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06/05/2016 MM

L’insuffisance rénale en 10 questions

M Essig
CHU Limoges
1. Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance rénale
2. Quel bilan permet d’évaluer l’IR
3. Existe-t-il un terrain héréditaire ?
4. Quelle est la différence entre IR chronique et aigue : signes
cliniques et bilan biologique

5. Existe-t-il des traitements de l’IR ?


6. Quels sont les médicaments contre indiqués ou à éviter ?
7. Quels sont les risques de l’IR par rapport à l’anesthésie et la
surveillance post op ?
8. IR et alimentation : quels conseils ?
9. IR et exercice physique : quels conseils

10. Peut-on prévenir l’IR et n’est-elle qu’une maladie de personne


âgée ?
1: Quels sont les signes cliniques de
l’insuffisance rénale
Insuffisance rénale: quand y penser

Diminution des fonctions du rein:


•Accumulation des « toxines
urémiques »
AEG
Perte d’appétit
Urée, Créatinine pl
Fatigabilité
•Déséquilibre du sodium et de la
volémie
OAP, HTA
Oedèmes
•Accumulation du potassium HTA
 hyperkaliémie

•Diminution de l’EPO
Anémie normochrome, Pollakiurie
normocytaire nocturne

•Déséquilibre de l’eau
Hyponatrémie
•Déséquilibre phospho-calcique
« ça ne fait pas mal »
hypocalcémie, hyperphosphatémie « on fait toujours pipi »
•Accumulation d’acide
Acidose métabolique
Insuffisance rénale: quand y penser

• Devant tout patient à risque:


hypertendu
diabétique
coronarien
Obèse

• recevant des traitements potentiellement nephrotoxiques au long


cours

• atteint d’un cancer

• atteint d’uropathie
• ayant des antécédents personnels ou familiaux de néphropathies ou
une maladie avec risque d’atteinte rénale.
2: Quel bilan permet d’évaluer l’IR ?
Principes de fonctionnement du néphron

Glomérule: glomérule
filtration sélective

Vaisseaux
Vaisseaux:
Maintien d’une pression
artérielle optimale pour la
filtration rénale tubule

Tubulo-interstitium:
Réabsorption sélective
Boite à outil: analyse de la filtration

• Qualité du filtre:
– Recherche de protéinurie
• Mesure du rapport Protéinurie/Créatininurie sur échantillon
• Pu/Cu en g/g  Pu en g/J
30 300 1000

Normal Marqueur Pathologique atteinte glomérulaire +++


d’un Risque
CV

• Débit de filtration glomérulaire (DFG)


– Mesuré: méthodes d’explorations fonctionnelles
• Clairance de l’Inuline, du Cr EDTA
– Estimé: à partir du dosage de la créatinine plasmatique
• Formules: MDRD >>> Cockcroft (qui doit être abandonné)
• Il ne faut plus utiliser la créatinine plasmatique seule ou la clairance
de la créatinine
Clairance de la Créatinine et DFG

20% Sécrétion tubulaire 100%

 mesure de la clairance de la créatinine impactée par la sécrétion


tubulaire
Boite à outil: analyse de la fonction de
réabsorption/sécrétion
160
140

Plasma/filtrat 120
100
glomérulaire 80
60
40
20
0

Na HCO3 K Urée

• Réabsorption • Sécrétion/concentration
350

300

250

200
Urines finales 150

100

50

0
Na HCO3 K Urée
Boite à outil:
sédiment urinaire / imagerie / histologie
• Sédiment urinaire:
– Hématurie avec cylindres: en faveur atteinte glomérulaire
– Leucocyturie: en faveur infiltrat interstitiel inflammatoire

• Imagerie:
– Echographie rénale: indispensable devant toute IR
• Aspect et taille rein: contours bosselés en faveur atteinte interstitielle
• Aspect des cavités: recherche obstacle

