC semble faire mieux qu’une administration manuelle
pour l’entretien de l’anesthésie [8].
Face aux mauvaises performances des modèles pharmacocinétiques, les techniques d’anes-
thésie ont évolué en proposant le monitorage de la profondeur de l’anesthésie. Celui-ci
permet une adaptation de la posologie des médicaments anesthésiques non plus sur un
modèle pharmacocinétique ou sur des données purement hémodynamiques mais sur un
critère de profondeur d’anesthésie, privilégiant ainsi une approche pharmacodynamique [6,
8, 9]. L’anesthésiste-réanimateur peut, de cette façon, séparer ce qui doit être fait pour
assurer l’anesthésie et ce qui doit être fait pour assurer l’équilibre hémodynamique. L’index
bispectral (BIS, Covidien) est un moniteur de la profondeur de l’anesthésie qui existe depuis
20 ans [10]. Il réalise une analyse bispectrale de l’électro-encéphalogramme par un algo-
rithme non diffusé. Il a été démontré que l’index bispectral permettait de titrer la compo-
sante hypnotique de l’anesthésie, diminuant ainsi la consommation peropératoire d’agents
hypnotiques, réduisant parallèlement la fréquence des épisodes d’instabilité hémodyna-
mique et permettant enfin d’obtenir des réveils plus rapides. En outre, la titration de l’anes-
thésie diminue significativement l’incidence des épisodes de mémorisation explicite. Ces
dernières années, plusieurs moniteurs d’évaluation de la profondeur de l’anesthésie utilisant
l’analyse spectrale de l’électro-encéphalogramme ont été développés et commercialisés
comme le PSI™ (Masimo), le Narcotrend™ ou l’Entropie™ (GE Healthcare). Cette diversité
de moniteurs destinés à appréhender le même paramètre pose la question de leur concor-
dance en pratique clinique [11]. Pour le BIS, il est préconisé de maintenir sa valeur autour
de 50 en cas de situation hémodynamique stable. Lors de la CEC normothermique, le BIS
conserve toute sa valeur et permet de continuer à guider l’administration des médicaments
anesthésiques [12]. Un algorithme décisionnel portant sur l’utilisation du BIS en chirurgie
cardiaque et permettant d’envisager tous les cas de figure a été publié en 2003 [9].

L’administration des agents hypnotiques intraveineux doit être prévisible, de cinétique et de durée
d’action courtes, et basée sur une adéquation pharmacocinétique/pharmacodynamie la plus pertinente
possible. Les médicaments d’induction et d’entretien de l’anesthésie ainsi que les outils de monitorage
de la profondeur de l’anesthésie à notre disposition permettent une optimisation efficace de l’anes-
thésie. Plusieurs équipes développent actuellement des systèmes d’administration autocontrôlée d’hyp-
notiques et de morphiniques en boucle fermée, diminuant ainsi l’intervention humaine [13, 14].

Les agents anesthésiques volatils halogénés


Les agents halogénés sont parfaitement utilisables pour l’entretien de l’anesthésie géné-
rale balancée en chirurgie cardiaque. Leur administration au cours de la CEC est possible
en utilisant des vaporisateurs qui possèdent le marquage CE. Ils peuvent également être
relayés par un agent intraveineux (le plus souvent le propofol) jusqu’à la fin de la CEC.
Au-delà de leurs effets cardioprotecteurs indirects bien connus via le maintien de l’équi-
libre de la balance énergétique du myocarde, les agents halogénés font l’objet depuis
plusieurs années d’intenses recherches visant à démontrer leurs effets pré- et post-condi-
tionnants sur le myocarde humain (fig. 2). Malgré de nombreuses études expérimentales
47
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

démontrant les propriétés conditionnantes et cardioprotectrices directes des agents halo-

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génés, il n’est pas possible actuellement de les recommander formellement en pratique
clinique comme agents anesthésiques de 1re intention en chirurgie cardiaque, les méta-
analyses publiées rapportant des résultats discordants en termes de réduction de la mor-
bimortalité [15-17]. Un chapitre entier de cet ouvrage détaille les effets protecteurs myo-
cardiques des agents halogénés au cours de la période péri-opératoire.

Figure 2 ■ Effets protecteurs myocardiques directs et indirects des agents anesthésiques halogénés au
cours de la période péri-opératoire.
BE : balance énergétique.

Les industriels proposent désormais des respirateurs d’anesthésie permettant une déli-
vrance contrôlée sur une valeur cible de fraction respiratoire en agents halogénés
(AINOC). Cette nouvelle modalité d’administration permettrait à la fois de réduire la
consommation de gaz frais et de médicament tout en offrant une excellente stabilité.
Enfin, la place du xénon en chirurgie cardiaque reste aujourd’hui à définir [18].

Les morphinomimétiques
Les morphinomimétiques ont peu d’effets hémodynamiques chez le patient normovolé-
mique. Pendant longtemps, la règle a été l’utilisation de fortes doses de morphinomimé-
tiques afin de limiter les quantités nécessaires d’agents hypnotiques, moins bien tolérés
au plan hémodynamique. Cette technique dite d’« anesthésie analgésique » ne garantissait
cependant pas une amnésie suffisante, et l’anesthésie moderne privilégie désormais les
techniques d’anesthésie générale balancée avec une bonne stabilité hémodynamique, un
réveil plus rapide et une douleur post-opératoire mieux contrôlée, l’ensemble ayant permis
une réduction significative des durées de ventilation mécanique, de séjour en réanimation
et intra-hospitalier. Tous les morphinomimétiques peuvent être utilisés en chirurgie car-
diaque. Le sufentanil et le rémifentanil sont aujourd’hui les plus employés en France [2].
Un schéma simple de perfusion du sufentanil comportant une induction titrée avec 0,5 à
1 μg/kg suivie d’une perfusion continue de 1,8 μg/kg/h jusqu’à la sternotomie puis
48
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration

diminué à 0,9 μg/kg/h jusqu’à la fin de la CEC permet une extubation rapide en minorant

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les retards de réveil imputables au morphinique. Ce schéma permet d’obtenir des concen-
trations plasmatiques entre 1 et 2 ng/mL [3]. L’utilisation de l’AIVOC pour l’adminis-
tration du sufentanil avec le modèle de Gepts permet de réduire significativement la dose
totale administrée et d’améliorer l’administration du morphinique. Couplée au propofol
titré à 1,5 μg/mL également en AIVOC et ajusté pour obtenir une valeur de BIS autour
de 50, une concentration cible de 0,5 μg/mL de sufentanil permet la laryngoscopie et
l’intubation sans modification des valeurs de BIS. Une concentration cible de 1,25 μg/mL
pour la sternotomie réduite à 0,8 μg/mL jusqu’à la fermeture cutanée a permis d’obtenir
la plus grande stabilité des valeurs de BIS peropératoire [9].
Le rémifentanil présente une durée d’action particulièrement brève avec une cinétique
très rapide qui n’est pas modifiée par la durée de la perfusion. L’administration du rémi-
fentanil doit se faire uniquement en perfusion continue. Associé au propofol, un schéma
simple d’administration à la dose d’induction de 1 μg/kg en 1 minute relayée par une
perfusion d’entretien de 0,25 à 1 μg/kg/min peut être proposé. Les posologies d’utilisation
du rémifentanil en chirurgie cardiaque varient dans la littérature de 0,25 à 4 μg/kg/min.
À fortes doses, des épisodes d’hypotension ont été rapportés. Par ailleurs, la survenue
d’épisodes de bradycardie sévère semble liée à des facteurs tels que la vitesse d’injection,
la dose, l’âge avancé et la présence d’une interaction avec des médicaments bradycardi-
sants. Le rémifentanil est utilisé en AIVOC avec le modèle de Minto. L’AIVOC rémi-
fentanil permet de faire varier très rapidement les concentrations cibles en fonction des
temps opératoires, permettant une adaptation précise de l’anesthésie aux stimuli chirur-
gicaux. L’administration AIVOC permet de réduire les doses administrées par rapport à
une perfusion continue dont la vitesse est modifiée manuellement. Dans une étude ayant
testé le modèle de Minto en dehors de la chirurgie cardiaque, les auteurs ont rapporté un
biais de 7 % et une imprécision de 25 % [7]. Le rémifentanil pose le problème de l’hyper-
algésie secondaire observée à l’interruption de son administration [19]. Il est donc recom-
mandé d’anticiper l’analgésie post-opératoire dès le bloc opératoire.
Le fentanyl, longtemps considéré comme le morphinomimétique de référence, n’est
quasiment plus utilisé en France en raison de ses propriétés pharmacocinétiques peu
avantageuses. L’alfentanil est utilisable en AIVOC avec le modèle de Maître mais sa
pharmacocinétique n’est pas en faveur de son utilisation. La morphine n’est plus utilisée
que pour l’analgésie post-opératoire.

Les myorelaxants
L’emploi des myorelaxants en chirurgie cardiaque n’est pas indispensable. Ils sont
généralement prescrits pour faciliter l’intubation trachéale sous réserve du respect des
doses, de leurs délais d’action et de leurs contre-indications. Le pancuronium ne devrait
plus être utilisé chez l’adulte du fait de ses effets anticholinergiques et de sa durée
d’action prolongée, notamment en présence d’une insuffisance rénale. Les curares non
dépolarisants stéroïdiens (rocuronium) et non stéroïdiens (atracurium, cis-atracurium)
sont utilisables en pratique courante. L’utilisation des curares expose à la persistance
d’une curarisation post-opératoire qui peut compromettre le retour à la ventilation
49
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

spontanée. L’entretien ou non de la curarisation pendant la durée de l’intervention

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dépend des habitudes de chaque équipe et de chaque praticien et devrait faire aujourd’hui
largement appel au monitorage de la curarisation lorsqu’elle est utilisée, conformément
aux bonnes pratiques cliniques. Une décurarisation pharmacologique par la néostigmine
ou le sugammadex n’est pas contre-indiquée en chirurgie cardiaque. En cas d’estomac
plein, la succinylcholine à la dose de 1 mg/kg reste le produit de référence. Le rocu-
ronium est également utilisable en cas de contre-indication à la succinylcholine.

ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
L’anesthésie péridurale thoracique et la rachianalgésie morphinique sont peu utilisées
par les équipes françaises, même si certains travaux soulignent leur faisabilité et leurs
avantages potentiels [20]. Elles peuvent néanmoins présenter un risque supplémentaire
chez les patients anticoagulés et/ou prenant un traitement anti-agrégant et demeurent
globalement discutées [21]. À ce jour, les données sont insuffisantes pour déterminer
formellement si le risque de complications médullaires augmente lors de l’association
rachianalgésie ou péridurale thoracique et CEC.

ANTIBIOPROPHYLAXIE
La chirurgie cardiaque est une chirurgie propre (classe 1 d’Altemeier). Les nouvelles
recommandations de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR) actua-
lisées en 2010 et disponibles sur son site proposent en 1re intention une céphalosporine
de 1re ou de 2nde génération (tab. 2). En cas d’allergie ou de reprise chirurgicale, la
vancomycine doit être utilisée à la dose unique de 15 mg/kg-1 en perfusion lente au
moment de l’induction anesthésique.
Tableau 2 ■ Antibioprophylaxie en chirurgie cardiaque. Nouvelles recommandations actualisées de la
Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR, 2010)
Réinjection
Acte chirurgical Produit Dose initiale et durée

Chirurgie cardiaque Céfazoline 2 g IV lente 1 g à la 4e heure


Geste endocavitaire +1g peropératoire
Mise en place dans le priming
d’un stimulateur cardiaque
Céfamandole 1,5 g IV lente 1 réinjection
ou céfuroxime + 0,75 g de 0,75 g toutes
dans le priming les 2 heures
en peropératoire
Allergie : vancomycine 15 mg/kg IV 60 min Dose unique
Alternative en cas Vancomycine 15 mg/kg IV 60 min Dose unique
de réintervention précoce
(jusqu’à 12 mois)
Drainage péricardique Pas d’antibioprophylaxie
ECMO
ECMO : Extra-corporeal membrane oxygenation ; IV : intraveineux.

50
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration

SÉDATION POST-OPÉRATOIRE

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La sédation post-opératoire peut être assurée par une perfusion de propofol (perfusion
continue de 10 μg/kg/min ou avec une concentration cible comprise entre 1 et 2 μg/mL)
ajustée pour obtenir un score de Ramsay entre 3 (réponse seulement à la commande)
et 4 (vive réponse à la stimulation de la glabelle). Un dispositif original (AnaConDa™,
SedanaMedical) permet l’administration d’isoflurane ou de sévoflurane de manière très
simple et sûre à l’aide d’un simple pousse-seringue. Il semble cependant peu utilisé en
pratique. La dexmédétomidine pourrait trouver dans un avenir proche une place de
choix en relais du propofol dans cette indication [22]. La sédation post-opératoire permet
d’instaurer une période d’observation pouvant aller de moins d’une heure à 6 heures
selon les patients, les équipes et les habitudes. Cette période d’observation permet de
vérifier que l’ensemble des critères d’extubation préalablement définis a bien été obtenu,
limite les tentatives répétées de mise en ventilation spontanée ainsi que le temps d’intu-
bation chez le patient conscient. Par ailleurs, la possibilité de choisir le moment du
réveil et de l’extubation permet d’optimiser les ressources humaines médicales et para-
médicales de réanimation ou de la salle de soins continus.
Les critères d’extubation trachéale suivants peuvent être proposés : patient coopérant et
calme, dépression inspiratoire de plus de 20 cmH2O, capacité vitale de plus de 10 mL/kg,
PaO2 supérieure à 80 mmHg pour une FIO2 inférieure à 0,5, index cardiaque supérieur à
2 L/min/m2, température oropharyngée supérieure à 36 oC, pH supérieur à 7,30, saigne-
ment extériorisé inférieur à 100 mL/heure pendant 2 heures, absence d’arythmie sous
traitement [23]. D’autres critères existent : température supérieure à 36,5 oC, stabilité
hémodynamique et normoxie, saignement inférieur à 50 mL/heure [24]. L’ensemble de
ces critères est résumé dans le tab. 3. L’évaluation gazométrique ne semble plus être
systématique avant d’extuber les patients. Un chapitre entier de cet ouvrage est consacré
aux procédures de réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte.
Tableau 3 ■ Critères d’extubation
Wong [23] Olivier [24]

Patient conscient et coopérant


Absence de frisson
o
Température > 36 C Température centrale > 36,5 oC
Absence de trouble du rythme incontrôlé
• Index cardiaque > 2 L/min/m2 • Stabilité hémodynamique
• FiO2 < 0,5 • Test de ventilation spontanée avec 3 à 5 L O2
• Force inspiratoire négative > -20 cm d’eau • SpO2 > 96 %
• Capacité vitale > 10 mL/kg • Fréquence respiratoire entre 12 et 20/min
• Drainage thoracique < 100 mL/h x 2 h • Drainage thoracique < 50 mL/h
• PaO2 > 10,67 Kpa (80 mmHg)* • Douleur : EVA < 40 mm
• pH > 7,3* • PaO2 > 12 Kpa (90 mmHg)*
• PaCO2 < 6 Kpa (45 mmHg)*
* Ces critères gazométriques ne sont plus systématiques, en l’absence de complications pour plusieurs équipes.
FiO2 : fraction inspiratoire d’oxygène ; PaO2 : pression artérielle en oxygène ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; EVA : échelle
visuelle analogique.

51
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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À retenir
• Le choix des médicaments anesthésiques doit s’inscrire dans une prise en charge globale du patient
visant à la généralisation du parcours rapide et de la réhabilitation post-opératoire précoce. Les
anesthésistes-réanimateurs ne peuvent pas ignorer les tentatives de réduction des coûts hospitaliers.
L’extubation précoce et la diminution de la durée moyenne de séjour en réanimation en sont des
éléments cruciaux et dépendent de la conduite de l’anesthésie.
• Différents protocoles d’anesthésie permettent une extubation rapide. Un monitorage de la profon-
deur d’anesthésie est utile pour titrer l’administration des agents anesthésiques. La prise en charge
post-opératoire moderne s’appuie sur une sédation post-opératoire et des critères de réveil et
d’extubation définis à l’avance par l’équipe médico-chirurgicale.
• Une extubation programmable permet une meilleure prise en charge du patient et l’optimisation
des ressources matérielles et humaines hospitalières par une réorganisation de la structure de soins.

RÉFÉRENCES
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Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration

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53
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Chapitre 5

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Gestion péri-opératoire
de l’hémostase et de la coagulation
PIERRE GUERET, HERVÉ LANQUETOT,
MARC-ANTOINE MAY, ANTOINE ROCHON

Les perturbations de l’hémostase péri-opératoire en chirurgie cardiaque sont quasiment constantes


[1] : dans un premier temps, elles vont favoriser la survenue d’un saignement excessif [2] qui peut
conduire à un saignement hémorragique aigu grave (SHAG) susceptible de compromettre le risque
vital puis, dans un second temps, favoriser la constitution de thromboses. La prévention, la reconnais-
sance étiologique et le traitement des désordres de l’hémostase péri-opératoires sont donc cruciaux
pour améliorer le pronostic des patients, limiter la transfusion et ses conséquences délétères poten-
tielles et prévenir les phénomènes thrombotiques : occlusion de pontages, thrombose prothétique
valvulaire, thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire (EP).

PERTURBATIONS DE L’HÉMOSTASE INDUITES


PAR LA CHIRURGIE CARDIAQUE
Concepts récents de la physiologie de l’hémostase
De façon synthétique, l’hémostase normale regroupe les mécanismes qui vont protéger
l’organisme de l’hémorragie d’une part, mais également de la thrombose. Elle met en
jeu des processus physiologiques dynamiques et complexes qui agissent par l’intermé-
diaire de boucles de rétroaction positives et négatives. Les protagonistes de l’hémostase
sont l’endothélium vasculaire, les plaquettes sanguines et les facteurs de coagulation,
alors que les antagonistes comprennent les inhibiteurs respectifs et le système fibrino-
lytique. Le système hémostatique est traditionnellement décrit en trois phases : l’hémo-
stase primaire où les plaquettes sanguines viennent former un caillot colmatant la brèche
vasculaire, une phase secondaire où l’agrégat plaquettaire est consolidé par la fibrine
produite par l’activation de la coagulation et, enfin, la fibrinolyse qui vient prévenir la
propagation du caillot et participe à la cicatrisation. La coagulation est déclenchée
par l’expression du facteur tissulaire (FT) qui induit la formation d’un complexe
55
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

FT/facteur VII activé (FVIIa) capable d’activer les facteurs IX et X. Le facteur X activé

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(Xa) provoque la conversion d’une petite quantité de prothrombine en thrombine,
laquelle, en plus d’être un puissant activateur plaquettaire, permet la conversion du
fibrinogène en fibrine mais aussi l’activation des facteurs V, VIII et XI qui viendront
amplifier la génération de thrombine par une boucle de rétroaction positive [3, 4]. En
chirurgie cardiaque, particulièrement lors du recours à la circulation extracorporelle
(CEC), comme il est décrit plus loin, l’hémostase est perturbée par le contact du sang
avec les surfaces synthétiques du circuit de la CEC et la quantité importante de FT
circulante. Le recours à une anticoagulation massive est donc obligatoire. Environ 20 %
des patients exposés à la CEC vont néanmoins présenter des anomalies significatives
de l’hémostase perdurant à la phase post-opératoire, favorisées par le statut préopéra-
toire du patient : nature de l’intervention, âge avancé, insuffisance rénale préopératoire,
score de gravité, urgence, anémie préopératoire, faible surface corporelle, présence
d’une bithérapie anti-agrégante.

Anomalies de l’hémostase induites par la chirurgie cardiaque


avec circulation extracorporelle
Mise en jeu du système contact
Cette mise en jeu est due à l’activation de la coagulation par les surfaces du circuit de
CEC entraînant une activation du facteur XII, une baisse prolongée de la prékallikréine
et une élévation du taux de bradykinine qui stimule l’activation de la production endo-
théliale de l’activateur tissulaire du plasminogène (tpA).

Fibrinolyse
En présence de fibrine, cette activation joue un rôle clé ; un état d’hyperfibrinolyse
entraînant une consommation de fibrinogène est toujours observé.

Génération de thrombine
Modulée par l’administration de fortes doses d’héparine non fractionnée (HNF), elle
est découplée de la fibrinolyse, ce qui entraîne une génération anormale de thrombine
en dehors des sites de réparation tissulaire. Elle contribue aux modifications de l’hémos-
tase post-opératoire et perdure plusieurs heures après l’intervention.

Dysfonction plaquettaire
Une activation plaquettaire généralisée est observée avec une diminution du chiffre des
plaquettes et une altération fonctionnelle traduite par la libération de nombreux mar-
queurs : β-thromboglobuline, facteur 4 plaquettaire (FP4), P-sélectine, protéine mem-
branaire GMP 140. La plasmine formée par l’activation du système fibrinolytique
contribue à l’altération fonctionnelle plaquettaire de même que la thrombine : l’admi-
nistration d’acide tranexamique permet de les préserver en partie en atténuant l’activa-
tion des récepteurs PAR4 [5].
56
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

Hémodilution

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Elle joue le rôle le plus important dans la baisse des facteurs de la coagulation observée
pendant la CEC. Elle participe pour environ 35 % à la baisse observée du fibrinogène,
du plasminogène et de l’antiplasmine ainsi que de la prothrombine et de l’antithrombine
(AT) : le niveau d’hémodilution est constamment relié à l’importance des besoins trans-
fusionnels péri-opératoires. Les interactions hématocrite-hémostase sont bien connues
sur des modèles physiologiques et les érythrocytes jouent un rôle indirect mais fonda-
mental : à taux de facteurs et chiffre de plaquettes équivalents, l’adhésion des plaquettes
à l’endothélium lésé diminue et le temps de saignement s’allonge lorsque l’hématocrite
diminue en dessous de 25 % pour des raisons rhéologiques. La diminution des facteurs
de la coagulation observée pendant la CEC perdure en post-opératoire mais de façon
variable selon les facteurs considérés : le facteur VII semble être le plus durablement
abaissé mais c’est seulement l’intensité de la diminution du fibrinogène et du fac-
teur XIII qui est reliée au saignement dans les suites de chirurgie pour pontage [6].

Impact sur le fibrinogène


L’ensemble des désordres induit une baisse marquée du fibrinogène. Jusqu’à une
période récente, il était admis qu’un taux de fibrinogène de 1 g/L était suffisant pour
permettre une hémostase satisfaisante dans les suites immédiates de CEC [7, 8]. En cas
de désordre hémostatique, l’apport en fibrinogène était préconisé plutôt en 2e intention
après la transfusion plaquettaire et l’apport de plasma frais congelé (PFC). Depuis,
plusieurs travaux semblent prouver l’intérêt d’un apport précoce et d’une substitution
suffisante pour assurer des taux supérieurs à 2 g/L [9]. Le fibrinogène en présence de
plaquettes et de facteur XIII est prépondérant pour la stabilité du caillot. Il représente
plus de 90 % de la quantité de facteurs de la coagulation (100 mg/kg) présente au
niveau intravasculaire mais il n’existe aucune réserve mobilisable en cas de saignement
important. Des taux de fibrinogène bas (même modérément) ont été retrouvés comme
des prédicteurs forts de saignement excessif en chirurgie cardiaque [10]. La fibrinofor-
mation semble plus altérée après chirurgie cardiaque avec CEC que la génération de
thrombine et le dysfonctionnement plaquettaire [11].

Autres facteurs
L’intensité de ces désordres est proportionnelle à la durée de la CEC. Un temps de
CEC supérieur à 120 minutes est généralement admis comme constituant un facteur
prédictif indépendant de saignement post-opératoire. L’utilisation de l’hypothermie est
également un facteur contributif. La nature de la chirurgie a une influence importante :
les chirurgies complexes (opérations combinées, chirurgie aortique) vont avoir un
important retentissement sur l’hémostase dû aux dommages tissulaires, à l’allongement
des temps de CEC, au volume des aspirations et de sang transfusé à partir du réservoir
de cardiotomie. Enfin, il faut rappeler que la présence d’une acidose ou d’une hypo-
thermie résiduelle influe défavorablement et que leur correction est fondamentale lors
de la prise en charge initiale d’un désordre hémostatique. De même, le taux de calcium
ionisé doit être suffisant et une compensation assurée.
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

ANTICOAGULATION POUR LA CHIRURGIE CARDIAQUE

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AVEC CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Bien qu’il existe de nouvelles molécules anticoagulantes, dont les inhibiteurs directs et
indirects du facteur Xa et les inhibiteurs directs de la thrombine, l’HNF demeure, depuis
plus de 50 ans, la molécule de référence pour l’anticoagulation de la CEC en chirurgie
cardiaque car elle est efficace, facilement neutralisée et peu coûteuse. L’héparine est un
polysaccharide de la famille des glycosaminoglycanes. Les préparations commerciales
disponibles sont obtenues à partir de muqueuses intestinales de porc ou de tissu pulmonaire
de bœuf. L’héparine est dite non fractionnée car les préparations contiennent des molécules
dont la longueur varie de 3 000 à 40 000 daltons. L’action anticoagulante de l’héparine
s’exerce obligatoirement via l’AT dont elle augmente d’environ 1 000 fois la capacité à
inactiver la thrombine (facteur IIa) et le facteur Xa. Pour catalyser l’inactivation de la
thrombine, l’héparine doit se lier à la fois à l’AT et à la thrombine, tandis que pour inactiver
le facteur Xa, il lui suffit de se lier à l’AT. La taille des chaînes de polysaccharides aura
donc un impact majeur sur l’activité anticoagulante de l’héparine. En effet, les molécules
d’héparine de moins de 18 unités polysaccharidiques n’auront qu’une activité anti-Xa. Par
ailleurs, la quantité d’AT présente chez le malade aura un impact direct sur l’action
anticoagulante de l’héparine, ce qui explique pourquoi certains patients dont les niveaux
d’AT sont diminués peuvent manifester une résistance à l’héparine. Une dépolymérisation
chimique ou enzymatique de l’HNF permet d’obtenir des molécules dont le poids sera
réduit d’un tiers. On parlera alors d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). En
chirurgie cardiaque avec CEC, seule l’HNF est utilisée. Les doses d’HNF utilisées pour la
CEC varient de 300 à 400 UI/kg. Normalement, une dose de 5 000 à 10 000 UI est ajoutée
au circuit de la CEC pour compenser l’hémodilution induite par l’amorce.

Monitoring de l’héparinothérapie
pendant la circulation extracorporelle
L’élimination de l’héparine se fait via deux mécanismes, soit par la liaison aux récepteurs
des cellules endothéliales et des macrophages, soit par un métabolisme rénal. En outre, la
réponse thérapeutique individuelle est non linéaire, particulièrement si l’on tient compte de
l’hypothermie et de l’hémodilution souvent présentes lors de la CEC. Un monitoring
rigoureux est donc nécessaire pendant la CEC, afin d’éviter un niveau d’anticoagulation
sous-thérapeutique et d’assurer la sécurité du malade. Le niveau d’anticoagulation de
l’héparine peut être monitoré par la détermination de la concentration d’héparine circulante
ainsi que par la mesure du temps de coagulation activé (ACT) [12]. L’ACT est la méthode
de monitoring de l’héparinothérapie la plus utilisée pendant la CEC. Un échantillon de sang
complet et de volume variable selon le type d’appareil est introduit dans une cartouche ou
une éprouvette contenant un activateur. Les deux activateurs les plus couramment utilisés
sont le célite et le kaolin. Un dispositif permettant la détection de la formation du caillot est
introduit dans l’échantillon sanguin et un chronomètre est enclenché dès que le sang entre
en contact avec l’activateur. Lorsque le caillot est détecté, le dispositif arrête le chrono-
mètre et le temps en secondes est affiché. Un ACT supérieur à 480 secondes est
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Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

généralement considéré comme sécuritaire. Cependant, en raison de l’hypothermie et de

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l’hémodilution fréquemment présentes, l’ACT est sensible aux variations de la CEC et
n’est pas corrélé aux concentrations d’héparine mesurées par l’activité anti-Xa [13, 14].
Néanmoins, depuis l’introduction de l’ACT comme outil de monitoring, la sécurité de la
CEC s’est considérablement améliorée. On recommande de mesurer l’ACT 2 à 5 minutes
après le bolus intraveineux initial d’HNF, puis toutes les 20 à 30 minutes jusqu’à la fin de
la CEC. Advenant un résultat d’ACT inférieur à 480 secondes pendant la CEC, une dose
d’héparine supplémentaire de 5 000 à 10 000 UI est administrée et l’ACT remesuré. La
concentration d’héparine circulante peut être mesurée pendant la CEC sur un échantillon
de sang complet par l’appareil Hepcon/HMS Plus (Medtronic, Blood Management
France). Cette technologie mesure l’activité anti-IIa de l’héparine par une titration à la
protamine en se basant sur les propriétés anticoagulantes de la protamine ainsi que sur le
fait que 1 mg de protamine neutralisera 100 UI d’héparine. Ainsi, un échantillon de sang
complet est mis en contact avec différentes concentrations de protamine. En excès d’hépa-
rine ou de protamine, la coagulation de l’échantillon sera inhibée, tandis que dans un
échantillon où le ratio protamine/héparine sera optimal, des caillots se formeront. L’appa-
reil calculera ensuite la dose d’héparine correspondante. On considère des concentrations
d’héparine entre 2 et 5,4 UI/mL comme sécuritaires. Il est également possible de mesurer
l’activité anti-Xa de l’héparine en laboratoire par une méthode chromogénique mais cette
méthode longue est peu pratique en clinique : le monitoring de l’ACT est la méthode la plus
répandue.

Neutralisation de l’héparine
L’héparine est un acide dont la charge négative permet sa liaison aux molécules de nature
alcaline aux charges positives. Après le sevrage de la CEC réussi, le sulfate de protamine,
une molécule alcaline extraite du sperme de saumon, est utilisé pour neutraliser l’héparine
dans un ratio de 1 mg de protamine par 100 UI d’héparine. La protamine peut avoir un
effet antiplaquettaire et profibrinolytique à doses modérées, voire anticoagulant à doses
plus élevées. Un surdosage de protamine pourrait donc contribuer à faire augmenter le
saignement post-opératoire. De plus, la protamine peut entraîner des réactions indésira-
bles telles que bronchospasme, hypertension pulmonaire et hypotension artérielle systé-
mique. Il est recommandé de l’administrer sur une période de 10 minutes au minimum.

MOYENS D’ÉVALUATION DES DÉSORDRES


PÉRI-OPÉRATOIRES DE L’HÉMOSTASE
Examens de routine au laboratoire
Les examens les plus fréquemment utilisés sont le temps de Quick (TQ) exprimé géné-
ralement par le taux de prothrombine (TP), le temps de céphaline activée (TCA), la
numération des plaquettes et l’évaluation du taux de fibrinogène généralement mesuré
par la méthode de Von Clauss. Tous ces examens sont réalisés de façon déportée, ce
qui nécessite un temps de transfert. Par ailleurs le TP, le TCA et la mesure du fibri-
nogène sont réalisés sur du plasma pauvre en plaquettes (conditions très éloignées de
59
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

la physiologie), ce qui nécessite une centrifugation préalable d’environ 15 minutes avant

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leur réalisation. L’ensemble de ces contraintes induit un délai d’obtention des résultats
compris entre 30 à 45 minutes qui est incompatible pour guider une thérapeutique
transfusionnelle chez le patient avec un saignement excessif. De très importantes limi-
tations doivent donc être prises en compte lorsqu’on utilise ces tests pour évaluer la
nature du saignement post-opératoire qui est influencé de façon multifactorielle par
l’hémodilution, la baisse de certains facteurs, la fibrinolyse, l’effet résiduel des anti-
coagulants et l’hypothermie entre autres. En deuxième lieu, le TP et le TCA ne donnent
aucune information sur l’interaction entre les plaquettes, le fibrinogène et d’autres fac-
teurs de coagulation, la numération plaquettaire ne reflétant pas l’aspect qualitatif des
plaquettes. Ces tests ne sont pas sensibles en cas de déficit d’inhibiteurs comme l’AT,
ce qui est une situation fréquente après CEC. Ils ne donnent aucun renseignement sur
la stabilité hémostatique du caillot : ils sont par ailleurs peu sensibles à la fibrinolyse.
Ces restrictions ont conduit de nombreuses équipes à utiliser des méthodes dérivées de
la thrombo-élastographie, plus rapides et plus globales, pour guider les thérapeutiques.
Certains paramètres obtenus par ce type d’examen ont montré leur fiabilité dans la
prédiction de la survenue d’un saignement excessif après chirurgie cardiaque et non
cardiaque [15].

Thrombo-élastographie
Il s’agit du renouveau d’une méthode ancienne d’exploration de l’hémostase qui consiste
à étudier sur sang total la formation et la dissolution du caillot par l’intermédiaire d’un
cylindre immergé dans une cuvette remplie du sang du patient. La cuvette subit une
rotation alternative selon un angle prédéfini de 4,75o. Le cylindre immergé est relié à un
enregistreur de mouvement dans le temps par le biais d’un fil à torsion. Initialement, le
sang étant sous forme liquide, l’enregistreur ne détecte aucun mouvement et le tracé
obtenu est une droite. Puis lors du début de la formation du caillot, le maillage fibrino-
plaquettaire solidarise progressivement les mouvements du cylindre avec ceux de la
cuvette, ce qui produit un écartement symétrique progressivement croissant de la ligne
de base. Le délai entre le début de l’examen et le moment où la courbe commence à se
former avec une amplitude de 2 mm est appelé r : il correspond à l’activation des facteurs
de la coagulation. Le délai ensuite pour que l’écartement atteigne 20 mm d’amplitude est
appelé k qui est une caractéristique de la fibrinoformation et de l’activation des pla-
quettes : cette caractéristique peut également être représentée par l’angle α de la tangente
à la courbe. La courbe va ensuite atteindre une amplitude maximale (Am) qui est une
caractéristique de la polymérisation maximale de la fibrine en contact avec les plaquettes
et donc de la stabilité du caillot. Par la suite, sous l’effet de la fibrinolyse, l’amplitude va
progressivement diminuer donnant une forme de diapason typique (fig. 1).
Le temps séparant Am de sa réduction d’amplitude de 30 % est appelé LY30 et est une
caractéristique de l’état de la fibrinolyse – celle-ci est d’autant plus intense que le temps
est court. Cet examen étudie donc le déclenchement, la formation, la stabilisation et la
lyse du caillot dans le temps d’une façon standardisée. Il se rapproche plus de la phy-
siologie de l’hémostase que les examens de laboratoire conventionnels, néanmoins il ne
décrit pas les interactions avec l’endothélium. Son interprétation est à la fois qualitative
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Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

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Figure 1 ■ Principe de la thrombo-élastographie et courbe obtenue.
r : temps de coagulation, k : temps de formation du caillot, α : angle de la tangente à la courbe à l’amplitude 20 mm, Am : amplitude
maximale du caillot, At : amplitude du caillot au temps t.

