Caso clínico 05 – Recién nacidos

(Discutido por: Ortiz Ambriz Claudia Priscila)

Masculino de 12 días de VEU y EIH, es reportado por el Servicio de Enfermería por presentar
distensión abdominal. Es producto de la G 3, de un embarazo aparentemente normoevolutivo,
de 36 SEG por FUM, pero con mal control pre-natal (sólo 3 consultas), “porque no había
médico en el centro de salud”. La madre, de 38 años de edad, al inicio de la gestación, A Rh+,
fumadora desde los 15 años de edad (unos 15 cigarrillos al día, en promedio, “pero en el
embarazo nomás como 8 ó 10”) se refiere sana, con bachillerato trunco, trabaja como
intendente, en una escuela primaria rural (Cuisillos). El padre, de 35 años al inicio de la
gestación, referido sano; con bachillerato técnico, es encargado de mantenimiento en la misma
escuela. Los hermanos, el mayor de 8 años y la menor de 6, son hijos de otro padre, y son
referidos sanos. Entre los AHF, las dos abuelas son hipertensas, el abuelo materno, diabético,
un tío paterno con Sx de X frágil y una prima mat. de segundo grado con paladar hendido. Fue
obtenido por parto eutócico, sin analgesia, con T de P efectivo de 6 horas de evolución y datos
de SFA; LA transparente. La placenta, pequeña y con calcificaciones. Se calificó con Apgar de
7 / 8; Silverman de 1 (aleteo nasal) a los 5 y 10 minutos; Capurro 35 SEG; peso 1.620 kg; talla
39 cm; PC 28.4 cm. Por la dificultad respiratoria observada y la prematurez, se decidió tomar
muestra de sangre de cordón (BH, tipo sanguíneo, glucosa, ES y perfil TORCH), y radiografía
de tórax, y se envió a UCIN. La EF no reveló alteraciones clínicas o malformaciones aparentes.
Los resultados del laboratorio fueron: Hb 20.9, Hto 66%, Leuc 16,700, L 49, Segm 32, M 3, E
0.9, B 0.1, Bandas 15, Reticulocitos 4%, Plq 365,000; Tipo sanguíneo A Rh+; Glucosa 25 mg,
Ca 9.3 mg, Mg 1.9 mg; TORCH negativo. La dificultad respiratoria fue aumentando; después
de 30 minutos el Silverman llegaba a 3, y una hora después estaba en 7, motivo por el cual se
decidió intubar. La placa de tórax inicial presentó la imagen de la fig. 1. La gasometría inicial
mostraba una acidosis mixta leve, que a la media hora de haber iniciado apoyo ventilatorio se
había compensado. El niño se mantuvo clínicamente estable, aunque no permitía la
disminución de los parámetros de la VMA, lo que se pudo hasta el 5° día. A los 7 días se
extubó y a los 8 se “destetó” completamente del O2 suplementario. Clínica y laboratorialmente
se mantuvo estable, por lo que al 10° día se inició la vía oral con sol. glucosada. Al día
siguiente inicia con tomas de LM alternadas con LPP (la madre no ha dejado suficiente leche),
pero apenas pasadas las 24 hrs. se observa que empieza a dejar residuo gástrico. Al momento
del reporte, el residuo fue casi la mitad de la toma anterior, y el PA era 2cm mayor que en la
medición previa. Se toma Rx de abdomen, y se observa la imagen de la fig. 2. Con estos datos,
resuelve los puntos que se señalan a continuación.
Fisiopatología y Anatomopatología:
Calcificación de la placenta es un proceso fisiológico, si el embarazo dura más de 42
semanas ayuda a inducir el parto, sin embargo cuando la clasificación es prematura se asocia
a partos prematuros, insuficiencia placentaria, restricción del crecimiento, parto prematuro, etc.
Causas de que ocurra prematuramente incluyen fumar durante el embarazo, también se puede
asociar a diabetes e hipertensión.