• Histologie: Biopsie rénale


– Indications:
• Insuffisance rénale aigue
– ++ si protéinurie ou hématurie
– ++ si pas de cause identifiée à l’IRA
• Protéinurie:
– ++ si de débit glomérulaire (>1g/J)
• Hématurie sans causes urologiques
• Insuffisance rénale chronique sans cause expliquée avec reins de taille
acceptable
• NB: PBR contre-indiquée si reins de petites tailles ou rein unique
2: Quel bilan permet d’évaluer l’IR
Clinique:
Poids, PA, OMI

Sang
Créatinine, Ionogramme
Urines, sur échantillon
protéinurie, créatininurie, Sodium, hématurie, leucocyturie

Echographie rénale et voies urinaires

Pu>1g/J, OMI Reins de contours


 Néphropathie bosselés
Glomérulaire Lu aseptique
 Néphropathie tubulo-
interstitielle

HTA
Terrain vasculaire
 Néphropathie
Vasculaire
3: Existe-t-il un terrain héréditaire ?
3: Existe-t-il un terrain héréditaire ?

• USA:
– Analyse 12 030 sujets (McClellan, JASN 2007)
– Histoire familiale d’insuffisance rénale terminale: 9.5%
–  Risque:
• Race noire: odds ratio [OR] 2.14; 95% [CI] 1.82 to 2.53)
• Sexe féminin: OR 1.28; 95% CI 1.08 to 1.51)
• Antécédents familiaux diabète: OR 1.22; 95% CI 1.02 to 1.47);
• IMC:
– surpoids: OR 2.64; 95% CI 0.82 to 8.42)
– obese: OR 3.48; 95% CI 1.09 to 11.1

– 669 patients avec IRCT (O Dea, AJKD, 1998)


• Histoire familiale dans 8,4%

• Implication de polymoprhismes ?
– MYH9, ApoL1, locus HLA ?
Les pathologies génétiques

La polykystose hépato rénale


prévalence: 1/1 000, ~60 000 patients
Polykystose Hépato Rénale
Polykystose rénale

• Manifestations rénales • Manifestations extra-rénales


• Hypertension artérielle: 60% - 100% • Kystes hépatiques
• Hématurie macroscopique: 50% • Diverticulose colique
• Protéinurie : 50% • Kystes ovariens
• Infection : 30 - 50% • Valvulopathies cardiaques
• Douleurs • Anévrysme intracranien
• Lithiase : 10% à 35% • Hernie inguinale/ombilicale
• Insuffisance rénale : 50% à 60 ans
Physiopathologie

Zhou, Annu Rev Physiol, 2009


Syndrome d’Alport

• Lié à l’X, 1/ 50 000


• Mutation chaîne Alpha5 collagène 4
• Hématurie, Surdité, Oeil, insuffisance rénale (IRCT ~15–35 ans)
4: Quelle est la différence entre IR chronique et
aigue : signes cliniques et bilan biologique
Insuffisance rénale aigue
Diminution rapide (48h) des fonctions du rein
( créat > 26,4µM, oligurie < 0,5mL/kg/h sur + de 6h)

• Accumulation des « toxines urémiques »


• Urée, Créatinine pl
• Déséquilibre du sodium et de la volémie
•  OAP, HTA
• Déséquilibre de l’eau
•  hyponatrémie

• Accumulation d’acide
•  Acidose métabolique
• Accumulation du potassium
•  hyperkaliémie
Insuffisance rénale aigue
Classification AKIN (2007)
 Stade 1 :
 Élévation de la créatinine Diurèse <0,5 mL/kg/h sur 6H
•  > 26.2 µM
• 1,5 x créat de base
 Stade 2 :
 Élévation de la créatinine Diurèse <0,5 mL/kg/h sur 12H
• 2x créat de base

 Stade 3 :
 Élévation de la créatinine Diurèse <0,3 mL/kg/h sur 24H
• 3x créat de base ou anurie sur 12h
• > 354 µM avec  de plus de 44µM
• épuration extra-rénale