– l’aspect de la courbe peut rapidement orienter vers une étiologie comme une hyper-
fibrinolyse – et quantitative. Les fabricants ont actuellement amélioré la technique, soit
en conservant la méthode initiale – les mouvements de la cuve contenant le sang génè-
rent le thrombo-élastogramme par l’intermédiaire d’une goupille reliée à un fil à tor-
sion – [la technique miniaturisée et fiabilisée reste donc de la thrombo-élastographie et
est dénommée TEG (TEG®, Haemonetics Corporation)], soit en la modifiant – la cuve
est fixée et ce sont les mouvements de la goupille par l’intermédiaire d’un couple de
torsion qui génèrent un thromboélastogramme modifié – [cette technique est dénommée
thrombo-élastométrie (fig. 2) (ROTEM®, TEM-International)]. Un des avantages de ce
système est sa sensibilité notablement moindre aux vibrations.
Le TEG et le ROTEM sont réalisés en présence de réactifs permettant d’une part
d’activer la cinétique de réaction et, d’autre part, de mieux caractériser les anomalies
de l’hémostase observées, par ajout soit de FT, soit d’activateur de la phase contact,
voire de produit inhibant les fonctions plaquettaires, afin d’évaluer la part fonctionnelle
du fibrinogène. Ainsi, le TEG peut être réalisé en présence de kaolin, ce qui privilégie
l’exploration de la voie intrinsèque. Il peut être aussi réalisé en présence d’acide ara-
chidonique ou d’acide adénosine diphosphorique (ADP), ce qui permet une évaluation
de l’inhibition de la fonction plaquettaire chez les patients préalablement exposés à
l’aspirine ou aux inhibiteurs des récepteurs de l’ADP. Il peut être également réalisé en
présence d’un inhibiteur plaquettaire, ce qui permet d’analyser la part contributive du
fibrinogène à la constitution du caillot. Le TEG peut être réalisé sur sang total ou avec
ajout de citrate. Le ROTEM est toujours réalisé sur sang total avec ajout de citrate et
en présence de réactif : l’acide ellagique pour privilégier l’exploration de la voie intrin-
sèque (INTEM), le facteur tissulaire pour privilégier celle de la voie extrinsèque
(EXTEM), la cytochalasine pour inhiber les plaquettes et évaluer la part du fibrinogène
(FIBTEM), l’héparinase pour inhiber la part contributive de l’HNF (HEPTEM), l’apro-
tinine pour évaluer une fibrinolyse (APTEM). Il est très important de souligner que
bien que les tracés du TEG et du ROTEM soient similaires, les variables mesurées ont
des dénominations, des grandeurs et des normes différentes liées aux différences de
technologie et à la nature des réactifs utilisés : les méthodes ne sont pas superposables.
61
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Aspect et principe du ROTEM®. Description de la courbe obtenue.


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Figure 2 ■
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Évaluation des fonctions plaquettaires


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Les méthodes dérivées de la thrombo-élastographie donnent des renseignements indi-


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rects sur les fonctions plaquettaires avec des avantages et des inconvénients propres à
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chacune et des limites notables. Cela a conduit au développement de techniques rapides


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d’exploration des fonctions plaquettaires afin d’améliorer la prise en charge de la coa-


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gulopathie post-chirurgie cardiaque et de cibler les indications de transfusion de pla-


|

quettes en particulier chez les patients sous anti-agrégants. Récemment, une technique
d’agrégométrie automatisée utilisable de façon déportée a été mise à disposition des
cliniciens (Multiplate® Verum Diagnostica GmbH). Le test est réalisé sur 330 μL de
sang total à l’aide de cuvettes à usage unique avec ajout par micropipettage semi-
automatique de 5 réactifs standardisés : collagène, acide arachidonique, ADP, activateur
peptide 6 du récepteur de la thrombine (TRAP) et ristocétine. Une paire d’électrodes
62
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Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

et un agitateur sont placés dans la cuvette. L’adhésion et l’agrégation des plaquettes

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aux électrodes modifient l’impédance mesurée en continue à leur niveau. La modifi-
cation de l’impédance dans le temps est traduite sous forme de courbe permettant de
caractériser le potentiel d’agrégation plaquettaire par la pente de la courbe (aggregation
velocity), la mesure de l’aire sous la courbe (AUC) ainsi que son amplitude maximale.
Le délai d’obtention des résultats est de 3 à 6 minutes. La méthode a été utilisée avec
succès pour évaluer l’impact des anti-agrégants plaquettaires et pour évaluer les modi-
fications des fonctions plaquettaires induites par la chirurgie cardiaque [16]. Les résul-
tats fournis semblent influencés par les niveaux d’hématocrite et la numération
plaquettaire.

Conditions d’utilisation des appareils de biologie déportée


L’utilisation de ces appareils doit être faite avec beaucoup de précaution. Lorsque les
praticiens ne sont pas familiarisés avec les méthodes de laboratoire, leur emploi n’est
concevable que sous couvert d’une formation et d’une fréquence d’utilisation suffi-
sante. Le choix de l’emplacement doit être dicté par des considérations géographi-
ques : si l’unité de soins n’est pas éloignée, il vaut probablement mieux localiser
l’appareil au laboratoire en assurant une transmission en ligne des résultats. La réa-
lisation des contrôles de qualité doit être faite de façon rigoureuse car elle engage la
responsabilité des biologistes. La mise en place doit être faite en collaboration avec
les biologistes et les circuits de validation des résultats doivent être conformes à la
législation, ce qui peut poser problème si ces appareils ne sont pas reliés de façon
correcte au laboratoire.

UTILISATION DES MÉTHODES DÉRIVÉES


DE LA THROMBO-ÉLASTOGRAPHIE DANS LA PRISE
EN CHARGE DES DÉSORDRES DE L’HÉMOSTASE
POST-OPÉRATOIRES
Ces méthodes sont d’une aide importante pour aider à caractériser rapidement le
désordre hémostatique associé au saignement excessif.
• L’examen est normal. L’orientation peut être rapidement faite vers un défaut d’hémos-
tase chirurgical. La valeur prédictive négative de l’examen a été fréquemment
retrouvée comme correcte.
• L’examen oriente vers un effet résiduel de l’HNF et l’administration de sulfate de
protamine peut être faite de façon raisonnée : le ROTEM est ainsi capable de détecter
des concentrations résiduelles d’HNF de l’ordre de 0,1 UI/mL.
• L’examen est anormal. Il va être alors très important de se référer à un algorithme
de traitement établi de façon consensuelle dans l’unité au mieux avec l’aide d’un
spécialiste de l’hémostase. En effet, les protocoles de prise en charge rapportés dans
la littérature restent divers ainsi que, très souvent, les objectifs de correction, et il
63
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

y a actuellement encore assez peu d’études disponibles avec un groupe contrôle.

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Par ailleurs, ces études sont monocentriques et leur design est parfois hétérogène
ou imprécis. Enfin, si des normes ont été établies chez les sujets normaux [17],
force est d’observer que les tracés sont très fréquemment modifiés après chirurgie
cardiaque sans que cela soit accompagné de saignement excessif. Il est donc très
important de n’utiliser ces examens qu’en cas de saignement et au mieux après
avoir tenté de définir une norme pour la population prise en charge. La plupart des
études montrent une réduction le plus souvent significative de la transfusion, en
particulier de la transfusion de concentrés plaquettaires et de PFC. Une des ano-
malies les plus marquantes associées au saignement est la baisse importante de la
part fonctionnelle du fibrinogène qui peut être facilement évaluée en thrombo-
élastométrie. Cette méthode permet d’évaluer le déficit en fibrinogène associé au
saignement du fait d’une bonne corrélation entre l’amplitude maximale de la courbe
(MCF FIBTEM) et le taux de fibrinogène : on peut calculer ainsi la quantité néces-
saire à perfuser pour remonter le taux de fibrinogène au-dessus du seuil choisi (un
gain d’amplitude de MCF de 4 mm correspondant à un gain de 0,5 g/L du taux de
fibrinogène, ce qui est permis par la perfusion de 25 mg/kg de concentré de fibri-
nogène) : il a été confirmé récemment [10] que l’utilisation d’un protocole basé sur
le ROTEM® fixant un seuil post-opératoire de fibrinogène élevé après une chirurgie
à très haut risque hémorragique pour cure d’anévrismes thoraco-abdominaux per-
mettait d’éviter toute transfusion dans 45 % des cas du groupe traité versus 100 %
du groupe témoin. Ces études n’objectivent généralement pas de réduction de mor-
talité. Les mesures peuvent être répétées rapidement après une intervention théra-
peutique et ces méthodes apportent un véritable monitorage de l’hémostase. La
préconisation de leur utilisation a fait l’objet d’une recommandation récente par la
Société européenne d’anesthésie dans le cadre de la prise en charge du saignement
excessif en chirurgie cardiaque [18].

STRATÉGIE D’INTRODUCTION POST-OPÉRATOIRE


DES ANTICOAGULANTS ET DES ANTI-AGRÉGANTS
Après une période initiale post-opératoire favorable au saignement, le rétablissement
progressif des fonctions hémostatiques va orienter vers la survenue de thromboses,
notamment par le développement d’un syndrome inflammatoire intense qui va favoriser
la constitution d’un état prothrombotique chez de nombreux patients. Celui-ci peut
perdurer dans le mois suivant une chirurgie pour pontage. Trois situations éventuelle-
ment intriquées peuvent alors se présenter : la nécessité d’introduire une prophylaxie
de la thrombose veineuse, la nécessité d’introduire une anticoagulation efficace pour
prévenir une thrombose de prothèse en particulier mitrale, la nécessité d’introduire un
traitement par anti-agrégants plaquettaires (AAP) en prévention d’une occlusion de
pontage ou de stent coronaire récent.

64
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

Prophylaxie de la thrombose veineuse

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L’incidence de TVP documentée par échographie ou phlébographie retrouvée est de
22 % avec une incidence d’EP de 0,8 %. L’incidence élevée des TVP justifie la mise
en œuvre de mesures prophylactiques. Celles-ci reposent sur l’administration sous-
cutanée (SC) d’HNF, d’HBPM ou de pentasaccharide éventuellement associée à une
compression pneumatique intermittente des mollets (CPIM). Néanmoins, l’incidence
des TVP échographiques reste de 13 % malgré une prophylaxie par HBPM systématique
[19] et actuellement la prévention optimale des TVP reste mal connue.

Anticoagulation des prothèses valvulaires


Les mécanismes conduisant à la thrombose des prothèses se mettent en place immé-
diatement après la chirurgie, des dépôts de fibrinogène et de plaquettes se produisent
dès le passage du sang à travers la prothèse, les plaquettes adhérant à la prothèse
s’activant et se détruisant en permanence. Les schémas d’anticoagulation post-opéra-
toire des prothèses valvulaires restent sujets à controverse. Ils associent soit de l’HNF
SC, soit de l’HNF intraveineuse (IV), soit une HBPM, à un antagoniste de la vitamine K
(AVK). Une méta-analyse comparant ces trois schémas [20] retrouve des taux de throm-
bose comparables (0,9 %, 1,1 % et 0,6 %) avec un taux de complications hémorragiques
plus élevé dans les séries associant HNF IV et AVK. En l’absence d’études contrôlées,
il est actuellement difficile de faire des recommandations : les protocoles sont très
variables en particulier pour les délais d’introduction des anticoagulants (entre la
6e heure post-opératoire et J1) et pour les délais d’introduction des AVK (J1-J4).

Réintroduction des traitements anti-agrégants plaquettaires


Nous nous intéressons ici à l’introduction d’un deuxième AAP chez des patients opérés
sous aspirine. Une méta-analyse récente [21] concernant des patients opérés de pontage
est en faveur de l’introduction du clopidogrel qui s’accompagne d’une réduction de la
mortalité à 30 jours (0,8 % vs 1,9 %) comparativement à l’aspirine seule et ce, au prix
d’une majoration des accidents hémorragiques (RR = 1,17). L’effet paraît particulière-
ment marqué chez les patients bénéficiant de pontage sans CEC (réduction des infarctus
du myocarde de 68 % en moyenne et des occlusions de pontage de 55 %). Le maintien
d’une bithérapie AAP est indiqué chez les patients en angor instable devant être revas-
cularisés rapidement mais aucune recommandation n’existe pour le post-opératoire.

DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DES THROMBOPÉNIES


INDUITES PAR L’HÉPARINE DE TYPE 2
La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication rare des traitements
par héparine mais néanmoins fréquente du fait de son utilisation intensive en CEC et
en post-opératoire. En chirurgie cardiaque, la fréquence des TIH peut atteindre jusqu’à
3 % des patients traités par HNF [22]. C’est une complication grave : près de 50 % des
patients ayant une TIH présentent une complication thrombotique symptomatique. Les
65
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

amputations et la mortalité restent encore élevées même après l’emploi d’une anticoa-

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gulation non héparinique alternative comme l’argatroban (respectivement 23 % et 15 %)
[23]. Le diagnostic de TIH et son traitement restent difficiles.

Physiopathologie de la thrombopénie induite par l’héparine


La fixation de l’héparine à la surface des plaquettes favorise la sécrétion de PF4 par
les granules alpha. Le PF4 libéré s’associe aux chaînes d’héparine pour former des
complexes héparine-PF4 : cette formation dépend des quantités respectives de PF4 et
d’héparine circulante, du degré de sulfatation et de la longueur des chaînes polysac-
charidiques. Le PF4 complexé change de conformation et devient immunogène. Les
anticorps (Ac) anti-héparine-PF4 sont de type IgG, plus rarement de type Ig M ou Ig A.
Ces Ac reconnaissent les complexes héparine-PF4 par leur fragment Fab et peuvent
activer les plaquettes par leur fragment Fc via le récepteur FcγRIIa. Cette activation
génère la libération de microvésicules procoagulantes et de PF4 supplémentaire qui
alimente le cycle. Le PF4 en excès se fixe sur les glycosaminoglycanes présents à la
surface des cellules endothéliales pour former des complexes de même nature que les
complexes héparine-PF4. Les Ac anti-héparine-PF4 vont reconnaître ces complexes et
activer les cellules endothéliales avec expression de FT responsable d’un état d’hyper-
coagulabilité. Les complexes immuns IgG-héparine-PF4 vont également activer les
monocytes via le FcγRI, renforçant la libération de microparticules et de FT. La throm-
bopénie est liée à l’activation massive des plaquettes et à leur consommation. L’action
conjuguée des complexes immuns IgG-héparine-PF4 sur les plaquettes, les cellules
endothéliales et des monocytes entraînent la formation d’un thrombus.

Le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine


Il s’appuie sur des critères cliniques et biologiques. Il reste difficile du fait de l’utili-
sation de médicaments possiblement thrombopéniants [24], d’autres causes comme un
sepsis et surtout du fait de l’évolution de la numération plaquettaire en post-CEC. Il
existe une thrombopénie secondaire à l’hémodilution et à la consommation de pla-
quettes liée à la CEC qui se maintient jusqu’au J2-J3 post-opératoire avec une chute
de plaquettes de près de 40 à 60 %, s’ensuit une thrombocytose avec remontée : le
retour à la valeur pré-CEC est observé vers J5 mais se poursuit pour atteindre 2 à 3 fois
la valeur pré-CEC vers J14, le retour à la valeur de base s’effectue en général un mois
après l’intervention [25].

Critères cliniques
Caractéristiques de la thrombopénie
La TIH doit être évoquée devant une numération plaquettaire inférieure à 100 g/L ou
une diminution de plus de 40 % de la valeur initiale ou une absence de réascension de
la numération en post-opératoire de CEC. Le nadir moyen de la thrombopénie est de
55 g/L, rarement en dessous de 20 g/L [26]. Dans près de 20 % des cas, la thrombopénie
est aggravée par une coagulopathie de consommation.
66
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

Chronologie de la thrombopénie

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Elle apparaît typiquement entre le 4e et le 14e jour après le début de l’héparine, mais
occasionnellement dès le 1er jour chez des patients ayant été exposés dans les 3 mois
précédents ou encore, plus rarement, après l’arrêt de l’héparine (TIH d’apparition retardée).
En post-CEC, l’évolution de la thrombopénie reste un élément de diagnostic fort. Deux
types de profils évocateurs de TIH ont été mis en évidence et validés prospectivement : le
profil biphasique de type P1 présent dans près de 80 % des cas de TIH avérée où il existe une
remontée de la numération plaquettaire au J5 post-CEC et une baisse secondaire de la
numération plaquettaire et le second profil de type P2 monophasique où la thrombopénie
persiste au-delà du J5 post-CEC [27].

Les thromboses
La TIH est fréquemment associée à une thrombose : classiquement, près de 50 % des
patients développent une thrombose veineuse ou artérielle. Les TVP sont souvent bila-
térales et extensives. Après chirurgie cardiaque, les thromboses artérielles semblent
prédominer, reflétant d’autres facteurs de risque : athérosclérose, cathéters vasculaires...
Elles peuvent toucher tous les territoires avec une prédilection pour l’aorte abdominale
et ses branches. Parfois, ces thromboses sont intra-atriales ou intraventriculaires. La
recherche d’une thrombose en cas de suspicion de TIH est donc impérative.

Les scores cliniques


Le score 4T’s a été validé prospectivement [28, 29] et est basé sur 4 items : thrombopénie,
temps, thromboses et autres causes de thrombopénie (tab. 1). L’item « autres causes de
thrombopénie » prend souvent la valeur 0 du fait de l’hémodilution et de la consommation
plaquettaire induite par la CEC. Utilisé seul, le score 4T’s perd une partie de sa puissance.
Il en va de même en unité de soins intensifs où l’item « autres causes de thrombopénie »
est souvent positif.

Tableau 1 ■ Score 4T’s (d’après [28]). Probabilité prétest du score : 8-6 : élevée ; 5-4 : intermédiaire ;
3-0 : faible
Items +2 +1 +0

Thrombopénie Chute > 50 % Chute de 30-50 % Chute < 30 %


ou nadir 20-100 G/L ou nadir 10-20 G/L ou nadir < 10 G/L
Délais Entre J5 et J10 Probablement Avant 4 jrs sans
ou moins de 24 heures entre J5 et J10 traitement antérieur
si exposition (NFS manquante)
antérieure à 100 jrs ou après J10
Thrombose Nouvelle thrombose Extension ou récidive Aucun événement
ou autres séquelles Nécroses cutanées de thrombose
Réaction systémique Érythème cutané
après injection Nouvelle thrombose
non prouvée
Autre diagnostic de Aucune autre cause Autre cause possible Autre cause certaine
thrombopénie possible
NFS : numération formule sanguine.

67
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

D’autres scores non validés propectivement existent comme le score de Lillo Le Louet

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qui pourrait avoir une utilité en post-CEC (tab. 2). Il est basé sur des facteurs de risque
indépendants de TIH : profil biphasique (profil A) de la courbe de récupération pla-
quettaire en post-CEC, durée de celle-ci (^ 118 minutes) et intervalle (6 5 jours) entre
la CEC et la suspicion de la TIH.
Tableau 2 ■ Score de Lillo Le Louet et al. [30]. Score < 2 : faible probabilité de thrombopénie induite
par l’héparine (TIH), 6 2 : forte probabilité de TIH
Items Items Points
Profil du taux Profil A : récupération partielle et progressive en post-CEC, 2
de plaquettes puis rechute secondaire après le 4e jour post-CEC
Profil B : thrombopénie survenant immédiatement après la CEC 1
et persistant ou s’aggravant durant plus de 4 jours
Temps 6 5 jours 2
de survenue après
la CEC < 5 jours 0

Durée de la CEC < 118 minutes 1


6 118 minutes 0
Profils biphasique et monophasique A et B, équivalent respectivement aux profils P1 et P21 de C. Poulard et al. [27]. CEC : circulation
extracorporelle.

Critères biologiques
Il faut vérifier la numération plaquettaire sur un prélèvement citraté ou par prélèvement
capillaire afin d’éliminer une pseudo-thrombopénie liée à l’EDTA ou une agrégation
plaquettaire partielle dans le prélèvement. Il faut éliminer une autre cause de thrombo-
pénie : médicaments thrombopéniants toxiques ou immuno-allergiques [24] ou d’autres
causes possibles (sepsis, consommation de plaquettes par une contrepulsion intra-aor-
tique, par assistance circulatoire post-CEC, par hémofiltration, purpura post-
transfusionnel, etc.).
Le diagnostic biologique repose sur deux types de tests : les tests immunologiques de
dépistage et de quantification des Ac anti-héparine-PF4 (fig. 3). Des tests de dépistage
rapides existent : ce sont les tests de gel filtration (ID-PaGIA Heparin/PF4, BioRad®) ou
des tests d’immuno-chromatographie rapide (STic Expert HIT, Stago®). Les perfor-
mances de ces tests sont incomplètes et ils doivent être utilisés avec un score 4T’s [31, 32].

Quantification des anticorps anti-héparine-PF4


Les tests ELISA permettent une quantification des Ac anti-héparine-PF4 et la détermi-
nation de leur isotype : les IgG ont un rôle majeur et sont plus spécifiquement impliqués
dans la TIH, ils sont positifs chez près de 50 % des cas en chirurgie cardiaque alors
que cette positivité est de 77 % lorsque l’on utilise un test ELISA polyspécifiques (IgG,
A, M). Ces Ac ne sont pas spécifiques de la TIH puisque seuls 1 à 3 % des patients
vont développer une TIH en chirurgie cardiaque. Cette technique présente une très
grande sensibilité et une bonne valeur prédictive négative, respectivement 93 et 97 %.
Les fortes densités optiques (DO) mesurées par ces tests sont prédictives du risque de
68
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

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Figure 3 ■ Algorithme diagnostique de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) en milieu médico-
chirurgical basé sur les tests rapides de dépistage d’anticorps anti-héparine-PF4 (d’après [32]).

TIH : les résultats de DO doivent être pris en compte dans l’établissement du diagnostic,
notamment chez les sujets ayant une oxygénation par membrane extracorporelle
(ECMO) où il existe fréquemment une thrombopénie et pour lesquels la recherche d’Ac
héparine/PF4 est souvent positive. En cas d’ECMO, la quantification de ces anticorps
est un point de diagnostic important. Une stratification et un algorithme diagnostique
de TIH ont été proposés en utilisant conjointement le score 4T’s et un test ELISA [33]
(tab. 3).

Les tests d’activation plaquettaire

Deux types de tests sont disponibles, les tests d’agrégation plaquettaire en présence
d’héparine et les tests de relargage de sérotonine radiomarquée en présence d’héparine
(test SRA). Ces tests mettent en évidence la capacité des Ac anti-héparine-PF4 à activer
les plaquettes. Le test SRA est considéré comme le gold standard avec une sensibilité
et une spécificité de plus de 98 % et 95 %. Mais ce test coûteux ne peut être effectué
que par un laboratoire homologué pour la manipulation des radio-isotopes. Le test
d’agrégation plaquettaire en présence d’héparine suit le même principe : agrégation de
plaquettes témoins en présence du plasma du patient en présence de faible et de forte
concentration d’héparine. De nombreuses variantes de ce test sont employées et leurs
69
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Tableau 3 ■ Algorithme diagnostique de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) en milieu médico-

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chirurgical basé sur les tests ELISA IgG spécifique ou polyspécifique GAM anti-héparine-PF4 et sur le
score 4T’s (étude rétrospective portant sur 1 958 patients, d’après [33])
Probabilité Probabilité clinique
clinique Décision clinique raisonnable
ELISA Post-test %
Pré-test DO
Score Test
4T’s Ig G Ig G, A, M

> 2,0 51 42 Traitement de la TIH,


à réviser après SRA
Score faible
(0-3 points) : 1,50-1,99 11 7 Traitement de la TIH,
probabilité de à réviser après SRA
TIH < 1 % 0,60-1,49 1 1 TIH exclue
< 0,60 0 0 TIH exclue
> 2,0 92 91 Traitement de la TIH
Score 1,50-1,99 56 44 Traitement de la TIH,
intermédiaire à réviser après SRA
(4-5 points) :
probabilité de 0,60-1,49 14 11 Traitement de la TIH,
TIH < 10 % à réviser après SRA
< 0,60 0 0 TIH exclue
> 2,0 99 99 Traitement de la TIH
Score élevé
(6-8 points) : 1,50-1,99 92 87 Traitement de la TIH
probabilité 0,60-1,49 59 54 Traitement de la TIH,
de TIH proche à réviser après SRA
de 50 %
< 0,60 2 0 TIH exclue
DO : densité optique ; Ig : immunoglobuline ; SRA : test de libération de sérotonine radiomarquée.

performances sont très variables avec une sensibilité souvent moyenne. Ce test est
malgré tout plus accessible que le test SRA. Les Ac anti-héparine-PF4 disparaissent en
100 jours (médiane 50 jours). Les tests fonctionnels se négativent plus vite que les tests
immunologiques [34]. Cela complique un diagnostic rétrospectif chez un patient ayant
reçu un traitement par héparine avant ces 100 jours. Un patient ayant présenté une TIH
confirmée peut subir une CEC avec traitement par héparine standard si le délai entre
le diagnostic initial de TIH et la CEC est de plus de 100 jours à condition qu’il n’ait
pas été sensibilisé par une héparine durant ce délai. En cas de doute, un test ELISA
négatif avant la CEC permettra de conforter cette pratique. Une anticoagulation alter-
native non héparinique sera effectuée en relais après la CEC, afin de ne pas allonger
l’exposition à l’héparine.

Conduite à tenir et traitement anticoagulant alternatif


Le diagnostic ou la forte suspicion d’une TIH impose l’arrêt du traitement par héparine
avec mise en place d’un traitement anticoagulant alternatif non héparinique. Les trai-
tements disponibles et leurs caractéristiques sont résumés dans le tab. 4.
70
Tableau 4 ■ Les différents médicaments utilisables en cas de thrombopénie induite par l’héparine
Molécule Élimination Demi-vie Doses usuelles adultes Monitoring

Argatroban* Hépatobiliaire 40 à 50 min Adultes sans insuffisance hépatique : 2,0 μg/kg/min TCA 1,5 à 3 fois la valeur basale, sans
en IVSE puis adaptation 2 heures après dépasser 100 secondes
Pour les patients avec atteinte hépatique modérée Mieux : dosage spécifique de l’argatroban :
après chirurgie cardiaque ou état critique, réduire ne pas dépasser 1,5 à 2 μg/mL
à 0,5 à 1,2 μg/kg/min puis adaptation 2 à 4 heures
après
Danaparoïde Rénale Activité anti-Xa : Bolus IV : Anti-Xa
25 heures < 60 kg : 1 500 U Orgaran : 0,5 à 0,8 U/mL à l’état d’équilibre
Activité anti-IIa : 60-75 kg : 2 250 U
7 heures 75-90 kg : 3 000 U
> 90 kg : 3 750 U
Puis IVSE :
400 U/H pendant 4 heures, puis 300 U/H pendant
4 heures, puis 150 à 200 U/H
Fondaparinux** Rénale 17-20 heures < 50 kg : 5 mg SC Non nécessaire, mais possible
50-100 kg : 7,5 mg SC
> 100 kg : 10 mg SC
* Prudence, bien respecter les doses initiales pour l’argatroban : sa demi-vie peut être variable en cas d’altération des fonctions hépatiques et en cas d’insuffisance cardiaque droite.
** Le fondaparinux, qui a été essentiellement validé dans le cadre de la maladie thrombotique veineuse, n’a pas d’autorisation sur le marché (AMM) en France.
IVSE : intraveineux à la seringue électrique. TCA : temps de céphaline activée ; SC : sous-cutané.
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation

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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Les AVK ne doivent pas être utilisés seuls en remplacement de l’héparine du fait de

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l’hypercoagulabilité transitoire liée à un déficit relatif en protéine C qu’ils induisent en
début de traitement. Les AVK sont réintroduits lors de la normalisation de la numération
plaquettaire, sous couvert d’un traitement anticoagulant alternatif efficace. Les HBPM
sont contre-indiquées en cas de TIH. L’orgaran, l’argatroban et le fondaparinux n’ont
pas d’antidote. Les transfusions plaquettaires sont déconseillées car elles peuvent favo-
riser le processus de consommation ou la survenue de thromboses.

Conduite à tenir en cas de circulation extracorporelle


chez un patient avec antécédent de thrombopénie induite
par l’héparine
En cas d’antécédent de TIH de plus de 100 jours et en l’absence de réactivation
durant ce délai, la CEC peut être faite sous HNF. En cas d’antécédent de TIH de
moins de 100 jours ou en cas de positivité des Ac anti-héparine-PF4 par technique
ELISA perdurant juste avant une CEC, on appliquera le protocole de Koster : la CEC
se fera sous HNF/aggrastat [35]. L’aggrastat (Tirofiban®) est donné 10 minutes avant
la dose standard d’HNF : 10 μg/kg en bolus suivis par 0,15 μg/kg/min en perfusion
continue. Il sera arrêté après le déclampage, environ 1 heure avant la fin de la chi-
rurgie, puis un relais post-opératoire par un anticoagulant alternatif sera mis en route.
Une déclaration de pharmacovigilance sera effectuée pour tout patient ayant une TIH.

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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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74
Chapitre 6

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Ce qu’un anesthésiste-réanimateur
doit connaître de la circulation
extracorporelle
OLIVIER BASTIEN

La circulation extracorporelle (CEC) est une technique par laquelle la pompe cardiaque et l’échangeur
gazeux pulmonaire sont remplacés par un système mécanique en dérivation du système vasculaire du
patient. Elle est largement utilisée puisqu’on estime en Europe son utilisation à 240/million d’habitant/an.
La pratique étudiée nationalement dans divers pays est encore hétérogène [1]. Le sang veineux est
drainé dès son arrivée au cœur dans ou à proximité de l’oreillette droite par simple gravité, vers
l’oxygénateur. Les échanges gazeux [enrichissement en oxygène (O2) et élimination du gaz carbonique
(CO2)] sont alors réalisés à travers une membrane artificielle. Le sang artérialisé est réinjecté dans l’aorte
du patient par une pompe en aval du cœur, assurant la fonction circulatoire complète. Le contrôle de la
température est assuré grâce à un échangeur thermique. La fig. 1 montre un schéma simplifié.

LE MATÉRIEL
Les canules
Le drainage veineux est assuré par une canulation soit directement des deux veines
caves permettant une exclusion complète sur lac qui assure l’étanchéité, soit par une
canule double insérée dans l’oreillette droite en direction de la veine cave inférieure.
L’anesthésiste doit se méfier de la longueur de la voie veineuse centrale ou haute du
cathéter mis en place qui peut être lié ou exclu de ce fait s’il est trop loin. Il peut aussi
vérifier le positionnement de la canule cave inférieure qui ne doit pas gêner le retour
des veines sus-hépatiques (accident grave), dont l’autre signe est un mauvais drainage.
En chirurgie vidéo mini-invasive, la canulation se fait comme pour une oxygénation
par membrane extracorporelle (ECMO), souvent par ponction, avec parfois la nécessité
d’un drainage actif. L’intérêt des systèmes mini invasifs semble surtout la diminution
du risque neurologique [2]. Le débit est directement fonction du calibre de la canule
qui doit être choisie selon la taille et le poids.
75
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 1 ■ Schéma simplifié de la circulation extracorporelle.

La canulation artérielle se fait en général au niveau de l’aorte ascendante, après véri-


fication de l’absence de plaque d’athérome. Le clampage de l’aorte ne doit pas gêner
cette canule, raison pour laquelle la pression d’injection doit être monitorée.
La sécurisation par un double système de lac sur bourse est un élément de sécurité,
pour prévenir une éventuelle décanulation accidentelle dramatique. Un entraînement à
ce type d’accident rare est préconisé, pour que chacun connaisse son rôle.

L’oxygénateur
Les oxygénateurs à membrane ou à fibres sont maintenant utilisés, au détriment des
anciens systèmes à bulle. L’échange gazeux entre le sang et le gaz s’effectue par l’inter-
médiaire d’une membrane artificielle semi-perméable. Les caractéristiques physiques
de ces membranes sont différentes (de type microporeuses) de celles des ECMO (à
diffusion). Elles sont à la fois plus performantes, mais moins résistantes en durée,
prévue seulement pour quelques heures. Au fur et à mesure que le sang circule entre
deux membranes, de part et d’autre desquelles est envoyé le mélange gazeux (O2 et
CO2), le sang s’enrichit en O2 et s’appauvrit en CO2. Le débit de gaz est délivré par un
mélangeur spécifique très précis (SeChrist ou mélangeur numérique) permettant de
régler la fraction inspirée en oxygène (FiO2) et le débit. Les gaz en surplus doivent
s’évacuer librement sous peine de risque d’embolie.
Les échanges gazeux entre le globule rouge et l’hémoglobine et la diffusion des gaz
dans l’oxygénateur suivent les lois physiques qui régissent ce type d’échanges : diffé-
rence de pression partielle des gaz entre les deux milieux, débits relatifs du gaz et du
sang, enfin température et pH. Le CO2 étant plus diffusible que l’oxygène, le risque
d’hypocapnie doit être prévenu. L’intérêt du monitorage on line des saturations vei-
neuses en O2 et de la capnographie des gaz sortant de l’évent de l’oxygénateur sont
76
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle

des éléments de sécurité [3]. Ils permettent également de dépister un problème technique

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ou un arrêt des gaz frais pouvant aboutir très vite à une anoxie.
Le système est très performant mais traumatise les cellules du sang et peut notamment
activer les plaquettes (shear stress) et entraîner, en cas de CEC longue ou d’utilisation
importante des récupérateurs, une hémolyse.

La pompe artérielle
La pompe remplace le ventricule gauche pendant la période de l’arrêt cardiaque et doit
assurer un débit et une pression sanguine adaptés au malade. Son but est de permettre
la correction des lésions cardiaques, le geste chirurgical étant autorisé par un champ
opératoire exsangue et immobile, imposant l’arrêt des contractions cardiaques et l’assè-
chement des cavités. Cette adaptation se fait en faisant varier la vitesse de rotation du
moteur électrique qui l’anime, le débit théorique étant calculé en fonction de la surface
corporelle, soit pour un adulte de taille moyenne de l’ordre de 5 L/min. Ce débit dépend
du diamètre du tubing et des canules (tab. 1). Il a été démontré que le débit (plus que
la pression) est l’élément majeur de la qualité de la perfusion [4] en l’absence de sténose
artérielle. De nombreux travaux ont essayé d’optimiser ce débit soit en l’élevant, soit
en le rendant pulsatile, de façon à homogénéiser les circulations régionales et prévenir
la réaction inflammatoire qui peut être associée à une hypoperfusion splanchnique.
D’autres essais randomisés seront nécessaires [5].
Tableau 1 ■ Débit obtenu selon la corrélation vitesse de pompe (TPM) et diamètre du tubing
TPM/diamètre 1/4 3/8 1/2

50 0,6 1,3 2,3


100 1,3 2,7 4,5
200 2,5 5,4 9

La pompe à galets
Elle comporte un élément fixe, le stator, à l’intérieur duquel tourne un rotor, comportant
à chacune de ses extrémités un galet écrasant le tubing. Le débit obtenu après calibration
est en relation directe avec la vitesse de rotation et le calibre de la tubulure. C’est une
pompe simple et donc fiable. Il s’agit d’un système occlusif, permettant l’arrêt sans
back flow. Ses inconvénients sont l’hémolyse et l’indépendance totale vis-à-vis de ce
qui se passe en amont (précharge dans l’oreillette droite) et en aval (post-charge et
pression dans les vaisseaux sanguins du patient). Le technicien ou perfusionniste res-
ponsable de l’appareil doit donc adapter manuellement, et à chaque instant, le débit de
la pompe en fonction du niveau du réservoir d’amont et des résistances d’aval.

Les pompes centrifuges


Elles sont constituées par un cône dont la base est animée par un aimant d’un mou-
vement de rotation, entraînant, par un phénomène physique de vortex, l’aspiration
centrale du sang. Ce système est moins traumatisant que la pompe à galets et non
occlusif, s’adaptant partiellement au remplissage d’amont (précharge) et d’aval
77
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

(post-charge). Le débit réalisé n’est alors plus proportionnel à la vitesse de rotation.

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Plusieurs pompes plus ou moins petites et décentrées existent (Biomedicus de Med-
tronic, Medos, Maquet, Sorin). Elles sont particulièrement utiles chez l’enfant, en cas
de CEC longues et pour réaliser des assistances circulatoires ou respiratoires prolon-
gées. Malgré plusieurs essais dont certains randomisés, une méta-analyse ne peut clai-
rement démontrer de bénéfice [6].

Les pompes annexes


Diverses pompes de débit faible sont utilisées (fig. 2) et reliées au réservoir veineux en
général. Elles peuvent servir aux aspirations en circuit fermé lorsque le sang est anti-
coagulé (et uniquement lors de cette phase), à l’injection du liquide de cardioplégie, à
l’aspiration du ventricule gauche pour éviter sa dilatation lors des phases de plégie ou
de clampage.

Figure 2 ■ Photographie d’un montage de circulation extracorporelle (CEC) prêt à démarrer.