Policitemia neonatal es un aumento igual o >65% del hematocrito en los primeros días de
vida, se puede asociar por transfusión de hematíes pasiva (al tardar >2 min en cortar el cordón
en RN a término), por disminución del volumen plasmático (bajo aporte alimentario,
hemoconcentración) y por último por aumento de la eritropoyesis. El aumento se puede dar por
manera fisiológica por menos PCO2 por insuficiencia placentaria y en consecuencia restricción
del crecimiento intrauterino que estimula la producción de eritropoyetina fetal, también se ha
relacionado con personas que fuman en el embarazo ya que el monóxido de carbono compite
con el oxigeno en la unión con la hemoglobina, también se ha relacionado en la diabetes
gestacional entre 10-15%. La mayoría son asintomáticos, pero si hay sintomatología se
relaciona con la hiperviscosidad. Es característica el aspecto pleotórico, las manifestaciones
son muy inespecíficas, pero suelen presentar ictericia, trombocitopenia, hipoglucemia e
hipocalcemia. Puede haber enterocolitis necrosante por disminución del flujo entérico,
disminución de la circulación hepática que ocaciona poca eliminación de acidos biliares y
disminución de la acción de tripsina y lipasa que explicaría los trastornos alimenticios. El flujo y
filtración renal se disminuyen lo que aumenta el sodio y potasio.

Enterocolitis necrotizante es la causa más frecuente de enfermedad gastrointestinal

adquirida y emergencia quirúrgica en el neonato; afecta predominantemente a prematuros con
muy bajo peso al nacer. Se reporta una incidencia de 5-15%.
Es una enfermedad inflamatoria severa del intestino que afecta comúnmente al íleo y colon. Su
patogénesis es multifactorial y aunque no está claramente definida, se tiene la teoría de que la
interacción de inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e isquemia
inicia la lesión del tracto gastrointestinal y causa una respuesta aumentada del sistema inmune,
sobrerreacción de las células epiteliales del intestino inmaduro y activación de receptores toll-
like (TLR2 Gram positivos y TLR4 Gram negativos), lo que ocasiona disrupción y apoptosis del
enterocito, alteración de la integridad de la barrera epitelial, disminución de la capacidad de
reparación de la mucosa y aumento de la permeabilidad intestinal, seguida de translocación
bacteriana con entrada de lipopolisacáridos (LPS), FAP y gran cantidad de bacterias a la
submucosa, lo que desencadena la liberación de varios mediadores proinflamatorios (FNT, IL6,
IL8, IL10, IL12, IL18, FNkB, leucotrienos, tromboxanos) que producen inflamación transmural
continua o discontinua del intestino delgado o grueso y disfunción microcirculatoria con
liberación de ET1, lo que resulta en daño de la mucosa y del tejido epitelial con isquemia y
necrosis.
En estadios iniciales, la ECN es difícil de diagnosticar, ya que los síntomas son inespecíficos y
pueden observarse también en sepsis.
La ECN se observa predominantemente en prematuros menores de 32 semanas y/o con peso
menor de 1,500 g. La presentación clínica de la ECN puede variar de signos no específi cos
que progresan insidiosamente por varios días a un inicio fulminante en pocas horas con signos
gastrointestinales, disfunción multiorgánica y choque.
La mayoría de los casos de ECN (> 95%) se desarrollan después de que inicia la alimentación
enteral, habitualmente en la segunda semana de vida (8-10 días), cuando reciben un aporte
enteral de 100-120 mL/kg/día, aunque en neonatos pretérmino < 28 semanas, el cuadro clínico
inicial ocurre más tarde, con edad media de 21 días.
En los estadios iniciales, los neonatos con ECN pueden presentar inestabilidad térmica,
letargia, apnea, bradicardia y signos gastrointestinales como aumento de residuos gástricos,
distensión abdominal, vómito biliar y sangre visible u oculta en heces; muchos de estos signos
no son específi cos y pueden observarse en otras enfermedades como la sepsis con íleo
secundario. La progresión a ECN ocasiona distensión abdominal importante con asas
intestinales visibles o palpables, aumento de sensibilidad a la palpación, edema o eritema de la
pared, equimosis y ascitis. Una pequeña proporción presenta masa abdominal palpable y/o
persistencia de datos de obstrucción intestinal. Adicionalmente a estos signos
gastrointestinales, se observan otros de deterioro clínico, que incluyen inestabilidad térmica,
hipovolemia, taquicardia y dificultad respiratoria moderada; en los casos más severos
encontramos datos de respuesta inflamatoria sistémica con hipotensión que requiere de
manejo inotrópico, falla respiratoria que requiere incremento del manejo ventilatorio,
coagulopatía y falla renal.

Epidemiología: obstrucción intestinal, sufrimiento fetal, insuficiencia placentaria, síndrome de

abstinencia, insuficiencia respiratoria neonatal, restricción del crecimiento intrauterino, atresia
intestinal, infección, enterocolitis necrotizante.