Évaluer le besoin de dialyse en urgence


Hyperkaliémie menaçante, OAP, Urée > 30mM

Transfert en Néphrologie ou Réanimation médicale


Insuffisance rénale chronique
Définition

• Atteinte rénale de plus de 3 mois (documentée ou


supposée)

• Définie soit
– Par une anomalie urinaire ou radiologique
• Albuminurie: A/C>30mg/g
• Hu, Lu, cylindres,
• Anomalies des fonctions tubulaires

– Par un DFG <<60ml/min/1,73m2


• correspond à une réduction néphronique d’~50%
Insuffisance rénale chronique

• Paradoxe: plus l’IR est ancienne, moins elle a besoin


d’être dialysée en urgence

• Nécessité de dialyse en urgence


– Hyperkaliémie menaçante (très rare)
– OAP ne répondant pas aux diurétique forte dose (1g/24h IVSE)
– Péricardite urémique

• Record personnel: urée: ~90mM, Créatinine: ~3000µM


Si la tolérance clinique est correcte, il n’est pas nécessaire de se
précipiter
Classification de la maladie rénale chronique
Arbre diagnostique
IRA / IRC

Pression de perfusion Néphron

glomérule

Vaisseaux

tubule

Système urinaire
Arbre diagnostiques
1: éliminer un obstacle
Pression de perfusion Néphron

glomérule

Vaisseaux

tubule

X
Système urinaire
Pathologie prostatique
Tumeur petit bassin
Tumeur digestive
Arbre diagnostiques
2: éliminer une hypoperfusion (IRF)

Pression de perfusion Néphron


Insuffisance cardiaque

glomérule

Vaisseaux

tubule

Système urinaire
Arbre diagnostiques
3: Rechercher la nature de l’atteinte organique

Pression de perfusion

glomérule

Tubule
Interstitium
Vaisseaux

Système urinaire
5: Existe-t-il des traitements de l’IR ?
Que faire devant une IRC:
le concept de néphroprotection

100 mL/min
DFG
Maladie rénale Insuffisance rénale Insuffisance rénale
chronique modérée à sévère terminale

Néphroprotection
≥ 60 < 15

< 10 mL/min dialyse


Effets néphroprotecteurs des Inhibiteurs
du SRA

Amlodipine

Placebo

Irbesartan

NEJM, 2001, 851


Principes de la prise en charge d’une IRC
(quelle qu’en soit l’étiologie)

• Contrôle de la volémie et de la pression artérielle


– Valeur cible de PA: 130/80 mmHg
– Régime désodé +/- diurétiques si augmentation de la volémie

• Contrôle de la protéinurie
– Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC, Sartans) à visée
anti-protéinurique (Pu<0,5g/J)
• Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
– Tabac, Surpoids, Cholestérol (valeur cible LDL: 1g/L)
• Limitation des médicaments néphrotoxiques (AINS)
• Prise en charge des complications de l’insuffisance
rénale
– Anémie Erythropoiétine (+/- fer)
– Phosphocalcique: 25 (OH) vitamine D, chélation du phosphore
alimentaire, apport de calcium
6: Quels sont les médicaments contre
indiqués ou à éviter ?
Iatrogénie et rein
Iatrogénie et Rein
Anticancéreux
antiangiogéniques

Iode, Aminosides
Cisplatine
Nécrose tubulaire aigue
PGI2
IEC /
Sartans

Antibiotiques
Allopurinol
AINS Fluindione
IRA,fonctionnelle N Immuno-allergique
LGM
NIA,NIC Antalgiques
Phénacétine
Glafénine
N interstitielle chronique
AINS et néphrotoxicité: mythe ou réalité

Am J Epidemiol 2006;164:881–889
AINS et néphrotoxicité: mythe ou réalité
AINS et néphrotoxicité: mythe ou réalité