L’échangeur thermique
Il doit permettre de faire varier rapidement la température centrale du malade tout en
respectant des gradients d’injection (en particulier au réchauffement). Pour refroidir ou
réchauffer le sang, un serpentin en métal est aménagé, soit autour de l’oxygénateur,
soit au centre de l’oxygénateur, au contact du sang. Les échangeurs de CEC sont des
bacs chaud/froid, mais ne sont pas adaptés à une utilisation en réanimation prolongée.
Un protocole de décontamination est indispensable même si le sang n’est pas directe-
ment au contact. Un monitorage double d’une température périphérique (vésicale) et
centrale (œsophagienne) est nécessaire. Lors de la plupart des interventions, on abaisse
la température du patient autour de 33-34 oC, mais des hypothermies profondes jusqu’à
18 oC sont parfois nécessaires lors des phases d’arrêt circulatoire. La perfusion directe
des troncs supra-aortiques est néanmoins de plus en plus utilisée pour la CEC lors des
prises en charge des dissections aiguës de l’aorte.
78
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle

LE DÉROULEMENT ET LA CONDUITE

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DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE
La connexion entre les composants (oxygénateur, pompe artérielle, bloc thermique)
est plus ou moins simple selon le kit choisi, de plus en plus prémonté stérilement.
La traçabilité doit être assurée en termes d’hygiène et de matériovigilance.
L’ensemble du matériel prévu pour l’intervention doit être vérifié (fig. 2). C’est la
phase de la check-list. Tous les acteurs du bloc doivent connaître leur rôle, la
conduite à tenir en cas de panne ou d’accident per opératoire (circuit de secours,
manœuvre de réanimation, hypothermie ou non, etc.) Une fois l’induction anesthé-
sique réalisée et le patient stable, le chirurgien va pouvoir débuter l’intervention
avec une technique et un abord vasculaire qui doivent être préalablement connus,
car ils influent sur le site des abords vasculaires veineux ou artériel de l’anesthé-
siste. Une fois la canulation réalisée, le patient doit impérativement être anticoagulé
par de l’héparine non fractionnée (en l’absence de thrombopénie induite par l’hépa-
rine connue) à une posologie variant entre 250 et 300 UI/kg. La dose d’héparine
doit être préparée à l’avance en cas d’urgence et clairement identifiée. L’anticoa-
gulation doit être vérifié obligatoirement avant de démarrer la CEC par un temps
de coagulation automatisé en salle sur un appareil contrôlé et permettant une tra-
çabilité : mesure du temps de coagulation activé (ACT), hémochron. Les variantes
du réactif ont peu d’importance par rapport à la sécurité de la réalisation du test
cherchant à vérifier l’injection inappropriée ou la résistance à l’héparine
(ACT > 400 sec). Le démarrage d’une CEC qui thrombose est en général mortel. De
façon générale, tous les ordres doivent être clairs, compréhensibles et exprimés pour
l’ensemble de l’équipe.
À partir de là, la CEC va se dérouler en trois phases, qui doivent être bien synchronisées
entre les différents acteurs (fig. 3).

Figure 3 ■ Différentes phases de la circulation extracorporelle (CEC) et rôle de l’anesthésiste.


ACT : mesure du temps de coagulation activé ; SVO2 : saturation en oxygène du sang veineux mêlé ; GDS : gaz du sang ; VG : ventricule
gauche ; AG : anesthésie générale ; PAM : pression artérielle moyenne ; NIRS : Near infrared spectroscopy ; Hb : taux d’hémoglobine ;
ECG : électrocardiogramme.

79
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Phase de début

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L’ouverture de la ligne veineuse vidange le sang de l’oreillette droite vers l’oxygénateur
et l’ensemble du circuit qui a été préalablement rempli par du sérum isotonique ou un
mélange dont aucun n’a montré scientifiquement une supériorité [7]. Il est important
qu’il ne soit pas moussant. Le démarrage doit être progressif pour éviter un collapsus,
en particulier chez les patients sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), trop
hémodilués ou instables sous amines vasopressives. Chaque situation doit être analysée,
le but étant d’obtenir un débit optimal pour une pression artérielle moyenne (PAM)
d’au moins 50 mmHg. L’utilisation de néosynéphrine est fréquente, mais ne doit pas
être systématique et reste une prescription médicale. À ce stade, le cœur est toujours
battant et assure encore une partie de la circulation sanguine qui, après une période
d’équilibre de 2 à 3 minutes, est ensuite assurée par la CEC. La capacité de transfert
des gaz par la membrane doit être vérifiée par le monitorage : saturation pulsée en
oxygène (SpO2), saturation en O2 du sang veineux mêlé (SVO2), capnographie. Le
volume du priming et la baisse de la protéinémie modifient le volume de distribution
et la fraction libre des médicaments. Le monitorage de l’anesthésie et de la curarisation
doit permettre d’anticiper un réveil per opératoire en adaptant, par l’anesthésie intra-
veineuse à objectif de concentration (AIVOC), la profondeur souhaitée.

Phase d’état
Le cœur est complètement déchargé car la totalité du sang veineux se draine vers l’oxy-
génateur. La machine assure donc la totalité du débit artériel chez le patient. On dit alors
que l’on est « au débit » et on peut arrêter alors la ventilation dans le poumon qui n’est
plus irrigué. Le niveau du réservoir veineux s’équilibre à un niveau dépendant du retour
veineux et du débit de réinjection. Ce niveau n’est pas le même qu’au départ, on parle de
priming dynamique. Si le débit n’est pas optimal, une réflexion doit s’engager sur la
canulation, la volémie et la conduite à tenir. On ne peut pas poursuivre une intervention
en ouvrant les cavités cardiaques (sans retour en arrière possible) si les conditions de
débit de la CEC ne sont pas optimales. Actuellement, on limite de plus en plus le
collapsus alvéolaire complet, source de stress pulmonaire, en ne débranchant pas complè-
tement le respirateur. Le chirurgien ne doit néanmoins pas être gêné. L’aorte est ensuite
clampée, juste avant la cardioplégie, qui doit être prête. Le cœur est alors totalement
exclu et arrêté, l’électrocardiogramme (ECG) plat. Le chirurgien demande parfois un
niveau temporaire de pression bas pour pouvoir clamper en toute sécurité une aorte
fragile. Si la baisse, durant quelques secondes, du débit de CEC est un moyen facile
d’effondrer la pression de façon réversible, cette baisse de débit doit être brève, surveillée
par la NIRS (Near infrared spectroscopy) ou SVO2 si possible, et le chirurgien prévenu.
Cette situation est différente de la poussée hypertensive per CEC qui peut être liée à un
défaut d’anesthésie [monitorage de la profondeur par index bispectral (BIS) par ex.] ou
chez un patient hypertendu traité par calcium bloqueur en bolus. La fonction d’oxygéna-
tion et de circulation est dépendante de la machine cœur-poumon, qui ne doit donc en
aucun cas être défaillante même pendant une courte durée.
Le monitorage de cette phase de CEC non pulsatile est essentiel. Il comporte, selon les
recommandations [3] : la mesure sanglante de la PAM, de la pression veineuse centrale
80
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle

(PVC), de la SVO2, si possible de la capnographie de la CEC ou des gaz halogénés s’ils sont

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utilisés et de plus en plus de paramètres continus (taux d’hémoglobine, pH, PaO2, etc.), des
débits de pompe et des pressions. Le tout est informatisé pour être tracé. L’interprétation
des gaz du sang et en particulier la PCO2 en hypothermie, a donné lieu à deux théories alpha
et pH stat. Dans la théorie alpha stat le pH est mesuré à 37 oC quelle que soit la température
du patient. C’est la pratique la plus courante actuellement au vu des données actuelles de la
science pour une CEC de courte durée. Dans la théorie pH stat on corrige la mesure en
fonction de la température réelle du patient, ce qui aboutit en hypothermie à remonter le
niveau de pression partielle sanguine en dioxyde de carbone (pCO2), censé éviter la
vasoconstriction cérébrale de l’hypocapnie. Malgré des données expérimentales intéres-
santes, cette pratique n’est plus utilisée en dehors de cas spécifiques.

Phase finale de la circulation extracorporelle


La correction cardiaque étant terminée, le cœur est à nouveau perfusé en enlevant le clamp
qui obstrue l’aorte en amont du site de réinjection de la CEC. Le niveau de normothermie
ou d’hypothermie doit être monitoré, parfois sur plusieurs sites (périphérique et central).
L’interaction entre l’anesthésiste et le perfusionnniste (poids, type d’anesthésie, vaso-
plégie, etc.) doit permettre une régulation optimale de ces phases de variation thermique,
qui ne doivent être ni trop rapides ni trop longues, mais toujours contrôlées. Les cavités
cardiaques doivent ensuite être purgées de l’air qu’elles contiennent. L’activité électrique
du cœur réapparaît après déclampage, sinusal ou non, spontanément ou après un choc
électrique. Les contractions du cœur réapparaissent progressivement – le cœur
« marque » –, mais elles sont encore inefficaces puisque la quasi-totalité du sang est
encore drainé par la CEC. Progressivement, le perfusionniste réduit le débit de la ligne
veineuse en la clampant. Le ventricule gauche reprend alors en charge un volume d’éjec-
tion systolique. L’échographie contrôle l’absence de dilatation du ventricule gauche,
moins visible par le chirurgien que le ventricule droit. Si le cœur a été bien protégé en per
opératoire, et selon la fonction préalable, on peut arrêter complètement la CEC plus ou
moins rapidement. Dans les situations difficiles, il est souvent préférable de prolonger
cette phase intermédiaire d’assistance, plutôt que d’instaurer trop rapidement un traite-
ment inotrope majeur. La phase la plus délicate est souvent la dernière, alors qu’un seul
L/min de débit de CEC doit être maintenu en parallèle à une éjection spontanée. L’anes-
thésiste doit optimiser toutes les composantes systolique et diastolique, droite et gauche de
la fonction cardiaque. Un redémarrage de la CEC doit également être encore possible dans
les minutes suivant l’arrêt de la CEC, raison pour laquelle la neutralisation de l’héparine
par la protamine doit être décidée consensuellement. Un tableau d’hypotension à compo-
sante vasoplégique est plus fréquent chez les patients ayant eu un traitement par IEC [8].

COMPLICATIONS DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE


Défaut de protection myocardique
Le cœur n’a pas de réserve en O2, l’extraction est maximale et 95 % de la consommation
d’O2 du myocarde est utilisé pour l’activité électrique et mécanique du cœur. La balance
81
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

énergétique du myocarde est donc une priorité et le pic de troponine post-opératoire

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est corrélé avec la mortalité, même tardive. Trois éléments peuvent contribuer à dimi-
nuer ou équilibrer la consommation énergétique du myocarde : l’hypothermie, l’arrêt
électrique par l’hyperkaliémie, la tolérance à l’ischémie par le pré ou post-condition-
nement. Très peu d’études randomisées ont comparé en pratique humaine les solutés
de cardioplégie ou les différentes stratégies les uns aux autres. On est néanmoins passé
d’une stratégie d’hypothermie globale de l’organisme (de la baignoire historique jusqu’à
l’arrêt hypothermique) à l’hypothermie régionale cardiaque puis à la normothermie
associée à des solutés à visée cellulaire. Certains chirurgiens doublent leur technique
d’une perfusion rétrograde par le sinus coronaire de cardioplégie. Il est alors parfois
demandé à l’anesthésiste une aide au positionnement de la canule. Quelques équipes
continuent d’utiliser un refroidissement local péricardique en complément, dont le risque
était surtout la lésion du nerf phrénique. L’anesthésie, par l’effet de préconditionnement
de certains agents comme les halogénés, peut contribuer à favoriser un bon équilibre
per opératoire, mais l’impact clinique reste modeste [9]. La synchronisation des diffé-
rentes phases clampage/déclampage aortique, la pression de reperfusion, la qualité de
la décharge ventriculaire gauche, la durée d’efficacité des différents solutés de cardio-
plégie sont des éléments d’un processus multifactoriel.

Quelques facteurs fréquemment mis en cause lors d’un défaut de protection


• L’hypertrophie myocardique rendant plus difficile la protection du sous endocarde
• L’insuffisance aortique lorsque le chirurgien à cause d’une reintervention a du mal à libérer l’aorte
pour perfuser directement les ostium
• Les réinterventions en cascade lors de la même intervention ne permettant plus un timing précis,
alors que la durée opératoire est dramatiquement augmentée
• Une embolie gazeuse de la coronaire droite en fin de CEC, la plus exposée à ce risque, peut
entraîner une insuffisance ventriculaire droite (IVD) temporaire. Le diagnostic est fait le plus souvent
par l’ECG, parfois le chirurgien a vu passer la bulle. Une période d’assistance par la CEC partielle
est alors nécessaire en attendant sa résolution

Syndrome inflammatoire post-circulation extracorporelle


L’activation du système du complément, l’activation de la phase contact, l’interface
avec les biomatériaux, l’hypovascularisation splanchnique transitoire et une potentielle
translocation ont fait décrire un syndrome d’inflammation (SIRS pour Systemic inflam-
matory response syndrome) post-CEC [10]. Le pic de cytokines pro-inflammatoires
comme l’IL-6 est maximale à la 4e heure post-opératoire. De même, la stimulation des
lignées blanches et la leucocytose sont rapides et temporaires durant les premières
heures. L’immunomodulation proposée à une époque n’a pas pu prouver son bénéfice
clinique. Les biomarqueurs comme la protéine C-réactive (CRP) sont toujours élevés
en post-CEC puis doivent se normaliser. L’IL-1 est responsable du pic fébrile post-CEC
immédiat. Chez certains patients dont la CEC a été longue ou qui sont génétiquement
à haut niveau d’expression de ces cytokines [11], le SIRS peut être très marqué, res-
ponsable d’une hypotension persistante nécessitant le recours à la noradrénaline. L’uti-
lisation de corticoïdes per CEC, proposée depuis longtemps [12], n’a pas été validée
par les études randomisées excluant l’étomidate du protocole anesthésique en termes
82
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle

de mortalité ou de complications majeures. Une réduction de certaines complications

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comme la fibrillation auriculaire est néanmoins significative en méta-analyse [13].

Complications techniques
Plus d’une centaine de types d’incidents/accidents ont pu être décrits, certains travaux
dans la pratique française [14]. Il existe des problèmes purement techniques (rupture
de membrane d’oxygénateur, panne électrique, arrêt du générateur thermique, etc.) et
des incidents liés à la mauvaise utilisation du matériel (débullage incorrect, non-respect
des niveaux du réservoir, section ou arrachage d’une canule, clampage d’une canule,
absence de filtre, etc.).

Drainage insuffisant
Un drainage insuffisant peut être lié à un choix inapproprié de canules, au déplacement
d’une canule, à une grosse bulle d’air bloquant la ligne veineuse, à une plicature, à
une canule trop enfoncée en direction du foie avec un risque de dilatation aiguë hépa-
tique parfois mortel même sur une durée courte. Enfin, le drainage insuffisant peut
être lié à une perte sanguine occulte [pleural sur le lit du prélèvement mammaire, sur
le site d’insertion du ballon de contrepulsion par ballonnet (CPBIA), rupture de rate
après massage cardiaque externe (MCE), etc.]. L’hémorragie peut aussi être dans le
champ opératoire avec un aide n’utilisant pas le récupérateur de la CEC mais l’aspi-
ration perdue. L’utilisation prolongée des récupérateurs expose au risque d’hémolyse
per opératoire du fait du brassage de l’air et des globules. Cette solution doit être
transitoire.
Un arrêt du geste chirurgical et une inspection de toute la ligne sont souhaitables, avant
d’essayer une expansion volémique. À un débit de presque 5 L/min, une CEC peut être
désamorcée en 10 secondes. La responsabilité de ce type d’accident, pouvant aboutir à
une anoxie cérébrale ou une embolie gazeuse, est partagée par toute l’équipe.

Embolie gazeuse
Toute intervention sous CEC avec ouverture des cavités cardiaques peut entraîner une
embolie gazeuse. Certains gestes, comme les communications intra-auriculaires (CIA)
tricuspides ou la chirurgie tricuspide, certaines assistances circulatoires peuvent se
pratiquer à cœur battant avec une équipe entraînée. La pratique extensive de l’écho-
graphie trans-œsophagienne a montré la fréquence des micro-embolies. La mise en
situation de Trendelenburg, l’aide à la purge en fin de CEC par hyperinflation sont
des moyens de prévention. La mise en place de détecteur d’air sur le circuit pourrait
être la meilleure solution mais sa localisation n’est pas encore standardisée [15], car
l’origine des micro-emboles peut aussi provenir de la membrane. Les causes possibles
des accidents graves peuvent être une décanulation accidentelle, un redemarrrage de
la CEC en rescue sans vérifier la présence de bulles d’air dans le circuit, l’obstruction
de l’évent de l’oxygénateur. Il est parfois nécessaire de déconnecter la ligne pour
refaire la purge du circuit. La perfusion de CEC rétrograde a parfois été tentée, mais
nécessite un entrainement sur simulateur si on veut la réaliser rapidement. L’hypo-
thermie, l’utilisation d’agents potentiellement protecteurs cérébraux du fait des
83
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

convulsions très fréquentes, le maintien d’une pression cérébrale élevée sont propo-

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sées. Les convulsions ne sont pas spécifiques et sont retrouvées après embolies de
plaques d’athérome lors du clampage aortique ou chez l’enfant en cas d’hyperdébit
[16]. La réalisation et la mutation vers un centre d’oxygénation hyperbare est à discuter
avec le responsable du centre.

Défaut d’oxygénation
La visualisation de sang « artériel » noir est très rapide. Le monitorage aurait dû indi-
quer cette anomalie. La rapidité est néanmoins parfois telle que l’urgence est la conduite
à tenir.
Les causes peuvent être un défaut d’alimentation des gaz médicaux (tuyau déconnecté,
écrasé, oubli après en transport comme en ECMO), une thrombose du circuit, une
anomalie rare de la membrane ou une consommation en O2 excessive (réveil peropé-
ratoire, hyperthermie maligne).
Chaque point doit être rapidement contrôlé par chaque acteur et le résultat transmis au
reste de l’équipe. La décision finale peut être très dépendante de la cause et de la phase
de la CEC : source d’oxygène, arrêt de la CEC, reventilation du patient, changement
de console de CEC, mise rapide en hypothermie. La décision peut être lourde de consé-
quence. Ne pas hésiter à demander l’aide d’un collègue. En particulier, un changement
de CEC ne peut être réalisé seul dans de bonnes conditions. Un compte rendu écrit et
un débriefing doivent être réalisés. Une formation et un entraînement sont
souhaitables [17].

À retenir
L’anesthésiste en chirurgie cardiaque connaît et comprend les conséquences et principales complica-
tions de la CEC :
• les différentes composantes du circuit de CEC, canules artérielles et veineuses ;
• les propriétés des oxygénateurs et leur monitorage ;
• les différentes phases et conséquences physiopathologiques de la CEC ;
• les capacités des échangeurs thermiques et la surveillance de l’hypothermie ;
• son rôle propre en cas d’accident peropératoire.

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[17] Fouilloux V, Gsell T, Lebel S, Kreitmann B, Berdah S. Assessment of team training in management
of adverse acute events occurring during cardiopulmonary bypass procedure: a pilot study based
on an animal simulation model (Fouilloux, Team training in cardiac surgery). Perfusion 2014 ; 29 :
44-52.

85
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Chapitre 7

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Stratégies transfusionnelles
péri-opératoires
DAVID FARAONI, PHILIPPE VAN DER LINDEN

La chirurgie cardiaque demeure une des chirurgies où le recours à la transfusion de produits sanguins
labiles reste très fréquent. Comme illustré dans les recommandations publiées conjointement par la
Society of Thoracic Surgeons et la Society of Cardiovascular Anesthesiologists en 2007, plus de 50 % des
patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque recevront une transfusion de produits sanguins labiles.
Parmi les patients exposés à la transfusion sanguine, 10 % recevront plus de 10 unités [1].

Notre perception du rapport entre le bénéfice et le risque de la transfusion sanguine a


évolué de façon majeure au cours de ces dernières années. Si le risque de transmission
d’infections virales a considérablement diminué grâce au développement de techniques
de dépistage de plus en plus pointues, d’autres effets secondaires indésirables tels que la
surcharge vasculaire, les réactions immunologiques (lésions pulmonaires liées à la trans-
fusion, sepsis, réaction transfusionnelle avec ou sans hémolyse, durée de ventilation
mécanique augmentée, durée de séjour en soins intensifs allongée) restent responsables
d’une augmentation significative de la morbidité de nos patients [2]. En outre, il est
intéressant de noter que le taux de complications lié aux erreurs transfusionnelles
demeure élevé et inquiétant. La mortalité des patients transfusés mais aussi les coûts liés
à leur prise en charge nous ont conduits à adopter une politique de plus en plus restrictive
en matière de transfusion [3]. Le concept de prise en charge transfusionnelle (« patient
blood management » des Anglo-Saxons), centrée sur le patient, s’est progressivement
développé aux États-Unis avant d’être adopté par de nombreux pays européens [4]. Ce
concept repose sur trois piliers (tab. 1) : l’optimisation préopératoire de la masse érythro-
cytaire du patient, l’application de techniques visant à minimiser les pertes sanguines
péri-opératoires et l’amélioration de la tolérance du patient à l’anémie [5]. Au cours de
ces dernières années, de nombreux efforts ont été réalisés afin de modifier nos pratiques
transfusionnelles, parmi lesquels la publication de recommandations internationales [6].
Ce chapitre a pour objectif de décrire les différents mécanismes physiologiques impli-
qués dans la tolérance à l’anémie et l’influence de la connaissance de ceux-ci sur la
politique transfusionnelle à appliquer en chirurgie cardiaque.
87
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Tableau 1 ■ Concept de la prise en charge transfusionnelle centrée sur le patient

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Pilier 2 : techniques visant
Pilier 1 : optimisation Pilier 3 : amélioration
à minimiser les pertes
de la masse érythrocytaire de la tolérance à l’anémie
sanguines

Préopératoire
Détecter l’anémie Identifier les patients à risques Optimaliser les réserves
Identifier la cause hémorragiques Déterminer les pertes
Traiter Éviter les pertes iatrogènes acceptables
Approche multidisciplinaire Définir une stratégie
programmée multidisciplaire
Intra-opératoire
Post-poser la chirurgie Hémostases chirurgicales Optimiser le débit cardiaque
pour traiter l’anémie Agents antifibrinolytiques Optimiser la ventilation
Détection précoce Favoriser la stratégie
du saignement anormal transfusionnelle restrictive
Évaluation de la coagulation
(ACT, TEG®, ROTEM®)
Post-opératoire
Surveiller le taux d’hémoglobine Assurer le maintien Optimiser la tolérance
et le statut martial de l’homéostasie (température, à l’anémie
Traiter pH, calcémie) Optimiser le débit cardiaque
Surveiller les pertes sanguines Optimiser la ventilation
Évaluation de la coagulation Favoriser la stratégie
Thérapie dirigée transfusionnelle restrictive
ACT : mesure du temps de coagulation activé ; TEG® : thrombo-élastographie ; ROTEM® : thrombo-élastométrie.

RELATION TRANSPORT-CONSOMMATION D’OXYGÈNE


ET TOLÉRANCE À L’ANÉMIE
La relation transport et consommation d’oxygène
L’oxygène (O2) est un élément essentiel au maintien du métabolisme aérobie des cel-
lules. En effet, si l’O2 ne parvient plus aux cellules, un déséquilibre s’installe entre
l’apport et la demande en O2 de sorte que les besoins de la cellule ne sont plus assurés.
Celle-ci s’oriente donc vers un mode de fonctionnement anaérobie accompagné de la
production de lactate et d’ions H+.
Le transport en oxygène correspond à la quantité d’O2 délivrée aux tissus par minute
(DO2). Celle-ci dépend d’une part du débit cardiaque (DC) et, d’autre part, du contenu
artériel en oxygène (CaO2). Ce dernier correspond à la quantité d’oxygène liée à l’hémo-
globine (Hb) et à celle dissoute dans le plasma. Le transport en O2 peut donc être calculé
selon cette formule :
DO2 = DC × CaO2 où CAO2 = ((Hb × SaO2 × 1,39) + (PaO2 × 0,0031))
Où SaO2 représente la saturation artérielle en oxygène, 1,39 la quantité d’oxygène liée à
un gramme d’hémoglobine, et PaO2 la pression partielle artérielle en oxygène. Il est donc
important de remarquer que, dans des conditions normales, la quantité en O2 dissoute
88
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires

dans le plasma influence peu le contenu artériel et peut donc être considérée comme

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négligeable. Cependant, en cas d’anémie sévère, la contribution de l’O2 dissout dans le
plasma au transport d’O2 vers les tissus mais plus encore à la consommation d’O2 des
cellules augmente de telle sorte que, dans cette situation particulière, l’administration de
100 % d’O2 peut améliorer considérablement la tolérance du patient à cette situation.
La consommation en oxygène (VO2) correspond à la quantité d’O2 extraite par les tissus
par minute. Cette consommation dépend du débit cardiaque et de la différence artério-
veineuse en O2.
VO2 = DC × (CaO2 – CvO2) où CvO2 = ((Hb × (SvO2 × 1,39) + (PvO2 × 0,0031))
Où CvO2 correspond au contenu veineux en oxygène, SvO2 à la saturation en oxygène
du sang veineux mêlé et PvO2 à la pression partielle en oxygène du sang veineux mêlé.
L’association de deux formules DO2 et VO2 permet donc d’évaluer l’extraction en oxy-
gène (O2 ER), paramètre qui correspond au rapport entre la consommation et le transport
en O2. Dans des conditions physiologiques, elle correspond à 25-30 % du transport d’O2.
Dans des conditions physiologiques, la consommation en O2 est totalement indépendante
du transport car l’extraction est capable de s’adapter afin de maintenir un apport suffisant
aux cellules (fig. 1). Néanmoins, ce mécanisme d’adaptation n’est vrai que jusqu’au seuil
critique de transport en O2, seuil en deçà duquel l’extraction ne peut plus augmenter
suffisamment pour compenser la baisse du transport et la consommation devient dépen-
dante de l’apport. Dans ces conditions, la cellule bascule vers un métabolisme anaérobie
avec production de lactate. Certaines conditions (inflammation, sepsis, etc.) peuvent
s’accompagner d’une augmentation de la demande métabolique de tissus, avec déplace-
ment de la relation DO2/VO2 vers le haut, et augmentation du seuil critique de DO2.

Figure 1 ■ Relation entre la consommation et le transport en oxygène dans des conditions physiologi-
ques et pathologiques.
VO2 : consommation en oxygène ; DO2 : quantité d’oxygène délivrée aux tissus par minute ; Crit : seuil critique.

89
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

La tolérance à l’anémie

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Dans les conditions physiologiques, la baisse du taux d’hémoglobine et donc du contenu
artériel en O2 entraîne la mise en jeu de mécanismes compensateurs permettant le
maintien d’un transport d’O2 adéquat aux cellules [7].
D’une part, la réduction de la viscosité sanguine conduit à une augmentation du débit
cardiaque par baisse du retour veineux, diminution de la post-charge du ventricule
gauche et amélioration de la contractilité myocardique. Cette amélioration du débit
cardiaque est principalement liée à l’augmentation du volume d’éjection systolique et,
dans une moindre mesure, à l’augmentation du rythme cardiaque.
D’autre part, l’anémie s’accompagne d’une amélioration de l’extraction tissulaire en
oxygène permettant le maintien d’un apport adéquat aux cellules. Cette augmentation
implique des adaptations tant sur le plan systémique (redistribution du débit cardiaque
vers des zones à haut métabolisme) que sur le plan microcirculatoire (meilleure distri-
bution temporo-spatiale des globules rouges)
Ces deux mécanismes assurent le maintien d’un transport adéquat d’O2 aux cellules
jusqu’à un taux d’hémoglobine de l’ordre de 3-4 g/dL (hématocrite de 10 %) [8]. En
dessous de cette valeur « critique », la consommation en O2 devient dépendante de la
DO2 et une défaillance circulatoire apparaît.
Au niveau du myocarde, le maintien d’une DO2 adéquate aux tissus repose essentielle-
ment sur l’augmentation du débit coronaire, l’extraction d’O2 étant déjà quasiment maxi-
male au repos [9]. Cette augmentation du débit est liée à une baisse de la viscosité
sanguine, mais aussi à une vasodilatation du lit vasculaire coronaire. Cette vasodilatation
est maximale pour un taux d’hémoglobine voisin de 3-4 g/dL. En dessous de cette valeur,
l’augmentation du débit coronaire ne peut plus maintenir une DO2 en rapport avec la
demande métabolique myocardique et une défaillance ventriculaire apparaît, d’origine
ischémique. La relative incapacité du cœur à augmenter son taux d’extraction indique la
relative vulnérabilité de cet organe au cours de l’anémie, en particulier en cas d’augmen-
tation du travail myocardique. Chez le patient coronarien, la présence de lésions d’athé-
rosclérose limite l’augmentation du débit coronaire expliquant sa moindre tolérance à
l’anémie. La valeur d’hémoglobine minimale n’est pas connue chez ces malades mais
des données expérimentales démontrent que la présence d’une sténose coronarienne
conduit à une incapacité d’augmentation du transport en O2 et donc une augmentation de
la valeur de l’hématocrite critique à 17-18 % [10]. La présence de lésions valvulaires, de
troubles significatifs du rythme cardiaque (cf. fibrillation auriculaire) et/ou d’une altéra-
tion de la fonction myocardique constitue également des facteurs qui vont réduire la
réponse du débit cardiaque à l’hémodilution et, partant, la tolérance du patient à l’anémie.
En période péri-opératoire, outre l’affection cardiaque pour laquelle l’intervention est
réalisée, plusieurs facteurs sont susceptibles de diminuer la tolérance du patient à
l’anémie. Premièrement, l’hypovolémie générée par certains traitements préopératoires
(restriction hydrique, diurétiques) pourra réduire, voire annihiler, la réponse du débit
cardiaque et donc du transport en O2. Deuxièmement, l’anesthésie peut altérer l’ajus-
tement physiologique suite à l’hémodilution à différents niveaux, l’effet le plus
90
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires

important étant la diminution de la réponse du débit cardiaque suite aux effets cardio-

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dépresseurs de la plupart des agents utilisés [11].
La ventilation peut jouer un rôle non négligeable, la fraction inspirée en O2 déterminant
la quantité d’O2 dissoute dont la contribution à DO2 et à la consommation en O2 est
d’autant plus importante que le taux d’hémoglobine est abaissé.
Par ailleurs, toute augmentation de la demande métabolique, liée au stress et/ou à la
réponse inflammatoire, va également réduire la tolérance du patient à l’anémie.
La tolérance à l’anémie au cours de la circulation extracorporelle reste un domaine mal
connu. L’utilisation de solutions d’amorce acellulaires s’accompagne d’une hémodilu-
tion importante lors de la mise en route de la circulation extracorporelle et certains
auteurs ont démontré une association entre le degré d’hémodilution atteint et la survenue
de complications post-opératoires comme l’insuffisance rénale aiguë. Cependant, cette
chute de l’hémoglobine en début de circulation extracorporelle peut assez facilement
être compensée par une augmentation du débit de pompe et de la fraction d’O2 admi-
nistrés au travers de la membrane. Les effets de l’hypothermie sur la tolérance à l’anémie
restent mal connus, et des altérations de la microcirculation pouvant être responsables
d’une diminution des capacités d’extraction tissulaires en O2 ont été observées chez les
patients en période péri-opératoire de chirurgie cardiaque [12].
Les risques liés à la transfusion de dérivés sanguins allogéniques, mais aussi l’expérience
acquise dans le cadre de prise en charge de patients témoins de Jéhovah bénéficiant de
chirurgie cardiaque parfois complexe ont conduit à l’implémentation de stratégies multi-
disciplinaires d’épargne sanguine [13] de plus en plus fréquemment appliquées à la
population cardiaque générale [14]. Cette approche multidisciplinaire a permis de réduire
l’exposition aux produits sanguins et les coûts tout en n’augmentant pas la morbi-
mortalité post-opératoire des patients [15]. Outre un meilleur contrôle des pertes san-
guines, cette stratégie implique l’optimisation du taux d’hémoglobine en préopératoire
et la définition d’une stratégie transfusionnelle restrictive et multidisciplinaire.

ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
ET PRISE EN CHARGE DE L’ANÉMIE
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), l’anémie est définie par un taux
d’hémoglobine inférieur à 13 g/dL chez l’homme et inférieur à 12 g/dL chez la femme.
L’anémie préopératoire est un problème fréquent. En effet, si 25 % de la population
mondiale souffre d’anémie [5], une étude de cohorte multicentrique montre que 22 à
30 % des patients de chirurgie cardiaque présentent une anémie en période préopéra-
toire. Cette anémie est associée à une augmentation de la morbidité post-opératoire
impliquant l’insuffisance rénale aiguë et la survenue d’un accident ischémique cérébral
[16], mais également à une augmentation de la mortalité précoce et tardive chez les
patients bénéficiant d’une chirurgie pour revascularisation coronaire [17]. Par ailleurs,
l’effet délétère de l’hémorragie et de la transfusion sanguine sur le devenir post-opé-
ratoire des patients est d’autant plus important que ceux-ci présentaient une anémie
préopératoire (tab. 2) [18].
91
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Tableau 2 ■ Mortalité péri-opératoire en fonction de la présence d’un saignement majeur, d’une trans-

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fusion de globules rouges concentrés et d’une anémie préopératoire. Ces valeurs sont adaptées en
fonction des facteurs associés de manière indépendante à la mortalité (d’après [18])
Transfusion Nb de patients Mortalité (%)

Anémie préopératoire Oui Non


Pas de saignement majeur Pas de transfusion n = 8 668 0,8 0,6
Transfusion n = 5 657 2,3 1,7
Saignement majeur Pas de transfusion n = 391 2,7 2
Transfusion n = 1 438 7,5 5,6

Par conséquent, la détection préopératoire de l’anémie et de sa cause est un élément


clé de la stratégie transfusionnelle centrée sur le patient. Dans une série publiée par
Karski et al., la carence martiale est responsable de 29 % des anémies préopératoires
suivies par l’insuffisance rénale chronique que l’on retrouvait dans 10,7 % des cas de
patients programmés pour une chirurgie cardiaque [19]. Dans une étude de 2012, Kar-
kouti et al. ont testé l’hypothèse que la transfusion préopératoire de globules rouges
concentrés pourrait avoir un effet bénéfique sur la survenue d’insuffisance rénale aiguë
post-opératoire [20]. Cette approche n’est pas étayée par des évidences robustes et ne
doit pas être considérée comme raisonnable. En effet, cette transfusion préopératoire
engendre une augmentation du risque de transfusions inutiles, une augmentation du
risque lié à la transfusion alors que certaines alternatives existent [21].
Si l’anémie préopératoire est due à une carence martiale, une supplémentation adéquate
en fer doit être recommandée. En chirurgie cardiaque, Piednoir et al. ont réalisé une
étude prospective dont le but était de déterminer la prévalence des carences martiales
et la relation entre cette carence et la survenue d’une anémie péri-opératoire [22]. Parmi
les 100 patients inclus dans cette étude, 37 % présentaient une carence martiale pré-
opératoire dont un sur trois avec une anémie. Les auteurs rapportent que 62 % des
patients avec une carence martiale préopératoire ont été exposés à une transfusion de
globules rouges concentrés alors que cette proportion n’était que de 35 % chez les
patients sans carence martiale (tab. 2). En outre, les patients avec une carence martiale
préopératoire se sont plaints plus fréquemment de fatigue au 7e jour post-opératoire.
Il existe actuellement peu de données concernant l’administration de fer en période
préopératoire de chirurgie cardiaque. Néanmoins, deux études ont évalué l’effet de
l’administration de fer par voie orale en période préopératoire de chirurgie colorectale
[23]. Toutes deux observent une augmentation significative du taux d’hémoglobine
préopératoire ainsi qu’une réduction de l’exposition aux produits sanguins labiles. Des
effets similaires ont été rapportés en chirurgie orthopédique [24]. L’administration intra-
veineuse de fer semble également très efficace : ainsi l’injection de 1 000 mg de fer
sucrose administré sur une période allant de 3 à 5 semaines avant une intervention
orthopédique s’accompagne d’une augmentation du taux d’hémoglobine préopératoire
[25]. Cependant, l’administration de fer sous sa forme injectable ne semble pas dénuée
d’effets secondaires. Ainsi, une méta-analyse de 2013 rapporte que si l’administration
92
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires

intraveineuse de fer augmente le taux d’hémoglobine et diminue la transfusion, ce

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bénéfice est contrebalancé par une augmentation significative du risque d’infection [26].
En tenant compte des connaissances actuelles, la supplémentation en fer per os est
recommandée en cas d’anémie préopératoire avec carence martiale (200 à 300 mg/j).
L’administration intraveineuse (jusqu’à 1 000 mg, 1 fois/semaine pendant 3 à
5 semaines) doit être limitée aux cas d’intolérance au fer per os, aux troubles de
l’absorption digestive ou lorsque le délai entre le diagnostic de l’anémie et la chirurgie
est trop court (dans les conditions où la chirurgie ne peut être post-posée) [27].
L’érythropoïétine est une hormone naturelle qui stimule la production des globules
rouges. Plusieurs formes synthétiques sont commercialisées depuis quelques années.
L’administration préopératoire d’érythropoïétine a été évaluée dans de nombreuses
études mais la balance bénéfice/risque demeure mal étudiée en chirurgie cardiaque.
Actuellement, l’administration d’érythropoïétine est acceptée en période préopératoire
de chirurgie orthopédique pour les patients anémiques chez qui un déficit nutritionnel
a été exclu ou corrigé [27]. Les doses utilisées sont de 150 à 300 UI/kg à administrer
par voie sous-cutanée 3 fois par semaine pendant 3 semaines ou 10 000 à 40 000 UI à
administrer dès que possible en cas de chirurgie urgente. L’administration d’érythro-
poïétine doit toujours être accompagnée d’une supplémentation en fer. Dans une étude
de 2012, l’administration préopératoire d’érythropoïétine en association au fer permet-
tait de réduire le recours à la transfusion de produits sanguins labiles [28]. Cette admi-
nistration permet une augmentation du taux d’hémoglobine avant la chirurgie, une
décroissance moindre de ce taux suite aux pertes sanguines et une remontée post-
opératoire plus rapide (fig. 2). Cependant, étant donné le risque d’augmentation des
complications thrombo-emboliques, l’utilisation d’érythropoïétine doit être réservée à
des cas particuliers en assurant une surveillance rapprochée.