Historia natural de la enfermedad

Período prepatogénico - Factores de riesgo
Agente: restricción del crecimiento, tabaco

Huésped: prematuridad, dificultad respiratoria, órganos poco desarrollados,

Ambiente: placenta con calcificaciones

Período patogénico
Cuadro clínico:
Capurro 35 SDG
Apgar 7/8
Silverman de 1 que empeora a 3 en 30 minutos y a 7 en una hora.
Acidosis mixta leve
Peso 1.620
Talla 39 cm
PC 28.4
Glucosa 25 mg (prematuro 20-30)
Calcio 9.3 mg/dL (7-11)
Magnesio 1.9 mg/dL (1.6-2.2)
Hb 20.9 g/dL (14-19)
Hto. 66% (42-60)
Leuc 16,700 mm3 (10-30)
Linf 49 (20-40)
Segm 32
Mono 3
Eosi 0.9
Baso 0.1
Bandas 15
Reti 4%
Plaq 365,000 mm3 (150-350)
Distención abdominal
Vómito
Diagnóstico sintomático: insufiencia respiratoria neonatal, obstrucción intestinal

Diagnóstico sindromático: sx obstructivo intestinal

Diagnóstico presuntivo: enterocolitis necrotizante

Diagnóstico diferencial: íleon meconial, enfermedad de Hirschsprung, atresia de duodeno,

atresia de colon, atresia de yeyuno, megacolon congenito, entero colitis necrotizante

Pruebas complementarias: BH, gasometría, electrolitos

Diagnóstico nosológico: enterocolitis necrotizante

Complicaciones y comorbilidades: perforación intestinal, peritonitis, sepsis, sobrecrecimiento
bacteriano del intestino delgado, ECN recurrente en el 4-10% de los casos, detención del
crecimiento y desnutrición extrauterina.

Diagnóstico integral: RN masculino con retraso del crecimiento intrauterino que presenta
enterocolitis necrotizante

Tratamiento
Prevención primaria:
Leche materna. Existe un consenso general de que el empleo de leche materna (LM) es una de
las estrategias más efectivas para prevenir el desarrollo de ECN, ya que contiene factores
inmunológicos (IgA, células inmunes, lactoferrina, prebióticos probióticos, etcétera).
Alimentación enteral estandarizada. El empleo de un protocolo de alimentación estandarizado
disminuye la incidencia de ECN en 50 a 87%.

Prevención secundaria:
En los dos primeros estadios de ECN, el tratamiento médico inicial involucra el cese inmediato
de la alimentación enteral y el empleo de NPT, descompresión del abdomen mediante sonda
orogástrica y antibióticos parenterales de amplio espectro.
Un 20-40% de los neonatos con ECN requiere cirugía. Se precisa tratamiento quirúrgico
cuando hay fuerte sospecha de perforación intestinal o ésta se confirma.

Prevención terciaria: En el postoperatorio inmediato ocurren pérdidas gastrointestinales a

través de la estoma que causan deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. En algunos
casos de ECN severa, pueden requerirse varias intervenciones quirúrgicas para remover todas
las áreas de necrosis y reanastomosar el intestino resecado, lo que puede ocasionar estenosis
intestinal, que habitualmente ocurre en los primeros meses después del procedimiento inicial,
pero puede observarse años más tarde. El síndrome de malabsorción intestinal es la secuela
más común en casos de ECN; se observa en el 25% de los sobrevivientes y puede ser
anatómico (secundario a resección ileal) o funcional en el 50% de los casos.

 Alsina Casanova, M. & Martín Ancel, A. (2012). Policitemia en el recién nacido. An

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file:///C:/Users/Test/Downloads/S1696281812700781.pdf
 Pantoja Ludueña, M. (2006). Policitemia neonatal e hiperviscosidad. Rev Soc Bol Ped,
45(1). Recuperado de: http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v45n1/v45n1a06.pdf

NOTAS DE CLASE

Lo primero que tenemos que hacer es clasificar al niño, grande,

pequeño, pre o post término. Aquí el niño se ubica en bajo para la
edad según las guías.