• « Our results are based on a large number of


nonselected subjects and show a surprising high
number of cases of acute renal failure, highlighting
the clinical importance of the renal safety of NSAIDs
in the elderly.
• Indeed, the incidence of acute renal failure was 50
percent higher than that of acute myocardial
infarction in the same cohort. »
Facteurs de risque

Arch Intern Med. 1996 Nov 25;156(21):2433-


Néphrotoxiques proximaux et IRC

• Aminosides:
– une dose unitaire unique: oui
– Ne pas réinjecter sans mesurer la concentration résiduelle

• Sel de platines
– Hydratation préventive +++
– Arrêt si insuffisance rénale

• Iode: Toujours possible si l’examen est indispensable


– « le rein passe après le cœur »
– Hydratation par NaCl 0,9% ou NaHCO1,4%
– Arrêt des diurétique et IEC/Sartan au moment du geste

• « Attention aux associations médicamenteuses »


• « Une cellule « bien salée » est plus résistante »
IEC / Sartans
Néphrotoxiques ou non ?

Amlodipine

Placebo

Irbesartan

NEJM, 2001, 851


IEC / Sartans
Néphrotoxiques ou non ?

Hou, NEJM 2006


7: Quels sont les risques de l’IR par rapport
à l’anesthésie et la surveillance post op ?
Rein et milieu intérieur

Homéostasie de l’eau

Homéostasie du sodium
et de la volémie (PA)

Homéostasie du
potassium

Homéostasie phospho-
calcique

Élimination « toxines
urémiques »

Équilibre acido-basique
IR, anesthésie, surveillance péri-opératoire

• Attention aux apports liquidiens


– Adapter les apports en NaCl, KCl, H2O aux capacités
d’éliminations du rein

– Attention aux solutés à composition ionique multiple


• Ringer lactate
– Sodium (Na +): 131 mmol/l
– Potassium (K +) : 5 mmol/l
– Calcium (Ca 2+) : 2 mmol/l
– Chlorure (Cl -) : 111 mmol/l
– Bicarbonate (sous forme de lactate) : 29 mmol/l

– Evaluation quotidienne de l’état d’hydratation


• Poids, PA, Œdèmes, Diurèse
• Surv biologie quotidienne (sang + U): Urée, Créatinine, ionogramme

– Si patients dialysés: Apports liquidiens: 500 mL + diurèse/J


IR, anesthésie, surveillance péri-opératoire

• Attention aux surdosages médicamenteux


– Antibiotiques:
• Aminosides: une dose unitaire puis adaptation au résiduel
– (site PK Just service de Pharmacologie CHU)

• Pénicillines: surdosage = confusion + myoclonies + thrombopathie

– Morphiniques:
• Morphiniques classiques: risque surdosage ++
•  préférer Oxycodone ou Fentanyl
8: IR et alimentation : quels conseils ?
Apports hydriques

• Alimentation normale  Apports hydriques 1L5 – 2L/J

• « Boire beaucoup » ne fait pas mieux marcher le rein


– Filtration glomérulaire de 180L de liquide par jour  rôle minime
d’une variation d’apport de 1L!
Il faut boire à sa soif

Situations spécifiques:
Lithiase: apports hydriques importants (~2L5 - 3L jour ET nuit)
Hémodialyse sans diurèse résiduelle: 500 mL/J
Transplanté: ~2 – 2,5L au début de la transplantation
Élimination d’eau
Le rôle obligatoire des osmoles

16
14
Elimination d ’eau (L)

12
10
8
6
4
2 60
300
0
1200
300
600
900
Apports sodés

• Situation « Euvolémique »
– Apport NaCL à rapprocher de 6-9 g/J  NaU ~100 –
150mmol/J
• Sel dans la cuisson, pas de sel surajouté
• Attention aux aliments industriels, à la charcuterie, aux excès
de fromage, aux bouillons « kub »
• Alimentation diversifiée
Apports potassiques