STRATÉGIES TRANSFUSIONNELLES PÉRI-OPÉRATOIRES


Les seuils transfusionnels
La transfusion de globules rouges concentrés est utilisée depuis de nombreuses années
pour augmenter le taux d’hémoglobine et le transport en O2. Cette pratique n’est pas sans
risque et la littérature actuelle recommande l’adoption d’une stratégie transfusionnelle
restrictive. Il est cependant intéressant de noter que malgré les efforts d’éducation en
matière de politique transfusionnelle, une grande variabilité persiste entre les pays et les
centres hospitaliers, mais aussi au sein de ces centres entre les différents praticiens [29].
Pourtant, dès 1999, Bracey et al. montraient que l’adoption d’une politique transfu-
sionnelle restrictive (Hb cible à 8 g/dL) permettait une réduction de 20 % de la consom-
mation de concentrés globulaires sans augmentation des complications [30]. Il fallut
cependant attendre 2010 pour qu’une seconde étude prospective, randomisée comparant
une politique restrictive (basée sur le maintien d’un hématocrite au-dessus de 24 %) à
une politique libérale (basée sur le maintien d’un hématocrite au-dessus de 30 %) chez
93
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 2 ■ Comparaison de l’évolution du taux d’hémoglobine en période péri-opératoire de chirurgie
cardiaque chez les patients traités par une combinaison « fer – érythropoïétine » par rapport à un groupe
contrôle. Les patients du groupe traitement recevaient 500 UI/kg par jour d’érythropoïétine pendant
4 semaines associés à 200 mg par jour de fer en intraveineux.
Avec l’autorisation de Cladellas et al. Am J Cardiol 2012 ; 110 : 1021-26 [28].
* p < 0,001. CEC : circulation extracorporelle.

les patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque soit publiée [31]. Dans cette étude,
Hajjar et al. rapportent que, si la politique restrictive engendrait des taux d’hémoglobine
plus bas en période per et post-opératoire, aucune différence significative n’était
observée en termes de mortalité ou de complications post-opératoires. L’adoption d’une
politique transfusionnelle restrictive peut donc être recommandée en chirurgie car-
diaque, tout comme en soins intensifs [32] et en chirurgie orthopédique [33].

Cas particulier du patient coronarien


Dans une revue systématique de la littérature évaluant l’efficacité de l’administration
de globules rouges concentrés en réanimation, Marik et Corwin [34] rapportent que si
de manière générale, la transfusion sanguine s’accompagne d’un effet délétère chez le
patient en réanimation, le patient traumatisé ou le patient chirurgical, elle serait associée
à une amélioration du pronostic vital dans un sous-groupe de patients souffrant d’une
maladie coronarienne aiguë. Compte tenu des principes physiopathologiques décrits
précédemment, il est aisé de comprendre que, chez ces patients, la tolérance à l’anémie
est diminuée par manque de « réserve » myocardique et insuffisance des mécanismes
d’adaptation. Chez ces malades, la survenue d’une anémie peut donc conduire à une
souffrance du myocarde et une augmentation de la mortalité [35].
Dans ce contexte, Carson et al. ont débuté une étude multicentrique prospective et
randomisée dont le but est de comparer l’effet de l’adoption d’une politique
94
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires

transfusionnelle libérale (Hb > 10 g/dL) ou restrictive (Hb > 8 g/dL) sur la morbimor-

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talité précoce et tardive chez des patients admis pour cathétérisme cardiaque dans un
contexte d’accident coronarien aigu (avec ou sans élévation ST) ou d’angor instable.
Cette étude est actuellement en cours mais les résultats préliminaires (incluant
110 patients) semblent montrer une tendance en faveur de la politique libérale concer-
nant la survenue d’événements cardiaques majeurs et la mortalité [36]. Ces résultats
doivent cependant être interprétés prudemment tant que les résultats définitifs ne seront
pas publiés. Il faut rappeler que les études comparant des politiques transfusionnelles
basées sur des taux d’hémoglobine souffrent d’un biais de sélection, certains patients
randomisés dans un groupe « restrictif » bénéficieraient peut-être d’une politique plus
« libérale » et inversement. C’est pour cette raison que la définition du seuil transfu-
sionnel ne doit pas se baser uniquement sur un chiffre d’hémoglobine mais doit pouvoir
être adapté au patient et à la situation clinique.

CONCLUSIONS : VERS UNE APPROCHE MULTIMODALE


Sur base des arguments développés dans ce chapitre, il apparaît essentiel que chaque
département de chirurgie cardiaque mette en place une stratégie transfusionnelle multi-
disciplinaire centrée sur le patient (fig. 3). Cette stratégie doit comprendre une

Figure 3 ■ Proposition de prise en charge multidisciplinaire centrée sur le patient.


Hb : taux d’hémoglobine ; Hct : hématocrite ; po : per os ; IV : intraveineux : EPO : érythropoïétine.
* sauf en cas de diminution de la tolérance à l’anémie :
– hypovolémie ;
– anomalie de la contractilité du myocarde ;
– syndrome coronarien aigu ;
– hypoxémie ;
– hypermétabolisme ;
– troubles microcirculatoires (par ex., sepsis).

95
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

évaluation préopératoire minutieuse permettant d’identifier les risques propres à chaque

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patient et d’optimiser la tolérance de ceux-ci à l’anémie. Le traitement de l’anémie
préopératoire par administration de fer per os doit être recommandé, limitant le fer en
intraveineux aux cas d’intolérance digestive au fer ou aux situations urgentes. L’éry-
thropoïétine semble être une option mais ne peut être recommandée en l’absence d’évi-
dences robustes dans la littérature. Finalement, un algorithme transfusionnel utilisant
un seuil transfusionnel restrictif (Hb > 8 g/dL) doit être favorisé, tout en considérant
que ce seuil doit pouvoir être revu à la hausse en fonction du statut du patient (par ex.,
syndrome coronarien aigu), du risque chirurgical et du contexte clinique.

RÉFÉRENCES
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97
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Chapitre 8

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Stratégies ventilatoires
péri-opératoires
FRANÇOIS LELLOUCHE, JEAN BUSSIÈRES, ALEXANDRE OUATTARA

Malgré les progrès technologiques dont elle a pu bénéficier, la chirurgie cardiaque avec ou sans circu-
lation extracorporelle (CEC) reste pourvoyeuse d’une morbidité respiratoire non négligeable qui peut
être à l’origine d’un prolongement de la durée de séjour en réanimation et donc à l’hôpital. [1] Les
mécanismes potentiellement impliqués sont multiples et associent des phénomènes d’ischémie-reper-
fusion, des lésions pulmonaires de surcharge potentiellement liées à la transfusion ou à des perturba-
tions précoces de la mécanique respiratoire [1-4].

L’inflammation systémique induite par la CEC ainsi que la ventilation agressive à haut
volume courant peuvent entraîner un œdème pulmonaire lésionnel (ALI pour Acute
Lung Injury) ou d’autres défaillances d’organe [5, 6]. La morbidité pulmonaire péri-
opératoire ainsi provoquée peut revêtir plusieurs aspects de la simple atélectasie au
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [1, 2]. Les lésions d’ischémie-reper-
fusion nécessitent, pour être efficacement jugulées, le maintien d’une perfusion de
l’artère pulmonaire par une CEC spécifique qui complexifie sérieusement la procédure
[3, 4]. À l’inverse, des stratégies ventilatoires adaptées pourraient permettre de limiter
certaines lésions pulmonaires comme les atélectasies à l’origine d’un shunt intrapul-
monaire, principale cause de l’hypoxémie post-opératoire. [5] L’utilisation d’une ven-
tilation protectrice péri-opératoire semble améliorer le pronostic des patients bénéficiant
d’une chirurgie cardiaque sous CEC [6].

ÉVOLUTION EN UN DEMI-SIÈCLE D’UNE VENTILATION


À HAUT VOLUME SANS PEP À UNE VENTILATION
À PETIT VOLUME AVEC PEP
Les objectifs principaux de la ventilation mécanique au cours de la chirurgie cardiaque
en dehors de la période de CEC sont d’assurer une oxygénation adéquate ainsi qu’une
élimination du gaz carbonique. Ces objectifs, en apparence simples, se basent sur des
99
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

principes décrits il y a maintenant 50 ans par Bendixen et al. [7] qui démontraient

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l’intérêt des volumes courants élevés au cours de la chirurgie afin d’éviter les atélec-
tasies, de maintenir une oxygénation adéquate et d’éviter l’acidose respiratoire. Ces
concepts ont fortement influencé les modes ventilatoires péri-opératoires, et ces travaux
étaient encore cités tout récemment dans un certain nombre d’ouvrages de référence
[8]. Il faut noter que les données de Bendixen et al. [7] concernant les atélectasies au
cours de la chirurgie étaient obtenues sans pression expiratoire positive (PEP) et avec
des niveaux de fraction inspirée en oxygène (FiO2) élevés. À la même époque, des
publications ont même suggéré un intérêt possible de l’utilisation péri-opératoire de
soupirs physiologiques. L’application de ces soupirs, qui représentaient 1,5 ou 3 fois
le volume courant déjà imposant et appliqués 6 à 10 fois par heure, a disparu de la
stratégie ventilatoire au cours des années 1980. Après la description du SDRA par
Ashbaugh en 1967 [9], des études animales dans un premier temps [10], puis plusieurs
essais randomisés contrôlés publiés à la fin des années 1990 ont démontré dans le
SDRA un impact négatif des hauts volumes courants [11, 12].
La question s’est ensuite posée de l’impact des hauts volumes chez les patients sans
SDRA. Plusieurs essais randomisés contrôlés publiés à la fin des années 1990 ont
démontré dans le SDRA un impact potentiellement délétère des hauts niveaux de volume
courant [9, 11]. Au cours des années 2000, plusieurs études ont démontré que les effets
bénéfiques de la ventilation avec de bas volumes courants pouvaient également exister
en dehors du SDRA et en particulier au cours d’une chirurgie à risque. La notion de
SDRA « iatrogène » induit par la ventilation a été décrite par Gajic et al. [13, 14] au
travers de deux études observationnelles menées chez des patients indemnes de lésions
pulmonaires à l’admission et chez qui une association entre la survenue d’ALI ou de
SDRA et les volumes courants élevés était retrouvée, au même titre que les transfusions
sanguines. Plusieurs études ont démontré les effets bénéfiques d’une ventilation pro-
tectrice au cours de la chirurgie thoracique, abdominale et cardiaque (tab. 1 et 2). Plus
récemment, les résultats d’une étude randomisée contrôlée française multicentrique
(étude IMPROVE) ont démontré des effets bénéfiques respiratoires et extrarespiratoires
significatifs de la ventilation protectrice (Vt = 6-8 mL/kg-1 de poids idéal théorique,
PEP = 6-8 cmH2O et manœuvres de recrutement per opératoires toutes les 30 minutes)
en comparaison avec la ventilation conventionnelle (Vt = 10-12 mL/kg-1 de poids idéal
théorique, PEP = 0 cmH2O et absence de manœuvre de recrutement) au cours de la
chirurgie abdominale majeure de longue durée [15].
Au cours de la chirurgie cardiaque, il existe un fort rationnel à l’utilisation de la ven-
tilation protectrice. Au plan physiopathologique, il existe une inflammation systémique
induite par la CEC qui peut être accentuée par les hauts niveaux de volume courant ou
diminuée avec une ventilation protectrice [16]. Ces patients bénéficient dans des pro-
portions variables mais relativement importantes d’une transfusion de produits sanguins
labiles qui peuvent promouvoir la survenue d’ALI [17]. Lellouche et al. [6] ont démontré
récemment que les volumes courants supérieurs à 12 mL/kg-1 de poids idéal théorique
immédiatement après la chirurgie cardiaque étaient associés à une ventilation prolongée
de plus de 24 heures, à une vasoplégie et à une insuffisance rénale. Dans cette même
étude, les volumes courants élevés étaient également identifiés comme facteurs de
100
Tableau 1 ■ Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies non cardiaques
Référence Type de patients VT – PEP Principaux résultats
(Année) (n) mL/kg cmH2O Impact de la ventilation protectrice
Type d’étude

Chirurgies non cardiaques


Lee Chirurgies variées VT 12 vs 6 Tendance à une ' des complications infectieuses,
(1990) 103 à une ' de la durée de VM
ERC et de la durée de séjour
Wrigge Chirurgies VT 15 – PEP 0 Absence de différence des marqueurs inflammatoires
(2000) programmées VT 6 – PEP 0 une heure après la chirurgie
ERC 39 VT 6 – PEP 10
Wrigge Chirurgies abdominales VT 12-15 – PEP 0 Absence de différence des marqueurs inflammatoires
(2004) et thoraciques 3 heures après la chirurgie
ERC 64 64
Fernandez Pneumonectomies VT 8,3 vs 6,7 18 % de détresse respiratoire aiguë post-opératoire
(2006) 170 VT = facteur de risque de détresse respiratoire aiguë
Observationnel
Choi Chirurgies prolongées VT 12 – PEP 0 ' activation de la coagulation après 5 heures de VM
(2006) 40 VT 6 – PEP 10
ERC
Michelet Œsophagectomies VT 9/9 – PEP 0 ' marqueurs inflammatoires
(2006) 52 VT 9/5 – PEP 5 ; oxygénation, ' durée de VM
ERC
Licker Pneumonectomies VT 8-10 – PEP ± - pas de MR ' détresses respiratoires post-opératoires, ' atélectasies
(2009) 1 091 VT < 8 – PEP 4 – MR ' transfert en réanimation, ' durée de séjour
Observationnel
Stratégies ventilatoires péri-opératoires

101
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Tableau 1 (suite) ■ Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies non cardiaques

102
Référence Type de patients VT – PEP Principaux résultats
(Année) (n) mL/kg cmH2O Impact de la ventilation protectrice
Type d’étude

Weingarten Chirurgies abdominales VT 10 – PEP 0 Amélioration de la mécanique respiratoire et de l’oxygénation,


(2010) majeures pas de différence pour les marqueurs de l’inflammation
ERC 40 VT 6 – PEP 12
Yang Lobectomies VT 10 – PEP 0 Moins de dysfonction pulmonaires dans les 72 heures post-opératoires
(2011) pulmonaires VT 6 – PEP 5
ERC 100
Treschan Chirurgies abdominales VT 12 – PEP 5 Absence de différence sur la fonction respiratoire post-opératoire
(2012) 101 VT 6 – PEP 5
ERC
Shen Œsophagectomies VT 8 – PEP 0 ' marqueurs inflammatoires, ; oxygénation,
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

(2013) 101 VT 5 – PEP 5 Moins de complications respiratoires post-opératoires


ERC
Futier Chirurgies abdominales VT 10-12 – PEP 0, pas de MR ' des complications respiratoires et extra-respiratoires,
(2013) majeures VT 6-8 – PEP 6-8, MR* ' de l’utilisation de la ventilation non invasive,
ERC 400 ' de la durée de séjour hospitalier
Severgnini Chirurgies abdominales VT 9 – PEP 0, pas de MR Meilleur test de fonction respiratoire,
(2013) majeures VT 7 – PEP 10, MR Moins d’infiltrats radiologiques, meilleure oxygénation
ERC 56 ' du score clinique modifié d’infection pulmonaire
ERC : étude randomisée contrôlée ; VM : ventilation mécanique ; LBA : lavage broncho-alvéolaire ; TNF : Tumour Necrosis Factor ; VT : volume courant ; PEP : pression expiratoire positive ; MR : manœuvres
de recrutement.
* 30 cmH2O pendant 30 secondes toutes les 30 minutes.

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Tableau 2 ■ Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies cardiaques
Référence Type de patients VT – PEP Principaux résultats
(Année) (n) mL/kg cmH2O Impact de la ventilation protectrice
Type d’étude

Chirurgies cardiaques
Chaney PAC VT 12 – PEP 5 Mécanique respiratoire moins altérée
(2000) 25 VT 6 – PEP 5 ; oxygénation
ERC
Koner PAC VT 10 – PEP 0 Absence de différence sur l’inflammation
(2004) 44 VT 6 – PEP 0 ; oxygénation avec PEP
ERC
Wrigge PAC VT 6 – PEP 10 ' TNF dans le LBA
(2005) 44 VT 12 – PEP 7
ERC VT 6 – PEP 9
Reis Miranda PAC VT 6-8 – PEP 5 ' plus rapide des cytokines pro-inflammatoires
(2005) 62 VT 4-6 – PEP 10
ERC
Zupancich PAC VT 10-12 (ABW) – PEP 2-3 ' plus marquée des cytokines pro-inflammatoires
(2005) 40 VT 8 (ABW) – PEP 10
ERC
Sundar PAC, Valves VT 10 – PEP > 5 Moins de patients intubés après 6 heures
(2011) 149 VT 6 – PEP > 5 Moins de réintubations
ERC
Lellouche PAC, Valves VT < 10 vs 10-12 vs > 12 ; dysfonctions d’organe
(2011) 3 434 ; durée de séjour en réanimation
Observationnel avec les grands Vt et les Vt traditionnels
ERC : étude randomisée contrôlée ; VM : ventilation mécanique ; LBA : lavage broncho-alvéolaire ; TNF : Tumour Necrosis Factor; VT : volume courant ; PEP : pression expiratoire positive.
Stratégies ventilatoires péri-opératoires

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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

risques indépendants de défaillance multiviscérale et d’une durée de séjour prolongée

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aux soins intensifs après une chirurgie cardiaque [6]. Les patients à risque de recevoir
des hauts volumes courants étaient les patients obèses (indice de masse corporelle
> 30 kg/m-2) et les patients de sexe féminin [6]. Cette notion est à garder à l’esprit dans
la mesure où les patients obèses sont de plus en plus nombreux, avec une incidence de
40 % aux États-Unis en 2013 et une proportion en pleine expansion bien que moins
fréquente dans les autres pays occidentaux [18].

QU’EST-CE QUE LA VENTILATION PROTECTRICE


DE NOS JOURS ?
La ventilation protectrice préventive ne repose pas que sur la diminution des volumes
courants mais sur un ensemble de mesures. Les réglages du ventilateur doivent tenir
compte des données les plus récentes, qui devraient conduire à des changements impor-
tants de nos pratiques péri-opératoires.

Le volume courant
Le volume courant délivré au patient devrait être diminué et ajusté selon son poids
idéal théorique et non plus son poids réel. Les études ayant évalué l’impact du volume
courant remontent aux premières années de la ventilation artificielle. Bendixen et al.
publient en 1963 l’intérêt d’utiliser de grands volumes courants pour prévenir les até-
lectasies [7]. Cette étude a eu une influence très importante sur les pratiques et les
réglages ventilatoires pendant de nombreuses années. Actuellement, au cours du SDRA,
il est préconisé de régler un volume courant de 6 à 8 mL/kg-1 de poids prédit et de
maintenir une pression de plateau inférieure à 30 cmH2O [19]. En l’absence de SDRA,
les données récentes démontrent également des effets délétères des volumes courants
élevés définis comme supérieurs à 10 mL/kg-1 de poids idéal théorique [6, 20, 21]. Il
semble donc licite de parler de ventilation protectrice au cours du SDRA pour des
volumes courants entre 6 et 8 mL/kg-1 de poids prédit et de ventilation protectrice
prophylactique ou préventive chez les patients sans SDRA pour des volumes courants
inférieurs à 10 mL/kg-1 de poids prédit. Pour certains, le plus important est de limiter
la pression de plateau à 28 ou 30 cmH2O. La notion de ventilation protectrice prophy-
lactique appliquée largement n’est pas encore acceptée par tous [22, 23]. La ventilation
protectrice n’est pas définie uniquement par les volumes courants délivrés, mais aussi
par les réglages associés, en particulier la fréquence respiratoire, la PEP et la FiO2.

La fréquence respiratoire
Pour maintenir une ventilation alvéolaire adéquate, et donc une élimination suffisante
du gaz carbonique, il faut augmenter la fréquence respiratoire ou diminuer l’espace
mort si le volume courant est réduit. Une des difficultés pour implémenter une venti-
lation protectrice est la nécessité d’augmenter la fréquence respiratoire parfois au-delà
de 20 cycles/min-1 en particulier au cours du SDRA [12]. Dans certains cas, la barrière
des habitudes peut-être la plus difficile à vaincre. Les craintes d’induire de l’auto-PEP
104
Stratégies ventilatoires péri-opératoires

avec ses conséquences hémodynamiques et l’utilisation de volumes courants élevés ont

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conduit à utiliser habituellement des fréquences respiratoires inférieures à 20 cycles/
min-1 (et souvent près de 10 cycles/min-1) dans de nombreux centres [24]. L’augmen-
tation de la fréquence respiratoire peut être limitée en tolérant un certain niveau d’hyper-
capnie et d’acidose, comme cela a été démontré au cours du SDRA. Cette notion
d’hypercapnie permissive est bien connue dans le contexte de la prise en charge des
patients avec SDRA depuis les travaux d’Hickling [25] mais cela est plus problématique
au cours de la chirurgie cardiaque. En raison de ses effets hémodynamiques, l’hyper-
capnie peut se révéler un problème particulièrement en péri-opératoire de chirurgie
cardiaque. Une hypercapnie provoquera une augmentation significative du débit céré-
bral et, au contraire, une hypocapnie entraînera une diminution de ce même débit. La
circulation pulmonaire est un autre territoire vasculaire sensible au niveau de CO2. Une
hypercapnie accentue le tonus vasculaire pulmonaire et peut aggraver une hypertension
pulmonaire qui peut être problématique, en particulier en présence d’une dysfonction
ventriculaire droite préopératoire ou post-opératoire transitoire. Enfin, pour limiter le
risque d’hypercapnie, il est aussi possible de diminuer l’espace mort instrumental en
utilisant un filtre humidificateur de faible volume ou un humidificateur chauffant [26,
27]. Toutes ces raisons justifient qu’en chirurgie cardiaque, la réduction du volume
courant en péri-opératoire doit également être accompagnée d’une augmentation de la
fréquence respiratoire pour éviter les problèmes associés à l’hypercapnie. Dans ce
contexte particulier, l’augmentation de la fréquence respiratoire devrait être modérée.
En effet, compte tenu de l’hypothermie fréquente en fin d’intervention, la production
de CO2 est volontiers diminuée. Ainsi, la fréquence respiratoire reste habituellement
inférieure à 20 cycles/min-1 pour maintenir des échanges gazeux satisfaisants jusqu’au
réveil des patients [28]. Il est exceptionnel de rencontrer des problèmes d’auto-PEP
avec ces niveaux de fréquence respiratoire sauf en cas de bronchospasme important.

Pression expiratoire positive


La PEP consiste à maintenir une pression résiduelle dans les voies aériennes pendant
l’expiration afin de garder l’alvéole ouverte, d’augmenter le temps d’échange gazeux
entre les alvéoles et les capillaires, ainsi que pour lutter contre le collapsus alvéolaire
de fin d’expiration et limiter les risques d’atélectasie. La PEP est habituellement réglée
entre 5 et 10 cmH2O. Il est intéressant de noter que dans le premier papier ayant décrit
le SDRA, l’importance de la PEP était mentionnée pour améliorer l’oxygénation et
peut-être même le devenir des patients [9]. Il a été démontré que l’augmentation du
niveau de PEP de 3 cmH2O par rapport au niveau de base permettait d’éviter le dére-
crutement progressif observé lors de l’utilisation de petits volumes courants au cours
du SDRA [29]. De nombreux essais cliniques randomisés ont comparé divers niveaux
de PEP [29-33]. En dehors du SDRA, il existe peu d’études sur le niveau de PEP
optimal à utiliser. Des études observationnelles comprenant un grand nombre de patients
ont démontré que l’absence de PEP était associée à une surmortalité [34]. De plus,
l’absence de PEP favorise le développement de pneumonies acquises sous ventilation
[35]. Par ailleurs, pour le sujet qui nous intéresse plus particulièrement, la ventilation
protectrice, il est probable qu’un certain niveau de PEP est nécessaire pour réduire la
105
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

tendance aux atélectasies associées à l’utilisation de petits volumes courants. Il est

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intéressant de noter que dans l’étude de Bendixen en 1963 l’intérêt de la PEP n’était
pas discuté [7]. De nombreuses études ont démontré que l’utilisation de PEP prévenait
la formation d’atélectasies, en particulier chez les patients obèses [36].
Pour la ventilation protectrice en l’absence de SDRA, les études ont utilisé volontiers
des niveaux de PEP supérieurs à la ventilation traditionnelle [6, 15, 21]. Il est important
de noter que l’utilisation de volumes courants réduits associés à des niveaux de PEP
bas pendant la chirurgie pourrait augmenter la mortalité [37]. Ici encore, il n’y a pas
de recommandation précise sur le niveau de PEP optimal à utiliser dans ce contexte
mais il faut certainement éviter l’association de petits volumes courants et de très faibles
niveaux de PEP (< 5 cmH2O). Nous avons montré chez des patients en post-opératoire
de chirurgie cardiaque qu’avec un niveau de PEP de 5 cmH2O, la réduction du volume
courant entraînait une hypoxémie progressive, probablement témoin d’atélectasie (don-
nées non publiées). Un niveau légèrement supérieur (8 à 12 cmH2O) devrait prévenir
les atélectasies en cas de réduction du volume courant, en particulier chez des patients
obèses chez qui la compliance de la cage thoracique est diminuée. Certains préconisent
de s’aider de la pression transpulmonaire pour optimiser le réglage du niveau de PEP
en monitorant la pression pleurale ou la pression œsophagienne [38, 39]. Une étude
récemment publiée a comparé des niveaux de PEP < 3 cmH2O à des niveaux de PEP
élevés (12 cmH2O) associés à des manœuvres de recrutement, chez 900 patients béné-
ficiant de chirurgies abdominales [40]. Aucune stratégie n’a démontré de supériorité,
mais avec des niveaux de PEP élevés, une plus grande instabilité hémodynamique était
notée. Il est possible que la vérité se situe à un niveau intermédiaire de PEP, mais cela
reste à prouver.

La fraction inspirée en oxygène


Ce réglage est ajusté de façon empirique pour maintenir une oxygénation suffisante.
Certains auteurs ont montré qu’il existait des habitudes tenaces entraînant des hyper-
oxies [38]. Il semble en effet difficile pour beaucoup de cliniciens de diminuer la FiO2
en dessous de 0,40. Pourtant, il n’y a aucun bénéfice démontré à maintenir les patients
au-dessus de 100 mmHg de pression artérielle en oxygène (PaO2). Au contraire, l’hyper-
oxie peut exposer au risque de vasospasme coronaire et de réduction du débit sanguin
cérébral [41-43]. Par ailleurs, les FiO2 élevées (> 0,60) peuvent entraîner des atélectasies
de dénitrogénation et donc un dérecrutement progressif. Cela a été démontré il y a près
d’un demi-siècle en péri-opératoire [44] et plus récemment, au cours du SDRA [45].
Encore une fois, lorsque Bendixen a évalué l’impact des volumes courants sur les
atélectasies [7], il est à noter que les patients recevaient des niveaux de FiO2 très élevés
qui ont probablement contribué à l’aggravation des atélectasies. Associées à des petits
volumes courants et à une PEP insuffisante chez des patients obèses, les FiO2 élevées
exposent ces patients à un risque de dégradation des échanges gazeux.
Dans le contexte de la chirurgie cardiaque, les effets sur les artères coronariennes et
carotidiennes ont potentiellement un impact non négligeable. Il est habituellement
recommandé de garder la saturation pulsée en oxygène (SpO2) au-dessus de 92 % pour
106
Stratégies ventilatoires péri-opératoires

être certain de maintenir la saturation artérielle en oxygène (SaO2) au-dessus de 90 %

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[46]. Un niveau supérieur devrait également être proscrit pour éviter les hyperoxies, et
il n’y a d’ailleurs pas d’argument au cours de la chirurgie cardiaque pour garder des
SpO2 supérieures à 96 %.

Les manœuvres de recrutement


Les manœuvres de recrutement sont considérées par certains comme étant partie inté-
grante du traitement du SDRA [11] mais de nombreuses questions demeurent concer-
nant leur intérêt, leur efficacité et même la meilleure méthode à utiliser [47]. Certaines
études ont rapporté de nombreuses complications, en particulier chez les patients insuf-
fisamment sédatés [48]. De plus, ces auteurs n’ont reporté aucun bénéfice à la réalisation
des manœuvres de recrutement, contrairement à d’autres. Par ailleurs, l’impact des
manœuvres de recrutement a été étudié par Toth et al. qui ont montré une diminution
transitoire du débit cardiaque au cours de manœuvres de recrutement (45 cmH2O pen-
dant 40 secondes), sans effet sur la pression artérielle moyenne [49]. Toutefois, d’autres
études ont rapporté une chute de la pression artérielle au cours de manœuvres de recru-
tement similaires. Plusieurs techniques ont été décrites et comportent entre autres une
pression positive continue de 40 à 45 cmH2O ou une augmentation de la PEP. Dans
l’étude récente de Futier et al. [15] ayant démontré un bénéfice de la ventilation pro-
tectrice dans la chirurgie abdominale lourde, le protocole intégrait des manœuvres de
recrutement per opératoires de 30 cmH2O pendant 30 secondes toutes les 30 minutes.
Dans l’étude publiée récemment qui comparait deux niveaux de PEP au cours de la
chirurgie abdominale (PEP < 3 et PEP = 12 cmH2O), des manœuvres de recrutement
étaient utilisées dans le groupe haute PEP [40]. La stratégie comprenant des manœuvres
de recrutement était associée à une plus grande instabilité hémodynamique. Chez les
patients de chirurgie cardiaque, il existe peu de données, mais une certaine prudence
semble nécessaire avec une surveillance continue du patient pendant la manœuvre. Un
arrêt de la procédure est préconisé en cas de diminution de la pression artérielle. Ainsi,
chez les patients hypovolémiques ou très volume-dépendants (hypertrophie ventricu-
laire gauche), ces manœuvres devront être particulièrement prudentes. Il existe néan-
moins un fort rationnel à les utiliser immédiatement après la CEC afin de redéployer
le poumon ainsi que dans les suites du transport vers les soins intensifs surtout si celui-ci
est fait sans ventilateur et chez les patients obèses. Les données dans cette population
spécifique sont très pauvres actuellement.
Pour toutes ces raisons, la ventilation protectrice préventive ne peut être seulement
définie par une réduction du volume courant. Nous recommandons un ensemble de
mesures associant une réduction des volumes courants et l’application d’une PEP
modérée, une augmentation modérée de la fréquence respiratoire (avec éventuellement
une diminution de l’espace mort), une limitation de la FiO2 et une utilisation judicieuse
et non systématique de manœuvres de recrutement. L’ensemble de ces consignes ven-
tilatoires doit être mis en œuvre tout au long de la période per opératoire mais également
post-opératoire. Elles doivent faire l’objet idéalement de protocoles de soins écrits avec
une possible automatisation des réglages [50].

107
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

LES STRATÉGIES VENTILATOIRES

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AU COURS DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Les considérations physiopathologiques
Bien que la vascularisation du poumon soit classiquement divisée en circulation pul-
monaire fonctionnelle et bronchique nourricière, il est maintenant relativement clair
que l’existence de shunts intrapulmonaires peut moduler la part jouée par chacune de
ces circulations. De plus, l’oxygène présent dans l’alvéole au cours de la ventilation
pourrait contribuer à l’oxygénation tissulaire du poumon par diffusion sans que l’on
puisse connaître la proportion assurée à cette fonction. Au cours de la CEC, les lésions
ischémiques sont secondaires à la déviation du torrent sanguin pulmonaire par le drai-
nage veineux et à une réduction de l’ordre de 50 % du débit bronchique [51].
L’ischémie-reperfusion pulmonaire observée au cours d’une chirurgie cardiaque avec
CEC est à l’origine d’une réaction inflammatoire locale tissulaire mais aussi systémique
faisant le lit de la morbidité pulmonaire post-opératoire. L’affaissement du poumon par
l’absence de ventilation au cours de la CEC abolit l’hypothétique oxygénation tissulaire
pulmonaire par diffusion de l’oxygène alvéolaire mentionnée ci-dessus, aggrave les
phénomènes ischémiques en modifiant l’architecture de la circulation bronchique déjà
mise à mal et favorise la survenue d’atélectasies [51]. Ces dernières surviennent très
précocement au cours de la chirurgie [5].

Le maintien d’une ventilation


au cours de la circulation extracorporelle
Elle permet de lutter contre le collapsus alvéolaire, les atélectasies et donc l’hypoxémie.
Dans la littérature, deux modes ventilatoires sont classiquement rapportés sans que l’on
puisse objectivement définir une supériorité de l’une par rapport à l’autre. Berry et al.,
dans une étude randomisée, comparent la déconnexion à une ventilation en pression
positive continue (CPAP) à une FiO2 de 0,21 et de 1,0 au cours de la CEC [52]. Si des
effets bénéfiques sont retrouvés 30 minutes après la CEC, ils ne sont déjà plus percep-
tibles 4 heures plus tard. L’augmentation du niveau de CPAP à 10 cmH2O avec une
FiO2 de 0,21 semble plus efficace avec des effets substantiels jusqu’à la 48e heure qui
suit la CEC [53]. Le maintien d’une ventilation peut aussi se faire par le biais d’une
ventilation assistée contrôlée à petit volume et petite fréquence [54-56]. Ainsi, Ng et
al., dans une étude randomisée, rapportent une meilleure compliance thoraco-pulmo-
naire et une moindre libération d’interleukines dans le groupe de patients ventilés en
volume assisté contrôlé (5 mL/kg-1) [56]. Soulignons l’originalité du travail de Loer et
al. qui ont analysé le retour veineux de poumons ventilés séparément à l’aide de deux
stratégies différentes [54]. Ces auteurs retrouvent une oxygénation significativement
augmentée sur la veine en provenance du poumon ventilé tandis que la libération de
thromboxane y est moindre.