Pequeño para la edad gestacional (PEG) no se refiere al crecimiento fetal, sino al tamaño del
niño al nacer. Aquí tenemos que tomar en cuenta las características propias de los
progenitores, ya que es posible que sea más pequeño por sus padres pero no que sea
patológico.
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) es una disminución de la velocidad de crecimiento
del feto documentada en al menos dos evaluaciones intrauterinas con el eco sonograma.
Aunque no es necesario que sea con el eco, se pueden hacer con las medidas del útero cuando
no se cuenta con estas herramientas.

Un niño con PEG no necesariamente tuvo RCIU. Un niño con corto periodo de RCIU no
necesariamente será PEG.

en la foto podemos ver la diferencia de tejido subcutáneo, el tamaño de la cabeza ya que el

que tiene el retaso se ve más cabezón, se ve más flaquito. Por eso puede haber niños con PEG
pero que no hayan sufrido RCIU, por esas características de un niño “sano” donde se ven más
proporcionales en cabeza y cuerpo y también se ven más llenitos.

Factores
maternos
asociados a
PEG:

Hipertensión/preeclampsia, enfermedad renal, DM mal

controlada. Hipoxia materna, Sx de antifosfolípidos,
infección (TORCH, Malaria), anomalías uterinas.
Malnutrición, IMC bajo, pobre ganancia ponderal en la
madre, edad <16 o >35, bajo nivel socio-economico, uso de
drogas: cigarrillo- alcohol.

La distención abdominal se puede ver muy claramente

cuando el RN que generalmente tendría un PC mayor, tiene
un PA incluso más grande, se puede observar incluso de
color más rojizo y la pies hasta brillante en señal de lo
distendido que esta.
La cámara gástrica esta sobre distendida en la imagen izquierda,
mientras que en la izquierda vemos el lugar donde se debería ver la
figura hepática solo se observan puros puntos que dice que la
acumulación de aire esta invadiendo el árbol hepatobiliar.

Neumoperitoneo: el intestino se ha perforado y todos los círculos

amarillos nos muestran como hay aire dentro de la cavidad
abdominal, fuera de los intestinos.

La flecha nos indica que el aire esta debajo del

diafragma, pero debajo del hígado, lo que no sería
normal si estuviera dentro de las asas intestinales.

Todo esto tiene que ver con la constitución

anatómica del intestino,

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

La etiología no se establece aún bien, pero puede

que tenga que ver con la prematurez. El daño a la
mucosa se puede dar por la formula, isquemia
intestinal y por bacterias donde las células
inflamatorias van a provocar apoptosis, alteración
de la microvasculatura y aumento de la
permeabilidad de la mucosa lo que nos provocaría
la ECN.

Una vez que se haya el dx y se da tratamiento

puede mejorar o puede no mejorar y que el niño
termine en neumoperitoneo y cirugía. O que no haya un pso directo a neumoperitoneo, sino
que vaya progresango lentamente con síntomas de distención abdominal, ascitis, etc donde se
necesite que haya drenaje peritoneal. El drenate puede que termine igual en cirugía o que
mejore. ESQUEMA.

La clasificación de WALSH Y KILLEGMAN

Residuos gástricos: al iniciar la vía digestiva se inicia de manera gradual, se planea dar de
comer al niño, se mide el PA, se pone una sonda, aspiras a través de una geringa y ps si esta
prácticamente vacía solo jugo gástrico, se da la leche y se mide cuanto le dejaste. Cuando le
vas a dar de comer otra vez, haces el mismo procedimiento, si al hacer la medición encuentras
2 centímetros de leche, eso es lo que se toma como residuo. Lo normal es que el perímetro
abdominal varie en los mismos centrimetros, lo malo es que aumente el perímetro abdominal
antes de la comida lo que indica que el niño esta dejando residuo y que quizá vaya a ser
enterocolitis necrotizante y puede que no tarde en vomitar.
Si puede que no hay ninguno de los síntomas anteriores, pero hay neumoperitoneo
automáticamente es IIB.

El manejo en cuanto se detecta la ECN, aunque sea en sospecha, SE DEJA EN AYUNO DE

NUEVO AL NIÑO y se pone una sonda para tratar de drenar el aire y si hay ascitis otra sonda
para drenar líquido. Si se ve que el niño esta empeorando hay que evaluar la cirugía.

NO HAY MANERA DE EVITAR LA ENTEROCOILITIS, se pueden mencionar los retrasos en el

crecimiento intrauterino, pero pues no mucho se puede hacer cuando el retraso se esta dando
por factores de la madre/congénitos.