• L’insuffisance rénale chronique diminue la capacité


d’élimination de la charge potassique
– Kaliémie habituelle de l’IR: ~5 - 5,5mM

• Tant que la diurèse est maintenue, l’élimination rénale


est ralentie mais présente
Pas de régime hypopotassique mais attention aux « charges »
potassiques brutales
Pas de prescription de kayexalate intempestive
Attention aux associations médicamenteuses
hyperkaliémiantes: IEC (ARAII) + antialdostérone

Le régime hypopotassique ne s’impose qu’en


hémodialyse
Apports protéiques

• La progression de l’insuffisance rénale est ralentie


par la restriction protidique
– Diminue l’hyperfiltration glomérulaire
– Rôle délétère de la protéinurie

Restriction protidiques ~0,8 – 1g/kg/J

L’insuffisance rénale augmente le catabolisme


protidique et est associé fréquemment à un état
inflammatoire
Risque important de malnutrition
Restriction protidique à moduler selon l’état nutritionnel
global du patient
Problématique du calcium et du phosphore

• Prise en charge de l’hyperphosphatémie


– Diminution du phosphore alimentaire:
• Apport protidique:0,6 g/kg/j (IRC)- 1,2 g/kg/j (HD)
•  800mg/J ~
• Risque de dénutrition

– Chélation du Phosphore alimentaire


• Carbonate de calcium: au moment des repas
• Résines échangeuses d’ions non calciques

• Traitement des carences en vitamine D native:


– Cholecalciferol

• Traitement de l’hypocalcémie:
– Carbonate de calcium en dehors du repas
En conclusion:
le Régime de l’insuffisance rénale
• « Il faut tenir sur la durée »  pas trop restrictif

• Apport Sel: ~6g/J

• Apport potassium:
– non limité tant qu’il persiste une diurèse
– Pas d’apport potassique important d’un coup
– Pas de prescription excessive de Kayexalate

• Apport hydrique: A sa soif tant qu’il persiste une diurèse


– 500cc/J si perte de la fonction rénale résiduelle

• Alimentation diversifiée
– Apport protidique: 1g/kg/j (IRC)- 1,2 g/kg/j (HD)
– Attention au risque de dénutrition
9: IR et exercice physique : quels conseils
IR et activité sportive
IR et activité sportive
IR et activité sportive

• L’activité sportive est recommandée chez les patients


insuffisants rénaux

• Les « règles de base » de toute réhabilitation sportive d’un


patient atteint de maladie chronique
– Un bilan médical initial
– Une démarche progressive
– Une pratique régulière

– Natation, endurance (marche, bicyclette (d’appartement), escaliers)


– Attention aux sports avec des chocs:
• Risque fracture (fragilité osseuse), risque pour la fistule arterioveineuse
10: Peut-on prévenir l’IR et n’est-elle qu’une
maladie de personne âgée ?
Age de la population en IRCT

Nombre de patients qui ont démarré la dialyse en 2008

Rapport REIN, 2008


Age de la population en IRCT
Nombre de patients qui sont en dialyse en 2008

31/12/2088 ~ 37 000 patients en dialyse


Rapport REIN, 2008
Progression de l’insuffisance rénale
Principaux facteurs et mécanismes

• Néphropathie initiale • Hyperparathyroïdie et rétention


phosphatée
• Hypertension intra-
• Anémie et hypoxie tissulaire
glomérulaire
• Acidose métabolique
• SRAA
• Athérosclérose ?
• Protéinurie
• Produits de glycation avancés
• Hypertension artérielle • Tabac
• Facteurs génétiques • Dyslipidémie
• Toxiques environnementaux (Pb)
•…
« Plan d’action »
contre la maladie rénale chronique

Traitement de la pathologie rénale, Traitement des Préparation de


+ l’épuration
+ Début
des co-morbidités. + complications
anémie, os extrarénale
de l’EER
PA: 130/80
Pu min
Réduction du risque Cardiovasculaire

Éviction des traitements néphrotoxiques