108
Stratégies ventilatoires péri-opératoires

Les modes ventilatoires pendant la circulation extracorporelle

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Un certain nombre de travaux ont comparé le maintien d’une pression continue dans
les voies aériennes à la ventilation assistée contrôlée [57, 58]. Sur un modèle porcin,
Imura et al. retrouvent une oxygénation et un gradient alvéolo-artériel en oxygène
significativement améliorés pour la ventilation assistée contrôlée [57]. Toutefois,
Zabeeda et al., en utilisant les mêmes critères de jugement retrouvent des résultats en
faveur du maintien d’une CPAP à 5 cmH2O tout au long de la CEC [58]. Dans cette
étude, l’amélioration de l’oxygénation qui survient uniquement 5 minutes après la fin
de la CEC fait sérieusement discuter la pertinence clinique de ces résultats. Ainsi,
l’analyse de la littérature ne nous permet pas de privilégier une stratégie par rapport à
l’autre, mais de clairement préconiser le maintien d’une ventilation pendant la CEC
quel que soit le mode.

La fraction inspirée en oxygène


au cours de la circulation extracorporelle
En raison d’une possible oxygénation tissulaire par l’oxygène présent dans l’alvéole, il
semble licite d’en enrichir le gaz alvéolaire. Cela pourrait expliquer l’absence d’effet
bénéfique de stratégie ventilatoire lorsque la FiO2 utilisée était de 0,21 [57, 58]. À
l’inverse, les FiO2 inspirées élevées en oxygène sont clairement toxiques sur les struc-
tures pulmonaires [59]. Soulignons l’étude de Pizov et al. qui retrouvent une libération
significativement augmentée de TNF-alpha lorsque la ventilation per opératoire est
assurée avec une FiO2 de 1,0 [60]. Ainsi, il est recommandé de limiter la FiO2 de l’ordre
de 0,4 à 0,5 tout au long de l’intervention comme cela a été d’ailleurs préconisé par
certains auteurs [56].

Application d’une manœuvre de recrutement


Magnusson et al., dans une étude expérimentale chez le porc, rapportent l’effet béné-
fique de l’application d’une manœuvre de recrutement (40 cmH 2 O pendant
15 secondes) en fin de CEC sur l’incidence des atélectasies objectivées à la tomo-
densitométrie thoracique [61]. Ces résultats sont confirmés dans deux études cliniques
randomisées évaluant l’efficacité de la manœuvre par la mesure du shunt intrapulmo-
naire, le gradient alvéolo-artériel en oxygène ou encore l’oxygénation [62, 63]. De
façon surprenante, dans ces études, le respirateur était déconnecté durant tout le temps
de la CEC. Il est important de souligner que cette manœuvre devrait être répétée lors
du branchement du patient au respirateur de réanimation si l’on veut optimiser son
efficacité [63]. Il est clair que l’application de cette manœuvre doit se faire avec
prudence afin de ne pas compromettre les anastomoses du pontage mammaire qui
peut être sous tension au cours de cette expansion. De la même façon, chez le patient
porteur d’une bronchopneumopathie, cette manœuvre devra être prudente pour éviter
les lésions barotraumatiques.

109
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Approche multimodale

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La stratégie ventilatoire au cours de la CEC, comme nous venons de le détailler, est primordiale.
Toutefois, celle-ci ne sera optimale que si elle s’intègre dans une approche multimodale comportant
des stratégies complémentaires avant et après la CEC. Ainsi, au cours de l’induction anesthésique, une
ventilation au masque en pression contrôlée sera préférentiellement utilisée [64]. Les argumentaires
des autres consignes ventilatoires ont été détaillés dans la première partie de ce chapitre. Signalons
enfin que l’application d’une ventilation non invasive préventive après l’extubation permet de limiter
la survenue d’atélectasie [65].

À retenir
L’origine de la morbidité respiratoire observée au décours d’une chirurgie cardiaque est multifactorielle
sans que l’on puisse objectivement pondérer le rôle de chacun des mécanismes. Si les phénomènes
d’ischémie pulmonaire induits par la CEC sont assez peu modulables, les anomalies pulmonaires induites
par l’acte chirurgical et la CEC peuvent, quant à elles, être prévenues par des stratégies ventilatoires.
Ces dernières doivent, pour être efficaces, s’intégrer dans une approche multimodale qui devra être
appliquée dès l’induction anesthésique et tout au long du séjour du patient.

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Chapitre 9

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Le contrôle glycémique
péri-opératoire
ALEXANDRE OUATTARA

Qu’il se revendique ou pas fervent défenseur du contrôle glycémique strict, tout praticien devrait
reconnaître l’impact de l’étude de Van den Berghe et al. [1] publiée en 2001 dans le New England
Journal of Medicine sur la problématique du contrôle glycémique en réanimation et tout particulièrement
en post-opératoire de chirurgie cardiaque. Il est toutefois important de signaler que dans l’environne-
ment de la cardiologie, le contrôle glycémique, certes du patient diabétique, avait depuis bien longtemps
attiré la curiosité scientifique de nombreux investigateurs en démontrant des effets bénéfiques [2, 3].
L’engouement pour l’insulinothérapie intensive chez le patient en situation critique a néanmoins connu
un recul significatif lorsque l’étude NICE-SUGAR, publiée aussi dans le New England Journal of Medicine,
rapporte en 2009 une surmortalité chez les patients bénéficiant d’un contrôle glycémique strict [4].
Ainsi, après une phase d’euphorie de la part des plus grandes sociétés savantes sur la nécessité d’un
contrôle glycémique strict [5-7], la raison l’a finalement emporté pour aboutir à des recommandations
raisonnées du contrôle glycémique avec une valeur cible de 180 mg/dL-1 en peropératoire et 140 mg/
dL-1 en post-opératoire que le patient soit ou ne soit pas diabétique [8-10].

Ce chapitre se propose de décrire les conséquences physiopathologiques de l’hypergly-


cémie péri-opératoire ainsi que les modalités du contrôle glycémique dans l’environ-
nement de la chirurgie cardiaque sans oublier d’aborder les avantages et les inconvé-
nients d’une telle thérapeutique.

CONSIDÉRATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES
L’état de stress que constitue l’acte chirurgical ainsi que toutes les agressions satellites
induit une hyperglycémie péri-opératoire dont l’intensité est fonction du type de chi-
rurgie, de l’agressivité du geste et de sa durée [11-13]. Il n’est donc pas surprenant de
constater qu’un grand nombre des travaux réalisés sur ce sujet a été mené en chirurgie
cardiaque sous circulation extracorporelle. Bien que le principal mécanisme d’hyper-
glycémie péri-opératoire soit une insulinorésistance périphérique [13], d’autres phéno-
mènes contribuent à sa survenue au cours d’une intervention comme une stimulation
115
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

de la production endogène de glucose, une augmentation de la résorption rénale de

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glucose ou une diminution de la clairance du glucose. Les hormones de stress (le
glucagon, le cortisol et les catécholamines) et les médiateurs de l’inflammation (IL-1
et IL-6) libérés au cours du stress chirurgical semblent avoir un rôle prépondérant dans
la genèse de l’insulinorésistance péri-opératoire. Cette dernière, qui apparaît rapidement
après quelques heures de chirurgie et peut persister plusieurs jours après l’acte chirur-
gical [14], implique initialement les tissus périphériques insulinodépendants (les mus-
cles squelettiques et le tissu adipeux). Les pertes sanguines péri-opératoires ainsi que
l’immobilisation prolongée, affectant l’utilisation du glucose par les muscles squelet-
tiques, accentuent l’insulinorésistance péri-opératoire. Enfin, le jeun péri-opératoire pro-
longé, outre l’inconfort qu’il provoque, induit une diminution des stocks de glycogène
hépatique et une accentuation de la néoglucogenèse, du métabolisme lipidique et pro-
téique. Il aggrave donc l’insulinorésistance péri-opératoire [15]. Les phénomènes de
l’insulinorésistance péri-opératoire n’affectent pas uniquement le métabolisme du glu-
cose mais vont se répercuter sur le métabolisme des lipides avec une libération accrue
d’acides gras libres (potentiellement délétères sur le myocarde) et des protéines avec
une accentuation de leur catabolisme (possible retard de cicatrisation) [16]. L’hyper-
glycémie, plus qu’un simple marqueur d’insulinorésistance induite par les divers méca-
nismes détaillés ci-dessus, possède des effets délétères propres. Elle abolit le précon-
ditionnement ischémique, entraîne une dysfonction endothéliale, diminue l’activité
phagocytaire des polynucléaires neutrophiles et accentue les lésions de la barrière
hémato-encéphalique d’un modèle murin d’ischémie cérébrale [17, 18]. Ces effets délé-
tères de l’hyperglycémie seraient dus à une toxicité cellulaire, via des anomalies mito-
chondriales, de la glycémie sur les cellules non insulinodépendantes dont les transpor-
teurs de glucose (GLUT 4) sont surexprimés au cours du stress.

CONTRÔLE GLYCÉMIQUE PÉRI-OPÉRATOIRE


Les effets délétères de l’hyperglycémie rapportés dans de nombreuses études expéri-
mentales et cliniques peuvent justifier le désir du clinicien de normaliser ce paramètre
durant la phase à risque que représente la période péri-opératoire [19]. Toutefois, le
bénéfice escompté du contrôle glycémique doit être impérativement mis en balance
avec le risque d’hypoglycémie péri-opératoire et la charge de travail induite par cette
thérapeutique [20, 21]. Des études observationnelles, certes à large effectif, suggèrent
que le contrôle glycémique péri-opératoire du patient diabétique diminue l’infection du
site opératoire [3, 22]. Durant la période post-opératoire, plusieurs études rapportent
un bénéfice sur la morbimortalité à contrôler la glycémie chez le patient de chirurgie
cardiaque qu’il soit ou non diabétique [1, 3, 19, 22-25]. Chez le patient diabétique
bénéficiant d’une chirurgie coronaire sous circulation extracorporelle, Lazar et al. [23]
démontrent au travers une étude randomisée que le contrôle glycémique péri-opératoire
(125-200 mg/dL) débuté avant l’induction anesthésique et poursuivi à la 12e heure post-
opératoire améliore l’hémodynamique péri-opératoire et le devenir des patients à long
terme. Ces auteurs rapportent un meilleur index cardiaque dans le groupe à glycémie
contrôlée associé à un besoin moindre d’inotropes [23]. De nouveau, le contrôle
116
Le contrôle glycémique péri-opératoire

glycémique réduit l’incidence des pneumopathies et des infections du site opératoire.

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À l’inverse, le bénéfice du contrôle glycémique peropératoire ne semble pas aussi évi-
dent. Il expose à un risque d’hypoglycémie post-opératoire immédiat [20] et pourrait
être associé à une surmorbidité neurologique [26]. Ainsi, Gandhi et al. [26], chez des
patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque non urgente, n’ont pas pu mettre en
évidence un avantage à contrôler de façon stricte la glycémie peropératoire
(4,4-5,6 mmol/L-1) en prenant comme critère de jugement principal un score composite.
La mortalité post-opératoire, certes sans atteindre le seuil de significativité, avait ten-
dance dans cette étude à être plus importante dans le groupe ayant bénéficié d’un
contrôle glycémique strict. L’incidence des accidents vasculaires cérébraux et les trou-
bles de conduction étaient quant à eux significativement plus élevés dans le groupe
traité. L’absence d’effet bénéfique observé pourrait être attribuée à la durée relativement
courte du contrôle glycémique peropératoire par rapport au contrôle glycémique post-
opératoire qui, lui, était appliqué dans les deux groupes [26]. Rappelons toutefois que
des études à large effectif ont identifié le mauvais contrôle glycémique peropératoire
comme un facteur de risque de mortalité en chirurgie cardiaque [27, 28]. Il est probable
que le contrôle glycémique péri-opératoire ne soit pas univoque et qu’il puisse être
bénéfique pour un certain nombre de nos patients et tout particulièrement ceux à haut
risque cardiovasculaire. Ainsi, une méta-analyse récente, incluant les résultats de l’étude
NICE-SUGAR, rapporte un effet bénéfique du contrôle strict chez les patients de réa-
nimation chirurgicale à la différence de ceux hospitalisés en réanimation médicale [29].
Il ne semble pas licite à l’heure actuelle de préconiser un contrôle glycémique peropé-
ratoire strict qui peut être associée à des effets délétères [20, 26]. Une étude récente
distingue bien l’impact du contrôle en peropératoire et post-opératoire en montrant une
relation linéaire entre la valeur de glycémie post-opératoire et la morbidité, cette même
relation n’étant plus linéaire mais plutôt de type parabolique en peropératoire, suggérant
un effet délétère pour les valeurs glycémiques trop basses [25].

MODALITÉS DE RÉALISATION ET MÉTHODES DE MESURE


Le contrôle glycémique péri-opératoire relève avant tout d’une insulinothérapie intra-
veineuse continue. Au cours de l’intervention, la mesure des glycémies sera répétée
toutes les 30 minutes avec le plus souvent la gazométrie artérielle [9]. Selon les der-
nières recommandations, il apparaît licite de recommander de débuter une insulinothé-
rapie peropératoire au-delà de 180 mg/dL-1 [8, 9]. En dehors du patient diabétique ayant
reçu son traitement insulinique sous-cutané ou oral le matin de l’intervention, aucun
apport glucosé peropératoire n’est justifié. En post-opératoire, l’insulinothérapie est
poursuivie si besoin tandis qu’un apport minimal d’hydrates de carbones (100 à
150 g/jour) sera réalisé à la phase précoce. Les objectifs de glycémie devraient être aux
alentours de 140 mg/dL-1 [8, 24]. De nombreux protocoles d’insulinothérapie sont dis-
ponibles dans la littérature [30]. Leur complexité dépend du nombre de variables
d’entrée que l’on souhaite intégrer dans l’algorithme. Le recours à un logiciel infor-
matique permet d’y apporter un nombre relativement important de variables et d’obtenir
un objectif de glycémie plus rapide et plus stable [31]. Toutefois, une étude
117
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

multicentrique récente évaluant la faisabilité d’un protocole d’insulinothérapie infor-

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matisé n’a pas été capable de mettre en évidence un impact sur la mortalité [32]. Contre
toute attente, ce protocole d’insulinothérapie informatisé était associé à une incidence
d’hypoglycémie significativement augmentée.
La méthode de mesure de la glycémie est un facteur primordial à prendre en compte
dans le contrôle péri-opératoire puisque sa surestimation peut être à l’origine d’une
administration abusive d’insuline et donc d’hypoglycémie. Des études cliniques ont
souligné la relative précision des mesures de la glycémie par le biais d’un glucomètre
capillaire chez des patients de réanimation. Les valeurs extrêmes de pression partielle
en oxygène perturbent certaines méthodes de mesure de la glycémie, telles que la
glucose-oxydase qui fait intervenir l’oxygène dans sa réaction catalytique. Les dernières
générations de glucomètres, utilisant la méthode photométrique, semblent être moins
sujettes à de telles perturbations. Des études rapportent que les performances de mesure
des glucomètres capillaires peuvent être influencées par le taux d’hématocrite, l’hypo-
tension, l’hypothermie et les variations de pH [33]. Toutes ces limites d’utilisation
peuvent, au cours de la période péri-opératoire, aboutir à une variabilité accrue de la
glycémie et/ou à des épisodes d’hypoglycémie, deux effets potentiellement délétères
du contrôle glycémique [34]. Des méthodes de mesure continue encore à l’échelle de
l’expérimentation devraient bientôt voir le jour au sein de nos réanimations sur les
cathéters veineux ou artériel [35, 36]. L’ensemble de ces dispositifs associé à un pro-
tocole informatisé devrait permettre, dans un avenir proche, la mise à disposition d’une
insulinothérapie à boucle fermée [37].

À retenir
• De par le caractère relativement invasif de ce type de chirurgie, l’hyperglycémie est fréquemment
observée en péri-opératoire de chirurgie cardiaque.
• Plus qu’un simple stigmate d’agression chirurgicale et réanimatoire, l’hyperglycémie est à l’origine de
modifications physiopathologiques ayant des conséquences potentiellement délétères.
• Le contrôle glycémique péri-opératoire doit débuter dès la phase peropératoire à l’aide d’une
insulinothérapie intraveineuse sans avoir pour objectif de normaliser les valeurs de glycémie.

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Le contrôle glycémique péri-opératoire

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Chapitre 10

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Protection myocardique
péri-opératoire par les agents
anesthésiques halogénés
STEFAN DE HERT, JULIEN AMOUR

Si la reperfusion est un processus essentiel à la survie du myocarde concerné par un processus isché-
mique aigu, elle est néanmoins à l’origine de dommages propres s’intégrant dans le cadre de lésions
d’« ischémie-reperfusion », conduisant à la nécrose et à l’apoptose cellulaire myocardique [1]. Les
conséquences en sont une majoration de la taille de l’infarctus et la survenue de manifestations cliniques
telles que la dysfonction myocardique et/ou des troubles du rythme cardiaque. La cardioprotection,
découverte chez l’animal il y a un peu plus de 3 décades, correspond à un processus capable de
diminuer l’impact des lésions d’ischémie-reperfusion en diminuant le dommage myocardique qui en
découle [2, 3]. En effet, l’activation de voies de signalisation spécifiques précédant ou faisant suite à un
accident ischémique conduit à diminuer la taille de l’infarctus du myocarde au décours de la reperfusion.
Initialement, ce processus de protection myocardique ou « conditionnement » avait été découvert au
décours de micro-épisodes d’ischémie précédant une ischémie plus prolongée. Ces micro-épisodes
d’ischémie aboutissaient à l’activation d’une voie de signalisation « protectrice » à l’origine du « pré-
conditionnement cardiaque ischémique » [1]. Par la suite, d’autres événements ou agents pharmaco-
logiques se sont révélés protecteurs, notamment les agents anesthésiques halogénés [1, 4].

La découverte d’agents anesthésiques cardioprotecteurs a ouvert un champ d’investigation


phénoménal du fait du potentiel d’application clinique péri-opératoire qu’elle offrait, plus
particulièrement en chirurgie cardiaque au cours de laquelle la phase d’ischémie-reperfu-
sion liée à la circulation extracorporelle (CEC) est un événement « programmé » de
dommage myocardique, impactant directement la morbimortalité de l’opéré cardiaque [1].

PROTECTION CARDIAQUE ISCHÉMIQUE


OU CONDITIONNEMENT CARDIAQUE ISCHÉMIQUE (fig. 1)
Le conditionnement ischémique est un mécanisme puissant de protection endogène
d’organe qui ne se cantonne pas au cœur mais concerne tous les organes. Il existe chez
toutes les espèces animales et a été découvert pour la première fois en 1986 par Murry
121
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 1 ■ Représentation schématique du concept de pré- et post-conditionnement cardiaque au
décours d’une période d’ischémie-reperfusion. La cardioprotection peut être abolie avec le diabète ou
l’hyperglycémie aiguë, l’âge, l’hyperlipidémie, l’insuffisance cardiaque ou l’exposition à des médicaments
tels que les antidiabétiques oraux.

et al., in vivo, sur un modèle de chien [5]. En effet, 4 occlusions de 5 minutes de l’artère
coronaire circonflexe à intervalles libres réguliers de 5 minutes précédant une occlusion
prolongée de 40 minutes de cette artère coronaire étaient associées à une réduction de
la taille de l’infarctus de 25 %. Ce processus de protection myocardique correspond au
« préconditionnement cardiaque ischémique ». Quelques années plus tard, en 2003,
Zhao et al. rapportent un effet conditionnant similaire obtenu cette fois par 3 cycles
d’occlusion de 30 secondes faisant immédiatement suite à une occlusion de 60 minutes
de l’artère coronaire interventriculaire antérieure [6]. Le « post-conditionnement car-
diaque ischémique » était né. Par la suite, des expériences similaires, effectuées à dis-
tance de l’artère concernée par l’occlusion, ont permis de découvrir le conditionnement
ischémique à distance [7]. En effet, des micro-occlusions de l’artère circonflexe, d’une
artère fémorale ou humérale permettent d’activer le préconditionnement cardiaque
ischémique lors de l’occlusion prolongée de l’artère interventriculaire antérieure par
exemple. Cela correspond au « préconditionnement cardiaque ischémique à distance ».
Le conditionnement cardiaque ischémique obtenu par des micro-occlusions faisant suite
à un épisode occlusif prolongé concernant une coronaire à distance anatomique des
vaisseaux concernés par ces micro-épisodes de conditionnement correspond au
« post-conditionnement ischémique à distance ».

Mécanisme de conditionnement cardiaque ischémique


Les mécanismes impliqués dans les pré- et post-conditionnements myocardiques isché-
miques et l’activation des voies de signalisation qui en sont la source ont fait l’objet de
recherches intenses [1, 5]. Les mécanismes principaux sont reportés dans les fig. 2 à 4.
122
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés

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Figure 2 ■ Représentation schématique des différentes voies de signalisation impliquées dans la cardio-
protection liée aux pré- ou post-conditionnements et aux pré- ou post-conditionnements à distance.

Figure 3 ■ Représentation schématique des différentes voies de signalisation impliquées dans la cardio-
protection liée au pré- ou post-conditionnement. Au niveau de la mitochondrie, l’ouverture des pores
de perméabilité transitoire (mPTP) activés par l’ischémie reperfusion est à l’origine de l’activation de
l’apoptose cellulaire. L’inhibition de ces mPTP par l’activation de canaux KATP dépendants mitochondriaux
permet d’empêcher ce passage en apoptose. Le pré- et post-conditionnement active les canaux KATP
dépendants via des voies de signalisation intracellulaire représentées dans ce schéma.

123
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 4 ■ Différentes voies de signalisation intracellulaire en fonction du stimulus initiateur de la
cardioprotection.

Implications cliniques du conditionnement cardiaque ischémique


On a pu observer que l’angor précédant un infarctus était à l’origine d’une diminution
de la taille de la zone de nécrose avec une meilleure fonction contractile ventriculaire
post-infarctus et une diminution du nombre d’événements cardiaques graves [8]. En
revanche, cette protection est abolie chez le patient diabétique ou lors de l’hyper-
glycémie [1, 2].
L’angioplastie correspond au parfait exemple d’épisodes conditionnants myocardiques. En
effet, des épisodes d’inflation de 5 minutes avant ou après un événement occlusif prolongé
permettent d’obtenir un pré ou post-conditionnement myocardique visant à diminuer l’élé-
vation du segment ST, à diminuer la survenue d’événements cardiaques graves et la morta-
lité à un an [9, 10]. En chirurgie coronaire, le préconditionnement ischémique conduit à la
diminution du taux de troponines T post-opératoires et des événements arythmiques. Quel-
ques études ont évalué le post-conditionnement ischémique en angioplastie percutanée et
ont permis de mettre en avant un bénéfice en termes de réduction de la taille d’infarctus [11,
12]. Une méta-analyse récente basée sur 6 études randomisées portant sur le post-condition-
nement ischémique et incluant un collectif de 244 patients revascularisés en urgence dans
un contexte de STEMI (pour ST segment elevation myocardial infarction) par voie endovas-
culaire percutanée objectivait un bénéfice en termes de réduction de la taille de l’infarctus
myocardique [13]. En chirurgie coronaire, aucune étude n’est disponible en ce qui concerne
le post-conditionnement myocardique ischémique.
124
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés

Le conditionnement ischémique à distance est de découverte plus récente [7]. Chez

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l’homme, des épisodes de courte ischémie par le gonflage d’un garrot à la racine d’un
membre (habituellement, à la racine de la cuisse ou du bras) permettent d’obtenir la
diminution du taux de troponines Ic au décours d’une angioplastie percutanée [14].
Ainsi, il a été démontré que l’application de ces courtes séances d’ischémie de membre
au cours du transport de patients présentant un syndrome coronarien aigu était associée
à une réduction de la taille de l’infarctus au décours de la revascularisation coronaire
[15]. En ce qui concerne les patients bénéficiant d’une revascularisation chirurgicale,
le préconditionnement cardiaque à distance ainsi effectué permettait également de
diminuer le taux de troponines T en période post-opératoire quoique ce bénéfice ne
soit pas retrouvé dans toutes les études. Une étude randomisée récente objective que
le préconditionnement à distance permet de diminuer l’aire sous la courbe des tropo-
nines Ic des 72 premières heures post-opératoires de chirurgie coronaire et de dimi-
nuer significativement la mortalité globale à un an ainsi que la mortalité d’origine
cardiaque [7].

CONDITIONNEMENT PHARMACOLOGIQUE

Malgré les bénéfices obtenus dans les différentes études précédemment décrites, le
conditionnement cardiaque ischémique reste peu employé pour les deux raisons
suivantes :
– ajouter une épreuve ischémique à un cœur en pré- ou post-épisode ischémique n’est
pas toujours bien toléré, manipuler une coronaire pathologique peut, entre autres,
aggraver les lésions ;
– ce traitement suppose d’avoir accès aux coronaires, ce qui n’est possible que dans
le cas de la revascularisation endovasculaire par voie percutanée.
Dans le cas spécifique du préconditionnement ischémique à distance, ces problémati-
ques n’entrent pas en ligne de compte et les données actuelles semblent prometteuses
[7]. L’alternative, qui a donné lieu à une intense recherche jusqu’alors, correspond au
conditionnement cardiaque par des agents pharmacologiques capables d’activer la voie
de signalisation du conditionnement ischémique. De nombreuses molécules ont été
testées telles que des agonistes des récepteurs à l’adénosine, des activateurs des canaux
KATP dépendants mitochondriaux, les activateurs des protéines kinases telle que la
protéine kinase C (PKC), les protéines kinases P38 et les tyrosines kinases ou encore
des chélateurs de radicaux libres... Néanmoins, à l’exception du nicorandil, activateur
des canaux KATP dépendants mitochondriaux [16], aucune de ces molécules n’a cepen-
dant pu être développée du fait soit de leur toxicité, soit de leur inefficacité clinique
chez l’homme. Dans le cas propre de la ciclosporine, son action de modulation directe
des pores de perméabilité transitoire mitochondriaux (mPTP), source d’activation de
l’apoptose de la cellule concernée au décours de l’ischémie-reperfusion, aboutit à une
réduction de la taille de l’infarctus [17].

125
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

CONDITIONNEMENT ANESTHÉSIQUE

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Le concept de préconditionnement myocardique pharmacologique par les agents anes-
thésiques halogénés a été mis en évidence en 1996 par l’équipe de David Warltier au
sein du Medical College dans le Wisconsin. Cette équipe a montré le caractère pré- et
post-conditionnant de l’halothane, de l’isoflurane, du sévoflurane et du desflurane [4].
Ainsi, sur un modèle de chien, une exposition à une concentration alvéolaire minimale
(MAC pour Minimal Alveolar Concentration) d’isoflurane 30 minutes avant un épisode
d’ischémie prolongée permettait de diminuer de 50 % la taille de l’infarctus post-
opératoire. Cette cardioprotection était similaire à celle obtenue par préconditionnement
ischémique. Parallèlement, Schlack et al. mettaient en évidence le post-conditionnement
pharmacologique par les agents anesthésiques halogénés administrés au décours de
l’épisode d’ischémie coronaire prolongée [18].
Par la suite, de nombreuses études expérimentales ont exploré et permis de caractériser
les voies de signalisation du pré- et post-conditionnement cardiaque anesthésique déve-
loppées dans de nombreux articles auxquels le lecteur pourra se référer [1, 4, 19].

Données cliniques
Il existe un contraste saisissant entre la foison d’études expérimentales qui existent dans
le domaine du conditionnement cardiaque anesthésique, retrouvé dans toutes les espèces
animales, et la rareté des études cliniques ayant montré un réel bénéfice clinique dans
le domaine. Ces résultats pourraient être attribués à l’hétérogénéité des protocoles
d’administration de ces agents dans les différentes études.

Préconditionnement cardiaque anesthésique


Les principales études ayant investigué le préconditionnement cardiaque anesthésique
sont rappelées dans le tab. 1 [20-34]. Dès 1999, on rapporte une augmentation d’acti-
vation de la PKC par un protocole de préconditionnement cardiaque par agents anes-
thésiques halogénés, la PKC étant une étape déterminante de l’activation des canaux
KATP dépendants mitochondriaux essentielle au préconditionnement cardiaque [20, 21].
En revanche, ces études de petite envergure ne permettaient pas mettre en évidence de
différence concernant le taux de CPK-MB (fraction MB de créatine phosphokinase),
de troponine T ou de survenue d’événement cardiaque grave.
Ainsi, comme cela apparaît au regard des résultats rapportés dans le tab. 1 et alors que
l’efficience du préconditionnement cardiaque chez l’animal s’avère extrêmement
robuste quelle que soit l’espèce concernée, les résultats de recherche clinique humaine
sont beaucoup plus hétérogènes. Différentes raisons permettent d’expliquer ces résul-
tats. Le pivot central de cette réflexion reste le protocole de préconditionnement. En
effet, dans une étude menée sur 90 patients ayant subi un pontage aorto-coronaire,
l’administration de 1 MAC de sévoflurane pendant 2 épisodes de 5 minutes entrecoupés
de 5 minutes de wash-out juste avant le départ en CEC permettait de diminuer le taux
de troponines I post-opératoires alors que l’administration de 1 MAC de sévoflurane
pendant un épisode de 5 minutes précédant la CEC n’avait pas d’impact [33]. Ces
126
Tableau 1 ■ Résumé des études évaluant le préconditionnement anesthésique en chirurgie cardiaque
Agent Chirurgie Fonction cardiaque Biomarqueurs n Ref
anesthésique

Isoflurane CABG Non étudiée Pas d’effet sur les CKMB ou la TnI 20 20
Enflurane CABG Amélioration de la fonction ventriculaire gauche Pas d’effet sur les CKMB ou la TnI 22 21
Isoflurane CABG Pas d’effet Pas d’effet sur la TnI sauf dans le sous-groupe 40 22
de patients ayant une FEVG < 50 %
CABG Pas d’effet Diminution des CKMB et TnI 60 23
CABG Meilleur index cardiaque Non étudiés 49 24
Sévoflurane CABG Non étudiée Pas d’effet 20 25
CABG Non étudiée Pas d’effet sur les TnT 72 26
Diminution du BNP
Activation et translocation de la PKC δ et ε
Isoflurane CABG Non étudiée Pas d’effet 359 27
CABG Meilleur index cardiaque Diminution de la TnI 40 28
Desflurane Chirurgie Non étudiée Pas d’effet sauf dans le sous-groupe de 120 29
mitrale cardiopathie ischémique : ou diminution de la TnI
CABG Amélioration de la motion de l’anneau au TDI Diminution de la TnI et du BNP 28 30
Sévoflurane CABG Pas d’effet Pas d’effet sur les biomarqueurs 72 31
CABG Non étudiée Diminution de TnI en cas d’administration 30 32
intermittente de sévoflurane
CABG Améliorée uniquement en cas d’administration Diminution des CKMB et du TnT en cas 42 33
intermittente de sévoflurane d’administration intermittente de sévoflurane
Isoflurane CABG Meilleur index cardiaque Diminution des CKMB et de la TnI 45 34
CABG : coronary artery bypass grafting ; CKMB : creatine kinase MB ; Tn : troponine ; BNP : brain natriuretic peptide ; PKC : protéine kinase C ; TDI : tissue Doppler index ; FEVG : fraction d’éjection du
ventricule gauche.
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés

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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

résultats ont été confirmés par la suite dans une étude menée chez l’opéré de pontages

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aorto-coronaires chez lesquels l’administration de 2 séances courtes d’exposition au
sévoflurane à 1 MAC interrompues par 10 minutes de wash-out permettait de diminuer
le taux de troponines T post-opératoires et l’index de performance myocardique contrai-
rement à une exposition unique au sévoflurane ou à l’absence d’exposition à ce dernier
[32]. Ainsi, plus que la concentration d’agent anesthésique halogéné administré, c’est
surtout l’administration intermittente qui pourrait faire la différence. Par ailleurs, le
préconditionnement cardiaque ne paraît pas cantonné à la seule catégorie des agents
anesthésiques halogénés. Ainsi, l’administration 40 mg de morphine préalablement à
l’ischémie-reperfusion de l’opéré de pontages aorto-coronaires permet d’améliorer
l’index de performance myocardique post-opératoire par rapport à l’administration de
1 mg de fentanil [35].

Protection myocardique au cours de l’ischémie-reperfusion


D’autres travaux révèlent l’importance du protocole d’administration des halogénés afin
d’obtenir un effet cardioprotecteur. Ainsi, Nader et al. montrent qu’une solution de
cardioplégie enrichie par de 2 % de sévoflurane en chirurgie coronaire permet de dimi-
nuer la réponse inflammatoire liée à la CEC et diminue le taux de troponines I post-
opératoires parallèlement à l’amélioration de l’index de travail d’éjection ventriculaire
gauche [36, 37]. La fonction contractile est également améliorée par une administration
per CEC d’enflurane [38]. Cela est confirmé dans une étude menée par De Hert et al.
dans laquelle les auteurs comparent trois groupes exposés au sévoflurane en pré-CEC,
en post-CEC et durant l’ensemble de la procédure (0,5-2 %) à un groupe sous propofol.
Le taux de troponines I post-opératoires est très significativement diminué chez les
patients exposés au sévoflurane durant toute la procédure, CEC comprise [39].

Post-conditionnement cardiaque anesthésique


Le bilan des études cliniques visant à objectiver le post-conditionnement myocardique
anesthésique par les agents halogénés est plus que succinct. Une étude menée chez
l’opéré de pontages coronaires exposé à 0,5-1 MAC de sévoflurane à la phase initiale
de reperfusion jusqu’à la fin de l’intervention ne permet pas de réduire le taux de
troponines I péri-opératoires de manière significative quoique la récupération de la fonc-
tion contractile y semble plus précoce [39].

Impact clinique de la cardioprotection anesthésique


Si un certain nombre d’études montre au moins un effet biologique du conditionnement
cardiaque chez l’homme, moyennant des modalités d’administration spécifiques et
rigoureuses, l’effet de celui-ci sur la morbimortalité péri-opératoire reste controversé.
Dans une étude portant sur 20 opérés de pontages aorto-coronaires, les auteurs objec-
tivent une diminution de la durée de séjour en soins intensifs après un préconditionne-
ment au sévoflurane en comparaison aux patients traités par propofol [39]. Ces patients
présentent notamment un syndrome inflammatoire réactionnel moins important. Ces
résultats sont supportés par une étude randomisée s’intéressant à 320 patients opérés
de revascularisation coronaire par pontages chez lesquels le préconditionnement par
128
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés

agent anesthésique halogéné a permis de diminuer la durée d’hospitalisation en soins

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intensifs ainsi que la durée d’hospitalisation globale. L’explication de ces durées d’hos-
pitalisation diminuées vient d’un moindre dommage myocardique avec moins de
patients présentant une élévation de troponines I supérieure à 4 ng/mL et une proportion
moindre de patients vis-à-vis desquels un support inotrope était nécessaire au-delà de
la 12e heure post-opératoire et une meilleure fonction contractile post-opératoire [40].
Une étude multicentrique randomisée récente menée sur 414 patients opérés de pontages
aorto-coronaires et visant à comparer le préconditionnement cardiaque par desflurane
ou sévoflurane à une anesthésie intraveineuse pure par propofol en mode AIVOC (anes-
thésie intraveineuse à objectif de concentration) ne parvenait pas à montrer de différence
de taux de troponines T mais objectivait en revanche une diminution de la durée d’hos-
pitalisation en soins intensifs [41].
Du fait du caractère multifactoriel de la mortalité péri-opératoire en chirurgie cardiaque
associé à des collectifs de patients insuffisants dans les études prospectives disponibles,
il est difficile de conclure sur l’impact du préconditionnement cardiaque sur ce point.
Une étude multicentrique récente a mis en évidence un bénéfice en termes de mortalité
à 1 an chez les patients sous sévoflurane en comparaison aux opérés pour pontage sous
propofol [41]. Une étude rétrospective portant sur 10 000 patients ne permettait pas de
montrer le bénéfice du préconditionnement par le sévoflurane en termes de mortalité à
30 jours [42]. En revanche, sur une sous-population de patients n’ayant pas de facteur
« préconditionnant » tel qu’un syndrome coronarien aigu avec ou sans STEMI préopé-
ratoire, le sévoflurane permettait de diminuer significativement cette mortalité en
comparaison au propofol. En dehors de son caractère rétrospectif, cette étude présentait
néanmoins de nombreuses limites, notamment le fait que, sur les trois centres impliqués,
le bras propofol était effectué dans son intégralité sur un seul de ces centres, les deux
autres ne pratiquant que des anesthésies sous sévoflurane. Par ailleurs et pour finir, les
types de cardioplégie n’étaient pas les mêmes sur les trois centres.
Enfin, il existe plusieurs méta-analyses tentant de répondre à cette question [43-45].
L’une d’entre elles, cumulant un collectif de 2 841 pontages, conclut à la supériorité
de l’anesthésie sous agent anesthésique halogéné en comparaison au propofol en termes
de mortalité péri-opératoire toutes causes confondues [43]. Une autre méta-analyse
portant sur 2 979 pontages aorto-coronaires objectivait des durées de ventilation méca-
nique réduites d’un peu moins de 3 heures avec une durée d’hospitalisation globale
diminuée de 1 jour sans impact sur la mortalité dans le groupe « halogénés » [44]. Dans
une autre méta-analyse portant sur 22 études et 1 922 patients et s’intéressant unique-
ment aux études comparant le sévoflurane ou le desflurane au propofol, une réduction
du nombre d’infarctus intra-hospitaliers et une réduction de la mortalité intra-hospita-
lière étaient objectivées (OR 0,31 ; IC95 % [0,12-0,8], p = 0,02) [45].

Cardioprotection anesthésique en dehors de la chirurgie cardiaque


La principale problématique de l’ischémie peropératoire en chirurgie non cardiaque est
que le temps d’ischémie et reperfusion reste difficilement prévisible et rend donc la
reproductibilité des études difficiles. En conséquence, les données de la littérature sur
129
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

les effets bénéfiques du préconditionnement myocardique en chirurgie non cardiaque

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sont limitées et bien souvent négatives [46-48].
En revanche, l’angioplastie coronaire par voie endovasculaire s’avère davantage pré-
dictible et reproductible. Le préconditionnement anesthésique par sévoflurane ne semble
néanmoins pas particulièrement efficace dans ce cas [49].

Cardioprotection par les gaz rares


Quelques récentes études expérimentales ont permis de mettre en évidence les propriétés cardio-
protectrices myocardiques du xénon et de l’hélium [50, 51]. Des études visant à évaluer cliniquement
ces résultats sont en cours en chirurgie cardiaque et non cardiaque.

À retenir
• Bien que les études expérimentales et cliniques objectivant le caractère protecteur myocardique
des agents anesthésiques halogénés dans un contexte d’ischémie-reperfusion soient nombreuses,
les bénéfices cliniques en termes de diminution des événements cardiaques graves et de mortalité
restent encore controversés.
• Quoi qu’il en soit, en attendant de larges études multicentriques qui permettront de conclure, la
stabilité hémodynamique, associée à leurs propriétés cardioprotectrices, fait des agents anesthésiques
modernes des molécules de choix dans la prise en charge de l’opéré cardiaque.

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Chapitre 11

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Réhabilitation rapide en chirurgie
cardiaque de l’adulte
ROBERT TIRCOVEANU, JAVAD BIDGOLI,
PHILIPPE VAN DER LINDEN

L’anesthésie en chirurgie cardiaque a connu ces dernières décades plusieurs évolutions. L’introduction
des nouvelles molécules à courte durée d’action a permis le passage des techniques à hautes doses
d’opiacés vers des techniques plus balancées utilisant des opioïdes à doses modérées associés aux
agents halogénés et aux curares de courte durée d’action.
L’évolution des techniques chirurgicales, des techniques et du matériel de circulation extracorporelle
(CEC) ont permis d’envisager également une approche moins invasive. La récupération post-opératoire
rapide pouvait dès lors devenir réalité.
L’irruption des impératifs économiques et financiers dans le domaine médical a contribué à accentuer
la pression sur ces changements de stratégies de prise en charge pour les patients confrontés à la
chirurgie cardiaque.

Il existe aujourd’hui dans la littérature deux concepts de réhabilitation rapide en chi-


rurgie cardiaque :
– le concept du fast-track, le plus répandu, qui poursuit l’objectif d’un sevrage venti-
latoire rapide et d’une récupération post-opératoire accélérée avec le retour en
chambre du patient le jour même ;
– le concept plus controversé de l’ultra fast-track qui consiste à adapter les techniques
anesthésiques et chirurgicales pour permettre l’extubation du patient sur la table
d’opération.

Dans les deux cas, la prise en charge post-opératoire immédiate se fait en unité de soins
post-anesthésiques spécialisée pour la chirurgie cardiaque (USPACC). La surveillance
intensive bénéficie d’un ratio infirmière/patient élevé (1:1 dans une grande partie de
centres) et la présence permanente d’un médecin anesthésiste-réanimateur. Des critères
précis sont définis pour permettre la sortie du patient vers l’étage.
133
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

INTÉRÊT

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La mise en place de ces protocoles de réhabilitation rapide doit répondre aux deux
questions suivantes : quel est l’impact d’une telle stratégie sur la morbimortalité péri-
opératoire ? Quel est le rapport coût/bénéfice d’une telle approche ?

Cheng et al. publient en 1996 deux études prospectives randomisées comparant l’extu-
bation précoce à une approche classique portant respectivement sur 120 et 100 patients.
Ces auteurs rapportent, d’une part, l’absence de différence significative au niveau des
complications post-opératoires précoces et de la mortalité à 30 jours [1] et, d’autre part,
une diminution de 53 % des frais de séjour en réanimation et une économie de 13 %
sur la durée totale du séjour [2].

Plus récemment, au Pays-Bas, Svircevic et al. publient un travail rétrospectif portant


sur un effectif de 7 989 patients par lequel ils montrent l’équivalence en termes de
sécurité entre la technique de fast-track et l’approche classique [3].

Ender et al., à Leipzig, comparent une cohorte de 421 patients inclus dans un protocole
de réhabilitation rapide à un groupe contrôle historique (appariement par score de pro-
pensité) [4]. La durée de ventilation mécanique ainsi que le séjour en réanimation sont
largement diminués (4 heures [3-5] vs 20 heures [16-25]) de même que l’incidence de
bas débit cardiaque post-opératoire (0,5 % vs 2,9 %). La mortalité à 30 jours varie de
0,5 % à 3,3 % entre les deux groupes.

Une méta-analyse publiée en 2012 par le groupe Cochrane conclut que les techniques
d’anesthésie modernes et les stratégies de réhabilitation rapide présentent les mêmes
risques en termes de morbimortalité post-opératoire que l’approche conventionnelle
chez les patients à risque faible ou modéré [5]. Cependant, elles permettent une dimi-
nution de la durée de ventilation mécanique et du séjour en réanimation, mais ne rédui-
sent pas la durée totale du séjour à l’hôpital [5].

Selon van Mastrigt et al. [6], les techniques de réhabilitation rapide permettent égale-
ment une amélioration significative des indices de qualité de vie à 1 mois, comparées
à la prise en charge classique. Néanmoins, après 1 an, il n’y a plus de différence signi-
ficative en termes de qualité de vie, d’état physique ou d’activité sociale.

Pour certains auteurs, le fast-track est devenu aujourd’hui la référence en termes de


standard de qualité de la prise en charge anesthésique des patients de chirurgie cardiaque
[7]. La pratique courante dans beaucoup de centres consiste aujourd’hui à traiter tous
les patients selon un protocole de réhabilitation rapide permettant une extubation pré-
coce, la stratégie de prise en charge étant ensuite adaptée à l’évolution post-opératoire
immédiate (circuit fast-track ou circuit classique).
134
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

PRINCIPES GÉNÉRAUX

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Sélection de patients
Les principes de la réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque comprennent l’extuba-
tion précoce, la réduction de la durée du séjour en réanimation et de la durée totale
d’hospitalisation avec une morbimortalité équivalente à la technique classique. Dans
ces conditions, une diminution des coûts liés à la prise en charge globale du patient est
attendue.
Les bénéfices d’une extubation précoce comprennent une amélioration de la fonction
cardiaque, une diminution des complications respiratoires, un meilleur confort pour
le patient et une simplification des soins de nursing [8]. Les facteurs de risque associés
à une ventilation prolongée (> 10 heures) sont repris dans le tab. 1. Ces facteurs, tout
comme la présence d’un infarctus préopératoire ou le développement d’une insuffi-
sance rénale post-opératoire, vont prolonger la durée du séjour en réanimation
(> 48 heures) [9].
Tableau 1 ■ Facteurs de risque de ventilation prolongée
• Âge
• Sexe féminin
• Utilisation d’agents inotropes
• Utilisation d’un ballon de contre-pulsion aortique
• Saignement
• Arythmies supraventriculaires

La sélection des patients est un élément important pour permettre la réussite d’une
procédure de type fast-track (tab. 2). Dans une étude prospective, monocentrique por-
tant sur 5 367 patients, Haanschoten et al. retrouvent comme facteurs prédictifs indé-
pendants d’échec dans un protocole de fast-track l’âge avancé et une fraction d’éjection
du ventricule gauche inférieure à 35 % (fig. 1) [10].
Le type d’intervention chirurgicale est également un élément important. La plupart des
patients éligibles dans un programme de réhabilitation accélérée sont ceux qui vont béné-
ficier de procédures chirurgicales simples (revascularisation coronaire seule, sous CEC ou
à cœur battant, remplacement valvulaire aortique isolé ou combiné à un pontage corona-
rien, fermeture de communication inter-auriculaire, exérèse de myxome auriculaire).
Tableau 2 ■ Critères d’exclusion pour l’extubation précoce
• Score ASA > 3
• Bronchopathie obstructive chronique : classe « GOLD » 6 2
• Dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 35 %)
• Insuffisance rénale : créatininémie 6 150 mmol/L
• IMC 6 35 kg/m2
• Ré-interventions
• Chirurgie en urgence
• Procédures chirurgicales multiples ou complications chirurgicales nécessitant
un clampage aortique prolongé (> 60 min) ou une CEC prolongée (> 150 min)
ASA : American Society of Anesthesiology ; IMC : indice de masse corporelle ; CEC : circulation extracorporelle.

135
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 1 ■ Influence de l’âge des patients sur le taux de réussite d’un protocole de fast-track (d’après
[10]).

Dans la chirurgie à cœur battant, des nombreuses études ont également démontré la
faisabilité des techniques de fast-track et même d’ultra fast-track, en préservant les
conditions de sécurité pour les patients. Néanmoins, l’impact réel sur la morbimortalité
à 30 jours et la diminution des coûts globaux reste à démontrer [11].
La technique chirurgicale doit également être adaptée en vue d’une récupération rapide
[12] :
– éviter une hypothermie profonde en CEC (température < 32 oC) ;
– utiliser une technique de cardioplégie optimale (au sang, normothermie) ;
– adopter une technique opératoire rapide et atraumatique visant à réduire la durée du
clampage aortique et de la CEC ;
– assurer un réchauffement complet du patient à la fin de l’opération (température
centrale > 36 oC) ;
– privilégier, quand c’est possible, une chirurgie à cœur battant, sans CEC ;
– maintenir une collaboration permanente et synergique du trio chirurgien-
anesthésiste-perfusionniste.

Circuit du patient
La configuration du circuit post-opératoire suivi par le patient comporte actuellement
deux variantes : le modèle parallèle et le modèle intégré.
• Dans le modèle parallèle, il existe une unité de soins post-opératoires spécifique pour
la chirurgie cardiaque (USPACC), séparée physiquement de l’unité de réanimation.
Outre un équipement de surveillance complet, cette unité comprend un personnel
infirmier qualifié et un médecin anesthésiste-réanimateur sur place en permanence.
Le ratio infirmière/patient est élevé (jusqu’à 1 :1 pour les patients intubés). Tout
patient en échec de sevrage ventilatoire est transféré en réanimation. L’inconvénient
de ce modèle réside dans la nécessité d’une unité de soins séparée avec un personnel
spécifique. Les critères d’admission en USPACC sont présentés dans le tab. 3.
136
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

Tableau 3 ■ Critères de transfert à l’unité de soins post-anesthésiques

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• État hémodynamique stable
• Absence de support inotrope
• Rythme cardiaque stable
• Température centrale 6 36 oC
• Absence de saignement anormal
• Échanges gazeux adéquats

• Dans le modèle intégré, tous les patients sont admis au même endroit (la réanimation)
mais la gestion de l’offre de soins (monitorage, personnel) est adaptée pour corres-
pondre aux besoins du patient. Un protocole spécifique de sevrage rapide est appliqué
au patient cardiaque. Ce modèle offre l’avantage de ne pas déplacer le patient en cas
de complication imprévue ou de changement de stratégie thérapeutique. La gestion
du personnel peut également être facilitée. Il est en revanche impératif de disposer
d’équipes habituées à la technique de fast-track et entraînées à poursuivre des objec-
tifs thérapeutiques clairs.

Protocoles post-opératoires : surveillance et transfert en salle


Quel que soit le circuit utilisé, le patient est extubé dans les 2 heures post-opératoires
et le retour en unité d’hospitalisation se fait dans les 6 à 8 heures suivant des critères
de sortie stricts [10] :
– patient réveillé, orienté, calme et adéquatement analgésié (EVA < 3) ;
– hémodynamique stable, sans support pharmacologique ou mécanique ;
– rythme sinusal stable, sans signes d’ischémie avec une fréquence cardiaque
< 100/min ;
– fonction respiratoire normale, avec une saturation pulsée en oxygène (SpO2) > 94 %,
oxygénothérapie < 5 L/min, une pression artérielle en CO2 (PaCO2) < 50 mmHg ;
– drainage thoracique < 50 mL/h ;
– diurèse > 0,5 mL/kg/h ;
– normothermie.
Un personnel infirmier habilité poursuit les soins dans l’unité d’hospitalisation clas-
sique, le monitorage continu étant assuré par une télémétrie. Le médecin anesthésiste-
réanimateur revoit le patient à chaque fois que cela est nécessaire.

TECHNIQUES D’ANESTHÉSIE
Les techniques d’anesthésie en chirurgie cardiaque ont connu un changement straté-
gique important. L’évolution s’est faite d’une anesthésie opiacée à hautes doses néces-
sitant une ventilation mécanique post-opératoire prolongée vers une approche balancée
utilisant des doses modérées d’opiacés ou des molécules à courte durée d’action, des
curares à durée d’action courte ou intermédiaire rapide et des agents halogénés, compa-
tible avec un réveil et un sevrage ventilatoire précoce.
137
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Hypnotiques

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Les hypnotiques le plus souvent utilisés pour l’induction sont l’étomidate (0,3 mg/kg),
le midazolam (0,05-0,1 mg/kg) ou le propofol (0,5-1,5 mg/kg). L’entretien de l’anes-
thésie est assuré par une perfusion continue de propofol à faible dose ou un agent volatil
halogéné. L’utilisation du propofol en mode « anesthésie intraveineuse continue à
objectif de concentration » (AIVOC) permet de bénéficier au mieux des propriétés
pharmacocinétiques de cet agent (concentration effet cible à 1-3 μg/mL).
En ce qui concerne la chirurgie de revascularisation myocardique, en CEC ou à cœur
battant, les bénéfices démontrés du préconditionnement et du post-conditionnement par
les halogénés incitent à recommander le sévoflurane pour l’entretien de l’anesthésie
[13, 14]. Le desflurane n’est pas indiqué pour l’anesthésie en chirurgie cardiaque car
il augmente les résistances vasculaires pulmonaires et entraîne une incidence accrue de
troubles du rythme supraventriculaires [15]. L’halogéné sera idéalement administré en
continu pendant toute l’intervention, y compris pendant la CEC [16].

Morphiniques
Plusieurs études ont comparé différents agents morphiniques à durée d’action réduite.
Leurs résultats montrent que le fentanyl et le sufentanil tout comme le rémifentanil
sont efficaces dans le cadre d’une stratégie de sevrage ventilatoire précoce [17]. Néan-
moins, le rémifentanil, possède le profil pharmacocinétique idéal pour une utilisation
en mode AIVOC. Les concentrations utilisées doivent être adaptées au niveau de la
stimulation chirurgicale (3-6 ng/mL en concentration effet cible). Une attention parti-
culière doit être apportée au relais d’analgésie en fin d’intervention. Habituellement,
une dose de charge de morphine ou de piritramide (0,1 mg/kg) doit être administrée
30 minutes avant l’arrêt du remifentanil.
Le sufentanil peut également être utilisé en mode AIVOC, avec le modèle pharmaco-
cinétique de Geps (0,3-0,5 ng/mL en concentration effet cible).

Curares
Le choix du myorelaxant est également un élément important car il faut éviter toute
curarisation résiduelle en fin d’intervention. La préférence est donnée actuellement à
l’administration ponctuelle de doses itératives à l’induction, à l’initiation d’une hypo-
thermie éventuelle et au moment du réchauffement afin d’éviter les frissons pendant
l’ouverture des cavités cardiaques gauches (éviter le mouvement du diaphragme). En
absence de contre-indications, la molécule de choix reste le rocuronium, qui peut être
antagonisée d’une manière sélective en fin d’intervention [18].

Corticoïdes
Quoique controversée, une corticothérapie par méthylprednisolone (15 mg/kg) est
encore utilisée par différents centres pour limiter la réponse inflammatoire systémique
à la CEC.
138
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

Antifibrinolytiques

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La fibrinolyse observée au décours de la chirurgie cardiaque est souvent associée à une
majoration du risque hémorragique. L’utilisation d’antifibrinolytiques apparaît donc
indiquée dans le cadre d’une stratégie d’épargne sanguine. Après le retrait du marché
de l’aprotinine, deux molécules restent encore disponibles, l’acide e-amino-caproïque
et l’acide tranexamique. Ce dernier est le plus utilisé, à des doses extrêmement variables
dans la littérature (en 10-100 mg/kg, bolus et/ou administration continue). Il faut noter
qu’à hautes doses, son utilisation peut être associée à une incidence accrue d’épisodes
convulsifs chez les patients âgés ainsi qu’à plus d’insuffisance rénale post-opératoire
dans la chirurgie valvulaire [19, 20].

Température
Une attention toute particulière doit être portée sur l’homéostasie thermique en fin
d’intervention, surtout pour les chirurgies en hypothermie ou à cœur battant. Le contrôle
de la température passe par le réchauffement actif du patient (matelas, couverture chauf-
fante), le réchauffement des perfusions et l’augmentation de la température dans la salle
d’opération. Le monitoring central de la température (rectal ou vésical) est indispensable
surtout s’il s’agit d’un patient avec un indice de masse corporelle élevé.

TECHNIQUES D’ANALGÉSIE POST-OPÉRATOIRE


La gestion de la douleur post-opératoire est un élément crucial dans la réussite d’un
sevrage respiratoire et d’une procédure de réhabilitation rapide. L’acmé de la douleur
post-opératoire se situe dans les premières 24 heures. L’arsenal thérapeutique actuel
comprend l’analgésie systémique et l’analgésie locorégionale (ALR).

L’analgésie systémique multimodale


Le passage à une technique d’anesthésie à doses modérées d’opiacés, nécessaire pour
un protocole de réhabilitation rapide, a soulevé la question de la gestion de la douleur
post-opératoire. Une approche multimodale est recommandée dans cette population de
patients. L’analgésie non morphinique fait appel au paracétamol, aux anti-inflamma-
toires non stéroïdiens (AINS), au tramadol, à la gabapentine ou à la prégabaline (tab. 4).

Tableau 4 ■ Analgésiques non morphiniques


• Paracétamol (1 g/6-8 heures)
• Kétorolac (30 mg/8 heures) ou autre anti-inflammatoire non stéroïdien oral
• Gabapantine (100/10 heures ; jusqu’à 2 400 mg/j)
• Prégabaline (50 mg/8 heures jusqu’à 600 mg/j)

Les AINS non sélectifs sont devenus très populaires car ils ont un effet d’épargne
morphinique important et leurs effets secondaires restent limités en absence d’insuffi-
sance rénale. En revanche, les AINS sélectifs, anti-COX 2, restent contre-indiqués,
plusieurs études ayant montré une augmentation des événements ischémiques chez les
139
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

patients traités [21]. L’analgésie morphinique est assurée par la morphine ou le piri-

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tramide, en perfusion continue ou en bolus. La PCA (pour patient-controlled analgesia)
est la technique la plus efficace et la plus confortable pour les patients, diminuant les
doses totales de morphiniques administrés [22]. La PCA peut être utilisée aussi bien
en USPACC qu’en unité d’hospitalisation classique.

L’analgésie locorégionale
L’ALR présente certains avantages séduisants pour la réhabilitation accélérée dans
la chirurgie cardiaque : une excellente analgésie, un faible coût, une épargne mor-
phinique, une diminution des complications respiratoires, un effet sympatholytique,
une diminution des épisodes d’arythmie. Ces avantages doivent cependant être
balancés par les risques potentiels associés à cette pratique. Le risque majeur de
l’ALR en chirurgie cardiaque est celui d’hématome médullaire peropératoire chez un
patient fortement anticoagulé. Ce risque, estimé actuellement entre de 1:5 000 et
1:10 000 [23], reste débattu dans la littérature, car basé essentiellement sur des éva-
luations théoriques [24]. Différentes recommandations ont été proposées en cas
d’utilisation d’ALR en chirurgie cardiaque (tab. 5) [24, 25]. De plus, même en
l’absence de complications neurologiques, il n’a pas été possible de démontrer un
bénéfice clinique significatif en faveur de l’ALR [26]. Deux techniques sont décrites
dans la littérature : la rachianalgésie morphinique et l’analgésie péridurale thoracique
par perfusion continue. La rachianalgésie est la procédure la moins invasive, avec
un faible risque neurologique. En injection unique, elle confère jusqu’à 24 heures
d’analgésie post-opératoire. Les doses utilisées dans la littérature sont très variables,
de 0,5 à 4 mg de morphine intrathécale, avec des risques réels de dépression res-
piratoire pour les hautes doses [27, 28]. Dans le cadre d’un protocole de fast-track,
on devra retenir plutôt la dose de 500 μg, avec, pour certains, l’adjonction de clo-
nidine (1 μg/kg). L’analgésie péridurale est réalisée par la mise en place d’un
cathéter péridural en position thoracique haute (T2-T4) ou cervicale basse (C7-T1).
Différents schémas d’administration d’anesthésiques locaux sont décrits dans la litté-
rature (tab. 6).

Tableau 5 ■ Anesthésie locorégionale en chirurgie cardiaque : recommandations


• Tests de coagulation normaux
• Arrêt des anti-agrégants 5-7 jours avant
• Cathéter épidural placé la veille (au plus tard 4 heures avant la chirurgie)
• Report de l’intervention de 24 heures si ponction hémorragique
• TCA maintenu en dessous de 500 sec en per-opératoire
• Pas d’anti-agrégant ni d’anticoagulant avant le retrait du cathéter épidural
• Normalisation des tests de coagulation avant le retrait du cathéter épidural
TCA : temps de céphaline activé.

Tableau 6 ■ Anesthésiques locaux utilisés pour l’analgésie épidurale


• Ropivacaine 1 % + fentanyl 5 mcg/mL ; 3-5 mL/h
• Bupivacaine 0,5 % + morphine 25 mcg/mL ; 3-10 mL/h
• Bupivacaine 0,5 % + sufentanil 1 mcg/mL ; 4-6 mL/h
• Bupivacaine 0,5-0,75 % ; 2-5 mL/h

140
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

PRISE EN CHARGE POST-OPÉRATOIRE

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Surveillance initiale
La prise en charge lors des 24 premières heures post-opératoires est essentielle pour la réussite
d’une réhabilitation précoce. La poursuite de la sédation pendant cette période de transition
fait en règle générale appel au propofol en intraveineuse continue (1-3 mg/kg/h à adapter aux
besoins du patient). Plus récemment, une nouvelle molécule, la dexmédétomidine, s’est
montrée très prometteuse dans la sédation post-opératoire en chirurgie cardiaque. Curtis et al.
retrouvent des temps d’extubation plus courts avec la dexmédétomidine par rapport au
propofol. La durée totale du séjour à l’hôpital et le taux de mortalité étaient comparables [29].
La surveillance continue des paramètres hémodynamiques, ventilatoires, des scores de
sédation, du saignement, de la température doit être assurée par un personnel suffisant
et entraîné (tab. 7). Des examens complémentaires peuvent être réalisés à l’arrivée du
patient (hémogramme, test de coagulation ordinaire, ionogramme sanguin, calcémie,
urée et créatinine, glycémie, gazométrie artérielle et veineuse centrale). Des tests plus
spécifiques seront envisagés seulement si indiqués. Une radiographie thoracique au lit
ne doit plus être systématique mais demandée en cas de points d’appel (altération des
échanges gazeux, pressions ventilatoires importantes, ventilation asymétrique, courbe
de pression veineuse centrale anormale, saignements, etc.).
Tableau 7 ■ Critères de surveillance post-opératoire immédiate
• Pression artérielle moyenne entre 50-70 mmHg
• SpO2 > 95 %
• PaCO2 entre 35-45 mmHg
• Normothermie – absence de frissons
• Hémoglobine > 7 g/dL
• Potassium entre 3,5-4,5 mEq/L
• Glycémie < 10 mmol/L (200 mg/dL)
• Saignements < 100mL/h ou 200 mL/h pendant les 2 premières heures
SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; PaCO2 : pression artérielle en CO2.

Gestion de la ventilation
Les modalités ventilatoires doivent être réglées dans le but d’un sevrage rapide.
Des manœuvres de recrutement doivent être faites en fin d’intervention pour limiter l’étendue
des atélectasies pulmonaires. Le contrôle de la ventilation par la surveillance des gazométries
artérielles doit être rapproché et réactif. Un monitorage de la curarisation résiduelle est
impératif ainsi que le contrôle de la température corporelle (réchauffement actif par couver-
ture chauffante). Des critères d’extubation stricts doivent être respectés [30] (tab. 8).
Tableau 8 ■ Critères de sevrage ventilatoire et d’extubation
• Patient éveillé et orienté
• Hémodynamique stable
• Absence de saignement significatif (< 400 mL/2 heures)
• Absence de curarisation résiduelle
• Ventilation spontanée « efficace : volume courant > 5mL/kg ; fréquence respiratoire entre 8
et 20/min ; pression positive en fin d’expiration < 6 cm H2O
• Gazométrie artérielle : pH > 7,32, PaCO2 < 45 mmHg ; PaO2/FiO2 > 300 ; SpO2 > 96 %
PaCO2 : pression artérielle en CO2 ; FiO2 : fraction inspirée en oxygène ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène.

141
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Gestion des saignements, épargne sanguine et transfusions

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Il existe deux types de saignements post-opératoires selon leur étiologie : chirurgical
et médical. Dans la plupart des situations, l’origine est mixte. La surveillance proactive
du drainage thoracique post-opératoire est essentielle pour dépister précocement tout
saignement anormal. En cas de saignement important, un retour en salle d’opération
doit être considéré. Un saignement est excessif si le débit atteint 400 mL/h pendant la
1re heure ou 200 mL/h pendant les 2 premières heures ou encore 100 mL/h pendant les
4 premières heures.
Une héparinisation résiduelle est une cause souvent présente en particulier si le sang
récupéré de la CEC est restitué en post-opératoire. Une mesure du temps de céphaline
activé (TCA) en présence d’héparinase permet d’exclure celle-ci. Les tests de coagu-
lation de routine (taux de prothrombine, International Normalized Ratio, TCA, fibri-
nogène, dosage plaquettaire) sont également souvent recommandés quoi que peu adaptés
à la gestion d’un saignement post-opératoire. L’utilisation de plus en plus large du
thrombo-élastogramme, explorant les propriétés visco-élastiques du sang, constitue une
réelle avancée dans la gestion de la coagulopathie per- et post-opératoire, surtout dans
les cas les plus complexes.
L’obtention des résultats rapides et fiables permet [31] :
– une meilleure gestion des produits sanguins par le développement d’algorithmes
transfusionnels prédéfinis ;
– un traitement sélectif du ou des facteurs déficitaires ;
– l’identification d’une fibrinolyse éventuelle ;
– la confirmation d’un saignement d’origine chirurgical.
L’adoption de seuils transfusionnels restrictifs, l’identification des facteurs de risque
transfusionnel, la compréhension des mécanismes impliqués dans la balance trans-
port/consommation d’oxygène en cas d’anémie sont des éléments fondamentaux dans
le cadre d’une stratégie d’épargne sanguine. Cette stratégie doit être la règle dans une
procédure de réhabilitation rapide (fig. 2).

Gestion hydro-électrolytique
La gestion de l’équilibre hydro-électrolytique post-opératoire joue un rôle important
dans la revalidation accélérée. Il faut éviter toute surcharge hydrique en maintenant un
bilan entrées/sorties équilibré. L’hypokaliémie post-opératoire peut être fréquente, sur-
tout si des diurétiques sont utilisés en peropératoire. Son traitement rapide est impératif
afin d’éviter tout trouble du rythme ventriculaire. Plus rarement, en cas de d’hémolyse
pendant la CEC ou si un volume important de cardioplégie a été utilisé, une hyperka-
liémie peut être observée. Une perfusion d’insuline et glucose permet de la contrôler
facilement. L’hypocalcémie est également un phénomène fréquent au décours de la
chirurgie cardiaque. Des doses de charge de chlorure ou gluconate de calcium peuvent
s’avérer nécessaires, permettant d’améliorer la contractilité myocardique et la coagu-
lation. L’hypomagnésémie est impliquée dans des phénomènes d’hyperexcitabilité
atriale et ventriculaire. Un taux sérique inférieur à 0,5 mmol/L doit être substitué.
142
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

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Figure 2 ■ Risques relatifs liés à l’anémie et à son traitement (d’après [31]).
EPO : érythropoïétine.

Contrôle de la glycémie
Le diabète est une comorbidité souvent associée à la chirurgie cardiaque et un facteur
de risque majeur de complications post-opératoires. De nombreuses études mettent en
évidence l’importance du contrôle strict de la glycémie dans tous les types de diabète
en période péri-opératoire. La morbimortalité est significativement diminuée dans la
réanimation chirurgicale quand les glycémies sont maintenues dans les limites normales
[32]. Cependant, un contrôle trop strict de la glycémie expose à une incidence accrue
d’épisodes hypoglycémiques [33]. Les meilleurs résultats de contrôle glycémique sont
obtenus avec une perfusion continue d’insuline démarrée dès le début de l’intervention
et accompagnée d’une perfusion concomitante de glucose, l’objectif thérapeutique étant
une glycémie maintenue entre 6 et 8 mmol/L, avec un contrôle horaire.

Réduction des risques post-opératoires chez le patient coronarien


Le traitement anti-agrégant plaquettaire, dont le chef de file est l’aspirine, joue un rôle
primordial dans la prophylaxie post-opératoire, la reprise précoce de l’aspirine ayant
été associée à une réduction de 48 % de l’incidence d’infarctus de myocarde et de 3 %
de la mortalité post-opératoire [34]. Le clopidogrel est une alternative éprouvée en cas
d’allergie à l’aspirine. Des nouvelles molécules antiplaquettaires très efficaces (prasu-
grel, ticagrelor) ont été récemment introduites, leur rapport bénéfice/risque doit encore
être évalué dans cette indication.
Très débattu dans la littérature, le maintien des bêtabloquants dans la période péri-
opératoire est actuellement recommandé dans les indications suivantes [35] :
– les patients présentant une cardiopathie ischémique, une insuffisance cardiaque ou
des troubles du rythme, traités au moment de leur intervention ;
– les patients présentant une cardiopathie ischémique symptomatique ;
143
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

– le patient coronarien se présentant pour une chirurgie vasculaire ou une chirurgie majeure.

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Les statines apportent une protection contre le risque d’ischémie chez les patients corona-
riens. Leur utilisation a été associée à une réduction de 20 à 40 % de la morbimortalité
péri-opératoire [36, 37].

LIMITES ET ÉCHECS
La réadmission en réanimation, l’impossibilité de sevrage respiratoire, la poursuite des
soins intensifs au-delà de 24 heures constituent autant d’échecs de réhabilitation accélérée.
Les limites des techniques fast-track dépendent bien entendu de l’état du patient, de la
procédure chirurgicale et des complications peropératoires, mais également de la qualité et
de la disponibilité des équipes responsables de la prise en charge de ces patients. Ce dernier
aspect est évidemment très difficile à illustrer dans la littérature.
Le taux de réadmission en réanimation est aujourd’hui considéré comme un des critères
majeurs de la qualité de soins prodiguée, celle-ci s’accompagnant d’une morbidité et d’une
mortalité post-opératoire plus importante [38]. Plusieurs auteurs ont cherché à identifier
les critères prédictifs d’échec des techniques de réhabilitation rapide. Kogan et al. rappor-
tent, dans une étude observationnelle prospective, un taux de réadmission de 3,29 %. Les
facteurs de risque significatifs de réadmission sont dans cette étude l’âge supérieur à 70 ans,
le sexe féminin, un score de Bernstein-Parsonnet supérieur à 20 et une chirurgie autre que
les pontages aorto-coronariens (PAC) [39]. Dans une étude ultérieure réalisée chez les
patients âgés de plus de 70 ans, les mêmes auteurs identifient comme facteurs de risque
l’accident vasculaire cérébral, l’insuffisance rénale et les procédures chirurgicales autres
que les PAC. Ils concluent dès lors que l’âge seul ne peut être considéré comme un critère
d’exclusion d’une procédure de réhabilitation accélérée [40]. Dans une étude rétrospective
plus récente portant sur 11 895 patients, Haanschoten et al. rapportent que 45 % d’entre
eux sont sélectionnés dans un protocole fast-track, avec un taux de réussite de 85,1 %.
L’âge et une fonction ventriculaire gauche inférieure à 35 % sont les seuls facteurs prédictifs
indépendants d’une réadmission en réanimation [10]. Dans une autre étude rétrospective
portant sur 229 patients, Kiessling et al. rapportent un taux de réadmission en réanimation
beaucoup plus important (36 %), principalement liée à l’hémorragie post-opératoire et à la
décompensation respiratoire [41]. Cependant, les critères de sélection de patients pour le
protocole fast-track dans cette étude apparaissent beaucoup plus larges.

À retenir
• La réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque est devenue une stratégie thérapeutique très répandue.
Elle associe les progrès réalisés dans le domaine de l’anesthésie aux avancées des techniques chirurgicales.
• Cette stratégie ne peut se concevoir que dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire, les équipes
travaillant en synergie pendant toute la période péri-opératoire. La réussite d’une telle stratégie dépendra
de plusieurs facteurs :
– un itinéraire clinique adapté à l’environnement hospitalier ;
– une sélection rigoureuse des patients ;
– une préparation optimale à l’opération ;

144
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte

– le choix de la meilleure stratégie chirurgicale possible ;

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– l’adaptation de la technique d’anesthésie aux objectifs de récupération rapide ;
– une analgésie post-opératoire multimodale adaptée aux besoins du patient ;
– une stratégie d’épargne sanguine efficace ;
– une surveillance post-opératoire initiale rapprochée et réactive par un personnel qualifié et en nombre ;
– une anticipation des éléments responsables d’échecs ;
– une réévaluation régulière des procédures en cours.
• Bien appliquée, cette stratégie s’accompagne de bénéfices immédiats pour les patients. Même si les
bénéfices à long terme restent à démontrer, étant donné le contexte actuel de gestion responsable des
moyens de soins de santé, ce processus de réhabilitation rapide du patient cardiaque représente certai-
nement un objectif à atteindre par les équipes en charge de cette population à haut risque.

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146
Chapitre 12

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Implantation valvulaire aortique
par cathétérisme (TAVI) :
considérations anesthésiques
BERTRAND DELANNOY, OLIVIER DESEBBE, MATTEO POZZI,
JEAN-FRANÇOIS OBADIA

L’évolution démographique actuelle fait du rétrécissement aortique (RA) serré la première valvulopa-
thie en Occident. Ainsi, les coûts liés à la prise en charge du RA devraient doubler dans les cinquante
prochaines années [1]. La mortalité du RA serré est importante puisqu’on estime qu’en l’absence
d’intervention, 80 % des patients non opérés décéderont dans les 3 ans suivant l’apparition des symp-
tômes [2]. La technique de référence reste à ce jour le remplacement valvulaire aortique (RVA)
chirurgical avec sternotomie et circulation extracorporelle (CEC). Même si la technique est maîtrisée,
elle est grevée d’une morbimortalité croissante avec l’âge et les comorbidités des patients. De ce fait,
on estime qu’environ un tiers des patients âgés atteints de RA serré seront contre-indiqués à la chirurgie
[3]. Dans ce contexte, des procédures moins invasives se sont développées pour offrir une option
thérapeutique aux patients contre-indiqués à la chirurgie dans un premier temps. Aujourd’hui, les
indications s’élargissent pour inclure les patients à risque péri-opératoire élevé. Ces procédures ont
en commun l’insertion d’une bioprothèse par voie endovasculaire ouverte au sein de la valve native.
L’insertion se fait au travers d’un cathéter qui donne son nom à la procédure : TAVI (pour Transcatheter
Aortic-Valve Implantation).

Après avoir défini les indications actuelles, nous décrirons les différentes techniques
de TAVI (types de valve, voies d’abord) avec leurs particularités anesthésiques propres,
nous détaillerons le déroulement des procédures, la gestion anesthésique péri-opératoire
et, enfin, les complications potentielles.

INDICATIONS
Le TAVI est aujourd’hui une alternative à la chirurgie de RVA pour les patients ino-
pérables ou présentant un haut risque chirurgical. L’évaluation du risque opératoire fait
référence aux scores de risque dont la pertinence est médiocre [4]. Le moins mauvais
de ces scores est le STS PROM (Society of Thoracic Surgeons [5]) lorsqu’il est supérieur
147
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

à 10 % [4]. L’étude princeps PARTNER a permis de définir le cadre initial des indi-

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cations de TAVI. L’essai PARTNER s’est composé de deux parties A et B. Dans sa
première partie publiée, PARTNER B a d’abord démontré la supériorité du TAVI en
termes de survie par rapport au traitement médical chez des patients inopérables [6].
Puis l’étude PARTNER A, comparant la chirurgie et les TAVI (699 patients randomisés
entre TAVI et RVA chirurgical [7]), a retrouvé des survies de l’ordre de 65 % à 2 ans
et 55 % à 3 ans, similaires entre des deux techniques [8].
En 2008, la Haute Autorité de Santé (HAS) a défini un cadre précis aux indications de
TAVI ouvrant le droit au remboursement par l’assurance-maladie. Les TAVI sont res-
treints aux patients ayant un RA serré (gradient moyen transaortique > 40 mmHg et/ou
surface valvulaire < 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2), symptomatiques [NYHA (New York Heart
Association) 6 II ou classe I avec une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)
< 40 %], étant contre-indiqués pour la chirurgie conventionnelle ou bien présentant un
risque péri-opératoire élevé défini par un EuroSCORE II supérieur ou égal à 20 % et/ou
un score STS PROM supérieur ou égal à 10 ou défini collégialement lors de réunions
de concertation multidisciplinaire impliquant des cardiologues interventionnels et non
interventionnels, des chirurgiens cardiaques, des anesthésistes réanimateurs [5, 9, 10].
Des gériatres sont souvent impliqués dans ces décisions.
Actuellement, les progrès des techniques de TAVI tendent à étendre les indications à
de nombreux patients à risque chirurgical élevé, en dehors des évaluations par les scores
de référence. Ainsi, certaines conditions cliniques comme l’aorte porcelaine, la cirrhose,
le thorax hostile (antécédent de radiothérapie, de chirurgie cardiaque, malformation,
etc.) ou bien l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sévère sont des indications
reconnues de TAVI [11]. Ces indications non prises en compte par les scores STS
PROM ou EuroSCORE II sont celles qui ont donné les meilleurs résultats en termes
de survie [12].

LES VOIES D’ABORD


ET LEURS IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
On distingue les voies périphériques dont la voie transfémorale est de loin la plus
pratiquée et les voies centrales (transapicale et transaortique directe). Les progrès de
miniaturisation des systèmes d’introduction tendent à rendre les voies centrales
obsolètes.

La voie transfémorale
La voie artérielle transfémorale est la première décrite [13] et la plus fréquente
puisqu’elle représente 64 % des TAVI aux États-Unis [14]. L’abord du scarpa peut être
chirurgical mais il sera de plus en plus souvent percutané avec les progrès des matériels.
La valve est montée par voie rétrograde jusqu’au niveau de la valve native à l’intérieur
de laquelle elle est déployée. Il est important de bien comprendre que, contrairement à
la chirurgie, le TAVI n’est pas un remplacement prothétique mais l’implantation tran-
saortique d’une bioprothèse montée sur une structure proche d’un stent. La voie
148
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques

transfémorale nécessite comme prérequis anatomique une bonne accessibilité du pli

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inguinal (site non infecté, pas d’obésité morbide) et un axe artériel ilio-fémoral d’un
calibre supérieur à 6 mm, sans calcifications annulaires ou sinuosités excessives, accep-
tant un introducteur de calibre 18 Fr. Le calibre artériel, son trajet et l’éventuelle pré-
sence de calcifications exigent une évaluation préopératoire précise par angioscanner.

Les voies périphériques non fémorales


Elles se développent en parallèle au progrès de miniaturisation des systèmes d’intro-
duction. La voie sous-clavière gauche a été la première réalisée [15]. La voie transca-
rotidienne, plus récente, représente une alternative séduisante car la carotide est moins
fragile et plus facilement accessible que l’artère sous-clavière [16]. Les réticences ini-
tiales à clamper la carotide ne sont pas justifiées dès lors qu’il s’agit d’un clampage de
la carotide primitive. Ces approches vasculaires ont été réalisées le plus souvent du
côté gauche mais également droit. Les complications vasculaires cérébrales ne sont pas
différentes des taux observés par voie fémorale.

Les voies centrales


Elles nécessitent un abord chirurgical du thorax, les rendant plus invasives que les voies
périphériques.
La voie transapicale représentait récemment encore 29 % des TAVI aux États-Unis
[14]. Elle consiste en l’implantation antérograde de la valve à travers l’apex du ven-
tricule gauche (VG) abordée chirurgicalement par une mini-thoracotomie antérieure
gauche. La valve est montée à travers un cathéter jusqu’à la chambre de chasse aortique.
Cette procédure était classiquement indiquée chez les patients contre-indiqués pour les
abords périphériques (artériopathie périphérique sévère, aorte athéromateuse) [17]. La
voie transapicale est contre-indiquée chez les patients présentant un thrombus ou un
anévrisme du VG. Les patients bénéficiant des procédures transapicales ont une sévérité
clinique moyenne supérieure aux patients traités par voie transfémorale. Néanmoins,
cette voie représente un facteur de risque indépendant de mortalité [18]. Pour toutes
ces raisons, la voie apicale est probablement vouée à être progressivement supplantée
par les autres approches.
La voie transaortique directe permet l’insertion rétrograde de la bioprothèse directement
au travers de l’aorte ascendante abordée par mini-thoracotomie antérieure droite ou
mini-sternotomie. L’introduction de la valve se fait par ponction à travers une simple
bourse avec ensuite une courte progression rétrograde.

Les valves
Actuellement, deux marques de bioprothèse transcathéter sont commercialisées. Elles diffèrent par
leurs dimensions et présentent des spécificités techniques de déploiement propres :
• la société Edwards Lifesciences commercialise les valves Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™
(fig. 1) ; elles existent en 4 tailles (23, 26, 29 et 31 mm). Une bioprothèse tricuspide en péricarde
bovin est fixée sur un stent métallique et montée sur un ballon dont le gonflage permet le déploie-
ment du dispositif. L’introducteur est de taille 16 à 20 Fr selon la taille de la valve ;

149
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

• la société Medtronic commercialise les valves CoreValve™ (fig. 2) ; elles existent en 4 tailles (23, 26,

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29 et 31 mm). Elles sont introduites par un abord 18 Fr. Une bioprothèse en péricarde porcin est
fixée sur un stent en nitinol à mémoire de forme qui se déploie automatiquement dès le retrait de
la gaine d’introduction.
Elles semblent équivalentes en termes de devenir et de complication [19]. D’autres valves sont en
cours de développement telle la valve Lotus™ Boston Scientific ou la valve Portico™ St Jude Medical.

Figure 1 ■ Valve cardiaque transcathéter Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™. Photo : avec
l’aimable autorisation de Edwards Lifesciences LLC, Irvine, Californie, États-Unis.

Figure 2 ■ Valve cardiaque transcathéter Corevalve Evolut™. Photo : avec l’aimable autorisation de Med-
tronic, Minnéapolis, Minnesota, États-Unis.

DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE
L’abord artériel est réalisé par voie percutanée ou chirurgicale. L’opérateur met en
place des guides artériels permettant l’insertion et la progression de la valve. Une sonde
d’entraînement électrosystolique (SEES) est systématiquement mise en place par voie
veineuse fémorale et en général laissée en place 24 à 48 heures en raison du risque
significatif de trouble conductif secondaire. Certaines équipes mettent en place des
électrodes épicadiques dans les TAVI transapicaux.
Le premier temps commun à toutes ces procédures TAVI est la valvuloplastie au ballon
qui va permettre d’ouvrir l’orifice aortique avant de pouvoir y introduire le cathéter
porteur du stent de la bioprothèse.
Un entraînement ventriculaire rapide est nécessaire au bon déploiement/positionnement
des valves Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™ car elles sont positionnées en
une seule fois lors du gonflage rapide du ballon. La SEES permettra de réaliser un
150
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques

entraînement ventriculaire rapide (160 à 220 battements/min) permettant une diminu-

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tion temporaire de la pression systolique en dessous de 60 mmHg lors du déploiement
de la prothèse. Ce collapsus induit très transitoire permet de faciliter l’insertion et le
bon positionnement de la valve en diminuant le débit aortique et les mouvements du
cœur [20]. Ce collapsus peut être à l’origine de troubles neurologiques de type syncope,
agitation, confusion, voire convulsions liées au bas débit cérébral. Ces manifestations
très transitoires sont à surveiller car des mouvements inopinés du patient peuvent
compromettre le bon déroulement de la procédure au moment crucial du déploiement
de la valve. Elles font préférer l’anesthésie générale (AG) à certains. Le collapsus peut
exceptionnellement se compliquer d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. Le
positionnement des valves CoreValve™, qui est progressif, ne nécessite pas obligatoi-
rement d’entraînement ventriculaire.
Le contrôle du déroulement de la procédure peut se réaliser intégralement sous scopie
donc sans échographie trans-œsophagienne (ETO) avec contrôle du déploiement de la
valve, vérification de la perméabilité des coronaires et évaluation de la fuite parapro-
thétique, permettant alors de s’affranchir d’une AG [21].
Enfin, les intervenants enlèvent les guides artériels et veineux. C’est le temps d’une
éventuelle réfection vasculaire si une lésion est constatée. Certains réalisent systéma-
tiquement une artériographie fémorale.

GESTION ANESTHÉSIQUE PRÉ- ET PÉRI-OPÉRATOIRE


Évaluation préopératoire, consultation pré-anesthésique
Les concertations pluridisciplinaires sont impératives où chaque dossier est discuté dans
l’esprit des recommandations de l’HAS [10]. En effet, l’âge des patients bénéficiant de
cette procédure implique des comorbidités sous-estimées par les scores d’évaluation
habituels (EuroSCORE II, STS PROM), telles que le phénotype fragile, l’insuffisance
rénale à créatinine basse et les troubles cognitifs. Une consultation gériatrique spécialisée
peut permettre d’affiner l’évaluation, en particulier lorsqu’on a un doute sur les fonctions
cognitives. La consultation pré-anesthésique (CPA) s’intègre donc dans un processus
pluridisciplinaire d’évaluation préopératoire. Comme pour toute autre chirurgie car-
diaque, le patient bénéficiera d’une évaluation de sa fonction cardiaque par échographie
transthoracique (ETT). On recherche une éventuelle coronaropathie par coronarographie.
Le patient est informé des modalités anesthésiques en fonction des protocoles locaux
et de l’abord qui doit obligatoirement être défini au préalable car il conditionne le type
d’anesthésie réalisée.
Une attention toute particulière est portée sur l’information du patient concernant les
risques et l’obtention du consentement à une procédure qui, même si elle est présentée
et vécue comme peu invasive, est grevée d’une mortalité qui reste strictement identique
à celle de la chirurgie avec une morbidité neurologique, un risque de fuite paravalvulaire
et un risque supérieur de trouble conductif requérant un pace-maker [19].
151
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Lieu d’intervention, installation

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L’HAS définit précisément le cadre de réalisation des TAVI [10]. Les procédures doi-
vent se dérouler obligatoirement dans un centre médico-chirurgical réunissant sur le
même site des plateaux techniques de cardiologie interventionnelle et de chirurgie car-
diaque avec la possibilité de réaliser une CEC en urgence. La salle de cathétérisme doit
présenter une ambiance conforme à celle d’un bloc opératoire en termes d’asepsie.
Idéalement, les procédures se déroulent dans une salle hybride offrant les équipements
d’une salle de cardiologie interventionnelle (amplificateur de brillance, écrans dédiés)
et les conditions d’une salle d’opération (respirateur d’anesthésie, système récupérateur
de sang, CEC prête) (fig. 3).

Figure 3 ■ Salle de cardiologie interventionnelle équipée pour une procédure TAVI avec contrôle fluo-
roscopique, patient sous anesthésie locale et sédation.

Le patient est installé en décubitus dorsal sur une table de radiologie interventionnelle.
Souvent, la salle de cardiologie interventionnelle est réaménagée spécifiquement pour
la procédure TAVI sans comporter toutes les spécificités d’un bloc opératoire. Une
attention toute particulière doit alors être apportée à l’aménagement de la salle dont les
dimensions doivent autoriser un accès confortable au patient et aux équipements. Dans
les recommandations de l’HAS, l’accès à une CEC doit être garanti.

Anesthésie générale ou locale ?


Les voies centrales (transaortique directe et transapicale) nécessitent obligatoirement
une AG. Les voies périphériques non fémorales sont réalisées le plus souvent sous AG.
La voie transfémorale peut être réalisée sous AG ou bien sous anesthésie locale (AL)
ou locorégionale (ALR) complétée d’une sédation. Les équipes utilisant l’ETO ont
majoritairement recours à l’AG en raison de l’inconfort généré par une ETO prolongée.
152
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques

Certains ont réalisé une ETO sous AL et sédation avec une bonne tolérance pour des

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TAVI fémoraux [22].
Les procédures sans ETO tendent à se généraliser, rendant l’AG facultative. Les patients
bénéficient alors d’une sédation accompagnant une AL ou une ALR. Peu d’études
comparent les deux modalités anesthésiques pour les TAVI fémoraux [23, 24] Il n’existe
aucun consensus en faveur d’une technique ou d’une autre, et le choix de la modalité
anesthésique reste l’affaire de chaque équipe. Une étude rétrospective portant sur
125 procédures fémorales a comparé les données des procédures sous AG versus ALR
associée à une sédation. Dehédin et al. rapportent un gain sur la durée de procédure
(120 vs 80 minutes) et la durée de séjour (8,5 vs 15,5 jours) en faveur de l’ALR. On
retrouvait une moindre dégradation de la fonction rénale dans le groupe ALR. L’ALR
consistait en un bloc ilio-inguinal et ilio-hypogastrique [23].
Lorsqu’une AL ou une ALR est préférée, une sédation permet d’assurer l’immobilité
et le confort du patient [25-27]. Yamamoto et al. rapportent un taux d’échec bas de
l’ordre de 5 % chez 130 patients opérés d’un TAVI fémoral sous AL et sédation [28].
À l’avenir, l’AL devrait être la règle avec l’évolution des matériels d’introduction de
plus en plus performants, autorisant des techniques plus fiables et des procédures plus
courtes.

Gestion du traitement anticoagulant/anti-agrégant


Peu de données existent. Les schémas varient d’un centre à l’autre et sont inspirés des
données des deux essais PARTNER A et B [6, 7]. La gestion des anti-agrégants est déduite
des données de la cardiologie interventionnelle endocoronaire. L’association aspirine,
clopidogrel et héparine non fractionnée est couramment utilisée. Certains proposent une
administration de 300 mg de clopidogrel la veille de l’intervention poursuivie par 75 mg
chaque jour durant 6 mois. L’aspirine à la dose de 325 mg par jour est débutée en post-
opératoire immédiat. Une étude récente interroge sur l’utilité de la bithérapie anti-agrégante
plaquettaire car elle présenterait des risques hémorragiques supérieurs sans gain sur la
survenue d’événements thrombotiques [29]. En peropératoire, une dose d’héparine non
fractionnée de 50 à 100 UI/kg est administrée afin d’obtenir un temps de coagulation activé
supérieur à 250 s per procédure. L’héparine est antagonisée dose pour dose par de la
protamine en fin d’intervention [26]. Ce schéma semble fréquemment utilisé [27]. Dans
notre institution, en raison du risque hémorragique élevé, les patients bénéficiant de procé-
dures transaortiques ou transapicales ne reçoivent pas de clopidogrel en péri-opératoire.

Antibioprophylaxie
Elle est adaptée de la chirurgie valvulaire en tenant compte que l’absence de CEC ne
nécessite pas d’augmentation des posologies. Elle est assurée par une injection unique
de 2 g de céfazoline ou 1,5 g de céfamandole.

153
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Monitorage et équipement

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Le patient bénéficie d’un monitorage standard par électrocardiogramme 5 branches,
oxymétrie de pouls, monitorage de la fréquence respiratoire. En cas d’AG, les frac-
tions inspirées et expirées en oxygène, en gaz carbonique et en gaz halogénés sont
monitorés.
Un monitorage continu de la pression artérielle (PA) invasive est nécessaire durant la
procédure. Il peut être obtenu directement grâce à l’abord artériel nécessaire au geste,
mais il ne peut alors être conservé pour les suites. Dans notre structure, les TAVI
transfémoraux sont réalisés sous AL + sédation et on utilise l’abord artériel transfémoral
pour monitorer la PA durant l’intervention. La PA est monitorée par pression non
invasive durant les suites. Il paraît préférable de recourir à un cathétérisme radial ou
fémoral dédié à la mesure de la PA invasive lors des procédures sous AG afin de
monitorer en continu la PA lors de l’induction anesthésique en raison des risques hémo-
dynamiques liés au RA serré.
Une oxymétrie cérébrale de type NIRS (Near infrared spectroscopy) peut être utilisée
lors des procédures transcarotidiennes [16].
Un abord veineux central n’est pas obligatoire. Deux voies veineuses périphériques
suffisent la plupart du temps. Toutefois, chez certains patients au terrain particulière-
ment débilité (dysfonction VG, HTAP sévère, etc.) ou dans les procédures centrales,
le recours à une voie veineuse centrale est préférable compte tenu du risque hémorra-
gique et hémodynamique élevé.
Le patient est équipé de patch de défibrillation externe permettant de traiter un éventuel
trouble du rythme de type fibrillation ou tachycardie ventriculaire.

Gestion hémodynamique
La règle est le maintien de conditions hémodynamiques aux valeurs basales durant
l’essentiel de la procédure, excepté lors de la phase de stimulation/déploiement où une
hypotension transitoire est générée. Aucun monitorage de débit cardiaque ou de per-
fusion tissulaire n’a encore démontré son intérêt dans cette procédure pour utiliser
d’éventuels bêta-agonistes. On a fréquemment recours à des vasopresseurs (éphédrine,
néosynéphrine ou noradrénaline) pour restaurer l’hémodynamique après la phase
d’entraînement ventriculaire. À l’opposé, toute hypertension doit être corrigée car elle
peut induire un mauvais déploiement/positionnement de la bioprothèse. Concernant les
voies centrales transapicale et transaortique, les variations hémodynamiques peuvent
être importantes en raison du risque hémorragique.

COMPLICATIONS
L’analyse des complications des TAVI n’a de sens qu’en comparaison avec celles de
la chirurgie. Les risques diffèrent entre TAVI et RVA chirurgical mais les études n’ont
à ce jour montré qu’au mieux une équivalence des deux techniques en termes de survie.
Ainsi, sur les données de PARTNER A, on peut retenir schématiquement que les risques
154
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques

diffèrent : neurologiques, rythmiques, vasculaires et insuffisance paravalvulaire pour

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les TAVI et hémorragiques pour la chirurgie, la mortalité restant identique de l’ordre
de 25 % à un an [7]. Même si, depuis PARTNER A, les taux de complication ont
diminué avec les progrès de la technique et des équipes, les données de l’étude sont
les seules permettant une comparaison avec la chirurgie.

Complications neurologiques
L’étude PARTNER A rapportait une surincidence des événements vasculaires céré-
braux à un an de 8,3 % dans le groupe TAVI versus 4,3 % dans le groupe RVA chi-
rurgical (p = 0,04) [7]. Ainsi, les complications neurologiques sont fréquentes, surve-
nant pour 1 à 2 % des patients en per procédures [14, 30]. Elles sont essentiellement
ischémiques, liées à des emboles provenant de l’aorte ascendante athéromateuse ou
bien de la valve native calcifiée lors de la valvuloplastie et du déploiement de la valve.

Hémorragies et autres complications des voies d’abord


Dans PARTNER A, les complications hémorragiques étaient moins fréquentes dans le
groupe TAVI (14,7 % vs 25,7 % ; p < 0,01) [7]. Elles peuvent être liées aux voies
d’abord (hématomes rétropéritonéaux des voies fémorales, hématomes du scarpa, caro-
tidien, hémothorax des voies centrales transapicales et transaortiques). Ces complica-
tions hémorragiques requièrent souvent une intervention chirurgicale et grèvent lour-
dement le pronostic [31]. Les patients sont transfusés dans 7 % des procédures
transfémorales [31]. L’utilisation de systèmes d’hémostase endovasculaires type
ProStar™ (Abbott Vascular), pourrait permettre de réduire l’incidence des hémorragies
au site fémoral [32, 33].
Les guides intracardiaques et les prothèses peuvent générer un hémopéricarde et une
tamponnade. Outre les complications hémorragiques décrites ci-dessus, les complica-
tions vasculaires sont fréquentes, notamment avec les voies périphériques [34]. L’abord
des artères périphériques peut être à l’origine de dissections iliofémorales ou caroti-
diennes. Des fistules artérioveineuses peuvent apparaître secondairement et doivent être
recherchées. Les guides peuvent entraîner une dissection aortique. L’abord transapical
peut entraîner un anévrisme de la pointe du VG [35].

Complications de déploiement et positionnement de la valve


La complication la plus fréquente est la fuite paraprothétique. Elle est présente chez deux
tiers des patients mais significative dans seulement 14 % des cas [36]. Elle diminue dans
les premiers jours de l’implantation en raison du déploiement progressif de la valve. Ces
fuites sont majorées lorsque la taille de la prothèse est inadaptée au calibre de l’anneau
aortique, d’où l’importance d’obtenir une calibration précise de l’anneau. Ces fuites,
lorsqu’elles sont de grade supérieur à 2, sont pronostiques de la mortalité à un an [37].
Rarement, on peut assister au déploiement partiel de la prothèse responsable d’une fuite
paraprothétique importante nécessitant une post-dilatation de la valve au ballon [38].
155
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Le déplacement d’une masse calcifiée de la valve au niveau des ostias coronaires peut

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entraîner un infarctus du myocarde. On peut assister à une rupture de l’anneau aortique.
Un déploiement à l’entrée de la chambre de chasse peut occasionner un dysfonction-
nement de la valve mitrale à l’origine d’une insuffisance mitrale aiguë. Ces complica-
tions rares et sévères requièrent une chirurgie sous CEC en urgence et grèvent consi-
dérablement le pronostic des patients.

Complications rythmiques
Dans les suites du déploiement de la valve, les troubles de conduction requérant un
pace-maker sont présents chez environ 14 % des patients [39] contre 3 à 5 % après
chirurgie. Ces troubles conductifs sont liés à une souffrance ischémique des voies de
conduction consécutive aux contraintes mécaniques exercées par la valve. Ce risque
pourrait être exclu dès la fin de la procédure lorsque les patients présentent un complexe
QRS inférieur à 128 ms [40]. Ces troubles de conduction peuvent apparaître dans les
heures suivant l’implantation, particulièrement avec les valves s’autodéployant de type
CoreValve™. Une récente étude a comparé les complications rapportées aux deux types
de valve Edwards SAPIEN™ et CoreValve™. Un recours plus fréquent à un pace-maker
permanent au décours de l’implantation des valves CoreValve™ était la seule différence
retrouvée [41]. Une arythmie par fibrillation auriculaire complique environ 8 % des
procédures à J30 [7].

Insuffisance cardiaque post-procédure


La procédure TAVI peut décompenser la cardiopathie sous-jacente et créer une insuf-
fisance cardiaque allant de l’œdème aigu du poumon au choc cardiogénique. Elle est
plus fréquente chez les patients présentant une dysfonction systolique du VG préexis-
tante et dans les procédures centrales, qui exposent le patient à des fortes variations
hémodynamiques.

Insuffisance rénale
Environ 2 % des patients traités par TAVI développeront une insuffisance rénale requé-
rant une épuration extrarénale [14]. La survenue de cette insuffisance rénale est pluri-
factorielle, liée essentiellement aux produits de contraste iodés et aux fluctuations hémo-
dynamiques per procédures chez des patients présentant souvent une fonction rénale
basale altérée [42].

À retenir
• Les TAVI sont en pleine expansion et concurrencent fortement la chirurgie de RVA pour les patients à haut
risque chirurgical car les suites paraissent globalement similaires. L’évolution des technologies et les progrès
des procédures vont probablement rendre les TAVI encore plus concurrentiels dans les années à venir.
• Ainsi, la miniaturisation des dispositifs d’introduction verra certainement la disparition des voies
transaortiques et transapicales au profit des voies périphériques. Il est probable que les indications
s’étendent dans les années à venir à des patients à risque opératoire moins élevé.

156
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques

• Cependant, la technique est très récente et de nombreuses inconnues demeurent. Les données de

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devenir à long terme et notamment la longévité des valves font partie de ces interrogations qui
maintiennent à ce jour le RVA chirurgical comme traitement de référence.

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158
Chapitre 13

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Réparation mitrale percutanée
par MitraClip™ :
considérations anesthésiques
STÉPHANIE JAVELIER, BERTRAND DELANNOY, OLIVIER DESEBBE,
MATTEO POZZI, JEAN-FRANÇOIS OBADIA

L’insuffisance mitrale (IM) représente la deuxième valvulopathie la plus opérée après le rétrécissement
aortique. Les progrès techniques ont vu les chirurgies de réparation mitrale mini-invasives supplanter
le remplacement valvulaire prothétique [1, 2]. La très faible morbimortalité de ces réparations mini-
invasives permet aujourd’hui d’étendre les indications jusqu’aux patients asymptomatiques [3]. En
revanche, en cas de comorbidités élevées, la chirurgie peut être contre-indiquée. C’est pour ces patients
à risque que se développent les approches percutanées de réparation mitrale et en particulier le
MitraClip™ (Abbott Vascular, Santa Clara, CA, États-Unis), qui est le plus abouti des traitements per-
cutanés mitraux actuels (plus de 10 000 implantations dans le monde à ce jour). Le MitraClip™ permet
une fixation des feuillets mitraux par abord percutané à cœur battant et sans circulation extracorporelle
(CEC). Le MitraClip™ est commercialisé en Europe depuis 2008 (marquage CE obtenu en sep-
tembre 2008). La première étude clinique de faisabilité, EVEREST I, est publiée en 2005 [4], et l’étude
clinique de validation EVEREST II est parue en 2011 [5].

INDICATIONS
Indications des réparations chirurgicales
On distingue les IM primitives (ou IM dégénératives, dystrophiques, organiques, etc.)
des IM secondaires (anciennement décrites comme fonctionnelles) [1]. Les IM primi-
tives par lésion directe d’une valve dite dystrophique sont les plus fréquemment opérées.
Les IM secondaires sont les plus fréquentes bien que rarement opérées. Les IM secon-
daires sont la conséquence d’une altération de la morphologie du ventricule gauche
(VG) dans un contexte de cardiopathie ischémique ou dilatée.
Pour les IM primitives, les recommandations sont claires : les patients symptomatiques
relèvent d’une indication de classe I avec des indications qui restent validées « classe II »
chez les patients asymptomatiques lorsqu’une réparation est hautement probable [1].
159
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Le traitement chirurgical de l’IM secondaire reste controversé dès lors qu’il n’a pas

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prouvé d’amélioration de la survie. Ainsi, la prise en charge passe d’abord par le trai-
tement médical optimal de la cardiopathie causale [1]. La chirurgie est donc recom-
mandée en cas d’IM sévère résistant au traitement médical optimal, incluant la resyn-
chronisation, ou bien en cas de pontage aorto-coronarien indiqué [1].
Ainsi, même si les indications sont bien codifiées, on estime qu’environ 50 % des
patients symptomatiques hospitalisés pour IM sévère seront récusés pour la chirurgie
[7]. Les facteurs associés à la décision de non-intervention sont : une altération sévère
de la fonction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), l’étiologie non ischémique de
l’IM, un âge avancé et des comorbidités importantes [7].

Place du MitraClip™
Si les indications des valves aortiques transcathéter (TAVI pour Transcatheter Aortic-
Valve Implantation) ont été bien définies par la Haute Autorité de santé (HAS) [8], la
place du MitraClip™ reste à préciser. En effet, en France, le MitraClip™ n’est pas rem-
boursé à ce jour et les procédures ont lieu uniquement dans le cadre du programme
hospitalier de recherche clinique (PHRC) « Mitra.fr » ou grâce aux budgets « innova-
tion » des institutions.
Alfieri décrivait pour la première fois en 2001 une technique chirurgicale de suture des
feuillets mitraux sous CEC, permettant de corriger la fuite mitrale [9]. Le MitraClip™
mime cette technique par abord percutané. L’intérêt majeur de la technique réside dans
le fait qu’elle s’affranchit de la CEC et que l’efficacité sur la correction de l’IM peut
être appréciée en temps réel. Chez des malades à haut risque opératoire, le MitraClip™
pourrait donc représenter une alternative.
Le MitraClip™ s’adresse uniquement à certaines formes anatomiques [10] appréciées
en échographie trans-œsophagienne (ETO), ce qui permet de définir les patients éligi-
bles à la technique.
L’étude EVEREST II est à ce jour le seul essai randomisé comparant le MitraClip™ à la
chirurgie [5]. Cette étude a inclus 279 patients ayant une IM de garde 6 3 (30 % d’IM
secondaires et 70 % d’IM primitives) et dont l’anatomie autorisait la mise en place d’un
MitraClip™. L’objectif principal était un critère composite d’efficacité évalué à un an,
regroupant la survie, l’absence de réintervention pour dysfonction de valve ou d’IM de
grade 6 3. Ce critère était obtenu pour 55 % des patients du groupe MitraClip™ versus
73 % des patients du groupe chirurgie (p = 0,007). Un objectif secondaire concernait la
sécurité des procédures, évaluée par un critère composite intégrant la survenue d’événe-
ments adverses (décès, nécrose myocardique, réintervention chirurgicale, accident vascu-
laire cérébral, insuffisance rénale aiguë, transfusion, etc.). La survenue d’événements
adverses était significativement plus rare dans le groupe MitraClip™ (8,3 % vs 42,6 % ;
p < 0,001). Les deux groupes bénéficiaient d’une amélioration clinique à un an similaire en
termes de dyspnée, de qualité de vie et de taille du VG. Ainsi, le MitraClip™ apparaît comme
moins efficace que la chirurgie mais plus sûr et offrant une amélioration clinique similaire.
L’étude EVEREST II High Risk Study est une étude parallèle de la cohorte EVE-
REST II qui a comparé un sous-groupe MitraClip™ à haut risque à un groupe témoin
160
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques

de patients bénéficiant d’un traitement médical optimal [11]. L’étude a inclus 68 patients

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symptomatiques, ayant une IM de grade 6 3 (majoritairement secondaires) et dont le
risque de décès peropératoire était élevé (supérieur à 12 % d’après le score STS-PROM
[12]). La procédure s’est déroulée avec succès dans 96 % des cas, avec un taux de
décès à J30 de 7,7 % et une survie à 12 mois de 76 % contre 55 % dans le groupe
témoin (p = 0,047). Les patients ont eu une amélioration significative de la dyspnée et
de leur qualité de vie. Le taux d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque était moindre
dans le groupe MitraClip™. Ainsi MitraClip™ apparaît comme une alternative possible-
ment efficace au traitement médical, pour les patients à risque opératoire élevé.
De nombreuses données renforcent le positionnement du MitraClip™ chez ces patients
à risque opératoire élevé avec des résultats encourageants sur la survie et la qualité de
vie [13, 14]. À 4 ans, les patients de la cohorte EVEREST II ont des suites similaires
en termes de survie en comparaison à la chirurgie avec néanmoins un taux de réinter-
vention pour dysfonction valvulaire nettement plus élevé dans le groupe MitraClip™
(24,8 % vs 5,5 % ; p < 0,001) [15].
Les recommandations de 2012 de la Société européenne de cardiologie introduisent
prudemment le MitraClip™ qui pourrait être indiqué en cas d’IM secondaire, sympto-
matique malgré un traitement médical optimal, chez des patients inopérables ou à risque
opératoire élevé, présentant les critères d’éligibilité échographique et une espérance de
vie attendue supérieure à un an [1].

MITRACLIP™ : MATÉRIEL
Le MitraClip™ est un équipement composé d’un clip (fig. 1) fixé à l’extrémité d’un
cathéter triaxial pouvant se mobiliser dans les trois dimensions (fig. 2). Il est une agrafe
de 4 mm composée de chrome et de cobalt, ce qui le rend échogène. Le clip est formé
de deux bras et deux attaches renforçant le pincement. Il est recouvert de polyester
favorisant son épithélialisation.

Figure 1 ■ Clip du système MitraClip™. Photo : avec l’aimable autorisation de Abbott Vascular, Santa
Clara, Californie, États-Unis.

161
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 2 ■ Système MitraClip™ : cathéter et clip. Photo : avec l’aimable autorisation de Abbott Vascular,
Santa Clara, Californie, États-Unis.

DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE
L’abord est veineux fémoral percutané avec un cathéter 20 fr positionné sous contrôle
de l’ETO dans l’oreillette droite puis dans l’oreillette gauche par voie trans-septale
(fig. 3).
Le clip est dirigé à travers l’orifice mitral jusque dans le VG, les bras du clip sont alors
ouverts et positionnés à 180o. Le clip est ensuite retiré en essayant d’accrocher et de
rapprocher les deux feuillets valvulaires. L’ETO, élément clé du contrôle de la procé-
dure, suit la progression du clip, assure son bon positionnement et vérifie la qualité de
la correction de la fuite. Si le résultat est insuffisant, le clip peut alors être repositionné
ou on peut décider de mettre en place un second clip (voire, rarement, plus de deux
clips) [10]. Une fois le clip positionné, il est libéré et le matériel d’introduction est
retiré. L’hémostase de la veine fémorale est réalisée par une simple suture cutanée et
compression.

GESTION ANESTHÉSIQUE PRÉ- ET PÉRI-OPÉRATOIRE


Évaluation préopératoire, consultation pré-anesthésique
Les dossiers des patients bénéficiant de la pose d’un MitraClip™ doivent être discutés
collégialement par une équipe pluridisciplinaire incluant chirurgiens, cardiologues cli-
niciens, cardiologues interventionnels, échocardiographistes et anesthésistes-réanima-
teurs, voire des gériatres. Les patients présentent souvent des comorbidités sévères
nécessitant une évaluation minutieuse du rapport bénéfice/risques.
162
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques

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Figure 3 ■ Mise en place du MitraClip™ par voie trans-septale. Photo : avec l’aimable autorisation de
Abbott Vascular, Santa Clara, Californie, États-Unis.

L’évaluation préopératoire est classique avec recherche des comorbidités, évaluation


du statut fonctionnel, recherche de signes de décompensation cardiaque. Le bilan pré-
opératoire comportera un électrocardiogramme (ECG), une radiographie pulmonaire et
une ETO qui est l’examen clé permettant de caractériser la fuite mitrale et son éligibilité
pour la technique MitraClip™ ainsi que la FEVG, les dimensions du VG, les pressions
artérielles pulmonaires. L’échographie transthoracique est en effet insuffisante pour ce
bilan. Une coronarographie est systématique.
Le patient doit être informé des risques potentiels, son consentement doit être recueilli.

Lieu d’intervention, installation


Le plateau technique doit comporter un bloc opératoire permettant la chirurgie car-
diaque en urgence ainsi qu’une réanimation. La procédure a lieu en salle de cardiologie
interventionnelle ou dans une salle hybride permettant la conversion rapide de la pro-
cédure en chirurgie sous CEC en cas de complication.
Le patient est installé en décubitus dorsal.

163
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Quel type d’anesthésie ?

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La procédure est pratiquement toujours réalisée sous anesthésie générale (AG) du fait
de sa durée (100 minutes en moyenne [16]) et de la réalisation d’une ETO prolongée.
Des procédures sous sédation et anesthésie locale (AL) ont été décrites par plusieurs
équipes très entraînées ayant des durées de procédure diminuées [17, 18]. En 2012,
Teufel et al. ont réalisé la pose de MitraClip™ sous AL et sédation : 4 procédures sur
5 étaient réalisées avec succès chez des patients à risque chirurgical élevé (EuroSCORE
médian = 25,3). La durée moyenne des interventions était de 88 minutes. Aucun signe
objectif d’inconfort n’a été rapporté [18].

Gestion des traitements anticoagulants et anti-agrégants


En peropératoire, 50 à 100 UI/kg d’héparine non fractionnée sont administrés afin
d’obtenir un temps de coagulation activé supérieur à 250 s durant la procédure. L’hépa-
rine est antagonisée dose pour dose par de la protamine en fin d’intervention.
Il n’existe pas de consensus concernant les traitements post-interventionnels. Selon les
études, en post-opératoire, le patient bénéficie d’une double anti-agrégation par aspirine
(100 mg/j à 325 mg/j) et clopidogrel (75 mg/j) pour une durée de 30 jours ; l’aspirine
est poursuivie 3 à 6 mois [5, 11, 23]. Un traitement par antivitamines K est fréquent,
notamment en cas de fibrillation atriale. La double prescription d’anti-agrégants est
alors contre-indiquée.

Antibioprophylaxie
Elle est réalisée par céfazoline 2 g ou céfamandole 1,5 g. En cas d’allergie aux bêta-
lactamines, la vancomycine à la dose de 15 mg/kg administrée IVSE sur 60 minutes
est l’antibiothérapie de choix.

Monitorage et équipement
Il ne présente pas de spécificité par rapport à toute AG du patient cardiaque : ECG
5 branches, saturation pulsée en oxygène (SpO2), monitorage de la fréquence respira-
toire ; monitorage des fractions expirées et inspirées de l’oxygène, du gaz carbonique
et des gaz anesthésiques. Le recours à une voie veineuse centrale et à une pression
artérielle invasive sera fréquent, notamment en cas de dysfonction VG sévère ou
d’hypertension artérielle pulmonaire importante.

COMPLICATIONS, SUITES OPÉRATOIRES


Hémorragies et complications de la voie d’abord
Les complications de la voie d’abord sont rares car l’abord concerne la veine fémorale.
La compression permet aisément de prévenir et traiter une hémorragie à ce site. Le
cathétérisme intracardiaque peut se compliquer d’une tamponnade, en particulier lors
du passage trans-septal [19].
164
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques

Complications thrombo-emboliques

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Ce risque faible semble majoré par la présence d’une fibrillation atriale. La liberté de
l’auricule gauche est toujours vérifiée en début de procédure. Des accidents vasculaires
cérébraux liés à la formation d’un thrombus sur le clip ont été décrits [20].

Dysfonction ventriculaire gauche post-MitraClip™


Le MitraClip™ peut avoir un effet immédiat d’amélioration du débit cardiaque avec une
baisse des pressions de remplissage du VG [21], mais dans les insuffisances ventricu-
laires gauches avancées, la correction de l’IM par le clip nécessite régulièrement des
inotropes pour traiter l’insuffisance VG liée à l’augmentation de la post-charge du VG.
Dans des cas exceptionnels, le clip doit être réouvert, le VG ne supportant pas une
augmentation brutale de sa post-charge.
Après fermeture du clip et a fortiori après mise en place d’un second clip, on peut
induire un rétrécissement mitral [22]. C’est pourquoi les clips ne sont jamais définiti-
vement largués avant une analyse échographique précise du retentissement fonctionnel.

Malposition du clip
Des désinsertions de clip compliquent environ 9 % des procédures [23]. Outre la récidive
de l’IM initiale, une lésion d’un feuillet peut expliquer une fuite encore plus sévère [24].
Les malpositions entraînant une fuite importante peuvent être traitées en per procédure
par la mise en place d’un ou plusieurs clips. Parfois, la désinsertion survient à distance
de la procédure. Même si la pose d’un nouveau clip reste envisageable, une réinterven-
tion sous CEC est souvent nécessaire si l’état général du patient le permet [25].

Lésion du septum inter-atrial


La voie trans-septale laisse chez un quart des patients une communication inter-auri-
culaire le plus souvent modérée [26]. Rarement, les effets hémodynamiques délétères
de cette communication inter-auriculaire nécessiteront la fermeture percutanée par
Amplatz [27].

À retenir
• Les procédures MitraClip™ ont aujourd’hui fait la preuve d’une grande sécurité, ce qui les rend
intéressantes pour les sujets à haut risque chirurgical même si l’efficacité sur le contrôle de la fuite
à moyen et à long terme reste à confirmer. Pour l’instant, les indications concernent donc essen-
tiellement les IM secondaires à fonction VG altérée.
• Pour les IM primitives, les excellents résultats de la chirurgie ne peuvent guère être mis en balance
avec le MitraClip™ dont les résultats restent perfectibles. D’autres techniques percutanées sont en
devenir, certaines semblent décevantes (annuloplasties à travers le sinus coronaires), d’autres sont
plus prometteuses (annuloplasties directes, Gore-Tex™ trans-apical, etc.). Ces nouvelles techniques
vont probablement élargir les indications des procédures mitrales percutanées dans les années à
venir.
• L’anesthésiste doit être préparé à faire face à de nouvelles techniques de cardiologie interventionnelle
dont la tolérance croissante pousse à traiter des patients de plus en plus fragiles.

165
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

RÉFÉRENCES

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luation of the Edwards Lifesciences Percutaneous Mitral Annuloplasty System for the Treatment
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of Mitral Regurgitation). JACC Cardiovasc Interv 2011 ; 4 : 115-122.


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Chapitre 14

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Prise en charge de l’obèse sévère
en chirurgie cardiaque
JEAN BUSSIÈRES, LORRIE TREMBLAY, PAUL POIRIER

L’obésité peut se définir selon le pourcentage de gras corporel ou être mis en relation avec un poids
idéal. Toutefois, la représentation la plus utilisée de l’obésité est l’indice de masse corporelle (IMC) :
poids (kg)/taille en m2. L’obésité se définit par un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2. L’obésité devient
sévère à un IMC de 35 kg/m2, morbide à un IMC de 40 kg/m2 et super à un IMC de 50 kg/m2 (tab. 1)
[1, 2].

Tableau 1 ■ Classifications de l’obésité selon l’indice de masse corporelle (IMC)


Classe IMC

Maigre IMC < 20 kg/m2


Normal IMC > 20-25 kg/m2
Surpoids IMC > 25 kg/m2
Obésité de classe 1 IMC > 30 kg/m2
Obésité de classe 2 IMC > 35 kg/m2
Obésité de classe 3 IMC > 40 kg/m2
Obésité de classe 4 IMC > 50 kg/m2
Obésité de classe 5 IMC > 60 kg/m2

L’obésité est un problème majeur de santé publique partout dans le monde. Aux États-
Unis, plus de 35 % de la population adulte en est atteinte (fig. 1). L’Europe n’échappe
pas à ce phénomène et les statistiques n’y sont que légèrement inférieures [3, 4]. De
plus, nous remarquons une augmentation plus importante du pourcentage d’obèses
sévères par rapport à l’augmentation du pourcentage d’obésité au cours des dernières
décennies [5]. La clientèle de chirurgie cardiaque n’échappe pas à cette tendance. En
effet, les patients obèses présentant un syndrome métabolique constituent une partie
importante de la population subissant des pontages coronariens [6, 7].
169
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

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Figure 1 ■ Prévalence de l’obésité dans les pays de l’Organisation de coopération et de développement
économique (OCDE) de 2004 à 2008 : estimations récentes de la prévalence de l’obésité chez les adultes
dans les pays membres de l’OCDE. Ces estimations révèlent que l’obésité mesurée varie de 10,5 % en
France, à 25,5 % au Canada et jusqu’à 34,3 % aux États-Unis.
Source : Obésité au Canada. Rapport conjoint de l’Agence de la santé publique du Canada et de l’Institut canadien d’information sur
la santé, 2011.

COMORBIDITÉS ASSOCIÉES À L’OBÉSITÉ


Syndrome métabolique
La distribution de la graisse a un rôle important cliniquement [8]. On reconnaît deux
phénotypes d’obésité selon la distribution de la graisse corporelle : androïde et gyné-
coïde (fig. 2). L’obésité androïde (ou centrale) intéresse principalement la partie supé-
rieure du corps et est accompagnée d’un dépôt de graisse viscérale intra-abdominale.
Ce type d’obésité prédomine chez l’homme et prédispose à des complications métabo-
liques ainsi que cardiovasculaires significatives. En effet, du point de vue physio-
logique, l’adipocyte ne doit pas être considéré comme une cellule hypertrophiée et
inerte, à part pour le stockage d’énergie. La graisse abdominale (surtout viscérale)
participe à une cascade prothrombotique et pro-inflammatoire qui affecte le métabo-
lisme des acides gras et contribue ainsi au développement du syndrome métabolique
[9]. Pour sa part, la femme présente le plus souvent une obésité de type gynécoïde (ou
périphérique). La cavité abdominale étant alors relativement épargnée, les femmes
obèses évitent plus souvent les complications associées au syndrome métabolique.
Les obèses qui sont porteurs du syndrome métabolique sont particulièrement à risque
de développer une constellation d’anomalies métaboliques et cardiovasculaires. La
résistance à l’insuline serait au cœur de ce syndrome reconnu pour favoriser le déve-
loppement de l’athérosclérose [10]. Il existe plusieurs définitions du syndrome
170
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

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Figure 2 ■ Type d’obésité lié au sexe. La distribution des tissus adipeux est plutôt viscérale et thoracique
chez l’homme (obésité androïde) et tandis qu’ils se retrouvent plutôt au niveau des hanches et des
cuisses chez la femme (obésité gynécoïde).

métabolique mais sa reconnaissance repose sur la présence de trois des cinq critères
suivants : l’intolérance au glucose, l’obésité abdominale, l’augmentation de la pression
artérielle, l’abaissement des lipoprotéines de haute densité (HDL) et l’élévation des
triglycérides (TG) [10]. La présence du syndrome métabolique augmente significative-
ment le risque de développer un diabète de type 2 et une maladie cardiovasculaire [10].

Cardiomyopathie
La cardiomyopathie est courante chez l’obèse sévère et peut mener à un tableau d’insuf-
fisance cardiaque diastolique et/ou systolique [11]. L’accumulation importante du tissu
adipeux dans l’organisme entraîne une augmentation du métabolisme global, du volume
sanguin circulant et du débit cardiaque. Une dilatation des ventricules s’ensuit, ce qui
augmente le stress sur les parois myocardiques. Le myocarde s’hypertrophie en réponse
à cette surcharge volémique. L’hypertrophie myocardique est ainsi à l’origine de la
dysfonction diastolique ventriculaire gauche du patient obèse. Or, si l’hypertrophie
devient insuffisante pour compenser le stress supplémentaire imposé à la paroi ventri-
culaire, une atteinte cardiaque systolique peut se développer. Ce phénomène survient
surtout après plusieurs années d’obésité sévère [12]. Différents mécanismes neuro-
humoraux contribueraient également au développement de cette cardiomyopathie. Il est
à noter que le remodelage ventriculaire associé à l’obésité sévère peut être réversible
après une perte de poids significative [13, 14].
Comme on rencontre fréquemment des comorbidités pulmonaires chez l’obèse sévère,
la fonction ventriculaire droite peut être altérée dans cette population. Des épisodes
répétés d’hypoxie sont à l’origine d’une hypertension pulmonaire qui mène à la dila-
tation et, éventuellement, à une dysfonction ventriculaire droite. Cette condition peut
être suspectée en présence d’une déviation axiale droite ou d’un bloc de branche droit
à l’électrocardiogramme [14].
171
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Atteintes pulmonaires

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L’obésité sévère entraîne des effets délétères sur la physiologie respiratoire. L’impact
sur la mécanique respiratoire et sur l’excursion diaphragmatique sera plus marqué s’il
y a abondance de tissu adipeux dans la région thoracique et abdominale supérieure. La
compliance thoracique est ainsi diminuée, et les volumes pulmonaires réduits témoi-
gnent de la présence d’un syndrome restrictif. L’augmentation du volume sanguin cir-
culant participe également à l’installation du syndrome restrictif en diminuant la
compliance pulmonaire. La capacité résiduelle fonctionnelle étant le plus souvent
atteinte, les volumes pulmonaires peuvent se trouver en deçà du volume de fermeture
au cours d’une respiration normale, ce qui provoque des anomalies de ventilation-
perfusion ainsi qu’une hypoxémie [15]. Ce phénomène est encore plus marqué lorsque
le patient est placé en décubitus dorsal et sous anesthésie générale (AG). D’autres
changements de la physiologie respiratoire sont fréquemment associés à l’obésité [15].
Aussi, l’asthme survient plus fréquemment et le contrôle de cette condition chronique
est plus difficile chez les obèses sévères [16].
L’abondance de tissus mous dans la région cervicale prédispose à l’obstruction des
voies aériennes supérieures. Par conséquent, le syndrome d’apnée-hypopnée du som-
meil (SAHS) toucherait jusqu’à 40 % des obèses [17]. Le questionnaire « STOP-
BANG » (tab. 2) est validé chez l’obèse pour le dépistage préopératoire de cette condi-
tion [18]. Le diagnostic final de SAHS est généralement posé suite à une étude de
sommeil à l’aide d’une polysomnographie nocturne. Cette pathologie a avantage à être
diagnostiquée au cours de la période préopératoire afin d’ajuster un traitement de pres-
sion positive continue (CPAP) thérapeutique. En effet, les patients qui souffrent d’un
SAHS sévère sont particulièrement à risque de dépression respiratoire durant la période
post-opératoire, surtout avec l’administration d’opiacés. Aussi, une exacerbation du
SAHS serait fréquente 3 à 4 jours après une intervention chirurgicale. Le patient souf-
frant d’un SAHS non traité adéquatement pourrait alors présenter des épisodes de désa-
turation majeure [19]. Par ailleurs, le traitement du SAHS modéré à sévère avec le
CPAP diminue les risques de complications cardiovasculaires à long terme [20].

Tableau 2 ■ Questionnaire « STOP-BANG » de dépistage du syndrome d’apnée-


hypopnée du sommeil (SAHS)
Snoring Ronflement bruyant
Tiredness Fatigue diurne
Observed Arrêt transitoire de respiration observé durant le sommeil
Pressure Hypertension artérielle
BMI IMC 6 35 kg/m2
Age Âge 6 50 ans
Neck circonference Circonférence du cou 6 40 cm
Gender Sexe masculin
BMI : Body Mass Index ; IMC : indice de masse corporelle.
1 point pour chaque facteur présent : 0 à 3 points : risque faible de SAHS ; 4-5 points : risque modéré de
SAHS ; 6-8 points : risque élevé de SAHS.

172
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

Le syndrome d’hypoventilation de l’obèse (syndrome de Pickwick) se caractérise par

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une hypercapnie diurne secondaire à une hypoventilation d’origine centrale. La physio-
pathologie de cette condition demeure imprécise [21]. Le diagnostic peut être posé lors
de l’évaluation préopératoire par une gazométrie artérielle qui démontre une pression
partielle de gaz carbonique (pCO2) 6 45 mmHg et une pression partielle d’oxygène
(pO2) < 70 mmHg (à l’air ambiant), en l’absence d’une autre condition pour expliquer
ces anomalies [21]. On estime que ce syndrome touche environ 11 % des obèses sévères
souffrant du SAHS [21]. Ces patients sont particulièrement vulnérables aux complica-
tions respiratoires post-opératoires et ont souvent une atteinte significative du ventricule
droit [15].

Autres conditions
D’autres comorbidités sont plus fréquentes chez les obèses sévères et méritent une attention parti-
culière lors de l’évaluation anesthésique : l’insuffisance rénale, les maladies thrombo-emboliques, l’ostéo-
arthrose, les hernies hiatales et certaines néoplasies.

CONDUITE ANESTHÉSIQUE
Évaluation pré-anesthésique
Facteurs prédictifs de ventilation au masque et d’intubation difficile
Jusqu’à récemment, la littérature rapportait les facteurs de risque de la ventilation au
masque difficile (VMD) et de l’intubation difficile (ID) séparément. À la fin de l’année
2013, Kheterpall a publié une série rétrospective de plus de 175 000 anesthésies [22].
Dans cette cohorte, il rapporte une incidence de 0,04 % de VMD associée à une ID. Il
a également établi une liste de facteurs prédictifs (tab. 3) qu’il a regroupés en catégories
en fonction du nombre de facteurs retrouvés chez un patient (tab. 4). Selon cette nou-
velle classification, c’est plutôt l’addition de facteurs qui augmente le risque de venti-
lation ou d’intubation difficile, et l’IMC n’est qu’un facteur parmi d’autres. Or, chez
un patient obèse, il est fréquent de retrouver plusieurs facteurs qui augmentent le risque
de gestion des voies aériennes difficiles (GVAD) : une circonférence cervicale aug-
mentée, un SAHS, une extension cervicale limitée et le sexe masculin. Ainsi, un patient
obèse voit rapidement son risque de GVAD augmenter. De plus, tel que décrit plus
loin, le patient obèse présente une désaturation plus rapide suite à la période d’apnée
inhérente au processus d’intubation.

Une discussion préopératoire avec ces patients doit inclure la possibilité d’une intubation vigile. La
décision sera prise par l’anesthésiologiste responsable le jour de l’intervention, lorsque le patient obèse
sera positionné de façon optimale sur la table d’opération.

Évaluation du risque d’aspiration pulmonaire


La littérature récente démontre que l’estomac du patient obèse ne contient pas plus de
liquide gastrique et ce liquide n’est pas plus acide que chez un patient présentant un
poids normal [23]. Par conséquent, le risque de lésion pulmonaire en cas d’inhalation
accidentelle lors du processus d’intubation n’est pas plus élevé chez le patient obèse.
173
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Tableau 3 ■ Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile combinée à une laryngoscopie difficile

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(d’après [22])
Facteurs prédictifs Pondérés Non pondérés

Score de Mallampati III ou IV 6 1


Radiothérapie ou masse cervicale 5 1
Sexe masculin 5 1
Distance thyro-mentonnière limitée 5 1
Présence de dents 5 1
IMC 6 30 kg/m2 4 1
Âge 6 46 3 1
Présence de barbe 3 1
Épaisseur du cou 2 1
Apnée du sommeil 2 1
Colonne cervicale instable ou extension cervicale limitée 2 1
Protrusion limitée ou sévèrement limitée de la mâchoire 2 1
Total possible 44 12
Validation avec cohorte
0,81 [0,78-0,84] 0,81 [0,78-0,84]
Odds ratio (IC 95 %)
IMC : indice de masse corporelle.

Tableau 4 ■ Classification des index de risque – validation de la cohorte (d’après [22])


Patients avec VMD
Classe de risque Nombre Odds ratio
et LD combinés
préopératoire de patients (n) (IC 95 %)
% (n)

Classe I
57 439 0,18 (107) Référence
(0-3 facteurs de risque)
Classe II
10 534 0,47 (50) 2,56 [1,83-3,56]
(4 facteurs de risque)
Classe III
5 815 0,77 (45) 4,18 [2,95-5,93]
(5 facteurs de risque)
Classe IV
2 775 1,69 (47) 9,23 [6,54-13,04]
(6 facteurs de risque)
Classe V
1 509 3,31 (50) 18,4 [13,1-25,8]
(7-12 facteurs de risque)
VMD : ventilation au masque difficile ; LD : laryngoscopie difficile.

De plus, la physiologie gastro-œsophagienne normale est préservée dans cette population.


Ces données cliniques nous permettent d’omettre l’induction à séquence rapide et la
compression cricoïdienne systématique chez les patients obèses. Les aspirations les plus
174
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

fréquemment décrites chez les patients obèses ont été observées en présence de difficultés

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lors des manœuvres de ventilation ou d’intubation. En revanche, les sujets obèses ayant
subi une chirurgie bariatrique présentent une modification de la jonction œsophagogas-
trique et sont à risque de régurgitation [24]. Il en va de même pour les patients présentant
des symptômes de reflux gastro-œsophagien. La préparation gastrique à base d’un anti-
acide (antagoniste des récepteurs histaminique H2) [25] est simple à utiliser. Elle peut
être prescrite à tous les patients obèses alors que l’induction à séquence rapide et la
compression cricoïdienne devraient être réservées aux patients à risque élevé d’aspiration.
La prémédication doit être légère. Les benzodiazépines utilisées par voies sublinguale ou
per os donnent de très bons résultats, alors que les injections sous-cutanées ou intramus-
culaires, surtout lorsque le muscle est difficile à atteindre en raison d’une paroi graisseuse
importante, entraînent une absorption erratique chez cette clientèle.

Gestion des voies aériennes


Que ce soit pour l’induction d’une AG ou pour une intubation vigile, le positionnement adéquat du
patient obèse et une pré-oxygénation optimale sont essentiels pour une gestion sécuritaire des voies
aériennes.

Positionnement pour intubation et pré-oxygénation


La position en décubitus dorsal est sans contredit la pire ennemie de la réserve en
oxygène d’un patient obèse. Le poids de l’abdomen comprime la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) et encore davantage lorsque le patient a le diaphragme curarisé.
L’impact respiratoire de différentes positions du patient obèse sur la table d’opération
a été évalué (fig. 3) [26]. Ces résultats préliminaires suggèrent que les positions proclive
ou anti-Trendelenburg et demi-assise sont supérieures à la position horizontale pour
assurer une période d’apnée sécuritaire [26].

Figure 3 ■ Différentes positions possibles pour le patient obèse en prévision de l’intubation (d’après
[26]).

Par ailleurs, lorsqu’une pré-oxygénation est effectuée en ventilation spontanée, le patient


est souvent incapable de vaincre la restriction à l’expansion pulmonaire. Par conséquent,
la réserve d’oxygène s’effectue via des volumes pulmonaires réduits. L’utilisation d’un
CPAP ou d’un BiPAP peut vaincre ce syndrome restrictif et assurer une pré-oxygéna-
tion efficace [27].
En 2003, Brodsky a rapporté que la position de « rampe » permettait d’obtenir la meil-
leure vision laryngée chez le patient obèse (fig. 4) [28]. Initialement, ce positionnement
imposait la mise en place de couvertures ou de coussins qui devaient être retirés après
175
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

l’intubation. L’utilisation des tables d’opération modernes permet d’ajuster adéquate-

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ment la position désirée pour l’induction anesthésique et de facilement revenir à une
position neutre [29]. La table d’opération doit être suffisamment résistante pour per-
mettre des changements de position aisés et sécuritaires.

Figure 4 ■ Positionnement pour laryngoscopie directe selon Brodsky (d’après [28]). Positionnement de
type « rampe » à privilégier chez un patient obèse pour laryngoscopie directe : épaules surélevées, tête
renversée vers l’arrière et alignement de la fourchette sternale avec le méat de l’oreille.

L’utilisation d’une position de « rampe » associée à une position demi-assise améliore


la vision laryngée obtenue lors de la laryngoscopie et permet d’augmenter la CRF du
patient obèse. Chez le patient obèse, ce type de positionnement est essentiel lors de
l’induction d’une AG et peut être utilisé pour améliorer les conditions d’une intubation
vigile. Associée avec une pré-oxygénation adéquate, elle fournit à l’anesthésiologiste
les conditions optimales pour obtenir le contrôle des voies aériennes du patient obèse
et ce, de façon sécuritaire.

Intubation
L’intubation doit être très bien planifiée. Si l’évaluation du risque de ventilation et/ou
d’intubation indique un risque d’échec élevé, il vaudra mieux opter pour une technique
d’intubation vigile sous anesthésie locale et sédation. L’utilisation d’un bronchoscope
à fibre optique est alors la technique la plus fréquemment utilisée. Chez les malades
cardiaques obèses, cette technique s’exécute très bien pourvu qu’une attention particu-
lière soit portée à la qualité de la sédation et de l’anesthésie locale des voies aériennes
supérieures.
Si l’évaluation du risque d’intubation démontre que celui-ci est acceptable, une tech-
nique sous AG est indiquée, avec les précautions suivantes : une préparation gastrique,
au besoin, un positionnement adéquat du patient sur la table d’opération, et une pré-
oxygénation en pression positive, en l’absence de risque de régurgitation gastrique. La
176
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

collaboration d’un second anesthésiste et la présence du chariot d’intubation difficile

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sont toujours appréciées lorsqu’un doute est présent lors de la sécurisation des voies
aériennes.
Le choix des agents d’induction de l’AG est important. Un bon dosage d’agent hyp-
notique, une curarisation à l’aide de la succinylcholine pour sa rapidité d’action mais
surtout pour sa récupération relativement rapide et prédictive (tab. 5) [30], ainsi qu’une
dose légère de narcotique afin de permettre un retour en ventilation spontanée dès la
récupération de la force musculaire du patient contribuent tous à son succès. Avec la
nouvelle disponibilité du sugammadex, antagoniste du rocuronium et du vécuromium,
il y a possiblement lieu de réviser le choix du relaxant musculaire, puisque ce dernier
agit très rapidement à haute dose [31]. La majorité des dosages médicamenteux peuvent
être utilisés avec une légère majoration du dosage correspondant au poids idéal [32].
Il a été récemment démontré que le propofol est mieux dosé avec l’usage de l’index
bispectral (BIS) [33].

Tableau 5 ■ Pharmacocinétique de la succinylcholine à 1 mg/kg en fonction du poids idéal, du poids


maigre ou du poids réel pour un patient de 122 kg
Début Récupération Conditions d’intubation
Sec.
Dose Sec. pour
pour Excellente Bonne Pauvre
(mg) T1 = 90 %
max

Poids idéal* 61 91 429 (7’) 4 7 13


Poids maigre** 80 84 495 (8’) 6 4 2
Poids réel*** 122 87 589*(10’) 5 4 0
* Poids idéal correspondant au poids du patient ajusté pour un indice de masse corporelle (IMC) à 22. ** Poids maigre correspondant
au poids du patient ajusté pour un IMC à 28.

Après l’induction et l’obtention d’une relaxation musculaire adéquate, il est pertinent,


en l’absence de risque de reflux gastrique, de tenter une ventilation au masque afin de
documenter sa facilité de réalisation. Cette information est utile surtout si une réelle
difficulté d’intubation se présente. De plus, c’est un renseignement clinique pertinent
pour les anesthésies à venir.
Toutes techniques initiales d’intubation sont possibles dans la mesure où le responsable
de l’intubation est familier avec la technique choisie. L’anesthésiologiste doit avoir en
disponibilité immédiate quelques techniques complémentaires ou alternatives à la laryn-
goscopie directe, soit une bougie d’Eschman, un vidéolaryngoscope et un masque
laryngé. L’emploi d’un masque laryngé permet d’établir des voies aériennes perméables
temporaires et de gagner un temps très précieux afin d’utiliser une autre stratégie d’intu-
bation [34]. Grâce à cette approche diligente, il est rare qu’un anesthésiologiste ne
puisse sécuriser les voies aériennes de façon efficace et ce, dans un temps sécuritaire
obtenu par le positionnement et la pré-oxygénation préalable à l’induction.

177
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Ventilation peropératoire

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Chez le patient obèse, l’imposante masse de l’abdomen a tendance à repousser le dia-
phragme en direction céphalade. Par conséquent, la carène est également en position
plus céphalade, favorisant ainsi l’intubation endobronchique. L’auscultation est souvent
difficile chez les patients obèses. Si une désaturation associée à une pression de ven-
tilation élevée est observée, il faudra songer à effectuer un repositionnement proximal
du tube endotrachéal (TET).
Depuis quelques années, l’utilisation de la ventilation protectrice a démontré son effi-
cacité en chirurgie thoracique, pulmonaire et œsophagienne initialement, puis en chi-
rurgie abdominale [35]. En chirurgie cardiaque, les premières études ont démontré une
diminution des marqueurs inflammatoires pulmonaires avec cette approche ventilatoire.
Dans une cohorte rétrospective de plus de 3 000 patients [36], notre équipe a démontré
une diminution significative des dysfonctions d’organe en post-opératoire de chirurgie
cardiaque ainsi qu’une diminution de la durée de séjour aux soins intensifs lorsque de
petits volumes courants (< 10 mL/kg) étaient utilisés comparativement à de grands
volumes courants (> 12 mL/kg) au cours de la période péri-opératore. Cette étude a
permis d’identifier deux facteurs de risque favorisant l’utilisation de volumes courants
élevés (> 12 mL/kg) : le sexe féminin et un IMC supérieur à 30 kg/m2. En somme, le
volume courant doit être calculé à partir du poids idéal théorique ; ce poids idéal théo-
rique correspond à un IMC de 20 à 22 kg/m2.
Avec ces petits volumes courants, il est impérieux d’utiliser une pression positive en
fin d’expiration (PEEP) [37-41] de façon systématique plutôt que de hausser la fraction
inspirée en oxygène (FiO2) qui risquerait d’augmenter l’atélectasie [42]. L’obtention
d’une pression artérielle en oxygène (PaO2) élevée ne procure aucun avantage et peut
être délétère en diminuant le débit cérébral de 20 % [37, 38] et le débit coronarien de
8 à 29 % [39]. Occasionnellement, la PEEP peut être incommodante pour le chirurgien
lors d’une sternotomie. Des manœuvres de recrutement devront être effectuées au
moment de réinstituer la ventilation pulmonaire à la sortie de la circulation extra-
corporelle (CEC) et après la fermeture du thorax. L’emploi de la PEEP lors de la
période post-CEC devrait être considéré. Il est alors nécessaire d’optimiser le volume
circulant afin de minimiser l’effet délétère de la PEEP sur le débit cardiaque.

Finalement, l’emploi de volumes courants moindres oblige l’utilisation d’une fréquence respiratoire
accrue afin de conserver un niveau de CO2 sanguin normal et d’éviter les effets délétères de
l’hypercarbie.

Ventilation post-opératoire et extubation


La ventilation pulmonaire post-opératoire est fréquemment de plus longue durée chez
le patient obèse afin de s’assurer du réchauffement, de la décurarisation, de l’éveil et
de la coopération complète du patient. Il est préférable de retarder une extubation afin
d’atteindre ces critères. La réintubation urgente pourrait s’avérer orageuse ou même
catastrophique sans préparation optimale.
178
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

Autres paramètres peropératoires

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En cours d’intervention, une attention particulière sera portée au contrôle glycémique :
l’hyperglycémie est associée à une augmentation de la morbidité et même de la mor-
talité post-opératoire [43]. Par ailleurs, une tendance oriente vers l’utilisation du poids
idéal théorique (associé à un IMC de 25 kg/m2) pour déterminer le débit de la CEC.
Ce débit serait sécuritaire, entraînerait une hémodilution moindre et, par conséquent,
réduirait les besoins transfusionnels ainsi que certaines complications post-opératoires
chez les sujets obèses comparativement au débit de CEC calculé à partir du poids réel.

CHIRURGIE CARDIAQUE CHEZ L’OBÈSE


L’obésité étant un facteur de risque indépendant de la maladie cardiovasculaire, il n’est
donc pas surprenant de constater une surreprésentation de la population obèse dans la
clientèle de chirurgie cardiaque [2, 44]. Plus de 14 % de la population subissant des
pontages aorto-coronariens (PAC) en Amérique présente un IMC 6 35 kg/m2 [44].

Complications
Plusieurs études en chirurgie cardiaque n’ont pas montré d’association entre l’obésité et la
mortalité. On parle même d’un « paradoxe de l’obésité », c’est-à-dire que la survie pourrait
être meilleure chez les patients dont l’IMC se situe autour de 30 kg/m2. Cette trouvaille
peut s’expliquer partiellement par l’incidence inférieure de saignement et de réopération
chez le patient dont l’IMC varie entre 25 et 30 kg/m2 [45]. En effet, on pense qu’une
pression intrathoracique élevée tamponnerait plus aisément un saignement veineux mineur.
Seules les études avec des analyses statistiques complexes et des populations de taille
importante semblent trouver une association entre l’obésité sévère et la mortalité. Ainsi,
il est probable qu’un IMC augmenté ne soit, dans la pire éventualité, qu’un faible
prédicteur de mortalité après une chirurgie de PAC [2, 14]. Tout de même, les patients
avec une obésité sévère semblent présenter un risque augmenté d’événements indési-
rables et de certaines complications post-opératoires : ventilation prolongée, durée de
séjour prolongée aux soins intensifs, insuffisance rénale, etc. [46].

Impact du syndrome métabolique


On retrouve le syndrome métabolique chez environ 50 % de la population de chirurgie
cardiaque subissant une revascularisation coronarienne. Il constitue un facteur de risque
indépendant de mortalité post-opératoire [47]. De plus, le syndrome métabolique
influence négativement l’évolution de la sténose aortique secondairement à une dégé-
nérescence accélérée de la bioprothèse en position aortique [7].
Le patient qui souffre d’une obésité abdominale isolée et qui ne remplit pas les critères
du syndrome métabolique ne voit pas son risque de complication augmenté après une
chirurgie cardiaque. Il est probable que la présence du syndrome métabolique dans le
contexte d’une obésité abdominale permet de mieux identifier les patients dont l’accu-
mulation de graisse est viscérale plutôt que sous-cutanée, et donc associée aux compli-
cations cardiovasculaires [48].
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque

Complications respiratoires

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Une atteinte de la fonction respiratoire survient fréquemment après une chirurgie car-
diaque. Plusieurs mécanismes y contribuent : l’effet de l’AG et des agents dépresseurs
du système nerveux central, la sternotomie, une dysfonction diaphragmatique transitoire
et l’effet pro-inflammatoire de la CEC. La plupart des patients non obèses tolèrent ces
modifications sans complication à cause d’une réserve pulmonaire suffisante. Or, l’obé-
sité entraîne des changements respiratoires significatifs qui mettent cette population à
risque d’insuffisance respiratoire aiguë, de réintubation et d’intubation prolongée après
une chirurgie cardiaque [49]. L’utilisation précoce du CPAP après l’extubation, conti-
nuellement ou au besoin, permet une transition adéquate entre la pression positive et
la pression atmosphérique. Également, la ventilation non invasive serait efficace pour
diminuer le risque de réintubation chez l’obèse présentant un tableau d’insuffisance
respiratoire aiguë [49]. Une gestion adéquate et multimodale de la douleur est aussi
essentielle.

Médiastinites
La médiastinite est une grave infection post-opératoire des tissus profonds de la région
sternale. La mortalité qui y est associée se situe entre 10 et 48 % [50]. Les obèses
présentent jusqu’à 2 fois plus de risque de développer cette complication. La graisse
étant moins bien perfusée lors de la CEC, elle constitue un excellent substrat pour la
prolifération bactérienne. Le tissu adipeux présent en abondance dans la région thora-
cique génère également une force de traction significative sur les sutures cutanées et
favorise la migration des bactéries par la plaie. Aussi, les replis cutanés profonds asso-
ciés à l’obésité sont fréquemment colonisés par différentes souches microbiennes. Le
diabète est également un facteur de risque de médiastinite clairement établi [51]. Un
contrôle adéquat de la glycémie péri-opératoire peut minimiser les risques infectieux
associés à cette comorbidité.

Autres complications
D’autres complications ont une incidence élevée dans la population obèse. Notamment,
l’IMC augmenté est un facteur de risque indépendant de fibrillation auriculaire post-
opératoire. Cette population présente aussi un risque augmenté d’insuffisance rénale
aiguë post-opératoire et de séjour prolongé aux soins intensifs [52].

À retenir
• La compréhension de la pathophysiologie de l’obésité, une approche bien organisée avec le matériel
approprié et ce, dans un environnement adapté, permettra d’offrir à cette clientèle très particulière
une anesthésie sécuritaire pour leur condition cardiaque.

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Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque

RÉFÉRENCES

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